Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči

sepse, traumatických postižení, rozvoje ARDS a také u pac.s anémií, dehydratací a řadou dalších
akutně zhoršených onem. Typická je RAL při plic.embolizaci a v časných fázích otravy salicyláty.
Častá je hyperventilace při úrazech hlavy, CMP. Samozřejmostí je RAL jako plicní reakce
(kompenzace) na metabolickou acidózu. Z patofyziolog. hlediska je důl., že hypokapnie vede
k vazokonstrikci mozk.cév, možné ischemizaci mozku, a tím k další stimulaci hyperventilace.
Pokles pCO2 pod cca 3 kPa ale může významně omezit cerebrální perfúzi a mozkové fce! I proto
vyžaduje významnější RAL vždy léčebný zásah. Dg: pokles pCO2 pod 4,7 kPa, vzestup pH,
klinicky je přítomna hyperventilace. Ter: pokud lze, je nutné léčit příčinu. Farmakologická sedace
k utlumení ventilace s sebou nese riziko rozvoje hypoxie. Zvětšení mrtvého prostoru nemusí mít
vždy požadovaný efekt. Nelze-li léčit základní onem., nezbývá často než zavedení vhodného režimu
řízené ventilace s analgosedací.
Metabolická acidóza (MAC)
nejčastější pomoha ABR u kriticky nemocných. 2 skupiny: l. MAC bez ztrát hydrogenuhličitanů
- zvýšené aniontové okénko. Patfyz: 1) hromadění organických kyselin. 2) laktátová acidózahypoperfúze
tkání. 3) vysoká koncentrace laktátu v krvi. Typy: typ A: hypoxická (hypotenze,
šokové stavy, sepse, ARDS): anaerobní fyzická námaha ( fyziologická ), tkáňová hypoxie -
respirační insuficience (hypoxie < 5 kPa), nedostatečná perfúze tkání (šok,zástava oběhu), těžká
anémie vede ke tkáňové hypoxii -> omezení metabolizmu glukózy (pyruvát -> laktát -> hromadění
ve tkáních a v krvi. Typ B: neschopnost utilizace : selhání jater, hepatorenální sy, rychlá infuze
fruktózy, sorbitolu, xylitolu. Hereditární (intolerance fruktózy). Ketoacidóza - hladovění -> Ť
lipolýzy a Ť tvorby ketolátek. Stavy, kdy dochází k renálnímu selhání -> neschopnost organismu
vyloučit vznikající katabolity kyselé povahy (hromadí se). Acidóza z přívodu silných kyselin,
otravy: látky samotné kyselé povahy (ASA, HC1, kyš. sírová), kyselé metabolity (otrava
metanolem - kys. mravenčí, etylénglykol - kyš. šťavelová). 2. MAC ze ztráty hydrogenuhličitanů
- normální aniontové okénko. Zvýšení H+ iontů a následným snížením plazmat.bikarbonátů.
Aniontový gap norm. < 15mmol/l. Výpočet: aniont. gap = [Na+] - [HCO3" + ČI-] = < 15mmol/l.
Hyperchloremická acidóza - změna Cl~ -+ změna HCO3" (součet zápor, iontů zůstane konst.) - Ť
C1--U HCO3-. Příčina: nadměrný přívod fyziolog. roztoku (obsahuje nadbytek Cl~). Skutečné
ztráty HCO3'- dlouhotrvající průjmy, střevní pistole, pankreatické pistole, odsávání. duodenálního
sekretu sondou. Renální tubulámí acidóza ( renální ztráta bikarbonátu , proxim. nebo distál. Podle
renálního defektu v sekreci H+). Dg: 4- aktuálních i standartních HCO^Qpod 22mmol/l), ^ pH a
záporná hodnota BE (base excess), při hypoxii 4-p02, při ketoacidóze ketolátky v moči, Ť koně.
laktátu, hyperkalémie, zvýšená min. ventilace ( Kussmaulovo dych.), snížené vědomí, letargie,
dezorientace, stupor, koma, objevuje se tachykardie, hypotenze,šok, dech - zápach acetonu.
Chronická: 4-p02, renální kompenzace (^pH moči, postupně se zvyšuje koncentrace
hydrogenuhličitanů - syntetiz.v ledvinách). Terapie: 1) léčit příčinu. 2) Indikace bikarbonátu
sodného: intoxikace salicyláty(alkalizace pH 7,45-7,55 podporuje extrakci z CNS a exkreci
ledvinami, intoxikace tricyklickými antidepresívy (alkalizace pH 7,5-7,55 eliminuje kardiotoxicitu a
snižuje riziko maligních arytmií, excesivní ztráty NaHC03 (průjmy,píštěle,drenáž duoden. šťávy),
neurgentní I je chronická acidóza renálního původu(chron. renální selhání v predializ.stádiu). Není
indikováno: laktátová acidóza (podání vede k vzestupu p02, prohlubuje se tkáň. acidóza, rozvíjí se
edém mozku), ketoacidóza z hladovění(léčba- přívod vhodného energ. sbstrátu), diabetická
ketoacidóza (léčba zákl. onemoc.), alkoholová (t: hydratace, aplikace thiaminu a glukózy), otrava
metanolem a etylénglykolem (antidotum-etanol, eliminace noxy). Vypočet deficitu NaHC03:
deficit NaHC03 = BE x hmotnost nemocného x 0,3 (podáváme jen část vypočítané dávky).
Komplikace: léčba může měnit koncentraci kalia a kalcia v séru
Metabolická alkalóza (MAL)
- méně častěji než acidóza, ale závažnější, léčba obtížnější, vážnější důsledky ztráty H+ nebo
retence bikarbonátu. Těžká adaptace na ni, a vede k rozvoji tkáňové hypoxie několika mechanismy:
1) je tlumena ventilace. 2) klesá frakce ionizovaného vápníku v důsledku vyšší vazby na albumin,
3) zhoršuje se kontraktilita myokardu, zhoršuje se uvolňování kyslíku z hemoglobinu - dochází k
posunu disociační křivky doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Příčina vzniku: 1)
ze ztráty silných kyselin: opakované zvracení, odsávání žaludeční šťávy ( žalud, sonda). 2)
22