Медицинская визуализация - Новая Медицина Тысячелетия

Новая#2/2011МедицинаТысячелетияМедицина, человечество, мирозданиеВ ЭТОМ ВЫПУСКЕБАРИАТРИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ•“БРАТЬЯ ПО ОРУЖИЮ" –МОКСОНИДИН И РАМИПРИЛ•АДЪЮВАНТНЫЕМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СВОЙСТВААНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ•О ЗНАЧЕНИИРАНДОМИЗИРОВАННЫХКЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ•СОНОГРАФИЯ В ОЦЕНКЕ РИСКОВАТЕРОГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ•АВАРИЙНАЯ ЙОДНАЯПРОФИЛАКТИКА•“ВОСЬМОЕ ЧУДО ГОЛЛИВУДА"Медицинскаявизуализация

Визуализировать – это значит увидеть ...... а увидев – запечатлеть

НоваяМедицинаТысячелетияГлавный редакторДмитрий Афанасьев068-362-3497050-246-33-41Креативный редакторВладимир Федько(044) 383-91-07068-128-4700РедакторыЕлена Афанасьева Екатерина ВаколюкИрина Муравьева Любовь РожковскаяНаучные обозреватели и переводчикиЕлена Теплая Екатерина ГрищенкоИрина Ульянченко Ираида ВасильеваРедакционный советЮрий Витальевич АнтоненкоВиталий Вольдемарович БондурИван Васильевич ВыхованюкАлександр Николаевич КоваленкоСергей Петрович КривопустовАнатолий Яковлевич КузьменкоКонстантин Николаевич ЛогановскийТатьяна Константиновна ЛогановскаяТатьяна Федоровна ЛюбарецВладимир Гаврилович НауменкоЯрослав Федорович РадишАлександр Михайлович РудневАлександр Александрович СамойловИрина Григорьевна ЧикаловаАнатолий Андреевич ЧумакДизайнДмитрий АфанасьевЭксперты-консультантыАнтон ВарваричАлександр МармашовАлександр ЧудновецЮридический отделАлександр ПриходькоОтдел маркетинга и рекламыКонстантин Рудниченко 093-415-3252Web-дизайн и поддержкаЯрослав АфанасьевЖурнал “Новая Медицина Тысячелетия”Свидетельство о государственной регистрацииСерия КВ № 12570-1454Р от 28.04.2007 г.Выходит 1 раз в 2 месяцаПодписной индекс 98880в Каталоге изданий УкраиныУчредители и владельцыДмитрий Евгеньевич АфанасьевВладимир Федорович ФедькоЛидия Николаевна ЛозаИздатель© СПД Федько В.Ф., 2010Свидетельство о регистрацииСерия В02 № 625092 от 12.04.2007 г.Свидетельство о внесении в государственныйреестр издателей и распространителейиздательской продукцииСерия ДК № 2870 от 06.06.2007 г.РедакцияТел.: (044) 452-5981; (044) 362-1201Для корреспонденции:Украина, 04114, Киев,ул. Вышгородская 56/2, кв. 8.http://nmt-journal.come-mail: editor@nmt-journal.comПрепресс и печатьООО “Имидж Принт”Заказ №Тираж 10 000 экз.СОДЕРЖАНИЕКАРДИОЛОГИЯ“Братья по оружию” – моксонидин и рамиприл2КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯАдъювантные метаболические свойства антигипертензивных средств7ХИРУРГИЯБариатрические вмешательства – а что после них?(тактика в отдаленном периоде)11Бариатрическая хирургия –точка зрения на возможности, риски и особенности14ГЕМАТОЛОГИЯРоль порушень апоптозу в патогенезі хронічних мієлопроліферативних захворюваньта мієлодиспластичного синдрому18ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНАВсе ли мы правильно делаем – к вопросу о роли рандомизированныхклинических испытаний23ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯВопросы сонографической диагностики злокачественных новообразованийщитовидной железы24Позитрон-эмиссионная томография – что возможно, и когда это нужно26Атерогенез детского возраста и оценка рисков – возможности сонографии28СТАНДАРТЫ В ЗДРАВООХРАНЕНИИПерипетії йодної профілактики при ядерних аваріях,або чому скрізь усе по-різному?30Аварійна йодна профілактика при загрозі та/або виникненні ядерного інциденту31ИСТОРИЧЕСКАЯ ФИЛОСОФИЯЧари Граалю36ПСИХОЛОГИЯ“Восьмое чудо Голливуда” или Чарльз Спенсер Чаплин в плотских утехах44ВЕРНИСАЖ54ПАТРИОТИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕТоржественное открытие восстановленного памятника погибшему12 сентября 1941 г. монитору "Смоленск" Пинской военной флотилиив с. Ладинка Черниговского района Черниговской области 16 апреля 2011 г.602/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 1

КАРДИОЛОГИЯКАРДИОЛОГИЯH 3 CМоксонидинNNOCH 3Показатели аффинности и сравнительной избирательности АГСцентрального действия (на α 2 -адрено- и на I 1 -имидазолиновыерецепторы ростральной вентролатеральной зоны стволаголовного мозга) условно первого и второго поколенияClìПервое поколениеîрKд к I 1 (nM) рKд к α 2 (nM) Селективность (I 1 /α 2 )Гуанабенц (guanabenz) >10000 7,2 90 и

КАРДИОЛОГИЯКЛИНИЧЕСКАЯФАРМАКОЛОГИЯМоксонидин и рамиприлВ исследовании MARRIAGE (MoxonidineAnd Ramipril Regarding Insulin And GlucoseEvaluation – Моксинидин и рамиприл применительнок определению инсулина иглюкозы) получили дальнейшее развитиепредставления о позитивных метаболическихэффектах обоих медикаментозныхагентов, наряду с их общепризнанными антигипертензивнымисвойствами (Rayner B.,2004).Научный проект планировался как сравнительноеисследование эффектов двух антигипертензивныхмедикаментозных агентовв отношении состояния гликемическогоконтроля у лиц с избыточной массой тела,страдающих легкой или средней тяжести АГи повышенным уровнем гликемии натощак.Главным оцениваемым показателем былоизменение величины диастолическогоАД в положении сидя (ДАДс) в ответ на монотерапиюмоксонидином (0,4 мг/сут) илирамиприлом (5 мг/сут), или же на приемобоих лекарственных средств. Удовлетворительнымклиническим ответом считалиснижение ДАДс не менее чем на 10% посравнению с исходным уровнем, а нормализациейДАДс – достижение уровня менее85 мм рт. ст. Дополнительно определялиряд показателей углеводного обмена. Крометого, изучена безопасность и переносимостьмоксонидина в составе комбинированнойтерапии.Основные результаты исследования ALMAZ➤ Моксонидин повышает чувствительность к инсулину, определяемуюпри проведении перорального теста толерантности к глюкозе.➤ Повышение чувствительности к инсулину при приеме моксонидинапроисходит вследствие снижения уровней инсулина плазмы; уровни глюкозынатощак не изменялись.➤ Наиболее выраженное снижение уровней инсулина в крови при приемемоксонидина отмечалось у больных с большей средней частотой сердечныхсокращений (>80 ударов/мин).➤ Способность моксонидина улучшать чувствительность к инсулину можетспособствовать профилактике сахарного диабета и, тем самым, препятствоватьразвитию сердечно-сосудистых и почечных осложнений этогозаболевания, ухудшающих прогноз больных.Chazova I.E. et al., 2006В эксперименте посредством воздействия на имидазолиновые I 1 -рецепторыв печени моксонидин тормозит синтез и секрецию триглицеридовгепатоцитами, причем более чем на 75% от исходного уровня. И хотястоль выраженное воздействие на липидный обмен в клинических исследованияхпока не подтверждено, потенциально моксонидин может бытьполезен пациентам, страдающим гиперлипидемией.Velliquette R.A. et al., 2006Результаты исследования были опубликованыP. Valensi в 2007 году. В соответствиис окончательным дизайном, последвух недель вводного плацебо-периода 210пациентов получали в рандомизированомпорядке один из видов монотерапии напротяжении 12 недель. В случаях не достиженияудовлетворительного клиническогоответа лечение далее (следующие 12 недель)проводили обоими лекарственнымисредствами в сочетании.По завершении первого периода (толькомонотерапия) имело место снижениесистолического/диастолического АД на8,5/3,4 и 10,5/3,7 мм рт. ст. на фоне приемамоксонидина и рамиприла, соответственно.Снижение ДАДс не менее чем на10% по сравнению с исходным уровнемили же нормализация параметра (достижениеуровня менее 85 мм рт. ст.) наблюдалисьу ~45% больных в обеих группах.HbA1c снизился, соответственно, на 0,13%(р=0,003) и 0,11% (р=0,004). В течениеследующих 12 недель (комбинированноелечение) целевые значения АД регистрировалисьв ~30% прежде резистентныхслучаев. По завершении 24 недель исследованияисследователи фиксировали достоверноеснижение гликемии натощак, всреднем, на ~0,5 ммоль/л (7%) независимоот вида лечения.По мнению P. Valensi, моксонидин и рамиприлв равной мере эффективны по антигипертензивномудействию при легкойили средней тяжести АГ у пациентов с умеренноизбыточной массой тела в сочетаниис нарушением углеводного обмена, не требующиммедикаментозного лечения. Сочетанноеназначение обоих медикаментозныхагентов позволяет достичь клиническогоулучшения или даже целевых показателейАД в ~30% резистентных случаев приодновременном улучшении показателейгликемии и содержания гликозилированногогемоглобина.ЗаключениеПоскольку в генеземетаболического синдромапатогенетически тесносвязаны ИнР,гиперинсулинемия иактивация симпатическойнервной системы срезультирующей АГ, то одноиз рекомендуемых при этомнаправлений вантигипертензивноголечения – применениепрепарата центральногодействия моксонидина как ввиде монотерапии, так и всочетании с ИАПФрамиприлом.Адъювантные метаболические свойстваантигипертензивных средствДва взаимноусугубляющих состоянияСахарный диабет 2 типа (СД2) и артериальнаягипертензия (АГ) – два взаимно усугубляющихсостояния, обусловливающие увеличение рискакардиоваскулярной заболеваемости исмертности. СД2 – позднее проявление системногометаболического расстройства в видеинсулинорезистентности (ИР) и результирующейгиперинсулинемии с, в дальнейшем, угасаниемфункции β-клеток островков поджелудочнойжелезы. Общеизвестна актуальностьраннего выявления таких состояний, притом,что, например, в странах Северной Америки иЮго-Восточной Азии ими страдает 1/10–1/3часть взрослого населения (Ford E.S. et al.,2002; Nestel P. et al., 2007). И в равной же мереоправдана модификация таковых как факторовриска кардиоваскулярных явлений. В своюочередь, АГ – легко выявляемый и также подлежащиймодификации фактор риска. И этооказывается несколько неожиданным, однакоимеются лишь ограниченные сведения о выбореоптимальной антигипертензивной терапиикак при состояниях, предшествующих манифестномуСД2, так и при развернутой клиническойкартине заболевания. Так что, наряду с несомненнойнеобходимостью лечения АГ, темболее, при ИР и СД2 (UK Prospective DiabetesStudy Group, 1998), остается актуальным вопросдолговременного влияния отдельных антигипертензивныхлекарственных средств(АЛС) на состояние углеводного обмена.Если в обобщенном виде, то терапевтическоевоздействие на систему ангиотензина II,как давно известно, благоприятно сказываетсяи на состоянии углеводного обмена (Moan A.et al., 1995; Lithell H.O., Andersson P.E., 1996),диуретические средства в невысоких дозах,так же как и блокаторы кальциевых каналов,метаболически нейтральны, однако избыточноечисло новых случаев СД на фоне приемахлорталидона по сравнению с лизиноприломв рамках исследования ALLHAT (The ALLHATOfficers and Coordinators for the ALLHATCollaborative Research Group, 2002) отчетливоуказывает на необходимость осторожного выборасредств антигипертензивной терапии.Три клиническихисследования …В свое время три клинических исследования –ABCD (Appropriate Blood pressure Control inDiabetes – Надлежащий контроль артериальногодавления при СД), FACET (Fosinopril versusAmlodipine Cardiovascular Events Trial – Фозиноприлв сравнении с амлодипином в исследованиикардиоваскулярных событий) иCAPPP (Captopril Prevention Project – Проектпрофилактики с использованием каптоприла)– продемонстрировали существенное преимуществоингибиторов ангиотензин-превращающегофермента (ИАПФ) перед АЛС прочихклассов по целому ряду характеристик,включая частоту и тяжесть кардиоваскулярныхсобытий у больных АГ на фоне СД2. А в проектеCAPPP в результате приема пациентамиИАПФ каптоприла удалось на 22% снизитьриск СД2 (Hansson L. et al., 1999).Александр СамойловЕлена ТеплаяЛюбовь РожковскаяИрина УльянченкоНаталия Кондрашова6НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 7

КЛИНИЧЕСКАЯФАРМАКОЛОГИЯ“Вызванные лечением нарушения метаболических параметров,такие как … индукция или усугубление метаболического синдромаили (течения – авт.) диабета, хотя они едва ли способны вызватьувеличение частоты кардиоваскулярных явлений в результатекратковременного исследования, могут иметь влияние на протяженииболее длительного периода жизни пациентов …”Европейское общество исследований гипертензии –Европейское общество кардиологии, 2003… и целый ряд другихБыть может, наибольшее значение для современныхпредставлений о критериях выборапрепаратов и схем антигипертензивнойтерапии имели и имеют (или создаютинтригу, по мнению некоторых) результатыисследования HOPE (Heart OutcomesProtection Evaluation – Анализ защитныхмер для кардиологических результатов).Речь идет о возможности влияния на прогнозу больных. И здесь прием ИАПФ рамиприлау лиц с высоким риском кардиоваскулярныхзаболеваний обеспечил напротяжении 5 лет существенное снижениевероятности сосудистых осложнений СД исобственно новых случаев этого заболевания(на 16 и 34%, соответственно) (HOPEStudy Investigators, 2000).Другая группа воздействующих на ренин-ангиотензиновуюсистему антигипертензивныхлекарственных средств – блокаторырецепторов ангиотензина (БРА) – такжепривлекает внимание своим благоприятнымпрофилем метаболического действия.Так, позитивные результаты (снижениечастоты кардиоваскулярных событий)в исследовании LIFE (Losartan InterventionFor Endpoint reduction in hypertension –Вмешательство с использованием лосартанадля улучшения целевых показателей пригипертензии) среди больных СД в достаточноймере связывают не только со снижениемвеличины артериального давления(Dahlof B. et al., 2002; Lindholm L.H. etal., 2002, 2003).Сведения о более благоприятном метаболическомпрофиле индапамида в сравнениис диуретиками тиазидового рядабольшей частью были получены в рамкахклинических исследований с использованиемего комбинаций с ИАПФ, причемпопытки повторения результатов другимигруппами специалистов при непосредственномсравнении монотерапии индапамидомс тиазидовыми агентами оказалосьбезуспешным (Metheson A.J. et al., 2001;Weidmann P., 2001; Krum H. ety al., 2003).Что касается блокаторов β-адренорецепторов,то по причине большой гетерогенностиэтого класса АЛС по химическойструктуре, интегральная характеристика ихметаболического действия не представляетсявозможной, однако в отношении некоторыхагентов имеются вполне убедительныеданные – снижение системной чувствительностик инсулину, в среднем, на 23% нафоне 48 недель приема атенолола в отличиеот метаболически нейтрального трандоламприлав исследовании R. Reneland исотрудников (2000).В свою очередь, ветвь клинического исследованияALLHAT, где применялся наиболеешироко назначаемый блокатор периферическихα 1 -адренорецепторов доксазозин(характеризуется позитивным влияниемна гликемический, инсулинемическийи липидемический профили), быладосрочно завершена ввиду избыточнойчастоты случаев сердечной недостаточностив сравнении с результатами на фонеприема хлорталидона (The ALLHAT Officersand Coordinators for the ALLHAT CollaborativeResearch Group, 2002). Этот фактотчетливо указывает на то, что дополнительныеположительные свойства лекарственныхсредств никак не могут компенсироватьих недостаточную эффективностьпо основным показаниям.Примечательно, что объектом изученияметаболических свойств даже несколько ранеестал селективный агонист имидазолиновыхрецепторов моксонидин. Данный медикаментозныйагент является эффективнымАЛС (Penner S.B., Smyth D.D., 1993; KaanE.C. et al., 1995; Hamilton C.A., 1996; KuppersH. et al., 1997; Prichard B.N.C., GrahamB.R., 1997; Schachter M., 1999) и его характеризуетряд привлекательных негемодинамическихсвойств (Bernobich E. et al., 2002).А исходя из особенностей патофизиологическихмеханизмов АГ, не только возможен,но и объясним синергизм моксонидина имедикаментозных агентов, воздействующихна ангиотензиновую систему.Еще в ходе преклинических исследованийстало известно, что моксонидин частичновосстанавливает толерантность кнагрузке глюкозой и нормализует уровеньинсулинемии у лабораторных крыс, пребывающихна кормлении фруктозой(Rosen P. et al. 1997). Аналогичные резуль-2/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 9

КЛИНИЧЕСКАЯФАРМАКОЛОГИЯХИРУРГИЯтаты были получены у крыс линии Koletskyна фоне ожирения и спонтанной гипертензии(Ernsberger P. et al., 1997). Дальнейшиеисследования на основе данной анимальноймодели метаболического синдромапоказали, что избыточная активность симпатическойчасти вегетативной нервнойсистемы является общим фактором в генезекак АГ, так и ИР, и что введение в рационживотных моксонидина обеспечивалокак снижение величины артериальногоV.A. Almazov и сотрудники опубликовали также сведения о сниженииАД пропорционально уменьшению уровня гликемии в результатеприема метформина у больных с АГ и нарушенной толерантностьюк глюкозе, а группа во главе с A. Raji (2003) обнаружила гипотензиныйэффект инсулиносенситайзера розиглитазона. Такчто небезосновательны представления о взаимосвязи/взаимозависимости(реципрокные механизмы) регуляции АД и чувствительностик инсулину. А симпатическая нервная система и системаренина-ангиотензина являются крайне вероятными звеньямитакой связи.давления, так и улучшение показателей углеводногообмена (Ernsberger P. et al.,1999). F.E. Yakubu-Madus и сотрудники(1999) получили согласующиеся с этимиданные в условиях иных экспериментальныханимальных моделей.Что касается клинических данных, то A.Haenni и H.O. Lithell (1999) в ходе двойногослепого плацебо-контролируемого исследованиясреди лиц, страдающих ИР и АГ нафоне ожирения, установили факт улучшенияиндекса чувствительности к инсулинупосле проведения курса терапии моксонидином.При этом же имело место снижениеуровня гликемии натощак. В дальнейшемгруппа специалистов под руководствомV.A. Almazov (2000) опубликовала данныеоб улучшении тканевой чувствительности кинсулину и уменьшении общей площадипод кривой (total area-under-the-curve –AUC) концентрации инсулина в крови в ответна пероральный прием глюкозы больнымис АГ, а A.F. Sanjuliani и соавторы(2002) представили сведения о сниженииуровня инсулинемии через 2 часа после пероральногоприема глюкозы (тест толерантности)у не страдавших СД больных с АГ,принимавших моксонидин. При этом снижениеинсулинемии коррелировало соснижением содержания в крови норадреналина.ЗаключениеНаличие метаболического действия у АЛС иособенности таких эффектов у отдельныхпрепаратов разных групп имеют несомненноеклиническое значение. Известные контролируемыеклинические исследованияпри АГ на фоне системных метаболическихнарушений проводились у больных СД, тоесть – в стадии полной и развернутой “картины”гипергликемии, глюкозотоксичностии т.д. И успехи здесь несомненны. Однакодо настоящего времени не представляетсявозможным оценить потенциальную результативностьфармакологических вмешательствпо предотвращению развитияСД2 или же ограничению рисков в связи сИР. Однако весьма вероятны отдаленные идолговременные благоприятные последствиятаких мер, учитывая патогенетическуювзаимозависимость СД и АГ и их совместноусугубляющее влияние на кардиоваскулярныериски. Количество больныхСД в мире неуклонно возрастает, и значительномуих числу сопутствует или предшествуетАГ. Вот почему даже умеренно результативныевоздействия по замедлениюили предотвращению возникновения/прогрессирования ИР в СД представляютсяоправданными как для отдельного пациента,так и для национальных систем здравоохранения.Бариатрические вмешательства ñа что после них?(тактика в отдаленном периоде)Операция – это еще не всеСобственный опыт и имеющиеся данные показывают,что даже успешно выполненные бариатрическиехирургические вмешательства(БХВ) не во всех случаях гарантируют ни существенноеснижение массы тела, ни ее поддержаниена достигнутом уровне, если такое снижениебыло достигнуто. Более того, отчетливатенденция в ряде случаев к дальнейшему увеличениюмассы тела пациентов. Это в особоймере применимо к состояниям после рестриктивныхвмешательств на примере бандажированияжелудка и, хотя и в меньшей мере, –обеспечивающих малабсорбцию операцийтипа шунтирования по Ру (Roux-en-Y bypass –ReYB). В этой связи несомненно необходимоне только тщательное дальнейшее наблюдение,но и подробное и настоятельное обучениепациентов по вопросам питания и образажизни (что нередко или не проводится вовсе,или же делается кратко-инструктивно, в томчисле – лишь в письменном виде). Для случаевже после проведения ReYB типично актуальнывопросы профилактики дефицита эссенциальныхнутриентов. Решение таких задачпредставляется оптимальным путем междисциплинарногоподхода усилиями группы всоставе терапевта (или врача общей практики),эндокринолога, гастроэнтеролога и, желательно,диетолога. При этом группа осуществляетсвою деятельность первоначально всотрудничестве с выполнившим хирургическоевмешательство хирургом, а после его решенияоб успешном окончании послеоперационногопериода с установлением устойчивогофункционирования пищеварительнойсистемы в новых условиях – самостоятельно.Деятельность группы заключается в консультировании(инструктировании/обучении)по вопросам диететики, модификацииобраза жизни/физической активности и назначениифармакотерапии.В случае непрерывного или выраженногоувеличения массы тела следует вернуться ксотрудничеству с оперировавшим хирургомдля консультирования на предмет анатомическогосостояния пищеварительного канала(результата БХВ). Повторная операция можетбыть показана как в диагностических целях(ревизионная хирургия, типично лапараскопическая),так и для большего анатомическогоизменения последнего.Среднесуточное поступление белка в целяхподдержания безжировой компоненты массытела следует обеспечивать на уровне от 60 до120 грамм. В особенности это актуально послевыполнения вмешательств в направленииискусственной малабсорбции.Микронутритивную недостаточностьпредотвращают путемдолговременного приемапрепаратов витаминов и минеральныхэлементов. Решениео составе и дозах соответствующихпрепаратов принимаютна основании результатоврегулярных периодическихбиохимических исследований.Перенесшие вмешательствав направлении достижениямалабсорбции нуждаются вмониторинге содержания вкрови витамина Д, кальция,фосфора, паратиреоидногогормона и активности щелочнойфосфатазы с интервалом6 месяцев и ежегодного проведениярентгеновской абсорбциометрии.По результатамисследований производятназначение препаратов витаминаД и кальция.Эти же пациенты нуждаютсяв мониторинге содержания вкрови железа, витамина В 12 ифолиевой кислоты каждые 6месяцев на протяжении 2 лет;мониторинг содержания витаминаА и цинка необходимСергей Лебедев10НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 11

