Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Akutní medicína – vypracované otázky pro zkoušku ve FTN v Krči
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
distenze krčních žil, šok, ztlumení srdečních ozev, perikardiální třecí šelest (nádor nebo zánět), +-<br />
Kussmaulovo znamení (rozšíření krčních žil v inspiriu) a pulsus paradoxus, úzkost, dyspnoe,<br />
bledost až cyanoza, zvýšený CVP. Vyš.: EKG, diagnostická punkce perikardu (záro<strong>ve</strong>ň terapeut.<br />
výkon). Ter.: 1)při zástavě <strong>–</strong> srdeční masáž. 2) punkce perikardiál. vaku. 3) chirurgická (při<br />
traumatickém původu, jestliže tekutina rychle přibývá po opakovaných punkcích). 4)další opatření<br />
podle etiologie<br />
AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU<br />
= ire<strong>ve</strong>rzibilní nekrotické postižení srdeční svaloviny způsobené déletrvající ischemií. P ř í č iny:<br />
80%<br />
akutní uzávěr tepny trombem, který nasedá na ateromový plát. 20% déletrvající spazmus, zánět<br />
cévy nebo zvýšená spotřeba O2 myokardem při stenotické koronární tepně. TRANSMURÁLNÍ <strong>–</strong><br />
elevace ST, často přechází do Q-IM. NERANSMURÁLNÍ <strong>–</strong> deprese ST nebo negativní T,<br />
subendokardiální obl., obvykle přechází do nonQ-IM. S RAMÉNKOVÝM BLOKEM.<br />
Patfyz.:<br />
nestabilní ateromatózní plát -> ruptura -> intrakoronární trombóza -> ischemie (NAP) -> nekróza<br />
(AIM) -> změna geometrie komory (remodelace) -> různý stupeň porušení fce LK. Dg.: 1)<br />
anamnéza: bolest (intenzivní, trvá déle než 20 min, po podání nitrátů pouze malý nebo žádný efekt,<br />
+ - symptomatický), dušnost (indikátor srdečního selhávání), synkopa (<strong>pro</strong>jev arytmie, krátkodobé<br />
fibrilace komor, nebo blokády převodního syst.), <strong>ve</strong>getativní příznaky (pocení, nauzea, tahcykardie,<br />
úzkost). 2) EKG: časné stádium <strong>–</strong> Pardeeho vlna (elevace ST), akutní stádium <strong>–</strong> elevace ST,<br />
popř.negativizace T, subakutní stádium <strong>–</strong> Q-IM vývoj Q kmitu s negativní vlnou T, nonQ-IM<br />
pouze negativní T, chronické stádium <strong>–</strong> Q-IM patologický kmit Q a úsek ST v izoelektrické linii<br />
nebo lehce elevován, T + - negat., nonQ-IM negat. T nebo se EKG normalizuje. Přední stěna:<br />
změny <strong>ve</strong> svodech V 1-4, postižen RIA. Spodní stěna: změny II, III, aVF, postižena pravá<br />
koronární tepna. Boční stěna: změny v I, aVL, V 5-6, postižen ramus circumflexus. 3) laboratorní<br />
nálezy: troponin T, I (TnT, TnI), kreatinkináza (CK) a její kardiospecifický izoenzym (CK-MB),<br />
aspartát aminotransferáza (AST), LD a izoenzymy I, II, myoglobin. 4) ECHO: porucha kinetiky<br />
postižené komory. Dif.dg.: akutní perikarditida, akut. myokarditida, plicní embolie (tachykardie,<br />
dušnost, prekapilární HT), disekce aorty, pneumotorax. Ter.: P Ř EDNEM.:<br />
zklidnění, poloha<br />
v polosedě, podávání O2, rychlý převoz na KAR (doba od vzniku bolestí do příjezdu do nemocnice<br />
by neměla přesáhnout 1hod). Léky první pomoci: 1) anxyolytika <strong>–</strong> diazepam. 2) kys.<br />
acetylsalicylová. 3) O2 polomaskou. 4) nitroglycerin. 5) opioidová analgetika <strong>–</strong> fentanyl (při<br />
bolestech). 6) beta-blokátory <strong>–</strong> meto<strong>pro</strong>lol. 7) při bradykardii atropin. 8) při extrasystolii trimekain.<br />
9) při plicním edému izosorbit dinitrát. Nepodávat nic nitrosvalově!!! (špatné vstřebávání při šoku,<br />
ovlivnění hladiny CK, nebezpečí krvácení při trombolýze). NEMOCNIČ<br />
NÍ: pokračují opatření<br />
zahájená v přednem. péči. Co nejdří<strong>ve</strong> otevřít uzavřenou koronární tepnu <strong>–</strong> PTCA, nebo tam, kde to<br />
není možné, trombolýza streptokinázou nebo rt-PA (tkáňový aktivátor plazminogenu. Další<br />
farmakolog. ter. <strong>–</strong> beta-blokátory, nitrožilní nitráty (při selhání LK), ACE inhibitory (dlouhodobě <strong>–</strong><br />
snížení reinfarktů a mortality), antiarytmika, nízkomolekulární hepariny, kys. acetylsalicylová.<br />
Komplikace: akut. levostranné selhání a šok, arytmie (supra<strong>ve</strong>ntrikulární ektopické rytmy,<br />
komor.ektopické rytmy, komor.ES, komor. tachykardie, komor. fibrilace, bradyrytmie, AV blokády),<br />
perikarditida, trombembolie, ruptura myokardu<br />
AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIZACE<br />
PE je způsobena obstrukcí plicních tepen a kapilár krevní sraženinou (embolem), tukovou tkání,<br />
vzduchem, cizím tělesem s následným výrazným zvýšením tlaku v plicnici (prekapilární plicní HT).<br />
Etio: 85% zdroj = trombóza hlubokých žil DK, pánevních žil, dolní duté žíly nebo pravého srdce.<br />
Klin. rizikové faktory: <strong>ve</strong>lké chir. výkony, zlomeniny DK a pán<strong>ve</strong> (imobilizace a stáza kr<strong>ve</strong>,<br />
trombóza nebo plicní embolie v anamnéze, srdeční selhání (stáza, snížená fibrinolýza), sepse po<br />
operacích (aktivace koagulace), věk nad 70 let, CMP, obezita, těhotenství, dlouhodobé sezení<br />
(letadlo), primární varixy, chron záněty střevní, léky (diuretika, kortikosteroidy, p.o. kontracepce),<br />
deficit antitrombinu III. Stádia: I <strong>–</strong> bez hemodynamických změn, popř. jen tachykardie. II <strong>–</strong> lehčí<br />
hemodyn. změny, hypoxémie, hypokapnie, patologický scintigram, EKG změny. III <strong>–</strong> výrazné<br />
hemodynamické změny s poklesem systémového tlaku. IV <strong>–</strong> kardiogenní šok. Dg.: 1) anamnéza:<br />
rizikové faktory, náhle vzniklá či zhoršená dušnost, méně často bolest na hrudi nebo kašel<br />
s hemoptýzou. Někdy synkopální stav. 2) klin. vyš.: akutní masivní embolie <strong>–</strong> tachypnoe<br />
32