State of the Art_ Öppenvinkelglaukom - Sveriges ögonläkarförening

State of the Art - Öppenvinkelglaukom 

Viktig information till läsarna: 

Författarna till detta dokument, eventuella granskare och utgivaren av dokumentet har gjort stora 

ansträngningar för att försäkra sig om att behandlingar, läkemedel och doseringar som nämns i 

dokumentet är korrekta och att informationen i dokumentet ansluter sig till vetenskap och klinisk 

erfarenhet vid publikationstillfället. Kunskapen om olika sjukdomstillstånd och deras behandling 

förändras dock successivt. Kontinuerlig forskning, ökande klinisk erfarenhet, rimliga åsiktsskillnader 

mellan olika auktoriteter, unika aspekter på den enskilda kliniska situationen och möjligheten av 

felaktighet i dokumentet pga den mänskliga faktorn under framställandet av ett dokument, kräver dock 

att läsaren använder sitt eget individuella omdöme, när vederbörande fattar kliniska beslut, och att 

läsaren om nödvändigt kontrollerar informationen i dokumentet via andra kunskapskällor. Läsaren 

uppmanas särskilt att noga genomläsa fabrikantens produktinformationen för varje läkemedel, innan 

det förskrives eller administreras, speciellt om läkemedlet är obekant för läsaren eller om det användes 

sällan. 

Innehåll 

Definitioner 

Epidemiologi 

Riskfaktorer och riskindikationer 

Prevention och screening 

Etiologi och patogenes 

Symptom och klinisk bild 

Utredning, diagnostik 

Uppföljning 

Framtiden - pågående forskning och utveckling 

Referenser 

Dokumentinformation 

Mer information finns i 

Kliniska riktlinjer - Öppenvinkelglaukom 

Vårdprogram vid glaukom - Riktlinjer för handläggning av öppenvinkelglaukom och okulär hypertension 

Definitioner 

Öppenvinkelglaukom 

I Svenska Glaukomklubbens och Sveriges Ögonläkarförenings "Riktlinjer för handläggning av 

öppenvinkelglaukom och okulär hypertension" (bilaga) anges: "Glaukom är en sjukdom, som 

karakteriseras av skador i synnerven med åtföljande synfältsdefekter och karakteriseras av långsam 

försämring". 

En annan definition av öppenvinkelglaukom kan vara: Öppenvinkelglaukom är en främre 

opticusneuropati med åtföljande synfältsdefekter. Kammarvinklarna är öppna. Intraokulära trycket är på 

något sätt involverat i sjukdomsprocessen. 

Dessa definitioner lämnar frågan om sjukdomens patogenes öppen och ger inget klart besked om 

ögontrycket vid glaukom och är därför diffusa jämfört med många andra definitioner. I moderna 

läroböcker/texter varierar definitionerna, men ögontrycket har fortfarande en betydelsefull plats. 

I Becker-Shaffers mycket spridda lärobok om glaukom (Hoskins och Kass 1989) definierades glaukom

således som en störning i ögats struktur eller funktion, som kan stoppas eller lindras genom en 

tillräcklig sänkning av det intraokulära trycket. 

Shields (1992) lägger fortfarande hela skulden på ögontrycket och skriver att glaukom kan vara "those 

situations in which the intraocular pressure is too high for normal functioning of the optic nerve head", 

för att sedan skriva att detta är en grov förenkling. Denna sistnämnda definition är särskilt tveksam 

idag, när orsaken till öppenvinkelglaukom ter sig som en allt öppnare fråga. 

American Academy of Ophthalmology är försiktigare. I deras Preferred Practice Pattern Primary Open 

Angle Glaucoma (AAO Quality of Care Committee, 1992) undviker man sådana funderingar avseende 

sjukdomsorsak och begränsar sig till att påpeka typiska sjukdomstecken, bl a att sjukdomen är bilateral 

och karakteriseras av 

tecken på glaukomatös synnervsskada genom synnervens eller det retinala nervfiberlagrets 

utseende eller synfältsdefekter, 

debut i vuxen ålder, 

öppna kammarvinklar med normalt utseende, 

avsaknad av faktorer som leder till sekundärglaukom. 

Man påpekar att de flesta patienter utan behandling uppvisar ett intraokulärt tryck över 21 mmHg 

någon gång under sjukdomsförloppet. 

Med vår nuvarande brist på kunskap om sjukdomens patogenes (jämför nedan) torde för närvarande 

den här initialt angivna svenska definitionen på öppenvinkelglaukom vara den lämpligaste. 

Man skiljer på primära och sekundära öppenvinkelglaukom. De förstnämnda inkluderar s.k. 

simplexglaukom och lågtrycksglaukom, som numera ofta kallas normaltrycksglaukom. I Sverige brukar 

också exfoliationsglaukom inkluderas i gruppen primära öppenvinkelglaukom. Detta dokument 

behandlar enbart primära öppenvinkelglaukom. 

Simplexglaukom 

Simplexglaukom har öppen kammarvinkel och de tre klassiska diagnostiska tecknen förhöjt ögontryck, 

papillskada och synfältsdefekt utan pseudoexfoliationssyndrom eller tecken på sekundärglaukom. 

Exfoliationsglaukom 

Exfoliationsglaukom har de tre klassiska diagnostiska tecknen förhöjt ögontryck, papillskada och 

synfältsdefekt samt dessutom pseudoexfoliationssyndrom. Pseudoexfoliationsglaukom eller 

capsulareglaukom är andra benämningar på samma tillstånd. 

Normaltrycksglaukom 

Ögon med typiska glaukomförändringar i synfält och synnervspapill men med normalt ögontryck har en 

variant av öppenvinkelglaukom, som benämns normaltrycksglaukom, tidigare lågtrycksglaukom. 

Okulär hypertension 

Okulär hypertension är förhöjt ögontryck utan tecken på skador i synnervspapill och synfält. 

Tabell 1: De tre viktigaste diagnostiska tecknen vid simplexglaukom, normaltrycksglaukom, okulär 

hypertension och exfoliationsglaukom. 

. 

Simplexglaukom 

Normaltrycksglaukom 

Exfoliationsglaukom 

Okulär 

hypertension 

Ögontryck Förhöjt Normalt Förhöjt Förhöjt 

Synfält Patologiskt Patologiskt Patologiskt Normalt

Papillmorfologi Patologisk Patologisk Patologisk Normal 

Exfoliationer Ej närvarande Kan finnas Närvarande Kan finnas 

Epidemiologi 

Uppgifter om glaukomförekomst har på senare år vanligen baserats på en glaukomdefinition, som liknar 

den ovan angivna "svenska". Glaukomskadorna är irreversibla. Så vitt man vet har glaukompatienter 

samma mortalitet/överlevnad som alla andra av samma ålder och kön (Bengtsson 1984). 

Åldersspecifika prevalensdata kan därför användas för att uppskatta incidensen av glaukom (Podgor och 

medarbetare 1983). 

Eftersom de flesta studier av glaukomprevalensen i befolkningar av europeisk härkomst visar en 

exponentiellt stigande funktion, 

prevalens (%) = 0,0059 x e 0,08 x åldern (Quigley 1996), 

har man dragit slutsatsen att incidensen av glaukom också stiger med åldern och att hög ålder medför 

ökad risk för glaukom. 

Det förtjänar dock att påpekas att prevalensen av öppenvinkelglaukom stiger lineärt med åldern i 

befolkningar av afrikansk eller asiatisk härkomst (Quigley 1996). 

I utvecklade länder brukar ungefär hälften av alla manifesta glaukom vara kända. Detta var även fallet i 

Malmö, där en hälsoundersökning åren 1993-1996 av 30.000 personer födda 1918-1937 ledde till 

upptäckten av 430 tidigare okända manifesta öppenvinkelglaukom. Tillsammans med registeruppgifter 

om tidigare kända glaukom kan resultatet av malmöstudien när det gäller glaukomförekomsten enklast 

sammanfattas på följande sätt: incidensen är för män 0,3% per år efter 60 och för kvinnor 0,2% per år 

efter 55. 

Riskfaktorer och riskindikatorer 

Ovanstående rubrik förutsätter att man skiljer på riskfaktorer, riskindikatorer och symptom. Så har 

hitintills inte ofta varit fallet när det gäller glaukom. I stället har bruket att definiera glaukom och dess 

förstadier med hjälp av förmodade riskfaktorer lett till mer eller mindre svårgenomskådade cirkelbevis. 

Nedan kommenteras kort några av de faktorer som oftast nämns i diskussioner om glaukomets orsaker. 

Det intraokulära trycket är på alla sätt intimt förknippat med glaukom. Personer som har glaukom 

utvecklar ofta förr eller senare en mer eller mindre kraftig stegring av ögontrycket. Personer med högt 

ögontryck visar sig ofta förr eller senare ha glaukom. Hos patienter med snabbt progredierande 

glaukomskador är trycket ofta högre än hos andra. 

Ögontrycket anses också allmänt vara den viktigaste riskfaktorn för glaukom. En rad observationer ger 

dock anledning till försiktighet. 

Öppenvinkelglaukom har oftast ett långt förstadium med upprepade blödningar men normalt ögontryck 

(Bengtsson 1989). 

I Japan är glaukomprevalensen relativt hög trots att ögontrycket är relativt lågt och inte stiger med 

åldern (Shiose och medarbetare 1991). 

I Baltimore har personer med afrikanskt ursprung mycket högre glaukomprevalens än vita, trots att 

ögontrycken är lika höga i de båda befolkningsgrupperna (Sommer och medarbetare 1991). 

På Barbados har man funnit att glaukom, hypertoni och diabetes alla är mycket vanliga, att 

hypertoniker och diabetiker har höga ögontryck, men också att prevalensen glaukom inte är högre hos 

diabetiker och hypertoniker än hos andra personer (Leske och medarbetare 1995). 

Sänkning av ögontrycket med timolol har ännu inte visat sig ha en statistiskt säkerställd effekt på

incidensen av synfältsdefekter hos patienter med okulär hypertension (Rosetti och medarbetare 1993). 

Även om det visar sig att sänkning av ögontrycket förbättrar prognosen vid redan manifest glaukom, 

kan det alltså finnas skäl att betvivla att öppenvinkelglaukom vanligen har ett förhöjt ögontryck som 

primär orsak. 

Huruvida åldern bör anses vara en riskfaktor eller en riskindikator kan diskuteras, men är väl närmast 

av akademiskt intresse. Som riskfaktor lider åldern av svagheten att den är opåverkbar. Som 

riskindikator minskas dess betydelse av att stigande ålder medför kortare överlevnad lika väl som ökad 

glaukomprevalens. 

När det gäller ras är förhållandet närmast det motsatta. Glaukom är inte bara vanligare hos personer av 

afrikanskt ursprung utan börjar också tidigare, har sämre spontan prognos och anses mera 

svårbehandlat än hos vita. Dock är att märka att bristen på samband mellan öppenvinkelglaukom och 

blodgruppsmarkörer talande för afrikanskt ursprung uppgivits vara oförenlig med en genetisk förklaring 

till skillnaden i glaukomprevalens mellan svarta och vita (Leske 1996). 

Studier av öppenvinkelglaukomets ärftlighet lider av svårigheterna att ställa diagnosen glaukom och, 

när man förlitar sig på patienternas uppgifter, på svårigheter att skilja mellan grå och grön starr. 

Glaukom är signifikant vanligare hos syskon men inte hos föräldrar eller barn till glaukompatienter 

(Tielsch och medarbetare 1994). Sambandet är svagt och skulle liksom när det gäller ögontrycket och 

blodtrycket eventuellt kunna förklaras av den gemensamma miljön snarare än av genetiska faktorer 

(Bengtsson 1976, Bengtsson och medarbetare 1979). 

Närsynthet anses vara en riskfaktor för glaukom. Uppmärksammas bör dock att myopa oftare än andra 

söker ögonläkare, att myopa papiller ibland liknar glaukomatösa samt att bakre staphylom ger 

synfältsdefekter. 

Även när det gäller diabetes har man anledning att betvivla riktigheten av den gamla uppfattningen. 

Diabetes ger ofta upphov till regelbundna ögonkontroller och dessutom till ett lätt förhöjt ögontryck. 

Sannolikheten att diagnosen glaukom ställs är därför högre hos diabetiker än hos andra. I 

populationsstudier har man däremot inte funnit något samband mellan diabetes och glaukom, när detta 

definieras utan hänsyn till det intraokulära trycket (Tielsch och medarbetare 1995, Leske och 

medarbetare 1995). 

Sammanfattningsvis är vårt vetande om öppenvinkelglaukomets riskfaktorer begränsat och osäkert. 

Dess praktiska användbarhet är föga betydande och har länge överskattats. 

Prevention och screening 

Öppenvinkelglaukom är en vanlig, oftast dubbelsidig sjukdom som utan lätt iakttagbara symptom 

långsamt ger tilltagande irreversibla skador och i värsta fall kan leda till total blindhet. 

Om den aktuella synen på öppenvinkelglaukomet som en starkt åldersrelaterad ärftlig sjukdom visar sig 

korrekt, blir förväntningarna på framtida möjligheter till primär prevention tyvärr små. 

