Сахарный диабет - Новая Медицина Тысячелетия

Это не “хождение по краю”,если знать и соблюдать...Олаф Йорген ХейсельбергНоваяМедицинаТысячелетияГлавный редакторДмитрий Афанасьев068-362-3497050-246-3341Креативный редакторВладимир Федько(044) 383-9107099-342-6404068-128-4700РедакторыЕлена Афанасьева Екатерина ВаколюкИрина Муравьева Любовь РожковскаяНаучные обозреватели и переводчикиЕлена Теплая Екатерина ГрищенкоИрина Ульянченко Ираида ВасильеваРедакционный советЮрий Витальевич АнтоненкоВиталий Вольдемарович БондурИван Васильевич ВыхованюкАлександр Николаевич КоваленкоСергей Петрович КривопустовАнатолий Яковлевич КузьменкоКонстантин Николаевич ЛогановскийТатьяна Константиновна ЛогановскаяТатьяна Федоровна ЛюбарецВладимир Гаврилович НауменкоЯрослав Федорович РадишАлександр Михайлович РудневАлександр Александрович СамойловИрина Григорьевна ЧикаловаАнатолий Андреевич ЧумакДизайнДмитрий АфанасьевЭксперты-консультантыАнтон ВарваричАлександр МармашовАлександр ЧудновецЮридический отделАлександр ПриходькоОтдел маркетинга и рекламыКонстантин Рудниченко 093-415-3252Web-дизайн и поддержкаЯрослав АфанасьевЖурнал “Новая Медицина Тысячелетия”Свидетельство о государственной регистрацииСерия КВ № 12570-1454Р от 28.04.2007 г.Выходит 1 раз в 2 месяцаПодписной индекс 98880в Каталоге изданий УкраиныУчредители и владельцыДмитрий Евгеньевич АфанасьевВладимир Федорович ФедькоЛидия Николаевна ЛозаИздатель© СПД Федько В.Ф., 2011Свидетельство о регистрацииСерия В02 № 625092 от 12.04.2007 г.Свидетельство о внесении в государственныйреестр издателей и распространителейиздательской продукцииСерия ДК № 2870 от 06.06.2007 г.РедакцияТел.: (044) 452-5981; (044) 362-1201Для корреспонденции:Украина, 04114, Киев,ул. Вышгородская 56/2, кв. 8.http://nmt-journal.come-mail: editor@nmt-journal.comПрепресс и печатьООО “Имидж Принт”Заказ №Тираж 10 000 экз.СОДЕРЖАНИЕНЕВРОЛОГИЯРадікулопатії та радікуломієлопатіїу хворих з дегенеративно-дистрофічним ураженням хребта2ДИАБЕТОЛОГИЯВитаминно-минеральный комплекс "Витамины для больных диабетом"("Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко. КГ") в профилактике и лечении сахарного диабетаи его осложнений8Глиптины – год 2011 –на равных по эффективности, с преимуществом в безопасности17УРОЛОГИЯДоброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы –“родственники”, “попутчики”, “соучастники”?20Шкала Глисона: когда арифметика – это непросто33ФАРМАКОЭКОНОМИКАМировой фармацевтический рынок 2011 – “оплот стабильности”?34ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫМедицина у війнах ХІХ–ХХ ст.42Жан Домінік Ларрей44МИСТИФИКАЦИИ И МЕДИЦИНАБиороботы СССР – Эксперимент “КОЛЛИ”(по следам одной мистификации…)48АРТ-ЭКОЛОГИЯФранческо Брушиа – бриллиантовый проект для Украины56ПАТРИОТИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕИнформационное сообщение о созданииВоенно-исторического Общества при Киевской общественной организации“Товарищество ветеранов разведки Военно-Морского флота”58Положение о Военно-историческом Обществе при Киевской общественнойорганизации “Товарищество ветеранов разведки Военно-Морского флота”59Щоб не ростити загублені покоління61Союз пожилых людей и молодежи –важнейшее средство развития гражданского общества62ПОЗДРАВЛЕНИЕУкраина, Великобритания и весь мир…641/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 1

НЕВРОЛОГИЯРадікулопатії та радікуломієлопатіїу хворих з дегенеративно-дистрофічнимураженням хребтаВертеброгенно зумовлена периферична неврологічна патологія у70–85% випадків стає причиною видачі листків тимчасової непрацездатностіневрологічних хворих (Холин А.В. и соавт., 1996). Дегенеративнізміни хребта, у свою чергу, спостерігаються вже в осіб віком20–29 років, а у 40–49 років мають місце у 97% населення (ПроданА.И. и соавт., 2007).Н.Є. УлісДУ “Інститут травматологіїта ортопедії НАМН України”м. КиївЛікарські засоби мають побічні ефекти та протипоказання1 Хребцево-рухливий сегмент, хребево-руховийсегмент, хребтовий руховий сегмент.Прим. ред.Ураження корінцівта спинного мозкуРадікулопатію, в першу чергу, характеризуєбіль, що з’являється внаслідок здавлення (подразнення)нервових корінців, спінального(спинномозкового) нерва в міжхребцевомуотворі, в спинномозковому каналі.Клінічна симптоматика радікулопатій складаєтьсяз симптомів ураження як соматичної,так і вегетативної порції чутливого та рухливогоспінальних корінців та сформованого нимиспінального нерва. Хворого турбує біль хребтав зоні дегенеративного ураження. Біль іррадіюєу кінцівку, спостерігаються чутливі порушенняу відповідних дерматомах характеругіпестезії, анестезії, гіперпатії.Біль, викликаний ураженням соматичноїпорції спінального нерва, локальний, концентруєтьсяв місці виходу спінального нерва ізспинномозкового каналу і розповсюджуєтьсяпо ходу нерва. Біль, зумовлений ураженнямвегетативної порції, розлитий, без чіткої локалізації,яскравого окрасу, пекучий, колючий,інтенсивний. Характерні парестезії у відповідномудерматомі – тактильні, температурні.Спостерігаються рухливо-трофічні проявирадікулопатій у вигляді периферичних паралічів,зниження шкіряних, сухожилкових,періостальних рефлексів відповідної рефлекторноїдуги, м’язових атрофій сегментарногорівня, розладів провідності нервового волокнавнаслідок його демієлінізації та набряку аксона.У випадках ураження спінальних нервів, щовміщають значну вегетативну порцію, чутливихкорінців в спинномозковому каналі, ХРС 1 з розгалуженоюсіткою рецепторних закінчень синувертебральногонерва симпатичного ланцюжкасиндром радікулопатії може супроводжуватисьрефлекторними вегетативними проявамиангіоневрозу кінцівок, м’язово-тонічними змінамита нейродистрофічними ураженнями.В окрему рубрику виділяємо післягерпетичніневралгії (радікулопатії),які з’являються у хворого внаслідокклінічної циклічної течії herpes zoster,можливим збудником якого вважаєтьсяvirus varicella zoster. Клініка характеризуєтьсяінтенсивним болем(переважно у грудному відділі), підвищеннямтемператури тіла, що циклічнозмінюються везикульозними висипками.В відповідних дерматомах післярегресу висипок залишається біль –постійний, настирливий, пекучий.Радікуломієлопатії проявляютьсебе, крім синдрому радікулопатії,симптомами ураження судин як самогоспінального нерва (через nervi-nervorum– вегетативна порція синувертебральногонерва), так і клінікою мієлопатійвнаслідок порушення васкуляризаціїрегіону спинного мозку, щокровозабезпечується артерією та веною,які разом зі спінальним нервомпроходять через дегенеративно зміненийміжхребцевий отвір.При цьому клінічні прояви залежатьвід калібру та ступеню ураження постраждалоїкорінцевої артерії. Зацікавленістьмагістральних судин, таких якартерія шийного потовщення, груднакорінцева артерія, артерія поперековогопотовщення (а. Adamkewich), ар-1/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 3

НЕВРОЛОГИЯНЕВРОЛОГИЯтерія Депрож-Готтерона (a. Desproges-Gotteron)1 може ускладнюватись парезами,плегіями, чутливими порушеннями за центральнимтипом та порушеннями функції тазовихорганів.Причинами виникнення радікулопатій тарадікуломієлопатій на шийному рівні можебути пролапс міжхребцевого диску, остеофіти,спондильоз, нестабільність, додатковіребра. При грудній локалізації провокуючимфактором неврологічної патологіїможуть бути перелами хребців,мієломна хвороба, пухлини хребців та запальніпроцеси хребта. Для цієї локалізаціїхарактерні остеохондропатії, як-то: дегенеративніатрофії замикаючих пластин хребця,нестабільність, гемангіоматоз, жировідегенерації, лігаментоз, грижі Шморля.Клінічна симптоматика радікулопатій проявляєсебе міжреберною невралгією, торакалгією,міалгією довгих м’язів спини, міжлопатковихм’язів з вираженим гіпертонічнимкомпонентом та післягерпетичною невралгією.Радікулопатії поперекового, крижовоговідділу та відділу куприка супроводжуютьсялюмбалгією та/або кокцигодінією.Має місце біль, анестезія, гіпестезія,парестезії, що локалізуються в дерматомахнижніх кінцівок і сідниць, гіпотонія,гіпотрофія, атрофія м’язів, зниження колінних,ахілових, підошовних рефлексів, симптоминатягу сідничного, стегнового нервів.Як правило, клінічна картина радікулопатійта радікуломієлопатій попереково-крижовогорівня з’являється на фоні пролапсудиска, спондилолістеза, спондилоартроза.Діагностувати хворобу допомагають рентгенографія,КТ, МРТ та електронейроміографія.У хворих з радікуломієлопатіями інформативноюможе бути реовазографія.Лікування – аналіздоцільності методівСвітовий досвідХірургічні підходи у лікуванні дегенеративнозмінених структур ХРС удосконалювались увідповідних напрямках в залежності від переважноїлокалізації та ступеню ДДУХ 2 . Цетакі втручання, як дискектомії з передньогодоступу, спондилодез з заднього доступустержнем чи шурупами, трансторакальнийчи задньобоковий доступ при грудній локалізації.Можливе проведення декомпресіїна декількох рівнях із заднього доступу, проводятьендоскопічні втручання, згодом набулапоширення вертебропластика.Загалом, сучасний стан справ у лікуваннірадікулопатій та радікуломієлопатій можнаназвати ерою хірургічних втручань. Швидкимитемпами йде розвиток нейрохірургії тавертеброхірургії, де провідним показникомдля хірургічних втручань на хребті ставбольовий синдром. Автор пропонує увазінауковий аналіз доцільності консервативногочи оперативного лікування радікулопатій,радікуломієлопатій у хворих з ДДУХ, проведенийнейрохірургами, вертебрологами,неврологами із визнаними у світі іменами тау відповідних провідних медичних закладах.У грудні 2010 року Канадським ІнститутомІнформації з питань здоров’я канадійців булооприлюднено аналіз результатів вертебропластикибільше ніж у 1000 пацієнтів з нетравматичнимипереламами хребців приостеопорозі хребта та гемангіоматозі (CanadianInstitute for Health Information, 2010; MedicalAdvisory Secretariat, Ministry of Healthand Long-Term Care, 2010). Звіт свідчить, щобільшість оперативних втручань не мала перевагнавіть порівняно з placebo-процедурами,а у значного відсотка прооперованих результатибули негативними, що спонукалоприйти до висновку – раціональним вирішеннямпроблеми було б припинення фінансуванняподібних оперативних втручаньна хребті. Ці ж дані свідчать, що, незважаючина значне збільшення кількості аналогічнихоперативних втручань, кількістьхворих на радікулопатії з больовим синдромомхребта неухильно зростає, отже – рісткількості втручань не відповідає доцільності.1 Синоніми: нижня додаткова радикуломедулярнаартерія, кровозабезпечує епіконуста конус спинного мозку. Прим. ред.2 Дегенеративно-деструктивні ураженняхребта. Прим. авт.Згідно попереднього досвіду, та за поточнимстаном справ, зокрема – на думкупровідних фахівців США, до хірургічноголікування гриж міжхребцевих дисків слідудаватись у обмеженої кількості хворих засуворими показниками (Попп Д.А., ДэшайеЭ.М., 2012; Elam K.C. et al., 1995; Simeone F.,1996; Borenstein D.G., 1997; Freeborn D.K. etal., 1997; Heary R.F., 2005; Buchbinder R. etal., 2009; Kallmes D.F. et al., 2009), а саме:➢ при грижі/грижах міжхребцевих дисківвеликих розмірів➢ при прогресуванні неврологічного дефіцитута невпинному інтенсивному болю, незважаючина активне консервативне лікування,вичерпавши усі його можливості.Хворі, які після поперекової дискектоміїзнов скаржаться на біль у попереку і нозі принеефективній консервативній терапії, повторнооперуються, але показники для новогохірургічного втручання мають бути ретельновиважені, бо як результат такої тактики частоспостерігається прогресування дегенеративнихзмін у поруч розташованих ХРС, посиленняболю та довгострокова втрата працездатності(Попп Д.А., Дэшайе Э.М., 2012; ElamK.C. et al., 1995; Simeone F., 1996; FreebornD.K. et al., 1997; Borenstein D.G., 1997).Грижі міжхребцевих дисків, виявлені приМРТ, без симптомів явної мієлопатії потребуютьконсервативного лікування (Попп Д.А.,Дэшайе Э.М., 2012). У випадках, коли більтурбує хворого понад 6 тижнів і стає хронічним,рекомендовано продовжити консервативнузнеболюючу терапію та фізіотерапію,які у наступні 6–8 тижнів у більшості пацієнтівдають позитивний результат.Позиція А.И. Продан та співробітників(2009) полягає у тому, що лише при відсутностіпозитивного ефекту від неінвазивногоконсервативного лікування дегенеративноїнестабільності на протязі 6 місяців показанаартифіціальна фібротизація зв’язок.Роботами фахівців школи академіка Н.А.Коржа (1994) доведено, що за умов загостреннярадікулопатій протягом не більше 2–3місяців застосування будь-яких схем консервативноголікування забезпечує шанси наповне видужання аж до 95%, якщо ж больовийсиндром турбує хворого більше року, тоймовірність видужання не перевищує 15%.О.С. Левин та И.Л. Мосейкин (2011), спостерігаючипротягом 6 місяців за контрольнимигрупами хворих на радікулопатії, половинаяких зазнали хірургічного лікування,а решта отримували консервативну терапію,прийшли до висновку про тенденціїспонтанного відновлення втрачених функційкорінцевих нервів в обох групах хворих.У свою чергу, Т.С. Міщенко та В.С. Підкоритов(2008) констатують “необхідністьхірургічного видалення міжхребцевих дисківу тих поодиноких випадках, коли виникаєтиск на спинний мозок, на корінці кінськогохвоста, що супроводжується вираженимпарезом, а також при відсутностіефекту від консервативного лікування напротязі більше 3–4 місяців і при наявностівеликої грижі диска”.На думку Л. Гинсберг (2010), показаннямдля хірургічного втручання може стати стійканеврологічна симптоматика компресіїкорінця, підтверджена результатами КТта/або МРТ.Х. Биллер (2005, 2008), R.H. Rockman таF.A. Simeone (1992), J.W. Frymoyer (1991) таA. Malmivaara (1995) пропонують удаватисядо хірургічного втручання на хребті у випадкахтяжкого інвалідизуючого ішиаса, звисаючоїстопи, тазових розладів, при відсутностіпозитивної динаміки від консервативноголікування цих хворих на протязі якмінімум 4-х тижнів.При наявності стенозу каналу хребтахірургічне лікування на протязі першихтрьох місяців від моменту появи клінічнихсимптомів не рекомендується. У більшостівипадків симптоматика регресує за 12–18місяців (Попп Д.А., Дэшайе Э.М., 2012).Власний досвідМайже сорокарічна робота автора статтіконсультантом-неврологом у клініці вертебрологіїКиївського науково-дослідногоінституту ортопедії та травматології (ДУ “ІТОАМН України”) дозволила провести аналізрезультативності оперативних втручань нахребті, пов’язаних з больовим синдромомрадікулопатій у хворих з патологією ХРС, щоне ускладнюються мієлопатією та компресієюнервових корінців.Результати аналізу свідчать про:➢ доволі короткі безбольові періоди ремісіїпісля оперативного втручання у багатьоххворих, прооперованих відносно радікулопатійз подальшим загостренням хвороби➢ дислокацію больового синдрому з прооперованогоХРС і на розташований поруч зпрооперованим ХРС із, як правило, закономірноюпоявою більш інтенсивного болюта об’єктивного неврологічного дефіциту взоні нового патологічного процесу➢ як результат хірургічних втручань – довгостроковувтрату працездатності прооперованимихворими.Проведений аналіз та його результатипокладені в основу сформульованих намивисновків, що хірургічні втручання на хребтіу хворих з ДДУХ, ускладнених радікулопатіямита радікуломієлопатіями, слід проводититільки за абсолютними показаннями(Уліс Н.Є., 2000, 2004а, 2004б, 2006, 2008,2012), якими є:➢ ускладнення мієлопатією (спастичні парези,плегії, наявність патологічних розгинальнихзнаків стоп, порушення чутливостіза центральним типом, порушення провідностінервових стовбурів, порушення функціїтазових органів)➢ радікулопатії з прогресуючими компресійнимикорінцевими синдромами – м’язовимиатрофіями, вираженою невралгією таміалгією, що на протязі 6 місяців консервативноголікування не зазнали регресу➢ наявність швидко прогресуючих дегенеративно-дистрофічнихзмін ХРС, які можутьпризвести до тяжких неврологічних ускладнень,як-то спондилолістез II–III–IV ступенюза класом Мейердінга (ступінь зміщенняхребців вперед від 50% до 100%).Про аналогічні висновки, думки та уявленнясвідчать опубліковані наукові праціфахівців Інституту патології хребта та суглобівім. М.І. Сітенка АМН України (ПроданА.І. і співавт., 2007), Інституту неврології,психіатрії і наркології АМН України (МіщенкоТ.С., Підкоритов В.С., 2008), так само, які роботи Д.А. Попп та Э.М. Дэшайе (2012),Л. Гинсберга (2010), Д.А. Гринберга і співавторів(2004), Х. Біллера (2005, 2008) таО.С. Левіна (2006).Решта неврологічних ускладнень підлягаєконсервативному лікуванню. Таку терапіюрекомендуємо проводити з урахуванням загальногостану здоров’я пацієнта, за відсутностіпоказань до хірургічного втручання,дотримуватись принципів індивідуальногопідходу у лікуванні хворого та послідовностілікувальних заходів, залежно від ступеню,стадії та характеру перебігу хвороби.Основою лікування пацієнтів з ДДУХ вбачаємозапропоновану нами голкорефлексотерапіюта точковий масаж уражених ХРС(Улис Н.Е. и соавт., 1989). Шляхом голкорефлексотерапіїі точкового масажу стиму-4НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 5

НЕВРОЛОГИЯНЕВРОЛОГИЯПоказники регіонарної реовазографії нижньої третини гомілки та стегнаПоказники До лікування Після першого Після курсу Здоровіреовазограм сеансу лікування рефлексотерапіїР1 0,44 ± 0,02 0,45 ± 0,02 0,48 ± 0,09 0,53 ± 0,01ДкІ 63,1 ± 2,7 49,5 ± 3,6 37,5 ± 1,9 30,8 ± 0,6а/t % 19,6 ± 0,7 17,0 ± 1,6 15,7 ± 0,4 15,1 ± 0,2КА 45,2 ± 2,0 33,0 ± 1,6 22,7 ± 1,9 20,1 ± 0, 4Спинальний нерв – funiculus – корінецьСинувертебральний нервГілки синувертебральногонерва до ребра та ребернохребцевогосполученняКорінець церебро-спинальнийі автономний від сінувертебральногонерваГілки синувертебральногонерва до ребра та ребернохребцевогосполученняЛатеро-вертебральний симпатичнийланцюжок (truncus sympathicus)Сіра з’єднувальна спайка(R. communicans griseus)Нерв внутрішнісний(n. splanchnicus)Вузол симпатичного ланцюжка(ganglion latero-vertebrale)Синувертебральний нервТочки акупунктуриВегетативна нервова система, ХРС, точки голкорефлексотерапіїна ХРС (за J. Bossy, 1973, з доповненням Н.Є. Уліс)Щодо ефективності дії слід виділити препарат Мільгама ® , до складу якого входятьвітаміни групи В, кожен з яких позитивно діє на нервову систему (В 1 –тіамін – як складова кокарбоксилази, тісно пов’язаний з вуглеводним обміном;В 6 – піридоксин – складова частина коферментів, приймає участь в процесах декарбоксилуваннята трансамінування, а відтак зрозуміла його позитивна рольпри невропатіях та радікулопатіях; В 12 – цианокобаламін – до складу якого входитькобальт і цианогрупа, його дія особливо позитивна на нервову систему приодночасному прийомі з тіаміном). Крім того до складу 1 ампули Мільгама ® входитьлідокаїн – 20 мг, що робить ін’єкцію безболісною. Як правило, курс лікуванняскладає 10 ін’єкцій, по 1 ампулі на день. В подальшому рекомендується прийматипрепарат Мільгама ® у вигляді таблеток протягом 2–3 місяців по 1–3 таблеткина добу, залежно від проявів патологічного процесу.Препарат Тіогама ® випускається в ампулах, флаконах і таблетках, по 600 мг альфа-ліпоєвоїкислоти. Тіогама ® Турбо випускається у флаконах по 50 мл, застосуванняне потребує розведення, при цьому запобігається надмірне водне навантаженняу пацієнтів із серцевою недостатністю.люється вегетативна рефлексогенна зонаХРС, багата на рецепторні закінчення синувертебральногонерва (рисунок) (Bossy J.,1973, 1983; Bossy J. et al., 1984), а відтак посилюєтьсяадаптаційно-трофічна функціявегетативної нервової системи і, як результат,досягається позитивний клініко-параклінічнийефект (Уліс Н.Є., 2000, 2004а,2004б, 2006, 2008, 2012; Улис Н.Е. и соавт,1989). Позитивна динаміка при цьому характеризуєтьсязнеболенням, нормалізацієютонусу уражених м’язів, відновленнямрефлексів, зникненням судинного компонентувегетативної дисфункції, поліпшеннямкровообігу в регіонарних судинах (таблиця)(Уліс Н.Є., 2004а, 2006, 2008).Медикаментозна терапія при ДДУХ спрямовуєтьсяна:➢ поліпшення нервово-м’язової передачі тааксональної провідності (препарати АТФ,прозеріну, Мільгама ® (“Вьорваг ФармаГмбХ і Ко. КГ”, Німеччина)➢ покращення обміну речовин в нервовійтканині, конкретно – в мієліновій оболонціпрепаратами Мільгама ® , нуклео ЦМФфорте, ноотропіл➢ при радікулопатіях з вегетативним компонентомефективний препарат Тіогама ®(“Вьорваг Фарма ГмбХ і Ко. КГ”, Німеччина)➢ нормалізацію м’язового тонусу (міорелаксантимідокалм, діазепам, баклофен)➢ знеболення препаратами анальгетиків,антидепресантів (амітриптілін, можливо вкомбінації з флуреназіном – суміш Свіша) 1 ;можливий позитивний ефект протисудомногопрепарату карбамазепіну; ми ж надаємоперевагу препарату знеболюючої діїГабагама ® (“Вьорваг Фарма ГмбХ і Ко. КГ”,Німеччина)1 Д.А. Попп, Э.М. Дэшайе (2012). Вказаніавтори пропонують також препарати здвійним механізмом дії – селективним інгібіруваннямзворотного захвату серотонінута норадреналіну (венфлаксін, дулоксетин).Прим. авт.Перевага препарату Габагама ® , якзасобу вибору, надається виходячи звідсутності побічної дії, ефективності,в тому числі – і у випадкахпіслягерпетичної радікулопатії. Габагама® випускається в капсулах по100 мг, 300 мг і 400 мг, що полегшуєпроцес титрування дози. У випадку,коли стандартна доза 300 мг, якаприймається на ніч, є недостатньоюдля зменшення больового синдромупротягом усієї ночі, а 2 капсули препарату(600 мг) викликають надмірнусонливість зранку, рекомендуютьприймати 400 мг на нічь, а 300 мг –зранку и вдень.➢ покращення периферичного кровообігу(препарати нікотинової кислоти, актовегін).Із немедикаментозних заходів рекомендуємолікувальну фізкультуру, фоно- таелектрофорез препаратів місцевих анастетиківта/або глюкокортикоїдних гормонів.У реабілітаційному періоді показанабальнеотерапія (сірководневі, радоновіванни, підводна витяжка, масаж).Світові тенденції(замість висновку)Протягом останніх років спостерігаєтьсязбільшення кількості хворих на радікулопатіїта радікуломієлопатії пацієнтів з ДДУХ.І при цьому слід зазначити, що до хірургічноїклініки вертебрології поступаєбільше хворих з синдромом радікулопатії,ніж радікуломієлопатії (співвідношення3/1). Ситуація стає яснішою, якщо провестипаралель з висновками Джона А. Попп таЕрика М. Дэшайе (2012): “Рівень довіри пацієнтівдо офіційної медицини багато в чомузалежить від інформування населення табажання кваліфікованих фахівців користуватисяметодом консервативної терапії.Так, після того, як в області Північної Ютландії(Данія) були утворені та стали працюватидва центри нехірургічного лікуванняхвороб хребта, кількість хірургічних втручаньз 60–80 на 100000 населення (1997)скоротилась до 49 в 2001 році, тобто майжевдвічі”. В нашому випадку вважаємо неприпустимимфакт відсутності в багатомільйоннійстолиці України науково-дослідногоінституту з проблем неврології, що і спонукаєзайматись цими безперечно терапевтично-консервативнимипроблемами хірургічнимслужбам.ЛітератураБиллер Х. Практическая неврология. Том 1.Диагностика. М., Мед. лит., 2008; 512 с.Биллер Х. Практическая неврология. Том2. Лечение. М., Мед. лит., 2005; 416 с.Гинсберг Л. Неврлогия для врачей общейпрактики. Пер. с англ. М., БИНОМ. Лабораториязнаний, 2010; 336 с.Гринберг Д.А., Аминофф М.Дж., СаймонР.П. Клиническая неврология. Пер. с англ.М., МЕДпресс-информ, 2004; 520 с.Корж А.А. Роль вертебрологии в медицине,Ортопедия, травматология и протезирование1994; 1: 5–8.Левин О.С. Современные подходы к диагностикеи лечению боли в спине. М., 2006;62 с.Левин О.С., Мосейкин И.Л. Комплекс витаминовгруппы В (мильгамма) в лечениидискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии.Міжнародний неврологічний журнал2011; 5: 40–46.Попп Дж.А., Дэшайе Э.М. Руководство поневрологии. Пер. с англ. М., ГЭОТАР-Медиа,2012; 688 с.Продан А.И., Радченко В.А., Корж Н.А. Дегенеративныезаболевания позвоночника.Харьков, ИПП Контраст, 2007; 272 с.Продан А.И., Радченко В.А., Корж Н.А. Дегенеративныезаболевания позвоночника. Т.2. Консервативное лечение. Харьков, ИППКонтраст, 2009; 251 с.Міщенко Т.С, Підкоритов В.С. Ред. Сучаснадіагностика і лікування в неврології та психіатрії.Довідник лікаря “Невролог – Психіатр”.К., ТОВ. “Доктор – Медіа”, 2008; 624 с.Уліс Н.Є. Аспекти вертеброгенних рефлекторнихнейродистрофічних синдромів у хворихна остеохондроз хребта. Тези доп. XIVз’їзду ортопедів-травматологів України. 21–23 вересня 2006 р., Одеса: 157–158.Уліс Н.Є. Вертеброгенні рефлекторні нейродистрофічнісиндроми у хворих з остеохондрозомхребта. М-ли Всеукраїнської науково-практичноїконференції з міжнародноюучастю, присвяченої 85-річчю Інституту травматологіїта ортопедії АМН України. Актуальніпитання сучасної ортопедії та травматології.19–21 травня 2004a, Київ: 417–418.Уліс Н.Є. Вертеброгенні рефлекторні синдромиу хворих з дегенеративно-дистрофічнимиураженнями хребта. Ортопед. травматол.2000; 1: 54–58.Уліс Н.Є. Клініко-теоретичні аспекти вертеброгеннихрефлекторних синдромів у хворихна остеохондроз хребта. Ортопедия,травматология и протезирование 2004б; 3:14–19.Улис Н.Е., Панченко М. К., Зубко Л. Е. Комплексноелечение больных с вертеброгеннымирефлекторными нейродистрофическимирасстройствами. Метод. рек. К., 1989; 12 с.Уліс Н.Є. Нейродистрофічні вегетативнісиндроми артропатій, остеохондропатій,спонділопатії та інші дорсопатії вертеброгенногоґенезу. Літопис травматології та ортопедії2008; 1–2: 36–38.Уліс Н.Є. Полеміка доцільності консервативногочи оперативного (вертебропластика,артроскопія) лікування деяких спонділопатійта інших дорсопатій, а також хворих зхондропатіями, артропатіями, остеопатіями.Літопис травматології та ортопедії 2012;1–2(23–24): 43–46.Холин А.В., Макаров А.Ю., Лейкин И.Б. идр. Магнитно-резонансная томография вдиагностике неврологических осложненийпоясничного остехондроза. Журн. невропатол.и психиатр. 1996; 96(6): 44–48.Borenstein D.G. A clinicians’ approach toacute low back pain. Am J Med 1997; 102(Suppl. IA): 165–228.Bossy J. Bases neurobiologiques des reflexotherapies.Paris, Masson, 1983; 147p.Bossy J. Schemas de neuro-anatomic, deuxiemepartie. Edixions Vigot Treres. Paris, 1973;136 p.Bossy J., Prat-Pradal D., Taillandier J. Les microsystemesde l’acupuncture. Paris, Masson,1984; 33 p.Buchbinder R. et al. A randomized trial ofvertebroplasty for painful osteoporotic vertebralfractures. NEJM 2009; 361(6): 557–568.Canadian Institute for Health Information.Health Care in Canada 2010. Ottawa, Ontario,2010; 131 p.Elam K.C., Cherkin D.C., Deyo R.A. et al. Howemergency physicians approach low back pain:choosing costly options. J Emerg Med 1995; 13:143–150.Freeborn D.K., Shyc D., Mullooly J.P. et al.Primary care physicians’ use of lumbar spineimaging tests: effects of guide lines and practicepattern feedback. J Gen Intern Med 1997;12: 619–625.Frymoyer J.W. Editor-in-Chief. The AdultSpine: Principles and Practice. Raven Press, NewYork. 1991. Two-volume set, 2422 p.Heary R.F. Introduction to the guidelines forthe performance of fusion procedures for degenerativedisease of the lumbar spine. J NeurosurgSpine 2005; 2: 636.Kallmes D.F., Comstock B.A., Heagerty P.J. etal., A randomized trial of vertebroplasty forpainful osteoporotic spinal fractures. NEJM2009; 361: 596–579.Malmivaara A. The treatment of low backpain – bed rest, exercise, or ordinary activity? –NEJM 1995; 332: 351–355.Medical Advisory Secretariat, Ministry of Healthand Long-Term Care. Percutaneus Vertebroplastyfor Treatment of Painful OsteoporoticVertebral Compression Fractures. An Evidence-BasedAnalysis. Ontario Health TechnologyAssessment Series 2010; 10(19): 45 р.Rothman R.H., Simeone F.A. Editors. Thespine. Third Edition, Vol. I & II. Herkowitz, H.N.,Garfin, S.R., Balderston, R.A., Eismont, F.J.,Bell, G.R., Wiesel, S.W., Co-Editors. W. B. SaundersCompany, Philadelphia, Pennsylvania,1992.Rouxeville Y., Meas Y., Bossy J. Auriculotherapie:Acupuncture auriculaire. Paris, SpringerVerlag, 2007; 323 p.Simeone F. Lumbar disc disease. In: R.H. Wiekins,S.S. Rengachary, eds. Neurosurgery. Vol.3. New York, Mc Graw-Hill, 1996: 3805–3816.6НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 7

