Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
11A DIC<br />
Klinický syndrom vznikající v důsledku narušení rovnováhy mezi jendotlivýmis ložkami<br />
hemostatických mechanismů. Není samostatnou nozologicou jednotkou, vždy do<strong>pro</strong>vází jinou<br />
chorobu. Život ohrožující komplikace. Patogeneze: zvýšený průnik substancí aktivujících srážení<br />
kr<strong>ve</strong> do oběhu, přímá intravaskulární koagulace, selhání inhibičních mechanismů koagulace a<br />
monocytomakrofágového systému. Vyskytuje se u: šoku, infekcí, otrav, metabolických rozvratů,<br />
hepatopatií, selhuní inhibičních mechnismů. Jako komplikace operačních výkonů. V řečišti se<br />
současně vyskytuje trombin a plazmin. Trombin: aktivuje faktory krevního srážení i inhibitory,<br />
výsledkem jsou fibrinová depozita především v mikrocirkulaci s následným orgánovým<br />
poškozením. Plasmin: štěpí fibrin a aktivuje komplement, to má za následek výrazně kratší poločas<br />
plasmatických faktorů a inhibitorů a tím jejich zvýšenou spotřebu. Poměr aktivace hemokoagulace<br />
a aktivace fibrinolýzy má vliv na klinický stav <strong>–</strong> od trombozy po krvacení. Společným rysem je:<br />
existence spouštěcího mechanismu, poškození tkání <strong>pro</strong> ischemii, nedostatek hemostaticky<br />
účinných látek. Klinika: AKUTNÍ(high grade, dekompenzace) <strong>–</strong> život ohrožující, vyžadující<br />
intenzivní péči, do<strong>pro</strong>vází akutní závažné stavy, přispívá ke zvyšování mortality. CHRONICKÁ<br />
(low grade, kompenzace) <strong>–</strong> <strong>pro</strong>longovaná alterace hemostatických mechanismů s tendencí ke<br />
kompenzaci s nevýraznou symptomatikou. Klinickými <strong>pro</strong>jevy DIC jsou: makro a mikrotromboza<br />
(poškození kůže), krvácení a kombinace obou. Diagnoza: v anamneze pátráme po základním<br />
onemocnění, laboratorní vyšetření: negativní laboratoř nevylučuje DIC, navíc neexistuje test s<br />
maximální citlivostí nebo maximální specifitou, <strong>pro</strong>to je snaha o využití diagnostických schémat:<br />
KO, trombocyty (snížené), APTT (zkrácený nebo <strong>pro</strong>dloužený), fibrinogen (snížený), antitrombin<br />
(snížený), D-dimery (pozitivní), trombinový čas (<strong>pro</strong>dloužený). Sledovat 1x za 4 hod i častěji, <strong>pro</strong><br />
<strong>pro</strong>gnozu je dulezity antitrombin. Terapie: odstranění vyvolávajících příčin, udržování vitálních fcí,<br />
přerušení aktivace koagulace: heparin (max 15IU/kg/hod), koncentrát antitrombinu, zmražená<br />
plasma, trombocyty, fibrinogen. Prognoza podle intenzity, stavu jaterního parenchymu, stavu<br />
endotelu a kostní dřeně. Pre<strong>ve</strong>nce <strong>–</strong> předcházet vyvolávajícím stavům (např. Riziková těhotenství,<br />
úrazy).<br />
11B Popáleniny, popáleninová nemoc<br />
Popáleniny<br />
patří mezi nejhorší úrazy, způsobené vysokou teplotou, zářením nebo el.<strong>pro</strong>udem. Nejvíc požárů<br />
vzniká v domácnostech. P <strong>ve</strong>dou k devastujícím tělesným i psychickým následkům.<br />
Patfyz: lidská kůže toleruje teploty do 40stC. Destrukce nastupuje u 45stC. Poškození vzniká<br />
přímo nebo později <strong>pro</strong>gresivní ischémií. Tepelné poranění má 3 zóny: a) z. centrální, koagulace, b)<br />
z. městnání (pokud není adekvátní doplnění volumu, dochází zde k ischemické nekroze), c)<br />
vzdálená z. hyperemie. Zvýšená permeabilita cévy, lokální intersticiální edém (vrcholí po 24h). U<br />
popálenin 20-30 a více % dochází ke generalizace vli<strong>ve</strong>m vazoaktivních substancí (leukotrieny,<br />
<strong>pro</strong>staglandiny, kyslíkové radikály, serotonin, histamin). Následkem je závažné snížení cévní<br />
náplně. Jelikož je poškozena kůže, dochází k invazi mikrobů a ztrátám tepla a vody. Vli<strong>ve</strong>m zánětu<br />
se rozvíjí SIRS. Kardiovaskulární účinky: vznik popáleninového šoku, koagulopatie. Respirační<br />
účinky: inhalační traumy a intoxikace(CO, kyanidy): přímé poškození sliznice (podobné kůži <strong>–</strong><br />
edém...), poškození plic (teplo, chemikálie, přetížení tekutinami, sek infekce, aspirace,<br />
embolizace):při rozsáhlých popáleninách i bez inhalačního traumatu až do obrazu ARDS. Buněčné<br />
poškození: ovlivnění bb dýchání vli<strong>ve</strong>m CO a kyanidů. Zánětlivá odpověď. Metabolické účinky:<br />
katabolismus, hyperpyrexie, tachykardie, hyper<strong>ve</strong>ntilace, hyperglykemie. Imunintí sys: snížení<br />
buněčné i humorální imunity. Účinky na ledviny: hypoperfúze, hemoglobinurie, myoglobinurie,<br />
sepse, renální selhání, narůstá urémie, acidoza, hyperkalemie. Účinek na GIT: porucha<br />
mikrocirkulace, zvýšení <strong>pro</strong>dukce Hcl <strong>–</strong> vznik stresovych Curlingovych vredu, paralytický ileus.<br />
Psychické účinky.<br />
Závažnost popáleniny je určena: plochou, hloubkou, místem (zhoršování v pořadí: ruce, obličej,<br />
nohy, perineum, trup, končetiny), věkem, inhalačním traumatem, přidruženým poraněním,<br />
44
Change language