Den traditionella metoden att genom tryckmätning och trycksänkning upptäcka och behandla okulär 

hypertension omfattas numera med mindre entusiasm än tidigare. Orsakerna är i korthet följande: 

Okulär hypertension är vanligt, tillståndet kroniskt och verksamheten därför mycket resurskrävande, 

även om den delvis överlämnas till sköterskor. Incidensen av synfältsdefekter hos patienter med okulär 

hypertension är betydligt högre än hos befolkningen i övrigt, men ändå relativt låg (cirka 2% per år). I 

stället utvecklas synfältsdefekter regelmässigt hos personer med normalt men stigande ögontryck. En 

metaanalys av möjligheterna att förhindra glaukomutveckling vid okulär hypertension genom 

trycksänkning har inte visat på någon klar behandlingseffekt (Rosetti och medarbetare 1993), och 

problemet studeras ånyo i en stor kontrollerad studie - OHTS - se Framtiden (nedan). 

Påpekas bör, att även om krav på tryckscreening numera är betydligt mindre vanliga än tidigare, råder 

det fortfarande full enighet om att personer med ögontryck över 25 mmHg eller med exfoliationer och 

ögontryck över 20 mmHg, bör kontrolleras om än med längre intervaller än tidigare (upp till två år) och 

att personer med upprepade tryck över 35 mmHg bör kontrolleras mycket ofta (t ex var tredje månad)

eller behandlas, även om de inte har klara tecken på skador på synnerven. 

American Academy of Ophthalmology rekommenderar att personer som kan antas löpa ökad risk att få 

glaukom genomgår en fullständig ögonundersökning med perimetri vare sig ögontrycket är förhöjt eller 

ej, och pekar ut den del av befolkningen som har afrikanskt ursprung som en grupp med klart förhöjd 

risk (AAO Preferred Practice Pattern 1992). 

I Sverige ter sig möjligheterna att minska skadeverkningarna av öppenvinkelglaukom något annorlunda. 

Föga hopp finns om att vi utan någon form av glaukomscreening skall kunna identifiera någon större 

grupp med tillräckligt hög risk för att mera ingående och tidskrävande undersökningar som t ex 

perimetri skulle kunna anses motiverade. Om det visar sig att behandlingen av manifest glaukom är 

mera effektiv än den av okulär hypertension bör man här troligen i stället inrikta sig på att, med mera 

begränsade insatser för varje individ, undersöka så stor del av befolkningen över 60 eller 65 år som 

möjligt. 

Erfarenheterna från hälsoundersökningarna av 40.000 personer i Malmö och Helsingborg i samband 

med EMGT-studien (se nedan Framtiden) talar för att enkla papillfotografier kan bedömas i stort antal 

på kort tid med tillräcklig säkerhet för att göra det fullt möjligt att, vid synfältsundersökning av cirka 5% 

av de fotograferade, upptäcka cirka 2% tidigare okända manifesta glaukom bland i övrigt oselekterade 

nyblivna pensionärer. Huruvida genomförandet av ett sådant program i full skala vore praktiskt möjligt 

och sakligt motiverat är däremot ännu högst osäkert. Tills vidare måste vi nöja oss med att framhålla 

att man hos personer över 60 år som själva söker ögonläkare bör bedöma papillen med avseende på 

förekomsten av glaukomskador vare sig trycket är förhöjt eller ej. Diagnosen manifest glaukom bör 

dock förbehållas patienter med återkommande synfältsdefekter vilka ha en utbredning, som stämmer 

med papillernas utseende och inte kan förklaras på annat sätt. 

Etiologi och patogenes 

Orsaken eller orsakerna till öppenvinkelglaukom är okända eller åtminstone osäkra. Monografier om 

glaukom har vanligen inte något särskilt kapitel om sjukdomens patogenes. Detta kan förstås bäst om 

man har viss kännedom om den historiska bakgrunden. 

Kopplingen mellan förhöjt intraokulärt tryck och glaukom var tidigare så stark att man ofta inte skilde 

mellan de två tillstånden. Istället ansågs varje patient med förhöjt ögontryck ha glaukom. Stora 

undersökningar av ögontryck i befolkningen hade givit en god uppfattning om tryckets fördelning 

(Leydhecker och medarbetare 1958). Olyckligtvis definierades ett abnormt ögontryck som ett värde som 

översteg medelögontrycket hos normala (cirka 16 mmHg) med mer än två standarddeviationer (SD = 

2.5 mmHg). Det ansågs självklart att glaukomatösa synfälts- och papillskador orsakades av förhöjt 

ögontryck, och forskning avseende sjukdomsorsakerna fokuserades på kammarvinkeln. Man ville bättre 

förstå den ökning av utflödesresistansen i kammarvattencirkulationen som orsakade den 

ögontrycksförhöjning som man betraktade som orsak till skador i synnervspapillen och därmed också i 

synfunktionen. Skador av samma typ som dem man ser vid glaukom hos patienter med normalt 

ögontryck ansågs sällsynta. Man ansåg att sådana ögon tidigare hade haft förhöjt ögontryck, att de 

glaukomliknande skadorna berodde på genomgången opticusinfarkt, var medfödda eller berodde på 

intrakraniell sjukdom. Ända fram till senare år har neuroradiologisk undersökning rekommenderats 

närmast rutinmässigt hos patienter med glaukomskador men normalt ögontryck. 

Flera epidemiologiska studier har emellertid visat att sambandet mellan skador och ögontryck inte är 

enkelt. En stor andel av patienterna med papillskador och synfältsdefekter har normalt ögontryck 

(Bankes och medarbetare 1968, Hollows & Graham 1966, Armaly 1965, Bengtsson 1989, Leske 1983). 

Sådana patienter har s.k. normaltrycksglaukom, tidigare benämnt lågtrycksglaukom. Dessutom visar 

majoriteten av patienterna med förhöjt ögontryck inga glaukomskador. Diagnosen är då okulär 

hypertension. 

Det är allmänt accepterat idag att det inte finns någon väldefinierad trycknivå som är helt säker. Istället 

antas oftast att tryckkänsligheten varierar kraftigt beroende på individuella riskfaktorer, där hereditet, 

refraktion och allmänsjukdomar spelar stor roll. 

Två patogenetiska hypoteser ställs ofta mot varandra: Den mekaniska (tryck-) hypotesen och den

cirkulatoriska. Enligt den mekaniska hypotesen orsakas glaukomskadorna direkt av det förhöjda 

intraokulära trycket. Detta skulle kunna ske genom deformering av lamina cribrosa och rubbningar i 

axoplasmatiskt flöde. Enligt den cirkulatoriska hypotesen medieras de fortfarande tryckinducerade 

skadorna genom kompression av små blodkärl i synnervspapillen ledande till ischemi och undergång av 

axoner. Att papillblödningar ofta förekommer vid glaukom kan tas som ett stöd för 

cirkulationshypotesen. Mekaniska skador antas ibland dominera vid högtrycksglaukom, cirkulatoriska 

vid lågtrycksglaukom. Både enligt den cirkulatoriska och den mekaniska hypotesen orsakas skadorna 

alltså av ett ögontryck, som är för högt för det individuella ögat. 

En tredje hypotes är svensk (Krakau 1981, Bengtsson, Krakau och Holmin 1983). Bengtsson och Krakau 

har framlagt hypotesen att glaukomskador initialt uppstår i synnervspapillen utan någon relation till det 

intraokulära trycket. Det förhöjda ögontrycket skulle istället kunna vara sekundärt till papillskadorna - 

en slags parallell till förhållandet vid proliferativ diabetesretinopati med sekundära förändringar i 

kammarvinkel och därav följande sekundärglaukom. Detta kan stämma med epidemiologiska 

observationer att patienter med tidigt glaukom oftast har normala ögontryck några år, innan 

glaukomskadorna först kan påvisas (Bengtsson 1989). 

Det är utan tvivel så att 

1. många patienter med tidiga glaukomskador har normaltrycksglaukom, 

2. manifest normaltrycksglaukom ofta föregås av en mångårig fas utan påvisbara glaukomskador 

men med upprepade papillblödningar, 

3. starkt förhöjt ögontryck är associerat med glaukomskador, särskilt tydligt vid sekundära glaukom 

och i experimentella modeller. 

Dessa fakta kan stå i överensstämmelse med att glaukomskador ofta startar vid helt normala 

ögontrycksnivåer, möjligen som en cirkulatorisk sjukdom i synnervspapillen, men att förhöjt intraokulärt 

tryck sekundärt eller primärt, kan aggravera sjukdomsförloppet. I andra fall föreligger primärt förhöjt 

ögontryck. Om dessa antaganden är riktiga, kan de förklara resultaten av ett mycket stort antal studier. 

Symptom och klinisk bild 

Subjektiva symptom 

Kroniskt öppenvinkelglaukom har ett långdraget och symptomfattigt förlopp. Inte förrän sent i 

sjukdomsprocessen får patienten subjektiva symptom, då oftast synnedsättning. 

Sjukdomen är i princip bilateral, men ofta asymmetrisk. Det är vanligt att den diagnostiseras, när 

patienten söker för nedsatt syn på ena ögat med avancerat sjukdom i detta öga och med tydliga 

glaukomskador, men inga symptom i det andra ögat. Patienten rapporterar inte sällan lätt periodisk värk 

i ena eller båda ögonen, men detta symptom är ospecifikt och torde inte orsakas av sjukdomen annat 

än vid mycket höga trycknivåer. 

Det förtjänar att påpekas att huvudvärk inte hör till sjukdomsbilden, och kroniskt öppenvinkelglaukom 

ingår alltså inte bland de sjukdomar, som bör misstänkas och uteslutas vid en huvudvärksutredning. Ej 

heller skall rodnad eller irritation leda till misstanke om kroniskt öppenvinkelglaukom. Det vanligaste 

subjektiva symptomet, synnedsättning, uppträder inte förrän sent i förloppet. 

Diagnos och klinisk bild 

Sjukdomsdiagnosen är beroende av att man kan påvisa sjukdomsskador i synnervspapillen, synfältet 

eller i det retinala nervfiberlagret. Förhöjt ögontryck ensamt är inte tillräckligt för att ställa diagnosen 

kroniskt öppenvinkelglaukom, åtminstone inte i avsaknad av mycket höga ögontryck (över 40-50 

mmHg) - jfr Epidemiologi. Som framgår ovan benämns istället förhöjt ögontryck utan tecken på 

glaukomskador okulär hypertension. 

Vid glaukom uppkommer skador i synnervspapillen vars topografi ändras. Genesen till skadorna är inte 

fastlagd (se Patogenes). Skadorna i papillen leder till axonförlust. Sådan axonförlust är samtidigt

manifest i det transparenta retinala nervfiberlagret. Om axonförlusten är massiv eller om den är starkt 

lokaliserad och fundus välpigmenterad kan nervfiberlagerdefekterna ofta ses vid oftalmoskopi, särskilt i 

rödfritt ljus. Annars är nervfiberlagerdiagnostik oftast osäker utan speciell och krävande 

nervfiberlagerfotografering. Istället grundas oftast glaukomdiagnosen på synfältsundersökning och 

inspektion eller fotografering av papillen. 

Synnervspapillen 

Vid glaukom sker en förlust av papillvävnad - axoner - såväl som gliavävnad och blodkärl. 

Substansförlusten ger en ökning av papillexkavationens storlek. Traditionellt har man alltid angett just 

den ökade papillexkavationen som det typiska tecknet på glaukom. Avancerat glaukom åtföljs också 

nästan alltid av en stor papillexkavation, som är lätt att känna igen som sjuklig. Att bedöma enbart 

exkavationens storlek tillåter emellertid ingen säker och tidig glaukomdiagnostik, eftersom 

papillexkavationens storlek varierar kraftigt hos friska personer. 

Papillexkavationens storlek uttrycks ofta som den s.k. CD-kvoten (efter engelskans cup/disc ratio). 

CD-kvoten, som kan variera från 0 (vid en helt oexkaverad papill) till 1 (vid en totalexkaverad papill), 

indikerar exkavationens storlek som del av papilldiametern. Synnervspapillen varierar avsevärt, med 

ungefär en faktor på 1:2, i storlek mellan olika människor, och den normala exkavationens storlek är 

starkt beroende av papilldiametern (Bengtsson 1976) (Figur 1). Det neurala brämets bredd varierar 

avsevärt mycket mindre än papill- och exkavationsstorlekarna. Friska papillers CD-kvoter visar alltså 

stor variation (Figur 2), mellan 0 och 0.8. Värden på 0.6 och däröver är mindre vanliga, men ändå ger 

en bedömning av enbart exkavationens storlek ingen god diagnostik. Något bättre blir sådana 

diagnostiska försök om man jämför CD-kvoterna i patientens två ögon, men inte ens då är metoden bra 

- sådana exkavationsskillnader mellan ögonen förklaras också till största delen av fysiologiska skillnader 

i papillstorlek. 

Tidiga glaukomskador är ofta fokala. Diagnostiskt är det därför bättre att koncentrera sig på bredden av 

den kvarvarande nervvävnaden, det neurala papillbrämet, än på exkavationen. Normalt skall brämet 

vara ungefär jämntjockt - d.v.s. bredden skall vara relativt konstant runt papillcirkumferensen (Jonas 

och medarbetare 1988). När asymmetri föreligger hos normala papiller är brämet vanligen smalast på 

temporalsidan. 

Lokaliserad förtunning av papillbrämet är vanligt vid tidigt glaukom, och då bildas s.k. notches oftast 

nära övre eller nedre papillpolen (Figur 3). De är ofta associerade med papillblödningar och lätta att 

känna igen. I mer avancerade sjukdomsstadier kvarstår de ofta, men de kan bli mindre distinkta när det 

neurala brämet reduceras mer och mer. Vid glaukomprogress är förändringen ofta en generell ökning av 

papillexkavationen, initialt kombinerad med en breddning av de lokaliserade förändringarna (Figur 4). 