ДИАБЕТОЛОГИЯВитаминно-минеральный комплексìВитамины для больных диабетомî(ìВёрваг Фарма ГмбХ и Ко. КГî) в профилактикеи лечении сахарного диабета и его осложненийВоснове патогенеза сахарного диабета(СД) лежит нарушение действия инсулина,связанное с абсолютной, при СД 1 типа(CД 1) и/или относительной недостаточностьюэтого гормона, обусловленной резистентностьютканей к действию инсулина, приСД 2 типа (СД 2). Заболевание сопровождаетсякомплексным нарушением обмена веществ,охватывающим все звенья метаболическихпроцессов: обмен углеводов, липидов,белков, нуклеотидов, водно-минеральный иэнергетический обмен. На фоне СД и инсулинорезистентностинарушается и обмен микронутриентов– биологически высоко активныхингредиентов, необходимых организму вмикродозах – витаминов и минералов. Могутнарушаться разные звенья их обмена: всасываниев пищеварительном тракте, транспортировкакровью и поглощение клетками-мишенями,скорость метаболизации и выведения.Поскольку адекватное и постоянное поступлениеэтих биологически активных веществявляется жизненно необходимым дляорганизма, то при СД особенно важно обеспечитьфизиологические потребности в витаминахи микроэлементах.Дефицит витаминов может быть обусловленрядом причин. Во-первых, в настоящее времянаблюдается недостаточное поступлениебольшинства витаминов с пищей. По даннымИнститута питания РАМН, дефицит витаминовгруппы В выявляется в 30–40% случаев, бетакаротина– более чем в 40% случаев, а частотавыявления дефицита витамина C достигает70–90%. Показано, что даже сбалансированныйрацион является дефицитным по основнымвитаминам на 20–30%, и тем более обычноепитание не может обеспечить повышеннуюпотребность в витаминах и микроэлементаху больных диабетом. В целом, по мнениюВ.А. Тутельяна, ситуацию следует рассматриватькак массовый круглогодичный полигиповитаминоз(Тутельян В.А., 2002). Для больныхдиабетом, вынужденных соблюдать определеннуюдиету, часто связанную со снижениемкалорийности питания из-за необходимостиуменьшить массу тела, опасность гиповитаминозавозрастает. Это относится в особенности кжирорастворимым витаминам, содержаниекоторых в пище недостаточно при низкожировойдиете (Ребров В.Г., Громова О.А., 2008).Во-вторых, ускоренному разрушению многихвитаминов способствуют загрязнение окружающейсреды тяжелыми металлами, стрессы,курение, которые вызывают, в частности,разрушение витаминов-антиоксидантов (С, А,Е), необходимых для нейтрализации свободныхрадикалов. Снижение защиты организмаот свободно-радикальных процессов считаетсясущественным фактором в развитии старения,канцерогенеза, атеросклероза и сердечно-сосудистыхзаболеваний, дегенеративныхизменений нервной системы, пневмосклероза,а также одним из факторов патогенеза инсулинорезистентности,метаболического (инсулинорезистентного)синдрома, СД 2 типа(Swaminatan S et al., 2010; Wolf S., 1993).В.В. КорпачевН.М. ГуринаГУ “Институт эндокринологиии обмена веществим. В.П. КомиссаренкоНАМН Украины”1/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 9

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯПри сахарном диабете, как показаномногими исследованиями, имеет место недостатоквитаминов и некоторых микроэлементов(Ваганова М. Е., 2009; БалаболкинМ. И., Клебанова Е. М., 2006). Это связано,в частности, с тем, что гипергликемия приводитк повышению скорости выведения смочой уже поступивших в организм витаминови микроэлементов. Кроме того, придиабете повышается расход витаминов имикроэлементов и развиваются нарушенияв обмене водорастворимых витаминовгруппы В, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновойкислот (Забелина В.Д., 2004).На содержание витаминов в организмеоказывают влияние некоторые противодиабетическиепрепараты, принимаемыебольными на постоянной основе. Так, производныесульфонилмочевины препятствуютнормальному всасыванию витаминов В 1и В 9 , нарушают эндогенный синтез витаминовВ 5 , К и Н. На 69-ой ежегодной сессииАмериканской диабетической ассоциации(2009 год) прозвучали сообщения о том,что у людей, принимающих метформин,наблюдается дефицит витамина В 12 , связанныйс уменьшением его абсорбции в пищеварительномтракте. Особенно сниженопоглощение витамина В 12 у пожилых пациентов,что может проявляться в виде анемии,нейропатии, снижения памяти, деменции(Grimes М., 2009).В 2011 году опубликован комбинированныймета-анализ данных, полученных в 14исследованиях, целью которых было выяснениевопроса: могут ли антиоксиданты,потребляемые с пищей, улучшить состояниепациентов с СД 2 типа? Исследоваливлияние диетических добавок витаминов Сили Е на 2 группы показателей:➢ концентрация глюкозы и инсулина в плазмекрови как показатель способности антиоксидантоввлиять на патогенез заболевания➢ уровень HbA 1с как маркера постттрансляционноймодификации белков – причиныосложнений диабета.Результаты анализа показали, что приемантиоксидантов практически не повлиял наосновные патогенетические факторы СД(уровни гликемии и инсулина), но при этомзначительно снизил уровень HbA 1с, то естьнаблюдался протективный эффект в отношенииразвития диабетических осложнений(Akbar S. et al., 2011).Приведенные данные свидетельствуют отом, что больные СД нуждаются в приемевитаминно-минеральных добавок, которыеобеспечат организм поступлением необходимыхмикронутриентов, потребность в которыху этой категории пациентов повышенаи не восполняется даже при сбалансированномобычном питании.Компанией “Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко. КГ”разработана биологически активная пищеваядобавка “Витамины для больныхдиабетом”, предназначенная для профилактикиполигиповитаминозов у людей,страдающих сахарным диабетом. Продуктодобрен Министерством охраны здоровьяУкраины (приказ № 518 от 05.10.2005 г.).В состав комплекса включены 11 витаминови 2 микроэлемента, которые наиболееважны при данном заболевании. При этомисключены такие соединения, как витаминD, назначение которого требует проведенияспециального анализа для выявления ихдефицита в организме, а возможная передозировкаможет иметь отрицательныепоследствия для пациентов (Забелина В.Д.,2004). Поэтому в комплекс вошли только 9водорастворимых витаминов и 2 жирорастворимых.Это ограничение ингредиентовпозволяет обеспечить максимальную безопасностьсредства, разрешенного к применениюв качестве пищевой добавки. Использованныедозы витаминов сбалансированыв соответствии с реальными потребностямибольных сахарным диабетом.Кроме витаминов, продукт содержит 2 важнейшихдля этой группы пациентов микроэлемента– цинк и хром.Витамины для больных диабетом“Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко. КГ”Важнейшим и самым известным признакомСД, как 1-го, так и 2-го типа, является нарушениеуглеводного обмена, которое проявляетсяпрежде всего повышением концентрацииглюкозы в крови (натощак выше 6,1ммоль/л, через 2 часа после глюкозной нагрузки– выше 10 ммоль/л) и появлениемсахара в моче (WHO, 2009). В крупныхпроспективных клинических исследованиях(DCCT, UKPDS) доказано, что существуетпричинная взаимосвязь между продолжительнойгипергликемией и проявлениемангио- и нейропатий, в результате чего поражаютсяпериферические сосуды и нервы,преимущественно сенсорные, а также автономнаянервная система (Новиков В.И. исоавт., 2004; The DCCT Research Group, 1993;UKPDS Group, 1998). На фоне этих базовыхнарушений развиваются такие тяжелые осложнениядиабета, как сердечно-сосудистыезаболевания, синдром диабетическойстопы, ретинопатия, нарушение функциипочек и многие другие осложнения, которыеснижают качество жизни пациентов и уменьшаютее продолжительность (рисунок 1).Биологическое действие витамина В 1(тиамина) связано с его эффектами на уровнеглубоких нарушений биохимическихпроцессов, имеющих место при сахарномдиабете. Известно, что длительное повышениесодержания в крови глюкозы ведет кусилению различных альтернативных путейее метаболизма и возрастанию концентрациив тканях вредных продуктов обмена:сорбитола, гексозаминов, диацилглицерола,конечных продуктов гликозилированиябелков (Becker К. et al., 1990; Both A. et al.,1 таблетка, рекомендованная для ежедневного приема, содержитследующие биологически активные компоненты:витамин С – 90 мгвитамин Е – 18 мгβ-каротин – 2,0 мгниацин – 7,5 мгкислота пантотеновая – 3,0 мгвитамин В 6 – 6,0 мгвитамин В 1 – 2,4 мгвитамин В 2 – 1,5 мгкислота фолиевая – 300 мкгбиотин – 30 мкгвитамин В 12 – 1,5 мкгцинк – 12 мгхром – 200 мкг.ГИПЕРГЛИКЕМИЯОксидативныйстресс1996; Vinic A.I. et al., 2000). Полагают, что этипроцессы являются следствием гиперпродукциирадикалов супероксида в митохондриальнойцепи транспорта электронов, аснабжение тиамином может предотвратитьактивацию патологических путей метаболизмаглюкозы и таким образом предупредитьразвитие диабетических осложнений.Другой важнейший для процессов углеводногои белкового обмена представительвитаминов группы В – пиридоксин (витаминВ 6 ) – принадлежит к производным пиридинаи проявляет свои биологическиесвойства, превращаясь в организме в пиридоксальфосфат.Установлены функциисвыше 50 различных пиридоксальфосфатныхферментов, которые осуществляют реакциипереаминирования α-аминокислот,декарбоксилирования аминокислот, отщеплениесульфгидрильных групп и многиедругие. Пиридоксальфосфат участвует вобмене гистамина, витамина В 12 и фолиевойкислоты; он необходим для образованиягамма-аминомасляной кислоты, глицина,серотонина. Дефицит витамина В 6 способствуетразвитию депрессий, когнитивнойдисфункции, некоторых типов анемии(гипохромная, микроцитарная), снижениюпродукции лимфоцитов. Высокая частотаснижения уровня в крови активной формыэтого витамина – пиридоксальфосфата –обнаружена в популяционных исследованиях,проведенных в Америке (Morris М.,ОбразованиеполиоловПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВОВИ СОСУДОВСнижениеуровня NOГипоксияишемияГликозилированиебелковИммунологическиемеханизмыРисунок 1. Патогенетические факторы, связанные с глюкозотоксичностью,которые вызывают повреждение нервов и сосудовпри сахарном диабете2008). Имеются данные о том, что витаминВ6 улучшает липидный обмен при атеросклерозеи углеводный обмен при сахарномдиабете, а также проявляет антидепрессивныйэффект, связанный с участием в качествекофактора в процессе синтеза катехоламинов(Машковский М.Д., 2005).Основной точкой приложения витаминаВ 12 (кобаламина) является прямое или косвенноеучастие в биосинтезе белка, нуклеиновыхкислот, в образовании и переносеметильных групп при превращении гомоцистеинав метионин. Витамин В 12 участвуетв реакциях ацетилирования, способствуетвосстановлению сульфгидрильных группкофермента А, ускоряя тем самым окислениепировиноградной кислоты и жирныхкислот. Витамин В 12 необходим для кроветворения,участвует в образовании холина,метионина, креатина, нуклеиновых кислот.Благоприятно влияет на кроветворение,функцию печени и нервной системы, обменуглеводов и липидов, обладает антиаритмическимдействием. При атеросклерозевитамин В 12 способствует снижению уровняхолестерина в крови, увеличивает лецитин/ холестериновый индекс.Эти три витамина группы В составляютгруппу так называемых нейротропных витаминов,обеспечивающих нормальнуюструктуру и функцию нервных клеток и препятствующихих повреждению при сахарномдиабете. В периферической нервнойсистеме недостаток витаминов группы Вприводит к нарушению окислительногофосфорилирования и нарастанию дефицитаэнергии, при этом накапливаются пировинограднаяи молочная кислоты, страдаетцелостность миелиновой оболочки периферическихнервных окончаний. Расстройстваобмена нейромедиаторов (ацетилхолина,норадреналина, серотонина и дофамина),непосредственно участвующих в передаченервного импульса, также связаны снарушением обмена витаминов. Важно отметить,что витамины В 1 , В 2 , В 12 , пантотеноваякислота, витамин С необходимы дляпостпрандиальной стимуляции продукцииинсулина в организме.В состав комплекса “Витамины длябольных диабетом” включены также другиеводорастворимые витамины, участвующиев различных звеньях метаболизма.Витамин В 2 (рибофлавин) в составепростетических групп (ФАД и ФМН) входитв состав многочисленных окислительновосстановительныхферментов, называемыхфлавиновыми. Они интенсифицируютпроцессы обмена веществ в организме,участвуя в тканевом дыхании и синтезеАТФ, превращениях кетокислот, окислениивысших жирных кислот и других окислительно-восстановительныхпроцессах, необходимыхдля энергообеспечения клетки.Витамин В 2 выполняет антиоксидантныефункции, принимает участие в кроветворении,способствуя увеличению уровня гемоглобинаи эритроцитов. Рибофлавинвходит в состав зрительного пурпура, защищаясетчатку глаза от вредного действияультрафиолетового излучения, поддерживаети нормализует функцию нервной, пищеварительной,сердечно-сосудистой систем,работу желудочно-кишечного тракта,функцию печени (активизирует ее детоксикационнуюфункцию). Рибофлавин необходимдля проявления действия пиридоксинаи никотиновой кислоты.Витамин В 3 (РР) представлен двумяформами: никотиновой кислотой (ниацином)и никотинамидом. Последний являетсяструктурным компонентом никотинамидныхкоферментов-оксидоредуктаз (НАД+ иНАДФ+ и их восстановленных форм). Производныевитамина В 3 входят в структуруоколо 300 окислительно-восстановительныхферментов, играющих ключевую рольв энергетическом обмене, в процессах син-10НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 11

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯтеза и распада широкого круга веществ, атакже ферментов антитоксической и антиоксидантнойсистем организма. Витамин РРоказывает активирующее влияние на функциикоры больших полушарий, состояниесосудистого русла (сосудорасширяющеедействие) и скорость кровотока (фибринолитическоедействие). Усиливает секреторнуюи моторную функции желудка, стимулируетфункциональную активность поджелудочнойжелезы (повышает в ее секретесодержание трипсина, амилазы, липазы) ипечени. Нормализует иммунологическуюреактивность организма, участвует в обменебелков и углеводов. Имеются данные обэффективности витамина РР в сочетании свитамином Е при лечении легких форм сахарногодиабета. Показано, что добавкиниацина снижают проявление диабетическойдислипидемии, противодействуя такимфакторам риска сердечно-сосудистыхзаболеваний, как высокий уровень проатерогеннойфракции холестерина липопротеиновнизкой плотности, низкий уровеньантиатерогенной фракции холестерина ЛПВП, повышенное содержание липопротеинаА, высокий уровень триглицеридов.Витамин В 5 (пантотеновая кислота) входитв состав кофермента A (KoA), которыйиграет важную роль в процессах окисленияи ацетилирования. Кофермент А – одно изнемногих веществ в организме, участвующеев метаболизме и белков, и жиров, и углеводов.Витамин B 5 необходим для синтезажизненно важных жирных кислот, холестерина,гистамина, ацетилхолина, гемоглобина.Пантотеновая кислота оказывает значительноегиполипидемическое действие,обусловленное ингибированием биосинтезаосновных классов липидов, формирующихв печени липопротеины низкой и оченьнизкой плотности. Важным свойством витаминаВ 5 является его способность стимулироватьпроизводство гормонов надпочечников– глюкокортикоидов, обладающихпротивовоспалительной активностью. Ониграет важную роль в формировании антител,способствует усвоению фолиевой кислоты,принимает участие в синтезе нейротрансмиттеров.Пантотеновая кислота чувствительнак нагреванию, при термическойобработке теряется почти 50 % витамина.Витамин H (биотин, витамин В 7) участвуетв качестве кофермента в функционированииферментов карбоксилаз, катализирующихреакции метаболизма глюкозы исинтеза жирных кислот. Биотин оказываетблагоприятное действие при дерматите,ломкости и расслоении ногтей, нарушенияхроста и развития, а также предупреждаетпреждевременное старение кожи. Имеютсясведения о способности биотина снижатьуровень сахара в крови при сахарном диабете2-го типа. При сахарном диабете наблюдаютсянарушение обмена и недостаточностьбиотина.Потребность в биотине возрастает придлительном применении антибиотиков, подавляющихкишечную микрофлору, продуцирующуюбиотин. Витамин В 7 помогает организмуиспользовать белки, фолиевуюкислоту, пантотеновую кислоту, витамин В 12 .Фолиевая кислота (витамин В 9 ) необходимадля синтеза пуриновых и пиримидиновыхоснований, нуклеиновых кислот,белков; она обеспечивает эритропоэз, лейкопоэзи деление клеток в различных тканях,улучшает их питание, регенерациюповрежденных тканей. Фолиевая кислотанеобходима для синтеза дезоксирибонуклеиновойи рибонуклеиновой кислот, которыев свою очередь нужны для роста и развитияклеток; также она необходима дляформирования эритроцитов, защищаетсердце, стимулируя энзимы, которые усваиваютхомоцистин. Фолиевая кислота поддерживаетиммунную систему, способствуянормальному образованию и функционированиюбелых кровяных телец, предотвращаетобразование предраковых клеточныхформирований. Фолиевая кислота обладаетэстрогеноподобным действием, онаможет замедлить наступление менопаузы иослабить ее симптомы.Витамин С (аскорбиновая кислота) выполняетв организме несколько различныхфункций, которые основаны на свойствевитамина С легко подвергаться как окислению,так и восстановлению. Витамин С восстанавливаетионы металлов, входящих всостав многих ферментов. Являясь элементомантиоксидантной защиты организма,витамин С нейтрализует свободные радикалы,предохраняет липиды от перекисногоокисления. У больных сахарным диабетомпотребность в аскорбиновой увеличена,поскольку он требуется организму в повышенномколичестве в связи с использованиемв реакциях, направленных на ликвидациюизбытка свободных радикалов(Sargeant L.A. et al., 2000).Cнижение уровня витамина С в кровибольных диабетом непосредственно связанос гипергликемией, стимулирующей егопотребление клетками. Показано, что концентрациявитамина С в плазме кровибольных СД 2 типа (23±2) ммоль/л) сниженапо сравнению со здоровыми людьми(>80 ммоль/л) (Chen Hui et al., 2006). Посколькуинсулин облегчает транспорт витаминаС в клетки, это обусловливает относи-тельный дефицит витамина С у больныхдиабетом и может вносить вклад в характерныедля гиповитаминоза С повышениекапиллярной проницаемости и развитиедругих сосудистых нарушений, наблюдаемыхпри диабете. Важно, что у больных сахарнымдиабетом аскорбиновая кислотаснижает скорость образования катаракты искорость протекания окислительных процессовв хрусталике.Показано, что потребление больными СД2 типа ежедневно 2000 мг витамина С приводилок снижению как уровня глюкозы, таки липидов (холестерина и триглицеридов).Однако позднее было выяснено, что высокиедозы витамина С (более 1000 мг в день)оказывают прооксидантное и проатерогенноедействие, вызывают образование камнейв почках, диарею и другие проблемы(Lee D.-H. et al., 2004). Тем не менее, необходимостьснабжения организма витаминомС в физиологических дозах (около 100мг в сутки) считается целесообразной и научнодоказанной, поскольку это противодействуетоксидативным процессам – важномупатогенетическому фактору в развитииСД и его осложнений.Как известно, сахарный диабет грозитмногочисленными осложнениями, средикоторых эндотелиальная дисфункция, микро-и макроангиопатия, диабетическая ретинопатия,диабетическая нейропатия,синдром диабетической стопы, а одним изфакторов риска развития этих осложненийявляется недостаток микроэлементов и витаминов.Эндотелиальная дисфункцияявляется универсальным нарушением приСД, которое лежит в основе развития сердечно-сосудистыхзаболеваний (HamiltonS., 2007). Известно, что риск сердечно-сосудистыхзаболеваний и смертности от нихпри сахарном диабете в 2–5 раз превышаетпопуляционный (Амосова, 2001; ЕфимовА.С., Скоробонская М.А., 1998; Haffner S.,1998). СД является независимым фактором,увеличивающим риск развития инфарктамиокарда (в 2–3 раза), мозгового инсульта(более чем в 2 раза), независимо от другихизвестных факторов риска сердечно-сосудистойпатологии (Александров А.А., 2007;Snoek F.J., 2007). В связи с тем, что в патогенезеэндотелиальной дисфункции при диабетеважнейшую роль играет оксидативныйстресс, в комплексном лечении и профилактикеэтого осложнения большое значениеуделяют применению витаминов-антиоксидантов,обеспечивающих защиту эндотелияот действия свободных радикалов.Аддитивный эффект комплексной терапиис использованием разных групп противодиабетическихсредств и антиоксидантовна функцию эндотелия при диабете показанв клинических исследованиях (Hamilton,2007; Kwang K et al., 2009).Для сахарного диабета характерен дисбалансмежду продукцией свободных радикалови активных фрагментов кислорода(АФК) и их нейтрализацией. АФК вырабатываютсяв процессе гликирования белков,и вследствие связывания конечных продуктовгликирования с рецепторами инсулинаони нарушают сигнальные пути инсулина ииндуцируют цитотоксичность в панкреатическихβ-клетках. Таким путем оксидативныепроцессы вызывают инсулинорезистентностьпериферических клеток и нарушаютпродукцию инсулина, играя роль универсальногопатогенетического фактора в развитииосновных нарушений при сахарномдиабете. В клинических исследованиях показаноснижение антиоксидантного статусау больных СД 1 и 2 типа даже при отсутствиивыраженных осложнений (Vericel E., 2004).Витамины С, А и Е являются главными витаминами-антиоксидантами,и в качестветаковых могут осуществлять защиту от диабета2 типа путем уменьшения оксидативногостресса (Song Y. et al., 2009).Уровень в крови витамина A (ретинола),а также ретинол-связывающего белка,снижены у больных СД 1 типа в связи с нарушениемтранспортных механизмов этоговитамина из депо в печени (где его уровеньповышен) к клеткам-мишеням, например ксетчатке глаз, и нормализуется при адекватнойинсулинотерапии (Basu T.K., 1997).Витамин А обладает антиксерофтальмическойи антиинфекционной активностью.Он повышает клеточный и гуморальныйиммунитет, стимулирует рост, принимаетучастие в синтезе зрительного пигмента всетчатке глаза. Среди прочих его свойствпри сахарном диабете важнейшее значениеимеет его антиоксидантная активность,в результате которой он способен подавлятьодин из центральных механизмов вразвитии поздних осложнений этого заболевания.Витамин Е (α-токоферол) участвует впроцессах тканевого дыхания, метаболизмебелков, жиров и углеводов, влияет нафункцию половых и других желез внутреннейсекреции, замедляет процессы старениятканей организма. Витамин Е обладаетвыраженной антиоксидантной активностью,обеспечивая защиту клеточных мембрани предупреждая развитие осложненийсахарного диабета. У пациентов со 2 типомдиабета он способствует снижению уровняглюкозы крови, холестерина, а также замедляетразвитие ишемической болезни12НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 13

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯсердца (Sharma A. et al., 2000). Показано,что больные диабетом имеют повышеннуюпотребность в витамине Е, который улучшаетактивность инсулина и глюкозотолерантностьу людей с СД 2 типа (Basu T.K., 1997).Имеются доказательства того, что витаминЕ может предотвращать заболевания сердечно-сосудистойсистемы, почек и/илиглаз, т. е. осложнений, характерных для диабета(Skyme J., 2000).Хотя в клинических испытаниях витаминаЕ, проведенных (Milman U. et al., 2008),не удалось продемонстрировать снижениячисла сердечно-сосудистых событий в общейгруппе больных СД 2 типа, авторамибыло проведено специальное проспективноедвойное-слепое клиническое исследованиев группе больных СД 2 типа с высокимриском оксидативного стресса (1434лиц с генотипом гаптоглобина 2-2, т.е. гомозиготныхпо аллели сывороточного Нр 2,имеющей более слабые антиоксидантныесвойства, чем продукт аллели 1). Было показано,что частота сердечно-сосудистых событий(инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистаясмерть) через 18 месяцевнаблюдения у больных, получавших ежедневно400 ед. витамина Е, значительноменьше (2,2 %), чем в группе плацебо(4,7%), Р

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯЛитератураАлександров А.А. Инфаркт миокарда и сахарныйдиабет: “Мюнхенский сговор”. Сахарныйдиабет и кардиоваскулярная патология.Болезни сердца и сосудов. М., 2007. ГФУЭНЦ Росмедтехнологии. Т. 2; 28 с.Амосова Е.Н. Актуальные вопросы лечениябольных ишемической болезнью сердца всочетании с сахарным диабетом. Укр. мед.часопис 2001; 3; 12–19.Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Витаминно-минеральныекомплексы в комплекснойтерапии сахарного диабета и его сосудистыхосложнений. Клиническая эндокринология2006; 2: 1–10.Ваганова М.Е. Роль витаминов в лечениисахарного диабета. Клиническая эндокринология2009; 1.Гусаров Д.А., Гусарова В.Д., Миронов А.Ф.и др. Инсулины пролонгированного действия:структура и фармакологический эффект.Биофарм. журн. 2009; 1(1): 3-11.Ефимов А.С., Скоробонская М.А. Клиническаядиабетология. К., Здоровье, 1988; 320 с.Забелина В.Д. Дефицит витаминов у больныхсахарным диабетом – пути компенсации.Consilium provisorum 2004; 5(5).Машковский М.Д. Лекарственные средства.М., “Новая волна”, 2005; 1200 с.Новиков В.И., Новиков К.Ю., Милягина И.В.Диабетическая нейропатия. Патогенез, клиника,диагностика, лечение. Учебно-методическоепособие. Смоленск, СГМА, 2004; 26 с.Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро-и микроэлементы. М., ГЭОТАР-Медиа,2008; 960 c.Тутельян В.А., Спиричев В.Б., СухановБ.П. и др. Микронутриенты в питании здоровогои больного человека. М., Колос,2002; 424 с.Akbar S., Bellary S., Griffiths H.R. Dietaryantioxidant interventions in type 2 diabetespatients: a meta-analysis. Br J Diab Vasc Dis2011; 11(2): 62–68.Balk E.M., Tatsioni A., Lichtenstein A.H. et al.Effect of chromium supplementation on glucosemetabolism and lipids: a systematic reviewof randomized controlled trials. Diab Care 2007;30: 2154–2163.Basu T.K., Basualdo C. Vitamin A homeostasisand diabetes mellitus. Nutrition 1997; 13(9):804–806.Becker K., Knienecker E.-W., Dick P.A. contributionof the scientific assessment of degenerativeand regenerative processes in periferalnerve fibers following axonotmesis under thesystemic administration of vitamin B1, B6 andB12 – light and electron microscopy findings inthe saphenous nerve of the rabbit. Neurochirurgia1990; 33: 113–121.Both A., Khalifan R., Hudson B. Thiaminepyrophosphate and pyridoxamine inhibit theformation of antigenic advanced glycationend-products: comparison with aminoguanidine.Biochem Biophys Res Commun 1996; 220:113–119.Cefalu W.T, Wang Z.Q., Zhang X.H. et al. Oralchromium picolinate improves carbohydrateand lipid metabolism and enhances skeletalmuscle Glut-4 translocation in obese, hyperinsulinemic(JCR-LA corpulent) rats. J Nutr 2002;132(6): 1107–1114.Ceriello A. New insights on oxidative stressand diabetic complications may lead to a“causal” antioxidant therapy. Diabetes Care2003; 26: 1589–1596.Ceriello A., Ihnat M.A., Thorpe J.E. The “Metabolicmemory”: is more than just tight glucosecontrol necessary to prevent diabetic complications?J Clin Endocr Metab 2009; 94(2): 410–415.Chen H., Karne R.J., Hall G. et al. High-doseoral vitamin C partially replenishes vitamin C levelsin patients with Type 2 diabetes and low vitaminC levels but does not improve endothelialdysfunction or insulin resistance. Am J PhysiolHeart Circ Physiol 2006; 290(1): 137–145.Grimes M. Vitamin B 12 deficiency and metforminusage trigger peripheral neuropathy.Natural News.com. July 28, 2009. http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/what-shouldyou-eat/vitamin-b/index.html.Gruss T.L. Large scale study finds vitamin B6deficiency common in the US Natural News.com.– July 08, 2008. http://nutrition.tufts.edu.Haffner S.M., Lento S., Ronnemaa T. Mortalityfrom coronary heart disease in subjectswith type 2 diabetes andin nondiabetic subjectswith and without prior myocardial infarction.NEJM 1998; 339: 201–215.Hamilton S.J. Therapeutic regulation of endothelialdysfunction in type 2 diabetes mellitusDiab Vasc Dis Res 2007; 4(2): 89–102.Kwang K.K., Pyung Ch.O., Quon M.J. Doesreversal of oxidative stress and inflammationprovide vascular protection? Cardiovasc Res2009; 81(4): 649–659.Lee D.-H., Folsom A.R., Harnack L. et al. Doessupplemental vitamin C increase cardiovasculardisease risk in women with diabetes? Am J ClinNutr 2004; 80(5): 1194–1200.Milman U., Blum S., Shapira C. Vitamin E supplementationreduces cardiovascular events in asubgroup of middle-aged individuals with bothtype 2 diabetes mellitus and the haptoglobin 2-2genotype. A prospective double-blinded clinicaltrial. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28:341–347.Ming-Hoang L. Antioxidant effects andinsulin resistance improvement of chromiumcombined with vitamin c and e supplementationfor type 2 diabetes mellitus. Clin Biochem Nutr2008; 43: 191–198.Morris M.S., Picciano M.F., Jacques P.F. et al.Plasma pyridoxal 5'-phosphate in the US population:the National Health and Nutrition ExaminationSurvey, 2003–2004. Am J Clin Nutr2008; 87(5):1446–1454.Sargeant L.A., Wareham N.J., Bingham S. etal. Vitamin C and hyperglycemia in the EuropeanProspective Investigation into Cancer-Norfolk(EPIC-Norfolk) study: a population-basedstudy. Diabetes Care 2000; 23: 726–732.Sharma A., Kharb S., Chuba S.N. et al. Evaluationof oxidative stress before and after controlof glycemia and vitamin E supplementationin diabetic patients. Metabolism 2000; 49:160–162.Skyme J.R.A., O’Brien R.C., Berry K.L. et al.Vitamin E supplementation improves endothelialfunction in type I diabetes mellitus: a randomized,placebo-controlled study. J Аm Coll Cardiol2000; 36: 94–102.Snoek F.J. Self management of type 2 diabetes.BMJ 2007; 335(7618): 458–459.Song Y., Cook N.R., Albert C.M. et al. Effectsof vitamins C and E and β-carotene on the riskof type 2 diabetes in women at high risk of cardiovasculardisease: a randomized controlledtrial. Am J Clin Nutr 2009; 90(2) 429–437.Swaminathan S., Fonesca V., Alam M. et al.The role of iron in diabetes and its complications.Diab Care 2010; 33(1): 1001–1022.The DCCT Research Group. The effect ofintensive treatment of diabetes on the developmentand progression of long-term complicationsin insulindependent diabetes mellitus.NEJM 1993; 329: 977–986.UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)Group. Intensive blood-glucose control withsulphonylureas or insulin compared with conventionaltreatment and risk of complications inpatients with type 2 (UKPDS 33). Lancet 1998;352: 837–853.Vericel E. Diabetic patients without vascularcomplications display enhanced basal plateletactivation and decreased antioxidant status.Diabetes 2004; 53: 1046–1051.Vinic A.I., Park T.S., Stansberry K.G. et al.Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000; 43:957–973.Wolf S. Diabetes mellitus and free radicals:free radicals, transition metals and oxidativestress in the aеtiology of diabetes mellitus andcomplications. Br Med Bull 1993; 49: 642–652.World Health Organisation. The challenge ofobesity in the WHO European Region. Am J Med2009; 110: 260–268.ГЛИПТИНЫ ñ год 2011 ñна равных по эффективности,с преимуществом в безопасностиПочти сто лет …Невзирая на существование нескольких классовпротиводиабетических средств, так жекак и многообразие представителей большинстваэтих фармакологических групп, у значительногочисла больных сахарным диабетом2 типа (СД2) не удается достичь целей терапии,а именно – контроля гликемии. В светеэтого непреходяще значение новых медикаментозныхагентов как для монотерапии, таки применения в схемах комбинированноголечения.Недавним достижением в практической диабетологиистало появление одобренных дляклинического применения препаратов ингибиторовдипептидилпептидазы-4 (ДПП-4).История их разработки берет начало в периодпервых десятилетий ХХ века, когда было выявленоучастие гуморальных факторов, секретируемыхкишечником, в регуляции эндокриннойфункции поджелудочной железы.Факторы со временем получили название“инкретинов”, а секреторный ответ панкреатическихβ-клеток оказался существеннобОльшим при пероральной нагрузке глюкозой,нежели при парентеральном введениираствора равного количества моносахарида.Как результат, появилось понятие “инкретиновыйответ”.… и два гормонаУ человека идентифицированы два инкретиновыхгормона: глюкозозависимый инсулинотропныйпептид (glucose-dependent insulinreleasingpolypeptide – GIP) и глюкагоноподобныйпептид-1 (glucagon-like peptide-1 – GLP-1).Оба пептидных агента секретируются клеткамислизистой оболочки тонкого кишечника вответ на прием пищи и потенцируют глюкозоиндуцированныйинсулиновый ответ (рисунок1). Причем, GLP-1 определяется в кровиуже через несколько минут после начала приемапищи. Принципиальным здесь являетсяфакт быстрой деградации обоих гормоновпод воздействием энзима ДПП-4, которыйшироко представлен в тканях организма,включая эндотелиоциты артериол тонкойкишки. В результате – бОльшая часть всегоколичества GLP-1 и GIP инактивируется еще допопадания в системный кровоток.Инкретиновый эффект при СД2 подавлен,причем, если секреция GLP-1 также отчетливоограничена, то продукция и поступление вкровь GIP остаются нормальными (Perley M.J.,Kipnis D.M., 1967). Из-за этого, введение экзогенногоGLP-1 (но не GIP) приводит к существенномуусилению секреции инсулина. Помимоэтого, GLP-1 обладает практически значимымив диабетологии эффектами уменьшенияпотребления пищи, ограничения неадекватнойпродукции глюкагона и замедленияэвакуаторной функции желудка. В своей совокупноститакие свойства GLP-1 привлеклипристальное внимание в свете перспективвлияния на его систему в терапии СД2 (McDougallC. et al., 2011).Дмитрий АфанасьевНадежда Кочетова16НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 17