ХИРУРГИЯХИРУРГИЯИдею реконструкции пищеварительного канала посредством формированияY-образного анастомоза, обозначаемого ныне как “анастомоз по Ру”(Roux-en-Y bypass – ReYB), впервые высказал в 1883 году A. Walfler. Выключениедвенадцатиперстной кишки (ДПК) и первой петли тонкой кишки изпассажа химуса, по замыслу автора, должно предотвращать рефлюкс дуоденальногосодержимого в желудок, что и было показано в экспериментахна животных. Тем не менее, первые опыты применения Y-образного анастомозав клинической практике и оценка его положительных и отрицательныхсторон, датированные 1890–1893 годами, связаны с именем С. Roux,что и послужило причиной присвоения методике имени швейцарского хирурга(в англоязычной литературе – Roux-en-Y gastrectomy). Впоследствииоригинальные варианты формирования Y-образного анастомоза предложилиL. Rydygier (1904) В. Schiassi (1913), В. Moynihan (1910) и некоторыедругие хирурги. Варианты резекциипо Ру различались впереди- или позадиободочнымпроведением петлитонкой кишки и способом формированиягастроэнтероанастомоза, некасаясь самой идеи Y-анастомоза:исключение пассажа пищи по ДПК иневозможность заброса дуоденальногосодержимого в культю желудка.Со временем стало очевиднымболее существенное преимуществоналожения анастомоза по Ру (примногих показаниях), а именно – препятствиедля рефлюкса пищевыхмасс и предотвращение повышениядавления в ДПК или в любой другойизолированной таким способом петлетонкой кишки.при симптомах стеатореи. Назначение отдельныхпрепаратов цианокобаламина ифолиевой кислоты обычно не проводят, посколькукомплексные лекрственные формывитаминов и минеральных элементов обычнообеспечивают потребность больного.У больных сахарным диабетом (СД) следуетстремиться к достижению уровня гликозилированногогемоглобина 7% и менее,гликемии натощак – 6,1 ммоль/л, постпрандиальнойгликемии – 10 ммоль/л.Персонал хирургических отделений, гдепроходит послеоперационный период такихбольных, должен быть подготовлен вобласти оценки состояния углеводного обмена,применения антигипергликемическихлекарственных средств и проведения необходимойпри СД инфузионной терапии.У больных СД 1 типа проводят индивидуализированнуютерапию препаратами инсулинас ежедневной оценкой состояния икоррекцией, при необходимости, доз и режимавведения.1 Всероссийское научное общество кардиологов, Москва, 2009При нарушениях липидного обмена проводятлечение в соответствии с соответствующимируководствами, например – Национальнойобразовательной программойСША по снижению холестерина III пересмотрапо терапии у взрослых лиц (NationalCholesterol Education Program. Adult TreatmentPanel III guidelines – NCEP ATP III) илиже Российскими рекомендациями IV пересмотра“Диагностика и коррекция нарушенийлипидного обмена с целью профилактикии лечения атеросклероза” 1 . Нормолипидемическаятерапия показана в случаеперсистирующих повышенных уровней липопротеиновнизкой плотности и триглицеридов.Лицам, страдающих подагрой, необходимасоответствующая профилактическаятерапия, поскольку на фоне ожидаемого/желаемогоснижения массы тела возможныострые приступы заболевания.Выписку из больничных отделений пациентов,перенесших БХВ, можно планироватьпосле того, как они смогут удовлетворительнопринимать перорально воду ижидкую пищу в необходимом суточном количестве.Демпинг-симптомы в виде абдоминальнойболи, тошноты, диареи, головокружения,приливов жара, тахикардии и обморочныхсостояний типично становятся режеи менее выраженными по мере обретенияпациентом навыков адекватного питания сисключением богатых простыми углеводамиблюд и напитков. Случаи нейрогликопеническихсимптомов (астения, снижениеконцентрации внимания, головная боль,чувство страха, спутанность, дезориентация,галлюцинации, речевые, зрительные,поведенческие нарушения, амнезия, нарушениесознания, судороги, преходящие параличи)или же явлений постпрандиальнойгипогликемии требуют тщательного обследования.Женщинам детородного возраста следуетнастоятельно рекомендовать применениенадежных средств контрацепции напротяжении 12–18 месяцев после БХВ. В любомслучае, при наступлении беременностинеобходимо участие специалиста в планированиипитания женщины.Общие рекомендации попитанию после рестриктивныхБХВ на желудке:➢ принимать пищу медленно в спокойныхусловиях при отсутствии стресса➢ постепенно усложнять диету от жидкойпищи к таковой в виде пюре и затем – твердой➢ тщательно прожевывать пищу передпроглатыванием➢ немедленно прекращать прием пищи приощущении наполнения➢ никогда не запивать пищу➢ пить напитки не менее чем через 1 часпосле приема пищиПри появлении рвоты илиупорной регургитации:➢ попробовать выяснить причину➢ подождать 4 часа до приема напитков➢ усложнять диету в направлении твердойпищи только при условии хорошей переносимоститекущего рациона➢ в противном случае обратиться к оперировавшемухирургу или к рабочей группеспециалистов.Ориентировочная диетапосле рестриктивныхБХВ на желудкеРекомендуемая диета обычно состоитиз четырёх фаз. Их прохождение зависитот индивидуальных особенностейпациента, причем – и его характериологическихчерт, включая терпеливость.Нулевая диетаНа протяжении первых одной-двух недельпосле операции главная задача –употребление достаточного количестважидкости. Цель – выпивать 2 литра вдень (маленькими глотками только прозрачныенапитки). Рекомендуются разведённыефруктовые соки (яблочный, виноградный,клюквенный), белковыефруктовые напитки, бульоны (прозрачныйговяжий, куриный и овощной), желебез сахара и искусственно подслащённыенегазированные напитки. Следуетизбегать использования трубочек-“соломинок”,медленно пить маленькимиглотками на протяжении всего дня по25–50 мл через каждые 30 минут.Жидкая диетаЧерез неделю после операции возможнодобавление в рацион полноценных(непрозрачных, неосветвленных) жидкихпродуктов: бульонов низкой жирности,сливочных бариатрических супов,белковых коктейлей и смузи, обезжиренногомолока, йогурта, диетическихпудингов и жидких белковых пищевыхдобавок.Пюреобразная диетаПюреобразные продукты не содержаткусочков или комков. Продукты/блюда,приготовленные из просто порубленныхна кусочки твердых продуктов неявляются пюре и их употребление вэтой фазе не допускается. Приоритетотдается пюреобразным продуктам свысоким содержанием белка. Для изготовленияпюре используют блендер иликухонный комбайн, добавляют немногожидкого бульона, обезжиренного молокаили же низкокалорийного соуса.Взбивают пюре до однородной массы.Следует продолжать пить много жидкости,однако не следует одновременнопить и принимать пищу (пюре). Рекомендуетсяпрекращать пить жидкостьза 20–30 минут до того, как планируетсяприем пищи. После приёма пищи питьжидкость можно не менее чем через 1час. Диета на основе пюреобразныхпродуктов обычно рекомендуется на периодпродолжительностью от трёх дочетырёх недель.Мягкая пищаЧерез пять-шесть недель после операциив рацион включают мягкую пищу,обладающую большей плотностью.Мягкая пища должна быть нежной, чтобыеё можно было легко прожевать(например, измельчённое или мелко нарезанноемясо, консервированные илимягкие фрукты, обработанные овощи,рис, макароны, лапша). В период переходана такую диету требуется многократныйприём пищи, между которымипринимается жидкость. Начав с шестинеболших приёмов пищи в день, доходятдо четырёх приёмов. Опять приоритетотдается продуктам, богатым белком(постное мясо, йогурт, яйца). Какправило, мягкую пищу принимают напротяжении приблизительно восьминедель до того, как перейти на продуктыобычной плотности.Обычная диетаПо прошествии трёх месяцев, как правило,можно начинать есть обычныепродукты, употребляя их в ходе трехприёмов пищи и трех “полуприемов”,или “перекусов” в день. Приём пищидолжен включать в себя источники постногобелка, фрукты, овощи и цельнозерновыепродукты. Для продолжения снижениявеса консультирующие специалистыобычно составляют низкокалорийнуюдиету (1000–1200 калорий вдень). Следует и далее ограничиватьупотребление калорически богатыхсладких и жирных продуктов, лишённыхпитательных веществ.12НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 13

ХИРУРГИЯХИРУРГИЯИ вот – симптомы,явления, осложненияБариатрические вмешательства – серьезныехирургически процедуры, проведениекоторых сопровождается риском в широкомспектре периоперационных симптомов,явлений и осложнений. Многие из подострыхосложнений ЖШ аналогичны острымпослеоперационным в хирургии в целом,в связи с чем важно уметь их дифференциальнодиагностировать. Как и положено,приоритетного внимания заслуживаютвыявление, оценка и исключение потенциальноугрожающих жизни явлений –подтекания анастомоза, кишечной непроходимости,раневых осложнений.ПеритонитПеритонит после ЖШ с наибольшей вероятностьюесть результат подтекания анастомоза,странгуляционной тонкокишечнойнепроходимости (чаще из-за внутреннейгрыжи, реже – инвагинации) или послеоперационногопанкреатита. Рекомендуемыенеинвазивные методы диагностики:рентгенография верхних отделов желудочно-кишечноготракта (используют водорастворимыеконтрастные агенты, препаратыбария недопустимы) или компьютернаятомография (КТ) с пероральным контрастированием.В случае неинформативностиэтих мер абсолютно показаноэксплоративное лапароскопическое вмешательство.У больных с ожирением возможнозамедленное появление симптомовперитонита в более отдаленные сроки послеБХВ (Mehran A. et al., 2003).ТахикардияБолее сложное для дифференциальной диагностикиявление. Возможные причиныпосле БХВ:➤ гипоксия и не леченное апноэ во сне➤ подтекание анастомоза (в особенности –гастроеюностомы)➤ странгуляционная тонкокишечная непроходимость➢ чаще вследствие внутренней грыжи➢ реже из-за инвагинации➤ эмболия легочной артерии➤ кровотечение➢ интраперитонеальное➢ желудочно-кишечное➤ инфаркт миокарда➤ некроз ягодичных мышц (редко)➤ панкреатит (редко).При неясной природе тахикардии показанаэксплоративная лапароскопия.ГипотензияРазвитие артериальной гипотензии послеБХВ требует незамедлительного рассмотренияряда явлений, которые могут таковуювызывать. Большинство из них идентичныпричинам тахикардии. Дополнительнойпричиной может быть автономная нейропатияпри сахарном диабете (Lascano C. A.et al., 2005).РвотаСамое частое из нежелательных явленийпосле ЖШ. Причины:➤ побочное действие лекарственных препаратов(средств для наркоза)➤ реакция на (раннее) начало приема пищи➤ излишне быстрый прием пищи➤ прием избыточного количества пищи➤ развитие краевой язвы анастомоза➤ развитие стриктур в области гастроеюностомы➤ непроходимость тонкого кишечника(может быть следствием внутренней грыжиили инвагинации)➤ непроходимость билеопанкреатическогосегмента➤ острое растяжение желудка.В раннем периоде рвота вследствие непроходимостиеюноеюностомы может бытьпреходящей и пройти на фоне консервативноголечения (Lewis C.E. et al., 2009).Здесь важно наблюдение за подробностями.Рвота пищей с высокой вероятностьюобусловлена стриктурой в области гастроеюностомыили же обструкцией сегмента Ру.Непродуктивная рвота (рвотные спазмы)после приема пищи есть признак обструкциибилеопанкреатического сегмента, вособенности если сочетается с болью в эпигастрииили же в левом верхнем квадранте.Рвота желчью никогда не должна иметьместо после выполнения ReYB. Разобщениепроксимального сегмента, который можетсодержать желчь, и шунтированного желудка,а также длина сегмента Ру свыше 50см должны обеспечивать предотвращениев любом случае поступления желчи в проксимальныйсегмент.Рвота желчью в течение первых несколькихсуток после операции требует повторногохирургического вмешательства (NelsonL.G. et al., 2006). Чаще всего причинарвоты желчью:➤ внутренняя грыжа➤ ранняя обструкция дистальнее гастроеюностомы➤ формирование так называемого анастомозаRoux-en-О (если хирург совершилошибку, перепутав панкреатобилиарныйсегмент и еюнальный сегмент Ру, и сформироваланастомозы не тех сегментов, в результатечего получилась анатомия “замкнутойпетли” (Sherman V. et al., 2009).Рвота желчью в отдаленном периоде(спустя от недель до лет) после операцииесть основание подозревать появлениедистальной адгезивной обструкции тонкойкишки, внутренней грыжи или реже – гастрогастральнойфистулы.Первые шаги в диагностике причинырвоты предпринимаются путем проведенияКТ с перорально принимаемым контрастомили же рентгенологической визуализацииверхних отделов желудочно-кишечноготракта с использованием водорастворимогоконтраста (не препаратов бария) для поискаобструкции тонкой кишки, внутреннихгрыж или же внешней грыжи в области раневогорубца.Эндоскопическое исследование верхнихотделов желудочно-кишечного тракта предпочтительнов случае сопутствующей боли вверхних отделах живота, а также при подозрениив отношении стриктур, образованияязв или ишемии гастроеюнальногоанастомоза (Wilson J.A. et al., 2006). Гастроеюнальныйанастомоз должен в норме бытьдиаметром 12–21 мм. А его стриктуры – основнаяаномалия, выявляемая эндоскопическипосле ReYB как в раннем, так и в позднемпослеоперационном периоде (4–10 и2–4%, соответственно). Гастроеюнальныестриктуры после ReYB – более частое явлениеу больных, которым проводили ручноесшивание анастомоза с наложением многониточныхшвов или же с использованиемнерассасывающегося шовного материала.В большинстве случаев появления стриктурв течение первого месяца после операциивозможно успешное лечение однимсеансом дилатации анастомоза до размерапросвета 15мм, используя специальнуютрансэндоскопическую систему. У некоторыхбольных могут потребоваться повторныесеансы. Поздние стриктуры (появляющиесячерез более чем 3 месяца после БХВ)намного более проблематичны. В этом случаенеобходим поиск их причин (нередкоэто оказывается прием пациентами нестероидныхпротивовоспалительных средств)и не исключено, что – хирургическое ревизионноевмешательство.Процедуры нейровизуализации головногомозга или его ствола следует планироватьв случае длительной (свыше 3–6 суток)рвоты после операции для исключенияцеребрального инфаркта, возникшего впериоперационном периоде. Существуютсообщения о казуистических случаях рвотывследствие формирования безоаров в желудкеили тонкой кишке, вероятно вследствиеприема пищи из богатых клетчаткойпродуктов, приема замедляющих транзитхимуса лекарственных средств или же иззастриктуры анастомоза.КровотечениеЛокальный геморрагический синдром развиваетсяв 1–3% случаев после ReYB. Остроекровотечение может быть по происхождениюлибо интраперитонеальным,либо желудочно-кишечным (Fernandez-Esparrach G. et al., 2008; Bakhos C. et al.,2009) (таблица 2).Интраперитонеальное кровотечениеИсточники обильного острого кровотеченияобычно интраперитонеальной природы.Среди них: места рассечения брыжейкижелудка и/или тонкой кишки, повреждениеселезенки, места введения троакаров.У больных с интраперитонеальным кровотечениемтипично проявляются ранниепризнаки острой кровопотери. Так что,иными словами, внезапное и быстрое развитиесимптомов указывает на их интраперитонеальноепроисхождение. Неотложныемероприятия заключаются в восстановлениифункции кровообращения и принятиирешения хирургом о повторном вмешательстве(первоначально возможна эксплоративнаялапароскопическая процедура).Желудочно-кишечное кровотечениеПри желудочно-кишечном кровотечениипосле ЖШ кровопотеря происходит типичномедленнее, нежели при интраперитонеальноми симптомы проявляются позднее.Продолжение следуетТаблица 2. Источники кровотечения после ReYB(Fernandez-Esparrach G. et al., 2008; Bakhos C. et al., 2009)Источник кровотеченияПризнакиИнтраперитонеальноеКрая рассечения брыжейкиКультя желудка – линия наложения скобМеста введения троакаровЯтрогенные повреждения (чаще селезенка)ГастроинтестинальноеКультя желудка – линия наложения скобСформированный малый желудок – линия наложения скобПеригастральные кровеносные сосудыГастроеюностомаЕюноеюностомаРанниеРанниеРанниеРанниеПоздние, медленноПоздние, медленноПоздние, медленноПоздние, медленноПоздние, медленно16НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 17

ГЕМАТОЛОГИЯГЕМАТОЛОГИЯРоль порушень апоптозув патогенезі хронічних мієлопроліферативнихзахворювань та мієлодиспластичного синдромуТ.Ф. ЛюбарецьВідомо понад три століттяВідомо, що в основі нормального функціонуваннякровотворної системи, як і будь-якоїіншої системи організму, лежить динамічнарівновага між двома основними фізіологічнимипроцесами – проліферацією клітин та їхпрограмованою смертю – апоптозом. Феноменклітинної смерті був описаний R. Hooke в1665 році 1 (Бутенко З.А., 1995; Kerr J.F.R. et al.,1972). Перші гістологічні описання загибеліклітин були опубліковані C. Vogt та R. Virchowу 1842 та 1859 роках, відповідно (Бутенко З.А.,1995; Kerr J.F.R. et al., 1972). Термін “апоптоз”(від грецького “apo” – повне, “ptosis” – падіння,втрата) для позначення програмованоїсмерті клітин (ПСК) запропонували у 1972 роціJ.F.R. Kerr і співавтори (1972), в подальшомуними ж були сформовані сучасні уявлення проапоптоз та некроз.Протягом останніх двох десятиліть сталозрозумілим, що механізми регуляції фізіологічноїзагибелі клітин є надзвичайно складними.Включення програми апоптозу зумовленедією численних внутрішніх та зовнішніх сигналів,а кінцевий результат полягає у звільненнівід старих або надлишку нових клітин, втому числі – клітин з ушкодженням генетичногоматеріалу.Морфологія та фізіологіяМорфологічні ознаки апоптозу добре відомі:це “зморщення” клітин внаслідок зміни структурицитоплазматичної мембрани, зумовленоїпереходом фосфатидилсерину (ФС) звнутрішнього її моношару в зовнішній, конденсаціята фрагментація ядра, руйнуванняцитоскелету з виникненням бульозних вип’ячуваньклітинної мембрани. Особливістюапоптозу є збереження цілісності мембраниклітини, яка гине, до повного завершення процесу.Лише тоді руйнування її оболонки стаєсигналом для фагоцитів до поглинання фрагментів,що залишилися, і завершення процесудеградації клітини.Існує декілька основних шляхів реалізаціїпрограми апоптозу (Libura J. et al., 2005; ReedJ.C., Pellecchia M., 2005; Levine A.J. et al., 2006;Gronbaek K. Et al., 2007; Lopez J., 2009). Однимз них є рецепторний шлях апоптозу, якийвключає: індуктори –> рецептори –> адаптори–> ініціюючі каспази –> регулятори –> ефекторнікаспази.Рецептор, який позначається Fas (CD95,APO-1), при взаємодії з відповідним Fas/APO-1-лігандом (FasL), трасмембранним білком Т-кіллера, активується і індукує ПСК. FasLвідносться до численної родини факторів некрозупухлин (Tumor Necrosis Factor – TNF) і локалізуєтьсяна хромосомі 1. FasL існує в розчиннійформі і в асоціації з поверхнею клітин(присутній на Т-лімфоцитах). Fas- та TNF-αіндукованийапоптоз реалізується протягомдекілька годин і не потребує синтезу макромолекул(Петухов В.И., 2000; Полосухина Е.Р. исоавт., 2000; Maianski N.A. et al., 2003; ReedJ.C., Pellecchia M., 2005; Oh K.J. et al., 2005).Ген, який кодує рецептор Fas/APO-1 у людини,локалізований на хромосомі 10 і являє собоюбілок, який складається з багатого на цистеїнекстраклітинного, трансмембранного тавнутрішньоклітинного доменів. В нормі антигенFas/APO-1 експресований на тимоцитах,активованих Т- і В-лімфоцитах (ПолосухинаЕ.Р. и соавт., 2000; Reed J.C., Pellecchia M., 2005;Oh K.J. et al., 2005), фібробластах,мієлоїдних та епітеліальних клітинах. Він такожпредставлений на клітинах пухлин, втому числі субстратних елементах лімфопроліферативнихзахворювань (ПолосухинаЕ.Р. и соавт., 2000; Reed J.C., Pellecchia M.,2005; Oh K.J. et al., 2005). Контакт ліганда тарецептора приводить до зв'язування їхвідповідних рецепторних ділянок з адаптерами,які в подальшому взаємодіють зініціюючими каспазами.На теперішній час у людини ідентифіковано14 видів каспаз (Mutphy B.M., 2003;Maianski N.A. et al., 2003; Fesik S.W., 2005;Xu C., 2005; Broker L.E. et al., 2005; MathaiJ.P. et al., 2005; Li J. et al., 2006; May M. J.,Madge L.A., 2007; Bruey J.M. et al., 2007):➢ активатори цитокінів (каспази 1, 4, 5, 13);➢ каспази-індуктори активації ефекторнихкаспаз (ініціюючі каспази 2, 8, 9, 10);➢ ефекторні каспази – “виконавці” апоптозу(каспази 3, 6, 7).Взаємодія адаптора з рецептором і ефекторомздійснюється через невеликі домени:DD (death domain – домен смерті), DED(death-effector domain – домен ефекторасмерті), CARD (caspase activation and recruitmentdomain – домен активації і рекрутування(залучення) каспази) (Петухов В.И.,2000; Полосухина Е.Р. и соавт., 2000;Maianski N.A. et al., 2003; Oh K.J. et al.,2005). Домени DD приймають участь увзаємодії рецептора Fas з адаптором FADD(Fas-associated DD-protein), домени DEDприймають участь у взаємодії адаптораFADD з прокаспазами 8 та 10. Агрегати FasL-Fas-FADD-прокаспаза 8, які активуютьефекторні каспази, названі апоптосомами(Mathai J.P. et al., 2005; Xu C. et al., 2005)або сигнальними комплексами, щоініціюють смерть (DISC – death inducing signalingcomplex). Каспаза 8 активує ефекторнукаспазу 3 шляхом протеолізу, після чогопроцес апоптозу стає незворотнім.Окрім рецепторного шляху, суттєву рольвідіграють і інші сигнальні шляхи апоптозу:➢ мітоходріальний (за участю цитохрому с)(Waterhouse N., Green D., 1999; MutphyB.M., 2003; Newmeyer D.D., Ferguson-MillerS., 2003; Maianski N.A., 2004; Fesik S.W.,2005; Xu C., 2005; Broker L.E. et al., 2005; Li J.et al., 2006; Bruey J.M. et al., 2007);➢ комбінований (за участю як рецепторівплазматичної мембрани, так і цитохрому с)(Маянский Н.А., 2005);➢ шлях, опосередкований через ендоплазматичнийретикулум або р53 (ВладимирскаяЕ.Б., 2002; Willis S.N., Adams J.M., 2005;Roos W.P., Kaina B., 2006; Song H. et al.,2007);➢ шлях із залученням перфоринів та гранзимів(Willis S.N., Adams J.M., 2005);➢ шлях з включенням інтегринів (Broker L.E.et al., 2005) та ряд інших.В передачі сигналів ПСК важливу рольвідіграють про- та антиапоптичні протеїни –р53 та bcl-2.Ген р53 був відкритий D. Ph. Lane і колегамив 1979 році. В нормі він розміщений накороткому плечі хромосоми 17 і є сенсоромураження ДНК та порушення клітинногоциклу (Владимирская Е.Б., 2002; МаянскийН.А., 2005; Willis S.N., Adams J.M., 2005;Roos W.P., Kaina B., 2006; Song H., 2007).Білок р53 перебуває в цитоплазмі в латентномустані, його активація відбувається увідповідь на пошкодження ДНК, дію онкогенів,гіпоксію, дефіцит нутрітивних речовин,опромінення, старіння та ін. Ряд авторіввважає його відповідальним за стабільністьгеному (Владимирская Е.Б., 2002; МаянскийН.А., 2005; Willis S.N., Adams J.M., 2005;Roos W.P., Kaina B., 2006; Song H., 2007).Активація р53 призводить до ініціаціїдвох незалежних програм:➢ тимчасової зупинки клітинного циклу вG1S-фазі за допомогою білка p21 WAF1 , якийінгібує циклін-залежні кінази (ВладимирскаяЕ.Б., 2002);➢ стимуляції апоптозу шляхом активаціїгенів Bax або Bid – проапоптичних генів родиниBcl-2 та/або активації утворення вільнихформ кисню, які індукують вихід цитохромус з мітохондрій.Програма апоптозу включається при неможливостірепарації в клітині ДНК під часзупинки мітотичного циклу та/або дефіцитібілка p21 WAF1 . В деяких клітинах генетичнозумовленим є приоритет програми апоптозупри активації гену р53. Роль р53 залежитьвід типу клітин: наприклад, у тварин вексперименті іонізуюче випромінювання(ІВ) не викликає апоптоз в лімфоцитах, алев легеневій тканині виявляються вираженійого ознаки.Включення програми апоптозу геном р53при ушкодженні клітинного геному розцінюєтьсяяк захисна реакція організму.Зниження активності р53 або мутації в ньомупорушують здатність до індукції апоптозуі сприяють експансії злоякісно трансформованихклітин. Таким чином, ген р53 необхіднийдля реалізації програми апоптозупри ураженні ДНК та токсичних впливах наклітину. Наступним кроком в проведенніапоптичного сигналу є “включення” bcl-2.В нормі цей протоонкоген локалізованийна хромосомі 18(q21). В середині 80-х роківбуло показано, що посилення активації онкогенаbcl-2 в результаті транслокаціїt(14;18), яка спостерігається при В-клітиннійфолікулярній лімфомі, зумовлює експансіюпатологічного клону внаслідок підвищеноговиживання злоякісних клітин (Бутенко З.А.,1995; Gronbaek K. et al., 2007). bcl-2 відсутнійна примітивних гемопоетичних попередниках,але експресований на незрілихпопередниках Т- та В-клітин, і по мірі їхвизрівання його експресія зростає. Лімфоцитипериферичної крові в стані спокоюзначною мірою експресують bcl-2, в активованихже in vitro та in vivo Т-лімфоцитахекспресія його знижується.18НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 19

