State of the Art_ Öppenvinkelglaukom - Sveriges ögonläkarförening

More documents

Recommendations

Info

och beror på inhiberat karbanhydras i andra vävnader. Karbanhydrasinhibitorerna uppvisar stora likheter med sulfonamider och kan ge upphov till samma allergiska och toxiska reaktionerna som dessa, i första hand agranulocytos, trombocytopeni och aplastisk anemi. De föga fettlösliga karbanhydrasinhibitorerna acetazolamid eller diklofenamid penetrerar inte hornhinnan. Dorzolamid är en mer fettlöslig karbanhydrasinhibitor som nyligen introducerats för topikal behandling av glaukom (Wilkerson och medarbetare 1993). Topikal karbanhydrashämning ger inga dosberoende systembiverkningar. Risk för icke dosberoende överkänslighetsreaktioner kan dock inte uteslutas. Adrenerga betablockare Ciliarepitelet är försett med betaadrenerga receptorer, i första hand beta 2 -receptorer. Stimulation av de betaadrenerga receptorerna aktiverar adenylat cyklas via ett stimulatoriskt guaninnukleotidbindande protein (G-protein) och ökar produktionen av cAMP från ATP (Figur 19). Den icke selektiva betablockaren timolol sänker kammarvattenproduktionen med 30-40% under dagtid. På natten är tonus på den adrenerga betareceptorn så låg att blockad av receptorn inte har någon större inverkan på den basala, nattliga kammarvattenproduktionen (Topper och Brubaker 1985, Brubaker 1991). Systemeffekter är inte negligerbara med topikal behandling med betablockare, och kontraindikationerna är därför desamma som för peroral behandling. Den kardioselektiva betablockaren betaxolol sänker också kammarvattenproduktionen trots att den är relativt selektiv för adrenerga beta 1 -receptorer (Gaul et.al 1989). Sannolikt når den koncentrationer i ciliarepitelet som är tillräckliga för att också blockera också beta 2 -receptorer (Vuori et.al 1993). Risken för systemeffekt, framförallt vid nedsatt lungfunktion, är mindre uttalade med den kardioselektiva blockeraren betaxolol. Apraklonidin På ciliarepitelet finns också en alfa 2 -adrenerg receptor kopplad via ett inhibitoriskt G-protein till adenylatcyklas (Figur 19). Stimulering av denna receptor minskar således kammarvattenproduktionen och därmed ögontrycket. Apraklonidin är en nyligen introducerad alfa 2 -agonist som har en kammarvattenproduktionssänkande effekt av samma storleksordning som betablockerare (Koskela och Brubaker 1991). Preparatet förhindrar en akut tryckstegring efter laserbehandling i ögats främre segment. I detta avseende är det effektivare än andra glaukomfarmaka, något som talar för en effekt utöver en reduktion av kammarvattenproduktionen (Robin 1991). Kammarvattenavflödet Man talar om två olika avflödesvägar, det trabekulära och det uveosklerala avflödet. Det trabekulära avflödet innebär att kammarvatten lämnar främre kammaren genom trabekelverket in till Schlemms kanal och därifrån via kollektorkanaler till de episklerala venerna (Figur 17). Detta förefaller vara den viktigaste avflödesvägen hos människan. Det uveosklerala flödet innebär att kammarvatten sipprar genom irisroten och ciliarmuskeln ut i det suprachoroidala rummet. Kolinerga agonister De kolinerga agonisterna ökar avflödet genom trabekelverket genom att den kontraherade muskeln drar i skleralsporren vilket leder till att plattorna i trabekelverket separeras. Därigenom sänks avflödesmotståndet (Kaufman och Bàràny 1976). Registrerade preparat för glaukombehandling är pilokarpin, karbakol och fysostigmin i kombination med pilokarpin. Vid normal dosering har de kortverkande kolinerga agonisterna inga signifikanta systembiverkningar, och ögonbiverkningarna beror på deras fysiologiska effekter på irissfinktern och ciliarmuskeln, d.v.s. mios och - hos yngre personer - varierande grad av myopi. Dessa lokala biverkningar kan reduceras med pilokarpinlameller, som fungerar som depåpreparat med konstant utlösningshastighet av små mängder pilokarpin. Adrenalin
Verkningsmekanismen för adrenalin och den esterifierade analogen dipivalylepinefrin är inte helt klarlagd men är sannolikt i huvudsak en ökning av avflödet genom trabekelverket. Adrenalin har ringa effekt på kammarvattenproduktionen under dagtid när nivån på cirkulerande katekolaminer är hög, men höjer kammarvattenproduktionen något på natten (Topper och Brubaker 1985). De främsta lokalbiverkningarna är en reaktiv hyperemi, adenokroma inlagringar och en tendens till allergiska reaktioner. I ögon där linsen tagits bort har adrenalinögondroppar också visat sig kunna ge upphov till ett cystiskt ödem i gula fläcken i 10-20%. Adrenalinögondroppar kan ge upphov till allvarliga systembiverkningar. Två droppar av en enprocentig lösning innebär en dos inte långt från maximaldosen för adrenalin. Samma intraokulära koncentration uppnås med 0.1% dipivalylepinefrin som med 1% epinefrin. De lokala ögonbiverkningarna