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯРисунок 1. Система инкретинов (по McDougall C. et al., 2011)Пероральное поступление глюкозы стимулирует выделение эндогенных инкретиов –глюкозозависимого инсулинотропного пептида (GIP) и глюкагоноподобного пептида-1(GLP-1). Под их воздействием происходит усиление секреции инсулина и подавлениетаковой глюкагона, что обусловливает снижение содержания глюкозы в крови. Обапептида быстро инактивируются под воздействием энзима дипептидилпептидазы-4(ДПП-4). Ингибиторы же ДПП-4 продлевают действие эндогенных инкретинов, усиливая,тем самым, первую фазу инсулинового ответа.Усиление подавлением –ценный парадоксОдним из не только перспективных, но иреальных путей усиления инкретиновогоэффекта в целях улучшения гликемическогоконтроля при СД2 стало подавление активностиДПП-4 с результирующим предотвращениемдеградации GLP-1 и увеличениемего системной концентрации.Итак, ингибиторы ДПП-4 подавляютдействие данного фермента, отвечающегоза периферическую деградацию GLP-1. Насегодняшний день свойством ингибироватьДПП-4 обладают медикаментозныеагенты группы глиптиов, коммерческиепродукты которых доступны для широкогоприменения.В Англии и Уэльсе Национальный институтздоровья и клинического совершенствования(National Institute for Health and ClinicalExcellence – NICE) Великобритании рекомендуетприменение ингибиторов ДПП-4 вкачестве средств “второй линии” терапии всочетании либо с метформином, либо с производнымисульфонилмочевины (ПСМ), атакже средств “третей линии” в тройнойкомбинации с указанными агентами. В РекомендацияхШотландской межуниверситетскойсети по подготовке руководств(Scottish Intercollegiate Guidelines Network –SIGN) препараты глиптинов указаны какальтернатива ПСМ в комбинированном сметформином лечении больных СД2, укоторых критичны увеличение массы телаи гипогликемические состояния (СД2(McDougall C. et al., 2011). В публикацииУниверситета Торонто по материалам 67-йНаучной сессии Американской диабетическойассоциации (Ekoe J.-M., Hardin P., 2007)целевой популяцией применения ингибиторовДПП-4 названы больные, которымтребуется добавление еще одного агента куже проводимой терапии любого рода, втом числе – страдающие иглофобией 1 лицаиз числа тех, кому необходимо назначениепрепаратов инсулина.Первый ингибитор ДПП-IV ситаглиптин получил одобрение Агентства поконтролю за продуктами и лекарствами США (US FDA) в октябре 2006 года,после чего по настоящее время его коммерческий продукт Янувия(Januvia) принимали свыше 27 млн. пациентов во многих странах. Приемпрепарата обеспечивает, в соответствии с механизмом действия активноговещества, снижение как гликемии натощак, так и постпрандиальнойгликемии.Афанасьев Д., 2010Что они могут…Впечатляет количество успешно проведенныхклинических испытаний глиптинов. Наиболеевсеобъемлющим на текущий моментможно считать мета-анализ данных 32 исследований,результаты которых опубликованы,и 9 клинических работ, где соответствующиесведения не были представленынаучной общественности, при условии, чтоих длительность была не менее 12 недель(Monami M. et al., 2010). Надежно доказано,что агенты данной группы обеспечиваютснижение содержания гликозилированногогемоглобина (HbA 1c ), в среднем, на 0,6–0,7% при назначении в рамках как монотерапии,так и в сочетании с метформином,ПСМ, а также – в “тройной” комбинации такихсредств. При этом примечателен нейтральныйэффект в отношении массы тела, ариск (и частота) реальных случаев гипогликемическихсостояний оказываются в 6–10раз ниже, нежели на фоне приема пациентамипрепаратов ПСМ.Из отдельных исследований, безусловно,заслуживают упоминания масштабная (средипочти тысячи пациентов) работа группыспециалистов под руководством D. Williams-Herman(2009) по применению ситаглиптинаи метформина, а также наиболеенедавняя публикация R. Arechavaleta и соавторов(2011) о результатах назначения ситаглиптинав сравнении с глимепиридом уболее чем тысячи больных СД2 (см. вставкусправа).Дополнительным, но никак не второстепеннымэффектом ситаглиптина являетсяпоказанная в исследовании группы под руководствомD. Williams-Herman способностьсохранять функциональное состояниеβ-клеток, что в свое время в прецизионнойэкспериментальной работе выявили J. Mu исотрудники (2006). В последнем случае авторыизучали действие десфторситаглиптина– аналога ситаглиптина – на показателиуглеводного обмена, а также массу и функциональноесостояние β-клеток в условияхэкспериментальной модели у лабораторныхмышей с дефектом чувствительности исекреции инсулина (модель сахарного диабета,индуцированного стрептозоцином нафоне рациона с высоким содержанием жира).ПСМ глипизид использовали в качест-1Needlephobia – “боязнь игл”, непреодолимоенеприятие любых инъекций. Прим. авт.Williams-Herman D., Johnson J., Teng R. et al. Efficacy and safety of initial combination therapy with sitagliptin and metformin in patientswith type 2 diabetes: a 54-week study. Current Medical Research and Opinion 2009; 25(3): 569–583.Эффективность и безопасность первоначально комбинированной терапии ситаглиптином и метформином у больныхсахарным диабетом 2 типа: 54-недельное исследованиеЦельОпределить эффективность и безопасность первоначально комбинированной терапии ситаглиптином и метформином у больныхсахарным диабетом 2 типа при неадекватном гликемическом контроле (HbA 1с = 7,5–11%) на фоне диеты и физической нагрузки.Субъекты и методыМногонациональное исследование проводилось в условиях 140 клинических учреждений 18 стран. Средний возраст субъектовбыл 54 года, индекс массы тела – 32 кг/м 2 , содержание гликозилированного гемоглобина (HbA 1с ) – 8,7% (8,5–8,8% в разных группах),длительность заболевания – 4 года. По завершении первоначального, продолжительностью 24 недели, двойного слепогоплацебо-конролируемого периода лечения, пациентов переводили в этап продолжения терапии в двойном слепом режиме длительностью30 недель. Больные, принимавшие в первом периоде средства активной терапии – ситаглиптин 50 мг 2 раза в день +метформин 1000 мг 2 раза в сутки (С100 + М2000), ситаглиптин 50 мг 2 раза в день + метформин 500 мг двухкратно (С100 + М1000),метформин 1000 мг 2 раза в день (М2000), метформин 500 мг дважды в сутки (М1000), и ситаглиптин 100 мг однократно в день(С100) – продолжали их прием и на втором этапе лечения. Пациенты же, первоначально получавшие плацебо, в периоде продолжения(после 24-й недели) переводились на прием метформина 2000 мг/сут (подгруппа обозначалась “ПБО/М2000”).Группа HbA 1c по сравнению с исходным СлучаиВсе получавшие Все завершившие достижениялечение лечение HbA 1c

ДИАБЕТОЛОГИЯДИАБЕТОЛОГИЯArechavaleta R., Seck T., Chen Y. et al. Efficacy and safety of treatment with sitagliptin or glimepiride in patients with type 2 diabetes inadequatelycontrolled on metformin monotherapy: a randomized, double-blind, non-inferiority trial. Diabetes, Obesity and Metabolism 2011;13: 160–168.Эффективность и безопасность добавления ситаглиптина или глимепирида в режим лечения больных сахарнымдиабетом 2 типа при неадекватном гликемическом контроле на фоне монотерапии метформином: рандомизированноедвойное слепое исследование отсутствия меньшей эффективности (исследование, доказывающее,что эффективность испытываемого препарата не ниже, чем препарата активного контроля)ЦельИзучить эффективность и безопасность добавления ситаглиптина или глимепирида в схему лечения больных сахарным диабетом2 типа при неадекватном гликемическом контроле на фоне монотерапии метформином.МетодыБольных сахарным диабетом 2 типа, содержание HbA 1с (гликозилированного гемоглобина) в крови которых составляло 6,5–9,0%на фоне приема в течение не менее чем 12 недель метформина в постоянной дозе (>1500 мг/сут) при соблюдении диеты и режимафизических нагрузок, рандомизировали в двойном слепом режиме для получения либо ситаглиптина 100 мг/сут (N = 516), либоглимепирида (начиная с дозы 1 мг/сут с постепенным ее увеличением, основываясь на данных самоконтроля гликемии пациентом,до максимум 6 мг/сут) (N = 519) на протяжении 30 недель. Основным объектом анализа был факт не меньшей эффективностиситаглиптина (то есть, что эффективность ситаглиптина не ниже) по отношению к глимепириду в снижении содержания HbA 1с к 30неделе терапии. В оценке использовали критерий верхнего предела 95% ДИ (доверительного интервала) с величиной не более,чем установленный порог отсутствия меньшего эффекта на уровне 0,4%.РезультатыИсходный уровень HbA 1с как в группе больных, принимавших ситаглиптин (n = 443), так и реципиентов глимепирида (n = 436) былравен 7,5%. По завершении 30 недель терапии среднее изменение содержания HbA 1с , определяемое методом наименьшихквадратов (МНК), у принимавших ситаглиптин и глимепирид лиц составило, соответственно, -0,47% и -0,54% при различии междугруппами (95% ДИ) 0,07% (-0,03; 0,16). Указанный результат соответствовал предустановленному критерию отсутствия меньшейэффективности. При этом через 30 недель лечения уровень HbA 1с < 7,0% был достигнут у 52% пациентов, принимавшихситаглиптин, и 60% получавших глимепирид. Среднее изменение МНК уровня гликемии натощак по сравнению с исходнымизначениями (95% ДИ) составило -0,8 ммоль/л (-1,0; -0,6) и -1.0 ммоль/л (-1,2; -0,8) на фоне терапии ситаглиптином иглимепиридом, соответственно. Различие между группами в данном случае (95% ДИ) было 0,2 ммоль/л (-0,1; 0,4). О гипогликемиисообщали 7% больных на фоне приема ситаглиптина и 22% – глимепирида (разность процентных пунктов = -15; p < 0,001). Посравнению с исходным состоянием, прием пациентами ситаглиптина сопровождался уменьшением массы тела, в среднем, на0,8 кг, в то время как лечение глимепиридом – ее увеличением, также в среднем, на 1,2 кг при итоговых различиях междугруппами 2,0 кг (p < 0,001).Изменение содержания HbA 1c (среднее ± стандартнаяошибка среднего – СО) на фоне приема пациентами ситаглиптинаили глимепирида в сочетании с метформиномВыводыУ больных сахарным диабетом 2 типа при неадекватном гликемическомконтроле на фоне монотерапии метформином добавление как ситаглиптина,так и глимепирида приводило к идентичному улучшению углеводного обмена позавершении 30 недель. Лечение ситаглиптином, в целом, хорошо переносилосьпациентами. В сравнении же с глимепиридом, прием ситаглиптина оказалсясвязан с меньшим риском гипогликемических состояний и с уменьшениеммассы тела в отличии от увеличения последней у принимавших агент производныхсульфонилмочевины (ClinicalTrials.gov: NCT00701090).Ключевые словаИнгибитор ДПП-4, глимепирид, ситаглиптин, сахарный диабет 2 типа.Изменение массы тела (среднее МНК ± СО) на фоне приемапациентами ситаглиптина или глимепирида в сочетаниис метформином… и что не характерноПомимо убедительно доказанного свойстване вызывать гипогликемические состояния,глиптины не влияют на кардиоваскулярныериски даже при длительном применении.В упоминавшемся мета-анализеM. Monami и соавторов (2010) отмечено недостоверноеснижение риска как собственнокардиоваскулярных событий (КВС), таки смертности ото всех причин, а в рамкахсовокупного анализа данных по применениюситаглиптина у 10246 больных СД2 невыявлено каких-либо признаков роста рискаКВС (Williams-Herman D. et al., 2010).ИтогЛечение больных СД2 представляет, своегорода, сложное и весьма неустойчивое “балансирование”между желаемыми позитивнымиэффектами (устранение гипергликемии,профилактика микро-/марососудистыхосложнений) и потенциальныминегативными последствиями излишне интенсивногогликемического контроля (TheACCORD Study Group, 2011). Представляетсянесомненным, что гипогликемическиесостояния и увеличение массы тела у больныхСД2 являются кране нежелательнымипоследствиями современной фармакотерапии,что во многих случаях происходитна фоне применения препаратов инсулинаи ПСМ.Таким образом, отсутствие влияния намассу тела больных и свойства вызыватьгипогликемические состояния, а такжеприсущая способность сохранять функциюβ-клеток, достоверно доказанные для ситаглиптина,наряду с эффективностьюконтроля гликемии “на равных” с агентамипрочих групп, определяют прочное положениеингибиторов ДПП-4 в современнойдиабетологической практике.ЛитератураАфанасьев Д. Из замкнутого круга, или инкретины– современное решение в диабетологии.НМТ 2010; 5: 16–19.Ekoe J.-M., Hardin P. Prevention and newtherapeutic approaches for type 2 diabetes: theincretin axis and impact of glucagon-like peptide-1(GLP-1) and dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4) inhibition on glycemic control. A review ofpresentations at the 67 th Annual ScientificSessions of the American Diabetes Association(ADA). Chicago, Illinois, June 22–26, 2007; 6 p.McDougall C., McKay G.A., Fisher M. Drugsfor diabetes: part 5 DPP-4 inhibitors. Br J Cardiol2011; 18(3): 130–132.Экспериментальный диабет ИнтактныеДФС 1,1% ДФС 0,4% ДФС 0,1% КонтрольГематоксилин- Инсулин Глюкагон Инсулинэозин+ глюкагонРисунок 2. Препараты островков поджелудочной железы здоровыхмышей и в условиях модели сахарного диабета, индуцированногострептозоцином на фоне рациона с высоким содержаниемжира (Mu J. et al., 2006)Традиционное (гематоксилин-эозин) и иммуногистохимическое окрашивание (антителак инсулину и глюкагону) после применения десфторситаглиптина (ДФС) в диапазонедоз и в контрольной группе.Monami M., Iacomelli I., Marchionni N. et al.Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes:a meta-analysis of randomized clinical trials.Nutr Metab Cardiovasc Dis 2010; 20: 224–235.Mu J., Woods J., Zhou Y.-P. et al. Chronicinhibition of dipeptidyl peptidase-4 with asitagliptin analog preserves pancreatic β-cellmass and function in a rodent model of type 2diabetes. Diabetes 2006; 55: 1695–1704.Perley M.J., Kipnis D.M. Plasma insulinresponses to oral and intravenous glucose: studiesin normal and diabetic individuals. J ClinInvest 1967; 46: 1954–1962.The ACCORD Study Group. Long-termeffects of intensive glucose lowering on cardiovascularoutcomes. N Engl J Med 2011; 364: 818–828.Williams-Herman D., Engel S.E., Round E. etal. Safety and tolerability of sitagliptin in clinicalstudies: a pooled analysis of data from 10,246patients with type 2 diabetes. BMC EndocrDisord 2010; 10: 7–28.Williams-Herman D., Johnson J., Teng R. et al.Efficacy and safety of initial combination therapywith sitagliptin and metformin in patientswith type 2 diabetes: a 54-week study. CurrMed Res Opin 2009; 25(3): 569–583.20НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 21

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯДоброкачественная гиперплазияи рак предстательной железы ñìродственникиî, ìпопутчикиî, ìсоучастникиî? 1Ллойд ЭдвардсРичард Левинсон1 Окончание,начало – НМТ 2011/№6Доброкачественнаягиперплазия предстательнойжелезыИнвазивные методы леченияСреди инвазивных методов лечения при доброкачественнойгиперплазии предстательнойжелезы (ДГПЖ) наиболее распространены инадежно разработаны трансуретральная резекцияпростаты (ТУРП) и лезеротерапия (ThielD.D., Petrou S.P., 2009; Wosnitzer M.S., RutmanM.P., 2009). При этом ТУРП исторически считается“золотым стандартом” среди эндоскопическихвмешательств при ДГП, хотя осложненияпроцедуры – кровопотеря и ТУР-синдром(гиперволемическая гипонатриемиявследствие абсорбции большого количестваирригационной жидкости) – обосновываютинтерес в направлении альтернативных методов.Отметим, что отдаленными осложнениямиТУРП являются недержание мочи, стриктурыуретры и контрактуры шейки мочевого пузыря(3–4% случаев).Развитие метода лазеротерапии заболеванийпредстательной железы (ПЖ) происходилопо мере совершенствования соответствующегооборудования (в качестве источниковиспользовался и используется ряд разныхвидов квантовых генераторов) (таблица 1).Пожалуй, первым в урологической хирургиипри вмешательствах по поводу ДГПЖ, втом числе – с результирующей инфравезикальнойобструкцией (ИВО), стали применятьмедицинское оборудование на основе неодимовоголазера на алюмоиттриевом гранате(иттрий-алюмо-гранат) с длиной волны излучения1064 нм и длинным путем полного поглощенияэнергии, благодаря которому лучпроникает в ткани на глубину от 4 до 18 мм,что позволяет его использовать для гемостазаи коагуляции тканей. В свое время он, как тогдаказалось, идеально подходил для леченияДГПЖ (Kuntz R.M., 2007). Начиная с 1985 годадля применения при ДГПЖ и ИВО описаномножество трансуретральных методов леченияс помощью лазера Nd:YAG (Slianberg A.M.et al., 1994), среди них: визуальная лазернаяабляция ПЖ (VLAP) (Cowles R.S. III et al., 1995),контактная лазерная абляция ПЖ (CLAP)(McAllister W.J. et al., 2000), интерстициальнаялазерная коагуляция (ILC) (Norby B. et al.,2002) и смешанные техники (Tuhkanen K. etal., 2001). Впрочем, это уже в прошлом, так какв практической урологии на смену первомупоколению технологий лечения с помощьюлазеров ДГПЖ и ИВО в настоящее времяпришли и успешно используются 4 группы но-ТУР-синдром (синдром трансуретральной резекции) – обобщенноеназвание комплекса симптомов, возникающих вследствиеабсорбции значительного объема ирригационной жидкостипри ТУРП (Malhotra V., 2000). По данным R.G. Hahn и J.C.Ekengren (1993), такая абсорбция в клинически значимых масштабахпроисходит приблизительно в половине случаев проведенияТУРП, причем в 5–10% – в объеме свыше 1 литра (CheckettsM.R., Duthine W.H., 1996; Hahn R.G. et al., 1997). ТУР-синдром же,в свою очередь, развивается после ТУРП у 2–10% пациентов(Hahn R.G., 1989; Mebust W.K. et al., 1989; Ghanem A.N., Ward J.P.,1990).Гиперволемическая (дилютационная) гипонатриемия вызывает,прежде всего, отек головного мозга и проявляется неврологическиминарушениями в виде беспокойства, возбуждения,спутанности сознания, расстройств чувствительности, судороги, реже, коматозного состояния. В свою очередь, кардиоваскулярныеосложнения, обусловленные при этом перегрузкой объемоми гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), представлены отрицательныминотропным эффектом с результирующей артериальнойгипотензией и целым спектром прочих изменений функциимиокарда, что отражается в расширении комплекса QRSэлектрокардиограммы, эктопическом желудочковом ритме, депрессиисегмента ST и инверсии зубца Т (Hahn R.G., Essen P.,1994; Malhotra V., 2000).Риск ТУР-синдрома повышен (более 2%) у больных с объемомпредстательной железы >45 см 3 , при продолжительностиТУРП >90 минут и в случае относительной гипонатриемии допроведения вмешательства. В свете этого, метод оправдан приусловии уверенности в завершении процедуры не позднее, чемчерез 90 минут после начала. Риск оказывается ниже при использованиинегемолизирующих ирригационных растворов иминимально достаточного давления жидкости.Таблица 1. Лазеры, применяемые лазеротерапии заболеваний ПЖ: используемыекристаллы, длины волн, методики и сокращенные названия (Hermann T.R. et al., 2011)Активный Сокращенное Длина Методика Шифркристалл название волны, нм методикиГольмий Ho:YAG 2140 Абляция гольмиевым лазером HoLAPРезекция ПЖ при помощи гольмиевого лазераHoLRPЭнуклеация ПЖ при помощи гольмиевого лазера HoLEPНеодим Nd:YAG 1064 Визуальная лазерная абляция ПЖ VLAPКонтактная лазерная абляция ПЖCLAPИнтерстициальная лазерная коагуляция ПЖILCКалия KTP:Nd:YAG (SHG) 532 Фотоселективная вапоризация ПЖ PVPтитанилфосфатЛития борат LBO:Nd:YAG (SHG) 532 Фотоселективная вапоризация ПЖ PVPТулий Tm:YAG 2013 Вапоризация ПЖ при помощи тулиевого лазера ThuVAPВапорезекция ПЖ при помощи тулиевого лазера ThuVARPВапоэнуклеация ПЖ при помощи тулиевого лазера ThuVEPЭнуклеация ПЖ при помощи тулиевого лазераThuLEPДиодные лазеры 830 Интерстициальная лазерная коагуляция ПЖ ILC940 Вапоризация980 Вапоризация1318 Вапоризация1470 Вапоризациявых лазерных систем (Muschter R., 2008;Hermann T.R. et al., 2011):➢ лазеры с генерацией второй гармоникина основе КТР (калия титанилфосфат,КТР:Nd:YAG – SHG) и LBO (лития борат,LBO:Nd:YAG – SHG)➢ диодные лазеры (различные)➢ гольмиевые лазеры Ho:YAG (иттрийалюмо-гранат)➢ тулиевые лазеры Tm:YAG (иттрий-алюмо-гранат).При всех упомянутых современных (также как и ставших историческими) методахлазерной терапии при ДГПЖ и ИВО для ирригациииспользуется 0,9% изотоническийраствор хлорида натрия. Тем самым уменьшаетсяриск ТУР-синдрома. Другое преимущество(относящееся ко всем эндоскопическимминимальноинвазивным методамхирургии простаты) – отсутствие вторичныхпоражений кожи, связанных с операционнойраной и ее заживлением, которые возникаюту 5,5% пациентов в большинствеслучаев открытой простатэктомии (Adam C.et al., 2004).Исходя из уже имеющегося большогообъема клинических наблюдений, очевиднаидентичность, в частности, результатовгольмий-лазерной энуклеации ПЖ (HoLEP,см. таблицу) и трансуретральной резекцииПЖ. Однако HoLEP продолжает считатьсясложной для освоения методикой, а потомунесколько прохладно воспринимается некоторыминациональными урологическимиассоциациями (Naspro R. et al., 2009).Параллельно с этим шло развитие и совершенствованиетехнологий фотоселективнойвапоризации ПЖ (PVP). 532-нанометровоеизлучение калий-титанил-боратногоили литий-боратного лазера селективнопоглощается гемоглобином, что приводитк вапоризации ткани ПЖ с формированиемподлежащей зоны коагуляции, чтообеспечивает лучший гемостаз, а потомупроцедура может проводиться у пациентов,принимающих лекарственные средства антикоагулянтногои/или антитромбоцитарногодействия (Sandhu J.S. et al., 2005).Долговременная эффективность терапиина основе лазерных технологий (свыше 5лет) до настоящего времени не изучена.При этом все абляционные методики при ихиспользовании обусловливают риск ретрограднойэякуляции в половине случаев иболее, а недержания мочи – у приблизительно1% больных. В свою очередь, эректильнаядисфункция после, например, PVPне проявляется чаще (Kavoussi P.K., HermansM.R., 2008; Thiel D.D., Petrou S.P., 2009; WosnitzerM.S., Rutman M.P., 2009).22НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 23