Vid drastisk minskning av det intraokulära trycket, t.ex. efter trabekulektomi, kan man se en minskning 

av exkavationen. Till en del är ändringen snabb och beror på att lamina cribrosa ej längre buktar bakåt 

lika mycket. Sådana förändringar av exkavationsdjupet kan åstadkommas akut i experimentella 

situationer. En annan, ofta övergående, bidragande orsak kan vara ödem inducerat av lågt ögontryck. 

Papillblödningar 

Papillblödningar som tecken på glaukom beskrevs 1970 av Begg och medarbetare (1970), men hade på 

1800-talet nämnts av såväl Bjerrum som Schnabel. Det är numera allmänt känt att papillblödningar är 

vanliga vid glaukom. Även om många författare anger att papillblödningar förekommer bara hos en del 

av alla glaukompatienter, finns det mycket som tyder på att de förekommer hos alla patienter med 

kroniskt öppenvinkelglaukom (Bengtsson, Holmin och Krakau 1981). 

Blödningarna är intermittenta och kvarstår några veckor för att sedan ofta återkomma i nästan samma 

lokalisation (Figur 5); (Heijl 1986). Hos de flesta patienter kan blödningar ses bara vid vissa besök. 

Sannolikheten kan vara 10-25%. Blödningar är oftast lokaliserade i kanten av notchbildningar på 

papillen (Bengtsson 1980, Airaksinen och Tuulonen 1984). Öppenvinkelglaukom har oftast ett långt 

förstadium med upprepade blödningar men normalt ögontryck (Bengtsson 1989), och blödningar 

föregår ofta nervfiberlagerdefekter (Airaksinen, Mustonen och Alanko 1981).

Vi kan idag inte besvara frågan om papillblödningar är ett specifikt tecken på glaukomskada. I 

populationsundersökningar återfinns papillblödningar hos en liten del av annars till synes friska personer 

(Bengtsson 1990). Vi vet att vissa av dem så småningom utvecklar manifest glaukom med 

nervfiberlager-, papill- och synfältsdefekter, ofta i denna ordning, men vi vet inte hur ofta det sker. 

Blödningarnas orsak är också okänd. Många tror att de är tecken på embolisering eller arteriell infarkt, 

men de kan lika gärna vara av venöst ursprung. 

Synfält vid glaukom 

Synfältsdefekterna vid glaukom är resultatet av skador i synnervspapillen. Ett relativt stort antal axoner 

måste skadas innan synfältsdefekter kan påvisas. Hur stora skadorna måste vara innan synfältsdefekter 

uppkommer är ofullständigt känt och siffran beror såväl på den använda synfältstekniken som på 

skadornas fördelning i papillen. I ett mycket citerat arbete har Quigley (1982) hävdat att så mycket som 

40% av axonerna kan förloras innan synfältsdefekterna påvisas, men dessa resultat var baserade på ett 

mycket litet antal ögon och den använda manuella synfältstekniken var mindre känslig än dagens 

tekniker. Det står tämligen klart att synfältsdefekter kan påvisas vid mindre uttalad axonförlust, när 

papillskadan är mer fokal än när den är mer utspridd. 

Frågan om lokal och diffus synfältsförlust har uppmärksammats mycket alltsedan datorperimetri blev 

mer allmän. Många författare hävdade tidigt att diffus synfältsskada var allmän, d.v.s. att en generell 

minskning av kontrastkänsligheten var ett vanligt fynd vid tidigt glaukom. Sådan diffus synfältsskada 

resulterar i en allmän sänkning av "the island of vision". Andra författare hävdade motsatsen - att tidigt 

glaukom mycket sällan eller aldrig resulterade i homogen nedsättning av känsligheten, utan att 

lokaliserade, formade synfältsdefekter var regeln vid tidigt glaukom. Med tiden har dessa motsättningar 

i uppfattningen till största delen överbryggats och man är nu tämligen enig om att de tidigast påvisbara 

synfältsdefekterna nästan alltid är lokaliserade (Åsman och Heijl, 1994), men att tilltagande 

synfältspåverkan i sjukdomens senare stadier resulterar i både ökande utbredning av de formade 

defekterna och en tilltagande komponent av diffus, homogen nedsättning av ljuskänsligheten. Detta är 

av betydelse diagnostiskt (jämför nedan), då mediegrumlingar ger just diffus, homogen minskning av 

känsligheten. 

Tidig synfältspåverkan kan uppträda var som helst i synfältet, inklusive i ovanliga fall i synfältets 

temporala delar. I tidiga stadier dominerar de nasala defekterna, och som regel startar defekterna i det 

centrala 30°-synfältet. Få defekter missas om undersökningen begränsas till detta område. 

De klassiska synfältsdefekterna vid glaukom är paracentrala skotom, bågskotom (Bjerrumskotom) och 

nasala steg. Det är självklart att en begränsad randstående papillskada vid papillens övre eller nedre 

poler slår ut ett brett bågformat knippe axoner och därför resulterar i ett Bjerrumskotom i den motsatta 

synfältshalvan (Figur 6). Axonerna i det retinala nervfiberlagret är systematiskt organiserade så att de 

djupare trådarna kommer från retinalområden på längre avstånd från synnervspapillen, medan de 

ytligare trådarna har ett kortare förlopp. Därigenom ger en fokal papillskada, som inte omfattar det 

neurala brämets hela bredd ett paracentralt skotom (Figur 7). 

En mer diffus papillskada med en koncentrisk ökning av exkavationen är sällan absolut symmetrisk. De 

temporala axonernas bågformade förlopp runt macula och det temporala rafet förklarar varför en sådan 

diffus men inte helt symmetrisk axonförlust i papillen resulterar i nasala steg. Nasala synfältsdefekter är 

mycket vanliga i tidiga stadier av glaukom. När man förlitade sig på manuell perimetri inom 

glaukomdiagnostiken, hade en stor majoritet av alla patienter nasala defekter vid den tidpunkt då 

synfältspåverkan först kunde påvisas (Werner, Drance 1977). 

Förstorad blind fläck, Seidelskotom (ett litet bågformat skotom sammanhängande med blinda fläcken) 

och s.k. baring of the blind spot ansågs tidigare vara typiska tidiga glaukomatösa synfältsdefekter, men 

idag vet vi att Seidelskotom och förstorad blind fläck är ovanliga vid glaukom och att baring of the blind 

spot finns i många normala ögon. 

Glaukomatösa synfältsdefekter kännetecknas av stor variabilitet. Innan klara och reproducerbara 

synfältsdefekter kan påvisas, finner man ofta lätta, icke reproducerbara sänkningar av 

kontrastkänsligheten inom ett relativt litet område av synfältet (Figur 8). Denna fas, när lätta störningar 

kan påvisas omväxlande med till synes normala resultat, varar ofta under två till tre år, ibland längre. 

Dessa tidiga störningar påvisas lättast med datorstyrd tröskelperimetri.

Intraokulära trycket 

Som framgår ovan var ögontrycket tidigare helt avgörande för diagnosen glaukom. Så är inte längre 

fallet. Alla oftalmologer vet att normaltrycksglaukom är vanligt, liksom okulär hypertension. Utveckling 

av glaukom kan alltså inte säkert förutses eller uteslutas vid någon trycknivå. Dock står det alldeles 

klart att associationen mellan ögontryck och glaukomskador är mycket tydlig. Prevalensen och 

incidensen av glaukom stiger kraftigt med ökande trycknivå och förhöjt ögontryck är en riskindikator 

eller en riskfaktor för progress vid manifest glaukom. 

Några absoluta gränser för vad som är ett säkert ögontryck kan alltså inte fastställas. Större försiktighet 

är emellertid motiverad vid högre trycknivåer. 

Stadieindelning 

Glaukom stadieindelas oftast baserat efter synfältsdefekternas omfattning. Aulhorns stadieindelning 

(Aulhorn, Karmeyer 1977) är den mesta använda och grundades naturligtvis på manuella synfält. Den 

omfattar fem stadier. Figur 9 visar datorsynfält från dessa stadier: 

Stadium 1. Enbart relativa defekter. 

Stadium 2. Fläckformiga eller bågformade defekter utan förbindelse med blinda fläcken. 

Stadium 3. Bågformade absoluta defekter med förbindelse med blinda fläcken med eller utan 

nasalt genombrott. 

Stadium 4. Utbredda ringformiga eller halvt ringformiga defekter med bevarad central synfältsö. 

Stadium 5. Centrala ön förlorad, enbart temporal rest. 

Särskilt med dagens bristande kunskap om sjukdomens patogenes är denna klassifikation attraktiv, då 

den är baserad på synfunktion. 

Andra stadieindelningar har föreslagits, t.ex. en som går från förstadier, som leder till förändringar i 

kammarvattencirkulationens avflöde, till förhöjt intraokulärt tryck och påverkan på synnerv och synfält 

(Ritch och medarbetare 1996). 

Utredning, diagnostik 

Anamnes och utredning 

Anamnesen vid misstänkt eller manifest glaukom behöver inte vara särskilt omfattande, men bör ge 

uppgifter om glaukomhereditet, särskilt hos föräldrar och syskon. Andra ögonsjukdomar, samt 

allmänsjukdomar och behandling, är också av betydelse. Vid val av behandling är kännedom om lungoch 

hjärtsjukdomar särskilt betydelsefullt, framförallt då beta-blockerande ögondroppar mycket ofta blir 

aktuella som behandling. 

De viktiga undersökningsmetoderna är bland annat inriktade på att påvisa glaukomatösa skador, genom 

synfältsundersökning och bedömning av papilltopografi och retinalt nervfiberlager. Dessutom måste 

ögontryckets nivå bedömas, liksom kammarvinkelkonfigurationen, och man måste bedöma om 

exfoliationssyndrom, pigmentspridningssyndrom eller tecken på uveit föreligger. 

Papillen 

Diagnostik 

Hos patienter med tidigt och misstänkt glaukom är bedömning av papilltopografin lika viktig som 

synfältsundersökning. Ofta finns synliga papillskador, innan klara synfältsdefekter kan påvisas. I sena 

sjukdomsstadier med mycket litet kvarvarande neuralt bräm kan papillbedömning inte längre visa om 

sjukdomen är stabil. 

Papillbedömning bör ske med direkt oftalmoskopi; indirekt oftalmoskopi ger en liten bild där små

förändringar lätt kan förbises. Bäst granskas papillen stereoskopiskt genom dilaterad pupill, t.ex. med 

Volklins eller fundusglas. 

Pga de stora normala variationerna i papilldiameter bör glaukomdiagnos inte i första hand bedömas på 

grundval av CD-kvoter. Stora papiller har normalt stora exkavationer och om papillen är liten kan 

CD-kvoten vara liten även om synfältsdefekter finns. 

Lokaliserad förtunning av det neurala papillbrämet (notchbildning) uppträder tidigt och är patognomisk 

om den är randstående eller nästan randstående. Sådana fynd har stort diagnostiskt värde om de 

föreligger runt övre och nedre papillpolerna. Ett smalt bräm temporalt har avsevärt mindre diagnostiskt 

värde; brämet hos normala är smalast temporalt (Jonas, Gusek och Naumann 1988). 

Papillblödningar är starka indikatorer på glaukomsjukdom. 

Ögon med glaukom har ofta prominent peripapillär atrofi, men detta fynd är inte tillräckligt specifikt för 

att utgöra mer än ett stöd vid diagnosen. 

Nervfiberlagret är ofta svårt att bedöma hos äldre, lätt pigmenterade, nordiska patienter. Defekter ses 

lättast i rödfritt ljus. 

Att påvisa progress 

För uppföljning är man beroende av en dokumentation av tidigare papillutseende. En verbal beskrivning 

kan knappast längre uppfattas som tillräcklig härvidlag, utan istället bör papilltopografin om möjligt 

dokumenteras fotografiskt. Teckningar är ett mindre bra alternativ. Stereofotografier är inte nödvändiga 

och erbjuder vissa nackdelar om de inte tas med fast stereobas. 

Om moderna icke-mydriatiska kameror används på dilaterade ögon, kan de flesta fotografer erhålla 

fotografier av mycket hög kvalitet. 

En subjektiv bedömning av konsekutiva papillfoton är den bästa metoden i rutinbruk idag för att 

bedöma eventuella förändringar med tiden. Flickerchronoskopi är en svensk metod, som rätt använd 

tillåter upptäckt av mycket små förändringar (Bengtsson B och Krakau CET 1979; Heijl 1993A). 

Mera arbetskrävande metoder för att kvantifiera papillfynden, t.ex. genom digital planimetri och 

efterföljande statistisk analys, har aldrig vunnit någon spridning. Modern datoriserad bildbehandling 

håller emellertid nu på att etableras som en attraktiv metod att upptäcka förändringar (Figur 10) - 

jämför Framtiden nedan. Det är troligt att sådana metoder i framtiden kommer att göra bedömningar av 

förändringar av papilltopografin till en viktig parameter vid skötseln av patienter med 

öppenvinkelglaukom. Idag är så inte fallet; i praktiken baseras bedömningen av patienter med manifest 

glaukom till allra största delen på synfältsfynden. 

Synfält 

Diagnostik och behandling av glaukom syftar ytterst till att förebygga subjektiva synstörningar. Genom 

synfältsundersökning kan synskador dokumenteras och följas under en mycket lång tid, innan de blir 

störande för patienten. 