ГЕМАТОЛОГИЯГЕМАТОЛОГИЯМолекулярно-генетичні дослідження наступногодесятиліття показали, що до родиниbcl-2 входять і інші гени, що експресуютьбілки з протилежними властивостями (БутенкоЗ.А., 1995; Ісакoва Л.М., Дранник Г.H.,2006; Packham G., Stevenson F.K., 2005; Gomez-BougieP. et al., 2005; Willis S.N., 2005;Weng C., 2005; Yu.C., 2005; Erlacher M.,2006). На теперішній час клоновано 16 генівцієї родини. Синтезовані ними білки подібніза морфологічною будовою і містять регіони,гомологічні bcl-2 (ВН1-ВН4). Лише 6 згенів цієї родини (bcl-2, bcl-XL, bcl-W, boo,Al, Mcl-1) захищають клітину від впливів,направлених на індукцію апоптозу (пошкодженняДНК, дія глюкокортикоїдів, припиненняцитокінової регуляції та ін.) (таблиця).Останні 10 генів індукують апоптоз.Сприйняття анти- та проапоптичних сигналівчленами родини bcl-2 відбувається якна рівні генів (білок р53 підвищує експресіюгена bax), так і на рівні транскрипційнихпротеїнів (дія цитокінів). Рішення існуватичи загинути клітині приймається на основіпереважання активних супресорів чи промоторівапоптозу цієї родини (Бутенко З.А.,1995; Ісакoва Л.М., Дранник Г.H., 2006;Packham G., Stevenson F.K., 2005; Gomez-Bougie P. et al., 2005; Willis S.N., 2005; WengC., 2005; Yu.C., 2005; Erlacher M., 2006;Adams J.M., Cory S., 2007). Реалізація такогорішення - подальшого проходження клітинисигнальним шляхом, кінцевим пунктомякого повинна стати активація каспази 9 -відбувається, головним чином, через зміниактивності мітохондрій.Таким чином, існують різноманітні, частоперехресні шляхи та механізми реалізаціїпрограми апоптозу, які залежать від типуклітин та специфіки проапоптичних сигналів.Різноманітність та варіабельність сигнальнихшляхів забезпечують для клітиниальтернативні можливості здійснення цієїпрограми і, в той же час, роблять її залежноювід різноманітних внутрішніх тазовнішніх впливів.В залежності від шляху активації каспаз інаступного вступу до апоптозу, розрізняютьрізні типи клітин (Петухов В.И., 2000; ПолосухинаЕ.Р. и соавт., 2000; Maianski N.A. etal., 2003; Oh K.J. et al., 2005). Клітини типу I(зокрема, лінія лімфобластоїдних клітинSKW та Т-клітини лінії Н9) зазнають загибелішляхом, залежним від апоптичних рецепторівплазматичної мембрани без участіАнтиапоптичні генимітохондріальних білків. Клітини типу II(наприклад, лінії Т-клітин Jurkat) гинутьшляхом апоптозу, залежного від мітохондріальногоцитохрому с (Waterhouse N.,Green D., 1999; Mutphy B.M., 2003; NewmeyerD.D., Ferguson-Miller S., 2003; MaianskiN.A., 2004; Broker L.E. et al., 2005; Fesik S.W.,2005; Xu C., 2005; Li J. et al., 2006; BrueyJ.M., 2007). ПСК, викликана хіміотерапевтичнимисполуками, ультрафіолетовим(УФ) випромінюванням та ІВ, найбільшвірогідно пов’язана з апоптичною функцієюмітохондрій. Клітини, позбавлені генів білкаапоптичного протеазоактивуючого фактора-1(APAF-1) або каспази 9, стійкі до хімічнихвпливів та дії ІВ, але чутливі до Fas-опосередкованогоапоптозу (Bruey J.M., 2007).Частина клітин, наприклад епітеліальні,гинуть при відокремленні від позаклітинногоматриксу, який виробляє фактори “виживання”(“цитокіни”). Ці фактори зв'язуютьсявідповідними цитоплазматичнимирецепторами, активують синтез агентів, якіпригнічують апоптоз, та блокують індукториапоптозу (Takeuchi O. et al., 2005). Деякі речовини(наприклад, глюкокортикостероїднігормони) діють диференційовано на різнітипи клітин – попереджають апоптоз в однихта індукують його в інших (Takeuchi O. etal., 2005).Враховуючи той факт, що субстратомхронічних мієлопроліферативних захворювань(ХМПЗ) та мієлодиспластичного синдрому(МДС) є нейтрофільні лейкоцити,суттєвий інтерес становлять особливості перебігупроцесів апоптозу саме в них.Склад родини генів Bcl-2Проапоптичні гени****bcl-2 1 ***bax 1****bcl-XL 1 ***bax 1****bcl-W 1 ***bok/Mtd 1***boo 1 *bcl-XS 1***Al*bad***Mcl-1 1 *bik/Nbk 1*bid*Hrk/DP5 1*blk 1*bim/bad 1* позначає число консервативних послідовностей, відомих як регіони, гомологічні Bcl-2**** 4 регіони (ВН1-ВН4)*** 3 регіони (ВН1-ВН3)** 2 регіони (ВН3,ВН4)* 1 регіон (ВН3)1 COOH-кінцевий гідрофобний домен, відповідальний за прикріплення білків в зовнішній пластинцімітохондріальної мембраниДоля нейтрофільнихгранулоцитів …Морфологічні зміни апоптичних нейтрофільнихгранулоцитів (НГ) не відрізняються відтаких у клітин інших типів і супроводжуютьсязниженням їх функціональної активності, щопроявляється втратою стимулін-індукованоїамебоїдної активності, поглинання, хемотаксису,респіраторного “вибуху”, секреторноїдегрануляції і рецептор-залежної адгезії(Reeves E.P. et al., 2002; Levy O., 2004;Oltersdorf N. et al., 2005; Segal A.W., 2005;Scheider I.C., Haugh J.M., 2006; Jan M.-S. et al.,2006; Chen S. et al., 2007; Lehrer L., 2007).Для виявлення апоптичних НГ застосовуютьряд методів. Звичайна мікроскопія дозволяєвиявити морфологічні зміни (передусімядерного матеріалу), типові для цьогопроцесу. Додатково до класичного забарвлення(або замість нього) застосовуютьфлюоресцентні ядерні барвники (пропідіяйодид), котрі зв'язуються з ДНК, виявляючиособливості конденсації та фрагментаціїхроматину (так звану “гіподиплоїдність”).Флюоресцетні мітки використовують впоєднанні з проточною цитофлюорометрією,хоча з урахуванням лише профілюсвітлорозсіювання апоптичні НГ важко диференціювативід “живих” клітин, оскількиїх об’єм знижується в середньому лише на30%, а діаметр – на 10%. Враховуючи гетерогенністьНГ, для оцінки кількості апоптичнихклітин наносяться додаткові (флуоресцентні)мітки (Shakil H. et al., 2001).Зміни в плазматичній мембрані НГ можливовиявити по зв’язуванню анексину V зФС, який з’являється на поверхні апоптичнихклітин, а також по скороченню кількостіCD16-рецепторів (FcγRIII), що зникають зповерхні мембрани при апоптозі (Shakil H.et al., 2001). Завдяки втраті фізіологічноїасиметрії мембранних фосфоліпідів ФСрозміщується на поверхні клітин і вступає увзаємодію з макрофагами. Хоча на нестимульованихмакрофагах людини відсутнірецептори до ФС, вони з’являються після їхактивації, діючи в комплексі з колагензв’язуючимбілком CD36.Неоднозначно оцінюється гіперекспресіяFas(CD95)-рецепторів на НГ (ПолосухинаЕ.Р. и соавт., 2000). Цей феномен відображаєлише готовність клітин до реалізаціїпрограми апоптозу і не обов’язково поєднуєтьсяз апоптичним фенотипом чи невідворотністюйого появи. Посилення апоптозуНГ спостерігається і при ослабленні Fasекспресії.Крім того, Fas-рецептор та FasLпредставлені майже на всіх НГ, і при оцінціпідвищеної Fas-експресії необхідно аналізуватине лише процент позитивних клітин, ай ступінь її вираженості.НГ швидко швидко вступають у спонтанний(конститутивний) апоптоз при старіннів культурах in vitro. Це процес може бутиприскорений або сповільнений сигналами змікросередовища – апоптогенними або антиапоптогеннимистимулами.Посилення апоптозу НГ викликають: ТNF,анти-Fas-антитіла, циклогексімід, актиноміцинD, перекис водню, сульфіди, гепарин,протеолітичні ферменти, гіпертермія, фагоцитозбактерій та УФ-опромінення (MaianskiN.A. et al., 2003; Willis S.N., 2005).Антиапоптичний ефект індукують цитокіни,які стимулюють мієлопоез – Г-КСФ,ГМ-КСФ, ІЛ-1?, γ-інтерферон (γ-ІФН), деякіхемокіни, фактор активації тромбоцитів, ІЛ-2, ІЛ-4, глюкокортикоїдні гормони, антиоксиданти(Маянский Н.А., 2005; Willis S.N.,2005; Li J. et al., 2006).НГ можуть протистояти не тільки спонтанному,але й індукованому апоптозу (наприклад,ІЛ-8 відміняє апоптогенну дію ТNF). Однак,не завжди вдавалось відтворити апоптогеннийефект ТNF: відомі і протилежні результати.Це ж стосується і ІЛ-6, який індукуєабо пригнічує апоптоз НГ. Існують шляхивпливу на антиапоптичні ефекти (МаянскийН.А., 2005; Shakil H., 2001; Mutphy B.M. et al.,2003; Sheppard F.R. et al., 2005). ІЛ-10 блокуєантиапоптичну дію Г-КСФ, ГМ-КСФ та γ-ІФН. Дексаметазон посилює затримку апоптозу,індуковану ГМ-КСФ. Універсальниміндуктором апоптозу нейтрофільних елементівє оксидантний стрес.Як і в інших клітинах, рецептор-залежнийапоптоз НГ індукується, головним чином,через “рецептори смерті”, які відносяться дородини рецепторів ТNF (Maianski N.A. et al.,2003). В цьому процесі також приймаєучасть Fas/APO-1/CD95 та FasL. Існує думка,що апоптоз включає елементи самоіндукціїНГ, які виникають в системі Fas-FasL (ПолосухинаЕ.Р. и соавт., 2000). Встановлено, щоослаблення Fas-експресії НГ не виключаєприскореного апоптозу.Суттєву роль відіграє функціональнийстан НГ на момент контакту з факторамиапоптозу: деякі з них діють на кондиціонованіклітини, але не впливають на клітиниінтактні. Затримка апоптозу поєднується іззбереженням функціональних властивостейНГ, які використовують для цього нетільки медіатори інших клітин, але і власніресурси аутокринної/паракринної регуляції(Heyworth P.G., Badway J.A., 1990;Maianski N.A., 2004).Регуляція апоптозу в НГ пов’язана з активацієюпротеїнкіназ. Тирозинфорсфорилюванняв каскадах, котрі передають сигнали,зменшує спонтанний апоптоз НГ і впливаєна реалізацію антиапоптичних ефектів (ПетуховВ.И., 2000; Маянский Н.А. и соавт.,2005; Edvards S.W. et al., 2003; Maianski N.A.et al., 2003; Reed J.C., Pellecchia M., 2005; LiJ. et al., 2006; Bruey J.M. et al., 2007; MayM.J., Madge L.A., 2007; Lopez J. et al., 2009).Антиапоптична дія протизапальних цитокінів(Gomez-Bougie P. et al., 2005)поєднується з посиленням тирозинфосфорилюваннябілків, а природні (ІЛ-10) чиштучні інгібітори тирозинкіназ відміняютьзатримку апоптозу НГ, індукованого ГМ-КСФ. Підвищення тирозинфосфорилюванняшляхом блокади тирозинфосфатази подовжуєтривалість життя НГ, хоча низькіконцентрації інгібітора тирозинфосфатазипосилюють апоптоз.Апоптоз НГ пов’язаний з метаболітамимембранних ліпідів – гліцерофосфоліпідівта сфінголіпідів, в тому числі – цераміду тасфінгозину, які залучаються через Fas-сигнальнийшлях (Maianski N.A. et al., 2003;Erlacher M., 2006).Втрачаючи здатність до проліферації, зріліНГ перестають експресувати ряд ключовихгенів, які регулюють активність мітотичногоциклу і його переключення на апоптоз – р53,Bcl-2, Bcl-Х, cyclin/cdc-2, RB, c-myc (МаянскийН.А., 2001; Ісакoва Л.М., Дранник Г.H.,2006; Edvards S.W., 2003; Nencioni A., 2005).Їхні похідні – м-рибонуклеїнова кислота(мРНК), білки – відсутні, або визначаються вдуже низьких концентраціях не тільки в тихНГ, які знаходяться в стані спокою, але й вактивованих клітинах. Мішені для каспаз виявляєтьсяв зрілих НГ в невеликій кількості.Разом з тим, у НГ є ряд додаткових факторівіндукції апоптозу: наявність генів каспаз(cas-1, cas-3), антиапоптичного гомологаBcl-2 - А1 та ін. (Maianski N.A. et al., 2003;Bruey J.M. et al., 2007). Частина дослідниківвиявила в цитоплазмі більшості НГ р53 таBcl-2 (Маянский Н.А., 2001; Nencioni A.,2005; Zinkel S.S. et al., 2005). Встановлено,що в зрілих НГ кісткового мозку тварин процесиапоптозу перебігають повільніше, ніж впериферичній крові, і у них важче викликатиіндукований апоптоз.20НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 21

ГЕМАТОЛОГИЯДОКАЗАТЕЛЬНАЯМЕДИЦИНА… і генез онкогематологічнихзахворюваньОчевидно, що процеси апоптозу відіграютьключову роль в виникненні онкогематологічнихзахворювань. Представлені в літературіособливості процесів апоптозу в кровотворнихклітинах дозволяють більш глибокозрозуміти особливості перебігу тих гематологічниххвороб, для яких вони єсубстратом (хронічної мієлоїдної лейкемії –ХМЛ, ідіопатичного мієлофіброзу – ІМФ,хронічної мієломоноцитарної лейкемії,МДС, гострої лейкемії – ГЛ, хронічноїлімфатичної лейкемії – ХЛЛ).Показано, що субстратні клітини хворихна В-ХЛЛ меншою мірою залучаються доспонтанного апоптозу внаслідок дисбалансуендогенних його регуляторів (Alvi A.J. etal., 2005; Shore G.C., Viallet J., 2005; DelG.M.V. et al., 2007). Виявлене зменшеннярівня експресії антигену CD95 і підвищеннявнутрішньоклітинного протоонкогену bcl-2,що обумовлює цей феномен.Значний інтерес становить апоптичнийпотенціал НГ та їх мієлоїдних попередниківпри лейкеміях, тобто при “гіперпроліферативних”захворюваннях кісткового мозку(Петухов В.И., 2000; Maianski N.A. et al.,2003; Alvi A.J. et al., 2005). Порушення процесівапоптозу в НГ можуть виникати за рахунокдефектів апоптичної програми, яканаслідується від кістково-мозкових попередниківта (або) за рахунок порушень всистемі факторів, які контролюють мієлопоез.Необхідно враховувати, що, на відмінувід своїх попередників, зрілі НГ втрачаютьздатність до мітозу і, внаслідок цього, втрачаютьчастину регуляторів апоптозу.Встановлено, що НГ хворих на ХМЛ вступаютьдо апоптозу повільніше, ніж у здоровихлюдей, і ця різниця особливо проявляєтьсяв фазі бластної кризи (Петухов В.И.,2000; Maianski N.A. et al., 2003). Аутологічнасироватка, отримана в фазу бластноїкризи, сповільнює апотоз НГ, які булиізольовані в хронічній фазі захворювання.У хворих на ХМЛ виявлено достовірно вищийвідсоток Fas-R(CD95)-позитивних клітинпорівняно із здоровими особами. Припрогресії захворювання і розвитку бластноїкризи їх вміст суттєво зростав (Петухов В.И.,2000). Іншими дослідженнями показано,що патологічне “накопичення” НГ при ХМЛможе бути зумовлене підвищеним зв'язуваннямкаспази 9 з протеїнами-інгібіторамиапоптозу, що призводить до дезактиваціїостанніх (Maianski N.A. et al., 2003).Експериментальними даними встановленопорушення процесів апоптозу на рівністовбурових клітин-попередників внаслідокнедостатності факторів “виживання”(ІЛ-7, ІЛ-2, ІЛ-9, ІЛ-4, ІЛ-15), що зумовлюєрозвиток панцитопенії в периферичній кровіпри МДС (Томонага М. и соавт., 1995; ФилинаО.Ю. и соавт., 2005; Del Canizo M.C. etal., 1999; Opferman J.T. et al., 2005; Estey E.,2007; Ogata K., 2009). Ці дані були підтвердженіклінічними результатами стосовнохворих на МДС (Little J.B., 2000; SchantlerA.R. et al., 2005; Kuendgen A. et al., 2006;Pedersev-Bjergaard J. еt al., 2008; Jiang Y. etal., 2009; Lopez J. et al., 2009). В ряді робітпоказано значення внутрішніх сигнальнихшляхів апоптозу в патогенезі МДС із залученнямгенів родини bcl-2 (Mund С. et al.,2005; Jiang Y. et al., 2009).В інтересах пацієнтівТаким чином, виникнення гематологічнихзахворювань є наслідком зміщення акцентівміж проліферацією та апоптозом в субстратнихкровотворних клітинах. Зниженняінтенсивності процесів апоптозу, яке маємісце в злоякісно трансформованих елементах,дає можливість для експансії патологічногоклону і розвитку онкогематологічнихзахворювань, в тому числі – ХМПЗ(ХМЛ, ІМФ). Слід відмітити, що МДС становитьособливий інтерес з точки зору оцінкиінтенсивності процесів апоптозу. Для йогоранніх стадій і відносно доброякіснихваріантів (рефрактерної анемії, рефрактерноїанемії з кільцевими сідеробластами,некласифікованого МДС) характерною євисока інтенсивність апоптозу, що зумовлюєцитопенічні прояви в периферичнійкрові. При акселерації захворювання (рефрактернаанемія з надлишком бластів) і йоготрансформації в напрямку ГЛ інтенсивністьпроцесів апоптозу знижується івідбувається перехід від гіпопластичноїстадії захворювання до гіперпластичної. Такимчином, вивчення процесів апоптозу тамолекулярно-генетичних порушень, які виникаютьв процесі розвитку хвороб системикрові, дозволить виділити особливості перебігугематологічних захворювань зрізним потенціалом щодо апоптозу та покращитиефективність лікування даної категоріїпацієнтів.Все ли мы правильно делаем ñк вопросу о роли рандомизированных клинических испытанийНаряду с тем, что проведение рандомизированныхклинических испытаний (РКИ) лекарственныхсредств (ЛС) обеспечивает получениеважных и ценных сведений о позитивныхи негативных эффектах врачебных вмешательств,многие из таких результатов имеютограниченное значение для клинической медициныв повседневной деятельности.Исследователь типично ограничен рамкамипротокола РКИ, а потому в результате непредставляется возможным ответить на релевантныевопросы со стороны как пациентов,так и врачей в отношении изучаемого средства/методалечения. Так, плацебо-контролируемыеРКИ типично дают ответ на вопрос обэффективности ЛС. Однако при этом ни пациенты,ни врачи не получают никаких сведений,на основании которых можно было бы лучшимобразом (и можно вообще) осуществить выбормежду данным ЛС и прочими имеющимися.Следующее. Поскольку в своем большинствеРКИ направлены на определение эффективности,в них в качестве субъектов исследованияпривлекают однородные группы пациентов,четко контролируют абсолютную точностьвыполнения назначений при отсутствиисведений и у врачей, и у больных о принимаемомЛС. В результате – несмотря на проведениев клинических/поликлинических условиях,все аспекты РКТ не отражают реальностьрутинного лечебного процесса при конкретнойнозологии. И это не говоря уже о сопутствующихзаболеваниях, вопросах комплексной терапиии многом другом. Вот почему неизбежныевопросы и сомнения в адекватности непосредственнойэкстраполяции результатовРКТ на всю популяцию (причем – нередко нанациональном и даже интернациональномуровне) вызывали к жизни и обусловливаютвсе возрастающий интерес к так называемымпрагматическим, или практическим исследованиям.Справедливости ради необходимоупомянуть, что впервые о целесообразности(пусть не только) толковательно-пояснительногои прагматического подхода в проведениитерапевтических испытаний высказались D.Schwartz и J. Lellouch еще в 1967 году.Прагматические клинические испытания(ПКИ) планируются и проводятся в целях полученияответов на важные вопросы, встающиекак перед пациентами, так и перед клиницистамии организаторами/управленцами вздравоохранении. Сущность ПКИ состоит всопоставлении двух и более врачебных вмешательств,непосредственно используемых изначимых для оказания медицинской помощив больничных учреждениях или же ее предоставлениянаселению в целом, с конечнойцелью сравнения эффективности в условияхповседневной клинической деятельности.Критерии отбора пациентов для участия приэтом весьма широки: субъектов привлекаютодновременно из разнообразных демографических,профессиональных и т.д. популяционныхгрупп, для лечения которых затем будутиметь значение полученные результаты ПКИ.Собственно взаимодействие пациента создравоохранением в рамках ПКИ идентичнообычному оказанию клинической или поликлиническойпомощи. При этом не используюттакие приемы, как “отмывочный период”до начала исследования, “слепой” статус пациентовили врачей, досрочное исключениевсех случаев несоблюдения назначений и т.д.Что также важно, так это регистрация всехвозможных обстоятельств и параметров, имеющихзначение для принятия решений в дальнейшембольными, специалистами и администраторами(витальные показатели, клиническиеданные во всем их спектре, субъективныевпечатления больных, экономические показатели).О длительности исследования принимаютрешение по мере накопления достаточногообъема данных.Таким образом, ПКИ направлены на изучениереальной клинической практики, а потомуявляются менее совершенными со строго научнойточки зрения, в сравнении с проектамипо определению эффективности/безопасности.Иными словами, за счет худшей доказательностидостигается лучшая генерализуемость(обобщаемость) данных и выводов. Сочетаниеже результатов РКИ и ПКИ в областиодного заболевания представляется наиболеерациональным для формулирования соответствующихклинических руководств, составленияпротоколов оказания помощи и разработкистандартов в здравоохранении.Томаш Квятковский22НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 23

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯВопросы сонографической диагностикизлокачественных новообразованийщитовидной железы 1Юрий АнтоненкоЕлена АфанасьеваДмитрий Афанасьев1 Окончание,начало – НМТ 2010/№5Оценка вероятности злокачественнойприроды узлов ЩЖна основе васкулярного паттернаи индекса резистентностихарактеризуется диагностическойчувствительностью свыше90% и специфичностью более85%.При сосудистом паттерне 4или 5 (независимо от величинырасчетных индексов), также как и при паттернах 2 или 3в сочетании с RI>0,77, риск ракаЩЖ определяет абсолютныепоказания к проведениютонкоигольной биопсии узла.В случае одновременно PI>1,53 вероятность еще выше.Характеристика узлов ЩЖна основании васкулярныхпаттерновУзлы ЩЖ классифицируют, в соответствии свизуально-аппаратной оценкой паттернакровотока, как сонографически аваскулярные,а также – периферически, центральноили смешанно (и периферически, и смешанно)васкулярные. Индекс резистентности (RI)и пульсационный индекс (PI) рассчитываютдля центрального и периферического кровотокаузла, причем производят не менее двухзамеров в центре и двух по периферии с вычислениемсредних значений. Как утверждаютM.C. Chammas и соавторы (2005), злокачественнаяприрода узла ЩЖ уверенно коррелируетс васкулярными паттернами 4 (интранодулярныйкровоток превышает перинодулярный)и 5 (исключительно интранодулярныйкровоток). В равной мере показательнымиявляются значения RI>0,77 и PI>1,53.Это справедливо для ~70% случаев рака ЩЖ(Papini E. et al., 2002; Chan B.K. et al., 2003).Однако, в свою очередь, в ~50% случаев гиперваскулярныеузлы ЩЖ оказываются доброкачественнымиобразованиями (FratesM.C. et al., 2003). Более информативным являетсяфакт аваскулярности узла (принциписключения) – злокачественная природа такихузловых образований крайне низка (ChanB.K. et al., 2003).Определение васкулярных паттернов узловЩЖ позволяет оптимизировать тактику клиницистапри многоузловом зобе, так каквполне очевиден приоритет гиперваскулярныхузлов перед аваскулярными в проведениитонкоигольной аспирационной биопсии(ТИАБ).В свою очередь, при наличии кровоизлиянийв узловых образованиях (в особенности –сложной кистозной природы) определениеотсутствия кровотока позволяет надежно ихдифференцировать с солидными компонентамиузлов, а потому не проводить заранееизвестно неинформативную ТИАБ в областигеморрагий.Особые случаив диагностикеКистозные или кальцифицированныеметастазы в лимфоузлыАтипично прилежащие к ЩЖ лимфатическиеузлы (ЛУ) могут быть ошибочно приняты за узлымногоузлового зоба, в особенности – еслиЛУ имеют кистозный компонент или кальцифицированы.УЗ-картина метастатического ЛУотличается от визуализационной характеристикиузла первичной опухоли ЩЖ. Однако, таккак по данным A. Kessler и соавторов (2003) в~70% случаев метастатические ЛУ при папиллярномсолидного строения раке ЩЖ имеюткистозный компонент, то вероятность невернойинтерпретации достаточно высока.Показательные признаки экстратиреоидногорасположения узла:➢ незавершенность (незамкнутость) ободкапаренхимы ЩЖ вокруг образования➢ отсутствие движения вместе с ЩЖ при глотании.Дополнительными критериями дифференциальнойдиагностики кистозных ЛУ с метастазамии доброкачественных узлов ШЖ являютсяналичие или отсутствие:➢ утолщения наружной стенки➢ внутренних эхо➢ внутренней нодулярности➢ септальности.Кистозный вариант папиллярногоракаКистозный компонент при раке ЩЖ имеетместо в 13–26% случаев (Watters D.A. et al.,1992; Chan B.K. et al., 2003), однако преимущественнокистозное строение опухоли встречаетсяредко (~5–7% случаев) и может бытьошибочно принято за результат кистозногоперерождения гиперпластического узла ЩЖ.УЗ-признаки рака ЩЖ при этом (Hatabu H. etal., 1992; Chan B.K. et al., 2003):➢ солидный компонент с васкулярностью➢ солидные отростки/выпячивания в полостькисты➢ микрокальцификаты.Диффузно-инфильтративныегиперваскуляризированныеопухолиСонографическая характеристика ЩЖ приаутоиммуннных заболеваниях органа – болезниГрейвса (тиреотоксикоз) и хроническомаутоиммунном тиреоидите в фазе гиперфункции– охватывает такие признаки,как (Dahnert W., 2003):➢ увеличенные размеры ЩЖ➢ сниженная эхогенность паренхимы➢ неоднородность➢ гиперваскулярный паттерн.А диффузно-инфильтративный папиллярныйили фолликулярный рак ЩЖ можетиметь все эти признаки, а потому – бытьошибочно принят за аутоиммунное заболеваниеЩЖ. Клиническим проявлением приэтом может быть даже тиреотоксикоз. Ещеболее запутанная картина имеет место приодновременном сосуществовании аутоиммунногозаболевания и рака ЩЖ. Такиеслучаи специалисты эмоционально называют“западня для самого охотника” или “капканв диагностике”. Поскольку же такое сочетаниене является большой редкостью,многие авторы не исключат, что аутоиммунныеболезни ЩЖ есть фактор риска ракаоргана (Aozasa K., 1990; Stocker D.J.,Burch H.B., 2003; Pino Rivero V. et al., 2004;Harnsberger H., 2004; Ciric J., Beleslin-NedeljkovicB., 2005). В пользу злокачественногоновообразования при таких обстоятельствахуказывают:➢ неоднородность увеличения ЩЖ (вплотьдо картины узлового зоба)➢ отсутствие или малая выраженность инфильтративныхявлений в части органа➢ метастазы в ЛУ.Определение стадиирака ЩЖСтадии Т1–Т2В случаях локализации рака ЩЖ в пределахоргана возможностей ультрасонографиидостаточно для определения стадии опухолевогопроцесса и применение иных методоввизуализации не требуется. Исключениемявляются ситуации, когда новообразованиерасположено в “мертвом пространстве”для ультразвука, например – по среднейлинии позади трахеи.При стадиях Т1 и Т2 данные визуализациимало влияют на клиническую тактику, однакоиное положение дел представляется возможнымв двух случаях. К первому относятсямалого размера опухоли в стадии Т1. Донекоторого времени таковыми считали карциномыразмером менее 1 см (так называемаямикропапиллярная карцинома), однаков Шестом издании TNM-классификацииАмериканского объединенного комитета пораковым заболеваниям и Международногосоюза против рака – American Joint Committeeon Cancer /International Union AgainstCancer (AJCC/UICC) – пороговое значениеразмера увеличено до 2 см (таблица). Такаямодификация “уравнивает в правах” опухолиЩЖ и прочие новообразования областиголовы и шеи, где 2 см и 4 см – принципиальныепороговые значения для размеровпервичных неоплазм.Однако такой шаг оказался неоднозначнымпо своим последствиям, поскольку обширныйклинический опыт в тиреоидолгиипоказывает принципиально лучший прогнозу пациентов с размером опухоли менее 1 смв сравнении со случаями, когда таковой лежитв пределах от 1 до 2 см (Passler C. et al.,TNM-классификация Т-стадий папиллярного, фолликулярного, медуллярногои анапластического рака ЩЖ (AJCC/UICC, шестое издание)TXT0T1T2T3T4aT4bСтадию (размеры – прим. авт.) первичной опухоли не представляется возможным определитьПризнаки первичной опухоли отсутствуютОпухоль с наибольшим размером 2 см и менее, ограниченная пределами ЩЖОпухоль с наибольшим размером свыше 2 см и менее 4 см, ограниченная пределами ЩЖ2005). Вот почему у больных с папиллярнымраком менее 1 см в ряде случаев предпочтительнагемитиреоидэктомия (лобэктомияили лобэктомия с удалением перешейкаЩЖ) вместо тиреоидэктомии (Kebebew E.,Clark O.H., 2000). В частности, это релевантнодля случаев, когда папиллярная карциномаЩЖ оказывается неожиданной находкойв ходе гистологического исследования послелобэктомии по поводу многоузлового зоба.Чаще всего при этом можно не проводитьзавершающую тиреоидэктомию. В этойсвязи сонография, позволяющая выявлятьрак ШЖ размером менее 1 см, и обеспечиваеттем самым возможность проведениящадящего хирургического вмешательства.Впрочем, в отечественной тиреоидологиитакая точка зрения считается спорной.Другим случаем, где сонография оказывается“на переднем крае” принятия решенийв лечении рака ЩЖ, является многоочаговоеопухолевое поражение органа,что нередко как при папиллярных карциномах(до 30% случаев), так и при медуллярноми фолликулярном раке ЩЖ (до 8%)(King A.D., 2008). Современная сонографиявысокого разрешения позволяет выявлятьочаги размером 2–3 мм (типично гипоэхогенные),что при размере первичной опухолидо 1 см в таких случаях определяет необходимостьтиреоидэктомии.Стадии Т3–Т4Для достоверной полноразмерной визуализацииновообразований ЩЖ большогоразмера или же опухолей, выходящих запределы органа, в особенности в стадии Т4,необходимо проведение магнитно-резонанснойили компьютерной томографии.Опухоль с наибольшим размером свыше 4 см, ограниченная пределами ЩЖ, или опухоль любого размера с минимальнымэкстратиреоидным распространением (например, в грудино-щитовидную мышцу или перитиреоидные мягкие ткани)Опухоль любого размера, распространенная за пределы капсулы ЩЖ с инвазией подкожных мягких тканей, гортани,трахеи, пищевода или возвратного гортанного нерваОпухоль с инвазией в превертебральную фасцию или сдавливающая сонную артерию или сосуды средостенияВсе анапластические карциномы считаются опухолями в стадии Т4T4aT4bИнтратиреоидная анапластическая карцинома, резектабельная (операбельная)Экстратиреоидная анапластическая карцинома, нерезектабельная (неоперабельная)24НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 25