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯЦелесообразность скрининга в отношении рака предстательной железы продолжает оставатьсяпредметом дискуссий, несмотря на публикацию в недавнем прошлом результатов двух масштабныхисследований. Принципиально важным здесь является тот факт, что все большим числом специалистовпризнается принцип, что не все случаи заболевания обязательно необходимо, в том числе агрессивно,лечить. Среди же вариантов такой терапии робот-ассистируемая простатэктомия является новойи все более широко применяемой технологией, хотя открытая ретропубикальная радикальнаяпростатэктомия продолжает оставаться референсным стандартом в онкоурологии.Рак предстательнойжелезыНаряду с тем, что рак предстательной железы(РПЖ) – наиболее частая форма злокачественныхэпителиальных новообразований(кроме рака кожи), данная нозологияхарактеризуется широким диапазоном биологическихсвойств, включая большую вариабельностьриска для жизни. И в светеэтого, помимо собственно своевременнойдиагностики, важной задачей является выявлениеагрессивных форм РПЖ и их радикальноелечение при менее интенсивныхвмешательствах в отношении медленнорастущих новообразований (Welch H.G., AlbertsenP.C., 2009).Скрининг ПСАВедущим параметром при осуществлениискрининга РПЖ является определяемая концентрацияпростатспецифического антигена(ПСА). Белок продуцируется в организмеэпителиоцитами простаты и представляетсобой калликреинподобную серинпротеазу(семейство тканевых калликреинов), принимающуюучастие в обеспечении текучестисеменной жидкости. А именно, первичноПСА продуцируется в простатических протокахи ацинарном эпителии, затем секретируетсяв семенной проток, где расщепляетсеменогелин I и II и участвует в разжиженииспермы (Lilja H. et al., 1987). Не исключены ииные функциональные свойства ПСА длярепродуктивной системы мужчин (KodakJ.A. et al., 2006). Начиная с конца 1980-х годов,определение ПСА стало ведущим методомв скрининге РПЖ. Верхним пороговымзначением нормы для данного маркерабольшинство специалистов считает 4 нг/мл(Hernandez J., Thompson I.M., 2004), однакотщательное рассмотрение имеющихся данныхприводит к мысли об индивидуальныхособенностях у пациентов и неоднозначностиединообразной интерпретации данных.Исследование профилактики рака простаты(The Prostate Cancer Prevention Trial) показало,что среди 1950 мужчин, у кого концентрацияПСА была менее 4 нг/мл, распространенностьРПЖ была 15,2%, а среди выявленныхслучаев заболевания индекс Глисона7 и выше (существенный риск раковойпрогрессии) имел место у 14,9% из них(Thompson I.M. et al., 2004). В этой связи определяемыеконцентрации маркера следуетс осторожностью интерпретировать по отношениюк пороговому значению 4 нг/мл.Уровень ПСА характерно, в среднем, увеличиваетсяс возрастом (таблица 2). Причемна возрастную зависимость референсныхзначений сотрудники группы под руководствомJ.E. Oesterling указали еще в 1993 году.Значение такой зависимости несомненно,поскольку повышается надежность выявленияРПЖ в более молодом возрасте, когдарадикальное лечение реально обеспечиваетулучшение выживаемости, и становитсяочевидной ненужность проведения биопсиив ряде случаев у пожилых и особо пожилыхлиц. Отдельного упоминания заслуживаетэтнический аспект вопроса: у мужчинафроамериканцевуровни ПСА в норме выше,чем в других популяциях, из-за чего былисоставлены рассоспецифические нормызначений маркера (Klein E.A. et al., 2007).Таблица 2. Референсные значения концентрации ПСА(Wosnitzer M.S., Rutman M.P., 2009)Возраст, летКонцентрация ПЦА, нг/мл40–49 0–2,550–59 0–3,560–69 0–4,570–79 0–6,5Природа антигенаПСА экспрессируется при РПЖ большейчастью опухолью, хотя уровень экспрессиив расчете на одну клетку ниже, чем в нормальномэпителии (Magklara A. et al.,2000). Эта экспрессия отображает транскрипционнуюактивность андрогеновыхрецепторов большинства злокачественныхновообразований предстательной железы(Oettgen P. et al., 2000). Важно, что хотяснижение уровня ПСА при антиандрогеновойдепривации вызывается частично гибельюклеток опухоли, это также отображаетрезультат снижения андрогеной стимуляциипродукции антиена, который повышаетвыживаемость клеток новообразования.Как результат этого процесса – андрогеноваядепривация может сильнее отрицательновлиять на продуцирование ПСА,чем на выживаемость опухоли. В частности,полная андрогеновая блокада в сочетании скастрацией и назначение антагонистов андрогеновыхрецепторов (по сравнению содиночной кастрацией) приводят к болеебыстрому снижению ПСА до минимальныхзначений, хотя это не обусловливает явногоулучшения выживаемости больных. Самаже степень снижения ПСА, тем не менее,показывает эффективность подобной терапиии может быть использована при сравненииразличных вариантов лечения.ПСА нередко экспрессируется у больныхРПЖ даже после андрогенной депривации(гормоно-резистентные или андрогено-независимыеопухоли). Факторы, регулирующиеэкспрессию ПСА при андрогено-независимыхРПЖ, не ясны, но андрогенные рецепторысоответственно выражены и, похоже,имеют транскрипционную активность вбольшинстве случаев. Отсутствие андрогенныхрецепторов или их мутация приводятк развитию андрогено-резистентногоРПЖ и прогрессии опухолевого процесса(Taplin M.E. et al., 1995).Андрогенная депривация обусловливаетвыборочные изменения на эпигенетиче-ском и генетическом уровнях в андрогеновыхрецепторах и в андрогено-рецепторотранскрипционныхкоактиваторных белках,результатом чего является андрогено-рецепторнаятраскрипционная активность,несмотря на кастрационный уровень андрогенов(Gregory C.W. et al., 2001). Даннаяандрогено-рецепторная активность, по-видимому,имеет относительную резистентностьк андрогено-рецепторным антагонистами способствует персистентной экспрессииПСА при андрогено-независимых опухоляхпростаты. Кроме того, связь междуэтой экспрессией и ростом клеток опухолименее значительна, чем в андрогено-зависимыхзлокачественных новообразованияхПЖ (Solvov V.A., 2005).Дополнительный показательКак дополнительный параметр в ходе скринингапредложено использовать скоростьизменения (нарастания) уровня ПСА со временем(PSA velocity – PSAV). Так, F.H. Schroderи соавторы (2007) настаивают, что PSAV> 0,35 нг/мл/год у мужчин до 60 лет следуетсчитать основанием для проведения биопсии(при условии трех исследований ПСА синтервалом 3 месяца после предшествующейсерии за 18–24 месяца до того). Для лицстарше 60 лет предлагается пороговое значениеPSAV > 0,75 нг/мл/год. При этом подчеркиваетсябОльшая информативность показателяв диагностике агрессивных формРПЖ (Carter H.B. et al., 1995).Так как бОльшая часть циркулирующегоПСА связана с белками сыворотки, и этасвязь зависит от протеолитического процессингаантигена, по не вполне понятным причинамограниченного при РПЖ, то у такихбольных свободная фракция ПСА (f-ПСА) 1может быть уменьшена. А именно, f-ПСАсвыше 25% при содержании общего ПСА4–10 нг/мл соответствует 8% риску наличияРПЖ, в то время как f-ПСА менее 10% припрочих равных условиях указывает на рискболее 50%. Кроме того, меньшее процентноеколичество свободного ПСА связываютс худшими прогностическими характеристикамипосле проведения радикальнойпростатэктомии. В дополнение к этому, определениеf-ПСА высоко (если не наиболее)информативно для оценки необходимостиповторного проведения биопсиипосле негативных результатов ранее выполненногодиагностического вмешательства(Gretzer M.B., Partin A.W., 2007; Loeb S., CatalonaW.J., 2007).НеточностиНа результат определения ПСА влияет рядфакторов. Прежде всего, прием препаратов5-α-редуктазы (финастерид, династерид)сопровождается снижением содержанияПСА в сыворотке на ~50% в течение года терапии.Искажаются результаты также нафоне инфекционных заболеваний мочевыхпутей, после проведения катетеризацииПреимущественная часть железистойткани простаты находитсяв периферической зоне, где продуцируетсясеменная жидкость,которая попадает в 12–20 экскреторныхпротоков, а затем – вуретру. Концентрация ПСА в семеннойжидкости – 0,5–2,0нг/мл. Простатическая железкасостоит из одиночного слоя секреторныхэпителиальных клеток,которые окружены непрерывнымслоем базальных клеток ибазальной мембраной. ПСА продуцируетсяэтими секреторнымиэпителиальными клетками в ацинусыи протоки. Ранние признакирака предстательной железы –разрушение базального клеточногослоя и базальной мембраны.Нарушение нормальногостроения железки приводит к повышениюуровня ПСА путем прямогопоступления в периферическийкровоток. ПСА в норме находятв очень низких концентрацияхв парауретральных и перианальныхжелезах, апокриновых,молочной и щитовидной железах,а также – в плаценте. ПродуцированиеПСА этими железами иплацентой не влияет на уровеньмаркера в периферической крови,так как после радикальнойпростатэктомии таковой падаетдо неопределяемого значения.ПСА также продуцируется и другимизлокачественными опухолями,включая рак молочной железы.Функция ПСА в этих тканях неясна, а польза определения маркерадля диагностики злокачественныхновообразований другихлокализаций не установлена (LovgrenJ. et al., 1999).1 70–90% ПСА, попадающего в периферический кровоток, неактивны и циркулируют как80–90 кДа комплекс с ингибитором протеазы α1-антихимотрипсином. Меньшая частьсвязана с другими ингибиторами протеаз, включая α2-макроглобулин и α1-антитрипсин.Применяемые в лабораторной диагностике методы (на основе наборов антител) в большинствеслучаев распознают и свободный, и комплексированный ПСА, но не один наборне распознает комплекс с α2-макроглобулином, так как он полностью окружен белком.ПСА в периферической крови каталитически неактивен, не образует комплексы с ингибиторамипротеаз и другими белками и циркулирует как свободный ПСА (f-ПСА) в концентрации10–30% от общего ПСА. Каталитические же расщепления происходят в семеннойплазме и представлены более низкими концентрациями в злокачественных новообразованияхпредстательной железы предположительно из-за нарушения нормальнойсекреции ПСА в протоки. Вследствие этого отношение свободного к общему ПСА(f/t-ПСА) у многих пациентов с РПЖ ниже, что и используется при диагностике данногозаболевания (Соловов В.А., 2005). Прим. ред.24НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 25

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯили трансуретральных эндоскопическихпроцедур. По мнению некоторых (но невсех) специалистов, эякуляция сопровождаетсязначительным увеличением уровняПСА. Так что, в любом случае, мужчинамчетко рекомендуется воздерживаться от эякуляцийна протяжении 36 часов до обследования(Klein L.T., Lowe F.C., 1997; RoehrbornC.G. et al., 2002).Максимально эффективным считаетсяскрининг РПЖ, сочетающий определениеПСА и проведение пальцевого ректальногоисследования (ПРИ). В частности, изолированноеопределение ПСА чревато гиподиагностикой17% случаев РПЖ при уровнеантигена 4 нг/мл и менее (Schroder F.H. etal., 1998).Достойным внимания фактом являетсясуществование ~10-летнего “немого периода”от момента диагностики РПЖ скрининговымиметодиками до появления клиническивыявляемых симптомов (Draisma G.et al., 2003).Противоречия и рискиС другой стороны, общепризнанная практикаскрининга РПЖ вызывает вопросы,отчасти не находящие своего ответа. Так,10-летнее исследование G.L. Andriole и соавторов(2009) показало отсутствие различийсмертности, обусловленной РПЖ вгруппе мужчин, проходивших скрининг, ив контрольной популяции. Слабой сторонойработы оказалось неучтенное самовольноепрохождение скрининга РПЖ лицамив контрольной группе. В свою очередь,предварительные результаты проектаERSPC (European Randomized Study ofScreening for Prostate Cancer – Европейскоерандомизированное исследованиескрининга рака простаты), где пороговоезначение ПСА для проведения биопсиибыло 3 нг/мл, показали на 20% меньшуюсмертность от РПЖ в случае проведенияскрининга на протяжении 9 лет (SchroderF.H. et al., 2009). А накануне представленныеданные 11-летнего наблюдения в рамкахэтого же исследования подтвердилирезультативность скрининга и даже иллюстрируютее дальнейший рост: риск умеретьот РПЖ в случае проведения исследованияПСА на 29% ниже (рисунок) (SchroderF.H. et al., 2012).В свою очередь, скрининг путем определениясодержания ПСА с идентификациейКумулятивный риск смерти от рака предстательной железы умужчин 55–69 лет (Schroder F.H. et al., 2012)Расчет проводился методом Нельсона-Аалена (Nelson-Aalen method)показаний для биопсии (трансректальнойбиопсии простаты под контролем сонографии)в конечном счете подвергает мужчинриску возникновения ряда осложнений такойпроцедуры. Наиболее серьезным изних является бактериемия, которая можетсопровождаться септицемией с витальнымриском вследствие септического шока приотсутствии немедленной адекватной парентеральнойантибиотикотерапии. В целомже, природа инфекционных осложнений(13–20%) варьирует от асимптоматическойбактериурии (13–36%), бактериемии (73–100%) и лихорадки (0–48%) до упомянутогофатального сепсиса (0,6%) (WebbN.R., Woo H.H., 2002; Nobrega de Jesus C.M.et al., 2006; Miura T. et al., 2008). Сообщаетсятакже об опасности возникновения послеэтой процедуры эндокардита, обусловленногоEnterococcus faecalis (Scotton P.G. et al.,2006). Возможно также возникновение острогобактериального простатита (0,1–7%случаев), с общими проявлениями (лихорадка,озноб) и симптомами со сторонынижних мочевых путей. Также случаютсяосложнения типа ректоррагии, гематурии игемоспермии. Выделение крови из прямойкишки и примесь крови в моче, как правило,проходят в течение нескольких часов,хотя могут сохраняться и несколько дней, агемоспермия – несколько недель. M.K. Terris(2002) также указывает на возможностьострой задержки мочи. Естественен и универсальныйдля хирургии риск аллергических(в том числе – тяжелых анафилактических)реакций на обезболивающие медикаментозныепрепараты. R.K. Nam и сотрудниками(2010) обнародованы сведения обувеличении в 4 раза частоты госпитализацийпо поводу осложнений биопсии простатыв период 1996–2005 годов. В целяхпрофилактики инфекционных осложненийпроводят механическую подготовку кишечникаи предварительный прием антибактериальныхсредств (Kapoor D.A. et al., 1998;Aron M. et al., 2000), однако медицинскиестандарты в этом вопросе не разработаны.В свою очередь, хирургическое лечениеРПЖ также сопряжено со вполне определеннымирисками.В связи с вышеизложенным, в рекомендацияхРабочей группы США по превентивныммероприятиям сужены показания кпроведению ПСА-скрининга и вовсе настаиваетсяна противопоказанности такового умужчин старше 75 лет (U.S. Preventive ServicesTask Force, 2008). В конечном счете,решение о проведении скрининга оставляютза пациентом.Принимая во внимание всю совокупностьимеющихся сведений, Американскаяурологическая ассоциация в своей Декларациипо передовым методам 2009 годаизбежала установления точных величинпороговых значений концентрации ПСАдля назначения биопсии, одновременноподчеркнув необходимость получения информированногосогласия пациентов дляпроведения скрининга (Carroll P.C. et al.,2009).ЛечениеОтличительной особенностью в урологическойхирургии при РПЖ является сложность(решения) вопроса: кого следует лечитьи когда?При несомненной информативности биопсии,всегда существует риск недооценкизлокачественности РПЖ из-за того, чтоучасток с большей степенью злокачественностибыл пропущен. Для снижения такогориска обычно предлагается повторное проведениебиопсии на фоне мониторинга путемопределения ПСА и проведения ПРИ.Выявление признаков прогрессии процесса(рост концентрации ПСА, величины PSAV,степени злокачественности по данным биопсииили же размеров) определяет тогдатактику лечения.Тактика активного наблюдения отличаетсяот таковой наблюдательного ожидания(watchful waiting), когда у пациента с ограниченнойожидаемой продолжительностьюжизни или же тяжелыми сопутствующимизаболеваниями мониторируют местное распространениепроцесса и/или метастастазированиеи принимают решение о проведениипаллиативного лечения. В отличие отэтого, при активном наблюдении проводятповторные биопсии и определение содержанияПСА, одновременно пациентов информируюто выявленных рисках, типе необходимойв конкретном случае терапии ивозможности перехода процесса в инкурабельныйРПЖ. В руководстве Национальногоинститута клинической квалификации 1 ,изданных Национальной службой здравоохраненияВеликобритании, однозначнорекомендуется проведение активного наблюденияв качестве тактики первого выборау больных с РПЖ низкого риска (GrahamJ. et al., 2008). Необходимо подчеркнуть, чтопри правильном построении/организациипроцесса, активное наблюдение не вызываету мужчин ни тревоги, ни дистресса (Vanden Bergh R.C. et al., 2010).Локализованный РПЖ подлежит хирургическомулечению или же радиационнойтерапии. Радикальная ретропубикальнаяпростатэктомия дает превосходные результатыв онкологическом аспекте. Приэтом при условии квалифицированногопроведения вмешательства недержаниепоявляется менее чем в 10% случаев, а потенциясохраняется у 50–60% мужчин (LeporH., 2009).Группой ученых под руководством A. Jurczok(Германия) была выполнена проспективнаяконтролируемая нерандомизированнаяоценка системного ответа (реакцииорганизма) при экстраперитонеальной лапароскопическойи открытой радикальнойретропубикальной простатэктомиях в двухгруппах пациентов, у которых проводилисьтакие вмешательства. До операции у субъектовв обеих группах была идентичная стадиязаболевания. Сравнивались периоперативныехарактеристики пациентов (продолжительностьхирургического вмешательства,наличие его осложнений и их характер,величина кровопотери, количествогемотрансфузий, госпитализации, необходимостькатетеризации) и онкологическиепоказатели больных (балл по шкале Глисона,патологическая стадия, позитивныекрая). Системный ответ на индуцированнуюхирургическим вмешательством травмутканей оценивался путем определения маркеров“острой фазы” – С-реактивного белка(CRP), сывороточного амилоида А (SAA),интерлейкинов 6 и 10 (IL-6, IL-10) – до выполнениярадикальной простатэктомии, вовремя и после проведения таковой. Какоказалось, продолжительность хирургическоговмешательства, величины гемотрансфузий,показатели госпитализаций и частотаслучаев катетеризации были сопоставимыс общеизвестными показателями ранеепроводившихся исследований. Отмеченоувеличение содержания CRP, SAA, IL-6 принеизменном уровне IL-10. При этом никакихсущественных различий ни одного из маркеровмежду группами больных, перенесшихэкстраперитонеальную лапароскопическуюили открытую радикальную ретропубикальнуюпростатэктомии выявлено небыло. Выводом авторов стало мнение обэквивалентности хирургической травмы иагрессивности этих двух хирургическихвмешательств (Jurczok A. et al., 2007).1 National Institute for Clinical Excellence –NICE, Институт усовершенствования квалификациив отечественном понимании.Прим. ред.26НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 27

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯРадиотерапия при РПЖ в современныхусловиях является принципиально болееэффективной и безопасной благодаря появлениютехнологий концентрации лучевоговоздействия на опухоли и максимальнощадящем воздействии на окружающие органыи ткани. И, тем не менее, радиационнаятоксичность в виде гематохезии (кровавыйстул), гематурии и симптомов состороны нижних мочевых путей являетсяпризнанным осложнением. Отдельноговнимания заслуживают вторичные злокачественныеновообразования после радиотерапиипо поводу РПЖ (Ficarra V. et al.,2009). Менее выраженных осложненийпри хорошей результативности можно достичь,сочетая радиотерапию с андрогендепривацией(Bhojani M. et al., 2010). Брахитерапияпри РПЖ чаще осложняется выраженнымирасстройствами мочеиспусканияи, кроме того, не показана при большомразмере (гиперплазии) органа. Однаков сочетании с дистанционной лучевойтерапией обеспечивает лучшую эрадикациюбиохимических проявлений при РПЖвысокого риска (Bolla M. et al., 2009; StockR.G., Stone N.N., 2010).Лечение высокоинтенсивным фокусированнымультразвуком (HIFU-терапия,HIFU – High Intensity Focused Ultrasound –высокоинтенсивный фокусированный ультразвук)– относительно недавно предложенноеи ныне активно разрабатываемоенаправление в онкоурологии. Данная технологияоснована на использовании энергииультразвуковых колебаний для нагреваглубоколежащих тканей, не затрагивая приэтом прилежащие здоровые ткани и не вызываяионизации. При низкой интенсивностиультразвука на поверхности излучателя/преобразователя(5–8 Вт/см 2 ) в зонефокусировки она может достигать уровнявыше 2000 Вт/см 2 , что достаточно для повышениятемпературы ткани в указаннойзоне до 70–100°С менее чем за одну секундуи абляции пораженной ткани. Метод применимкак в терапии РПЖ, так и ДГП (Barkin J.,2011). Применяемое HIFU-оборудованиеобеспечивает одновременно визуализациюоргана и терапевтическое воздействие. Результатыприменения HIFU при РПЖ считаютсянеокончательно убедительными изза,в частности, достижения полной биохимическойремиссии в 92% случаев (AhmedH.U. et al., 2009). В свою очередь, по данным,опубликованным S. Crouzet и соавторами(2010), у больных РПЖ разных групприска результаты лечения существенно отличаются.Так, в группе промежуточногориска эффективность составила ~80% напротяжении 5 лет наблюдения.В любом случае, неугасающий интерес кметоду обусловлен его минимальной инвазивностьюи возможностью применения вполиклинических условиях. Процедуру выполняютв условиях эпидуральной анестезииили же внутривенного наркоза, послечего пациент типично может не оставаться вучреждении на ночь. Наиболее обоснованнымипоказаниями являются локализованный(стадия Т1–Т2b) или локализованныйрезистентный к лучевой терапии РПЖ (радикальноелечение, тотальная или фокальнаятерапия).Кроме того, HIFU-терапия показана:➢ как сальважное лечение рецидива РПЖпосле применения других методов (хирургического,лучевого, предыдущей HIFU-терапии)Применению низких температур в медицине положилначало Джеймс Арнот (J. Arnott) в 1845–1851 годах,который с целью обезболивания и лечения опухолевыхзаболеваний кожи, матки и молочной железы применялаппликации из солевых растворов, смешанных сольдом, достигая температуры до -24°С. Метод получилдальнейшее развитие с применением жидкого СО, которыйохлаждался при переходе в газообразное состояние,образуя хлопья “снега”. Спрессованный в специальныеаппликаторы “снег” применялся для лечениязаболеваний кожи до 1960-х годов. Внедрение внутритканевыхметаллических аппликаторов позволилоприменять метод также для лечения опухолей головногомозга и внутренних органов.В ХХ веке широкое применение приобрел жидкийазот, а температура аппликатора достигала -196°С.Первые попытки применения сверхнизких температурпри раке простаты были сделаны в 60-х годах прошлогостолетия W.A. Soanes и сотрудниками (1966). В качествекриоагента использовался жидкий азот, а образованиельда контролировалось через открытый доступили же трансуретрально, причем метод применялсяпри как злокачественных, так и доброкачественных новообразованиях.Несовершенство криохирургическихаппаратов того времени обусловило необычайнобольшое количества осложнений и, в результате, неприятиеметода урологическим сообществом (GonderM.J. et al., 1966; Loening S.A. et al., 1984).В 2000 году появилось третье поколение криохирургическихмашин, действие которых основывается наэффекте Джоуля-Томпсона. Суть эффекта заключаетсяв изменении температуры окружающей среды прирасширении некоторых газов. Так, аргон при переходеиз состояния высокого давления (20 МПа в баллоне) внизкое (0,1 МПа на кончике криозонда) способен охлаждатьсядо -185°С. Криозонд представляет собойзакрытый контур, и аргон возвращается в криомашину,откуда выходит в окружающий воздух. Гелий в тех жеусловиях, наоборот, нагревается до 67 Кельвинов,позволяя производить активное оттаивание послекаждого из циклов заморозки (Ghafar M.A. et al., 2001).Оба газа инертны и не представляют опасности дляприсутствующих в операционной.Американская урологическая ассоциация (AUA) исключилакриоабляцию простаты из списка экспериментальныхметодов в 1996 году, и с этого моментатаковая стала использоваться в основном для леченияпациентов с рецидивом заболевания после лучевойтерапии (Pisters L.L. et al., 1997). По мере же накопленияклинического опыта, процедура стала все ширеприменяться у первичных больных и сегодня занимаетзаслуженное место среди малоинвазивных методиклечения рака предстательной железы.Редакционный материал.Источник: Жернов А.А. и соавт, 2010.Интерес к криохирургии усилился в начале 1990-х годов,чему способствовал технический прогресс в областиультразвуковой визуализации, а также развитиекомпьютерной техники. Основным отличием второгопоколения криохирургической аппаратуры было использованиетрансректальных ультразвуковых датчиковдля контроля за процессом установки криозондов идальнейшего промораживания. Системы для трансперинеальноговведения криозондов обозначили перспективностьметода, хотя уровень осложнений был всееще достаточно высоким, что объяснялось сложностьюконтроля за охлаждающим действием жидкого азота,неэффективностью систем подогрева уретры, а такжеотсутствием данных о температуре тканей (Chang Z. etal., 1994). Тем не менее, вскоре были получены обнадеживающиерезультаты операций, выполнявшихся с использованиемэкспериментальных систем прогревауретры, а также внутритканевых термодатчиков, позволявшихточно достигать целевой температуры тканей-40°C (Cohen J.K. et al., 1995; Zisman A. et al., 2001).28НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 29

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯ➢ в качестве паллиативного циторедуктивногоадъювантного вмешательства для локальногоуничтожения основного объемаопухоли при местно-распространенном илиметастатическом поражении➢ при гормонально-резистентном РПЖ➢ при случайно выявленном РПЖ послетрансуретральной резекции предстательнойжелезы по поводу доброкачественнойгиперплазии органа.HIFU-терапия высокоэффективна приобъеме органа до 40 см 3 , а также и прибОльших объемах при условии достижимостифокусируемым воздействием всейжелезы. Критическим является высотапростаты (не должна превышать 35 мм).При бОльших размерах возможна предварительная“уменьшительная” фармакотерапияпрепаратами антагонистов или агонистов1 рилизинг-гормона лютеинизирующегогормона (ЛГ-РГ) или же ингибиторов5-α-редуктазы. Применимо и предварительноехирургическое вмешательство.Обычно требуется приблизительно 1 час дляполноценного HIFU-воздействия на каждые10 см 3 ткани (Barkin J., 2011).Криотерапия (криоабляция) – малоинвазивныйметод лечения РПЖ, представляющийсобой абляцию ткани путем локальногосоздания/достижения сверхнизкойтемпературы. Пятилетняя выживаемость,зависящая непосредственно от заболевания,достигает 94% при минимальной частоте(осложняющих восстановление послевмешательства) фистул уретры, впрочем,при большей вероятности эректильнойдисфункции, чем после нервосберегающейрадикальная простатэктомии или брахитерапии(Shelley M. et al., 2007; Finley D.S. etal., 2010; Malcolm J.B. et al., 2010). Опухольповреждающийэффект криоабляции обусловленобязательным чередованием фаззамораживания (быстрое) и оттаивания(медленное) и основывается на сочетаниитрех патогенетических механизмов: непосредственногоцитотоксического, сосудистогои иммунных реакций (Lewis T., LoveW.S., 1926; Gage A.A., Baust J., 1998; BaustJ.G., Gage A.A., 2005). Показаниями к криоабляциирака простаты являются (Bahn D.K.et al., 2002):➢ локализованный рак предстательной железы➢ локальный рецидив после радикальнойпростатэктомии или лучевой терапии (salvagetherapy)➢ лечение местных осложнений (гематурия,обструкция и др.) распространенногозаболевания.В терапии метастатического РПЖ принципиальноезначение имеет абляция андрогеновпутем орхидэктомии и/или примененияпрепаратов антагонистов андрогенов, атакже – аналогов ЛГ-РГ. Нередко в случаедлительной андрогенной абляции РПЖ становитсярезистентным к такому воздействиюи склонным к прогрессии (Huggins C.,1942; Attard G. et al., 2009).Что касается вопроса, является ли ДГПЖпредшественником РПЖ, то несмотря навыявление в некоторых эпидемиологическихисследованиях связи между ДГПЖ ионкологическим риском, большинствоспециалистов дает здесь отрицательныйответ. Основным аргументом при этом являетсято, что РПЖ чаще всего обнаруживаетсяв периферической зоне простаты, вто время как ДГПЖ чаще развивается в периуретральнойи переходной зонах органа.По мнению D.G. Bostwick и J. Qian(1995), мнимая связь ДГПЖ (даже в случаеатипической аденоматозной гиперплазии)и РПЖ есть не более чем эпифеномен2 . А J.I. Epstein в том же году представилрезультаты сравнительных гистопатологическихисследований, которые вочень малой мере показали существованиесвязи нозологий. В свою очередь, рольпростатической интраэпителиальной неоплазии(не есть вариант ДГПЖ) и РПЖпринципиально более существенна (GuessH.A., 2001).1 Постоянное взаимодействие агонистов (аналогов) рилизинг-гормона лютеинизирующегогормона (ЛГ-РГ) с рецепторами ЛГ-РГ гипофиза приводит к исчезновению таких рецепторныхструктур с поверхности питуитарных клеток-мишеней (эффект понижающей регуляциирецепторов). Несмотря на синтез и появление на поверхности клеток новых рецепторовЛГ-РГ, постоянно находящиеся в организме препараты-аналоги данного рилизинггормонанемедленно с ними взаимодействуют, занимают их и вызывают их исчезновение.Тем самым предотвращается повторное появление рецепторов ЛГ-РГ и, следовательно,подавляется секреция ЛГ гипофизом и тестостерона тестикулами. Прим. ред.2 Побочное явление, сопутствующее другим явлениям, но не оказывающее на них никакоговлияния и не связанное с ними. Прим. ред.ЗаключениеРуководящим принципом практической онкологииесть primum succerere – “преждевсего, спеши помочь”. В случае доброкачественнойгиперплазии и рака предстательнойжелезы принцип усложняется необходимостьюкрайне избирательного подходав том, кому/кого, когда и как помогать/лечить.И все возрастающее число таких больныхв связи с постарением населения иулучшением медицинской помощи в развитыхстранах неизбежно требует достаточнойквалификации врачей общего профиляи их конструктивного взаимодействия соспециалистами в области урологии.ЛитератураAdam C., Hofstetter A., Deubner J. et al. Retropubictransvesical prostatectomy for significantprostatic enlargement must remain astandard part of urology training. Scan J UrolNephrol 2004; 38(6): 472–476.Ahmed H.U., Zacharakis E., Dudderidge T.et al. High intensity focused ultrasound in thetreatment of primary prostate cancer: the firstUK series. Br J Cancer 2009; 101: 19–26.Andriole G.L., Crawford E.D., Grubb R.L. etal. Mortality results from a randomized prostate-cancerscreening trial. NEJM 2009; 360:1310–1319.Arnott J. On the treatment of cancer by theregulated application of an anaesthetic temperature.London: Churchill, 1851: 32–54.Aron M., Rajeev T.P., Gupta N.P. Antibioticprophylaxis for transrectal needle biopsy ofthe prostate: a randomized controlled study.BJU Int 2000; 85: 682.Attard G., Reid A.H.M., Olmos D. et al.Antitumor activity with CYP17 blockade indicatesthat castration-resistant prostate cancerfrequently remains hormone driven. CancerRes 2009; 69: 4937–4940.Bahn D.K., Lee F., Badalament R. et al.Targeted cryoablation of the prostate: 7-yearoutcomes in the primary treatment of prostatecancer. Urology 2002; 60(Suppl 2A): 3–11.Barkin J. High intensity focused ultrasound.(HIFU). Can J Urol 2011; 18(2): 5634–5643.Baust J.G., Gage A.A. The molecular basisof cryosurgery. BJU International 2005; 95:1187–1191.Bhojani M., Capitanio U., Suardi N. et al. Therate of secondary malignancies after radicalprostatectomy versus external beam radiationtherapy for localized prostate cancer: a population-basedstudy on 17,845 patients. Int JRadiat Oncol Biol Phys 2010; 76: 342–348.Bolla M., de Reijke T.M., van Tienhoven G.et al. Duration of androgen suppression in thetreatment of prostate cancer. NEJM 2009;360: 2516–2527.Bostwick D.G., Qian J. Atypical adenomatoushyperplasia of the prostate: relationshipwith carcinoma in 217 whole-mount radicalprostatectomies. Am J Surg Pathol 1995; 19:506–518.Carroll P.C., Albertsen P.C., Greene K. et al.Prostate-specific antigen best practice statement:2009 Update. American Urological Association.Education and Research, Inc.; 81 p.Carter H.B., Pearson J.D., Waclawiw Z. etal. Prostate-specific antigen variability in menwithout prostate cancer: effect of samplinginterval on prostate-specific antigen velocity.Urology 1995; 45: 591–596.Chang Z., Finkelstein J.J., Ma H. et al. Developmentof a high-performance multiprobecryosurgical device. Biomed Instrum Technol1994; 28: 383–390.Checketts M.R., Duthine W.H. Expired breathethanol measurements to calculate irrigatingfluid absorption during transurethralresection of the prostate: experience in a districtgeneral hospital. Br J Urol 1996; 77:198–202.Cohen J.K., Miller R.J., Shuman B.A. Urethralwarming catheter for use during cryoablationof the prostate. Urology 1995; 45:861–864.Cowles R.S. III, Kabalin J.N., Childs S. et al.A prospective randomized comparison oftransurethral resection to visual laser ablationof the prostate for the treatmerit of benignprostatic hyperplasia. Urology 1995; 46(2):155–160.Crouzet S., Rebillard X., Chevallier D. et al.Multicentric oncologic outcomes of high-intensityfocused ultrasound for localized prostatecancer in 803 patients. Eur Urol 2010;58: 559–566.Draisma G., Boer R., Otto S.J. et al. Leadtimes and overdetection due to prostate–specificantigen screening: estimates from theEuropean Randomized Study of Screening forProstate Cancer. J Natl Cancer Inst 2003; 95:868–878.Epstein J.I. Adenosis (atypical adenomatoushyperplasia): histopathology and relationshipto carcinoma. Pathol Res Pract 1995;191: 888–898.Ficarra V., Novara G., Artibani W. et al.Retropubic, laparoscopic, and robot-assistedradical prostatectomy: a systematic reviewand cumulative analysis of comparative studies.Eur Urol 2009; 55: 1037–1063.Finley D.S., Pouliot F., Miller D.C. et al. Primaryand salvage cryotherapy for prostatecancer. Urol Clin N Am 2010; 37: 67–82.Gage A.A., Baust J. Mechanisms of tissueinjury in cryosurgery. Cryobiology 1998; 37:171.Ghafar M.A., Johnson C.W., de la Taille A. etal. Salvage cryotherapy using an argon basedsystem for locally recurrent prostate cancerafter radiation therapy: the Columbia experience.J Urol 2001; 166: 1333–1338.Ghanem A.N., Ward J.P. Osmotic and metabolicsequelae of volumetric overload in relationto the TUR syndrome. Br J Urol 1990; 66:71–78.Gleason D.F., Mellinger G.T. Prediction ofprognosis for prostatic adenocarcinoma bycombined histological grading and clinicalstaging. J Urol 1974; 111: 58–64.Gonder M.J., Soanes W.A., Shulman S.Cryosurgical treatment of the prostate. InvestUrol 1966; 3: 372–378.Graham J., Baker M., Macbeth F. et al.Diagnosis and treatment of prostate cancer:summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336:610–612.Gregory C.W., He B., Johnson R.T. et al. Amechanism for androgen receptor–mediatedprostate cancer recurrence after androgendeprivation therapy. Cancer Res 2001; 61:4315–4319.Gretzer M.B., Partin A.W. Prostate cancertumor markers. In: Wein A.J. et al., eds. Campbell-WalshUrology, 9th edn. Philadelphia, PA:Saunders Elsevier, 2007: 2896–2911.Guess H.A. Benign prostatic hyperplasiaand prostate cancer. Epidemiol Rev 2001;23(1): 152–158.Hahn R.G. Early detection of the TUR syndromeby marking the irrigating fluid with the1% ethanol. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33: 146–151.Hahn R.G., Ekengren J.C. Patterns of irrigatingfluid absorpstion during transurethralresection of the prostate as indicated byethanol. J Urol 1993; 149: 502–506.Hahn R.G., Essen P. ECG and cardiacenzymes after glycine absorption in transurethralprostatic resection. Acta AnaesthesiolScand 1994; 38: 550–556.Hahn R.G., Shemais H., Essen P. Glycine1.0% versus glycine 1.5% as irrigating fluidduring transurethral resection of the prostate.Br J Urol 1997; 79: 394–400.Hermann T.R., Liatsikos E., Nagele U. et al.Guidelines on lasers and technologies. EuropeanAssociation of Urology 2011; 56 p.Hernandez J., Thompson I.M. Prostatespecificantigen:a review of the validation ofthe most commonly used cancer biomarker.Cancer 2004; 101: 894–904.Huggins C. Effect of orchiectomy and irradiationon cancer of the prostate. Ann Surg1942; 115: 1192–1200.Jurczok A., Zacharias M., Wagner S. et al.Prospective non-randomized evaluation offour mediators of the systemic response afterextraperitoneal laparoscopic and open retropubicradical prostatectomy. BJU Int 2007;99(6): 1461–1466.Kapoor D.A., Klimberg I.W., Malek G.H. etal. Single-dose oral ciprofloxacin versusplacebo for prophylaxis during transrectalprostate biopsy. Urology 1998; 52: 552.Kavoussi P.K., Hermans M.R. Maintenanceof erectile function after photoselective vaporizationof the prostate for obstructive benignprostatic hyperplasia. J Sex Med 2008; 5:2669–2671.Klein E.A., Platz E.A., Thompson I.M. Epidemiology,etiology, and prevention of prostatecancer. In: Wein A.J. et al., eds. Campbell-WalshUrology, 9th edn. Philadelphia, PA:Saunders Elsevier, 2007: 2854–2873.Klein L.T., Lowe F.C. The effects of prostaticmanipulation on prostate-specific antigen levels.Urol Clin N Am 1997; 24: 293.Kodak J.A., Mann D.L., Klyushnenkova E.N.et al. Activation of innate immunity by prostatespecific antigen (PSA). Prostate 2006; 66:1592–1599.Kuntz R.M. Laser treatment of benign prostatichyperplasia World J Urol 2007; 25(3):241–247.Lepor H. Status of radical prostatectomy in2009: is there medical evidence to justify therobotic approach? Rev Urol 2009; 11: 61–70.Lewis T., Love W.S. Vascular reactions of theskin to injury. Part III. Some effects of freezing,of cooling, and of warming. Heart 1926; 13:27–60.Lilja H., Oldbring J., Rannevik G. et al. Seminalvesicle-secreted proteins and their reactionsduring gelation and liquefaction of humansemen. J Clin Invest 1987; 80: 281–285.Loeb S., Catalona W.J. Prostate-specificantigen in clinical practice. Cancer Lett 2007;249: 30–39.Loening S.A., Bonney WW., Fallon B.Cryotherapy. Prostate 1984; 5: 199–205.Lovgren J., Valtonen-Andre C., Marsal K. etal. Measurement of prostate-specific antigenand human glandular kallikrein 2 in differentbody fluids. J Androl 1999; 20: 348–355.Magklara A., Scorilas A., Stephan C. et al.Decreased concentrations of prostate-specificantigen and human glandular kallikrein 2 inmalignant versus nonmalignant prostatic tissueUrology 2000; 56: 527–532.Malcolm J.B., Fabrizio M.D., Barone B.B. etal. Quality of life after open or robotic prostatectomy,cryoablation, or brachytherapy forlocalized prostate cancer. J Urol 2010; 183:1822–1828.30НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 31