Ibland står det alldeles klart för undersökaren att glaukomatösa skador föreligger trots att resultaten av 

synfältsundersökningen är helt normala. Det kan t.ex. föreligga tidig men klar papillpåverkan i 

kombination med intermittenta papillblödningar. Som regel utgör emellertid synfältsdefekter det 

definitiva tecknet på öppenvinkelglaukom. 

Val av undersökningsteknik 

Glaukomatösa synfältsdefekter kan regelmässigt påvisas flera år tidigare med datorstyrd än med 

manuell perimetri (Dyster-Aas, Heijl och Lundqvist, 1980). Kinetisk isopterperimetri med Goldmanns 

perimeter kan inte längre anses vara tillfyllest om man vill påvisa tidiga glaukomatösa 

synfältsstörningar.

För undersökning av patienter med diagnosen okulär hypertension kan man använda såväl datorstyrd 

tröskelperimetri som supraliminell screening. Numera används oftast tröskelperimetri, som har fördelen 

att kunna påvisa tidig synfältspåverkan under den tidiga fas som föregår definitiva, reproducerbara 

defekter (Figur 8). 

Man bör välja ett program som testar det centrala synfältet, och en sådan undersökning som täcker 

området ut till 25°-30° från fixationspunkten är tillfyllest. Antalet testade punkter är ofta mellan femtio 

och åttio (Figur 11). Glaukomatösa synfältsskador är sällan mycket fokala och även de tidigaste 

defekterna breder ut sig över ett område som omfattar flera testpunkter (Heijl, 1993B). Risken att 

skotom skall försvinna mellan testpunkterna är alltså liten. 

I Sverige är Competer-, Humphrey- och ringperimetrarna vanliga. De första två är konventionella i det 

att de använder sig av vanliga vita eller nästan vita stimuli mot en vit bakgrund. Stimuli vid 

ringperimetri är helt annorlunda. Alla metoderna är lämpliga för glaukomperimetri. Klara bevis för att 

undersökning med ringperimetri skulle vara känsligare eller mindre känslig än med perimetrar med 

konventionella stimuli saknas. 

Glaukomatösa synfältsdefekter progredierar långsamt, både genom att deras ytutbredning ökar och 

genom att defekternas djup tilltar. 

Tolkning av synfält, identifiering av defekter 

Ofta är synfältstolkning oproblematiskt. Redan när man ser på en gråskalerepresentation (Figur 11) 

framgår att resultatet antingen är klart normalt eller abnormt, men det är vanligt med resultat som inte 

genast kan klassificeras med säkerhet och utan svårighet. Som grundregel bör patienter som givit 

osäkra resultat omtestas vid annat tillfälle eller testresultatet lämnas utan avseende. 

Många datorperimetrar erbjuder tolkningshjälp. Ett viktigt första steg är en jämförelse mellan det 

föreliggande resultatet och det ålderskorrigerade normalsynfältet. Dessa jämförelser visas i 

deviationskartor, som anger hur mycket det uppmätta tröskelvärdet i varje testad punkt avviker från 

medelvärdet i samma punkt hos normalpersoner av samma ålder (Figur 11). Tröskelvariationen hos 

uppmätta synfält är starkt eccentricitetsberoende, varför grunda sänkningar har större klinisk betydelse 

i det paracentrala synfältet än längre perifert. Signifikansen framgår av sannolikhetskartor som numera 

finns tillgängliga för flera perimetrar (Heijl och medarbeterare 1989), Figur 11. 

Man har ofta utnyttjat asymmetrier mellan de övre och nedre synfältshalvorna för att diagnostisera 

glaukomdefekter. Sådana skillnader utgör en viktig del av basen för små expertsystem för 

synfältsanalys. Glaucoma Hemifield Test (Åsman och Heijl 1992), en del av Humphreyperimeterns 

Statpacprogram, är det mest kända exemplet (Figur 11). Det har hög sensitivitet och specificitet (Katz 

och medarbetare 1991). 

Eftersom lokaliserad synfältspåverkan har en helt dominerande betydelse tidigt i sjukdomsförloppet, 

medan diffus synfältspåverkan är ett senare tecken och oftast beror på katarakt eller mios, är det 

ändamålsenligt att koncentrera sig på de lokaliserade defekterna när man söker efter glaukominducerad 

synfältspåverkan. Detta sker helt naturligt vid konventionell granskning av Goldmannsynfält. I 

datorsynfält elimineras den diffusa komponenten i s.k. patternkartor (Figur 12). Det är särskilt 

betydelsefullt att koncentrera sig på denna typ av synfältsrepresentation i ögon med mediegrumlingar 

och misstänkt glaukom. 

Det finns flera synfältsmönster som ofta resulterar i falskt positiva tolkningar. Patienter som saknar 

tidigare erfarenhet av datorperimetri får ofta ett till synes koncentriskt inskränkt synfält (Figur 13). 

Liknande men osymmetriska, skarpt avgränsade defekter beror ofta på felaktigt placerade 

korrektionslinser (Figur 14). En mild sänkning av känsligheten uppåt är vanlig och beror på lätt ptos 

eller framträdande supercilium (Figur 15). 

Allt sammantaget är sänkningar nära fixationspunkten mycket säkrare indicier på glaukomatös 

synskada, än sänkningar längre perifert. 

Att påvisa progress

Glaukomatösa synfältsdefekter karakteriseras av stor variation. Uppmätta synfältsresultat kan därför 

variera ganska mycket även om undersökningarna skett med så kort intervall att något strukturellt 

underlag för förändring inte kan föreligga. Man kan därför nästan aldrig påvisa säker progress mellan 

två enstaka tester. Istället bör en sådan bedömning basera sig på en hel serie undersökningsresultat. 

Man bör vara medveten om att insättning av miotika eller ökande katarakt bidrar med en diffus 

sänkning av ljuskänsligheten. Därför är det ofta lämpligt att titta på patternkartor även när man skall 

bedöma om glaukomatös synfältsprogress föreligger. Tröskelvariationen i glaukomsynfält beror av 

funktionen i punkten, så att variationen är större i abnorma punkter än i normala. Därför betyder en 

sänkning av känsligheten mer om den sker från normala eller nära normala värden, än om den utgör en 

uppmätt sänkning i en redan tidigare abnorm punkt. Den praktiska betydelsen är att det i 

uppföljningssammanhang kan vara lämpligt att koncentrera sig mer på synfältsdefekternas utbredning 

än på deras djup (Figur 16). 

Tonometri 

Ögontrycket mäts bäst med applanationstonometri. Även vid nyupptäckt kroniskt glaukom i fall med 

mycket höga trycknivåer bör man avstå från att omedelbart ge trycksänkande behandling, utan istället 

ta tillbaka patienten för upprepade tryckmätningar, då det senare kan visa sig vara av mycket stor 

betydelse att ha en god uppfattning om patientens obehandlade trycknivåer. Dagtryckkurva, d v s 

upprepade mätningar under samma dag, är lämplig innan behandling påbörjas och gärna senare i 

samband med ändrad behandling. 

Det finns många felkällor vid applanationstonometri (Whitacre och Stein 1993). Viktigast är att se till att 

den precorneala filmen innehåller adekvat mängd fluorescein och att den undersökta patienten tittar 

rakt fram och undviker Valsalvamanövrar. Undersökarbias och upprepad trycktagning kan leda till att 

felaktiga, oftast för låga, värden registreras. 

Behandling 

Behandling av öppenvinkelglaukom har som syfte att sänka det intraokulära trycket. Som ovan angivits 

finns för närvarande inget säkerställt orsakssamband mellan måttligt förhöjda ögontryck och 

glaukomskada, och tryckreduktion vid glaukom har nämnts som ett bra exempel på en vanlig 

behandling som ej bevisats vara effektiv (Eddy och Billings 1987). Även om orsakssambandet är oklart, 

klara positiva resultat från kontrollerade kliniska studier saknas och många tecken kan stödja hypotesen 

att trycket mer skulle kunna vara ett symptom på glaukom än dess orsak (Krakau 1981), är det 

statistiska sambandet mellan förhöjt ögontryck och glaukomskada tydligt även vid måttligt förhöjda 

nivåer (Odberg 1987). Detta samband förefaller särskilt tydligt i klinisk praxis, t.ex. vid ensidiga 

glaukom. Med tanke på avsaknaden av andra typer av terapi är det därför logiskt att effektiv 

tryckreduktion eftersträvats och eftersträvas av de allra flesta kliniskt verksamma läkare vid 

diagnostiserat glaukom med skador på synnervspapill och/eller synfält. 

Vid glaukombehandling eftersträvar man så effektiv tryckreduktion som möjligt utan biverkningar eller 

med minimala sådana. Man använder sig däremot inte längre av en absolut tryckgräns som tidigare då 

21 mmHg, den övre gränsen för "normalt ögontryck", var en sådan gräns. Istället används nu ofta 

begreppet måltryck. Några fasta regler för detta finns inte, men ofta är måltrycket vad som uppfattas 

som en "avsevärd" eller "betydelsefull" minskning från den obehandlade trycknivån, vilken anses ha 

varit "för hög" för ögat, som utvecklat glaukomskador. Måltrycket sättes lägre vid mer omfattande 

skador, då riskerna är större att patientens subjektiva syn skall ha påverkats när ytterligare 

sjukdomsprogress kan påvisas vid klinisk uppföljning. Om sjukdomsprogress konstaterats trots 

behandling, definieras måltrycket istället med utgångspunkt från de trycknivåer som uppmätts under 

denna behandling. 

Oftast påbörjas alltså behandling med metoder som ger få biverkningar, ögondroppar med få 

biverkningar eller laserbehandling, medan behandlingsmetoder som ger större besvär, kirurgisk 

behandling, vissa typer av ögondroppar och peroral tryckreducerande behandling ges först om de förra 

metoderna bedömts ge otillräcklig effekt. 

"Terapistege"

Patienter med glaukom med papillskador och förhöjt ögontryck behandlas nästan alltid. Hos gamla 

patienter med små skador och måttlig tryckstegring bör man dock överväga möjligheten att följa 

patienten utan behandling. 

Patienter med normaltrycksglaukom och inte alltför stora skador kan följas utan behandling så länge 

progress ej påvisats. 

Vid öppenvinkelglaukom är förstahandsterapin oftast någon typ av beta-blockerande ögondroppar. Som 

tilläggsterapi ges därefter ofta kolsyreanhydrashämmare i form av ögondroppar, miotika eller 

laserbehanding. Nyligen har ett prostaglandinderivat för lokalt ögonbruk godkänts. För 

korttidbehandling finns nu även en alfa-agonist. 

Först i senare stadier kommer filtrerande ingrepp ifråga. Primär laserbehandling är inte ovanligt och har 

väl dokumenterad effekt (se nedan). 

Medicinsk glaukombehandling 

Den primära effekten av all glaukombehandling idag är en sänkning av ögontrycket. I framtiden kan 

man mer förvänta sig att förmågan att påverka sjukdomsprogressen kommer att vara avgörande vid val 

av preparat. Idag är emellertid effekten på ögontrycket, biverkningsprofilen och doseringsintervall de 

faktorer som avgör val av preparat. Målet är att reducera ögontrycket till en nivå som om möjligt 

förhindrar progress. En kombinationsbehandling med 2-3 läkemedel med olika verkningsmekanism blir 

ofta nödvändig. En möjlig additiv effekt är således en viktig faktor vid val av preparat. 

Nuvarande glaukomläkemedel inverkar på olika delar av kammarvattendynamiken. Kammarvätskan 

bildas av ciliarutskotten i ögats bakre kammare, går sedan genom pupillen till främre kammaren och 

lämnar sedan ögat via vävnaderna i kammarvinkeln, endera via det trabekulära avflödet eller genom 

det uveosklerala avflödet (Figur 17). Ögontryckets nivå (IOP = intraocular pressure) bestäms av 

kammarvattenproduktionen (F), det uveosklerala flödet (U), avflödesvägarnas facilitet (C) och trycket i 

de episklerala venerna (P ev ) enligt följande: 

IOP = (F - U)/C + P ev 

I praktiken beror förhöjt ögontryck så gott som alltid på låg facilitet, d.v.s. avflödesmotståndet har ökat. 

Med undantag av P ev kan numera samtliga faktorer som styr ögontrycket påverkas farmakologiskt. 

Nedan presenteras dessa farmaka i det avsnitt av kammarvattendynamiken där de förväntas ha 

huvuddelen av sin trycksänkande funktion. 

Kammarvattenproduktion 

Kammarvattnet bildas genom sekretion från ciliarutskotten. Dagtid produceras 2-3 µl kammarvatten per 

minut, nattetid 1.5-2 µl/minut (Brubaker 1991). Ciliarepitelet består av två lager, ett pigmenterat mot 

stromat och ett opigmenterat mot bakre kammaren. Sekretionen sker i klyftorna mellan de 

opigmenterade cellerna (Nilsson och Bill 1994) (Figur 18). Ett Na/K-ATPase i cellväggen åstadkommer 

ett utåtriktat nettoflöde av Najoner. Även negativa joner, HCO3 - och Cl - , lämnar cellen, och på så sätt 

fås en hyperosmolär lösning i klyftorna mellan de opigmenterade cellerna och vatten dras in i bakre 

kammaren. 