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯПозитрон-эмиссионная томография ñчто возможно, и когда это нужно 1Йен Бергстром1 Окончание,начало – НМТ 2010/№5,6ПЭТ в диагностикерака шейки маткиПоказания➤ выявление рецидива, дифференциальнаядиагностика рецидива и пост-терапевтическихфиброза и некроза➤ определение стадии для ретроперитонеальныхлимфатических узлов (чувствительностьдостигает 80%, специфичность – 97%)➤ оценка результатов радиотерапии.Определение стадии➤ используют Клиническую систему определениястадии (Federation Internationale deGynecologie et d’Obstetrique, FIGO); процедурывизуализации же используют, в основном,для планирования терапии и оценки ее результатов➤ рост рака шейки матки происходит типичнопредсказуемым образом с первичнойдиссеминацией в прилежащие анатомическиеструктуры и метастазированием в региональныелимфатические узлы, в позднихстадиях имеет место гематогенная диссеминация➤ рост типично происходит из шейки локальнов направлении вагины и парацервикальногопространства; дренаж лимфы происходит внаправлении лимфатических узлов таза, парааортальныхлимфатических узлов, а затем –в удаленные локализации, что является редкостьюпри первичных проявлениях.Известные причины ложнопозитивныхрезультатов ПЭТ➤ миома/фибромиома матки – возможнакартина повышенной активности во времяменструации➤ овуляция – потенциально ложнопозитивныйрезультат; один или оба яичника могутдемонстрировать накопление ФДГ➤ деятельность кишечника в полости таза➤ тубо-овариальный абсцесс.Известные причины ложнонегативныхрезультатов ПЭТ➤ учитывая близость шейки матки и мочевогопузыря, из-за накопления последним ФДГвозможно “засвечивание”/”затмение” очаговпроцессов в области малого таза; информативностьисследования возрастает после опорожнениямочевого пузыря➤ метастазы в надключичные лимфатическиеузлы (не выявление удаленного метастазирования).ПЭТ в диагностикерака пищеводаПоказания➤ выявление удаленных метастазов в абдоминальныелимфатические узлы, печень, легкие,кости и надпочечники➤ определение операбельности/резектабельностипроцесса➤ дифференциальная диагностика рецидиваи рубцовой ткани после хирургического вмешательства(резекции)➤ наблюдение за состоянием пациента на протяжениихимиотерапии и радиотерапии дляоценки результативности лечения➤ ПЭТ не адекватна в качестве процедурыпервоначальной диагностики рака пищевода;возможности метода в определенииместной инвазии первичной опухоли ограничены;обычно показано эндоскопическоевмешательство с проведением биопсии;глубину инвазии опухоли определяют посредствомэндоскопической ультрасонографии.Определение стадии➤ при определении стадии рака пищеводаналичие метастазов в региональные лимфатическиеузлы не исключает проведениехирургического вмешательства, однакововлечение в процесс надключичных, шейныхи брюшных лимфатических узлов расцениваетсякак удаленное метастазирование(М1), а не метастазы в лимфатическиеузлы (N1) и в этом случае хирургическое лечениеисключается➤ локализация удаленных метастазов ракапищевода:➢ абдоминальные лимфатические узлы(45% случаев)➢ печень (35%)➢ легкие (20%)➢ надключичные лимфатические узлы(18%)➢ кости (9%)➢ надпочечники (5%).Общие положения➤ в результате проведения КТ чаще имеетместо недооценка стадии, нежели переоценка➤ чешуйчатоклеточный рак чаще локализуетсяв верхней части пищевода, в то времякак аденокарциномы обычно возникают вобласти гастроэзофагеального соединенияна фоне синдрома (пищевода) Барретта➤ нормальный пищевод может накапливатьФДГ из-за перистальтики и поглощенияслизистой оболочкой, однако такоепоглощение носит диффузный характер иотносительно однородно на всем протяжениипищевода; визуализация в проекциимаксимальной интенсивности (maximumintensity projection – MIP) и в сагиттальнойпроекции особо информативны в дифференцированиитакого физиологическогонакопления и очагового аномального захватаметаболически активной опухолью➤ воспаленный пищевод при эзофагитевследствие внешней направленной лучевойтерапии (external beam radiation therapy –EBRT) проявляет себя интенсивным поглощениемФДГ; для правильной интерпретациинеобходимо сопоставление с протоколомлечения➤ любого рода, выявляемые в том числеиными методами, постоперационные изменениянеобходимо сопоставлять с даннымиПЭТ/КТ; в ходе хирургического вмешательствапосле собственно эзофагэктомии желудокнередко оказывается подтянутымвверх, что приводит к появлению фотопенического(гипераккумулированного) дефектав медиастинуме справа.Известные причины ложнопозитивныхрезультатов ПЭТ➤ физиологическое поглощение слизистойоболочкой желудка, в особенности – в областигастроэзофагеального соединения➤ радиационно-индуцированный эзофагит(необходим интервал 8–12 недель послелучевой терапии)➤ послеоперационная грануляционнаяткань.Известные причины ложнонегативныхрезультатов ПЭТ➤ расположение малого размера опухолейвблизи зон интенсивного физиологическогонакопления (сердце, кишечник).Создана первая в мире интегрированнаясистема Biograph mMR для молекулярнойМРТ всего тела с поддержкойодновременного получения данныхв двух режимах. Данный диагностическийкомплекс, в настоящее времяпроходящий клинические испытания,состоит из МР-томографа с полем3 Тл и интегрированных детекторовПЭТ – специальная архитектура позволяетэтим компонентам работатькак единому целому. В новой комбинированнойсистеме разработчикивпервые смогли обеспечить одновременноеполучение данных МРТ и ПЭТпри диагностическом исследованиивсего тела. Комплекс установлен вуниверситетской больнице “Klinikumrechts der Isar” Мюнхенского техническогоуниверситета, Германия. Одновременноеполучение данных МРТ иПЭТ открывает новые возможностидиагностической визуализации: МРТпредоставляет детальную морфологическуюи функциональную информациюо тканях, а ПЭТ в дополнение кэтому позволяет оценить клеточнуюактивность и метаболизм. Помимо новогоуровня диагностической визуализации,Biograph mMR обеспечиваетперспективы исследований в направлениипоиска новых биомаркеров иразработки методов лечения.http://www.healthcare.siemens.ru26НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 27

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯДИАГНОСТИЧЕСКАЯВИЗУАЛИЗАЦИЯАтерогенез детского возрастаи оценка рисков ñ возможности сонографии 1М.А. Вергун1 Окончание,Прочие подходы в оценкериска сосудистойпатологииДавно и хорошо известно, что утолщениекомплекса интима-медиа общей сонной артерии(КИМ ОСА) может служить маркеромпреклинической патологии сосудов у взрослых(Davis P.H. et al., 1999; O’Leary D.H. et al.,1999; Smilde T.J. et al., 2001), так же как и прогностическимфактором поражения венечныхартерий сердца при полном отсутствии симптоматики(Salonen J.T., Salonen R., 1991; BruckertE. et al., 1992; Bots M.L. et al., 1997; ChamblessL.E. et al., 1997). В свою очередь, H.N.Hodis и соавторы еще в 1998 году показали,что утолщение КИМ ОСА и прогрессированиетакого утолщения соответствовали в прогностическомотношении результатам ангиографическихисследований и нарушениям липидногоспектра крови. А P.H. Davis и сотрудники(1999) вывили взаимосвязь утолщенияКИМ ОСА и кальцификации венечных сосудовсердца у молодых взрослых, на основаниичего предложили методом соноангиографиивыявлять молодых лиц с высоким рискомраннего коронарного атеросклероза. Своегорода “точку” в четком обосновании возможностиоценки коронарных рисков методом каротиднойсонографии при отсутствии симптоматикипоставила Креативная группа III попервичной профилактике V КонференцииАмериканской кардиологической ассоциации(Primary Prevention Writing Group III for theAHA Prevention Conference V, 2000): “надлежащимобразом проведенное ультрасонографическоеисследование сонной артерии можетбыть источником ценных дополнительныхсведений для традиционных оценок кардиоваскулярныхрисков при отсутствии симптоматики”.И нет никаких оснований считать, чтоэто неприменимо в педиатрической практике.Группой специалистов из Университета Турку,Финляндия под руководством M.J. Jarvisalo(2001) было доказано значение определениятолщины КИМ ОСА для оценки рисков устрадающих гиперхолестеринемией детей сконечной целью определения случаев дляпроведения активной терапии. В свою очередь,G. Gaeta и сотрудники (2000) определиликритерии данных сонокаротографии дляоценки рисков патологии венечных сосудов вмолодом возрасте. Определение толщиныКИМ ОСА характеризуется в педиатрическойпрактике хорошей повторяемостью, в отличиеот некоторых случаев у взрослых, где вариабельностьрезультатов нередко зависит отсобственно степени утолщения (Stensland-Bugge E. et al., 1997). M.J. Jarvisalo (2001) и соавторытакже утверждали, что определение толщиныКИМ брюшной аорты (БА) является ещеболее достоверным маркером доклиническогопоражения сосудов у детей и подростков.МетодикиПосле визуализации луковицы сонной артериисканируют сегмент ОСА на протяжении1–2 см проксимальнее синуса. Изображениефокусируют на задней (дальнейстенке) с увеличением (функция resolutionbox). Визуализацию осуществляют в переднейкосой и латеральной позициях датчика.Медиа-поток нескольких пульсовых цикловзаписывают в память оборудования длядальнейшего офф-лайн анализа. В каждомслучае отбирают два кадра, соответствующиефазе поздней диастолы пульсовогоцикла (непосредственно перед зубцом Rсинхронно регистрируемой электрокардиограммы),и определяют среднюю величинутолщины КИМ для правой и левойсонных артерий. Принципиально важно,чтобы для минимизации фактора субъективностирезультаты визуализации анализировалидва независимых специалиста,усредненные данные которых и регистрируютсяв конченом итоге.БА визуалализируют в эпигастральнойзоне, используя детский фазированныйдатчик с рабочей частотой 7,5 МГц, и далеепрослеживают сосуд дистально до бифуркации.Определяют глубину (локализациюв переднезаднем направлении) и высоту (вкраниокаудальном направлении) 15-миллиметровогодистального участка БА и наосновании этих параметров локализуютКИМ БА с использованием линейного датчика13 МГц. Изображение опять-таки фокусируютна дальней (задней стенке) БА,активируя функцию увеличения (resolutionbox) для оптимизации изображения и записываютв память оборудования медиапотокнескольких пульсовых циклов длядальнейшего офф-лайн анализа. Далее изнескольких кадров в фазе поздней диастолывыбирают два фрейма наилучшего качествадля анализа двумя специалистами.При расхождении их оценок/мнений болеечем на 10% проводят повторное исследование.Толщину КИМ ОСА и БА не следуетпредставлять как взаимно соответствующиепараметры. Здесь речь скорее идет о взаимномдополнении в “построении картины”сосудистых нарушений, а потому можносчитать оправданным выполнение сонографическихисследований обоих типов магистральныхсосудов.Таблица 1. Толщина КИМ ОСА у подростков и молодых взрослыхАвторы Возраст Толщина КИМCuomo S. et al., 2002 5–18 лет 0,40±0,066Pozza R.D. et al., 2007 8,5–22,4 года 0,423±0,011 (0,04–0,045)Gonzalez J. et al., 2008 18–25 лет 0,380±0,045ЗаключениеИБС, все чаще именуемая коронарной болезньюсердца, не есть некое изолированноезаболевание, будучи одним из проявленийгенерализованного системного структурно-функциональногонарушения сосудистойсистемы. Одним из патогенетическихаспектов системных сосудистых нарушенийявляются эндотелиальная дисфункцияи утолщение внутренней и среднейоболочек артериальных сосудов, которые,как оказывается, присущи и лицам молодоговозраста, включая детей. Прежде непризнаваемые в педиатрии явления такогорода заслуживают, однако, серьезного отношенияв свете современных представленийо патогенезе сосудистых нарушений напротяжении жизни. И наряду с тем, что точныезависимости таковых в молодом, зреломи пожилом возрасте еще только предстоитизучить и оценить в различных популяционныхгруппах, их выявление у детей иподростков несомненно оправдано, преждевсего – при наличии изменений липидногоспектра крови и/или при отягощенномсемейном анамнезе в отношении любыхкардиоваскулярных событий и явлений.начало – НМТ 2011/№1 Таблица 2. Толщина КИМ задней стенки ОСА у взрослых по M.W. Lorenz и сотрудникам (2007)с адаптацией Т.В. Балахоновой и соавторов (2010)ПроцентильВозраст, лет25 35 45 55 65 75 85мужчины25-й 0,515 0,585 0,634 0,68 0,745 0,814 0,8350-й 0,567 0,633 0,686 0,746 0,83 0,914 0,93775-й 0,633 0,682 0,756 0,837 0,921 1,028 1,208женщины25-й 0,524 0,575 0,619 0,665 0,718 0,771 0,80750-й 0,567 0,615 0,665 0,719 0,778 0,837 0,88075-й 0,612 0,66 0,713 0,776 0,852 0,921 0,93Значения >75-го процентиля определяются как достоверно высокие и свидетельствуют об увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеванийТаблица 3. Толщина КИМ ОСА и АО у подростков и молодых взрослых (собственные данные)Толщина КИМВозраст, летВ таблицах приводятся величинытолщины КИМ в мм из некоторыхпубликаций и собственные данные.Автор выражает признательностьведущему специалисту Клиники“Сердце и сосуды” Е.В. Афанасьевойза методическую помощь.10 15 20 25Общая сонная артерия 0,445±0,074 0,466±0,065 0,481±0,058 0,512±0,062Аорта 0,474±0,089 0,530±0,081 0,592±0,075 0,629±0,07428НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 29

СТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИСТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИПерипетії йодної профілактикипри ядерних аваріях, або чому скрізь усе по-різному?Д.Є. АфанасьєвОпоненти, опоненти …У відповідь на публікацію статті “Що робитипри радіаційній події” (НМТ №1/2011) до редакціїнадійшла надзвичайно велика кількістьзвертань читачів із широким спектром змісту –від вдячності до здивування і незадоволеноскептичногоставлення. Причому останніхдвох варіантів виявилося більше... Незгодні/незадоволені/здивованіопоненти аргументуютьтаку свою позицію відмінностями відповіднихрекомендацій, прийнятих у РосійськійФедерації і Республіці Бєларусь, а такожтим, що в Україні існують:1) Норми радіаційної безпеки України (НРБУ-97) та2) Постанова N62 від 01.12.97 Про введення вдію Державних гігієнічних нормативів “Нормирадіаційної безпеки України (НРБУ-97)”,у зв’язку з чим вважають неадекватноюпублікацію матеріалів, заснованих на рекомендаціяхУправління з контролю за продуктамиі ліками США (US Food and Drug Administration,Center for Drug Evaluation and Research,2011).… чого, виявляється,немає…“… жоден нормативний документ не визначає:порядок створення та поповнення запасів препаратівстабільного йоду для населення, нормийого накопичення і розподілу за принципомзонування території та віковими категоріяминаселення, механізм прийняття рішень щодозапровадження йодної профілактики, порядокпроведення самої йодної профілактики у разівиникнення радіаційної аварії на АЕС абодослідних ядерних реакторах”. 1Наведене відображає стан справ у 2009 роціщодо питань йодної профілактики при погрозі1 Доповідь “Проблеми державної політики зліквідації наслідків аварії на ЧорнобильськоїАЕС” Ю.М. Скалецкого, завідувача відділомтехногенної й екологічної безпеки Національногоінституту стратегічних досліджень; Рішенняміжвідомчої наради з питань удосконаленнязаходів щодо організації та проведенняйодної профілактики у разі виникненнярадіаційних аварій на об’єктах ядерної енергетики.Київ, МНС, 12.02.2009 року.і/або виникненні ядерної аварії в Україні абобіля кордонів держави в сусідніх країнах. Застаном на травень 2011 року ситуація не змінилася...Справді, Закон України “Про внесення зміну Закон України “Про захист людини от впливуіонізуючих випромінювань” від 26.04.2001N 2397-III говорить: “Йодна профілактика застосовуєтьсяу разі, якщо очікувана поглинутадоза опромінення щитовидної залози від накопиченогов ній радіоактивного йоду можеперевищити 50 мілігрей для дітей або 200 мілігрейдля дорослих згідно з установленими Міністерствомохорони здоров’я України регламентами”.(Частина четверта статті 8 із змінами,внесеними згідно із Законом N 2397-III (2397-14) від 26.04.2001). Власне про методику йодноїпрофілактики або ж про який-небудь документз цього питання в Законі не згадується.Так що в Україні немає офіційних рекомендаційпро проведення йодної профілактикипри ядерних інцидентах або при їхній погрозі.… і що запропонованоКолективом співробітників ДУ “Науковийцентр радіаційної медицини АМН України”розроблені Стандарти надання медичної допомоги(моніторинг, діагностика, лікування тапрофілактика) хворим з патологічними станамищитоподібної залози в умовах дії негативнихчинників довкілля. Роботи велися в рамкахМіжгалузевої комплексної програми “Здоров’янації”. Серед пропонованих стандартів –“Організація і надання медичної допомоги вумовах виникнення радіаційних катастроф унапрямку запобігання надходження ізотопівдо щитоподібної залози”, куди і ввійшли рекомендаціїз проведення профілактики опроміненняоргана. Стандарти затвердженоВченою радою ДУ “Науковий центр радіаційноїмедицини НАМН України” 26 травня2011 року. Далі публікується розділ Стандартів“Аварійна йодна профілактика при загрозіта/або виникненні ядерного інциденту”, де усізацікавлені можуть знайти відповіді на свої (втому числі – висловленні до редакції НМТ) запитання,сумніви і вагання.Аварійна йодна профілактикапри загрозі та/або виникненні ядерного інциденту 1Найбільш ефективним методом захисту щитоподібноїзалози (ЩПЗ) від радіоактивнихізотопів йоду є прийом лікарських препаратівйоду (аварійна йодна профілактика), а самейодиду калію – основної форми йоду, щовсмоктується в кишковому тракті, або йодатукалію. Інші форми йоду, як й хімічно чистиййод, не засвоюються організмом людини, покине перетворяться до цих сполук. Максимальнийзахисний ефект може бути досягнутийу разі попереднього або одночасного знадходженням радіоактивного йоду прийомуйого стабільного аналога. Ефективність препаратівйоду складає 100% за умови прийомубезпосередньо перед впливом радіонуклідівданого елементу (таблиця 1). Через 2, 8 і 24 годинипісля радіаційного інциденту така знижуєтьсядо 80, 40 і 7% відповідно (ZanzonicoP.B., Becker D.V., 2000). Захисний ефект препаратузначно знижується у разі його прийомубільш ніж через 2 години після попадання доорганізму радіоактивного йоду. Проте навітьчерез 6 годин після разового надходження 131 I,прийом препаратів стабільного йоду можепонизити потенційну дозу на ЩПЗ приблизнов 2 рази. Враховуючи ці обставини, аварійнайодна профілактика має бути виконана якнайшвидше.В основі захисної дії аварійної йодноїпрофілактики лежить процес блокади функціїЩПЗ великими дозами стабільного йоду допочатку дії його ізотопів. Блокада у відповідьна одноразове введення великих дозувань KI(100–250 мг) має тимчасовий характер. Одноразовийприйом 100 міліграм (мг) стабільногойоду (130 мг йодиду калію або 170 мг йодатукалію) забезпечує високий захиснийефект протягом 24 годин. У зв’язку з тим, щонеможливо виключити вірогідність повторноговикиду, а період напіврозпаду 131 I становить8,04 доби, для підтримки такого рівня захистув умовах тривалого надходження в організмрадіоактивного йоду як виключенняприпустимі повторні прийоми препаратівстабільного йоду 1 раз на добу протягом усьоготерміну, коли можливе його надходження,але не більше 10 діб для дорослих і не більш2-х діб для вагітних жінок і дітей до 3-х років.Інші заходи захисту, необхідно застосовуватиаж до евакуації.Термін придатності пігулок калію йодидудосить великий (5 років) і при необхідностіможе бути подовжений.Профілактичне застосування препаратів йодув США рекомендується за рішенням медичногокерівництва для всього населення в межахтериторії радіусом 20 км від підприємстватомної промисловості, поряд із проведеннямзаходів щодо герметизації жител і/або евакуації(Dotson L.J., Jones J., 2005; US Nuclear RegulatoryCommission, 2009). Для густонаселенихрегіонів, де швидка евакуація великої чисельностінаселення не э можливою, виправданорекомендувати йодну профілактику в населенихпунктах на відстані до 100 км (AmericanThyroid Association, 2011a).Застосування препаратів стабільного йодурекомендується лише за умов ризику досягненніпевного рівня впливу радіоактивногойоду (Balk S.J., Miller R.W., 2001). Утім завждиварто розуміти, що позитивний ефект застосуванняпрепаратів KI або КІО 3 (у відношенніпрофілактики раку ЩПЗ та інших ефектів) убудь-якому випадку незрівнянно перевершуєпов’язані з цим ризики (US Food and DrugAdministration, Center for Drug Evaluation andResearch, 2002).Дітям, вагітним жінкам і останнім у періоділактації препарати йоду варто призначати увипадку, якщо передбачуваний променевийвплив на ЩПЗ за даними офіційних джерелможе становити 0,05 Гр (5 рад) або більше(таблиця 2).О.М. КоваленкоО.В. КаминскийД.Є. АфанасьєвДУ “Науковий центррадіаційної медициниАМН України”, Київ1 Стандарти надання медичноїдопомоги (моніторинг, діагностика,лікування та профілактика)хворим з патологічнимистанами щитоподібної залози вумовах дії негативних чинниківдовкілляЧастина 8. Організація інадання медичної допомоги вумовах виникнення радіаційнихкатастроф у напрямкузапобігання надходженняізотопів до щитоподібноїзалозиРозділ 8.2Таблиця 1. Захисний ефект в результаті проведенняйодної профілактики (Zanzonico P.B., Becker D.V., 2000)Час прийому препаратів стабільного йоду Чинник захисту (%)За 6 годин до інгаляції 100Під час інгаляції 90Через 2 години після одноразового надходження 10Через 6 годин після одноразового надходження 230НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 31

СТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИСТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИТаблиця 2. Рекомендації по застосуванню препаратів йоду (йодиду калію – KI та йодатукалію – КІО3) відповідно до граничних доз потенційного опромінення ЩЗ 1Група постраждалих ПДО МВНК Доза KI, мг Доза KIО3, мгГр (рад) 4 (мГр) 5 FDA 6 ATA 7 РФ 8 РБ 9 RISKAUDIT 10Дорослі після 40 років > 5 (500) 200 130 130 125 130 170Дорослі 18-40 років > 0,1 (10) 200 130 130 125 130 170Підлітки 12-17років 2 > 0,05 (5) 50 65 130 125 130 170Діти 4-11 років > 0,05 (5) 50 65 65 65 65 85Діти від 1 місяця до 3 років 3 > 0,05 (5) 50 32 30–35 40 65 42Діти від народження до 1 місяця > 0,05 (5) 50 16 15 40 65 21Вагітні або жінки, що вигодовують > 0,05 (5) 130 125 1301 KI та КІО 3 ефективні винятково при впливі радіоактивного йоду; вагітним жінкам і немовлятам призначаються однократно, за винятком випадків неможливостізастосування інших заходів захисту (евакуації, герметизації жител, виконання гігієнічних вимог до продуктів харчування), коли рішення про повторне застосуванняприймають фахівці в області медичної радіології і радіаційного захисту.2 Підліткам з масою тіла понад 70 кг варто призначати дозу дорослого (130 мг).3 KI у виді пігулок або наднасиченого розчину розчиняють або розводять з молочними продуктами, фруктовими соками або сиропами. Щонайкраще маскує солоногіркийсмак KI малиновий сироп. Прийнятні результати досягаються при розчиненні в шоколадних молочних напоях з невисоким вмістом жиру або в апельсиновомусоку. Звичайне молоко не забезпечує усунення смаку KI.4 Потенційна доза опромінення, за умов якої необхідне втручання; Balk S.J., Miller R.W., 2002.5 Межі виправданості для невідкладних контрзаходів (НРБУ-97); вказані очікувані дози при внутрішньому опроміненні радіоізотопами йоду, що надходять до організмупротягом перших двох тижнів після початку аварії.6 Управління США з контролю за якістю продуктів і ліків; US Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research, 2001.7 Американська тиреоїдологічна асоціація; American Thyroid Association, 2011a.8 Російська Федерація; Приказ Минздрава РФ от 24.01.2000 N20; Федеральное медико-биологическое агентство, 2010.9 Республіка Бєларусь; Регламент организации проведения йодной профилактики в случае угрозы или возникновения радиационной аварии на АЭС сопредельныхгосударств (Республика Беларусь), 1998.10 RISKAUDIT Report No. 1337.Таблиця 3. Дозування йодиду калію для захисту щитовидної залози від накопичення радіоактивногойоду і можливе використання існуючих форм пігулок для дорослих і дітейГрупа населення, вік Рекомендовані дозування KI, мг Існуючі пігулки KI (РФ)FDA (США), 2011 ФМБА 1 (РФ), 2010 для дорослих для дітей125 мг 40 мгНовонароджені (0-1 місяць) 15 2 16 1/8 1/2Діти від 1 місяця до 3 років 30–35 32 1/4 1Діти 3-12 років 65 64 1/2 –Підлітки (> 12 років) і дорослі 130 125 1 –Вагітні – 125 1 –Жінки, які годують – 125 1 –1 Федеральна медико-біологічна агенція РФ2 Для приготування 15 мг (для немовлят) розчиняють пігулку 130 мг у 8 унціях рідини (~240 мл = аналог 1 склянки) і дають з нього 1 унцію (~30 мл)Таблиця 4. Допустима тривалість прийому пігулок стабільного йоду з метою профілактикинакопичення радіоактивного йоду в щитоподібній залозі (ФМБА, 2010)Групи населення, вікДіти до 1 року(новонароджені і грудного віку)Діти від 1 року до 3 роківДіти 3-12 роківПідлітки 13-18 роківДорослі (до 45 років)ВагітніЖінки, які годуютьДорослі (старше 45 років)ся швидкістю виведення йоду з організму.У дорослої людини 90% стабільного йоду зорганізму виводяться протягом 2–3 діб, зЩПЗ йод виводиться з періодом напіввиведення120 діб, у дітей – 15–50 діб. При одноразовомунадходженні доз йодиду калію,що блокують її, час повного відновленняфункції ЩПЗ у дорослої людини становить5–8 діб. Багаторазове введення великихдоз KI збільшує тривалість блокади і подовжуєперіод деблокади (Федеральное медико-биологическоеагентство, 2010).Тривалість прийомуОдноразовоПрипускається повторний прийом (через 24 години)Припускається повторний і багаторазовий прийом (1 раз на добу протягом 5 днів)Припускається повторний і багаторазовий прийом (1 раз на добу протягом 5 днів)Припускається повторний і багаторазовий прийом (1 раз на добу протягом 5 днів)ОдноразовоОдноразовоПрипускається повторний прийом (через 24 години)Таблиця 5. Дозування альтернативних препаратів, що містять йод, для пероральногоприйому (ФМБА, 2010)Форма застосуванняВікова групаДорослі особи, включаючи Діти 0–12 років Особи старше 45 роківвагітних і жінок, які годують,підлітки (старше 12 років)5 % спиртова настоянка йоду 1 мл або ~ 44 краплі в не рекомендується не рекомендується1/2 склянці молока або водиРозчин Люголя 1 мл або ~ 22 краплі в не рекомендується не рекомендується1/2 склянці молока або водиСпиртовий розчин йоду застосовується для дорослих і підлітків старше 12 років по 44 краплі, або 1 мл 5% настоянки йоду в 1/2 склянки молока або води. Стандартнааптечна фасовка містить 10 мл розчину, тобто 10 дозувань. Для одночасного приготування 10 рекомендованих дозувань потрібно вміст одного аптечного флаконарозчинити в об'ємі рідини, яка міститься в 5 склянках, і приймати по 1/2 склянки на прийом.Розчин Люголя (водний розчин, містить 5% йоду і 10% йодиду калію) застосовується для дорослих і підлітків старше 12 років по 22 краплі, або 1 мл настоянки в 1/2склянки молока або води. Стандартна аптечна тара містить 20 або 25 мл розчину.Альтернативні формийоду для аварійноїпрофілактикиПри виникненні надзвичайних ситуацій, увипадках відсутності пігулок KI, в існуючих закордоном рекомендаціях вказана можливістьвикористовувати інші препарати, щомістять йод, такі як спиртова настоянка йодуі розчин Люголя у адекватних до віку дозах(таблиця 5).Так, згідно рекомендацій ФМБА (РФ,2010), застосування для йодної профілакти-Препарати йоду, їх дозита кратність застосуванняЗа Американським стандартом (АТА, 2011)аварійна йодна профілактика не проводитьсяособам з алергічною реакцію на йод,та, з урахуванням потенційних ризиків,вона взагалі не проводиться особамдорослого віку старше 40 років, крім випадківнадзвичайно високого потенційногонадходження ізотопів йоду (American ThyroidAssociation, 2011b). Така позиція існує і унизці інших країн, таких як Фінляндія, Німеччина,Бельгія, Нідерланди, Румунія,Словенія, Швеція.У різних країнах існують стандартиаварійної йодної профілактики, що відрізняються.Так, у СРСР та країнах пострадянськогопростору стандартна пігулкамістить 125 мг йодиду калію, а у іншихкраїнах, в тому числі Республіці Бєларусь –130 мг (таблиці 3 та 4).Блокада ЩПЗ на одноразове введеннявеликих дозувань KI (100–250 мг) має тимчасовийхарактер. Деблокада визначаєть-32НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/2011НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 33

СТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИСТАНДАРТЫ ВЗДРАВООХРАНЕНИИки розчину Люголя і, особливо, спиртовоїнастоянки йоду повинне розглядатися яквиняткова, а не рівноцінна пігулкам KIміра, у зв’язку зі значною токсичністю атомарногойоду, що входить до складу настоянкийоду і розчину Люголя, в порівнянні зпігулками йодиду калію. Потрібне чітке і точнедозування вказаних розчинів (таблиця 5).Застосування цих альтернативних препаратівпроводиться виключно медичним персоналом.Аргументом на користь такогопідходу є те, що розчини йоду доступні дляпридбання, вони відносно стабільні, з нихлегко приготувати необхідні розчини.Починаючи з 1984 року, у американськихстандартах з аварійної йодної профілактикизазначається, що йодид калію має бутичастиною надзвичайного плану, який включаєевакуацію, уникнення вживання зараженоїїжі, молока і води. Препарати йодидукалію повинні бути доступними для населення,що мешкає в межах 200 миль від АЕС, танаявні у всіх сім’ях в межах 50 миль від АЕС(American Thyroid Association, 2011a).Інші питання, пов’язанііз проведенням аварійноїйодної профілактикиІснуючі необґрунтованірекомендаціїІснують хибні та/або помилкові рекомендаціїщодо використання у якості засобіваварійної йодної профілактики харчовихдомішок на основі морепродуктів або рослин,чи то препаратів йоду, що застосовуютьдля профілактичного прийому в умовахзобної ендемії (територій з природнімдефіцитом йоду в питній воді і продуктаххарчування). Ці джерела містять кількостірізних форм йоду, що не всі можуть бутизасвоєні організмом людини, від 10 до 1000мкг (тобто 0,01–1,0 мг)/100 г продукту, у тойчас як необхідна блокуюча доза йодидуСаме у питанні використання альтернативних форм йоду для аварійноїпрофілактики наша думка принципово відрізняється. Адже в 1 мл аптечного5% спиртового розчину (настоянки) йоду міститься 50 мг йоду і 20 мгкалію йодиду 1 . Молекулярний йод замість всмоктування реагує с мембранамиклітин епітелію стінки травного каналу (залежно від концентрації– аж до опіків і некрозу), тож оскільки у кишечнику всмоктуютьсялише йодиди (в даному випадку – йодид калію), то для забезпечення йогонадходження в кількості 130 мг необхідно було б прийняти 6,5 мл розчину.А не 1 мл, як рекомендує ФМБА РФ. Прийом же 1 мл аптечного 5%спиртового розчину йоду означає надходження 20 мг калію йодиду, що немає сенсу, оскільки аж ніяк не заблокує щитоподібну залозу.Крім того, вказаний вище (таблиця 4) рекомендований багаторазовийприйом препаратів стабільного йоду ніколи не проводився у популяціяхвеликої чисельності. А тому зважаючи на відсутність яких-небудь данихщодо як ефекту, так і несприятливих наслідків/ризиків, нас дивує самЕіснування такої рекомендації. Більш того, призначення дози калію йодиду,яка блокує щитоподібну залозу, дітям 3–12 років протягом 5 днів євкрай ризикованим заходом, загрозливі наслідки якого можуть вщентзнецінити відвертання дози опромінення щитоподібної залози.Вважаємо нераціональним:1) використання з профілактичною метою за умов загрози/виникненняядерного фнциденту аптечного 5% спиртового розчину йоду2) багаторазове призначення препаратів стабільного йоду, перш за все –у дитячому віці.1 Афанасьев Д. Что делать при радиационном событии. НМТ 2011; 1: 31–37.калію для ЩПЗ становить 125–130 мг одночасно.Іншими словами, доза KI для аварійноїпрофілактики радіаційного ураження відрізняютьсяв 500–1000 разів від тих, що застосовуютьсяпри ендемічному дефіциті мікроелементу(наприклад, для препарату “Антиструмін”– у 130 разів, тому потрібно вжитийого 130 пігулок одночасно) (таблиця 6).Молекулярночистий йод не всмоктується.Розрахунок показує, що 130 мг йодидукалію, який міститься у спиртовому розчинійоду, при прийомі усередину при недостатньомурозведені може викликати хімічнийопік слизової оболонки порожнинирота і стравоходу, аж до їх некрозу. Прирозведенні розчину йоду, наприклад – умолоці до безпечної концентрації, об’єм повиненскладати 2–3 літрів. Спроба прийнятиусередину такий “лікарський продукт” такожвикличе блювоту і, можливо, ряд іншихнеочікуваних наслідків.У свою чергу, “рекомендації” нанесеннярозчину йоду на шкіру тіла також є хибними.Калію йодид (де йод є аніоном, а полярніагенти через шкіру за звичайних умов непроходять) у складі розчину йоду спиртовогочерез шкіру не всмоктується, а йод зі складуцього розчину взаємодіє з клітинами роговогошару епідермісу, де здебільше і лишається.Отже, така маніпуляція супроводжуєтьсявсмоктуванням всього декількох відсотківмікроелементу, а для надходження 100міліграмів йоду необхідно було б нанести нашкіру не менш 50 мл розчину, при цьому –максимально рівномірно по всьому тілу.Таблиця 6. Інші препарати йоду та розрахунки еквівалентних доз для аварійної профілактикиПрепарат Доза KI Еквівалентна кількість пігулокХарчові домішки 1 20-100 мкг 6500-1300KI для профілактики ендемічного зобу 2 100 мкг 1250200 мкг 625Антиструмін 1 мг (1000 мкг) 125-130KI для йодної профілактики при ядерних інцидентах 125 або 130 мг 1(стандартна пігулка)1 В середньому2 Найбільш поширені препаратиАвтори виражають впевненість, що якфахівці, так і населення самостійно ніколи,ні при яких обставинах не будуть діяти інакше,ніж відповідно до наукових рекомендацій:блокування ЩЗ можливе лише каліюйодидом в дозі 130 мг у дорослих осіб привнутрішньому застосуванні.На цей час, згідно наявних даних, лікарськийзасіб КАЛІЮ ЙОДИД пігулки по0,125 г або у дозах, адекватних для проведенняйодної профілактики при за грозіта/або виникненні ядерної аварії, в Україніне виробляється. Аналогічні препарати іноземноговиробництва, за даними укладачівданого стандарту, в Україні у вільному продажувідсутні. Отже, при ядерних інцидентахнаселення має забезпечуватися препаратамийодної профілактики із спеціальнихдержавних/відомчих резервів.Побічні ефекти та особливостійодної профілактики у деякихпопуляційних групКороткострокові побічні ефекти в зв’язку ззастосуванням препаратів йоду у переважнійбільшості випадків незначні за тяжкістю іполягають у явищах подразнення шлунковокишковоготракту або шкірних висипань(American Academy of Pediatrics, 2003).Застосування препаратів йодиду калію внемовлят супроводжувалося транзиторнимзниженням вмісту в крові тироксину порядзі збільшенням концентрації тиреотропногогормону гіпофізу. У зв’язку з цим рекомендуєтьсяв таких випадках досліджуватипоказники тиреоїдної функції дітей через2–4 тижні після однократного застосування.У випадку застосування понад 1 дози KIабо КІО 3 потрібне більш тривале спостереженняз періодичним проведенням гормональнихдосліджень. Рекомендується такожприйом препаратів йоду вагітнимижінками з метою самостійної профілактикиі профілактики патології плоду (AmericanAcademy of Pediatrics, 2003). Однак повторнийприйом у таких випадках супроводжуєтьсяризиком розвитку гіпотиреозу немовляти,а тому рішення приймають фахівцііндивідуально.Оскільки інкорпорований організмом матерірадіоактивний йод активно виділяєтьсяз грудним молоком при лактації, експертирекомендують тимчасового припиненнягрудного вигодовування при контакті з йогорадіонуклідами в результаті радіаційнихінцидентів (Balk S.J., Miller R.W., 2002). ОднакFDA притаманна альтернативна думкапро можливості продовження грудного вигодовуванняза умови прийому матерямипрепаратів йоду (US Food and Drug Administration,Center for Drug Evaluation andResearch, 2002).Слід запобігати кількаразового застосуванняпрепаратів йоду у вагітних жінок і немовлятза винятком випадків, коли всі іншізахисні заходи (евакуація, герметизація жител,радіологічний контроль харчових продуктіві т.д.) нереальні (US Food and DrugAdministration, Center for Drug Evaluationand Research, 2002).Протипоказання до йодноїпрофілактики опромінення призагрозі та/або виникненніядерної аваріїЙодид та йодат калію протипоказаний особамз гіперчутливістю до препаратів йоду, атакож хворим на герпетиформний дерматит(dermatitis herpetiformis) або гіпокомплементемічнийваскуліт (hypocomplementemicvasculitis) – обидва зазначені доситьрідкісні захворювання супроводжуютьсявисоким ризиком гіперчутливості до йоду.Обережності у застосуванні препаратів йодуварто дотримуватися в хворих із захворюваннямиЩПЗ (багатовузловий зоб, гіпертиреоз,аутоімунний тиреоїдит) особливоу випадку, якщо прийом відповіднихагентів передбачається протягом декількохдіб. У будь-якому випадку при цьому необхіднеретельне дослідження тиреоїдноїфункції надалі.Фармацевтичні форми випускупрепаратів КІ та особливостізастосування у дітейУ США і більшості інших країн препараткалію йодид випускається у пігулках по 130 і65 мг (вміст йоду 100 і 50 мг, відповідно),наднасиченому розчині калію йодиду (supersaturated potassium iodide – SSKI). В РосійськійФедерації випускають препарат каліюйодид в пігулках по 125 і 40 мг. Існують такожпігулки калію йодату 170 мг.При застосуванні препаратів йоду у дітейобов’язковим є їхнє розчинення у смачномудля дитини напої через виражено солоно-гіркийсмак препарату. Найкращим вибором,як показує практика, для усуненнясмаку йодиду є використання малиновогосиропу. Прийнятні результати досягаютьсяпри розчиненні пігулок у шоколадних молочнихнапоях з невисоким вмістом жируабо в апельсиновому соку. Звичайне молоконе забезпечує маскування смаку препаратівйоду.Захисний ефект прийому калію йодидуабо йодату триває приблизно 24 години.При неможливості евакуації необхідно повторне(іноді багаторазове) застосуванняпрепаратів. Рішення про це приймається винятковофахівцями-радіологами.Умови недоцільності йодноїпрофілактики опромінення призагрозі та/або виникненніядерної аваріїНеобхідно враховувати, що радіоактивниййод (поза залежністю від ізотопного складу)характеризується нетривалим періодом напіврозпаду,у зв’язку з чим не може бутиприсутнім у продуктах розпилення радіоактивнихречовин терористами шляхом підривурезервуара з їхнім вмістом звичайноювибухівкою (“брудна бомба”). Тому привстановленні такого роду джерела радіаційноїнебезпеки проведення йодної профілактикинедоцільне.ВИСНОВКИ(загальні рекомендації)Аварійна йодна профілактика (АЙП) повиннапроводитись:1) при загрозі забруднення повітря або територійвикидами радіоактивних продуктів,що містять радіоактивні ізотопи йоду2) завчасно – за 40 хвилин до надходженняізотопів йоду, або як найскоріше в перші поаварійніхвилини-години3) для цього застосовують йодид або йодаткалію у дозах, що блокують ЩПЗ4) за командою місцевих або верховних органіввлади5) у адекватних до віку дозах – для дорослихосіб – 125–130 мг одноразово КІ (100 мг пойоду), для інших категорій – згідно таблиці 36) багаторазово пігулками КІ один раз надобу до моменту евакуації (виведення іззони зараження), але не довше 5 діб (яквиключення, за рішенням відповідальноїособи)7) її не проводять дорослим особам, які маютьвік 40 років або старше, особам з захворюваннямиЩПЗ і алергічною реакцією найод.34НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 35

ИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯЧари Граалю 1Юрій Безухлікар, краєзнавецьНижні Сірогози,Херсонська область1 Продовження,початок – НМТ 2010/№5,6Крок другийЧари ГраалюДля вас допитливі і мудрі,Мої близькі й далекі друзіЛише і тільки, все для вас.Вперед і вверх! І в добрий час!Юрій БезухТих, хто здолав перший крок і зміг побачити зазагальновідомим і здавалося давно зрозумілимщось нове й незвичне, запрошуємозробити наступний крок. Тепер нам доведетьсяпереступити ту крихку межу, яка відділяєгрубий, загальнодоступний і зрозумілий матеріальнийсвіт від тонкого й мрійливого світудуховного. Людям з уставленим світоглядом,вихованим в дусі твердого матеріалізму чидогматичного християнства далі читати неварто.Чарівні чашіВідштовхнемося ж ми, в своєму леті до істини,від звичайної, наскрізь земної і цілком матеріальноїглини. Згадаємо всі ті горщики, горнятка,гладишки, глечики й макітри, які оточуваликолись людей мого й старшого поколіньв щоденному побуті. Додамо до цього щегрецькі амфори, щедро розкидані по берегахЧорного й Азовського морів та НижньогоДніпра, знівеченого Каховським “морем”.Пригадайте весь цей посуд і в вашій уявіпредстануть принадні форми жіночої округлості.Всі згадані чаші мають жіноче єство: вонипризначені для збереження – оберігання самоїоснови життя – води, молока, борщу, олії…Функція посуду чоловічого: чарок, склянок,келехів, кубків – інша. Вони для наповнення,заповнення, запліднення. Спробуйте щосьдовгенько зберегти у розі. Налили – то тримайв руках, доки не вип'єш, та не патякай довго. Внашій чарівній мові ми зберегли назву прародителькивсієї цієї веселенької компанії. Щосьдревнє, загадково, правічне, ще з геть незапам'ятнихчасів, навіть до розколу на чоловічуй жіночу сутність. Згадали?Гей, наливайте повнії чари,Щоб через вінця лилося,Щоб наша доля нас не цуралась,Щоб краще в світі жилося!Чара – це всеохоплююче і все узагальнююче,неймовірно давнє. Чарівник і чародій, чаруватита ще й причаровувати. 35 слів з початковимкоренем “чара” знайшов я у Словникусучасної української мови (2004). А що усусідів? Якщо взяти Словник російської мовиОжегова (1990), то зустрінемо це словосполученнялише 5 разів. Причому в чотирьох випадкахз приміткою “застаріле”. Власне широковживаниму росіян залишилося лише “очарованье”завдяки Пушкіну та Лєскову.Дійсно, слово “чара” ми, українці, збереглиз часів прадавньої загальноєвропейської(арійської) мови. Отож співаючи вищеназванупісню й бажаючи:Щоб в нас і в вас все було гаразд,Щоб ми і ви щасливі були –Ми виконуємо молитву – побажання, якійбагато-багато тисяч років.Чаша ГраалюА зараз ми звернемося до чаші Граалю, легендупро яку здавалося давно вже всі забули.І яка повернулася й сколихнула світ завдякибестселеру Дена Брауна “Код да Вінчі”та однойменному фільму. Людство в часі незмінюється, змінюються інструменти й матеріалиякими воно володіє.Отже, за легендою, чара Граалю впала ізсузір’я Оріону. Власне латиною “грааль” –це й є “чаша”, “кратер”. Одразу на думкуприходить записана понад 2,5 тисячі роківтому в наших краях Геродотом легенда прозолоті плуг, ярмо, сокиру та чашу, що впалина землю Скіфії з… сузір’я Оріона. Плуг – селянину,ярмо – волу, сокиру – воїну, чару –чарівнику, жрецю.В “Песнях птицы Гамаюн” це звучить так:Во святом саду, в светлом Ирии,После трех лет потопа великогоЗолотые предметы падали -Плуг с секирою и чаша глубокая…Сучасні дослідники незвичайного вважають,що ця чара є своєрідним приймачемкосмічної інформації, яку власник відчуваєсерцем, інтуїтивно. За християнськими переказамиз цієї чаші пив Ісус під час таємноївечері. Потім у неї Йосип Арамейськийзібрав кров Христа. Затим вона потрапила уФранцію, а пізніше – Англію. Далі чаша –незмінний атрибут європейських лицарськихроманів, в тому числі про короля Артура(Ор Тура – Тура – орія) та його славнихвоїнів. Це відкрита, широко відома стороналегенди.Але була й інша – таємна. Про яку зналавкрай обмежена кількість вибраних. Відповіднодо неї, символічною чашею Граалюбула Марія Магдалина, яка стала дружиноюІсуса й понесла його сім'я (кров) у земнийсвіт. Сина Христа та його потомків стараннооберігали від гонителів християнства римлян,а пізніше й від догматиків офіційноїцеркви.Першим з потомків хранителів кровіХриста, ім'я якого було відкрито, став Маковей(4 ст. н.е.) – засновник династії французькихкоролів Маролінгів. Папа, до речі,під тиском вихідця з наших країв Атілли,визнав цю династію царською.Але офіційно ні західна, ні східна християнськіцеркви ніколи не визнавали земнихпотомків Христа. Більш того – всіх,хто претендував на цю роль, переслідувалий нищили як єретиків. Згадайте хоча бдолю національної героїні Франції ЖанниД’Арк, спаленої на вогнищі. На цю темуіснує ціла серія середньовічних романів підзагальною назвою “Рубка в’яза”. Вивчаючилегенди й оповідки про дерева нашогокраю, я був здивований майже повноювідсутністю міфів та легенд про це широковідоме дерево. Й лише одного разу менітрапилася інформація, що в'язь це і є прадеревосвіту, яке зв'язує земне й небесне,світ матеріальний зі світом духовним. В'язьукраїнці частіше називають берестом, берестком.Берестечко – княже село підКиєвом, улюблене місце відпочинку Ярослава.Найкращою гарантією збереження носіївсвященної крові була їхня безименність тавіддаленість від Риму. Меревінги булиблизькими родичами найдавнішої в Європідинастії датських королів. А ті, в свою чергу –жерців хранителів священного рогу – чари зРюгена. Важко уявити більш віддалене йнадійно захищене від ворогів місце. Згадайтей слова хроніки про благовоління сусідніхкоролів, в тому числі дарунок датського короляСвена – чашу.Отож Рогволод – володар рогу добрезнав, хранителем якої чари він був. Практичнолітописці не згадують імена князівенне лише в 10 а й в 11 століттях. А ім'я Рогнедив літописах звучить постійно. Отож, щосьзнали. Й керувалися виразом: “Розумному –досить”. Право кожного вірити чи ні у вищесказане.Для нас важливіше чи вірили вце сучасники. Адже за виразом класика:“Ідея, яка оволоділа масами, стає матеріальноюсилою”. Скажу лише, що колими приймемо цю ідею-легенду, як робочугіпотезу, нам значно зрозумілішою станевнутрішня логіка європейських та руськихподій впродовж кількох століть. Тепер жеперейдемо до історичних фактів.36НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 37

ИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯХоробрий МстиславНа момент смерті київського князя Володимирав живих залишилося двоє синів Рогнеди:Ярослав та Мстислав і дві її доньки Предеславата Доброгніва, та ще онук, син Ізяслава,Брячеслав. Всеслав помер зовсімюним, не залишивши дітей.Почнемо з Мстислава. В далекій Тмутороканікняжич діє відважно й рішуче. Він добиваєХазарський каганат, бере під свій контрольважливий шлях з Волги до Дону. Щепри житті Володимира збунтувалися касоги.Можливо вони почули слабинку в старіючомукиївському князі. Швидше за все, Мстислав,набравши силу, захотів забирати всюданину собі, минаючи Київ, за прикладомЯрослава. Достеменно це ми не знаємо.Мстислав, зібравши дружину, рушив накасогів. Касозький князь Редедя (чи все таки– Родедя) запропонував двобій. Отже,він вважав себе рівним Мстиславу. Згадаємо,як розгніваний Микола Першийхотів викликати на дуель Тараса Шевченка.Це за: “мов опеньок засушена, тонка, довгонога”.Придворні відрадили, мотивуючитим, що не гоже царю битися з колишнімкріпаком. Дійсно, Тарас Шевченко не рівняМиколі Романову.Мстислав виклик приймає, тобто він тежне сумнівається в відповідності свогосоціального стану Родеді. А тепер, увага! Цебув єдиний зафіксованій в нашій двох з половиноютисячолітній писаній історії поєдинокміж князями. Навіть такий мужній і хоробрийвоїн, як Святослав, відмовився віддвобою. Та ще з ким? З самим Візантійськимімператором Іоаном Цимисхієм.Ініціатором війни був Мстислав. Він вибравдень початку битви. А це в ті часи важилонадзвичайно багато. Ярослав Мудрий тримісяці тримав дружину на Альті й розпочавбитву лише в день свого небесного покровителяосіннього Юрія, і переміг. Ігор Святославовичпочав свій горезвісний похід теж вдень свого небесного тезки весняного Юрія.Швидше за все, поєдинок відбувся на Великдень,який у 1022 році співпав з Благовіщенням.Мстислав знав, чия кров тече вйого жилах, покликав на допомогу МатірБожу і переміг. А в його діда Святослава заспиною такої небесної підтримки не було.В коментарях та ілюстраціях зображаютькасогів такими-собі дикунами та язичниками.Насправді касоги, як і інші народи ПівнічногоКавказу, стали християнами раніше зарусичів, ще в часи Кирила та Мефодія. Більштого, в церковних переказах згадується, щоАндрій Первозданний ідучи по землях Скіфіїна Київські гори, відвідав касогів та Родень.Щодо двобою, то відбувся він не зовсімшляхетно. В родзевільському літописіпоєдинок князів зображений як боротьба“навхрест” на поясах, яка повинна булавідбуватися строго за правилами. ХоробрийМстислав зарізав Редедя перед полками касозькимизахалявним ножем. Попередньож князі домовилися битися безоружно. Недивлячись на це, слово свого князя касогидотримали, признали зверхність Мирославаі влилися до складу його дружини.Здержав обіцянку дану Богу і Мстислав.Він побудував у Тмутаракані церкву Благовіщення.У Мстислава був лише один синЄвстахій, а ось доньок вистачало. Він повіддававїх за синів Редеді, старшого з якихзвали Юрієм. За легендою, Юрій загинув убитві під Лиственой, а родоначальникомчисленних родів стали Роман Редедьович таТетяна Мстиславна.Об'єднана дружина рушила на Київ і вигналазвідти Ярослава. Але, як пише літописець:“кияни не захотіли Мстислава”. Наземлях української та й новгородської Русікнязі були змушені й надалі рахуватися здумкою народного віча. Мстислав повівсявиключно благородно – він полишив Київ,надіславши запрошення переможеномуЯрославу, щоб той повертався до Києва.Але премудрий Ярослав побоявся. Він направивдо Києва свого посадника, який іправив від імені Ярослава майже чотирироки. Ярослав же пішов до варягів збиратинове військо.Мстислав же слово своє стримав. Він покинувКиїв і перебрався до Чернігова. Своїхже касогів-черкесів полишив південнішеполянських земель. Поселенці касоги: “людивійни” – “чири киси”, або “чири киши”;вони ж “чаркизи” – “орли” повинні булиприкривати південь руської держави. Зіншого боку, якби Ярослав надумав піти зКиєва на Чернігів, то кровні родичі, відданікасоги могли дати Ярославу “під дих”.Звідси витоки міста Черкаси – центру, де зародилисяукраїнські вольності та козацтво.В цей час Ярослав у Скандинавії збираєварягів. Врешті – він повів варязько-новгородськевійсько на брата. Під Лиственой(зараз село Мала Листвена Чернігівськоїобласті) в горобину ніч відбулася, так мальовничеописана свідком-літописцем, битва.І військо Мстислава знову перемагає Ярославовудружину. А сам Мстислав робитьнеймовірне – він знову пропонує переможеномубрату повертатися в Київ і правити постаршинству.Собі ж полишає нинішню лівобережнуУкраїну зі столицею в Чернігові.Об’їжджаючи поле брані, Мстислав неприховує радості, що загинули варяги тачернігівці, а власна дружина залишиласяцілою. Деякі літератори пишуть про загибельу цій битві варягів та касогів, в томучислі сина Редеді Юрія. Літописи ж проучасть касогів у цій битві не згадують. У касогівбуло інше завдання.Далі брати живуть у мирі та злагоді. З тихпір привілей називатися руськими зберігаєтьсялише за київськими та чернігівськимикнязями. Мстислав визнає верховну владукиївського князя, на заклик останньоговиділяє війська для його походів. Сам жеведе виключно мирне життя. Будує храмСпаса в Чернігові.І це на фоні немилосердної боротьби з неєдиноутробними братами. Так Ярослав посадиву поруб наймолодшого з ВолодимировичівСудислава, який взагалі ніяких активнихдій не чинив. Йому довелося провестив підземеллі 24 роки. Відпущенийпісля смерті Ярослава своїми племінниками,він тихо помер у 1064 році, пережившивсіх своїх братів.Але ж тут мова йде про шляхетного Мирослава,у руках якого залишаються всі козирі.Хто знає, як би повів себе владолюбнийЯрослав. І все-ж-таки факти свідчать,що Ярослав виділяв і цінував кров своїхбратів по-матері. Коли його племінник полоцькийкнязь Брячеслав Ізяславович пограбувавлюбий Ярославу Новгород і з великоюздобиччю та полоном рушив у Полоцьк,Ярослав відібрав і повернув усе назад,але Полоцьк і княжича не зачепив. Вочевидь,він вважав священним місто дідаРогволода – Полоцьк і недоторканими онуківсвоєї матері.На відміну від ненаситного Володимира,Ярослав був зразковим сім'янином. Він дужелюбив свою дружину Ірину. Більш того,помираючи, у 1054 році, він заповів поховатисебе в одному саркофазі з уже покійноюжінкою. Це унікальний випадок у нашійісторії. Московських царів і цариць взагаліховали у різних церквах. Свій заповіт синам,по якому ще кілька століть жила Русь, вінпочинає незвичними словами: “Ви одногобатька й одної матері діти”.Мстислав помер у 1036 році, на рік пережившисвого єдиного сина Євстахія. Ми небудемо фантазувати на тему, кому булавигідна їхня передчасна смерть. З того часуЯрослав стає одноосібним мудрим і достойнимправителем Русі.Згадкою про Мстислава залишилосяпрозвище Хоробрий, численні спільні з Редедеюонуки по жіночій лінії, та найстаріша,що збереглася, кам'яна церква Спаса. Їїдобре знають мільйони українців, адже самецей храм зображено на етикетці пива“Чернігівське”.Нащадки РогволодаТепер ми ж поговоримо про полоцьку династіюІзяславовичів. Ізяслав Володимирович,старший син Рогніди, помер молодим удідівському Полоцьку, полишивши князівствона сина Брячислава, який так нерозважливопішов на Новгород. Однією з незвичнихпостатей нашої доволі цікавої історіїбув його син Всеслав. Він, єдиний з полоцькихкнязів, сягнув столу київського, правдаправив всього 7 місяців. Вся його постатьовіяна легендами, чарами й чудесами. Осьщо сказано в “Повісті минулих літ”: “Народилаж його мати од волхвування, бо колимати родила його, то була в нього сорочкана голові”. “Віща душа була в тілі його молодецькім”– сказано в “Слові про ІгорівПохід” 1 . Лише він, Олег та Боян були удостоєні,за свої незвичні духовні здібності,звання віщих. Ось які слова знаходить автор“Слова” Володимир Ярославович, пишучипро князя волхва: “Поринув він лютимзвіром серед ночі темної…А сам вовком середночі темної вибігав із города Києва, допівнів сягав Тмуторокані, вовком путь перебігаючиВеликому Хорстові”. В “Слові” вінназваний “питцем”, тобто чаклуном, знавцем,провидцем.А ось як звучить повідомлення просмерть Всеслава в перекладі Василя Шевчука:“І хитрому, й кмітливому, і чаклунуумілому суд Божий не минуть”.Щиро шануючи свого пращура Рогволода,назвав він на його честь сина. Ім'я Рогволоданосили також онук та племінник князяволхва.Це ім'я зустрічаємо лише серед йогонащадків.Засновник першої Запорозької Січі легендарнийБайда-Вишневецький теж походивіз турово-пінського роду нащадків Рюриковичів.Слово “вишній” значить Богом даний,відмічений Богом. Князь Вишневецький тежволодів даром волхва-характерника.Полювання за нареченимиЯк бачимо, ні літописці, ні автор “Слова” немали ані найменших сумнівів, щодо наявностіособливих, віщих ознак у нащадківРогніди. Тобто наявності у них “голубої”особливої крові. А що ж за межами Русі?Тут добре знали про священну кров Рогволода.Ще при житті Володимира починаєтьсясправжнє полювання за нащадкамиРогніди. Першим відреагував польський корольБолеслав. Він засилає сватів до донькиРогніди Предслави, але “отримує гарбуза”.Це не зупинило короля, який недаремно отримавпрізвисько Хороброго. Він вирішивпід'їхати з іншого боку: віддає свою донькуза Святополка. Коли ж почалася распря міжВолодимировичами, він, з допомогою зятя,захоплює Київ. Болеслав забирає Предславута її сестру Доброгніву до Польщі. Такдоньки повторять долю своєї матері Рогніди-Гореславни.Предслава стане врештідружиною польського князя Болеслава Рудого.Трохи пізніше Доброгіву видадуть заміжза польського короля Казимира Відновителя.Всім добре відомо, що Ярослав Мудрийбув тестем всієї Європи. Тепер у нас є ще однепояснення, чому найбільш знатні королівськіроди, ті – які вважалися наступникамиМаролінгів, намагалися поповнитисвоїх нащадків святою кров’ю Рогніди.Норвезький принц Гарольд виховувавсяпри дворі Ярослава. Безстрашний воїн таталановитий поет, він оспівав своє коханнядо доньки київського князя Єлизавети вчисленних піснях, які норвежці знають, шануютьі сьогодні. Спочатку Ярослав відмовивбідному та бездомному принцу. Хоробрийвоїн збирає дружину і йде на службудо візантійського імператора. Там вінздобуває золото і славу. Лише після цього1 Переклад Максима Рильського38НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 39

ИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯЯрослав називає його зятем. Єлизавета стаєнорвезькою королевою. Гарольд завойовуєАнглію в 1066 році, але гине. Загинув уцій битві й останній сакський король АнгліїГарольд Другий, а його донька Гіта пізнішестане дружиною князя Володимира Мономаха.Єлизавета ж виходить заміж за датського,а тепер і англійського короля Свена. Зновузливається кров нащадків Христа. Заіронією долі данський король ВальдемарВеликий, названий на честь свого діда Володимира,підкорить землі полабськихслов’ян і завоює святилище на острові Рюген.Третя донька Ярослава Анастасія вийдезаміж за угорського короля Андрія Першогоі їхній син Шеламон теж займе королівськийтрон.Найбільш цікава й романтична історіядругої доньки Ярослава Анни. До неї двічібуде свататися король Франції Генріх.Врешті Ярослав погодиться віддати Анну вякийсь далекий Париж. Він же подарує Аннівелику бібліотеку. Анна Ярославна понесесвіт знань в поспіль неписьменну на той часФранцію. Вона народить сина, майбутньогофранцузького короля, й назве його дивнимдля тогочасної Франції ім'ям Пилип. Пізнішебуде ціла плеяда Філіпів – королів Франції.Генріх скоро помре й Анна Руська буде керуватиФранцією від імені свого малолітньогосина. Французькі королі впродовжстоліть будуть присягати на київськомуЄвангелії. Не менш цікавою буде й доля їїдругого сина Гуго…Трагічним складеться життя онуки Ярослава,сестри Володимира Мономаха, ЄвпраксіїВсеволодівни. Вона спочатку станедружиною німецького маркграфа Генріха,а після його смерті, – жінкою імператораСвященної Римської Імперії Генріха Четвертого.Імператор захопиться сатанізмомі змусить свою дружину приймати участь вмесах. Врешті вона буде вимушена шукатипритулку в римського папи Урбана. Папапрокляне імператора і той босий з непокритоюголовою буде три доби, під дощем існігом, стояти під стінами вічного міста,але так і залишиться непрощенним. Осьприклад суспільно-політичного значенняримської церкви, де Слово, Закон вищеСили.Чари ГраалюДинастія Меровінгів стала першою визнаною,як носіїв крові Ісуса. За участю Атілливона буде проголошеною римським папоюсвященною. Її наступницею стає династія Капетінгів.Але на той час священна кров течев їхніх жилах слабким ручаєм. Лише коли їїпоповнили й зміцнили кров'ю нащадків Рогволодата Рогнеди, син Анни Руської Гуговідчуває, що її досить, щоб почати новийрух, який буде турбувати й лихоманитиЄвропу впродовж століття.В 1090 році у Франції створюють “ОрденГроба Господнього”. Новий суспільний рухоб’єднав роди, які вважали себе потомкамиІсуса: князів Булонських та Каролінгів.Всю Західну Європу лихоманить. Біднякикидають свої хижі, багатії – замки. Графита герцоги закладають всі свої володіння,купують зброю та спорядження й роздаютьбажаючим. Всі мріють про далекий небаченийЄрусалим. В листопаді 1095 року булоскликано велелюдний Клермонський собор,на якому папа Урбан закликав визволитисвятиню християнства та благословивучасників.Похід очолили: Герберт рідний братВільгельма Завойовника, короля Англії,графи Готфрід Булонський, Раймунд Тулузький,та Босмунд Торенський. Це булинайвідоміші, найбагатші, найзначніші родиЄвропи. Французьких рицарів очоливграф Гуго Вармендуа, брат короля ФіліпаПершого, син Анни Ярославни. Він надзвичайнопишався своїм походженням.Менестрелі-барди називали його другимРоландом.Удача супроводжує перших хрестоносців.У 1099 році вони захоплюють Єрусалимі створюють християнське королівство.Хранителем Гроба господнього стає Голфрід,а потім його племінник Болдуїн. Гуговідмовляється від будь-яких звань і прав.Визволивши Єрусалим, він сідає на корабельщоб повернутися до Франції. Там йогоназдоганяє плітка, начебто він злякавсянебезпеки. Гуго повертається на БлизькийСхід. При облозі фортеці в Антіохії його булосмертельно поранено. Поховали героя вмісті Торсі. За подвиги, безкорисливість тавелич духу син Анни Ярославни отримавтитул Великого.Спроба пояснити цей рух на грані фанатизмута його успіхи лише економічними чиполітичними мотивами виглядає не дужепереконливою. А ось розуміння, можливоне скільки таємної, скільки такої що замовчувалася,причини дає змогу зрозумітирушійні сили, що принесли успіх цьому походу.Пройшло 15 років і в далекій Русі внукЯрослава Мудрого Володимир Мономахтеж організовує христовий похід протиязичників половців. Нічого подібного руськаземля не бачила. В кінці лютого 1111 рокуоб'єднане руське військо рушило з Переяслава.Попереду несли великий хрест, за нимз піснями рухалося все вище духовенстводержави. Хрест поставили неподалік відворіт міста. Військо на чолі з князямипройшло мимо хреста отримуючи благословеннядуховенства. Служителі церквисупроводжували воїнів до виходу в степ.Там біля річки Ворскли вони воздвиглихрест, який на виду всього війська цілуваликнязі. Похід був надзвичайно вдалим. Половцітак до кінця й не змогли оговтатися відцієї поразки. Русь, як частина християнськогосвіту, внесла свій вагомий внесок у загальноєвропейськийнаступ проти азійськогостепу.Благородний рух, як це часто бувало вісторії, швидко виродився. Четвертий хрестовийпохід (1202–1204 років) завершивсябанальним пограбуванням православногоКонстантинополя.Містичні витоки цього руху, призабуталегенда про кров Ісуса знову схвилювалисвіт завдяки бестселеру Дена Брауна "Кодда Вінчі" та однойменному фільму. Якщоповірити цій легенді, то виникає слушне запитання:“А чи ходять серед нас нащадкиІсуса Христа?”Генетичними дослідженнями доведено,що всі жителі землі є родичами максимум у17-21 коліні. З часу народження Ісуса Христапройшло 80 поколінь. Отож усі ми маємоправо вважатися синами Бога, хоча декомубільше подобається бути “рабом Божим”.Що ж, кожному своє.* * *Гравюри Поля Гюстава Доре(Paul Gustave Dore, 1832–1883)40НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 41

ИСТОРИЧЕСКАЯФИЛОСОФИЯКрок третійЕпілог, який міг бутиі прологомВсе вищесказане опирається на тверду основуісторичних фактів, зафіксованих уруських літописах, європейських та візантійськиххроніках, описах арабських істориків.Щодо однієї з рушійних сил минулихподій – Чари Граалю, то вона цілком логічновписується в давні події та робить їх більшлогічними й зрозумілими. Настільки її (чашу)треба сприймати всерйоз – особистасправа кожного.Зараз же я хочу поділитися деякими роздумами,припущеннями та здогадами щодопочатку літописної історії Русі. Як відомо зміфології, спочатку були титани, потім їх перемоглибоги, які поступово відходили відземних справ, передоручаючи їх героям.Святослав – це, безумовно, герой, богатир.Його буйна сила, що б'є через край і неможе знайти виходу в рідній землі, постійногонить свого героя в пошуках нових земель,і є в ньому щось від билинного Святогора.Це перший князь, що носить слов’янськеім'я. Його діяльність зафіксована в численнихдокументах. І пропав він, як і Святогор,можна сказати – не за цапову душу. Аленам невідома дата його народження. Вік, вякому загинув князь, за різними даними коливаєтьсявід менше 40 до більше 60 років.Відповідно й літа, в яких Ольга народиласвого єдиного сина, могли бути від 30 до 60років. Звідси виходить, що Ігореві, в моментнародження сина, було більше 60 років. І цепри тому, що вони прожили з Ольгоюбездітними майже 40 років. Це збиває зпантелику та заводить в глухий кут багатьохдослідників.А тепер, спробуємо поглянути на це з точкизору міфології. Адже історія будь-якогонароду починається з міфу. Отже, засновником,правлячої на Русі династії, бувРюрік. Він – варяг, тобто виходець з берегівБалтійського моря, якщо з південних – тослов'янин, якщо з північних – скандинав.Прізвище “Рюрік” близьке до назви острова-святилищаРюген. Більш того, “рюрік”,можна прочитати і як рюріг, що й моглинаплутати новгородські літописці, представникипівнічної вітки слов’янського племені.А ще “рюрік” дуже співзвучне польськомурарог – сокіл балабан. Сокіл рарог -тотемний знак ранніх Рюріковичив. Авторбезсмертного “Слова” постійно називаєкнязів сокольцями, соколичами. Він же ріг –вмістилище крові бога сонця Ра. Такий собіслов’янський аналог єгипетського бога –вісника волі богів, з цілком українською назвоюПтах. Щось таке знав, чи відчував Пушкінназвавши суперників Руслана Рогдаємта Ратмиром.Слов’янські літописи згадують Рюрикавкрай побіжно. А ось із західних джерел пронього дещо відомо. В 843 році германськийімператор відібрав у нього округ Рустринген,що в Фрисландії. Так що виходить – Рюрик-Юрик все-ж-таки з поморських слов’янськихземель. Із “Північних листів” К. Марм’єнам відомо, що батьком Рюрика був бодрицькийкнязь Годлав-Годослав, предокякого десь в п’ятому-шостому коліні звавсяРарогом. Бодричі-ободрити теж називалисебе рарогами або рюріками. У Годлава булотроє синів: Рюрік – тихий (сумирний, спокійний,Рахманний), Сівар – переможець таТрувор – вірний. Юний князь не збиравсямиритися й сидіти склавши руки, і скороімператорові довелося пожалкувати засвоїм рішенням. В 845 році кораблі Рюрикадобре “почистили” побережжя Ельби тапівніч Франції. У 850 році Рюрик з ескадроюв 350 суден добряче “потріпали” побережжяАнглії. Тактика, як бачимо, виключно запорозька.За свої походи молодий Рюрикотримує прізвисько Виразка Християнства.Неважко зрозуміти, що князь захищав язичеськувіру своїх пращурів. Врешті, германськийімператор Лотер повертає нашомугерою Рустринген, за умовою захисту побережжявід вікінгів. Мабуть Рюрик непоганосправився з цим завданням, і в 854 роційому для захисту й прожиття виділяють щей шматок Ютландії.Вісник богів Рарог-Рюрик приносить наземлю малолітнього Ігоря й віддає його навиховання Олегу. Але ж Олег – це ж олхв,волхв. Але волхв далеко не простий, а головний,тому й з великої букви – Олег. Вскандинавів Олег – значить вождь. В вихованнімалолітнього Ігоря він не можеобійтися без допомоги волхвині, чи волхвинь,відунок, чарівниць Ольг. Адже, Ольгаце жіночий аналог чоловічого імені Олег, ускандинавів.А хто ж тоді Ігор? Це скандинавський аналогслов'янського Юрія. Витоки ж останньоговід арійського Арія, Орія. У Велесовійкнизі чітко сказано: “Від батька Орія походимо”.У свою чергу, в Юрія Змієборця (вінже російський Георгій Побідоносець) багатоспільних рис (і свята співпадають) з більшдревнім, одним з головних слов'янськихбогів, Дажбогом. І Велесова книга чітко називаєслов'ян “Дажбожими онуками”. ЮрійЗмієборець та Покрова – головні покровителізапорізького лицарства. “Рюрік” же легкоможна прочитати і як “Юрік”. Тоді ІгорРюрикович стає Юрієм Юрієвичем, батькомслов'ян і сином Дажбога – Юрія. Все вкладаєтьсяв міфічний родовід бога, героя засновниканароду.А що ж було далі? Жрець Олег захопивсядержавними справами та війнами. Він отримуєпопередження від колег: “Загинешвід коня свого”. Олег віднісся до цієї пересторогицілком серйозно. Він попрощався зконем та відправив його на вільний випас.Але справжнього глибинного смислу пересторогиОлег не зрозумів, чи не захотівзрозуміти. А суть попередження була така:“Перестань займатися військовими такнязівськими справами. Злазь з коня, аджекінь – це атрибут воїна. Повертайся до духовного,до чародійства, волхвування”. Цейнаказ Олег не виконав і поплатився.Щодо волхвинь Ольг, то очевидно їх булокілька. Навряд чи візантійський імператорКостянтин Багрянородний настільки бзахопився красою 60-річної Ольги, що запропонувавїй руку й серце. Хоча, чого незробиш заради державних інтересів. Останняз Ольг зрозуміла значення нової дляслов’ян релігії – християнства й прийнялахрещення.Щодо Святослава, то він так і залишивсясином Ярила.42НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/2011