УРОЛОГИЯУРОЛОГИЯMalhotra V. Transurethral resection of theprostate. Anesthesiol Clin North Am 2000;18(4); 883–897.McAllister W.J., Absalom M.J., Mir K. et al.Does endoscopic laser ablation of the prostatestand the test of time? Five-year resultsfrom a multicentre randomized controlled trialof endoscopic laser ablation against transurethralresection of the prostate. BJU Int2000; 85(4): 437–439.Mebust W.K., Holtgrewe H.L., Cockett A.T.et al. Transurethral prostatectomy: immediateand postoperative complications. A cooperativestudy of 13 participating institutions evaluating3,885 patients. J Urol 1989; 141(2):243–247.Miura T., Tanaka K., Shigemura K. et al. Levofloxacinresistant Escherichia coli sepsis followingan ultrasound-guided transrectal prostatebiopsy: Report of four cases and reviewof the literature. Int J Urol 2008; 15: 457–459.Muschter R. Laser therapy for benign prostatehyperplasia. Aktuelle Urol 2008; 39(5):359–368.Nam R.K., Saskin R., Lee Y. et al. Increasinghospital admission rates for urological complicationsafter transrectal ultrasound guidedprostate biopsy. J Urol 2010; 183: 963–969.Naspro R., Bachmann A., Gilling P. et al. Areview of the recent evidence (2006–2008) for532-nm photoselective vaporization andholmium laser enucleation of the prostate. EurUrol 2009; 55: 1345–1357.Nobrega de Jesus C.M., Correa L.A.,Padovani C.R. Complications and risk factorsin transrectal ultrasound-guided prostatebiopsies. Sao Paulo Med J 2006; 124(4):198–202.Norby B., Nielsen H.V., Frimodt-Moller P.C.Transurethral interstitial laser coagulation ofthe prostate and transurethral microwave ihermolherapyvs transurethral resection or incisionof the prostate: results of a randomized,controlled study in patients with symptomaticbenign prostatic hyperplasia. BJU Int 2002;90(9): 853–862.Oesterling J.E., Jacobsen S.J., Chute C.G.et al. Serum prostate-specific antigen in acommunity-based population of healthy men:establishment of age-specific referenceranges. JAMA 1993; 270: 860–864.Oettgen P., Finger E., Sun Z. et al. PDEF, anovel prostate epithelium-specific ets transcriptionfactor, interacts with the androgenreceptor and activates prostate-specific antigengene expression. J Biol Chem 2000; 275:1216–1225.Pisters L.L., von Eschenbach A.C., ScottS.M. et al. The efficacy and complications ofsalvage cryotherapy of the prostate. J Urol1997; 157: 921–925.Roehrborn C.G., Boyle P., Nickel J.C. et al.Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) inmen with benign prostatic hyperplasia.Urology 2002; 60: 434–441.Sandhu J.S., Ng C.K., Gonzalez R.R. et al.Photoselective laser vaporization prostatectomyin men receiving anticoagulants. J Endourol2005; 19: 1196–1198.Schroder F.H., Carter H.B., Wolters T. et al.Early detection of prostate cancer in 2007 part1: PSA and PSA kinetics. Eur Urol 2008; 53:469–477.Schroder F.H., Hugosson J., Roobol M.J. etal. Prostate-cancer mortality at 11 years of follow-up.NEJM 2012; 366: 981–990.Schroder F.H., Hugosson J., Roobol M.J. etal. Screening and prostate-cancer mortality ina randomized European study. NEJM 2009;360: 1320–1328.Schroder F.H., van der Maas P., BeemsterboerP. et al. Evaluation of the digital rectalexamination as a screening test for prostatecancer. J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1817.Scotton P.G., Vaglia A., Rizzi M. et al. Whichantibiotic prophylaxis to use for urologic proceduresin patients at risk for infective endocarditis:a report on two cases. Infez Med2006;14(4): 246–247.Shelley M., Wilt T.J., Coles B. et al. Cryotherapyfor localized prostate cancer. CochraneDatabase Syst Rev 2007; 18.Slianberg A.M., Lee I.S., Tansey L.A. et al.Extensive neodyminm-YAG photoirradiation ofthe prostate in men with obstructive prostatism.Urology 1994; 43(4): 467–471.Soanes W.A., Gonder M.J., Shulman S.Apparatus and technique for cryosurgery ofthe prostate. J Urol 1966; 96: 508–511.Solvov V.A. Biology of the prostatic specificantigen and its role in prostate cancer pathogenesis.Bull SamSU – Natural SciencesSeries 2005; 5(39): 200–208. (In Russian)Stock R.G., Stone N.N. Current topics in thetreatment of prostate cancer with low-doseratebrachytherapy. Urol Clin N Am 2010; 37:83–96.Taplin M.E., Bubley G.J., Shuster T.D. et al.Mutation of the androgen-receptor gene inmetastatic androgen–independent prostatecancer. NEJM 1995; 332: 1393–1398.Terris M.K. Ultrasonography and biopsy ofthe prostate. In: Campbell’s Urology, 8th ed.Edited by P.C. Walsh, A.B. Retik, E.D. Vaughanet al: Philadelphia: Saunders 2002; vol. 4, pp.3038–3054.Thiel D.D., Petrou S.P. Electroresection andopen surgery. Urol Clin N Am 2009; 36: 461–470.Thompson I.M., Pauler D.K., Goodman P.J.et al. Prevalence of prostate cancer amongmen with a prostate-specific antigen level

ФАРМАКОЭКОНОМИКАФАРМАКОЭКОНОМИКАМировой фармацевтическийрынок 2011 ñìоплот стабильностиî?Uwe StoehrАвтор продолжает представлять вниманию читателей актуальные аспектыразвития мирового фармацевтического рынка в 2011 году, освещаяизменения, сложившиеся новейшие тенденции и сформировавшиесятеченияРазвитие мировогофармрынка в целоми итоги за 2011 годПо оценкам международной аналитическойкомпании IMS Health Consulting, в 2011 годуобъем мирового фармацевтического рынкадостиг уровня 887 млрд. долларов США (рисунок1). В сравнении с 2010 годом его прироств денежном выражении составил ~6%.Представленная диаграмма показываетпродолжающийся динамический рост мировогорынка фармацевтической продукции. На2012 год IMS Health Consulting прогнозируетего в том же темпе до уровня 932 млрд. долларовСША. При условии, что такая динамикароста будет сохраняться, в 2014 году мировойфармацевтический рынок перешагнет, своегорода, магический уровень – один триллиондолларов США.Анализируя территориальное распределениемирового фармрынка, нельзя не заметитьлидирующее положение трех основныхценторов, а именно: Северной Америки, ЗападнойЕвропы и Японии, которые еще занимают53% его объема (рисунок 2). Впрочем,темпы роста упомянутых “традиционных рынков”в силу разных причин замедляются и находятсяна уровне от 2% (Германия) до 6%(Япония).Исходя из представленных на диаграммеданных очевидно, что “Pharmerging Markets” 1во все большей мере определяют динамику вмировом масштабе. Именно такие страны, какКитай, Бразилия, Индия, Южная Корея, Турцияи Российская Федерация показали двухзначныйприрост и на основе своего рыночногопотенциала в будущем сохранят набранныйтемп, увеличивая национальную долю в мировомфармацевтическом сообществе. Например,в течение пяти лет китайский фармрынокпо объему поднялся в мировом масштабес 13-го на 4-е место и обогнал при этом,в частности, рынок Германии.В качестве еще одного примера можно привеститекущие показатели и прогноз развитияфармацевтического рынка Российской Федерации(рисунок 3).Здесь следует отметить, что развитие российскогофармацевтического рынка во многомбудет зависеть от того, насколько руководствустраны удастся в условиях фактическойстагнации доходов населения снизитьнагрузку на кошелек потребителя. Иными словами,при неустойчивой покупательной способностинаселения дальнейший подъемрынка становится очень тяжелым, в то времякак введение полной или частичной государственнойобязательной системы медицинскогострахования дало бы значительный толчокего развитию.В целом же, в силу еще не во всей полнотереализованного рыночного потенциала, именнона “Pharmerging Markets” следует ожидатьрост продаж. И по этой причине как раз“Pharmerging Markets” во все большей мерестановятся полем активной деятельностиглавных “актеров” рынка – мировых фармацевтическихкомпаний.1 Фармацевтические рынки в странах с переходной экономикой, фармрынки развивающихсястран. В группу объединяющихся фармрынков входят Китай, Индия, Бразилия, РоссийскаяФедерация, Мексика, Турция, Южная Корея. Термин предложен IMS Health. Прим. ред.Год 2012…Перспективы развития для фармацевтическойпромышленности в 2012 году неоднозначны.Государственная политика экономиивыделенных на нужды здравоохранениясредств и жесткая генерическая конкуренцияв развитых странах ложатся тяжелымбременем на фармацевтических производителей,существенно влияя на результатыих хозяйственной деятельности. Аналитическаякомпания IMS указывает на то,что в течение периода до 2015 года истечетсрок патентной защиты на препараты с нынешнимуровнем продаж 120 млрд. долларовСША, что составляет 15% объёма мировогорынка. Только в 2012 году выходят изподпатентной защиты 4 из 10 самых продаваемыхлекарственных средств. Это касаетсялидеров отрасли – американской компанииPfizer, которая потеряет патентную защитуна “блокбастер” Lipitor (аторвастатин,гиполипидемическое средство), и Eli Lilly, укоторой выходит из-под патентной защитыZyprexa (оланзапин) – препарат для леченияшизофрении. В свою очередь, Sanofi иBristol Myers Squibb предстоит пережитьокончание патентного срока для Plavix (клопидогрелбисульфат – антиагрегационныйагент), швейцарскую Novartis ожидает окончаниепатентной защиты ингибитора АПФDiovan (валсартан), AstraZeneca предстоитто же самое в отношении теряющего позициилидера Seroquel (кветиапин – антипсихотическийагент), а японская Takeda столкнетсяс “эрозией” рынка противодиабетическогопрепарата Actos (пиоглитазон).Ответы на текущие вызовы фармацевтическиекомпании ищут, главным образом, внаправлениях роста числа нововведений,диверсификации бизнеса и территориальнойэкспансии. При этом общая картинамеждународного фармацевтического рынкав 2011 году изменилась следующим образом(таблица 1).Представленные в таблице данные показываютдовольно противоречивую картину.В самом деле, наряду с тем, что некоторыекомпании уже достигли определенных результатовв процессе проведения перемен,другие игроки еще находятся на полпути.Некоторые из них, такие как Johnson & Johnson,Sanofi, AstraZeneca, Elly Lilly, несмотряна большую активность, по-видимому испытываютбольшие затруднения на путиприспособления к новым условиям рынка.Рисунок 1. Объем мирового фармацевтического рынка с 2008 по2014 год (прогноз), млрд. долларов СШАИсточник: IMS, IMAP Pharmareport 2011Рисунок 2. Территориальное распределение мировогофармацевтического рынка в 2011 годуИсточник: IMS, IMAP Pharmareport 2011Рисунок 3. Объем фармацевтического рынка Российской Федерациис 2008 по 2014 год (прогноз), млрд. долларов СШАИсточник: IMAP, Pharmareport 201134НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 35

ФАРМАКОЭКОНОМИКАФАРМАКОЭКОНОМИКАТаблица 1. Рейтинг мировых фармкомпаний по объему продаж и чистой прибылиРейтинг Компания Продажи, млрд. USD Рост Чистая прибыль Рост2010 2011 2011/2010 2010 2011 2011/20101 Pfizer 67 809 67 425 -1% 8 162 9 876 21%2 Johnson & Johnson 61 581 65 030 6% 13 472 9 700 -28%3 Novartis 47 706 58 566 23% 10 000 9 300 -7%4 Merck Sharp Dohme 45 987 48 047 4% 10 715 11 697 9%5 Roche 45 943 46 862 2% 9 782 10 467 7%6 Sanofi 42 283 43 739 3% 17 365 15 909 -8%7 Glaxo Smith Kline 44 007 44 093 0% 7 948 13 519 70%8 Abbott Laboratories 35 200 38 900 11% 5 712 5 108 -11%9 Astra-Zeneca 33 269 33 591 1% 8 900 9 500 7%10 Elly Lilly 23 076 24 286 5% 5 116 4 400 -14%11 Bayer/Schering 23 567 23 865 1% 2 593 4 435 71%12 Bristol Myers Squibb 19 484 21 244 9% 3 735 3 921 5%13 Takeda 18 609 19 800 6% 4 513 5 260 17%14 Teva 16 121 18 300 14% 2 512 4 180 66%15 Boehringer Ingelheim 17 487 18 012 3% 2 641 Нет данных –Источник: годовые отчеты фирм, Handelsblatt, 2012Таблица 2. Прогноз рейтинга мировых фармкомпаний по объему продаж в 2012 годуРейтинг Компания Продажи, млрд. USD Рост2010 2011 2011/20101 Pfizer 67 425 63 300 -6,12%2 Johnson & Johnson 65 030 68 400 5,18%3 Novartis 58 566 59 900 2,28%4 Merck Sharp Dohme 48 047 47 500 -1,14%5 Roche 46 862 48 000 2,43%6 Glaxo Smith Kline 44 093 45 100 2,28%7 Sanofi 43 739 44 900 2,65%8 Abbott Laboratories 38 900 40 800 4,88%9 Astra-Zeneca 33 591 30 700 -8,61%10 Elly Lilly 24 286 23 100 -4,88%11 Bayer/Schering 23 865 24 580 3,00%12 Bristol Myers Squibb 21 244 18 300 -13,86%13 Takeda 19 800 18 300 -7,58%14 Teva 18 300 19 764 8,00%15 Boehringer Ingelheim 18 012 18 552 3,00%Источник: годовые отчеты фирм, Handelsblatt, 2012И между прочим, именно лидеры отраслипод давлением обстоятельств, похоже, теряютиз поля зрения фундаментальные иосновополагающие принципы бизнеса вообщеи фармацевтического – в том числе.Так, например, номера два и три актуальногомирового рейтинга – Johnson & Johnsonи Novartis – имели в прошлом году существенныепроблемы при обеспечении исоблюдении правил качества производствана главном фармацевтическом рынке – вСША. Обе компании были вынуждены временнозакрыть свои производственныеподразделения McNeil Consumer Healthcareв Fort Washington и Lincoln Nebraska соответственно,именно по причине нарушенияправил производства. Столь неприятныеобстоятельства привели к значительнымпотерям по обороту компаний в США (Johnson& Johnson – на 424 млн., а Novartis – на500 млн. долларов США), а также нанеслиурон имиджу обеих из иних.В связи с неодновременным истечениемсроков патентной защиты, так же как планируемоговыведения новых лекарств нарынок, ожидания руководителей ведущихкомпаний и прогнозы аналитиков на 2012год здесь отличаются (таблица 2).Очевидно, что 2012 год будет неустойчивымдля мировой фармацевтической промышленности.Малейший неуспех, даженебольшая задержка введения или ограничениепланируемых/заявляемых показаниймогут отрицательно сказаться на деятельностифармацевтической компании.Например, совсем недавно американскийпроизводитель Merck Sharp Dohme получиласообщение от регуляторных органов, чтодля нового препарата Vorapaxar (ингибиторсвертывания крови) не подтверждены всезаявленные показания. И это обстоятельствоставит под вопрос всю судьбу данногопрепарата, вполне естественно оказываяпрямое и непосредственное влияние на деятельностькомпании.Текущие проблемыи попытки решенияJulian Long – рыночный эксперт американскойаналитической компании FreshfieldsPharma, характеризует ситуацию на фармацевтическомрынке следующим образом:“Фармацевтические компании на своихтрадиционных рынках сталкиваются ссерьезными ограничениями для дальнейшегороста, а это именно патентный обвал,заниженная рентабельность нововведений,повышенные требования по регистрациии растущее давление на бюджетныеассигнования здравоохранения”. В продолжениесвоей оценки он описывает возможныепути решения проблемы: “Нарядус терапевтическими и другими инновациями,политика поглощения и слияния являетсянеобходимым стратегическим инструментомв поиске сбалансирования внешнихограничений роста оборота и прибыли”.По этой причине и в 2011 году фармацевтическиекомпании искали выход вдальнейшей консолидации сектора (таблица3). В самом деле, 2011 год стал по стоимостномуобъёму сделок слияний/поглощенийрекордным и достиг уровня 224млрд. долларов США (данные международнойюридической компании FreshfieldBruckhaus Derlinger). Такой объем сделокна 18% превосходит уровень 2010 года, хотяи значительно ниже, чем в 2006 году,когда рынок фармсделок достиг 303 млрд.долларов США.Во всяком случае, David Blumberg, эксперткомпании KPMG прав, когда заявляет:“У всех компаний достаточно ликвидныхсредств, чтобы приобрести новые молекулы,новые рынки и новых клиентов”.Анализ всех транзакций показываетздесь следующие основные направлениядеятельности:➢ компании ведут поиск новых субстанцийс большим потенциалом продаж и потенциаломв отношении будущих перемен впрактическом здравоохранении (биотехнология,персонифицированная медицина)➢ компании ведут поиск возможностейбыстрой территориальной экспансии, вчастности – на рынки с большим потенциаломроста➢ компании ведут поиск пополнения и наполнениякомплектации портфеля своихпредложений.Жесткое требование рынка в кратчайшиесроки компенсировать потери по обороту ирезультату коммерческой деятельности заставляетвсех лидеров отрасли предприниматьдействия в названных направлениях.Продолжается и процесс консолидации всекторе генерических препаратов. В концеконцов речь идет о ретроградной интеграциивплоть до источника фармацевтическогосырья, что оказывается решающимусловием успеха при разработке генерическиханалогов биотехнологических препаратов(Biosimilars).В 2008 году израильская компания TEVAпоставила перед собой цель довести объемпродаж к 2015 году до 31 млрд. долларовСША. В 2011 году был достигнут оборот 18,3млрд. долларов США, а в 2011 году TEVA завершиларяд приобретений и, по всей видимости,на данном этапе должна “переварить”выкупленную в 2011 году за 6,3 млрд.долларов США американскую компаниюCephalon. И при этом, израильский производительназывается среди претендентовна приобретение британской компанииShire в текущем году.Еще один большой игрок в этой области –это канадская компания Valeant, котораязавершила в 2011 и 2012 годах ряд крупныхсделок (таблица 4). По-видимому, руководствоValeant видит выход из положенияи строит свою политику в направлении приобретенияразнообразного ассортимента, атакже – долей приобретенных компаний насоответствующих рынках. В течение одногогода Valeant инвестировал в это направление2,7 млрд. долларов США, а посколькусегодня упомянутые в таблице компаниирасполагают объемом продаж в размере1,13 млрд. долларов США на данных рынках,то это означает, что соотношение междуценой приобретения и актуальным обо-36НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 37

ФАРМАКОЭКОНОМИКАФАРМАКОЭКОНОМИКАТаблица 3. Топ слияний и поглощений в фармацевтической промышленности в 2010/2011 гг.Покупатель Страна Объект покупки Страна Сферы деятельности Обьемсделки 1Johnson & Johnson США Synthes Incorp США Биотехнология 19 529Takeda Япония Nycomed Швейцария Новые рынки 12 200Teva Pharmaceuticals Израиль Cephalon США Генерики 6 800Roche 2 Швейцария Illumina США Биотехнология 5 700Pfizer США King Pharmaceuticals США Биотехнология 3 324BMS Великобритания Inhibitex США Биотехнология 2 500Endo Pharmaceuticals Япония American Medical Systems Incorp. США Медтехника 2 316Hypermarcas Бразилия Mantecorp Industria Бразилия Новые рынки 1 505Amgen США Micromet Германия Биотехнология 1 116Forest Laboratories США Clinical Data Incorp США Медобслуживание 931Genomma 2 Мексико Prestige brand Holding США Безрецептурные препараты –Omega Pharma Бельгия OTC GSK Великобритания Безрецептурные препараты 620Valeant Pharmaceuticals Канада Sanitas AB Литва Генерики 581Perrigo Co. США Paddock Laboratories США Безрецептурные препараты 540Excan Oharma Holding B.V. Бельгия Eurand N.V. Голландия Безрецептурные препараты 519Sanofi-Aventis Франция BMP Sunstone Китай Генерики 458Kyow a Hakko Kirin Co. Япония ProStrakan Group PlC. США Безрецептурные препараты 427Merck & Co. США Inspire Pharmaceuticals Incorp. США Биотехнология 416Nycomed International Швейцария Techpool Bio-Pharma Co. Великобритания Биотехнология 416Meda Швеция Alaven Pharmaceuticals США Специальные химикаты 350Sumitomo Corp. Япония C&O Pharmaceutical Technology США Биотехнология 228Alexion Pharmaceutical США Enobia Pharma Corp. Канада Производство орфанных лекарств 610Pfizer США King Pharmaceuticals США Разработка препаратов 3,6Grifols Испания Talecris США Разработка препаратов 3,4Celgene США Abraxis Bioscience США Разработка препаратов 2,9Abbott Laboratories США Piramals Healthcare Индия Генерики 2,6Johnson & Johnson США Crucell Голландия Биотехнология 2,3Sanofi-Aventis Франция Chattem США Безрецептурные препараты 1,9Cardinal Health США Kinrey США Дистрибюция 1,3Endo Pharmaceuticals США Qualitest Pharmaceuticals США Генерики 1,2Gedeon Richter Венгрия Preglem Швейцария Женская репродуктология 0,98Bristol Myers Squibb США ZymoGenetics США Биотехнология 0,885Aspen ЮАР Sigma Австралия Генерики 0,804Elly Lilly США Avid Radiopharmaceuticals США Средства проявления 0,8Celgene США Gloucester Pharmaceuticals США Разработка препаратов 0,64Novartis Швейцария Corthera США Разработка препаратов 0,62Cephalon США Mepha Швейцария Генерики 0,615Mylan США Bioniche Pharma США Производство инъекционных форм 0,55Sanofi-Aventis Франция BMP Sunstone Китай Безрецептурные препараты 0,52Merck Sharpe Dohme США SmartCells США Специальные химикаты 0,5Cardinal Health США Zuellig Pharma Китай Дистрибюция 0,47Shire Великобритания Movetis Бельгия Гастроэнтерология 0,428Hospira США Orchid Chemicals & Pharmaceuticals Индия Производство субстанций 0,4Meda Швеция Alaven Pharmaceuticals США Специальные химикаты 0,35Valeant Pharmaceuticals США Aton Pharma США Офтальмология 0,318Sigma-Tau Италия Enzon pharmaceuticals США Разработка препаратов 0,3Таблица 4. Сделки компании Valeant в 2011 и 2012 годахДата Обьект покупки Страна Сумма покупки Рынки Оборот Соотношениемлн. USD в фокусе млн. USD цена/оборот03/2011 Pharma Swiss S.A. Швейцария 487 Польша, Венгрия,Чехия. Сербия 250 1,9507/2011 Dermik Франция 425 США, Канада 240 1,7707/2011 Ortho Dermatologiics Голандия 345 США, Канада 150 2,3008/2011 AB Sanitas Литва 415 Польша, Россия, Литва 132 3,1409/2011 iNova Австралия 608 Австралия, Южноазиатский бассейн 195 3,1202/2012 Probiotica Laboratorios Ltda Бразилия 80 Бразилия 43 1,8602/2012 Gerot Lannacher Австрия 160 Россия и СНГ 55 2,9103/2012 Naturprodukt International Россия 180 Россия и СНГ 65 2,77Источник: веб-сайт компании Valeant Pharmaceuticals Internationalротом составляет ~2,47. Так что, даже еслиучесть реальные темпы роста у выкупленныхфирм, все же неизбежно существуетриск, что ассортимент их продуктов на соответствующихрынках уже вступил в своемжизненном цикле в фазу насыщения. И неизбежновозникает вопрос, в какие срокиокупятся, и окупятся ли вообще высокие капиталовложениякомпании Valeant? А ведь,наряду с этим, перед Valeant стоит задачаинтеграции различных предпринимательскихконцепций и философий, так же как икультур.Еще одна новость в секторе генериков –это сообщение, что американская компанияWatson предлагает 4,5 млрд. Евро за находящегосяпод контролем Deutschen Bankномер 6 сектора – исландского производителяActavis. При условии завершения этойсделки, Watson поднялась бы на 4 место вотрасли.В целом, если в 2011 году мы наблюдаливысокую активность на рынке слияний ипоглощений, то на 2012 год отраслевые экспертыи аналитики прогнозируют умереннуюдинамику в размере нескольких миллиардовдолларов. Однако все-таки однакрупная сделка на мировом фармрынкепредвидится: в роли поглощаемой компанииможет оказаться британская Shire,швейцарская компания Actelion или американскиебиотехнологические производителиOnyx, Cubist, Celgene или Alexion.Ёще одна явная тенденция прошлого года– рост лицензионных соглашений.Действительно, в тот период компании отраслизаключили на 14% больше сделок посовместной разработке новых субстанцийпо сравнению с 2010 годом. Так что процессслияний и поглощений во все большей мересопровождается сделками по лицензированиюи кооперации в области разработки,так как все фармацевтические компаниинаходятся под давлением неизбежностиреализации быстрых инноваций. Этитранзакции добавляют новые возможностии позволяют взаимно делить затраты, экономитьвремя и расходы, а также – сокращатьриски.Третье направление, а скорее – последствиеи результат глобального экономическогокризиса, – это широкие программыэкономии затрат. Практически все крупныекомпании заявили о существенных сокращенияхперсонала, инвестиций и ассигнований.Так, Astra Zeneca сокращает 7000рабочих мест в глобальном масштабе,Novartis – 2000, Pfizer – 6000, Takeda – 2800.А ведь это только некоторые примеры нафоне общей картины. И если ранее сокращениештата касалось, в основном, отделовмаркетинга и продаж, то сегодня политикасокращений дошла до отделов разработкии научных исследований. В этом случае“тактика топора” применяется к самому затратному,однако и самому многообещающемусектору в структуре фармацевтическогобизнеса. А это сомнительная и дажеопасная политика.1 млрд. USD2 Еще не завершенные сделкиИсточник: SCRIP 100, 2012, IMAP report38НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 39