Karbanhydrasinhibitorer 

Tillgång till HCO3 - krävs således för en normal kammarvattenproduktion. Enzymet karbanhydras 

katalyserar bildandet av HCO3 - från OH - och CO2. Peroral karbanhydrasinhibitorer som acetazolamid 

och diklofenamid reducerar kammarvattenproduktionen med 30-40% (Brubaker 1991). I full dos ger de 

perorala karbanhydrasinhibitorerna besvärliga biverkningar, och många patienter avbryter behandlingen 

pga dessa (Lichter och medarbetare 1978). Vanligt förekommande biverkningar är trötthet, illamående, 

aptit- och håglöshet och gastrointestinala störningar. Sådan karbanhydrashämmare ökar också risken 

för kalciumnjursten pga reduktion av citratutsöndringen i urinen. Dessa biverkningar är dosberoende

och beror på inhiberat karbanhydras i andra vävnader. Karbanhydrasinhibitorerna uppvisar stora likheter 

med sulfonamider och kan ge upphov till samma allergiska och toxiska reaktionerna som dessa, i första 

hand agranulocytos, trombocytopeni och aplastisk anemi. 

De föga fettlösliga karbanhydrasinhibitorerna acetazolamid eller diklofenamid penetrerar inte 

hornhinnan. Dorzolamid är en mer fettlöslig karbanhydrasinhibitor som nyligen introducerats för topikal 

behandling av glaukom (Wilkerson och medarbetare 1993). Topikal karbanhydrashämning ger inga 

dosberoende systembiverkningar. Risk för icke dosberoende överkänslighetsreaktioner kan dock inte 

uteslutas. 

Adrenerga betablockare 

Ciliarepitelet är försett med betaadrenerga receptorer, i första hand beta 2 -receptorer. Stimulation av de 

betaadrenerga receptorerna aktiverar adenylat cyklas via ett stimulatoriskt guaninnukleotidbindande 

protein (G-protein) och ökar produktionen av cAMP från ATP (Figur 19). Den icke selektiva 

betablockaren timolol sänker kammarvattenproduktionen med 30-40% under dagtid. På natten är tonus 

på den adrenerga betareceptorn så låg att blockad av receptorn inte har någon större inverkan på den 

basala, nattliga kammarvattenproduktionen (Topper och Brubaker 1985, Brubaker 1991). 

Systemeffekter är inte negligerbara med topikal behandling med betablockare, och kontraindikationerna 

är därför desamma som för peroral behandling. Den kardioselektiva betablockaren betaxolol sänker 

också kammarvattenproduktionen trots att den är relativt selektiv för adrenerga beta 1 -receptorer (Gaul 

et.al 1989). Sannolikt når den koncentrationer i ciliarepitelet som är tillräckliga för att också blockera 

också beta 2 -receptorer (Vuori et.al 1993). Risken för systemeffekt, framförallt vid nedsatt lungfunktion, 

är mindre uttalade med den kardioselektiva blockeraren betaxolol. 

Apraklonidin 

På ciliarepitelet finns också en alfa 2 -adrenerg receptor kopplad via ett inhibitoriskt G-protein till 

adenylatcyklas (Figur 19). Stimulering av denna receptor minskar således kammarvattenproduktionen 

och därmed ögontrycket. Apraklonidin är en nyligen introducerad alfa 2 -agonist som har en 

kammarvattenproduktionssänkande effekt av samma storleksordning som betablockerare (Koskela och 

Brubaker 1991). Preparatet förhindrar en akut tryckstegring efter laserbehandling i ögats främre 

segment. I detta avseende är det effektivare än andra glaukomfarmaka, något som talar för en effekt 

utöver en reduktion av kammarvattenproduktionen (Robin 1991). 

Kammarvattenavflödet 

Man talar om två olika avflödesvägar, det trabekulära och det uveosklerala avflödet. Det trabekulära 

avflödet innebär att kammarvatten lämnar främre kammaren genom trabekelverket in till Schlemms 

kanal och därifrån via kollektorkanaler till de episklerala venerna (Figur 17). Detta förefaller vara den 

viktigaste avflödesvägen hos människan. Det uveosklerala flödet innebär att kammarvatten sipprar 

genom irisroten och ciliarmuskeln ut i det suprachoroidala rummet. 

Kolinerga agonister 

De kolinerga agonisterna ökar avflödet genom trabekelverket genom att den kontraherade muskeln drar 

i skleralsporren vilket leder till att plattorna i trabekelverket separeras. Därigenom sänks 

avflödesmotståndet (Kaufman och Bàràny 1976). Registrerade preparat för glaukombehandling är 

pilokarpin, karbakol och fysostigmin i kombination med pilokarpin. Vid normal dosering har de 

kortverkande kolinerga agonisterna inga signifikanta systembiverkningar, och ögonbiverkningarna beror 

på deras fysiologiska effekter på irissfinktern och ciliarmuskeln, d.v.s. mios och - hos yngre personer - 

varierande grad av myopi. Dessa lokala biverkningar kan reduceras med pilokarpinlameller, som 

fungerar som depåpreparat med konstant utlösningshastighet av små mängder pilokarpin. 

Adrenalin

Verkningsmekanismen för adrenalin och den esterifierade analogen dipivalylepinefrin är inte helt 

klarlagd men är sannolikt i huvudsak en ökning av avflödet genom trabekelverket. Adrenalin har ringa 

effekt på kammarvattenproduktionen under dagtid när nivån på cirkulerande katekolaminer är hög, men 

höjer kammarvattenproduktionen något på natten (Topper och Brubaker 1985). De främsta 

lokalbiverkningarna är en reaktiv hyperemi, adenokroma inlagringar och en tendens till allergiska 

reaktioner. I ögon där linsen tagits bort har adrenalinögondroppar också visat sig kunna ge upphov till 

ett cystiskt ödem i gula fläcken i 10-20%. Adrenalinögondroppar kan ge upphov till allvarliga 

systembiverkningar. Två droppar av en enprocentig lösning innebär en dos inte långt från maximaldosen 

för adrenalin. Samma intraokulära koncentration uppnås med 0.1% dipivalylepinefrin som med 1% 

epinefrin. De lokala ögonbiverkningarna är sannolikt av samma storleksordning för de två preparaten, 

men risken för systembiverkningar är väsentligt reducerad med dipivalylepinefrin. 

Prostaglandinanaloger 

Det har länge varit känt att prostaglandiner i låga doser sänker ögontrycket på djur. De senaste åren 

har det visats att detta också gäller människan. Prostaglandin F 2alfa sänker ögontrycket effektivt på 

människor men lokala ögonbiverkningar i form av ögonrodnad och irritation och t.o.m. värk har 

förhindrat klinisk användning. En nyligen registrerad analog, latanoprost (13,14-dihydro-15R-17-fenyl- 

18,19,20-trinor-prostglandin F 2alfa -isopropylester) ger cirka 20-30% reduktion av ögontrycket och har 

få lokala och allmänna biverkningar - dock med ett undantag. Latanoprost, liksom naturligt 

förekommande prostaglandiner, kan orsaka en melaninökning i de melanocyter som finns i irisstromat 

(Alm och Stjernschantz 1995) och kan vid långtidsbehandling medföra en färgförändring av iris. En ökad 

brunpigmentering har setts framför allt i ögon med en grön eller blå iris som redan har bruna områden 

runt pupillen. I ögon med grönbrun iris är sannolikheten för att det sker en färgförändring 60-70% efter 

ett års behandling, men en färgförändring av en rent blå iris är ovanlig, åtminstone vid behandling upp 

till två år, vilket är den längsta redovisade behandlingstiden. Inga patologiska cellförändringar har 

påvisats och pigmentförändringen av iris har sannolikt endast kosmetisk betydelse. Prostaglandiner har 

ingen effekt på kammarvattenproduktionen, och djurförsök talar för att en ökning av det uveosklerala 

flödet kan svara för en betydande del av ögontrycksreduktionen. 

Behandlingsprinciper 

Vid medikamentell behandling av glaukom skall man sträva efter att med så enkel behandling som 

möjligt åstadkomma en sänkning av ögontrycket till en nivå som om möjligt förhindrar progress. 

Korrekt applicering av ögondroppar är ingen enkel procedur och det är en fördel om behandlingen kan 

inskränkas till 1-2 dostillfällen per dag. Topikala betablockerare är som regel förstahandspreperat. Den 

beta1-selektiva blockaren betaxolol ger mindre risk för försämrad lungfunktion, men har en något 

mindre effektiv trycksänkande effekt än de icke selektiva blockerarna. Kolinergika är alternativa 

förstahandspreparat särskilt i fall där beta-blockerare är kontraindicerade. Såväl orala som topikala 

karbanhydrasinhibitorer har en additiv effekt till betablockare och kolinergika. Väljer man att kombinera 

ett läkemedel som sänker kammarvattenproduktionen med ett som ökar avflödet finns 

kombinationspreparat med den icke selektiva beta-blockaren timolol och pilokarpin, 20 eller 40 mg/ml. 

Den nyligen lanserade prostaglandinanalogen latanoprost ger minst samma grad av trycksänkning som 

övriga medel. Det är dock ännu för tidigt att fastställa dess roll i glaukombehandlingen. 

Lasertrabekuloplastik 

Under 70-talet försökte man med växlande men oftast enbart kortvarig framgång sänka det intraokulära 

trycket genom olika typer av laserbehandling av trabekelverket, oftast syftande till att skapa 

mikrokanaler mellan främre kammaren och Schlemms kanal (Krasnov 1973, Worthen och Wickham 

1974). Wise och Witter beskrev emellertid 1979 en metod för laserbehandling, som inte syftade att 

skapa någon direkt ny utflödesväg. Metoden benämndes lasertrabekuloplastik (LTP), visade sig effektiv, 

vann snabb spridning och är sedan länge etablerad som en rutinmetod inom glaukombehandling. 

Teknik

Lasertrabekuloplastik utförs poliklinisk. Enbart droppanestesi behövs. 

Den av Wise och Witter (1989) anvisade tekniken har ändrats obetydligt sedan den ursprungligen 

beskrevs. Via en gonioskopilins, eller eventuellt Ritchs lins, appliceras argonlasereffekter med 50 µm 

diameter och 100 msek duration mot den pigmenterade delen av trabekelverket. Det saknar sannolikt 

betydelse om effekterna träffar i främre eller bakre delen av det pigmenterade trabekelverket 

(Rouhainen och medarbetare 1988). Man använder en effekt som nätt och jämt ger avblekning eller lätt 

bubbelbildning (Figur 20) vilket vanligen motsvarar 500-1200 mW. I allmänhet eftersträvar man att 

sätta effekterna på ett sådant avstånd att 100 täcker hela cirkumferensen. Man kan behandla hela 

cirkumferensen i en session, men detta ger mer biverkningar i form av postoperativa trycktoppar (se 

nedan under komplikationer), än om behandlingen fraktioneras så att halva cirkumferensen behandlas i 

en session och den andra halvan i en annan. 

Ofta nöjer man sig primärt med att behandla halva kammarvinkelhalvan, då detta ger nästan samma 

tryckreduktion som om hela cirkumferensen behandlas (Weinreb och medarbetare 1983, Heijl 1984, 

Lustgarden och medarbetare 1984). Om otillräcklig effekt uppnås kan man senare komplettera med 

laserbehandling av den obehandlade kammarvinkelhalvan. 

Postoperativt ges ofta steroider i form av ögondroppar, men sådana är inte obligata. 

Resultat 

I allmänhet används LTP när tillfredsställande tryckreglering inte längre erhålles med medikamentell 

terapi, som patienten tolerar väl. Det är då oftast inte möjligt att avsluta patientens medikamentella 

terapi efter laserbehandlingen, men det är ibland möjligt att minska droppterapin (Pollack, Robin och 

Sax 1983; Horns och medarbetare 1983). Det är mer sannolikt att den medicinska terapin kan minskas 

i ögon med exfoliationsglaukom (Spaeth och medarbetare 1983). 

Frekvensen "lyckat behandlingsresultat" efter LTP beror på många faktorer, som typen av glaukom, 

patientens ålder, sjukdomsstadiet, det intraokulära trycket före behandling, graden av pigmentering i 

kammarvinkeln, men framförallt på definitionen av framgångsrik behandling. En detaljerad genomgång 

av resultaten kan inte göras här, men generellt kan sägas att dessa åtminstone på kort sikt ofta är 

bättre vid exfoliationsglaukom och vid mer välpigmenterat trabekelverk, vid mindre avancerad sjukdom 

och vid måttligt i motsats till kraftigt förhöjda ögontryck. Behandlingsresultaten är sämre hos yngre 

patienter (Safran och medarbetare 1984). 

Viktig information ger flera randomiserade studier där LTP jämförs med farmakologisk terapi. Dessa 

visar att resultaten av LTP väl kan mäta sig med dem som erhålls med ögondroppar (se nedan - primär 

lasertrabekuloplastik). 

Långtidseffekterna av LTP har ofta ifrågasatts. Få studier har dock haft så lång uppföljning som de 

tioårsresultat som Wise publicerade 1987. Där hade en stor del av de behandlade ögonen ögontryck 

under 21 mmHg ännu efter 7-10 år. Det är sannolikt att durationen av behandlingseffekterna är kortare 

vid exfoliationsglaukom än vid simplexglaukom (Pohjanpelto 1983; Higginbotham och Richardson 

1986), men goda långtidseffekter har rapporterats av t.ex. Sherwood och Svedbergh (1985). 

Primär lasertrabekuloplastik 

När LTP ges som förstahandsterapi kallas den för primär lasertrabekuloplastik. Kontrollerade studier har 

visat att den trycksänkande effekten är jämförbar eller bättre än den som erhålls med timolol (The 

Glaucoma Laser Trial Research Group 1989, 1990, Tuulonen och medarbetare 1989) eller pilokarpin 

(Bergeå och medarbetare 1994). 