ПСИХОЛОГИЯПСИХОЛОГИЯìВосьмое чудо Голливудаîили Чарльз Спенсер Чаплин в плотских утехахБогумил КостовВ дебрях жестокогоЛондона“Судить о морали нашей семьи по общепринятымнормам было бы так же неостроумно,как совать термометр в кипяток” – философскизаметил в своих мемуарах Чарли Чаплин. Ив этом он был чертовски прав.Его родители, Чарльз Чаплин (Charles SeniorChaplin) и Ханна Хэрриетт Хилл (Hannah Hill),были актёрами варьете, вместе играли в ирландскоймелодраме “Шэмас О’Брайен” и быливлюблены друг в друга. Ханна играла героиню,хотя ей было только шестнадцать. Поехавс труппой в турне, она встретилась с пожилымлордом и сбежала с ним в Африку. Там и родилсяСидней, старший сводный брат Чарли,когда Ханне едва исполнилось восемнадцатьлет. В Африке она оставалась недолго, вернуласьв Англию, и её роман с бывшим возлюбленнымвспыхнул с новой силой. В 1886 годуона вышла за Чарльза замуж. Через три года,16 апреля 1889 года, родился мальчик, которогоназвали Чарльз Спенсер Чаплин (CharlesSpencer Chaplin).Мать Чарли, выступавшая в ролях субретокв варьете, была очень изящна, привлекательна,полна обаяния и, по-прежнему, казаласьещё совсем юной. У неё был прекрасный цветлица, фиалково-голубые глаза и светло-каштановыеволосы, падавшие ниже пояса, когдаона их распускала.Отец Чарли был тихий, задумчивый человекс тёмными глазами, внешне похожий на Наполеона.Он обладал приятным баритоном, считалсяхорошим актёром и зарабатывал сорокфунтов в неделю, что по тем временам былоочень много. Но кроме театра была у него ещёодна страсть – пагубная и всё усиливающаясятяга к спиртному. С одной стороны, в те временаактёру варьете трудно было не пить – вовсех театрах продавали спиртное, и послевыступления исполнителю даже полагалосьзайти в буфет и выпить в компании зрителей.Некоторые театры выручали больше денег вбуфетах, чем в кассах, и кое-кому из “звёзд”платили большое жалованье не столько за ихталант, сколько за то, что большую часть этогожалованья они тратили в театральном буфете.Многих талантливых актёров погубило пьянство,и одним из них был отец Чарли. С другойстороны, Чарльз всё-таки не смог до концапростить жене её прошлой измены, и черезгод они разошлись.Ханна была гордой и самостоятельной женщиной,и не стала брать у бывшего мужа денег.Она сама была “звездой”, зарабатываладвадцать пять фунтов в неделю, и вполне могласодержать и себя и детей. Не исключено,впрочем, что она надеялась и на помощь бывшеголюбовника, старого лорда. Чарли вспоминаетв своих мемуарах, что “она любиларассказывать о своей роскошной жизни средиплантаций, слуг и верховых лошадей”. И ещёона говорила, что “Сидней – сын лорда”, –достигнув совершеннолетия “он унаследуетсостояние в две тысячи фунтов”.Покинув семью, отец Чарли отправился нагастроли в Америку, а мать завела нового мужа– певца мюзик-холла Лео Драйдена (LeoDryden) и родила ему сына Уилера (WheelerDryden). Но через шесть месяцев Драйден,прихватив малыша, исчез навсегда.* * *Они ещё не были бедны, и жили на Уэст-скверпо Сент-Джордж-роуд, в Лэмбете, в квартиреиз трёх со вкусом обставленных комнат. Уходяв театр, Ханна оставляла детей на попечениеслужанки. Но вскоре у неё стал пропадать голос.Своим первым выступлением на сцене ввозрасте пяти лет Чарли обязан именно больномуголосу матери. В это время она играла вОлдершоте, в грязном плохоньком театре, гдев зрительном зале собирались главным образомсолдаты. Они были не прочь похулиганить,и им ничего не стоило высмеять человека.Гастроли в Олдершоте были для всех актеровтяжёлым испытанием. Во время одного изспектаклей голос у Ханны неожиданно сорвался.Зрители стали смеяться, кто-то запелфальцетом, кто-то замяукал, шум всё увеличивался,и актриса была вынуждена уйти со сцены.Стараясь найти выход из сложившейся ситуации,директор выпустил на сцену Чарли, –он однажды видел, как мальчик что-то предс-тавлял перед актерами, коллегами матери.Директор вывел малыша на сцену и послекороткого пояснения оставил там одного.Чарли не растерялся, и запел “Джек Джонс”под аккомпанемент оркестра, который долгоне мог подстроиться к маленькому певцу.Не успел Чарли пропеть и половины песенки,как на сцену дождем посыпались монеты.Он прервал пение и объявил, что сначаласоберёт деньги, а уж потом продолжитпение. Реплика вызвала хохот. Директорвышел на сцену с платком и помог малышупоскорее собрать монеты. Но Чарли испугался,что он оставит их себе. Его страх заметилизрители, и хохот в зале усилился,особенно когда директор хотел уйти со сцены,а Чарли не отступал от него ни на шаг.Эта неожиданная пантомима вызвала узрителей взрыв веселья. Убедившись, чтодиректор вручил деньги матери, Чарливернулся и закончил песенку. Он чувствовалсебя на сцене как дома, свободно болталс публикой, танцевал, подражал известнымпевцам, в том числе и матери, исполнивеё любимый ирландский марш. Повторяяприпев, он по простоте душевной изобразил,как у неё срывается голос, и был несказанноудивлен тем, что это вызвалоу публики бурю восторга. Зрители хохотали,аплодировали и снова началибросать деньги. А когда мать вышлана сцену, чтобы увести малыша, еёвстретили громом аплодисментов. Такимбыло первое выступление Чарли,и последнее выступление его матери.Голос к ней не вернулся.* * *День ото дня им становилось всё хужеи тяжелее. Сбережения очень быстрорастаяли, так же как драгоценности ипрочее небогатое имущество. Из трёхуютных комнат им пришлось перебратьсяв две, а потом и в одну; вещей уних становилось всё меньше, а район,в который они переселялись, с каждымразом оказывался всё более убогим.И наступило время, когда от голоднойсмерти их спасали лишь дарыблаготворительности – талончики насуп да посылки для бедных.Летом 1895 года у Ханны уже не оставалосьвыбора: она была обремененадвумя детьми, здоровье былоочень плохое, и она приняла решение,что все трое должны пойти в Лэмбетскийработный дом. Здесь семью разлучили:мать поместили в женское отделение, амальчиков – в детское. Через три недели ихотправили в Хэнуэллский приют для сирот ибедных детей. Не исключено, что именно отбеззащитности и острого ощущения одиночествау него рано пробудилась чувственность.По субботам старшие девочки мылималышей. И хотя ему тогда еще не было семи,но всё-таки эта процедура оскорблялаего скромность. “Это ощущение неловкости,когда четырнадцатилетняя девочка трёттебя голого мочалкой, было первым испытанныммною в жизни смущением” – признаетсяон впоследствии.Чарли не исполнилось и девяти лет, какон впервые влюбился. Перед Рождеством вшколе стали репетировать “Золушку”, ноего не взяли играть в спектакле. Для Чарлиэто была настоящая трагедия – он был очаровандевочкой, игравшей Золушку: “Онабыла так красива, изящна – ей уже былолет четырнадцать, и я был тайно в неёвлюблен. Но она была недосягаема для меня,как небо, и по годам и по положениюнаших семей”.* * *Маленькому Чарли пришлось ещё многоеиспытать в жизни – нищету и голод, помешательствоматери и смерть отца; переменитьмножество профессий, зарабатываяна жизнь, но чем бы он ни занимался, онвсегда помнил, что всё это временно и, вконце концов, он станет актёром. Настойчивостьи целеустремленность привели к успеху– осенью 1901 года ему улыбнулосьсчастье. Завысив свой возраст до четырнадцатилет, хотя на самом деле ему было двенадцатьс половиной, Чарли получает постояннуюработу в театре и роль посыльногоБилли в пьесе “Шерлок Холмс”. В это времяЧарли был практически неграмотным. Когдаему вручили текст роли, он боялся, чтоего попросят прочитать вслух несколько абзацев.Но, к счастью, репетиции должныбыли начаться через неделю, и текст емудали домой. Роль была большая, страницна тридцать пять, но через три дня Чарлиуже знал её всю. Сидней читал ему рольвслух и помог выучить наизусть.Пока готовилась премьера “ШерлокаХолмса” для десятимесячной гастрольнойпоездки, в Кингстоне собирались поставитьновую пьесу “Джим, роман оборванца”,44НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 45

ПСИХОЛОГИЯПСИХОЛОГИЯмистера Х.-А. Сентсбери – джентльмена,который в турне должен был играть самогоШерлока Холмса. В “Джиме” Чарли получилроль мальчика. Спектакль не имел успеха.Рецензенты разнесли пьесу в пух ипрах, но, тем не менее, дебют Чарли не прошелнезамеченным. Особенно благожелателенбыл обзор из “Лондон ТопикалТаймc”, в котором после нелестного разборапьесы, критик писал: “Единственное, чтоспасает пьесу, это роль Сэмми – малышагазетчика,этакого продувного лондонскогоуличного мальчишки, вызывавшая смехзрителей. Достаточно банальная и избитая,она была, однако, очень забавна в исполненииюного Чарльза Чаплина, способногои темпераментного молодого актёра. Мнеещё не приходилось слышать об этом мальчике,но я надеюсь в самом ближайшем будущемуслышать о нём немало”.* * *Несколько лет прошло в гастрольных поездкахпо Англии, а в 1905 году Чарли неожиданновызвали в Лондон, где ему предстоялоиграть в Вест-Эндском театре. Этоможно было назвать вторым рождением! Итут он снова безнадёжно влюбился!“Каждая мелочь казалась упоительной –и приезд вечером в театр герцога Йоркского,и встреча с режиссёром, мистером Постэнтом,который привёл меня в уборнуюмистера Джиллета, и слова последнего,когда меня представили ему: “Хотите игратьсо мной в “Шерлоке Холмсе”? И мой трепетныйответ: “Ещё бы, мистер Джиллет!” Ана следующее утро, когда я ждал начала репетиции,я в первый раз увидел Мари Доро(Marie Doro), одетую в очаровательнейшеелетнее белое платье! Я был потрясён, увидевв столь ранний час такую несравненнуюкрасавицу! Пока она ехала в театр на извозчике,ей в глаза бросилось чернильное пятнышкона платье, и теперь она расспрашивалабутафора, не может ли он его вывести.А когда бутафор усомнился, она разгневаласьсамым очаровательным образом:– Ну как же это? Какая досада!Она была так ошеломительно хороша,что я возмутился. Меня злили её нежные,изящно очерченные губки, ровные белыезубы, прелестный подбородок, волосы цветаворонова крыла и тёмно-карие глаза.Меня злил и её притворный гнев, и то, чтоон делал её ещё обворожительней. Пререкаясьс бутафором, она даже не заметиламеня, хотя я стоял совсем рядом и не сводилс неё глаз, зачарованный её красотой.Мне только что исполнилось шестнадцать,и неожиданная близость такой сияющейпрелести пробудила во мне решимость неподдаваться ей. Но до чего же она была хороша!Это была любовь с первого взгляда!..На репетициях “Холмса” я снова увиделМари Доро, она показалась мне ещё прекрасней.Несмотря на моё твердое решениене поддаваться её чарам, меня всё глубже иглубже затягивало в трясину молчаливой ибезнадёжной любви. Я ненавидел своюслабость, меня приводило в ярость отсутствиеу меня силы воли. Мои чувства былиочень противоречивы – я и ненавидел и любилеё. Она же была мила и очаровательна.В “Холмсе” она играла Алису Фолкнер, и попьесе нам не приходилось встречаться. Но явсегда ждал её и, выбрав момент, пробегалмимо неё по лестнице, чтобы пробормотать:“Добрый вечер”. Она приветливо отвечаламне: “Добрый вечер”. Больше междунами никогда ничего не было”.* * *В период выживания в трущобах Лондона,испытывая унижения нищетой и страдая отголода, Чарли не мог не соприкоснутьсяещё с одной жестокой реальностью викторианскойэпохи – детской проституцией.В Лондоне детские публичные дома существовалиещё в XVIII в., хотя девочки, содержавшиесяв них, обычно были 14–15-летнего возраста, что по тем временам былоочень близко к зрелости. Более серьёзнойпроблемой в первой половине XIX векаявлялись двенадцатилетние проститутки сокраин больших городов, которых родители(если они вообще у них имелись) посылализарабатывать на жизнь. Большинствотаких детей воспринимали жизненные реалиитак же естественно, как умение ходитьи говорить, и многие из них легко переходилиот роли наблюдателя к роли участника.Некоторые приобрели обширные знанияот своих отцов и братьев, поскольку вто время имелось множество семей, спящихпо шесть человек в одной постели. Инцест,это древнее табу, превратился в элементсоциальной морали, которая не имеласмысла, когда речь шла о выживании, ипотребности, связанные с ним, позволялиотмести любые сомнения.С течением времени мужчинам требовалисьвсё более экзотические формы сексуальноговозбуждения, и спрос на малолетнихпроституток возрастал. Джозефина Батлер,вероятно, не заблуждалась, когда заявилав 1869 году, что из 9000 проститутокодного крупного английского портового города,“как показали последние изыскания,1500 были младше 15 лет, а треть от этогочисла – младше 13 лет”. Дети, начинавшиеобучаться этой профессии, выбегая из подворотнии дергая мужчину за рукав, былиидеальными новобранцами для специальныхборделей, которые процветали в последниедесятилетия XIX века в Лондоне и вНью-Йорке. Некоторым девочкам впоследствиивосстанавливали девственность, чтобыполучить новые прибыли; других оставлялидефлорированными, потому что попадалиськлиенты, находившие особое удовольствиев занятиях сексом с девочкой,которая была молодой по возрасту, но “старойв грехе”. Нельзя сказать, была ли судьбаэтих детей более тяжёлой, чем судьба ихсовременников и ровесников, работавшихпо 18 часов в день в шахтах и на заводах,начиная с пятилетнего возраста. Но трагическийпарадокс заключается в том, чтодетская проституция развернулась в полнуюсилу как раз тогда, когда законодателиначали делать попытки контролироватьэксплуатацию детского труда в более традиционныхсферах деятельности.В конце XIX – начале XX века весьмараспространённой в Лондоне была и уличнаядетская проституция, – нимфетки браликлиентов на улице на свой страх и риск иполучали плату (если повезёт!) после того,как клиент поспешно удовлетворял своёжелание где-нибудь в тёмной подворотнеили переулке. При этом удача не всегдаоказывалась на стороне проституток.Сейчас, безусловно, невозможно точноопределить время первых сексуальных опытовЧарли, но с полной определённостьюможно утверждать, что они произошли смалолетними девочками-проститутками впериод его перехода от детства к отрочеству,и оказали серьёзное, если не решающее,влияние как на общее его отношение кженскому полу, так и на всю последующуюсексуальную жизнь Чаплина.“Я вступил в трудный и не слишком приятныйпериод ранней юности, со всеми егопсихологическими особенностями. Я преклонялсяперед безрассудством и мелодрамой,был мечтателем и ипохондриком,проклинал жизнь и любил её – моя душабыла словно в коконе, сквозь которыйлишь изредка пробивались первые проблескизрелости. Я бродил по этому лабиринтукривых зеркал, вынашивая честолюбивыезамыслы. Слово “искусство” в те временая не употреблял и не думал о нём. Театрбыл источником заработка и только. Ивот с таким туманом в голове и в сердце яжил один… В шестнадцать лет свое представлениео романтической любви я почерпнулиз театральной афиши, изображавшейдевушку, которая стояла на скале, а ветериграл её длинными волосами. Я воображал,как играю с ней в гольф (игра, которуюя терпеть не могу), как брожу с ней по росистымхолмам, упиваясь трепетнымчувством и красотой природы. Но это былачистая романтика, а юношеская любовь –это совсем другое, – она почти всегда следуетшаблону… По временам были проститутки,были изредка и шумные попойки, но нивино, ни женщины, ни песни не влекли менявсерьёз. Я жаждал любви и романтики".В этих воспоминаниях, скорее исповеди,написанной спустя шестьдесят лет, Чарлипытается и оправдать себя, и, одновременно,духовно возвысить, но в то же времявынужден признаться, что в отношениях сженщинами он уже стал циником: “ПятнадцатилетняяФеба была красавицей с тонкимизящным профилем. Меня влекло к нейфизически, и она нравилась мне как человек,но этому последнему чувству я противилсяизо всех сил – мне ещё не было семнадцатии, как обычно в этом возрасте, отношениек девушкам у меня было самое циническое.Но Феба была добродетельна, имои посягательства ни к чему не привели”.Как видим, в отличие от предыдущих откровений,здесь Чарли о своей влюблённости,не говоря уже о любви, даже не заикается!Сексуальную ориентацию Чарли на нимфетокзакрепил и его сценический опыт,когда “в семнадцать лет я сыграл молодогогероя в скетче “Весёлый майор” – скучном,пошлом спектакле, который мы играли всегонеделю. Нашей премьерше – моей женепо пьесе – было лет пятьдесят. Каждый вечерона появлялась на сцене пьяной, от неёнесло джином, а мне, её горячо любящемусупругу, надо было заключать её в объятияи целовать. Этот опыт навсегда отбил у меняохоту быть первым любовником".* * *А время неумолимо текло, как песок в часах…Чарли работал актёром труппы Карно,уже пользовавшимся успехом, ему почтиисполнилось девятнадцать, но он был одинок,и будущее представлялось сплошнымибуднями среди скучных, неинтересных людей.Его постоянно томили неудовлетворённостьи тоска. Он часто, даже слишкомчасто, посещал проституток, но эти мимолётныесвязи лишь на некоторое время снималинапряжение. Затем снова приходилатоска. По воскресеньям Чарли в одиночествебродил по лондонским паркам, слушалмузыку, иногда заходил в пабы и выпивал…* * *Это случилось в “Стритхем эмпайр”. В товремя труппа давала представление в двухтрёхмюзик-холлах, и для актёров был специальныйсобственный омнибус, чтобы онимогли успеть вовремя к началу выступлений.Лондон изнывал от невыносимой жарыи зал “Стритхем” почти пустовал. Молодойактёр, наслаждаясь прохладой, царившейза кулисами, стоял, небрежно прислонясь кстене, и, равнодушный ко всему на свете, стоской наблюдал за стайкой молоденькихтанцовщиц. Вдруг одна из них споткнулась,все засмеялись и бросились ей помогать.Самая проворная из подружек оглянулась,нечаянно встретилась с ним взглядом иулыбнулась. Юную балерину звали ХеттиКелли (Hetty Kelly), она танцевала в ансамблеБерта Кутса “Yankees Didds Girls”. Чарлибыл мгновенно сражён искрившимися лукавствомогромными карими глазами стройной,как лань, девушки, с изящным оваломлица и очаровательно пухлыми губками,обнажавшими в улыбке чудесные зубы.Он был очарован этой девочкой и совершеннопотерял голову. Чарли провожал её вшколу, где она училась, и в студию, где онабрала уроки танцев. Он рассказывал ейсмешные истории, а затем признался влюбви. Молодой человек спешил, он всегдаспешил, когда влюблялся, и был быстр, горячи настойчив... Его желание обладать еюбыло столь явным, что Келли испугалась ина четвертый день роман закончился. Чаплин,как обычно, ждал Хетти у ворот, но наэтот раз она была холодна, и даже не подаларуки. Он начал было шутливо упрекатьдевушку, что та совсем не любит его… Хеттиотрезала: “Вы требуете слишком многого. Вконце концов, мне только пятнадцать лет, ивы на четыре года старше меня”.“Американская мечта”в исполнении ЧарлиНет смысла пересказывать, как молодойЧарли попал в Америку и был приглашён вкино, – эта история давно уже стала хрестоматийной.С “Keystone Film” Чаплин подписал контракт23 сентября 1913 года. “Фабрика грёз”ещё была в стадии создания. Кинозвездыне получали миллионных гонораров, фильмыснимались в течение недели и длилисьне более двадцати минут, а жёстких сценариевне существовало – всё происходившеена съемочной площадке было импровизациейв рамках заданного сюжета. Придя встудию, Чарли сразу же обратил вниманиена Мейбл Норманд (Mabel Normand) и другихпрелестнейших кинодив, лихорадочнораздумывая с кем бы из них завести любовнуюинтрижку-роман.46НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 47

ПСИХОЛОГИЯПСИХОЛОГИЯ“Я был в расцвете молодости, влюблён всвою работу, и не только потому, что онапринесла мне успех. В ней было особое очарование:возможность встречаться со всемизнаменитыми кинозвёздами… И тут изумительнокрасивая девушка, Пегги Пиерс(Peggy Pierce), с изящно очерченным личиком,прекрасной белой шейкой и очаровательнойфигурой, заставила затрепетатьмоё сердце. Она появилась лишь на третьейнеделе моего пребывания в студии “Кистоун”– всё это время она болела гриппом.Но стоило нам увидеть друг друга, и мы обавоспламенились. Чувство было взаимным,и душа моя пела. Какими романтичнымибыли те утра, когда я бежал в студию, зная,что вот сейчас увижу её.По воскресеньям я ходил к ней в гости,она жила с родителями. Каждая нашавстреча была полна признаниями в любви,и каждая наша встреча была полна борьбы.Да, Пегги любила меня, но добиться я ничегоне мог. Она была тверда и, в конце концов,я отчаялся и отступил. Жениться я тогдаещё намерения не имел. Я слишком ценилсвободу, сулившую мне необыкновенныеприключения. Ни одна женщина не могласравниться с тем смутным образом, которыйжил в моей душе”.* * *Дебют Чарли-киноактера состоялся в фильме“Зарабатывая на жизнь” (“Making aLiving”, 1914, 2 февраля). В двух последующихфильмах, – “Детские автомобильныегонки” (“Kid Auto Races at Venice”, 1914, 7февраля) и “Необыкновенно затруднительноеположение Мейбл” (“Mabel’s StrangePredicament”, 1914, 8 февраля), – Чарливпервые появляется в образе бродяги: огромныештаны (которые, кстати, ему одолжиллегендарный комик немого кинематографаРоскоу Арбакль – Roscoe Arbuckle),узкая визитка, большие башмаки, на голове– котелок, в руках – тросточка. Чаплинбыл молод, а к тому же выглядел моложесвоих лет, поэтому он для солидности приклеилнебольшие усики, которые должныбыли делать его старше, не скрывая приэтом мимики, столь необходимой в немомкино. Его большие печальные глаза отличноконтрастировали с маленькими кокетливымиусиками. Характерная походка родиласьиначе. Чарли перенял её у старика попрозвищу Чудила Бинкс, который присматривалза лошадьми у кабачка его дядюшкиСпенсера.Суть своего героя Чарли так объяснилМак Сеннетту (Mack Sennett): “…Он оченьразносторонен – он и бродяга, и джентльмен,и поэт, и мечтатель, а в общем – этоодинокое существо, мечтающее о красивойлюбви и приключениях. Ему хочется, чтобывы поверили, будто он учёный, или музыкант,или герцог, или игрок в поло. И в то жевремя он готов подобрать с тротуара окурокили отнять у малыша конфету. И, разумеется,при соответствующих обстоятельствахон способен дать даме пинок в зад, – нотолько под влиянием сильного гнева”.Спустя несколько дней в баре “Александрия”Чаплин нечаянно услышал, как ФордСтерлинг (Ford Sterling) описывал его герояих общему знакомому Элмеру Элсуорту(Elmer Ellsworth).– Штаны мешком, башмаки стоптанные –ну, в общем, на редкость замызганныйМакк Сеннетт и его старлеткиоборванец. И всё время ещё дергается,словно его блохи кусают. Но смешон!* * *Постепенно осваивая всё новые аспекты кинопроизводства,Чаплин перестаёт удовлетворятьсятолько актёрской работой иуговаривает Сеннетта разрешить ему самомуставить фильмы. В апреле 1914 года Чарлиисполняется 25 лет, и он самостоятельноснимает свой первый фильм “Застигнутыйдождем” (“Caught in the Rain”, 1914, 4 мая),в котором выступает в качестве актёра, режиссёраи сценариста. Это был 13-й фильмс его участием, а всего за год работы Чаплинснялся в 34 фильмах.В этом же году Чарли знакомится со старлеткойМилдред Харрис (Mildred Harris).Несмотря на юный возраст, Милдред былауже опытной кинозвездой. Дебютировав вфильме “The Post Telegrapher” (1912, 1 мая),в возрасте десяти с половиной лет, она кмоменту знакомства с Чарли снялась примернов 30 фильмах. Причем в одном изних, в возрасте 10–11 лет, Милдред снималасьобнажённой. Когда они познакомились,ей было всего тринадцать лет, но всексе она уже знала толк, и Чарли был покорён:“Последовали обеды, танцы, лунныеночи, прогулки по морю – и произошло неизбежное!”В 1915 году Чарли подписывает контрактсо студией “Essenay Film”, снимает 14 фильмови по завершению срока действия контрактауходит на студию “Mutual Film”, гдеснимает 12 фильмов за два года работы. ЗаработкиЧарли быстро растут: если в 1914году в “Keystone Film” он получает $150 в неделю,то уже в 1915 году в студии “EssanayFilm” – $1250 в неделю плюс бонус $10 000 законтракт; в 1916–1917 годах, в “Mutual Film” –$10 000 в неделю плюс $150 000 за контракт.“Пожалуй, работа в “Мьючуэл” была самымсчастливым периодом моей творческойжизни, – писал актёр. – Мне былодвадцать семь лет, меня не обременяли никакиезаботы, а будущее сулило быть сказочным.Скоро я должен был стать миллионером– всё это чуть-чуть смахивало набред. Деньги лились рекой... Бесспорно, успехменяет в жизни человека всё!.. Я старался,чтобы романы не мешали моей работе.А когда страсть всё-таки прорываласьсквозь преграды, всё обычно выходило неслава богу – либо перебор, либо недобор.Но работа всегда была для меня важнеевсего”.* * *В 1917 году Чаплин заключает со студией“First National Pictures” контракт на $1 млн,становясь по тем временам самым дорогимактёром в истории кино того периода.Да, все мечты Чарли сбывались. С нищетойи унижениями было покончено навсегда.Первый фильм новой студии назывался“Собачья жизнь” (“A Dog’s Life”, 1918, 14 апреля).Киновед Луи Делюк (Louis DeLuca)назвал его “первым произведением искусствав кинематографе”. Это рассказ о бездомномсуществовании, о жизни низов, онищете и голоде, проституции и несправедливости.Чарли сравнивает существованиебездомной собаки по кличке Скрэпс ижитьё двух неудачников – Чарли-Бродяги иЭдны-певички.В то время как Чаплин напряженно работалнад фильмом “Облигация” (“The Bond”,1918, 28 сентября), Милдред, которойосенью 1917 года исполнилось 16 лет, решила,что пора уж ей выходить замуж за богатогои талантливого Чарли. В её творческойбиографии уже насчитывалось 53 фильма,а в 1918 году она снялась ещё в четырёх.Брак с Чарли, который сочетал в себе актёра,режиссёра и продюсера, открывал передней блестящие перспективы. И Милдредидёт ва-банк – решительно объявляетЧарли, что она беременна! Одновременнодавление на Чарли осуществляют и её родители– мать Милдред пригрозила, чтоподаст в суд.20 октября состоялась премьера фильма“На плечо” (“Shoulder Arms”), а 23 октября1918 года Чарли и Милдред обвенчались.“Церемония была до ужаса простой и деловитой…На душе у меня было смутно. Ячувствовал, что запутался в сети глупых случайностей,что всё это бессмысленно и ненужно,и наш союз лишен прочной основы…Я не был влюблён…”После свадьбы выяснилось, что беременностьбыла выдумкой. Но больше всегоего раздражало в молодой жене то, что,соглашаясь с ним, Милдред поступала посвоему.Вскоре она действительно забеременела.А Чарли напропалую пустился всексуальные похождения и стал буквальнонеуправляемым. Ежедневно он садился воткрытый “Форд” и выезжал “на охоту”.Обычно подъезжал к какой-нибудь школе ивыбирал понравившуюся ему нимфетку.Сначала он вёз девочку в какое-нибудь кафе-мороженое,потом на свою тайнуюквартиру, которую нанимал специально длятаких свиданий. Удовлетворив своюстрасть, Чаплин обычно сразу же терял интереск партнёрше и отделывался от неё каким-нибудьукрашением. А на следующийдень снова выезжал за свежей “дичью”… Омногих подробностях этого периода жизниЧаплина поведал в биографической книге“Чарли Чаплин и его время” Кеннет Линн(Kenneth Lynn), профессор истории университетаДжона Хопкинса в Вашингтоне. Вбеспощадном изложении Линна, Чарливыглядит полным негодяем, который приглашалдевочек статистками в свои фильмы,чтобы посещать их, не вызывая подозрений,и имел с ними сексуальные отношения,часто с ведома мамаш на всё готовых,чтобы протолкнуть дочек в мир кино. Биографияизобилует свидетельствами. Например,друг Чаплина Гарри Крокер (HarryCrocker) утверждает, что был свидетелемсвязи актёра с десятилетней девочкой (!?).Через год Милдред родила сына Нормана,но ребёнок прожил всего три дня.Осенью 1920 года они решили развестись.По местным законам Милдред полагалось25 тысяч долларов, Чарли предложил ей100 тысяч, но с условием никогда больше непредъявлять ему никаких претензий. Деньгирешили всё, и 20 ноября 1920 года он обрёлсвободу...“По натуре Милдред не была злой, но онабыла безнадёжно зоологична. Я никогда немог добраться до её души – она у неё былазабита каким-то розовым тряпьём и всякой48НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 49