ФАРМАКОЭКОНОМИКАРезюмеМировой фармацевтический рынок и в 2011году продолжал расти. Наибольшую динамикуроста при этом показали “PharmergingMarkets”. Данные рынки по таким показателям,как потребление лекарств на душу населенияи широта спектра/уровня медицинскогообслуживания еще существенно отстаютот традиционных лидирующих регионови стран. И эти факты позволяют предполагать,что основные импульсы роста мировогофармрынка в последующие годы исходятименно из “Pharmerging Markets”. Натрадиционных же фармацевтических рынкахактуальная политика в области здравоохранения,направленная на снижение затратна лекарственное обеспечение, и наблюдаемаяпрактика предпочтения генериковв базисном лечении приводят к серьёзномуторможению дальнейшего роста ипрогресса на рынке отрасли. Такое положениедел оказывает большое давление на ведущиефармацевтические компании, которыедраматическим образом теряют оборотсвоих “блокбастеров”, и это же заставляетих быстро искать пути решения данныхпроблем. Фармацевтическим компаниямприходится в кратчайшие сроки компенсироватьсущественные потери и по обороту,и по прибыли. При этом применяется какизвестные, так и новые инструменты, аименно:➢ “запуск” новых инновационных разработоки, во все большей мере, целых терапевтическихконцепций в отношении хроническихзаболеваний➢ диверсификация продуктового ассортиментаи спектра предлагаемых услуг от диагностики,медикаментозного и аппаратноголечения до широкого сервиса для больного➢ территориальная экспансия с перемещениемфокуса от традиционных рынков крынкам с наибольшим потенциалом роста.Не теряющая силу и динамику волна слиянийи поглощений позволяет увидеть основныетенденции горизонтальной и вертикальнойинтеграции. Большие компаниипрофилируются горизонтально таким образом,что предлагают замкнутые концепциилечения хронических заболеваний от диагностикии терапии до последующего обслуживания.Пробелы или упущения же в менеджментепродуктового портфолио пытаютсякомпенсировать приобретениями вобласти диагностики, биотехнологии илиперсонифицированной медицины. Многолетняясдержанность в экспансии на некоторыерегиональные рынки и в “PharmergingMarkets” преодолевается выкупом сильныхрегиональных игроков. В актуальной ситуацииперемен на мировом фармацевтическомрынке компании находятся на разныхстадиях процесса изменений и приспособления,показывая при этом весьма отличающиесяхозяйственные результаты.Одновременно с процессом внешних переменпроводятся мероприятия внутренней1 Научно-исследовательские и опытно-конструкторские работы. Прим. ред.реорганизации, такие как сокращения штатов,оптимизация производственных мощностей,экономия и повышение эффективностизатрат на НИОКР 1 . Во многих странахкоренным образом меняются целевые аудиториимаркетинга и рекламы, что такжеприводит к адаптации маркетингового подходаи сокращению или перепрофилированиюштата сотрудников.В рамках глобального экономическогокризиса фармацевтическая промышленностьв силу своей специфики и перспективроста, базируясь на огромных терапевтическихпотребностях, благоприятном демографичекскомразвитии, техническомпрогрессе и росте числа хронических заболеваний,действительно является оплотомэкономической стабильности. Однако, вцелях сохранения основы данной стабильности,от фармацевтических компаний требуетсяряд существенных и кардинальныхперемен в области научных исследований иразработок, в территориальной направленностисвоей деятельности и в философиимаркетинговой и коммерческой политики.Компании давно отправились в путь необходимойперестройки, но с разнымитемпами и с довольно разным успехом.Сейчас нужно упорно держать курс в выбранномнаправлении и быстро получатьконкретные положительные результаты. Впротивном случае и для фармацевтическойпромышленности нынешняя стабильностьможет оказаться очень неустойчивой ихрупкой.Март 201240НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/2012

ИСТОРИЯМЕДИЦИНЫИСТОРИЯМЕДИЦИНЫМедицина у війнах ХІХñХХ ст.Ярослав РадишДоктор наук з державногоуправління, професорЗамість передмовиОБ ИСТОРИИ И О НАС“Чтобы не повторять ошибок, нужно помнитьи хорошо знать прошлое – и не толькосвое личное, но и то, что связано с историейчеловечества. При этом не просто помнить,но активно пересматривать, творчески переосмысливатьсуществующие стереотипыв трактовках отдельных фактов и явлений.Понятно, что наличие политики в историисильно искажает её истинное восприятие. Вугоду политическому ангажементу выделяютсяодни события и притушёвываются другие.При этом находится специальный ракурс,под которым намеренно рассматриваетсято или иное историческое явление.Интереснейший факт: на протяжениидвух десятилетий в нашей стране произошёлвзрыв развития исторической науки.Опубликованы материалы, которые в советскоевремя были строго засекречены. Советскаяпропаганда тщательно вымаривалаиз украинской истории отдельные факты, ато, что сложно было скрыть, подавалось визвращенной трактовке.Чего только стоит запрет на исследованиетрипольской цивилизации. Ведь ещёсовсем недавно некоторые отечественныеисторики (базируясь на советской историческойтеории) утверждали, что это малоизвестнаяи малоинтересная культура. Теперьмиру открывается уникальная, самобытнаяцивилизация, равная по значимости Египту,Месопотамии, Китаю, Индии.Поразительно, что многие в Украине соскепсисом относятся к историческим находкам,выводящим Украину на культурную мировуюарену. И если человека, живущего вУкраине, раздражает тема украинского патриотизма(нонсенс для любой страны мира),это признак зомбированности политтехнологиями,скроенными в ином государстве.Давайте не будем манкуртами, не помнящимисвоего родства, не испытывающимиблагодарности к тому, что даёт нам жизненноепристанище и терпит наше безрассудноеповедение – отдадим должное тысячампредыдущих поколений, сохранившихдля нас эту потрясающую планету, иприумножим добрыми поступками её добруюисторию”.АСТРОВОЛ:www.compass-u-ozera.com.uaJe me souviens(Я пам’ятаю)Історія медицини є одним із розділів загальної історії культурилюдства. Вона розглядає розвиток знань, пов’язаних із захворюваннями,лікуванням людини, збереженням і зміцненням її здоров’я(Верхратський С.А., 1983).“Большая медицинская энциклопедия” (1980) визначає військовумедицину як теорію і практику охорони здоров’я збройних сил(ЗС) в умовах мирного і воєнного часу.Військова медицина представляє собою систему наукових знаньі сферу практичної діяльності, які спрямовані на зміцнення здоров’яособового складу ЗС у своєрідних умовах проходження військовоїслужби, попередження та лікування захворювань в цих умовах, апід час війн також і бойових уражень, що в кінцевому результатісприяє збереженню боєздатності військовослужбовців. Таким чином,військова медицина, здійснюючи на практиці гуманні цілі медицинияк такої, разом з тим покликана сприяти вирішенню головногозавдання ЗС – надійній охороні державних інтересів і у випадкувійни – сприяти перемозі над ворогом. Таке спрямування цілей ізавдань зумовило виникнення військової медицини і наступний їїрозвиток на стику двох великих галузей людських знань – медициниі воєнної справи. Саме тому, у своєму науковому становленнівійськова медицина базується на досягненнях медичних та воєннихнаук, які слугують загальнотеоретичною основою для виявлення тавизначення специфічних для військової медицини закономірностей,методичних підходів, прийомів і завдань.Військова медицина виникла і продовжує розвиватися в якостісамостійної галузі медицини та охорони здоров’я передусім внаслідоксвоєрідності завдань медичного забезпечення ЗС, які здійснюютьсяв мирний час і особливо під час війни. Але найбільшезначення для її виділення із комплексу медичних наук мають специфічніумови військової служби, які витікають із особливостейвійськової праці та бойової підготовки військ у мирний час, а увоєнний час – через вирішальний вплив бойової обстановки надіяльність медичної служби і зміст заходів медичного забезпеченняЗС, а також особливостей бойових уражень.Як відомо, військова медицина виникла одночасно з появоюцентралізованої держави з постійною армією, як засобом захистувід зовнішніх ворогів.Різкий підйом рівня військової медицини проявився під час Великоїфранцузької революції (1780–1794), що можна пов’язати з визнаннямправ за солдатом-захисником батьківщини. Саме у цей часутримання і лікування поранених було прийнято на рахунок держави(декрет Національних зборів 1792 року), а лікарів до війська почалипризивати за мобілізацією (декрет конвенту 1793 року). Булистворені стаціонарні та рухомі госпіталі, регламентована їх діяльність(1792), а також реалізовані прогресивні ідеї видатного хірургатого часу Ж.Д. Ларрея щодо організації допомоги на полях битв –використання спеціальних амбулансів з підрозділами носіїв.На думку автора, вивчення історії медицини та історії військовоїмедицини на фоні загальної історії та історії війн студентами вищихмедичних навчальних закладів (причому, як на додипломному, такі на післядипломному етапах підготовки лікарів) повинно здійснюватисяу контексті вивчення історії культури взагалі та історії культуриукраїнського народу, зокрема. Ми повністю поділяємо думку тихавторів, які стверджують, що саме такий підхід дасть змогу пізнаватисвою історію через процес творення культури. Адже ми впродовж750 років були позбавлені своєї державності, а тому нашаісторія не є закріпленою на генетичному рівні у громадян України(Костюкевич В. і співавт., 2009). Для того, щоб через декілька поколіньісторія української медицини та історія української військовоїмедицини закріпилася у генетичній пам’яті Українського народу,– її потрібно вивчати і досліджувати сьогодні. Ми глибоко переконанів тому, що тільки такий шлях забезпечить виховання громадянськоїпозиції в українських лікарів, а в кінцевому результаті –сприятиме згуртуванню медичної громадськості нації.Метою серії нарисів, об’єднаних загальною назвою “Медицина увійнах ХІХ–ХХ ст.”, є аналіз діяльності медичного персоналу при медичномузабезпеченні найбільших війн ХІХ–ХХ ст., а одним із основнихзавдань – залучення до наукового обігу неопублікованих ранішематеріалів та ілюстрацій, що стосуються досліджуваної проблеми.Першими, про кого ми вирішили розповісти, це відомі діячівійськової медицини кінця XVIII – початку XIX ст. – французький лікарЖ.Д. Ларрей та наш співвітчизник І.С. Орлай.42НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 43

ИСТОРИЯМЕДИЦИНЫИСТОРИЯМЕДИЦИНЫЖАН ДОМІНІК ЛАРРЕЙМій генерале, Вашу шпагу, хоча вона й неблищить, оголена на полі бою, я вважаюціннішою, аніж шпаги інших моїх генералів,тому, що їх блискучі шпаги маютьодного супротивника – військо ворога.Ваша ж боротьба із силами природи тапатогенними мікробами – багатогранна.Щоб досягти перемоги, мої генерали потребуютьздорових та міцних воїнів.Всі вони захищені Вашою шпагою…Наполеон БонапартУплеяді блискучих хірургів кінця XVIII –першої половини ХІХ століть ЖанДомінік Ларрей – творець військовопольовоїхірургії та швидкої допомоги навійні – посідає особливе місце.Добре відомо, що популярність Ларрея уфранцузькій армії була надзвичайно великою:його знали і любили всі – від маршаладо солдата. Останні, зокрема, називали його“покровителем усіх нещасних”.– Мало було старих солдатів та генералівнаполеонівської армії, – пишуть його біографи,– яких би не торкнулася рятівна рукаабо ніж цього блискучого хірурга (1. БілийВ.Я., 1998).Жан Домінік Ларрей народився 8 липня1766 року у маленькому селі Бодеан, що уВерхніх Піренеях. Заслуговує уваги той факт,що в його роду було декілька видатних лікарів.Так, його дядько Алексіс Ларрей буввідомим хірургом, викладачем, а потім і директоромТулузької медичної школи. Йогодвоюрідний брат Клавдій Ларрей також бувхірургом, написав дисертацію про трепанаціїта декілька робіт з хірургії. Відомим військово-польовимхірургом був і син Ларрея –Іполит. Він брав участь у битві при Сольферіно,став професором і вважався “гіднимсвого батька”, як викарбувано на пам’ятнику,що стоїть на його могилі.Початкову освіту Ж.Д. Ларрей отримав уабата Грассе. Втративши у 13 років батька,він змушений був переїхати до Тулузи навиховання свого дядька. Алексіс Ларрейвлаштував Жана до місцевої медичної школи,в якій був директором. Здібний від природиЖан, через шість років блискуче їїзакінчив. А дядько, будучи ще й головнимхірургом Тулузького госпіталю, надавав своємувихованцю усіх можливостей для практичноїроботи.У 1787 році, отримавши посаду хірурга нафлоті, 20-літній Жан вирушає пішки, не чекаючиоказії, за 600 км у місто Брест в ім’яулюбленої справи. В якості старшого хірургана фрегаті 1 “Пильний” він відправився упівнічну експедицію, де мав добру можливістьознайомитися з невідомими йому способамилікування хворих у ескімосів.У 1788 році на корветі 2 він плавав у Нью-Фаунленд, де проявив себе хорошим лікаремта організатором.Після повернення в 1789 році до ПарижуЛаррей став займатися у відомого хірургаДезо, а пізніше отримав запрошення на місцехірурга-інтерна в госпіталь інвалідів, девдосконалювався під керівництвом неменш відомого хірурга Собатьє. У цьому жроці Ж.Д. Ларрей стає професором Вищоївійськово-медичної школи “Val de Grace”.Та не довго 23-річному Ж.Д. Ларрею довелосяпрацювати у спокійній обстановці –в Європі вибухнула буря Великої французькоїреволюції.Ларрей у складі військ, які в цей час діялибіля східного кордону Франції, брав участьв якості хірурга у великих військових зіткненнях.Скрізь Ларрей проявляє себе якблискучий новатор, як талановитий лікарорганізаторз великою творчою ініціативою.Існуюча в ті часи варварська вказівка неприбирати поранених до закінчення бою зполя битви (лікарям заборонялося наближатисядо лінії вогню, щоб надати пораненимдопомогу), переконала Ларрея в нагальнійнеобхідності корінної революції у справі допомогипораненим у бойовій обстановці. Результатомйого пошуку шляхів виходу з положення,що склалося, була пропозиція наблизитихірургічну допомогу до передовихпорядків. Запропоновані Ларреєм “літаючі”амбуланси являли собою рухомі польові перев’язувальнізагони, оснащені легкими ресорнимиекіпажами, здатними пересуватисяпо бездоріжжю. Вони мали на той час велику1 Вітрильник із принаймні 3 щоглами з прямим парусним оснащенням; 2) добреозброєний вітрильний військовий корабель XVII–XIX ст. (від середини ХІХ ст. такожпаровий) (УСЕ Універсальний словник-енциклопедія, 1999). Прим. авт.2 Невеликий військовий корабель, вітрильний, згодом вітрильно-паровий (УСЕ Універсальнийсловник-енциклопедія, 1999). Прим. авт.3 “Передова охорона” (фран.): війська, що йдуть попереду головних сил. Прим. авт.рухливість, достатню комфортність для пораненихта могли слідувати за авангардом 3 .Вперше літаючі амбуланси Ларрея булизастосовані в широкому масштабі в боюфранцузьких військ з німецькими під Кенігштейномі Майнцем. Завдячуючи стараннямЛаррея, французькі поранені отримувалимедичну допомогу під вогнем, швидко виносилисяна ношах та вивозилися в тил. СамЛаррей проявив велику розпорядливість,особисто керуючи на полі справою наданнямедичної допомоги пораненим, і, коли битвазакінчилася, він сказав, що вперше йогодушевний стан на війні став іншим.Слід наголосити на тому, що нововведенняЛаррея у французькій армії мали великепсихологічне значення серед воїнів: вонибачили, що допомога їм надається вчасно.Володіючи вкрай дивовижним талантомадміністратора, до того ж невтомного та наполегливого,Ларрей швидко добився широкого,майже повсюдного запровадженнясвоїх амбулансів у французькій армії. Далі,спілкуючись з лікарями майже всієї ЗахідноїЄвропи, а під час вторгнення в Росію і з російськимивійськовими лікарями (полоненими,або тими, що залишилися в госпіталяхбіля поранених), Ларрей, маючи на тойчас вже величезний авторитет та славу відомогохірурга, зміг в короткий термін запровадитисвою систему надання швидкої допомогипрактично у всіх арміях Європи. Наполеонназивав амбуланси Ларрея одним знайважливіших винаходів XVIII століття.У Кенігштейні Ж.Д. Ларрей реалізував напрактиці ідею іншого учасника наполеонівськихвійн П. Персі щодо ранніх операцій та,зокрема, ранніх ампутацій, в перші 24 годинипісля поранення. За умов транспортуванняпоранених, відсутності вчення про антисептику,асептику, знеболення і первинну обробкуран, а також невивченості причин нагноєннята газових гангрен, що уражали вгоспіталях поголовно всіх, ампутація, на переконанняЛаррея, була вибором між життямі смертю. Зазначимо, що тільки на Бородінськомуполі за добу він здійснив 200ампутацій з 75% успішним результатом(Голяченко О., Ганіткевич Я., 2004).Порівнюючи результати, що були отриманіпри ранній ампутації з тими при вичікувальнійтактиці лікування поранених, Ларрейпереконався у величезних перевагахсвоєї системи. Він узагальнив досвід лікуваннята загоєння ран у чудовій на той час нау-ковій роботі, за яку Французька хірургічнаакадемія присудила автору золоту медаль.У контексті викладеного вище, слід зазначити,що Ларрей і не був затятим противникомконсервативного лікування. Так, у “Мемуарахз військової хірургії та про кампанії”він досить ясно висловлювався про ампутаціюяк про метод взагалі небажаний, алечасто вимушений.Пройшовши етап захоплення ампутаціями,Ж.Д. Ларрей на основі великого досвідурозробив правильні на той час (і частково насьогодні) показання до первинної ампутації:➢ відрив кінцівки➢ роздроблення кістки з великим пошкодженнямм’язів або розривом великих судинчи нервів➢ проникнення снаряду в місце, звідки йоговажко вилучити➢ оголення кістки на великій ділянці.Ампутацію він вважав доцільною такожпри травматичній газовій гангрені, стовбнякута тяжко протікаючому нагноєнні. Але, зіншого боку, навіть при роздробленні стегна,він, на основі свого колосальногодосвіду, виділяв випадки, де можна булообійтись і без ампутації.Ларрей уважно вивчав також і порожнинніпоранення. Не дивлячись на те, щовнутрічеревні поранення та той час вважалисямайже безнадійними, Ж.Д. Ларрейприділяв їм велику увагу і виробив своїприйоми щодо їх лікування. Випадки одужання,які були в його практиці, викликализагальний подив. Він накладав шви на товстийі тонкий кишечник, але частіше обмежувавсяконсервативним лікуванням. Ларрейзапропонував операцію розтину серцевоїсумки. З певним успіхом він оперував талікував консервативно поранення сечовогоміхура, які на той час теж вважалися безнадійнимиу плані одужання.Неабиякий інтерес у Ж.Д. Ларрея викликаличерепні поранення. Тут він пішов значнодалі своїх сучасників, сміливо розроблявтеорію і практику трепанації черепа.Відомо, що вчитель Ларрея – Дезо вважавтрепанацію недоцільною, оскільки воназавжди закінчувалася летально. Ларрейрозробив точні показання і протипоказаннядо цієї операції, рекомендував проводитиїї в найкоротші терміни після поранення.Він зібрав, описав і залишив для наступнихпоколінь величезний матеріал щодо бойовихпоранень черепа та різноманітних їх ускладнень.Займався Ж.Д. Ларрей і грудною хірургією:розробив питання про вилучення сторонніхтіл з грудної порожнини, запропонував методикуоперацій при гнійному плевриті.44НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 45

ИСТОРИЯМЕДИЦИНЫИСТОРИЯМЕДИЦИНЫПортрет барона Ларре, головного хірурга в єгипетському поході, 1810Жироде де Русі Триозон Анн-Луї (Anne-Louis Girodet de Roussy-Trioson, 1767–1824)Наукова спадщина Ларрея дуже велика.“Все дивовижно в цій людині, в його незвичайномужитті, – писав один з його біографів,– але найбільше вражає те, як вінміг, беручи участь у стількох війнах і походах,так багато написати”.Впродовж 1812–1817 років вийшли у світп’ять великих томів його відомих “Мемуарівз військової хірургії та про кампанії”. У ційвеликій праці цікавий історичний опис наполеонівськихпоходів переплітається з багатющимиклінічними та епідеміологічнимиматеріалами.У 1821 році з’явилося “Зібрання мемуарів зхірургії”, присвячене активному припіканнюв хірургії та лікувальному застосуванню китайськихі японських ліків, тобто його пошукив лікуванні поранених простягалися відфізіотерапії до методик східної медицини.Протягом 1829–1832 років Ларрей опублікував4 томи “Клінічної хірургії з переважнимвикладом матеріалів з військово-польовоїхірургії” за спостереженнями свого40-річного військово-хірургічного досвіду.Описи оригінальних способів операцій –вичленення руки разом з лопаткою, вичлененнястегна – принесли йому світову славуі стали поштовхом до більш сміливого запровадженняцих операцій.Військовим подіям між Францією та Росією“головний хірург великої армії” присвятивчетвертий і п’ятий томи “Мемуарів звійськової хірургії та про кампанії”, де Ларрейяскраво показав роль, яку зіграли хвороби,голод і холод в дезорганізації та загибелінаполеонівської армії. Від швидких,великих переходів поганими дорогами, черезпогане продовольче постачання в солдатіврозвинулась втомлюваність та шлунково-кишковіхвороби. Є там рядки, щоприсвячені пораненим російської армії.“…У Вітебську, в покинутих будинках булозабуто або покинуто до 350 найбільш тяжкопоранених росіян. Я знайшов їх лише на4-й день. Важко описати, який жахливийвигляд мали ці нещасні. Вони лежали набрудній соломі один на одному серед нечистоті, можна сказати, гнили в цьому смороді.У більшості з них рани були ураженігангреною або дуже забруднені. Всі помирализ голоду. Перш за все я потурбувавсяпро харчування. Потім я всім їм перев’язав1 (Pere-Lashaise) – найбільше кладовище в Парижі, засноване у 1803 році, похованняфранцузів та іноземців – громадських, військових діячів, видатних постатей французькоїта європейської культури [6, с.1042]. Прим. авт.рани, а багатьом з них зробив і серйозніоперації. На кінець я розпорядився перевестиїх разом з нашими пораненими упідготовлені госпіталі, де їх лікували і доглядалитак, як і наших…”.У контексті викладеного вище, слід згадатище один випадок із життя знаменитогофранцузького хірурга.Після Ватерлоо Ларрей попав у полон допрусської армії: його судили військовим судомі присудили розстріл – але вмішавсяособисто фельдмаршал Блюхер – прусськийголовнокомандувач. Річ у тім, що, як булозазначено вище, Ларрей лікував не тількифранцузів, після бою він намагався допомогтиусім пораненим без виключення, і полоненимтакож. У тім числі, за кілька роківдо цього саме так він спас життя сина фельдмаршалаБлюхера…З поразкою Наполеона Бонапарта перерваласяі блискуча кар’єра Ж.Д. Ларрея яквійськово-польового хірурга. Але його ім’явже гриміло по всій Європі. Адже він був натой час одним з найкращих хірургів старогоконтиненту, а в галузі військово-польовоїхірургії – не мав собі рівних. Думка Ларреядля більшості лікарів була майже законом.Його бажали бачити в себе правителі багатьохдержав світу. Олександр І запропонувавйому почесну посаду в Росії, а вченіС.-Петербурзької Медико-хірургічної академіїобрали його своїм почесним членом.Бразильський імператор запропонувавЛаррею посаду начальника медичної частинив армії та кафедру в столичному університеті.Почесне і вигідне запрошення – посадуі кафедру – запропонували в США.Та Ж.Д. Ларрей відмовився від усіх цихпропозицій, надавши перевагу скромнійроботі на своїй батьківщині.У 1842 році, коли Ж.Д. Ларрею виповнилося76 років, він отримав пропозицію відуряду Франції поїхати до Алжиру із завданнямогляду госпіталів, інструктування лікарівта виконання показних операцій. Старийвійськовий лікар з честю справився із останніму своєму житті державним завданням.На зворотному шляху 1 серпня 1842 року вЛіоні Ларрей помер.У відповідності із розпорядженням уряду,його тіло було набальзамоване і урочисто, звійськовими почестями, поховане в Ліоні.Через короткий час відбулося перепохованняв Парижі на історичному кладовищі Пер-Лашез 1 .Пам’ять Ж.Д. Ларрея увічнена написаннямйого імені на Тріумфальній арці поряд знайвидатнішими воїнами Франції.Далі буде46НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 47

МИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАМИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАБиороботы СССР ñЭксперимент ìКОЛЛИî(по следам одной мистификацииÖ) 1Виктор МакедонскиБогумил Костов1 Продорлжение,начало – НМТ 2011/№6Реальные сенсациипрошлогоВладимир Петрович Демихов18 июля 1916 года в крестьянской семье, в станицеЯрыжинская на хуторе Кулини Новониколаевскогоуезда Донской волости, родилсяВладимир Демихов. Его отец, Пётр Яковлевич,погиб на фронтах гражданской войны в 1919году, и мать, Доминика Александровна, осталасьодна с тремя детьми. Как бы трудно ей ниприходилось, но трое детей не только выросли,но и получили высшее образование.Уже в раннем детстве у Владимира проявилисьстранные, как для крестьянского мальчика,интересы. Однажды он лезвием для бритвывскрыл грудную клетку щенку, чтобы посмотреть,как устроено сердце. Щенок умер.“Вивисектор” был сурово наказан, но это никакне отразилось на направлении его интересов,которые точнее было бы охарактеризоватьсловом одержимость. Его постоянно тянулок эксперименту с живыми организмами,а особенно – к сердцу.Сначала Демихов учился в ФЗУ (школафабрично-заводского ученичества) на слесаря-ремонтника,но первой его самостоятельнойдеталью стала стальная копия человеческогосердца. Однако слесарем он не стал.Детские интересы взяли верх. Так и не закончивобучения слесарному ремеслу, он в 1934году уехал в Москву. Поступать в медицинский.С медициной тогда не сложилось, и Владимирпоступил на биологический факультетМГУ на отделение “Физиология животных”.Его интерес к физиологии сердечной мышцыпоходил на навязчивую идею маньяка.В 1937 году студент Демихов продал единственныйкостюм, купил серебряные пластины,сделал первую в мире модель искусственногосердца и вживил его собаке. Собака послеоперации прожила два часа. Об этом сообщалосьв студенческой газете. С этой статьиведётся летосчисление истории искусственногосердца.“В 1962 году я впервые приехал в вашустрану и имел возможность ознакомитьсяс выдающейся работой Демихова.Я считаю, что если называть кого-тородоначальником трансплантологиисердца – это академик Демихов”.Из выступления кардиохирурга КристианаБарнарда на конгрессе в Москве в 1996 годуВ 1940 году Демихов окончил университет и сголовой ушёл в исследовательскую работу. Онбыл фанатиком экспериментальной хирургии.В научной литературе были опубликованы первыестатьи, но продолжить научные поиски помешалавойна. Демихов ушёл на фронт, а таккак образование у него было немедицинское,то служил не врачом, а патологоанатомом. Таки прошёл он всю войну, закончив службу в званиистаршего лейтенанта в Маньчжурии.В те военные годы, как утверждают информированныеисточники, произошла роковаявстреча биолога-патологоанатома ВладимираДемихова с молодым талантливым и крайнечестолюбивым врачом-хирургом БорисомПетровским. И надо же было тогда патологууказать на ошибки ведения раненых клиницисту!Рождённая в военные годы взаимнаянеприязнь больше не проходила ни на мину-ту. Со временем она только усиливалась.После войны каждый занялся своим делом.Хирург Петровский сделал блестящую карьеру,стремительно взлетел на самый верх –защитил кандидатскую, докторскую диссертации,получил институт, стал министром,академиком, а биолог-патологоанатом Демиховвернулся к своим экспериментам.Первые сложности возникли с трудоустройством.Это было связано с отношениемк Демихову тех, кто верховодил в те годы вмедицинской науке. На трансплантациюони смотрели с подозрением, ведь хирургиятогда была ещё совсем другой, не толькотехнически. Многие усматривали в этомнечто бесовское, другие – аморальное. Ведькаждый пересаженный жизненно важныйорган означает чью-то смерть, кроме заборапарных органов у живых родственников.Единственным, кто поддержал его, былдиректор Института хирургии Академиимедицинских наук СССР А.В. Вишневский.Он, в силу своей ведомственной независимостиот Минздрава и научных заслуг – академик,лауреат Сталинской премии – а такжезнакомству с дочерью Сталина СветланойАллилуевой, был достаточно самостоятелен,открыто благоволил смелым экспериментамДемихова и позволил ему создатьнаучно-исследовательскую лабораториюпо трансплантации. Здесь талантливыйучёный начал свои первые опыты по пересадкесердца и печени собакам. Кстати, в тегоды Демихов не имел жилья, поэтому спалон здесь же, в лаборатории, на столе, гдеднём оперировал собак.В 1946 году в Центральной школе военногособаководства (в настоящее времяОрдена Красной Звезды 470 методико-кинологическийцентр служебного собаководстваВС РФ) Демихов провёл сериюопытов по пересадке органов на собаках: попересадке сердца, по пересадке второгосердца (собака с двумя сердцами), по приращиваниюсобаке второй головы.В 1947 году – первая в мире пересадкаизолированного лёгкого у собаки. Из 94 собакс пересаженными сердцем и лёгкими 7собак прожили от 2 до 8 суток. На проходившейв этом же году 1-й Всесоюзной конференциипо грудной хирургии он сообщило разрабатываемых с 1940 года способах гомотрансплантациисердца и лёгких в груднуюклетку собаки (хотя первоначально, в1940 году, как он писал впоследствии, он“Я улыбаюсь скептически, когда меня называют самым выдающимся хирургомдвадцатого века. Я хирург благодаря двум людям – маме и Демихову”Майкл Дебейки, американский кардиохирург“Доктор Демихов – один из величайших экспериментаторов мира, технологиями которогодо сегодняшнего дня пользуются все клиники мира, занимающиеся пересадкамисердца, печени, почек, лёгких”Ренат Акчурин, российский хирургначал пересаживать сердце в паховую область).Делегатам конференции был показанспециальный кинофильм, где Демиховдемонстрировал технику пересадки сердца.Доклад учёного получил высокую оценкупредседательствовавшего на конференцииизвестного хирурга А.Н. Бакулева, которыйоценил его опыты как “большое достижениенашей советской медицины и хирургии”.В 1948 году Демихов начал экспериментыпо пересадке печени… И здесь учёногоподстерегал неожиданный удар судьбы –умер А.В. Вишневский. Вообще на его ролив судьбе Демихова стоит остановиться подробнее.Вишневский не только первым поддержалопального ученого, не побоявшисьвыступить против всесильного Минздрава,но и неоднократно спасал лабораторию отзакрытия, а её руководителя – от увольненияи уголовного преследования. После егосмерти лаборатория трансплантации былатут же закрыта. Демихову вновь пришлосьобивать пороги в поисках пристанища. Ноон не сдавался.В 1950 году Демихов стал лауреатом премииим. Н.Н. Бурденко, присуждавшейсяАкадемией медицинских наук СССР.В 1951 году он провёл первую в мире успешнуютрансплантацию сердца без аппаратаискусственного кровообращения! ВсегоДемихов разработал в экспериментеоколо 40 схем пересадки сердца.Уникальные операции Демихов проводилне только в стенах своей лаборатории,48НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 49

МИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАно и “на выезде”. Так, в 1951 году на сессииАкадемии медицинских наук СССР в РязаниВладимир Петрович пересадил донорскоесердце и лёгкие собаке Дамке. Она прожиласемь дней, причем жила она не в специальныхусловиях, а в холле того здания, гдепроводилась сессия, и чувствовала себявполне хорошо. Умерла собака… от повреждениягортани. О том, как и с чьей помощьюэто повреждение возникло, история умалчивает.* * *А тем временем эксперименты Демиховастановились всё смелее. Для того, чтобыпересаживать внутренние органы с наименьшимиповреждениями, он решил использоватьвсю половину животного-донора.В этом случае потребовалось бысшивать лишь два крупных кровеносныхсосуда. Все органы обеих половин осталисьбы неповреждёнными и на своих местах.Было сделано несколько попыток соединитьпереднюю половину туловища однойсобаки с задней половиной другой. Увы, такиесоставные животные могли жить совсемнедолго из-за резкого падения кровяногодавления при перерезке спинного мозга.Тогда опыты были видоизменены. Демиховстал приживлять половину одной собакик целому, неповреждённому туловищудругой. Так появились странные двухголовыесобаки. Эту операцию Владимир Петровичзадумал и осуществил в 1954 годувместе со своим сотрудником В.М. Горяиновым.Делалось это следующим образом.Отбиралась большая собака и крупный щенок.Под наркозом и при искусственномдыхании туловище щенка перерезалось всредней части грудной клетки. Передняячасть с ногами, но с удалённым сердцем илёгкими пересаживалась целой собаке нашею. После сшивания сосудов создавалсяобщий круг кровотока. Обе головы дышали,игрались, одновременно лакали молокоиз мисок. Вторая голова то и дело норовилаукусить первую за уши. Опыт этот, напервый взгляд странный, ставился с цельюпроверить, можно ли будет для спасениязаболевшего человека на время “подключать”его к кровеносной системе другого человека.Об этом эксперименте был снятцветной документальный фильм “О пересадкеголовы собаки в эксперименте”, которыйбыл продемонстрирован на Международнойвыставке СССР в США в 1956 году.У американцев этот фильм вызвал настоящийшок. В прессе писали: “Мы не могли себедаже представить, что русские “медведи”достигли таких успехов”. А на Родине коллеги-злопыхателиего собаку называли не иначекак “…самое отвратительное чудо света”.Всего за пятнадцать лет Демихов создалдвадцать двухголовых собак. Ни одна изних не прожила долго, так как они неизбежнопогибали из-за отторжения тканей. Одинмесяц был рекордным сроком.В 1955 году Владимир Петрович Демиховперешёл на работу в 1-й Московский медицинскийинститут им. И.М. Сеченова.В начале октября 1956-го в грудную клеткусобаки по кличке Борзая – обыкновеннойдворняжки – было подсажено второесердце. Посмотреть на неё, как на чудо, в“подвал” к Демихову приезжали американские,английские, чехословацкие хирурги.Борзая прожила с двумя сердцами большемесяца.* * *В 1958 году Демихов был приглашён наконгресс по проблемам трансплантологии вФРГ. Минздравовские чиновники разрешилиему поездку с условием, что он будеттолько наблюдателем. Но не таков был Демихов.Он, несмотря на запрет и присутствиев делегации “куратора от компетентныхорганов”, продемонстрировал конгрессусвои опыты. Доклад имел сенсационныйуспех. В Москву тут же полетел донос: “Демиховвыдает государственные секреты!”Но и это не всё. Потрясенные “капиталисты”предложили Владимиру Петровичу работатьна Западе. В “контору” полетел ещёодин донос: “Демихов готов стать невозвращенцем!”Оттуда грозный окрик: “В Москву,в течение 24 часов!” А на родине учёногочуть было не отправили в ГУЛАГ. Спаслозаступничество двоюродного брата – боевогогенерала С.М. Штеменко. Но послеконгресса в Мюнхене он навсегда стал “невыездным”и находился под бдительнымнадзором “компетентных органов”.В 1960-м из-за обострения отношений сдиректором института В.В. Ковановым, которыйне допускал к защите диссертациюВладимира Петровича “Пересадка жизненноважных органов в эксперименте”, он вынужденбыл уйти из института. Диссертациюне приняли к защите с категоричноймотивировкой – “как не представляющуюнаучной ценности”. С помощью друзей Демиховуудалось издать монографию “Пересадкажизненно важных органов в эксперименте”,которая в то время была первым иединственным в мире (!) руководством потрансплантологии. Здесь тоже проявилсяего характер. При подготовке рукописи кизданию “доброжелатели” намекали ему –поставь в списке авторов монографии фамилиюминистра или, на худой конец, фамилиювлиятельного, обласканного ПолитбюроЦК КПСС директора одного из хирургическихинститутов и будешь кататься “каксыр в масле”. Демихов отказался. ЭтогоСистема ему простить не могла.В СССР монография осталась незамеченной.Но не за рубежом. Книгу мгновенно перевелина несколько языков и переиздали вНью-Йорке, Берлине и Мадриде. Её авторстал во всём мире признанным научным авторитетом– его стали назвать не иначе какотцом трансплантологии. Во всём мире, ноне на Родине! На Родине он был и оставалсямладшим научным сотрудником без степении званий с окладом в 98 рублей.В то время мало кто догадывался, что этамонография была, по сути, сокращённымцензурой вариантом диссертации Демихова.В медицинском мире СССР подавляющемубольшинству не было дела до того,что Владимир Петрович сделал. Он не вписывалсяв круг научной элиты, в строкиинструкций, к тому же был беспартийным –значит, по мнению чиновников от медицины,не был достоин научной степени.Кроме того, многие положения диссертациирасходились с теориями, которых тогдапридерживались именитые отечественныепрофессора и академики. В итоге работабыла объявлена ненаучной. Стая влиятельныхколлег и чиновников называли опытыДемихова “ахинеей”, а его самого не иначекак “шарлатаном в науке и псевдоученым”.А в это же время имя советского хирургане сходило со страниц зарубежных медицинскихжурналов. Его работами восхищалисьна Западе самые знаменитые учёные, аизвестный американский хирург Шумахерназвал Демихова “величайшим экспериментаторомсовременности!”“Мой дорогой коллега! – писал ему ещё вначале 60-х годов другой светила, президентФранцузской академии доктор Дюкюин.– Я видел вас вчера, когда вы делалипересадку сердца у собаки, я восхищен, и явас поздравляю!”50НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/2012В.П. Демихов и пес Гришка –собака с двумя сердцами

МИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАМИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАГосударственный Биологический музей им. К.А. Тимирязева (РФ)Данный экспонат уникален. Он документирует первые в мире опыты по пересадкецелого комплекса органов. Эта операция была проведена в 1954 году доктором биологическихнаук В.П. Демиховым. Аллотрансплантация – пересадка органов от одногоорганизма другому того же вида. В.П. Демихов пересадил голову щенкавзрослой собаке, соединив их кровеносные системы. Сердце и легкие щенка удалили.На следующий день после операции щенок проснулся, голова осмысленносмотрела на окружающих, поворачивалась в сторону, облизывалась, пила воду имолоко и даже кусалась. Но белковый набор щенка и собаки не соответствовалидруг другу, в крови вырабатывались антитела, отторгавшие пересаженные органы.Прооперированная собака прожила 6 дней и погибла от общего заражения крови,после чего была передана в наш музей.Кстати, на этой же операции присутствовалникому тогда не известный молодой хирургиз Кейптауна Кристиан Барнард. Позжеон признается, что именно эта операция Демиховаубедила его: пересадка сердца человекувозможна! К тому времени он былуже опытным хирургом и богатым человеком,делал по нескольку операций на сердцев неделю и за каждую получал по тысячедолларов. Вернувшись из Москвы в Кейптаун,Барнард бросил клиническую практику,им овладело страстное желание первым пересадитьсердце человеку. Он занялся экспериментамина животных, шесть лет отрабатывалтехнику пересадки сердца, практическине выходя из операционной... В 1967году все газеты мира обошла сенсационнаявесть: первая операция по пересадке сердцачеловеку была произведена южноафриканскимхирургом Кристианом Барнардом.Эту весть ждали. И восприняли сразу какграндиозную победу, несмотря на то, чтобольной умер на 18-й день после операции.Примечательно то, что сразу же после окончанияоперации Барнард позвонил ВладимируПетровичу, поблагодарил и попросилразрешения называть его своим Учителем.Воистину справедливо утверждение, что“нет пророка в своём Отечестве”.* * *Стажировки Барнарда у Демихова (в 1960-ми 1963-м годах) заслуживают того, чтобы наних остановиться подробнее. Получив стипендиюОппенгеймера для научных командировокза границу, Барнард отправился висследовательские центры Европы и США,но нужной ему информации там просто небыло. Тогда он написал письмо советскомуминистру здравоохранения с просьбой организоватьпосещение исследовательскихцентров в СССР, проводивших экспериментыв области трансплантации органов, вчастности – лабораторию Демихова. БдительныйМинздрав отказал южноафриканцу.Тогда тот приехал в СССР как простой туристи подпольно ассистировал ВладимируПетровичу во время операций на собаках вподвалах Склифа.На прогулке с лабораторными собаками,1967 годКристиан Барнард навсегда сохранилблагодарность и преданность Демихову.Он неоднократно указывал на роль ВладимираПетровича во время своего триумфа1967 года. Он не забыл о нём и в 1996 году вМоскве на III Всероссийском съезде сердечно-сосудистыххирургов, когда получал медальВ.И. Бураковского и диплом за выдающиесязаслуги в деле развития сердечнососудистойхирургии.В своем ответном слове Барнард произнесслова благодарности: “…если бы не подвалыИнститута Склифософского, я никогдане сумел бы сделать этого”. Он сказал также,что считает Демихова основоположникоммировой трансплантологии: “Я благо-дарен вам за то, что вы успешно развиваетеначатое им”. Кристиан не уставал снова иснова повторять с трибуны съезда, что егоУчитель – великий Владимир Демихов.* * *После ухода из мединститута ВладимираПетровича приютили в Институте скоройпомощи имени Склифосовского, где он получил“Лабораторию по пересадке жизненноважных органов”.Но что скрывалось за этим названием?В реальности это было помещение площадьюпятнадцать квадратных метров вподвале флигеля института, половину которогозанимали аммиачная установка ишкаф с препаратами и инструментами.Плохое освещение, сырость, холод. Ходилипо доскам, под которыми хлюпала грязнаявода. Два деревянных операционных стола.Оперировали при освещении обычнойлампой. Аппаратуры никакой. Самодельныйаппарат искусственного дыхания. Досталигде-то списанный кардиограф, всевремя ломавшийся. Вместо компрессораиспользовали старый пылесос. Под самымиокнами “лаборатории” кочегарила котельная,заполняя помещение едким дымом.Помещения для содержания экспериментальныхсобак не было, животные ели,пили, принимали лекарства и процедуры иоправлялись тут же, в лаборатории. Рядом соперационным столом. Рядом с рабочимиместами восьми сотрудников!!! Никто из ассистентовв дымной темной каморке большеполучаса выдержать не мог. Демиховтам чуть ли не жил. У него от рождения отсутствовалообоняние, запахов он не ощущал.После операций Владимир Петровичбрал собак, купленных за свои гроши, домойи втайне от соседей выхаживал их в небольшойкомнате коммунальной квартиры.* * *Научную степень Демихов всё же получил.Но не по медицинской специальности. Послемногих мытарств в 1963 году диссертацию(на соискание степени кандидата биологическихнаук) приняли к защите в биологическомсовете Московского государственногоуниверситета. Защита прошла в переполненномзале в весьма скандальной обстановке.Сначала приближённые профессораВ.В. Кованова, противники ВладимираПетровича, вообще хотели сорвать заседаниесовета. Не получилось. Работа былаблистательной. После доклада соискателя ивыступлений оппонентов (официальныйоппонент на защите профессор Андросовсказал, что эта работа стоит шести докторскихдиссертаций) ученый совет единогласнопроголосовал “За”. Противники Демиховадемонстративно покинули зал, зато оставшиесяаплодировали стоя. Но диссертантпробыл кандидатом наук всего полтора часа.Учёный совет (небывалый случай!!!) проявилнаучную принципиальность. Последовалоповторное голосование – и Демиховстал доктором биологических наук.Защита диссертации только обостриласитуацию. Не последнюю роль в этом сыгралото, что лаборатория Демихова сталаместом настоящего паломничества. Видныемедики мира приезжали в СССР лишь длятого, чтобы присутствовать на операцияхВладимира Петровича. В его лабораториистажировались хирурги из США, Германии,других стран Европы, Южной Африки иАвстралии.Был среди стажёров Демихова и знаменитыйкардиохирург Майкл Дебейки. Онвысоко ценил талант русского гения и искреннесожалел, что у Владимира Петровичанет медицинского образования, и он не можетсамостоятельно оперировать людей поразработанным им методикам.Интерес к Владимиру Петровичу проявлялине только врачи. В годы хрущёвской“оттепели” у иностранных гостей считалосьдурным тоном быть в Москве и не посетитьего лабораторию. В подвале Склифа побывали:брат президента США Никсона, вдовадругого американского президента ЭлеонораРузвельт, премьер-министр ЦейлонаБандаранаике и многие другие.* * *В 60-е годы Демихов увлёкся решением новойпроблемы трансплантологии – оживлениеми сохранением жизненно важных органов(сердца, печени, сердечно-лёгочногокомплекса). Он уже тогда понимал, что пересадкиорганов в конце концов станут еслине рутинными, то, по крайней мере, стандартнымиоперациями. И тогда медицинанеизбежно столкнётся с дефицитом донорскихорганов.Несколько лет напряженной работы – ипроблема хранения органов была принципиальнорешена. Был разработан физиологическийметод оживления и сохраненияжизненно важных органов. Суть его была втом, что жизнедеятельность органов, изъятыху трупов, поддерживалась подключениемк системе кровообращения живогоорганизма. На практике это выглядело примернотак. Органы, помещенные в пластиковыепакеты-термостаты, через системутрубочек подключали к сосудам шеи илибедра промежуточного хозяина – свиньи. Иони функционировали. Сначала Демиховуудалось оживить сердце человека, взятоечерез 6 часов после смерти (!!!), подключивего к свинье. Сердце начало сокращаться иработало 3 суток. Вскоре он дошёл до того,что к одному животному подключали до 5сердец или до 4 сердечно-лёгочных комплексови поддерживали их жизнедеятельностьдо 7 суток!!! В нужный момент органможно было отключить и пересадить реципиенту.Это уже была настоящая модель биологическогобанка живых органов. Где-то ещёпримитивная, где-то не соответствующаяпостулатам биоэтики (а её тогда вообще небыло), но принципиально решающая проблему.Оставалось сделать только один шаг.Заменить живой организм устройством,обеспечивающим перфузию (поступлениеи отток крови) органа с доставкой в негокислорода, питательных веществ и удалениемотходов жизнедеятельности, – и многиеморально-этические вопросы просто быотпали.В 1962 году весь мир облетело сенсационноесообщение: русский хирург ВладимирДемихов подсадил собаке Гришке второесердце. Уникальный пёс прожил 141день. Он даже был заснят на плёнку: докторДемихов в белом халате играет с Гришкойво дворе Склифа. Однако противники Демиховане унимались. Дошло до того, чтокто-то убил Гришку.В 1963 году В.П. Демихов обратился вАкадемию медицинских наук СССР с предложениемо создании службы трансплантациипочек. Ему отказали.В 1965 году на заседании научной секциитрансплантологов в Москве он решил показатьфильм о банке оживлённых органов.Разразилась буря! Ещё до начала заседания“принципиальные ученые” – оппоненты Демихова– развязали кампанию по его шельмованию.Председательствующий профессорОстроверхов упрекал Демихова в низкомуровне его экспериментов и назвал демиховскиеопыты “чистой ахинеей”. Былозачитано заранее подготовленное обраще-52НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 53

МИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАМИСТИФИКАЦИИИ МЕДИЦИНАние в высшие инстанции страны о лишенииДемихова всех научных званий и закрытиилаборатории. Самыми мягкими словами,которыми академики и профессора называлиидею о банке органов, были “ахинея” и“бред”. Явственно пахнуло зловещими годамисталинских репрессий с публичными судаминад “врагами народа” и одобрениемвынесенных приговоров общественностью.Как вспоминал свидетель того кошмараМ.М. Разгулов, “Демихов сидел, окаменев,с белым лицом и то и дело ронял карандаш.Пытался его поднять. И… не мог удержать”.С большими усилиями сторонникамопального учёного удалось переломить ходзаседания. А добилась этого заведующаякафедрой гистологии второго московскогомединститута профессор Татьяна АндреевнаГригорьева. В то время, когда мужчины,подавленные страхом перед “небожителями”во главе со своим министром, боялисьрот раскрыть, эта женщина встала и сказала:“То, что происходит – не заседание научногообщества. Это – гнусное судилищенад выдающимся учёным мира”. Она потребовала(именно потребовала!) прекратитьэто безобразие. Говорила она так убедительно,что собравшиеся вынуждены былидать возможность выступить и самомуВладимиру Петровичу, а также продемонстрироватьфильм с кадрами прозрачныхконтейнеров, в которых бились два собачьихсердца и дышали две пары легких, подключенныхк одной живой собаке.В очередной раз Демихову и соратникамудалось отбиться. Решение секции тогдаликвидировали, большинство не проголосовалоза формулировку “шарлатанство внауке”. Но сколько нервов стоило это учёному!Владимир Петрович стал слабеть.Ему стало трудно проводить за операционнымстолом по 10–12 часов ежедневно.В это же время выяснилось, что долгожданнаяВладимиром Петровичем с семьей двухкомнатнаяквартира оказалась выделеннойим “по ошибке” (вернее, освободившаясякомната). Как рассказывала его жена ЛияНиколаевна, Владимир Петрович сказал,что если придут выселять, он выбросится вокно. Жаловаться не будет. Заступился тогдадиректор Института Склифосовского.Но гонения продолжались. Никак не успокаивался“фронтовой друг”, ставший министромздравоохранения. Именно он былглавным организатором травли. Такая неумнаяи недальновидная позиция Минздраваоказала резко негативное влияниена развитие трансплантологии в стране вцелом, и роль Б.В. Петровского в этом труднопереоценить.Но был ли министр самостоятельной фигуройв принятии таких решений? Вряд ли.Скорее с чутьем прожжённого царедворцаон интуитивно уловил идеологические тенденции“наверху”. А идеологи марксизмаленинизматогда решили, что диагноз“смерть мозга” не соответствует коммунистическойморали.Министр здравоохранения “творческиразвил” этот постулат. Он заявил: “Заключениео смерти донора, а особенно мозговойсмерти, должно выноситься лишь после активныхреанимационных мероприятий, обязательновключающих массаж сердца. Однакопри массаже травмируются ткани этогооргана, и он становится непригодным длятрансплантации… Истинной смертью можетбыть названо только такое состояние, когдафункции всех жизненно важных органов находятсяв необратимом состоянии. Поэтомувведение понятия мозговой смерти, котороев ряде стран в связи с необходимостью и желаниемврачей разрабатывать пересадкусердца приравняли к истинной смерти, ясчитаю необоснованным”. И ещё: “Бесовская,аморальная наука не найдёт отклика вдуше советского человека. Нам не нужны пересадкиорганов. Мы пойдем иным путем!”Этого было достаточно. На операциитрансплантации сердца был наложен запрет.Правда, сам министр с помпой провелв 1965 году первую в СССР пересадку почки,хотя к тому времени во всем цивилизованноммире эта несложная операция уже сталарутинной.Наступил 1967 год, и Барнард пересадилсердце. Очаги сопротивления самодурствуминистра появились и в СССР. Сначала неподчинённыйМинздраву А.А. Вишневский,будучи главным хирургом Советской армии(заручившись поддержкой и разрешениемминистра обороны маршала А.А. Гречко),4 ноября 1968 года в клинике Военно-медицинскойакадемии имени С.М. Кирова в условияхстрожайшей секретности впервые вСССР произвел пересадку сердца 25-летнейженщине. Больная прожила около полуторасуток. В 1971 году права на такую же попыткусумел добиться Глеб Михайлович Соловьев,а в 1974 году – Владимир ИвановичБураковский. Но и эти операции были неудачными.Всем было ясно – без Демихова не обойтись.Но просить помощи у опального ученогоне отваживались – боялись гнева министраздравоохранения. Поэтому когдавесь мир накапливал опыт по трансплантациисердца, советские хирурги были всеголишь созерцателями.А Демихов, несмотря ни на что, продолжалработать. В 1968 году он написал докладнуюзаписку в Академию медицинскихнаук о перспективах развития трансплантологиив СССР. К удивлению всех, быласформирована комиссия во главе с ведущимкардиохирургом Института сердечносо-судистойхирургии проф. В.И. Бураковским,и – о чудо! – комиссия рекомендоваласоздать научно-исследовательский институттрансплантологии.Институт был создан в 1969 году, но “отецмировой трансплантологии” В.П. Демиховна роль его директора не рассматривалсядаже как кандидат. Директором был назначенВ.И. Шумаков. Но и это было победой.Пройдет ещё 18 лет, прежде чем 12 марта1987 года В.И. Шумаков проведёт первуюуспешную пересадку сердца.Вот так неразумная политика Минздрава,замешанная на личной неприязни и непомерныхамбициях министра и его окружения,привела к тому, что страна, являвшаяся,по сути, колыбелью трансплантологии,отстала навсегда… А цена этого отставания –десятки тысяч потерянных сограждан.После того приснопамятного заседанияобщества трансплантологов Демихов ужене оправился. Он замкнулся. Не протестовал.Просто продолжал работать. Пока мог.А гонения продолжались. Так, его методичнодовели до инсульта (в 1968 году), послекоторого учёному поставили страшный диагноз– рассеянный склероз...Доходило до абсурда. В 70-е годы, когдаВладимира Петровича особенно поносили,группа сердечно-сосудистых хирургов воглаве с академиком АМН В.И. Бураковскимнаписали монографию “Пересадка сердца”,в которой должное место отвели Демихову.Издать её в Москве не удалось, несмотря навсе регалии и авторитет Бураковского. ПрофессорЛ. Бокерия по родственным каналам“пробил” издание в Грузии. Тиражомвсего в одну тысячу экземпляров. Вот такаябыла объявлена облава на Демихова.А тем временем за рубежом ему былиприсвоены почётные звания: доктора Лейпцигскогоуниверситета имени К. Маркса(ГДР), доктора медицины клиник братьевМейо (США), члена Научного Королевскогообщества в Упсале (Швеция)…В 1988 году, в разгар так называемой “перестройки”,в составе группы учёных Демиховстал лауреатом Государственной премииза разработку и внедрение в клиническуюпрактику пересадки сердца. Возглавлял списокакадемик РАМН В.И. Шумаков. Демиховв списке – третий. И на том спасибо. Наконец-товоздали должное “отцу трансплантологии”.Но его это уже не радовало. Годомраньше он полностью потерял память…В том же году был сделан фильм о Демихове.Там есть, кроме рабочей съёмки, замечательныекадры. И поклон тем, кто ихсохранил. Американская академия присуждаеттитулы двумстам самым известнымлюдям ХХ века. После Джины Лоллобриджидыи Дастина Хофмана ведущий объявляетимя хирурга из Кейптауна доктораКристиана Барнарда. И на сцену поднимаетсякрасивый, холёный, элегантный в своипочти 60 лет хирург. Восхищённый зал встаети неистово аплодирует. А следующийкадр оператор снимал в Москве. Старенькийсгорбленный человек с авоськой в рукахи бидоном для молока бредёт по дачномупоселку. Рядом о его ноги трётся собака.Осень роняет на пустые дорожки последниежёлтые листья. На человеке с авоськой надетабелоснежная хирургическая шапочка...Такдоживает в России великий человекстолетия – Владимир Петрович Демихов.* * *Когда прославленный хирург Майкл Дебейкиприлетел в 1996-м году в Москвуоперировать Бориса Ельцина, первое, чтоон спросил, было: “Могу ли я поклонитьсяакадемику Демихову?” Говорят, что ответитьне смогли – не знали, кто такой Демихов.Не знали Дебейки и Кристиан Барнард,что, называя В.П. Демихова академиком,они совершают ошибку – академиком русскийучёный так и не стал.Демихова тогда, в 1996-м году, нашли.На обошедшей все российские газеты фотографии1996 года они сидят рядом – знаменитыйРенат Сулейманович Акчурин,оперировавший Ельцина вместе с Дебейки,и Владимир Петрович Демихов. В том жегоду выздоровевший президент наградилДемихова орденом “За заслуги перед Отечеством”III степени. Государственная премия1988 года и этот орден – единственныенаграды, полученные Демиховым от государства.Этот конгресс был прощанием “отцатрансплантологии” со своим детищем. Нидо, ни после этого не было оказано столькопочестей, сказано столько тёплых слов в адресвыдающегося учёного. Каждый старалсяс ним сфотографироваться. Ему вручалисамые почётные дипломы, у него брали автографы.Самые выдающиеся хирурги мираподписали ему картину с видами средневековойГермании. “Одному из самых величайшиххирургов, живших на земле”, – такони выразили своё отношение к нему.* * *Последние годы жизни он с женой провёл внебольшой квартирке – одна комната, крохотнаякухонька, прихожей как таковой ивовсе не было. Из обстановки – стараяпрестараямебель, одностворчатый зеркальныйшкаф 20-х годов, того же временидиван с полочками и шкафчиками, стол срезными ножками. Это не антиквариат. Этобедность.Даже участковый врач, навещавший Демихова,поражался нищете и убогостиквартирки выдающегося учёного.Последнее десятилетие жизни он не выходилиз дома один. Его просто не отпускали.Это случилось после того, как однаждыВладимир Петрович утром пошёл погулять ссобакой и вернулся лишь поздним вечером.Привели его незнакомые люди. Спасло в тотраз то, что дочь Ольга накануне вложила вкарман его куртки записку с адресом. В тотдень он потерял остатки памяти.Он умер в 22 ноября 1998 года, на 83-мгоду жизни. Старый больной человек. Прахего был предан земле на Ваганьковскомкладбище (24 уч.).Продолжение следует54НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 55

АРТ-ЭКОЛОГИЯАРТ-ЭКОЛОГИЯÔðàí÷åñêî Áðóøèà –áðèëëèàíòîâûé ïðîåêò äëÿ ÓêðàèíûКонец февраля… Хмурый день… Зима на исходе, ноещё сопротивляется. Захожу в Арт Бутик Даями Моралеси… замираю на пороге. За столом склонилисьу экрана ноутбука Даями и легенда нео-поп-артаФранческо Брушиа. От неожиданности протираюглаза, но видение не исчезает. Да, Франческо в Киеве!Он привёз на презентацию свою новую работу –портрет Мэрилин Монро, украшенный чёрнымибриллиантами, рубинами, турмалином, оранжевыми красным опалом.К несчастью, поскольку я не планировал в этотдень никаких работ по журналу, со мной нет фотоаппарата…Но Судьба ко мне благосклонна! Фотоаппаратесть у Даями. Мгновенно организовываем фотосессию.Франческо безропотно позирует… Я беруу него и Даями автографы.А 1 марта 2012 года состоялся открытый приёмпрезентацияколлекции картин БУТИК АРТ-ГАЛЕРЕЯДаями Моралес совместно с ювелирным домомZARINA, объединивший в себе оригинальное художественноемастерство известнейшего представителянео-поп-арта, блеск драгоценных камней, илёгкость джазовых импровизаций.56НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 57

КИЕВСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ´ТОВАРИЩЕСТВО ВЕТЕРАНОВ РАЗВЕДКИВОЕННО-МОРСКОГО ФЛОТАªВОЕННО-ИСТОРИЧЕСКОЕОБЩЕСТВОГОРОДСКОЙВОЕННО-ИСТОРИЧЕСКИЙКЛУБ “КИЕВ”ИНФОРМАЦИОННОЕ СООБЩЕНИЕо созданииВоенно-исторического Обществапри Киевской общественнойорганизации“Товарищество ветеранов разведкиВоенно-Морского флота”В феврале 2012 года на общем собрании членов Товариществабыло заслушано и одобрено голосованиемсообщение исследователя военной историиВладимира Федько о необходимости создания Военно-историческогоОбщества.В марте 2012 года на общем собрании членов Товариществабыло заслушано и одобрено голосованием:1. Сообщение В. Федько о создании при Киевскойобщественной организации “Товарищество ветерановразведки Военно-Морского флота” Военно-историческогообщества, членами-учредителями котороговыступили руководители следующих организаций:Мармашов Александр Владимирович, ПредседательКиевской общественной организации “Товариществоветеранов разведки Военно-морскогофлота”Федько Владимир Фёдорович, исследовательвоенной истории и литератор; соучредитель, креативныйредактор и издатель журнала “Новая медицинатысячелетия”Афанасьев Дмитрий Евгеньевич, соучредитель иглавный редактор журнала “Новая медицина тысячелетия”Крысько Михаил Алексеевич, Председатель советаУкраинского благотворительного фонда поиска“Память”, заместитель председателя Всеукраинскоготоварищества защиты и содействия развитиюдуховной культуры человека “Прометей”, членСовета Организации ветеранов УкраиныЧудновец Александр Николаевич, ПредседательГородского военно-исторического клуба “КИЕВ”,заместитель председателя Киевской общественнойорганизации “Товарищество ветеранов разведкиВоенно-морского флота”.2. Положение о Военно-историческом Обществепри Киевской общественной организации “Товариществоветеранов разведки Военно-Морскогофлота”.* * *В тот же день, на состоявшемся заседании членовучредителей,первым председателем Военно-историческогоОбщества был избран Федько В.Ф.ПОЛОЖЕНИЕо Военно-историческом Обществе при Киевскойобщественной организации“Товарищество ветеранов разведки Военно-Морского флота”ЦЕЛЬ И ПРАВА ОБЩЕСТВА§ 1. Военно-историческое Общество при Киевской общественнойорганизации“Товарищество ветеранов разведки Военно-Морскогофлота” (в дальнейшем именуемое “Общество”) имеетцелью изучение военно-исторического прошлого вовсех его проявлениях.§ 2. Указанная цель достигается:а) объединением лиц, непосредственно работающих вобласти военной истории или же содействующих расширениювоенно-исторических знаний;б) устройством местных отделов, соединённых в одноцелое с центральным органом;в) содействием к упорядочению архивного дела;г) содействием к сохранению, восстановлению и сооружениювоенных памятников всех видов и наименований;д) содействием к производству военно-археологическихраскопок и поездок на поля сражений;е) устройством справочного бюро, музеев военной старины,библиотек, и других связанных с задачами Обществаучреждений;ж) содействием военным историкам в их работах.§ 3. Общество состоит вне политики и в своей деятельностиподчиняется действующему законодательству Украины.§ 4. Обществу предоставляется право:а) устройства собраний, публичных лекций и чтений повопросам, относящимся к задачам Общества;б) издание собственного печатного органа, книг и брошюрвоенно-исторического содержания, размещениепубликаций военно-исторического содержания и о деятельностиОбщества в средствах массовой информациии в Интернете.§ 5. Обществу предоставляется образовать при областныхорганизациях Товарищества свои отделы; до образованияже таковых иметь своих местных уполномоченныхчленов, для содействия в поиске, указании и изученииместных военно-исторических памятников и документов.§ 6. Общество имеет право непосредственно обращатьсяк правительственным и общественным учреждениями частным лицам за содействием к развитию деятельностиОбщества и достижению указанных Положениемего целей.§ 7. Общество имеет свою эмблему с надписью: “Военно-историческоеОбщество при Киевской общественнойорганизации “Товарищество ветеранов разведкиВоенно-Морского флота”СОСТАВ ОБЩЕСТВА§ 8. Общество состоит из членов: почётных, действительныхи членов-сотрудников. Действительные члены, помысли коих учреждено Общество, именуются членамиучредителями.Звание члена-учредителя пожизненно.§ 9. Почётные члены избираются, по предложению совета,общим собранием по большинству 2/3 голосов. Званиепочётного члена пожизненно.§ 10. Действительными членами и членами-сотрудникамиОбщества могут быть как военнослужащие, так игражданские лица.§ 11. Почётными, действительными и членами-сотрудникамимогут быть как граждане Украины, так и иностранныеграждане.§ 12. Для избрания в действительные члены требуется:а) письменное заявление кандидата совету Общества;б) получение при закрытой баллотировке в совете не менее2/3 наличных голосов совета.§ 13. Для избрания в члены-сотрудники требуется письменноезаявление кандидата.§ 14. Правом решающего голоса в общих собранияхпользуются только члены почетные и действительные.§ 15. Члены Общества могут:а) пользоваться услугами Общества в пределах кругаего ведения;б) вносить в совет предложения, касающиеся деятельностиОбщества;в) пользоваться указаниями и разъяснениями совета поразличным вопросам военно-исторических работ, а такжесправочным бюро, библиотекой и другими учреждениямиОбщества;г) получать содействие в разрешении свободного доступав архивы и музеи и пользоваться посредничествомсовета в сношениях с правительственными, общественнымиучреждениями и частными лицами.§ 16. Члены Общества принимают на себя обязанностьсодействовать Обществу в осуществлении его задач.УПРАВЛЕНИЕ ДЕЛАМИ ОБЩЕСТВА§ 17. Председателем Общества состоит председательсовета Общества. Первый председатель Общества избираетсясобранием членов-учредителей.§ 18. Управление делами Общества вверяется советуОбщества и общим собраниям.58НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 59