är sannolikt av samma storleksordning för de två preparaten, men risken för systembiverkningar är väsentligt reducerad med dipivalylepinefrin. Prostaglandinanaloger Det har länge varit känt att prostaglandiner i låga doser sänker ögontrycket på djur. De senaste åren har det visats att detta också gäller människan. Prostaglandin F 2alfa sänker ögontrycket effektivt på människor men lokala ögonbiverkningar i form av ögonrodnad och irritation och t.o.m. värk har förhindrat klinisk användning. En nyligen registrerad analog, latanoprost (13,14-dihydro-15R-17-fenyl- 18,19,20-trinor-prostglandin F 2alfa -isopropylester) ger cirka 20-30% reduktion av ögontrycket och har få lokala och allmänna biverkningar - dock med ett undantag. Latanoprost, liksom naturligt förekommande prostaglandiner, kan orsaka en melaninökning i de melanocyter som finns i irisstromat (Alm och Stjernschantz 1995) och kan vid långtidsbehandling medföra en färgförändring av iris. En ökad brunpigmentering har setts framför allt i ögon med en grön eller blå iris som redan har bruna områden runt pupillen. I ögon med grönbrun iris är sannolikheten för att det sker en färgförändring 60-70% efter ett års behandling, men en färgförändring av en rent blå iris är ovanlig, åtminstone vid behandling upp till två år, vilket är den längsta redovisade behandlingstiden. Inga patologiska cellförändringar har påvisats och pigmentförändringen av iris har sannolikt endast kosmetisk betydelse. Prostaglandiner har ingen effekt på kammarvattenproduktionen, och djurförsök talar för att en ökning av det uveosklerala flödet kan svara för en betydande del av ögontrycksreduktionen. Behandlingsprinciper Vid medikamentell behandling av glaukom skall man sträva efter att med så enkel behandling som möjligt åstadkomma en sänkning av ögontrycket till en nivå som om möjligt förhindrar progress. Korrekt applicering av ögondroppar är ingen enkel procedur och det är en fördel om behandlingen kan inskränkas till 1-2 dostillfällen per dag. Topikala betablockerare är som regel förstahandspreperat. Den beta1-selektiva blockaren betaxolol ger mindre risk för försämrad lungfunktion, men har en något mindre effektiv trycksänkande effekt än de icke selektiva blockerarna. Kolinergika är alternativa förstahandspreparat särskilt i fall där beta-blockerare är kontraindicerade. Såväl orala som topikala karbanhydrasinhibitorer har en additiv effekt till betablockare och kolinergika. Väljer man att kombinera ett läkemedel som sänker kammarvattenproduktionen med ett som ökar avflödet finns kombinationspreparat med den icke selektiva beta-blockaren timolol och pilokarpin, 20 eller 40 mg/ml. Den nyligen lanserade prostaglandinanalogen latanoprost ger minst samma grad av trycksänkning som övriga medel. Det är dock ännu för tidigt att fastställa dess roll i glaukombehandlingen. Lasertrabekuloplastik Under 70-talet försökte man med växlande men oftast enbart kortvarig framgång sänka det intraokulära trycket genom olika typer av laserbehandling av trabekelverket, oftast syftande till att skapa mikrokanaler mellan främre kammaren och Schlemms kanal (Krasnov 1973, Worthen och Wickham 1974). Wise och Witter beskrev emellertid 1979 en metod för laserbehandling, som inte syftade att skapa någon direkt ny utflödesväg. Metoden benämndes lasertrabekuloplastik (LTP), visade sig effektiv, vann snabb spridning och är sedan länge etablerad som en rutinmetod inom glaukombehandling. Teknik
Page 1 and 2: State of the Art - Öppenvinkelglau
Page 3 and 4: Papillmorfologi Patologisk Patologi
Page 5 and 6: eller behandlas, även om de inte h
Page 7 and 8: manifest i det transparenta retinal
Page 9 and 10: Intraokulära trycket Som framgår
Page 11 and 12: För undersökning av patienter med
Page 13: Patienter med glaukom med papillska
Page 17 and 18: elativt kort tid efter en primärt
Page 19 and 20: Exfoliationssyndrom är mycket frek
Page 21 and 22: Fig 1b Fig 1c
Page 23 and 24: Fig 2b Fig 2c
Page 25 and 26: Fig 2f Bild 3 Notchbildning i papil
Page 27 and 28: Fig 4c Fig 4d
Page 29 and 30: Fig 4g Fig 4h
Page 31 and 32: Bild 5 Papillfotografier som tagits
Page 33 and 34: Fig 5e Fig 5f
Page 35 and 36: Fig 5i Bild 6 Klassiskt glaukomatö
Page 37 and 38: Bild 8 Tolv konsekutiva synfält ta
Page 39 and 40: Fig 9e Stadium 5 Bild 10 Bilder av
Page 41 and 42: Fig 10g Fig 10h Bild 11 Modern synf
Page 43 and 44: Bild 12 Progredierande diffus synf
Page 45 and 46: Figur 13 b. Vid förnyad test norma
Page 47 and 48: Bild 16 Att en ökande del av synf
Page 49 and 50: Sekretion av joner åstadkommer en
Page 51 and 52: Airaksinen PJ, Tuulonen A (1984). E
Page 53 and 54: Krasnov MM (1974) Q-switched laser
Page 55: Wilson P (1977). Trabeculectomy: Lo

State of the Art_ Öppenvinkelglaukom - Sveriges ögonläkarförening

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?