Förnyad behandling 

Förnyad LTP ger inte samma goda resultat som den första behandlingen, och flera författare har 

rapporterat direkt dåliga resultat, med sämre tryckreduktion och mer frekventa postoperativa 

trycktoppar (Richter och medarbetare 1987, Messner och medarbetare 1987). Andra har erhållit bättre 

resultat. (Grayson och medarbetare 1988, Weber och medarbetare 1989). Dessa studier har ofta utförts

elativt kort tid efter en primärt lyckad laserbehandling. Många glaukomspecialister har intrycket att 

resultaten vid förnya behandling är betydligt bättre om behandling utförs först flera år efter den initiala 

behandlingen. Förnyad behandling brukar inte ha god effekt om den första trabekuloplastiken gav liten 

effekt. Behandlande läkare bör vara medveten om och informera patienten om de sämre resultaten ifall 

förnyad LTP övervägs. 

Komplikationer 

En orsak till att LTP fått så stor spridning är att behandlingen i allmänhet kan ske komplikationsfritt. Den 

viktigaste komplikationen är postoperativa trycktoppar de första timmarna eller dagarna efter ingreppet. 

Sådana har rapporterats i måttligt hög frekvens i de flesta studier. Mycket höga tryck kan förekomma. 

Riskerna minskar om behandlingen fraktioneras (Kitazawa och medarbetare 1984, Heijl 1984). 

Man har inte lyckats förebygga postoperativa trycktoppar med antiinflammatoriska farmaka (steroider, 

indometacin, flurbiprofen). Däremot har apraklonidin ögondroppar (Iopidine®) god effekt (Robin och 

medarbetare 1987). Apraklonidin kan rekommenderas särskilt till högriskpatienter. 

Indikationer för lasertrabekuloplastik 

Vid primärt öppenvinkelglaukom är LTP indicerat när tillräcklig trycksänkning inte erhålles med väl 

tolererad medicinsk terapi och innan filtrerande kirurgi övervägs. Undantag finns; således kan LTP 

ibland bara fördröja nödvändig kirurgi hos patienter med mycket högt ögontryck, särskilt i kombination 

med dåligt pigmenterat trabekelverk. 

Å andra sidan kan LTP ensamt ibland ofta normalisera obehandlade tryck på över 40 mmHg vid 

exfoliationsglaukom. 

Primär lasertrabekuloplastik är ett mycket rimligt behandlingsalternativ idag och särskilt attraktivt för 

patienter med exfoliationsglaukom, patienter som har svårt att klara av droppbehandling och patienter 

där farmakologisk behandling kan förväntas ge biverkningar. 

Kirurgisk behandling 

Trabekulektomi är den enda vanliga operationstypen vid öppenvinkelglaukom. Den utförs med 

varierande frekvens i olika delar av landet. Vid de stora ögonklinikerna i Malmö och Lund utfördes t.ex. 

1995 mindre än 10 operationer per 100.000 invånare, i Karlstad och Skellefteå mer än 10 gånger så 

många. 

Vid trabekulektomi skapas en täckt fistel mellan främre kammaren och det subkonjunktivala rummet. 

Operationen sker i lokalanestesi. Tekniken är relativt standardiserad, men genomgås inte här. I de flesta 

fall (75-90%) leder operationen till normalt intraokulärt tryck och kompletterande behandling med 

ögondroppar behövs inte (Wilson 1977). Resultaten är goda även vid avancerad sjukdom (Jerndal och 

Lundström 1980). Utsikterna till gott resultat är avsevärt sämre vid inflammatoriska glaukom, efter 

tidigare trabekulektomi, vid afaki, hos svarta och hos yngre patienter. På senare år har man behandlat 

sådana högriskpatienter med 5-fluorouracil (5-FU) postoperativt, vilket avsevärt förbättrat 

långtisprognosen (The Fluorouracil Filtering Surgery Study Group, 1989). De allra senaste åren har en 

ännu starkare antimetabolit, mitomycin, kommit till användning. 

Komplikationer är vanliga vid eller efter trabekulektomi. En stor del av patienterna, kanske hälften, får 

katarakt i det opererade ögat. I samband med operationen förekommer choroidalavlossning, hypotoni, 

upphävd främre kammare och någon gång endoftalmit. Även på längre sikt är risken för endoftalmit 

ökad efter fistulerande ingrepp. 

Komplikationerna efter trabekulektomi är allmänt sett lägre än efter tidigare vanliga icke täckta 

fistulerande procedurer. Senare års användning av cytotoxiska substanserna 5-FU och mitomycin har 

emellertid lett till en ökning av allvarliga komplikationer som endoftalmit (Wolner och medarbetare 

1991). Mitomycin bör inte användas allmänt; komplikationerna är alltför vanliga, allvarliga och 

svårbemästrade. Permanent läckage ur filtrationsblåsan med persisterande hypotoni och risk för 

endoftalmit förekommer relativt ofta efter mitomycin.

Vid kroniskt primärt öppenvinkelglaukom är trabekulektomi i allmänhet indicerad vid progressivt 

glaukom, där ögontrycket är oreglerat och möjligheterna till acceptabel medicinsk behandling uttömts 

och lasertrabekuloplastik utförts. 

Uppföljning 

Glaukom 

Naturalhistorien vid öppenvinkelglaukom är dåligt känd. Gamla åsikter att obehandlad sjukdom leder till 

blindhet är uppenbart orimliga, vilket bl.a. framgår av att ungefär hälften av alla patienter med glaukom 

också i hög ålder är ovetande om sin sjukdom och odiagnosticerade. Patienter med 

normaltrycksglaukom har ofta följts utan terapi och visat långsam sjukdomsprogress. Någon djupare 

kunskap om naturalförloppet torde inte bli tillgänglig förrän den nu pågående Early Manifest Glaucoma 

Trial (se nedan under Framtiden) slutförs. 

Det finns i storleksordningen 100.000 patienter med diagnostiserat glaukom i Sverige och dessa utgör 

en mycket stor grupp i ögonsjukvården, den näst största efter patienter med katarakt. 

Öppenvinkelglaukom är en kronisk sjukdom som kräver livslång uppföljning och behandling. Dessutom 

finns stora grupper patienter med ökad risk för glaukom, vilka också bör blir föremål för kontroll. 

Viktigast är patienter med okulär hypertension och personer i släkter där många utvecklat sjukdomen. 

Idag finns ganska stor variation över landet vad gäller de resurser som används inom glaukomvården. I 

syfte att åstadkomma att sjukvårdsresurser för glaukomsjukvård i Sverige skall komma att användas på 

ett så effektivt och välmotiverat sätt som möjligt, utarbetade och antog Svenska Glaukomklubben 1995 

"Riktlinjer för handläggning av öppenvinkelglaukom och okulär hypertension" (bilaga). Sveriges 

Ögonläkarförening har rekommenderat dessa riktlinjer. 

Patienter med öppenvinkelglaukom och god tryckreglering och/eller långsam sjukdomsprogress bör 

kontrolleras 1-2 gånger per år. Tonometri utförs varje gång och synfält 1-2 gånger per år. Tätare 

synfältsundersökningar kan vara motiverade när handläggningen av patienten är mycket beroende av 

synfältsstatus, t.ex. när hygglig tryckreglering inte kan åstadkommas utan avsevärda nackdelar för 

patienten. Enbart tryckmätning är befogat t.ex. efter terapiändring. Upprepade papillfoton är av värde 

utom i sjukdomens slutstadier, då mycket lite nervvävnad återstår. Vid dåligt reglerat tryck, terapiskifte 

osv krävs tätare uppföljning och tryckmätningar. 

Kontrollerna kan fördelas mellan en ögonläkare och en ögonsjuksköterska, men patienter med 

glaukomskador bör få tillfälle att träffa en ansvarig läkare årligen. 

Okulär hypertension 

Patienter med okulär hypertension kan i allmänhet följas utan behandling om ögontrycket understiger 

30 à 35 mmHg. Årligen utvecklar enbart 1-2% av patienterna glaukomskador. Risken är starkt 

korrelerad till trycknivån och ökar kraftigt med ökande tryck. Profylaktiskt trycksänkning har inte kunnat 

visas minska incidensen av glaukom (Rosetti och medarbetare 1993). 

Efter en initial period med tätare kontroller är det rimligt att patienter med okulär hypertension 

definierat som ögontryck >= 25 mmHg kontrolleras vart eller vartannat år. Kontrollerna inriktas på att 

påvisa eventuella glaukomskador med hjälp av synfältsundersökning och kontroll av papillens och/eller 

det retinala nervfiberlagrets topografi. Dessutom utförs naturligtvis tonometri. Mera frekventa kontroller 

kan vara motiverade vid samtidig förekomst av t.ex. pseudoexfoliationer, goniodysgenesi eller glaukom 

hos nära släktingar. 

Positiv hereditet, exfoliationer 

Personer med glaukom hos nära släktingar (föräldrar, syskon och barn) bör kontrolleras exempelvis var 

fjärde till femte år, kanske från 50 års ålder. I släkter med många glaukomfall bör kontrollerna ske 

oftare och tidigare, framförallt om släktingarna fått sjukdomen i lägre åldrar.

Exfoliationssyndrom är mycket frekvent hos äldre patienter och utgör som isolerat fynd ingen anledning 

till kontroller. 

Framtiden - pågående forskning och utveckling 

Prevention och behandling 

Kontrollerade studier som utförs nu och kommer att vara avslutade inom en femårsperiod kommer att 

ha avgörande betydelse för prevention och behandling av patienter med öppenvinkelglaukom. De tre 

viktigaste, betecknande nog samtliga med stöd från the National Institutes of Health, skildras nedan. 

The Early Manifest Glaucoma Trial och the Ocular Hypertension Treatment Study (nedan) angriper 

nyckelfrågorna om nuvarande glaukombehandling är effektiv och om glaukomskador kan förebyggas 

med trycksänkande behandling. För närvarande råder osäkerhet härvidlag, och därför kan man t.ex. 

starkt ifrågasätta värdet av glaukomscreening. 

Om de båda nämnda studierna kommer att visa på tydlig behandlingseffektivitet så ändras emellertid 

dagens grundförutsättningar helt, och det kan komma att visa sig befogat och effektivt att söka upp och 

identifiera den stora andel patienter med glaukom som ännu ej diagnostiserats. 

Om dessa studier å andra sidan visar att den använda tryckreducerande behandlingen saknar eller 

endast har små effekter, kommer detta att utgöra ett starkt incitament till att pröva alternativa 

behandlingssätt vid öppenvinkelglaukom, t.ex. alternativ som befordrar blodflöde, minskar riskerna för 

trombos eller skyddar neurala celler. 

EMGT 

The Early Manifest Glaucoma Trial är en prospektiv, randomiserad klinisk studie finansierad av National 

Institutes of Health (NIH) och Medicinska Forskningsrådet. Studien pågår sedan 1992 och, har sitt 

kliniska centrum vid Ögonkliniken, Universitetssjukhuset MAS, Malmö och sitt datacentrum vid Dept of 

Preventive Medicine, SUNY, Stony Brook. Patienter med nyupptäckt obehandlat glaukom randomiseras 

till en behandlingsarm med betablockare plus ALT eller en obehandlad arm och kvarstannar i denna arm 

tills säkerställd progress föreligger eller i minst fyra år. Studiens huvudsyften är att se om insatt 

behandling påverkar sjukdomsförloppet, att klarlägga naturalförloppet och att identifiera riskfaktorer för 

framtida progress. Rekryteringen till studien sker huvudsakligen genom populationsscreening av cirka 

50.000 malmö- och helsingborgsbor och beräknas avslutas vid årskiftet 1996/97. 

AGIS 

The Advanced Glaucoma Laser Trial (AGIS) är en randomiserad prospektiv klinisk multicenterstudie (The 

AGIS Investigators 1994). Den pågår sedan flera år i USA. Här jämförs resultaten av LTP med dem som 

erhålles med trabekulektomi hos patienter som inte är reglerade genom medikamentell terapi. ALT kan 

följas av trabekulektomi och vice versa om otillräckligt resultat uppnås. Resultatet av studien kommer 

att kunna belysa de två metodernas fördelar och nackdelar i en vanlig klinisk situation. Den kan också 

komma att visa om resultatet av trabekulektomi påverkas av föregående LTP. 

OHTS 

I den prospektiva, randomiserade Ocular Hypertension Treatment Study studeras om medicinsk 

trycksänkande behandling är gynnsam för patienter med okulär hypertension, här definierad som 

förhöjt ögontryck med normala synfält och synnervspapiller. 1.500 patienter har rekryterats vid 21 

centra. Uppföljningstiden är upp till sju år. Till OHTS har kopplats sidostudier med blå-gul perimetri och 

bildanalys av synnervspapillen. 

Diagnostik 

Perimetri

Inom diagnostiken är datorstyrd synfältsundersökning etablerad som den kanske viktigaste metoden för 

diagnos och absolut den viktigast för uppföljning. Förbättringar i använd teknik förekommer fortfarande. 

Nyare forskningsresultat tyder på att synfältsdefekter ofta kan upptäckas tidigare med s.k. blågul 

perimetri, d.v.s. om blåa stimuli mot en gul bakgrund med hög luminans används istället för vita stimuli 

mot vit bakgrund som nu är standard (Johnson och medarbetare 1993). Många felkällor finns 

emellertid, och metoden är därför ännu inte lämpad som klinisk rutinmetod (Wild 1995). 

