ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ YÜKSEK ...

1.GİRİŞ Feride SIĞIRCI
1. GİRİŞ
Antibiyotiklerin klinik kullanıma girmesinden kısa bir süre sonra bakterilerde
direnç ortaya çıkmıştır. Geliştirilen her yeni antibiyotikle birlikte bakterilerde de yeni
direnç mekanizmaları tanımlanmıştır. Bugün çok iyi bilinmektedir ki antibiyotiklerin
bilinçsiz kullanılması dirençli bakterilerin hızla yaygınlaşmasına yol açan en önemli
faktördür (Ulusoy, 1999; Özgüneş, 2005).
Bakterilerdeki plazmide bağlı antibiyotik dirençliliğinin kromozomal
dirençlilikten çok daha yaygın ve önemli olduğu kanıtlanmıştır. Plazmid ve
transpozonlardaki genler kromozomdaki genlerden çok daha hareketlidirler. Bu
yapılar aracılığı ile bu genler tür içi, türler arası ve cinsler arasında taşınmaktadırlar
(Saunders, 1984).
Plazmidler ve transpozonlar konak hücreye normalde bulunmayan çeşitli
yetenekler kazandırırlar. Bu yeteneklerini özellikle konjugasyon mekanizması ile
(transpozonlar doğal konjugatif yapılardır) diğer mikroorganizmalara aktararak
taşıdıkları özelliklerin yayılmasına neden olurlar (Arda, 1995).
Bakteri populasyonları içinde antibiyotiklere direnç gelişimi, özellikle
kliniklerde tedavi amacıyla antibiyotik kullanımına bağlı olarak ortaya çıkmıştır.
Dirençlilik gelişimi plazmid ve transpozon şeklinde adlandırılan ekstrakromozomal
DNA yapılarının taşımış olduğu dirençlilik determinantının büyüklüğüne bağlıdır
(Poppe ve Gyles, 1998).
Plazmidler, bakterilere kendilerinde olmayan bazı özellikler kazandırırlar.
Bunlar antibiyotiklere, ilaçlara, kematörapötiklere, ağır metallere ve ultraviyole
ışınlarına dirençlilik ile toksijenite, patojenite, proteolitik aktivite, virülenslik gibi
özelliklerdir. Böyle etkinliği olan plasmidler bakterilerden çıkarılırsa, bakteriler eski
orijinal formlarına, diğer bir deyişle bu özel markerlar açısından negatif duruma
gelirler. (Akman, 1983; Gay ve ark, 1985; Keen ve ark, 1985; Barrow ve ark, 1987;
Arıkan, 1990; Sarand ve ark, 1993).
1