State of the Art_ Öppenvinkelglaukom - Sveriges ögonläkarförening

Vi kan idag inte besvara frågan om papillblödningar är ett specifikt tecken på glaukomskada. I
populationsundersökningar återfinns papillblödningar hos en liten del av annars till synes friska personer
(Bengtsson 1990). Vi vet att vissa av dem så småningom utvecklar manifest glaukom med
nervfiberlager-, papill- och synfältsdefekter, ofta i denna ordning, men vi vet inte hur ofta det sker.
Blödningarnas orsak är också okänd. Många tror att de är tecken på embolisering eller arteriell infarkt,
men de kan lika gärna vara av venöst ursprung.
Synfält vid glaukom
Synfältsdefekterna vid glaukom är resultatet av skador i synnervspapillen. Ett relativt stort antal axoner
måste skadas innan synfältsdefekter kan påvisas. Hur stora skadorna måste vara innan synfältsdefekter
uppkommer är ofullständigt känt och siffran beror såväl på den använda synfältstekniken som på
skadornas fördelning i papillen. I ett mycket citerat arbete har Quigley (1982) hävdat att så mycket som
40% av axonerna kan förloras innan synfältsdefekterna påvisas, men dessa resultat var baserade på ett
mycket litet antal ögon och den använda manuella synfältstekniken var mindre känslig än dagens
tekniker. Det står tämligen klart att synfältsdefekter kan påvisas vid mindre uttalad axonförlust, när
papillskadan är mer fokal än när den är mer utspridd.
Frågan om lokal och diffus synfältsförlust har uppmärksammats mycket alltsedan datorperimetri blev
mer allmän. Många författare hävdade tidigt att diffus synfältsskada var allmän, d.v.s. att en generell
minskning av kontrastkänsligheten var ett vanligt fynd vid tidigt glaukom. Sådan diffus synfältsskada
resulterar i en allmän sänkning av "the island of vision". Andra författare hävdade motsatsen - att tidigt
glaukom mycket sällan eller aldrig resulterade i homogen nedsättning av känsligheten, utan att
lokaliserade, formade synfältsdefekter var regeln vid tidigt glaukom. Med tiden har dessa motsättningar
i uppfattningen till största delen överbryggats och man är nu tämligen enig om att de tidigast påvisbara
synfältsdefekterna nästan alltid är lokaliserade (Åsman och Heijl, 1994), men att tilltagande
synfältspåverkan i sjukdomens senare stadier resulterar i både ökande utbredning av de formade
defekterna och en tilltagande komponent av diffus, homogen nedsättning av ljuskänsligheten. Detta är
av betydelse diagnostiskt (jämför nedan), då mediegrumlingar ger just diffus, homogen minskning av
känsligheten.
Tidig synfältspåverkan kan uppträda var som helst i synfältet, inklusive i ovanliga fall i synfältets
temporala delar. I tidiga stadier dominerar de nasala defekterna, och som regel startar defekterna i det
centrala 30°-synfältet. Få defekter missas om undersökningen begränsas till detta område.
De klassiska synfältsdefekterna vid glaukom är paracentrala skotom, bågskotom (Bjerrumskotom) och
nasala steg. Det är självklart att en begränsad randstående papillskada vid papillens övre eller nedre
poler slår ut ett brett bågformat knippe axoner och därför resulterar i ett Bjerrumskotom i den motsatta
synfältshalvan (Figur 6). Axonerna i det retinala nervfiberlagret är systematiskt organiserade så att de
djupare trådarna kommer från retinalområden på längre avstånd från synnervspapillen, medan de
ytligare trådarna har ett kortare förlopp. Därigenom ger en fokal papillskada, som inte omfattar det
neurala brämets hela bredd ett paracentralt skotom (Figur 7).
En mer diffus papillskada med en koncentrisk ökning av exkavationen är sällan absolut symmetrisk. De
temporala axonernas bågformade förlopp runt macula och det temporala rafet förklarar varför en sådan
diffus men inte helt symmetrisk axonförlust i papillen resulterar i nasala steg. Nasala synfältsdefekter är
mycket vanliga i tidiga stadier av glaukom. När man förlitade sig på manuell perimetri inom
glaukomdiagnostiken, hade en stor majoritet av alla patienter nasala defekter vid den tidpunkt då
synfältspåverkan först kunde påvisas (Werner, Drance 1977).
Förstorad blind fläck, Seidelskotom (ett litet bågformat skotom sammanhängande med blinda fläcken)
och s.k. baring of the blind spot ansågs tidigare vara typiska tidiga glaukomatösa synfältsdefekter, men
idag vet vi att Seidelskotom och förstorad blind fläck är ovanliga vid glaukom och att baring of the blind
spot finns i många normala ögon.
Glaukomatösa synfältsdefekter kännetecknas av stor variabilitet. Innan klara och reproducerbara
synfältsdefekter kan påvisas, finner man ofta lätta, icke reproducerbara sänkningar av
kontrastkänsligheten inom ett relativt litet område av synfältet (Figur 8). Denna fas, när lätta störningar
kan påvisas omväxlande med till synes normala resultat, varar ofta under två till tre år, ibland längre.
Dessa tidiga störningar påvisas lättast med datorstyrd tröskelperimetri.