Andra typer av psykofysiska undersökningsmetoder undersöks, t ex "motion detection perimetry" som 

också har potential. Det är också möjligt att dagens vanliga stimulusstorlek, som motsvarar Goldmann 

storlek III, inte är optimal. 

Samtidigt har synfältstekniken förbättrats på annat sätt. Effektivare testlogiker har utvecklats de 

senaste åren, som möjliggör en halvering av undersökningstiden med bibehållen mätnoggrannhet (Heijl 

1995). Dessa är nu på väg att etableras som rutinmetoder. 

Datoriserad bildbehandling 

Diagnostiska metoder baserade på datoriserad bildbehandling av fundusbilder utvecklas nu snabbt. Det 

rör sig såväl om tredimensionella bilder genererade med konfokal laserscanningtomografi och 

rastertomografi, som om försök att mäta det retinala nervfiberlagrets tjocklek med ocular coherence 

tomography eller sk. laserpolarimetri. Tredimensionell konfokal laserscanningtomografi används nu på 

flera hundra kliniker och håller på att etablera sig som en standardmetod (Burk och medarbetare 1993). 

Bildbehandlingsmetoderna är fortfarande så nya att tolkningen av resultaten är svår. Uppgiften 

försvåras av normala papillers stora variationer. Ofta anförs att man inte skall hoppas att 

bildbehandlingsmetoderna skall bli till större hjälp i glaukomdiagnostiken, men att de är utmärkt 

lämpade för uppföljning. Detta är nog en förenkling. Känsliga och specifika metoder för diagnostisk 

tolkning av tredimensionella bilder börjar komma fram så att normala och glaukomatösa 

synnervspapiller kan åtskiljas ganska väl (Mikelberg och medarbetare 1995, Gundersen, Heijl och 

Bengtsson 1996). Samtidigt finns det problem med uppföljning, stora slumpvariationer som varierar i 

olika delar av papillen och svårigheter att definiera optimala referensplan, som inte påverkas av 

sjukdomsprogress. 

Bilder 

Bild 1 

Små och stora papiller från normalpersoner. De små papillerna (Figur 1a, Figur 1b) har små 

exkavationer, medan de stora papillerna (Figur 1c, Figur 1d) också har stora exkavationer. 

Fig 1a

Fig 1b 

Fig 1c

Fig 1d 

Bild 2 

Normala papiller med varierande CD-kvoter från 0 (A) till 0.5 (F). I samtliga fall är det omgivande 

neural brämet ungefär jämntjockt. 

Fig 2a

Fig 2b 

Fig 2c

Fig 2d 

Fig 2e

Fig 2f 

Bild 3 

Notchbildning i papillens nedre temporal omfång klockan 6. Det neurala brämet är helt försvunnet 

och notchbildningen randstående.

Bild 4 

Papillprogess under en lång uppföljningperiod (12 år) från ett glaukomöga. Den intialt lilla 

exkavationen visar i början en ökning ffa temporalt/nedåt temporalt. I bild D är status klart 

misstänkt dels pga papillblödningen, dels då exkavationen har resulterat i smalt kvarvarande 

neuralt bräm. Randstående eller nästan randstående exkavation är tydlig fr.o.m. bild E. Man ser i 

bildserien hur den nedåtstigande huvudvenens förlopp påverkas och hur den peripapillära atrofin 

ökar med tiden. I den första bilden syns fortfarande striering från det retinala nervfiberlagret. 

Fig 4a 

Fig 4b

Fig 4c 

Fig 4d

Fig 4e 

Fig 4f

Fig 4g 

Fig 4h

Fig 4i 

Fig 4j

Bild 5 

Papillfotografier som tagits med korta, ofta veckolånga, intervaller. I Bild B ses en färsk stor 

papillblödning, som en vecka senare börjat resorberas (C). Små rester kvarstår i de tre följande 

bilderna. I bild G har en ny blödning uppkommit i samma lokalisation. Den försvinner spårlöst i 

senare bilder. 

Fig 5a 

Fig 5b

Fig 5c 

Fig 5d

Fig 5e 

Fig 5f

Fig 5g 

Fig 5h

Fig 5i 

Bild 6 

Klassiskt glaukomatöst bågskotom.

Bild 7 

En fokal skada i papillen slår (A) ut en specifik nervfiberbunt med medellånga axoner (B) och 

resulterar i en paracentral synfältsdefekt i den motsatta synfältshalvan (C). Omritad från Heijl A: 

Visual field loss and perimetry in glaucoma, i Podos och Yanoff (red.): Textbook of 

Ophthalmology, volym 7, Mosby-Wolfe.

Bild 8 

Tolv konsekutiva synfält tagna under en 6-årsperiod från öga, som utvecklar glaukomatös 

synfältspåverkan. Under ett par års tid, innan definitiva defekter kan påvisas, omväxlar lätta icke 

reproducerbara störningar och normala resultat. 

Fig 8a 

Fig 8b 

Bild 9 

Datorsynfält från ögon med glaukom i stadierna 1 till 5 enligt Aulhorns klassifikation (se text). 

Fig 9a Stadium 1

Fig 9b Stadium 2 

Fig 9c Stadium 3 

Fig 9d Stadium 4

Fig 9e Stadium 5 

Bild 10 

Bilder av samma glaukompapill tagna med konfokal scanninglaser-tomografi (Heidelberg Retina 

Tomograph) 1993 och 1996. På de mest konventionella bilderna (A och B), men den ökande 

exkavationen syns väl i de djupkodade bilderna C-D (ljus färg representerar större djup). Bilderna 

E och F representerar reinahöjden runt papillen, dvs de visar det retinala nervfiberlagrets tjocklek. 

Normalt ses två "humps" vid övre och nedre papillpolerna. I föreliggande öga saknas den nedre av 

dessa "humps". De globala papillparametrarna ändras också (G och H); rim area och rim volume 

minskar och cup volume ökar. 

Fig 10a + b

Fig 10c + d 

Fig 10e 

Fig 10f

Fig 10g 

Fig 10h 

Bild 11 

Modern synfältsutskrift. A representerar uppmätta tröskelvärden och B är en gråskalrepresentation 

av samma värde. 

Deviationskartorna C visar de uppmätta tröskelvärdenas avvikelser i dB från de ålderskorrigerade 

normaltröskelvärdena. Total- och pattern-deviationkartorna är mycket lika eftersom diffus 

synfältsförlust saknas (jämför Fig 12, som visar ökande diffus synfältsförlust). 

D är sannolikhetskartor och visar signifikant nedsatt känslighet som inte syns i 

gråskalerepresentationen under blinda fläcken och nära fixationspunkten (pilar).

E visar resultet av Glaucoma Hemifield Test (se texten).

Bild 12 

Progredierande diffus synfältsförlust pga ökande katarakt. Total deviationkartorna visar tilltagande 

abnormitet, medan pattern deviation-kartorna, där diffus synfältspåverkan filtreras bort, förblir 

opåverkade. Denna typ av synfältsprogress beror aldrig på glaukom.

Bild 13 

Fig 13a. Typiskt "otränat" synfält. Vissa patienter, som saknar tidigare erfarenhet av datorperimetri, 

producerar sådana här koncentriskt inskränkta synfält vid sin första test.

Figur 13 b. Vid förnyad test normaliseras resultatet. Vid följande test erhålles ett normalt eller mer 

normalt resultat 

Bild 14 

Artefakter pga felaktigt placerade korrektionslins är vanliga i det centrala synfältets perifera delar. 

De är ofta skarpt avgränsade.

Bild 15 

Nedsatt känslighet i synfältets övre delar ses ofta normalt, som tecken på partiell ptos eller 

framträdande supercilier.

Bild 16 

Att en ökande del av synfältet engageras i konsekutiva synfältstester är typiskt vid glaukom. 

Glaukom ger huvudsakligen lokaliserad synfältspåverkan. I detta fall saknas diffus 

synfältspåverkan helt; total och pattern-kartorna är mycket lika.

Bild 17 

Kammarvattnets avflödesvägar. Delar av kammarvattnet lämnar ögats främre kammare genom 

trabekelverket delar genom den uveosklerala vägen. (Med tillstånd av SFE Nilsson, Institutionen 

för Fysiologi och Medicinsk Fysik, Uppsala Universitet). 

Bild 18 

Sekretion av kammarvatntet i klyftorna mellan de opigmenterade epitelcellerna i ciliarutskotten.

Sekretion av joner åstadkommer en osmotisk gradient. (Med tillstånd av SFE Nilsson, 

Institutionen för Fysiologi och Medicinsk Fysik, Uppsala universitet. 

Bild 19 

Inverkan av adregena substanser på bildningen av cAMP i ciliarutskottets epitel. NA= 

noradrenalin, A= adrenalin, GI = inhibitoriskt guanin-nukleotid-bindande protein. GS = 

stimulatoriskt guanin-nuklotid-bindande protein. (Med tillstånd av SFE Nilsson, Institutionen för 

Fysiologi och Medicinsk Fysik, Uppsala Universitet.)

Bild 20 

Vid lasertrabekuloplastik placeras 50-100 effekter i den filtrerande delen av trabekelverket runt 

hela eller halva ögats cirkumferens (A). Effekten titreras till avblekning eller lätt bubbelbildning 

(B). Bilderna är återgivna med tillstånd från Schwartz AL, Whitten ME, Bleiman B, Martin D: 

Argon laser trabecular surgery in uncontrolled phakic open angle glaucoma. Ophthalmology 

88:203-212, 1981. 

Fig 20a 

Fig 20b 

Referenser 

Airaksinen PJ, Mustonen E, Alanko HI (1981) Optic disc haemorrhages precede nerve fiber layer defects 

in ocular hypertension. Acta Ophthalmol 59:627-641.

Airaksinen PJ, Tuulonen A (1984). Early glaucoma changes in patients with and without an optic disc 

haemorrhage. Acta Ophthalmol 62:197-202. 

Alm A, Stjernschantz J and the Scandinavian Latanoprost Study Group: Effects on IOP and side effects 

of 0.005% latanoprost once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Ophthalmology 1995; 

102:1743-1752. 

American Academy of Ophthalmology Quality of Care Committee Glaucoma Panel (1992): Preferred 

Practice Pattern, Primary open-angle glaucoma. AAO, San Francisco. 

Armaly MF (1965) On the distribution of applanation pressure. I: Statistical features and the effect of 

age, sex and family history of glaucoma. Arch Ophthalmol 73:11-18. 

Aulhorn E, Karmeyer H (1977) Frequency distribution i early glaucomatous visual field defects. Greve 

(ed) Doc Ophthalmol Proc Ser 14:75-83. 

Bankes JLK, Perkins ES, Tsolakis S, Wright JE (1968) Bedford Glaucoma Survey. Br Med J 1:791. 

Begg IS, Drance SM, Sweeney VP (1970) Haemorrhage on the disc : a sign of acute ischaemic 

neuropathy in chronic simple glaucoma. Can J Ophthalmol 5:321. 

Bengtsson B (1976) Resemblance between tonometer readings on relatives and spouses. Acta 

Opthalmologica 54:27-40. 

Bengtsson B (1976) The variation and covaration of cup and disc diameters. Acta Ophthalmol 

54:804-818. 

Bengtsson B, Thulin T, Scherstén B (1979) Familial resemblance in casual blood pressure - a maternal 

effect? Clinical Science 57:279-281. 

Bengtsson B, Krakau CET (1979): Flicker comparison of fundus photographs: A technical note. Acta 

Ophthalmol 57: 503-506. 

Bengtsson B (1980) Findings associated with glaucomatous visual field defects. Acta Opthalmologica 58: 

20-32. 

Bengtsson B, Holmin C, Krakau CET (1981) Disc haemorrhage and glaucoma. Acta Ophthalmol 59:1-14. 

Bengtsson B (1984) Survival of elderly ophthalmic outpatients. 62:725-730. 

Bengtsson B (1989) Characteristics of manifest glaucoma at early stages. Graefe's Archive 

Ophthalmology 227:241-243. 

Bengtsson B (1990): Optic disc haemorrhages preceding manifest glaucoma. Acta Ophthalmol 

68:450-454. 

Bergeå B, Bodin L, Svedberg B (1994). Primary argon laser trabeculoplasty vs pilocarpine. II: Long-term 

effects on intraocular pressure and facility of outflow. Study design and additional therapy. Acta 

Ophthalmol 72:145-154. 

Brubaker RF. Flow of aqueous humor in humans (1991): Invest Ophthalmol Vis Sci 32:3145-3166. 

Burk ROW, Rohrschneider K, Takamoto T, Volcker HE, Schwarz B (1993). Laser scanning tomography 

and stereophotogrammetry in three-dimensional optic disc analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 

231:193-198. 

Dyster-Aas K, Heijl, Lundqvist L (1980): Computerized visual field screening in the management of 

patients with ocular hypertension. Acta Ophthalmol 58:918.928, 1980. 

Eddy DM, Billings J (1987). The Quality of Medical Evidence and Medical Practice. National Leadership 

Commission on Health Care, reported for the National Leadership Commission on Health Care, 1987. 

Gaul GR, Will NJ, Brubaker RF (1989). Comparison of a noncardioselective beta -adrenoceptor blocker 

and a cardioselective blocker in reducing aqueous flow in humans. Arch Ophthalmol 107:1308-1311.