СОВЕТ ОБЩЕСТВА§ 19. Совет состоит из председателя, заместителя председателяи пяти членов совета, в том числе секретаря.§ 20. Председатель, заместитель председателя, секретарь,и члены совета избираются общим собранием натрехлетний срок, по истечении которого лица эти могутбыть избраны вновь.§ 21. Для избрания членов совета общему собраниюпредставляется советом кандидатский список, в которыйвносятся: а) наличный состав совета и б) 5 лиц изчисла почетных и действительных членов Общества.§ 22. Выборы всего состава совета производятся закрытойбаллотировкой. Избранными признаются лица, получившиенаибольшее число голосов участвующих вбаллотировке членов.§ 23. Выборы председателя и заместителя председателясовета Общества производятся общим собранием,особо по каждой из сих должностей.§ 24. Председатель совета руководит всеми его занятиями.В случае отсутствия или болезни председателя, егозаменяет заместитель председателя.§ 25. Секретарь заведует канцелярией совета. В деятельностисвоей секретарь руководствуется инструкциямисовета.§ 26. Совет созывается председателем по мере надобности.На заседания совета могут быть приглашаемыпредседателем компетентные лица, с правом совещательногоголоса.§ 27. Постановления совета считаются действительными,если в заседании присутствовало не менее трёх членовсовета, кроме председателя.§ 28. Дела в совете решаются простым большинствомголосов; при равенстве голосов, голос председателя даётперевес.§ 29. Ведению совета подлежат:а) все текущие дела Общества;б) избрание действительных членов Общества и членовсотрудников;в) утверждение инструкций для отделов Общества и секретаря;г) сношения по делам Общества с правительственнымии общественными учреждениями и частными лицами;д) устройство лекций и чтений;е) заведование издательской и информационной деятельностьюОбщества;и) созыв общих собраний, ий) исполнение постановлений общих собраний.ОБЩИЕ СОБРАНИЯ§ 30. Общие собрания созываются по мере надобности,для обсуждения вопросов, входящих в круг деятельностиОбщества.§ 31. Независимо от этих собраний ежегодно, не позжемарта месяца, созывается общее годовое собрание для:а) заслушивания годового отчета о научной деятельностиОбщества;б) избрания почетных членов Общества (§ 9);д) решений об изменениях в Положении об Обществе;е) для рассмотрения относящихся к деятельности Обществавопросов, иж) для избрания членов совета Общества (один раз в тригода).§ 32. В общих собраниях председательствует председательсовета Общества, а за отсутствие председателя –заместитель председателя совета; на общем годовомсобрании – лицо, избираемое общим собранием.§ 33. Общее годовое собрание считается состоявшимся,если на заседание прибудет не менее 2/3 членов Общества.§ 34. Если общее годовое собрание не состоится, занеприбытием требуемого числа членов, то через две неделисозывается вторичное такое же собрание, котороесчитается действительным независимо от числа явившихсячленов.§ 35. Вопросы, подлежащие обсуждению общих собраний,предварительно вносятся в совет Общества, которыйи назначает время созыва общих собраний. Вопросы,подлежащие рассмотрению на общем годовом собрании,вносятся в совет не позже первого марта.§ 36. Все вопросы решаются на общих собраниях простымбольшинством голосов, за исключением:а) выборов в почетные члены Общества (§ 9),б) изменений в Положении об Обществе, ив) прекращения действий Общества.Для решения вопросов “б” и “в” требуется 2/3 голосовявившихся на общее собрание почетных и действительныхчленов Общества.ПРЕКРАЩЕНИЕ ДЕЙСТВИЙ ОБЩЕСТВА§ 37. В случае закрытия Общества, общее собрание,постановившее о том, устанавливает порядок ликвидациидел Общества.Щоб не ростити загублені поколінняМ.О. КриськоЧлен Ради Організації ветеранівУкраїниЗагубленим поколінням, як правило називаютьлюдей, які народилися у 80-тіроки минулого століття. Через те, що цілюди були підлітками у найважчі в усіхвідношеннях 90-ті роки: і в економічному, ів соціально-політичному, і в – моральнокультурному.Адже на цей час, після розвалуСРСР і під час становлення нової незалежноїдержави, коли українське суспільствознаходилося на розпутті, а життєвіперспективи були туманними і не зрозумілими,припало становлення цього загубленогопокоління. Якщо раніше, в радянськіроки, молоді люди отримували безкоштовноосвіту, впевненіше робили першіжиттєві кроки, працевлаштовувалися наперше робоче місце, одружувалися, заводилидітей, то в “незалежні роки”, в епохурозвалу, молоді стало важче формуватисвоє життя, туманно демонструвати йогобез особливих перспектив. Далеко не кожномувдалося знайти себе в буремному іповному тривожної новизни світі. Тому цепокоління психологи і соціальні філософиназивають умовно “загубленим”.Проте це визначення, напевно, багато вчому підходить і сучасним підліткам, дітям,які народилися у перші роки двадцять першогостоліття. Ці роки теж, метафорично кажучи,були “не цукор”. На цей період припалиполітичні кризи, нестабільність, частізміни державної влади, протести і різногосорту революції, що не додавало поколіннюнового століття життєвої впевненості. На ціроки також припали численні економічніпідйоми і економічні кризи, які щоразу, зазаконами ринку, наступали після підйомів.Зрештою, на ці роки припав справжнійперіод формування нової країни і новогосуспільства, створення нових соціальнихінститутів, які не могли не з’явитися у важкіпо-своєму складні і динамічні роки.Тож ми отримали сумний феномен другого“загубленого покоління”, яке створилоцілий ряд проблем, з якими зіткнулися, і втой же час із проблемами, які створилисамі, представники цього покоління. Це ідитяче паління, дитяче пияцтво, яке, нажаль, часто переростає у підлітковий алкоголізм.Це і підліткова наркоманія. Похідноювід комплексу названих проблем є іпідліткова злочинність, яка постійно зростає.Як стверджує сумна статистика МВС Українипорівняно з 2009 роком, кількістьзлочинів з боку неповнолітніх збільшиласяна 22,3 відсотка. Молодь віком 16–17 роківздійснює близько 62 відсотків усіх злочинів(segodnya.ua)! До злочинів вдаються діти зповних, благополучних, на перший погляд,сімей. Причому їхні злочини навіть огидніші,ніж з боку бідних і напівголодних родин.Боротьба з підлітковою злочинністю єпрактично безрезультатною.П’яний кураж дівчат, викрадення мобільників,грошей, жорстокість, садизм, знущання,екзекуції над однолітками знімаютьсяна камеру чи мобільний телефон. Далі –ще страшніше. Що будемо робити? Спокійнодивитися, проявляти байдужість, непомічати, кивати на капіталістичний спосібжиття, який в’їдається в кожну нашу душу?Наша беспечність і байдужість може привестидо повної відсутності елементарних моральнихзасад в суспільстві. Посієш вітер –пожнеш бурю.Окресливши проблеми, які привнесли чипосилили зміни суспільного ладу, слід розібратисяіз причинами, що породили абоспровокували появу цих проблем. Що примушуєнеповнолітніх членів суспільства порушуватизакони життя у соціумі? Що примушуєїх іти на грабежі чи крадіжки? Щоштовхає підлітків до алкоголізму і наркоманії?Які негаразди провокують підростаючипокоління до порушення законів і нормморалі? Що заважає цим дітям бути нормальнимичленами суспільства? І, головне,що може зробити держава, суспільство длявиправлення неприйнятної ситуації і поліпшеннясумної дійсності?“...І починати треба, напевно, із умов вихованнядітей в сучасному суспільстві, – говоритьОлексій Краснопьоров, політичний консультант,креативний директор консалтинговоїагенції Concept GRoup. Адже сьогодні,коли матеріальна та й морально-психологічнадопомога держави молодим сім’ямвсе більше стає показовою профанацією, дедалібільше стає дітей-безбатченків, покинутихматерями і позбавлених родини. Судітьсамі, якщо зараз на новонароджену дитинувиділяється 25 тисяч гривень, то це, наврядчи можна назвати реальною допомогою.Насправді, цих грошей стане хіба що наперші рік-два догляду за немовлям. І то вкращому разі. Решта – на плечах сім’ї, причомусаме у той період, коли потреби дитинилише зростають: харчування, лікування, догляд,дитячий садочок, школа. Не говорю вжепро отримання вищої освіти.Якщо дитина-сирота виховується у інтернатічи притулку – мови немає. У 95% випадківтака дитина кинута напризволяще,адже, догляд, допомога, виховання тут стаютьвельми формальними. Головне завданнядержавних установ із вихованнядітей – поставити “галочку”, прозвітувавшиза використання бюджетних коштів. У справжньоїж сім’ї інші проблеми. Перша –відсутність реально безкоштовної медицини.Адже кожен візит до лікаря, кожна найменшахвороба малечі влітає родині усерйозну “копійочку”. Друга – освіта. Кожномузрозуміло, що насправді безкоштовноїосвіти не існує: починаючи від того, щодитину треба зібрати до садочка чи школи –а це олівці, ручки, портфелі, форма, і закінчуючинеформальним і негласним “податкомна освіту” – численні збори на ремонтикласів, подарунки, святкування,“вдячності” тощо. А на додачу до перерахованого– ті самі одяг, харчування… Звісно,навіть у тих батьків, які працюють, намагаючисьслідкувати за дитиною і забезпечити їїжиття, це виходить далеко не завжди.Головне – не завжди і не часто батькамвдається втримати дитину від “принад” вулиці.Саме звідси і починаються проблеми:перша сигарета, перша чарка, перший “косяк”,перша витягнута з кишені перехожогомонета чи купюра, перше пограбування…Переконаний, питання підліткової злочинності,питання майбутнього молодого покоління– це не тільки кримінальна чиміліцейська проблема. Це проблема соціальна.І відповідь на неї мають давати нетільки правоохоронні органи, а суспільствоі, передусім, держава … якщо вже ця державахоче не називатися, а справді бути соціальною,як це записано в Конституції України.Щоб нам не ростити загублені покоління,по-перше, дітям потрібна не декларативнадопомога сім’ї, материнству і дитинству.Не тільки гроші, які виділяються наутримання дитини.Дітям потрібна справді безкоштовна освіта,і справді безкоштовна медицина, і безкоштовніспортивні майданчики, секції,сприяння формуванню максимально прийнятнихі доступних цін на одяг і харчуваннядля дітей, і питання облаштунку побуту молодихсімей, у тому числі житла. По-друге,це запровадження нових форм вихованнябезбатченків. Це спрощення процедур усиновленняі максимальне сприяння вихованнюдітей у прийомних родинах. Світовийдосвід доводить значно більшу ефективністьтакого виховання у порівнянні із дитбудинками.По-третє, це увага до підлітківта їхніх потреб у саморозвитку. Тут кориснимибудуть і піонерські, пошукові, “скаутські”загони, і обов’язково спортивні гуртки,секції і багато інших форм забезпеченнядозвілля і самореалізації молодих, але вжедумаючих громадян України, які починають60НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 61

формувати своє життя. Досвід діяльності такихгуртків, загонів в місті Києві, в Україні є.Їх тільки треба ширше розповсюджувати іпрофесійно працювати.Поза сумнівом, корінь зла – у нас самих,дорослих, зіпсованих нестабільністю країнита цинізмом влади. У прогресуючій злиденностібільшості населення, у безробітті йзневірі. А довершує цю картинку насильницькинав’язуваний нам культ грошей тарозкішного життя. Телепрограми вже сталиметодичними посібниками для сексуальноїрозпусти, вбивств, згвалтувань, грабежів.Ми самі загнали підлітків з вулиці, з підвалівта чердаків, зі спортивних майданчиків до телевізорів,до комп’ютерів, щоб “були на нашихочах”. Молоді, недосвідчені працівникителекомпаній все частіше “мавпують”, демонструютьне тільки дорослим, а й дітямнепрофесіоналізм, безграмотність, цинізм,переоцінку цінностей, розруху в головах тапідміну понять “свободи слова”, культурноїповедінки, фактично забалакуючи та розмиваючикричущі соціальні проблеми. А відтакзамість збереження і примноження вічних гуманістичнихкультурних життєвих цінностей,ці цінності свідомо чи несвідомо руйнують.Переконаний, на телевізійних каналахтерміново необхідно створити громадськінаглядові ради з культурних, грамотнихфахівців, батьків, ветеранів, які б аналізували,контролювали процес подачі матеріалув ефір. Тому Рада Київської міської організаціїветеранів пропонує створити на окремихтелевізійних каналах програми заучастю ветеранів радіо, кіно, телебачення,спорту, педагогів і науковців. Враховуючи,що суспільство старіє, а нові робочі місця нестворюються, є гостра потреба дати можливістьдо кінця реалізуватися літнім людям,беручи участь в громадському житті. Це можутьбути не тільки зустрічі з героями ВеликоїВітчизняної війни, афганцями, чорнобильцями,ветеранами військової служби,а серйозний діалог з висококультурнимипедагогами, науковцями, священиками,перегляд окремих документальних, високодуховниххудожніх фільмів, за участюдітей шкільного віку, студентів. В газеті “Ветеранстолиці” з Нового року ми відкрилинову рубрику “Сімейна педагогіка”, де будемоподавати матеріал як виховати патріотаУкраїни, чесного, доброго, відповідальногоонука, надавати рекомендаціїбатькам, дідусям, бабусям як діяти в тих, чиінших життєвих ситуаціях.І, найважливіше, починати впроваджуватиці ініціативи та пропозиції треба негайно,вже зараз. Одним з найбільш важливих івідповідальних соціальних обов’язків нашогосуспільства, держави, батьків, дідусів,бабусь – дати нинішньому молодому поколіннюсамореалізуватися і стати повноціннимиі успішними громадянами. Ні вякому разі не можна дати дітям остаточностати другим, третім, четвертим в історії незалежноїУкраїни “загубленим поколінням”.Це гріх, за який прийдеться всім намплатити дуже дорого.Союз пожилых людей и молодежи –важнейшее средство развития гражданского обществаВ.И. ДжелалиДиректор УЦ САНИМ.А. КрыськоЗаместитель председателя Всеукраинского товариществазащиты и содействия развитию духовной культурычеловека “Прометей”, член Совета Организацииветеранов УкраиныВозраст пожилых людей – это возраст от 60-ти и более лет.Возраст, который известен высочайшими творческими возможностямии реальными результатами – например, “Фауст”И. Гете закончил в возрасте 82 лет. То есть, это целая жизнь или половинасрока сознательной жизни, но озаренная высокой мудростью,сформировавшейся благодаря огромным накопленнымзнаниям, опыту, честному служению науке, людям, выработанномуумению эффективно трудиться и накопленным идеям, которые, поразным причинам, не удалось реализовать, развить, довести дожелаемого, требуемого объективными условиями жизни, уровняготовности. И в то же время – это этап жизни с относительной свободойраспоряжения временем.Поэтому появляется возможность дальнейшего творческого, духовногоразвития каждого пожилого человека, в наше время этоочень важно, необходимость сохранения своего, накопленного замногие годы творческого и инновационного потенциала (способностии возможности поддержать развитие и реализацию, как своихидей, так и идей иных людей, их наработок, имеющих нередковсемирное значение).С другой стороны молодежь – это генетически обусловленныйпоиск нового. Даже глядя на малых детей – им все интересно, ониосваивают все, даже казалось бы и недоступные, места. Причем,иной раз, кажется и с угрозой для своего здоровья. Но, если этотпоиск не удовлетворен, если нет возможности, которая зависит нетолько от него лично, но и от семьи, общества, направить поисковуюэнергию нового в позитивном, развивающем его, людей, обществонаправлении, то они, особенно в семьях состоятельных, детикоторых обладают порой неограниченными материальнымивозможностями, творческими и инновационными идеями, интересами,нередко обращают свой взор в нежелательную сторону.Во многом похожая ситуация характерна для многих семей, хотяи не располагающих такими материальными возможностями. И всечаще молодежь уходит в негативную сторону, которая становитсявсе более разнообразной и хитроумной (в плане ее вовлечения вразрушение, отравление духовных, нравственных, физических, интеллектуально-творческихи социальных качеств).Решением здесь видится объединение в союз, ныне совершенноразделенных, мудрых, творческих, с богатым инновационным инравственным потенциалом пожилых и молодых с их поисковойэнергией, причем самых разных возрастов. Именно такой симбиоздвух важнейших составляющих жизни, является сейчас важнейшим,первейшим средством для инновационного развития страны.Такой союз способен реализовать более глубокое освоение и развитиенаучно-технических и иных знаний, их привязку к реальнойпозитивной составляющей жизни, ее совершенствование, как важ-нейшее условие и средство радикального совершенствования работышколы и ВУЗов, семейной жизни.Тем более, что ситуация сегодня непростая. Специалисты единодушныв том, что мы теряем огромное богатство, творческое многоплановое,исторически неповторимое наследие, сравнимое вомногом с достижениями культур Греции, Китая, Индии, Египта.Но дело не только в творческих возможностях, обязанностях, ответственностиотдельной личности, страны, ветеранов, детей, недостигших зрелого возраста. Мы чрезвычайно нуждаемся в радикальномускорении и радикальном совершенствовании экономического,социального и личностного развития каждого соотечественника.Путем к решению этой важнейшей, жизненно важной задачи,ключом и главным средством является потенциал знаний,идей, разработок. Украина располагает ими в количестве, которого,видимо, не имеет ни одна страна в мире. Но главное (!) – умениеработать с идеями и авторами – конкретными людьми, семьями,общественными организациями, учебными заведениями, государственнымиучреждениями.Это возможно при условии владения инновационной культурой,способностью оседлать инновационный процесс, создать иумело работать с национальной инновационной системой. Именноот нее, в первую очередь, зависит развитие страны, созданиегражданского общества. И, как верно отметили ведущие американскиеученые-экономисты, в большей степени зависит, чем от генетики,кибернетики, ядерной техники, Интернета, телевидения,полетов в космос.От совершенства, полноты развития инновационной системы зависит,пожалуй в первую очередь, выход из всестороннего кризисав Украине и в мире.Действительно, именно на инновационное развитие возлагаютнадежды ведущие специалисты ведущих стран во всем мире. Новсе очевидней, что надежды можно и нужно возлагать не на любуюинновационную систему, а только на созданную, функционирующуюи развивающуюся на основе технологии и организации работыс идеями (и их авторами), которые учитывают и социально-личностнообеспечивают все основные этапы инновационного развитияидеи (и автора). И более того, органически обьединённую с активной,постоянной нравственной деятельностью широчайшегокруга людей. Эта система и усилия связанного с ней огромного количествалюдей, организаций, которые вольно или невольно во всебольшей степени зависят от готовности делать это умеючи и во имяулучшения общества для всех, а значит, в конечном счете, и для себя,должны быть задействованы в системе. Потому что она способнаэффективно работать только с современным качеством творческиактивных людей и организаций, с особой сложностью, парадоксальностьюи кажущейся простотой, с многоэтажными лабиринтаминаучных и особенно инновационноёмких разработок.Опора на устаревшую систему ХІХ и ХХ столетий приводит к тому,как верно отметил в газете “Голос Украины” В.А. Демехин, бывшийгубернатор Херсонской области, что дело инновационногоразвития просто забалтывают. Разговоров, правительственных решений,конференций, книг и статей у нас и во всем мире оченьмного, а “воз и ныне там”. Хотя, на самом деле, социальный воз, еслине едет вперед, то, как показывает практика, способен катитьсятолько назад.Новый этап в создании совершенно иной инновационной системы,в организации инновационной деятельности начался в 70-х годахв Институте кибернетики Украины, где была разработана технологияи система САНИ (сохранения и активизации новых идей),принципиальные основы которой были высоко оценены академикомВ. Глушковым. К 2010 году, при активном участии УкрИНТЭИ, азатем СНИО г. Киева и НМАПО им. П.Л.Шупика, это уже была всестороннеразвитая не только система, но и инновационная культура,начались фундаментальные исследования в инновационной сфере.Это и УЦ САНИ, работавший на основе технологии САНИ и благодаряэтому собравший чрезвычайно важные идеи и разработки.Такие и подобные им инновации, и с этим согласился академикВ.С. Михалевич, надо реализовывать на основе сотрудничества сЮНЕСКО, для более быстрой, эффективной реализации и справедливогоиспользования.Эта система методологически, технологически, организационнои духовно способна эффективно и прогрессивно, то есть – в интересахвсех и каждого, в интересах Жизни на Земле – решать поставленныеООН задачи по вопросам:➢ обеспечения и развития новых форм продуктивной деятельностив пожилом возрасте➢ изыскания огромных людских и материальных ресурсов, крайненеобходимых сегодня для принятия мер в связи с вступлением человечествав пору зрелости, открывающие широкие перспективы➢ организации сотрудничества старшего и молодого поколения впоиске оптимального соотношения между опытом, традицией и новаторствомв экономическом, социальном и культурном развитии➢ подготовки всего населения к более позднему периоду творческойжизни.Это могут быть творческие группы пожилых людей, которые набазе отдельных научно-исследовательских институтов, университетовмогут не только научно обосновать ту или иную идею, но и реализоватьеё на практике (создать и довести до использования новыебытовые приборы, медицинские, социальные технологии,например, закаливающие организм человека, способствующиебыстрейшему восстановлению и развитию его функциональныхвозможностей, физических и духовных сил и так далее). Как пример,в 2010 году при Министерстве образования и науки, молодёжии спорта Украины создана творческая группа ветеранов Организацииветеранов Украины и молодых преподавателей высшихучебных заведений, учителей школ, которые разработали методическоепособие для учащейся молодёжи по изучению истории ВеликойОтечественной войны. В данное время идёт апробированиеэтой методической разработки.Кроме этого, доктором исторических наук Ю.В. Шиловцевым рецензируетсяучебник по истории для учащихся 10–11 классов.Или, например, социально-творческий проект “Обіймись Україно!”,созданный благотворительным фондом Ивана Матиешина“Україна – свята родина” и ветераном Организации ветеранов Украины,поэтом-песенником Александром Карпенко. А. Карпенко –автор многих научных трудов и социальных проектов, как учёный,много внимания уделяет разработке и внедрению совремённыхтехнологий в Украине, эффективной переработке отходов производства,восстановления загрязнённых земель.Нельзя не сказать о Доме ветеранов территориального центрасоциального обслуживания ветеранов Голосеевского района городаКиева (директор – Татьяна Овчинникова), который работаетсовместно с районной ветеранской организацией (руководитель –С.А. Коропов), помогая многим людям пожилого возраста, школамрайона в патриотическом воспитании молодёжи, в обогащении еёи духовно и эмоционально.Подобные инновации, инициативы пожилых и молодых людеймогут реализовываться в разных формах: проведение совместныхмероприятий (совещаний, круглых столов, подготовки и реализациисоциальных проектов) с участием ветеранов, преподавателейвысших учебных заведений, органов студенческого самоуправления,Малой Академии Наук.62НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/20121/2012 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 63

Ирина Чуйкова в арт-бутикеДаями Моралес, КиевУкраина, Великобритания и весь мир…Свой очередной день рождения Валерий Чуйковотметил в УкраинеХотя в Великобритании в статусе “self employment artist” художник живётпрактически с 1990-го, но духовное единство с Отечеством ни на секундуне теряет. Проявившиеся ещё в процессе учёбы неординарность мироощущенияи независимый бунтарский характер, сформировавшееся и утвердившеесярешение посвятить свою жизнь служению искусству – изучениюи познанию этой сложной области человеческого сознания, поисксобственного пути – заслуженно привели его к мировому признанию.“…Он действительно внёс в культуру живописи Украины свою определённуюпозицию, которую в 80–90-е годы прошлого века не имел никтоиз тех новомодных художников, которые вышли на арену, – считает НатальяКривуца, искусствовед и президент Международного центра развитиягражданского общества “ІНІЦІАТИВИ НАЦІЇ”. – Когда была выставка50 лет ВЛКСМ и впервые появились его картины – “Чили” и “Альенде”… и“Виктор Хара” это был момент разорвавшейся бомбы, потому что когда изкартины выпадает человек, когда абсолютно неординарный подход ккультуре живописи, когда это обозвали гиперреализмом только потому,что был настоящий реализм, а гипер – просто это усиленная возможностьпередачи формы теми средствами, которые давали тебе наглядное пониманиетого, что ты сразу увидишь и поймёшь… Когда тебе вкладывали втвой взгляд уже готовое решение проблемы, которую ставили задачей всамой картине – это конечно… вызывало бурю гнева, бурю протеста… несоответствовало методу социалистического реализма, который долженбыл разжевать, дать понять и разложить по тем полочкам, на которые ужевсё было разложено до того, как ты начал писать эту картину. И Валера,конечно, был тем новатором, который превзошёл сам себя… Более того,он нашёл ту форму, единственно правильную в то время, взяв живописнуювозможность передачи натюрморта и пейзажа теми средствами, которыебыли понятны любому “як кажуть, пересічному громадянину”… Когдаэто всё понятно, когда виртуозно сделано, когда сделано на таком высокоммастерстве и профессионализме… Когда ты видишь каждый листочек,каждую капельку, когда Шишкин и Левитан “отдыхают”… И, конечно,вызвать большую любовь у своих собратьев-художников это не могло.И ему говорили, что он конъюктурщик, что он идёт не тем путём… Но, какпоказало время, он шёл именно тем путём. Потому, что дальше, двадцатьлет тому назад покинув пределы нашей родины и поселившись в Лондоне,получив туда приглашение, – он туда уехал на какое-то время, а потомостался там жить – он занял ту нишу профессионального художника, которыйсвоим мастерством и качеством работы заполучил для себя публику,которая охотно его покупает по большим ценам, и ценит его в том интерьере,куда они приносят эти работы.В аристократическом Лондоне он стал таким, что русский художник, будучине представленный, а просто приезжий, смог получить возможностьв престижных галереях и на хороших аукционах экспонироваться и продаватьсвои работы на достойном уровне. Он сочинил ту версию культурыАнглии, в которой он живёт, связанную со старыми дворцами, с легендами,с известными людьми, и сделав тоже реверанс публике Англии, онсумел создать работы на таком высоком уровне и на таком виртуозноммастерстве, что даже люди живущие там, начали покупать работы с егопейзажами, которые они могут себе позволить видеть каждый день”.Мы искренне желаем Валерию счастья, здоровьяи творческих успехов!НоваяМедицинаТысячелетияЖурнал о медицине,человечестве и мирозданииЖурнал для профессионалов в области медицины,а также медицинской экологии, социологии,истории и других направлений естествознанияв преломлении с жизнью и здоровьемчеловека и человечества.Создается и публикуется также для всех интересующихсяпрошлым, настоящим и перспективамибудущего жизни и здоровья человека.За достоверность информации, а также содержаниеи оформление рекламы ответственностьнесут авторы и рекламодатели.Рекламодатели самостоятельно отвечают засоблюдение авторских прав, а также правтретьих лиц или сторон, наряду с наличиемуказания в рекламе необходимых документальныхссылок, предусмотренных законодательствомУкраины.Все указанные в публикациях торговые маркиявляются собственностью их владельцев.Выражаемые в публикациях мнения не обязательноотражают точку зрения издателя, редактораили же редакционного совета.Редакция сохраняет за собой право редактироватьпредоставленные тексты.Перепечатка материалов допускается только сразрешения редакции.Несмотря на меры, предпринятые для обеспеченияточности представленных величин доз,наименований лекарственных препаратовили иных изделий медицинского применения,ответственность в любом случае ложитсяна врача, проводящего назначение. Ни авторы,ни редактор, ни издатель не могут нестиответственность за ошибки или иные последствия,возникшие вследствие использованиясодержащейся в издании информации. Повопросам подробных сведений о назначенииили указаний о применении любого обсуждаемогоздесь продукта или процедуры, пожалуйста,обращайтесь к соответствующей информациио назначении или инструктивнымматериалам производителя.Упоминание или не упоминание в публикацияхкакого-либо продукта не означает рекомендациюего применения или неприменения,то есть коммерческие названия продуктови технологий, если не указано иначе,приводятся в справочно-академических целях,но не для рекламы, промоции и проч.Связь с авторами публикаций предоставляетсячерез редакцию журнала.Редакция не консультирует по вопросам диагностики,лечения и профилактики заболеванийу отдельных лиц. Также не предоставляютсясведения о лечебных учреждениях в Украинеи за рубежом.По поводу свойств, характеристик и вопросовприобретения рекламируемых продуктови заказа услуг, предлагаемых в публикуемойрекламе, следует обращаться к соответствующимрекламодателям.64НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ1/2012