Glaucoma Laser Trial Research Group (1989) The Glacoma Laser Trial. I. Acute effects of argon laser 

trabeculoplasty on intraocular pressure. Arch Ophthalmol 107:1135-1142 

Glaucoma Laser Trial Research Group (1990) The Glaucoma Laser Trial (GLT) 2. Results of argon laser 

trabeculoplasty versus topical medications. Ophthalmology 97:1402-1413. 

Gundersen KG, Heijl A, Bengtsson B (1996): Sensitivity and specificity of structural optic disc 

parameters in chronic glaucoma. Acta Ophthalmol 74:120-125. 

Grayson DK, Camras CB, Podos SM, Lustgarden JS (1988) Long-term reduction of intraocular pressure 

after repeat laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 106:312-321. 

Heijl A (1984) One- and two-session laser trabeculoplasty. A randomized prospective study. Acta 


Heijl A (1986) Frequent disc photography and computerized perimetry in eyes with optic disc 

haemorrhage: a pilot study. Acta Ophthalmol 64:274-281. 

Heijl A, Lindgren G, Olsson J, Åsman P (1989): Visual field interpretation with empiric probability maps. 

Arch Ophthalmol 107:204-208. 

Heijl A (1993A): Flicker analysis. I: Varma R, Spaeth GL, Parken KW(red): The optic disc in glaucoma, s 

169-183, Lipppincott, Philadelphia. 

Heijl A (1993B): Perimetric point density and detection of glaucomatous isual field loss. Acta Ophthalmol 

71:445-450. 

Heijl A (1995) Improved test algorithms for automated perimetry. I Krieglstein GK (red.) Glaucoma 

Update V, Kaden Verlag, Heidelberg, sid. 168-173. 

Higginbotham EJ, Richardson TM (1986) Response of exfoliation glaucoma to laser trabeculoplasty. Br J 

Ophtalmol 70:837-839. 

Horns DJ, Bellows AR, Htchinson BT, Allen RC (1983): Argon laser trabeculoplasty for open angle 

glaucoma. A retrospective study of 380 eyes. Trans Ophthal Soc UK 103:288-295. 

Hollows FC, Graham PA (1966): Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined 

population. Br J Ophthalmol 50:570-586. 

Hoskins DH, Kass MA: Becker-Shaffer's Diagnosis and Therapy of the Glaucomas 6th edition, CV Mosby, 

St Louis 1989. 

Jerndal T, Lundström M (1980) 330 trabeculectomies. A long time study (3 - 5 1/2 years). Acta 


Johnson CA, Adams AJ, Casson EJ, Brandt JD (1993) Blue-on-yellow perimetry can predict the 

development of glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol 111:645-650. 

Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO (1988) Cup and neuroretinal rim size, configuration and correlations 

in normal eyes. Invest Ophthalmol 29:1151-1158. 

Katz J, Sommer A, Gaasterland DE, Anderson DR (1991) Comparison of analytic algorithms for 

detecting glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol 109:1682-1689 

Kaufman PL, Bàràny EH (1976). Loss of acute pilocarpine effect on outflow facility following surgical 

disinsertion and retrodisplacement of the ciliary muscle from the scleral spur in the cynomolgus monkey. 

Invest Ophthalmol 15:793-807. 

Kitazawa Y, Yamamoto T, Shirato S, Eguchi S (1984): Über die Technik der Argonlasertrabekuloplastik 

und ihre Ergebnisse. Klin Mbl Augenheilk 184:274-277. 

Koskela T, Brubaker RF. Apraclonidine and timolol (1991): Combined effects in previously untreated 

normal subjects. Arch Ophthalmol. 109:804-806.

Krasnov MM (1974) Q-switched laser gonio-puncture. Arch Ophthalmol 92:37-41. 

Krakau CET (1981): Intraocular pressure elevation - cause or effect in chronic glaucoma? 

Ophthalmologica, Basel 182:141-147. 

Krakau CET, Bengtsson B, Holmin C (1983): The glaucoma theory updated. Acta Ophthalmol 

61:737-741. 

Leske MC (1983) The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol 118:166-191. 

Leske MC, Connell AMS, Wu SY, Hyman LG, Schachat AP (1995) Risk factors for open-angle glaucoma. 

The Barbados eye study. Arch Ophthalmol 113:918-924. 

Leske MC, Nemesure Berger B, He Q, Mendell N, Polednak A (1996) Open-angle glaucoma and blood 

groups. The Barbados eye study. Arch Ophthalmol 114:205-210. 

Leydhecker W, Akiyama K, Neumann HG (1958) Der intraokuläre Druck gesunder menschlicher Augen. 

Klin Mbl Augenheilk 133:662-670. 

Lichter PR, Newman LP, Wheeler NC, Beall OV (1978): Patient tolerance to carbonic anhydrase 

inhibitors. Am J Ophthalmol 85: 495-502. 

Lustgarden J, Podos SM, Ritch R och medarbetare (1984) Laser trabeculoplasty. A prospective study of 

treatment variables. Arch Ophthalmol 1022:517-519. 

Messner D, Siegel LI, Kass MA och medarbetare (1987) Repeat argon laser trabeculoplasty. Am J 


Mikelberg FS, Parfitt CM, Swindale NV, Graham SL, Drance SM, Gosine R (1995). Ability of the 

Heidelberg Retinal Tomograph to detect early glaucomatous visual field loss. J Glaucoma 4:242-247. 

Nilsson SFE, Bill A: Physiology and neurophysiology of aqueous humor inflow and outflow. I Textbook of 

Ophthalmology (red. Podos SM, Yanoff M), volym 7 Glaucoma (red. Kaufman PL, Mittag TW), Mosby 

Year Book Europe Ltd., London, 1994. 

Odberg T (1987) Visual field prognosis in advanced glaucoma. Acta Ophthalmol 65 (suppl) 182:27-29. 

Podgor M, Leske MC, Ederer F (1983) Incidence estimates for lens changes, macular changes, 

open-angle glaucoma and diabetic retinopathy. Am J Epidemiol 118:206-212. 

Pohjanpelto P (1983): Late results of laser trabeculoplasty for increased intraocular pressure. Acta 


Pollack IP, Robin AL, Sax H (1983) The effect of argon laser trabeculoplasty on the medical control of 

primary open angle glaucoma. Ophthalmology 90:785-789. 

Quigley H, Addicks EM, Green WR (1982) Optic nerve damage in human glaucoma. III. Quantitative 

correlation of nerve fiber loss and visual field defect in glaucoma, ischemic neuropathy, papilledema, 

and toxic neuropathy. Arch Ophthalmol 100:135-146. 

Quigley H (1996) Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthalmology 80:389-393 

Reiss GR, Wilensky JT, Higginbotham EJ (1991) Laser Trabeculoplasty. Survey of Ophthalmology 

35:407-428. 

Richter CU, Shingleton BJ, Bellows AR och medarbetare (1987) Retreatment with argon laser 

trabeculoplasty. Ophthalmology 94:1085-1089. 

Ritch R, Shields BM, Krupin T: The Glaucomas (2nd edition), CV Mosby, St Louis 1996. 

Robin AL. Pollack IO, House B, Enger C (1987): Effects of ALO 2145 on intraocular pressure following 

argon laser trabeculoplasty. Arch Ophthalmol 105:646-650. 

Robin AL (1991). Argon laser trabeculoplasty medical therapy to prevent the intraocular pressure rise

associated with argon laser trabeculoplasty. Ophthalmic Surg 22: 31-37. 

Rossetti L, Marchetti I, Orzalesi N och medarbetare (1993) Randomized clinical trials on medical 

treatment of glaucoma. Are they appropriate to guide clinical practice? Arch Ophthalmol 111: 96-103. 

Rouhianen HJ, Teräsvirta, ME, Touvinen EJ (1988) The effect of some treatment variables on the result 

of trabeculoplasty. Arch Ophthalmol 106:611-614 

Safran MJ, Robin AL, Pollack IP (1984) Argon laser trabeculplasty in younger patients with primary 

open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 97:292-295 

Sherwood MB, Svedbergh (1985). Argon laser trabeculoplasty in exfoliation syndrome. Br J Ophthalmol 

69:886-890. 

Shields MB (1992): Textbook of Glaucoma (3rd edition), Williams and Wilkins, Baltimore sid. 1 

Shiose Y och medarbetare (1991) Epidemiology of glaucoma in Japan: a nationwide glaucoma survey. 

Jpn J Ophthalmol 35:133. 

Sommer A och medarbetare (1991) Relationship between intraocular pressure and primary open-angle 

glaucoma among white and black Americans. Arch Ophthalmol 109:1090. 

Spaeth GL, Fellman RL, Starita RJ, Poryzees EM (1985) Argon laser trabeculoplasty in the treatment of 

secondary glaucoma. Trans Ophthal Soc UK 104:236-264. 

Svenska Glaukomklubben och Sveriges Ögonläkarförening: Riktlinjer för handläggning av 

öppenvinkelglaukom och okulär hypertension, 1995 

The AGIS Investigators The advanced glaucoma intervention study (AGIS): I. Study design and 

methods and baseline characteristics of study patient. Controlled clinical Trials 15:299-3254. 

The Fluorouracil Filtering Surgery Study Group (1989). Fluorouracil Filtering Surgery Study One-year 

Follow-up. Am J Ophthalmol 108:626-635. 

Tielsch JM, Katz J, Quigley HA och medarbetare (1995) Diabetes, intraocular pressure, and primary 

open-angle glaucoma in the Baltimore eye survey. Ophthalmology 102:48-53. 

Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC (1994) Family history and risk of primary open 

angle glaucoma. The Baltimore eye survey. Arch Ophthalmol 112:69-73. 

Topper JE, Brubaker RF (1985): Effects of timolol, epinephrine, and acetazolamide on aqueous flow 

during sleep. Invest Ophthalmol Vis Sci 26:1315-1319. 

Tuulonen A, Kopponen J, Alanko HI, Airkasinen PJ (1989) Laser trabeculoplasty versus medication 

treatment as primary therapy for glaucoma. Acta Ophthalmologica 67:275-280. 

Weber PA, Burton GD, Epitrikoubs AT (1989) Laser trabeculoplasty retreatment. Ophthalmic Surg 

20:7092-7096. 

Weinreb RN, Ruderman J, Juster R, Wilensky JT (1983): Influence of the number of laser burns 

adminstered on the early results of argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 95:287-292. 

Werner EB, Drance SM (1977) Early visual field disturbances in glaucoma. Arch Opthtalmol 

95:1173-1175. 

Whitacre MM, Stein R (1993). Sources of error with use of Goldmann-type tonometers. Survey 


Wild JM, Moss ID, Whitaker D, O'Neill EC (1995) The statistical interpretation of blue-on-yellow visual 

field loss. Invest Opthtalmol 36:1398-1410. 

Wilkerson M, Cyrlin M, Lippa EA, Esposito D, Deasy D, Panebianco D, Fazio R, Yablonski M, Shields MB 

(1993). Four-week safety and efficacy study of dorzolamide, a novel, active topical carbonic anhydrase 

inhibitor. Arch Ophthalmol 111:1343-1350.

Wilson P (1977). Trabeculectomy: Long-term follow-up. Br J Ophthalmol 61:535-538. 

Wise JB (1987) Ten year results of laser trabeculoplasty. Does the laser avoid laser surgery of merely 

defeat it? Eye 1:45-50. 

Wise JB; Witter SL (1979): Argon laser therapy for open angle glaucoma: A pilot study. Arch 

Ophthalmol 97:319.322. 

Wolner B, Liebmann JM, Sassani JW och medarbetare (1991). Late bleb-related endophthalmitis after 

trabeculectomy with adjuvant 5-Fluororuracil. Ophthalmology 98:1053-1060. 

Worthen DM, Wixham MG (1973) Argon laser trabeculotomy Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 

78:371-375. 

Vuori M-L, Kaila T, Iisalo E, Saari KM (1993): Concentrations and antagonist activity of topically applied 

betaxolol in aqueous humour. Acta Ophthalmol 71: 677-681. 

Åsman P, Heijl A (1992): Glaucoma hemifield test. Automated visual field evaluation. Arch Ophthamol 

110:812-819. 

Åsman P, Heijl A (1994): Diffuse visual field loss and glaucoma. Acta Ophthalmol 72:303-308. 

Dokumentinformation 

Institution: Sveriges ögonläkarförening 

Titel: Öppenvinkelglaukom 

Dokumentdatum: 971215 

Publiceringsdatum (Internet): 971215 

Version: 2.0 

Publiceringshistorik: version 1.0 publ. 970501 

Bibliografisk referens: MARS CD-ROM Ögonsjukvård. 1997. 

(Socialstyrelsen, ISBN 91-7201-169-6) 

Personlig huvudman / 

Huvudexpert: 

Heijl, Anders 

Professor 

Ögonkliniken 

Universitetssjukhuset MAS 

205 02 MALMÖ 

Bengtsson, Bo 

Docent 

Ögonkliniken 

Universitetssjukhuset MAS 

205 02 MALMÖ 

Alm, Albert 

Professor 

Institutionen för Oftalmiatrik 

Akademiska sjukhuset 

751 85 UPPSALA 

Dokumenttyp: State of the Art 

Diagnos (ICD9): 365 

Diagnos (ICD10): H40 

Åtgärdskod (ICD9): 1460, 1461, 1462, 1490, 1491, 1492, 1493, 

1499, 1570, 1571, 1572, 1580, 1581, 1599 

Åtgärdskod (ICD10): CHD, CHF

State of the Art_ Öppenvinkelglaukom - Sveriges ögonläkarförening

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?