ПСИХОЛОГИЯПСИХОЛОГИЯчепухой. Она вечно была чем-то взволнована,вечно искала каких-то новых ощущений”.Оставим на совести Чарли эту характеристику“зоологичности” его жены и актрисы,а только ради справедливости отметим,что Милдред Харрис за свою недолгуюжизнь (1901–1944) снялась в 130 фильмах,благополучно преодолев рубеж между немыми звуковым кино. “Hail the ConqueringHero” (1944), и “Having Wonderful Crime”(1945), вышедший на экран уже после еёсмерти, были последними фильмами с еёучастием.* * *Однако у Чарли была и другая, тайная, причинадля развода. В конце 1919 года онприступил к работе над фильмом “Малыш”(“The Kid”, 1921, 6 февраля). Начиная подготовкук съёмке фильма, Чаплин заявил: “Яхочу сделать серьёзную картину, в которойза комическими и бурлескными эпизодамибудет скрываться ирония, жалость, сатира”.Главного партнёра он нашел в “Орфеуме”,когда увидел на сцене танцующего четырехлетнегомальчугана Джекки Кугана (JackieCoogan). К этому времени подросла и ЛиллитМакМюррей (Lilly McMurray)…В отношении времени знакомства с Лиллит,которая широкой публике более известнапод своим сценическим именем ЛитаГрей (Lita Grey), существует несколько версий.Одни источники называют 1914 год,когда Лиллит было всего 6 лет, другие - 1917год, когда Лиллит было 9 лет. В то же времяв отношении места, где они познакомились,разногласий нет – их встреча произошлав кондитерской, расположенной внескольких минутах ходьбы от киностудии.Кондитерская принадлежала родителямЛиллит, и девочка часто просиживала тампосле школы, готовя уроки. Хитрая и симпатичнаямалышка заметила внимательныйвзгляд Чарли, которого сразу узнала, и уставиласьна него. Он сделал ей знак подойтии начал смешить её своей неподражаемоймимикой, угостил её шоколадным тортом,потрепал по щечке. И решил, не упускаяеё из вида, немного подождать, покадевочка подрастёт…Летом 1920 года Лиллит исполнилось 12лет, и она решительно отвергала бесстыдныеи настойчивые приставания Чарли. Еёинтересовала роль в кино! Лиллит быланепреклонна и Чарли капитулировал! В“Малыше” Лита Грей сыграла роль красивогоангелочка, продемонстрировав всемсвои стройные ножки. Кстати, на съёмкуфильма из шести частей Чаплин потратилболее года, вложив в него 300 тысяч долларов.Некоторые сцены переснимались болееста раз!После выхода фильма на экран, Лита наконец-то“капитулировала”, не забыв, однако,заключить перед этим контракт на съемкив следующем фильме своего любовника“Праздный класс”.Молниеносное начало карьеры, покровительствои внимание знаменитого актёра…Если мать и догадывалась об их отношениях,то предпочитала помалкивать,очень довольная тем, что деньги Литы позволяютей больше не работать. Хотя девочкане блистала талантом, после премьерыфильма “Праздный класс” (“The Idle Class”,1921, 25 сентября), Чаплин подписал с Литойконтракт на съёмки в фильме “Золотаялихорадка”. Продюсеры, которые не моглини в чём ему отказать, обращались с ней,как с дивой, отводили ей роскошную гримерную,куда она являлась с ангорскойкошкой – подарком своего покровителя.Для семейства Литы всё складывалось какнельзя лучше, но мамаша уже пересталадовольствоваться высокими гонорарамиЛиты, и вознамерилась выдать её замуж заЧаплина.Их связь была очень бурной! “Иногда мызанимались любовью по нескольку раз вдень!” – вспоминала Лита. И когда пятнадцатилетняястарлетка призналась родителям,что беременна, они решили использоватьситуацию.На семейном совете была разработанаоперация по “захвату” знаменитого и богатогоактёра. И вот однажды, когда Чарлипредавался плотским утехам в своём любимомбассейне, на вилле появился отец Мак-Мюррей в сопровождении адвокатов и полицейских.Окаменевшему Чаплину предъявилифотографии, где он был изображен вмомент интимной близости с Литой. Нанятыйродителями адвокат объяснил, что зарастление несовершеннолетней Чаплину,по законам штата, грозит, как минимум,двадцать лет тюрьмы и штраф в десятьмиллионов долларов. Правда, как тут жеповедал юрист, из сложившейся ситуацииесть и благоприятный выход – женитьба!35-летнего Чаплина, находившегося в зенитеславы и богатства, перспектива переселитьсяна 20 лет из роскошной виллы в федеральнуютюрьму явно не устраивала, икомик сдался. Но согласившись на этотбрак, Чаплин люто возненавидел как жену,так и будущего ребенка.В это время Чаплин готовился сниматьфильм “Золотая лихорадка” (“The GoldRush”, 1925, 16 августа). По контракту главнуюженскую роль в картине должна былаиграть Лита Грей, но к тому времени она находиласьуже на шестом месяце беременности.Чаплин оставил жену и уехал на съёмки,в течение которых он ни разу не удосужилсяпозвонить домой или написатьписьмо. Главную роль Чарли отдал ДжорджииХейл (Georgia Hale). Отношение к женене изменилось и после рождения сына, которыйбыл назван в его честь Чарли-младшим.Более того, всю свою жизнь Чаплин нелюбил своего первенца и добился, чтобытот не сделал артистической карьеры.Вернувшись со съёмок “Золотой лихорадки”,которую ряд кинокритиков считаетлучшей картиной Чаплина, он снова ударяетсяв любовные похождения с малолетнимидевочками. Тщетно Лита надеялась, чтоновая беременность изменит отношениемужа к ней. Когда она “обрадовала” Чарлиэтим известием, его реакция была удивительнойпо своему цинизму: “Дура, ты что,хочешь заполонить своими выродкамивесь Лос-Анджелес?”Недолгий и несчастливый брак закончилсяомерзительным скандалом. Обстоятельстваразвода оказались ещё сенсационнее,чем обстоятельства женитьбы. Все годы,прожитые вместе со знаменитым мужем,Лита вела дневник, выдержки из котороголегли в основу её заявления о разводе: онзаставлял её сделать подпольный аборт, онбыл груб с ней и детьми, он изменял ей, втом числе с несовершеннолетними, у Чарлибыла связь с пятью голливудскими актрисами,он регулярно бывал у проституток и ставилих в пример жене, он предлагал пригласитьна их супружеское ложе ещё однудевушку, он читал ей выдержки из запрещённогоромана “Любовник леди Чаттерлей”,он неоднократно угрожал ей заряженнымпистолетом… И так далее, и тому подобное,в общей сложности на 42-х страницах.В числе обвинений значился и забавныйпункт – “он заставлял меня вслух читатьгазеты”.Иск Литы Грей напечатали многие издательства,и за 25 центов любой желающиймог узнать все “клубничные” подробности очастной жизни “гения немого кино”. “Произведение”Литы пользовалось у американцевне меньшим успехом, чем фильмы еёзнаменитого супруга, и даже сейчас представляетбиблиографическую редкость.Перепуганный насмерть Чарли бежит изГолливуда и прячется у своего адвоката НатанаБеркина (Nathan Berkin).Суд над Чаплиным сразу стал событиемнационального масштаба. Все ведущие газетыприслали в Лос-Анджелес своих журналистов.В течение нескольких недель интимныепохождения “великого Чаплина” занималиведущие полосы американских газет.Как и следовало ожидать, присяжные целикомвстали на сторону брошенной жены, иЛите Грей была присуждена компенсация в625 тысяч долларов, а также 200 тысяч долларовна содержание детей (по 100 тысяч накаждого ребенка). Судебные издержки составилиещё около миллиона долларов.Чаплин уплатил эти огромные по тем временамденьги, но до конца своей жизни называлЛиту Грей только одним словом –“стерва”. Биограф Чаплина Джойс Мильтон(Joyce Milton) писал, что отношения Чаплинаи Литы Грей стали основой романа Набокова“Лолита”.* * *После бракоразводного процесса, почтиразорённый, Чарли попал в клинику длянервнобольных, где лечился у знаменитогоГлория Свенсон50НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 51

ПСИХОЛОГИЯПСИХОЛОГИЯфильме за другим… К лету 1941 года супругиуже жили раздельно.Как раз в это время Чарли-младший решилпознакомить отца со своей невестой,17-летней Уной О'Нил (Una O’Neill). И никогдане любивший сына Чаплин нанёс своемупервенцу предательский удар: 52-летнийкомик… увёл его невесту!Несмотря на возражения отца – известногодраматурга Юджина О'Нила (EugeneO'Neill) – Уна переехала жить к Чаплину, а в1943 году они поженились и Уна стала последней,четвёртой по счёту женой. Она родилавосьмерых (!) детей, причём последнийиз них появился на свет в 1964 году,когда Чаплину уже было 75 лет.* * *Чаплин называл своё орудие любви “восьмымчудом света” и очень гордился умениемим пользоваться. В донжуанском спискеЧарли значатся и бесчисленные старлетки,и знаменитые актрисы. Имена первых историяне сохранила – их было слишком много.Имена вторых он сам всячески пыталсяутаить. В книге “Моя биография” Чаплинтщательно обходит моменты, связанные, сего романами и даже браками. Многиеженщины проходят через его воспоминаниялишь пунктиром - остаётся только догадываться,что связывало их.Чаплин в автобиографии стыдлив и целомудрен.Он был талантлив, но крайне эгоистичен.Его мир – это кино, в котором Чарли реализовалсвои амбиции, женщины, с которымион предавался плотским утехам, деньги исветская жизнь – все остальное Чаплина неинтересовало.“Я и в самом деле не патриот, и не толькопо этическим или чисто интеллектуальнымпричинам, но и потому, что я попросту лишёнэтого чувства… Я не могу кричать и о национальнойгордости. Если за плечами у человекасемейные традиции, родной дом истарый сад, счастливое детство, предки идрузья, – я могу понять это чувство, но у менясамого нет такого прошлого. В крайнемслучае, я признаю патриотизм как приверженностьк местным обычаям – к скачкамили к охоте на лисицу, к йоркширскому пудингуили к американскому рубленомушницелю и кока-коле. Конечно, если быстрана, в которой я живу, подверглась нападению,я уверен, что я, как и большинствоиз нас, был бы способен пойти на величайшуюжертву. Но чрезмерно пылкойлюбви к своей стране я не питаю… Поэтому яне хочу ничем жертвовать во имя политики,если только сам не поверю в ту цель, которуюона преследует. Я не хочу быть мученикомво имя национализма и не желаю умиратьни за президента, ни за премьер-министра,ни за диктатора”.Его не стало 25 декабря 1977 года. Он умерв окружении семьи, на 89-м году жизни, вШвейцарии. После смерти мужа Уна сожглавсе его письма – сокровища их любви принадлежалитолько им двоим! Через 14 летони соединились: Уну похоронили рядом сЧаплиным на кладбище Корсье-сюр-Веве.Вся его жизнь была полна необыкновенныхисторий, слухов и сплетен, и дажесмерть не положила им конец. Через тримесяца после похорон гроб с телом Чаплинабыл похищен из могилы. Похитителитребовали от семьи выкуп в 600 тысячфранков. Когда семья ответила отказом, задело всерьёз взялась полиция. Через полгодапреступники были пойманы, а гроб состанками возвращён на место...Мэрион ДэвисПолетт Годдарневролога Густава Терка (Gustav Turk). Изклиники он вышел совсем седым.Пройдя через скандальный судебныйпроцесс, Чаплин понял, что на очереднойнимфетке он может окончательно “погореть”и провести остаток своих дней в федеральнойтюрьме. Не исключено, что в этотмомент он вспомнил предостережение матери:“Ты закончишь свою жизнь как твойотец, – в канаве!”. И тогда знаменитый актёри режиссер демонстративно начал житьсразу с двумя “официальными любовницами”– актрисами Глорией Свенсон (GloriaSwanson) и Мэрион Дэвис (Marion Davies).Втроём они занимались любовью, втроёмпоявлялись на приемах. Это продолжалосьоколо года, пока на Мэрион не положилглаз миллиардер Уильям Херст (WilliamHurst). Дэвис переехала жить к 60-летнемуХерсту, но тайно продолжала встречаться сЧаплиным. Херст узнал об этом и решилпоквитаться с комиком. Однако вместоЧаплина на роковом свидании он по ошибкезастрелил режиссера Тома Инса (TomInce), который тоже был любовником Мэрион.Ошибка обошлась Херсту в миллиондолларов, который он заплатил семье Инса,чтобы замять дело.Чудом избежав смерти, Чаплин сновавернулся к “охоте” на несовершеннолетнихдевушек… Во время одной из таких поездокон познакомился с балериной Полетт Годдар(Paulette Goddard). Она была молода,красива и талантлива. Женившись на ней в1932 (?) году, Чаплин запретил своей супругесниматься у других режиссёров, предоставивей эпизодические роли в “Новыхвременах” и “Диктаторе”. Постоянно следяза тем, чтобы его молодая жена не уходилаиз дому без спроса (!) и не встречалась срежиссёрами, Чарли, однако, по-прежнемушалил с девочками. Этим воспользоваласьмолоденькая журналистка Мэй Ривс(Mae Reeves). Талантливо прикинувшисьшестнадцатилетней школьницей, она “попалась”в сети Чаплина, а через год выпустилакнигу “Чаплин в интимной жизни”, вкоторой во всех подробностях рассказала освоей шестимесячной связи с актером и режиссером.Благодаря скандалу с книгой Полетт обреласвободу, и стала сниматься в одном52 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 53

ВернисажÅâãåíèé×óéêîâÂàëåðèé×óéêîâ03.06.2011

3 июня с.г. в Киевском национальноммузее русского искусства состоялсявернисаж выставки “ЕвгенийЧуйков. Валерий Чуйков. Живопись”.В экспозиции представлено около 60живописных произведений. За последниедвадцать лет это первая выставкаукраинских мастеров живописив Украине, которая также приуроченак 35-летию творческой деятельностиВалерия Чуйкова.Чуйков-отец преимущественнопредставлен пейзажами, созданнымив 1960–1980 гг., из коллекциисемьи художника. Творчество ВалерияЧуйкова представлено рядомпроизведений, которые хорошо известныевропейскому зрителю, написаннымив 1990–2011 гг.В организации выставки принялиучастие государственные и частныеорганизации: Главное управлениекультуры Киевской государственнойадминистрации; Ассамблея деловыхкругов Украины; Киевский национальныймузей русского искусства;Міжнародний центр громадянськогосуспільства “ІНІЦІАТИВИ НАЦІЇ”;Центр международных отношений;КалитаАртКлуб.На вернисаже Валерию Чуйковубыли пожалованы награды:➢ международный общественный“Орден Королевы Анны “Честь Отчизны”на бриллиантовой звезде”,который вручается за личную мудростьи мужество, высокую образованностьи культуру, толерантность,верность обязательствам, благотворительность,добродетели и поступкивысокой доблести и чести, направленныена благо Народа и Государства;➢ отличие Рыцарского Легиона Украиныза высокое национальное достоинство,патриотизм и активное участиев построении Украинского государства;➢ диплом “За развитие культурологическихпрограмм и весомый вкладв создание духовных ценностей наниве укрепления международных отношений”Центра международныхотношений.Евгений Васильевич Чуйков (1924–2000) – Народныйхудожник Украины (с 1995), один из ведущихпейзажистов Украины последней трети XX века.Родился в Нижнем Реуте Курской области. УчастникВеликой Отечественной войны. Боевой путь закончилв Берлине. Награждён Орденами Славы I,IIстепени, медалью “За Отвагу” и другими боевыминаградами.Учился в студии И.Ф. Федянина, впоследствии работалс Г.С. Колосовским. На творчество художникаоказали значительное влияние мастера Владимирскойшколы, а именно Ким Бритов, Владимир Юкини другие.Член Союза художников СССР с 1960 г. Лауреаттрадиционного мемориала Куинжи в 1974 г. Заслуженныйхудожник Украины с 1977 г., ПредседательЗапорожского отделения Союза Художников УССР,член правления Союза художников УССР.Принимал постоянное участие во всесоюзных, республиканских,областных выставках с 1957 г. Участникмеждународных выставок во Франции (1968), вФинляндии (1972), в Западном Берлине, Канаде(1978), Югославии (1979), Польше (Вроцлав,1974),Канаде (Монреаль,1983). Награждён Почетной грамотойПрезидиума Верховного Совета Украинской ССР.После смерти мастера в 2000 году в Великобританиибыла организована большая ретроспективнаявыставка его работ. Впоследствии большую частьтворческого наследия Евгения Чуйкова приобрелагалерея “Gallery Russia” и музей “Springville museumof Art” (США). Поэтому на украинском арт-рынке осталосьнемного его произведений. Европейское сообществопо достоинству оценило наследие художника:прошло несколько выставок, в том числе персональных,был издан большой каталог работ.Валерий Евгеньевич Чуйков (р. 1949) – живописец, сын Евгения Чуйкова.Окончил Киевский государственный художественный институт; преподавателиТ. Яблонская и В. Чеканюк. Cтипендиат Союза художников СССР 1976–1978 гг., руководитель С. Шишко. Член Союза художников СССР с 1976 г. Лауреатреспубликанских, всесоюзных и международных конкурсов живописи.Лауреат республиканской премии комсомола им. Н. Островского. Награжденмедалью Министерства Культуры СССР за серию работ, посвященных строительствуБАМа.С 1990 г. живет и работает в Великобритании в статусе “self employmentartist”.Участвовал в аукционе Christies, работал с галереями Garden of Eden,Francis Iles, Gallery on the Green, Roy Miles Gallery и другими. В последние годыВ. Чуйков работает в жанре портрета, пейзажа, натюрморта. Репродукцииего произведений печатаются в США, Европе, Канаде, Китае и других странах.

ФоторепортажВладимира Федько

ГОРОДСКОЙВОЕННО-ИСТОРИЧЕСКИЙ КЛУБ “КИЕВ”Торжественное открытие восстановленного памятникапогибшему 12 сентября 1941 г. монитору "Смоленск"Пинской военной флотилии в с. Ладинка Черниговскогорайона Черниговской области 16 апреля 2011 г.КИЕВСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ´ТОВАРИЩЕСТВО ВЕТЕРАНОВ РАЗВЕДКИВОЕННО-МОРСКОГО ФЛОТАªВ году 70-й годовщины Великой Отечественнойвойны и 70-летия Киевскойстратегической оборонительнойоперации Киевская общественнаяорганизация "Товарищество ветерановразведки ВМФ", ветераны Днепровскойвоенной флотилии при поддержкеУкраинской православнойцеркви и фирмы "АКВА-СЕРВИС" провели16 апреля 2011 года торжественноеоткрытие восстановленногопамятника погибшему 12 сентября1941 г. монитору "Смоленск" Пинскойвоенной флотилии.Траурный молебен и военно-морскойритуал возложения цветов и венковна воду по погибшим морякамПинской военной флотилии были проведеныв Ладинском затоне р. Десна,неподалёку от лежащих на дне рекиостанков монитора "Смоленск".После этого состоялся торжественныймитинг, посвященный открытиюпамятных досок на памятникепогибшему 12 сентября 1941 г.монитору "Смоленск" Пинской военнойфлотилии.60НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 61

Справка о мониторе“СМОЛЕНСК”Бывший польский монитор “КRAKOW”. Построенв 1926 году на судоверфи Л. Зеленевскогов Кракове. Первоначально переданВоенному порту в Модлин. 31.10.1926 годавошел в состав Пинской флотилии Польши,а с 1931 года (после её реорганизации ипереименования) в Речную флотилиюВМФ. Затоплен экипажем 21.09.1939 года увхода в Крулевский (Днепровско-Бугский)канал в районе Кузличина, при приближениичастей Красной Армии. В конце сентября1939 года поднят специальной группойЭПРОНа и отбуксирован в мастерскиеПинского военного порта для ремонта.24.10.1939 года зачислен в состав Днепровскойвоенной флотилии под названием“СМОЛЕНСК”. После восстановительногоремонта прошёл переоборудование и перевооружениена заводе № 300 в городеКиеве. С июня 1940 года вошел в состав СоветскойПинской военной флотилии.С началом Великой Отечественной войнымонитор находился в Пинске, командиркорабля старший лейтенант Пецух Н.Ф. С25.06.1941 года совместно с кораблямифлотилии принимал участие в оборонеПинска, Лунинец, Дорошевичи, взаимодействовалс 75 СД в районе Туров.11.07.1941 года вошел в состав Березинскогоотряда речных кораблей ПВФ. Принималактивное участие в боях на реке Березина.С 28.07.1941 года находился на ремонте вКиеве.С 07.08.1941 года включен в Киевскуюгруппу кораблей Днепровского ОРК ПВФдля артиллерийской поддержки левогофланга Киевского укрепленного района.28.08.1941 года вошёл в состав Черниговскогоотряда кораблей для артиллерийскойподдержки частей 5 Армии в районеОстра и Чернигова на реке Десна.03-08.09.1941 года взаимодействовал счастями 15 стрелкового корпуса и принималучастие в уничтожении переправ противникав районе села Бобровица. 09-11.09.1941 года "СМОЛЕНСК" прикрывал отходчастей 45 и 63 стрелковых дивизий налевый берег реки Десна у села Шестовица,ниже Чернигова.11-12.09.1941 года участвовал в обеспечениипереправ частей 61 стрелкового корпусав районе Слабино - Козероги и Каличевка.12.09.1941 года ввиду невозможностипрорыва к Киеву по приказу командованиявзорван экипажем в Ладынском затоне на175 километре Десны у села Ладинка.Исключен из списков Военно-МорскогоФлота 22.09.1941 года.62 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/20112/2011 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 63

НоваяМедицинаТысячелетияЖурнал о медицине,человечестве и мирозданииЖурнал для профессионалов в области медицины,а также медицинской экологии, социологии,истории и других направлений естествознанияв преломлении с жизнью и здоровьемчеловека и человечества.Создается и публикуется также для всех интересующихсяпрошлым, настоящим и перспективамибудущего жизни и здоровья человека.За достоверность информации, а также содержаниеи оформление рекламы ответственностьнесут авторы и рекламодатели.Рекламодатели самостоятельно отвечают засоблюдение авторских прав, а также правтретьих лиц или сторон, наряду с наличиемуказания в рекламе необходимых документальныхссылок, предусмотренных законодательствомУкраины.Все указанные в публикациях торговые маркиявляются собственностью их владельцев.Выражаемые в публикациях мнения не обязательноотражают точку зрения издателя, редактораили же редакционного совета.Редакция сохраняет за собой право редактироватьпредоставленные тексты.Перепечатка материалов допускается только сразрешения редакции.Несмотря на меры, предпринятые для обеспеченияточности представленных величин доз,наименований лекарственных препаратовили иных изделий медицинского применения,ответственность в любом случае ложитсяна врача, проводящего назначение. Ни авторы,ни редактор, ни издатель не могут нестиответственность за ошибки или иные последствия,возникшие вследствие использованиясодержащейся в издании информации. Повопросам подробных сведений о назначенииили указаний о применении любого обсуждаемогоздесь продукта или процедуры, пожалуйста,обращайтесь к соответствующей информациио назначении или инструктивнымматериалам производителя.Упоминание или не упоминание в публикацияхкакого-либо продукта не означает рекомендациюего применения или неприменения,то есть коммерческие названия продуктови технологий, если не указано иначе,приводятся в справочно-академических целях,но не для рекламы, промоции и проч.Связь с авторами публикаций предоставляетсячерез редакцию журнала.Редакция не консультирует по вопросам диагностики,лечения и профилактики заболеванийу отдельных лиц. Также не предоставляютсясведения о лечебных учреждениях в Украинеи за рубежом.По поводу свойств, характеристик и вопросовприобретения рекламируемых продуктови заказа услуг, предлагаемых в публикуемойрекламе, следует обращаться к соответствующимрекламодателям.Увидеть и запечатлеть – любым образом...64НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ2/2011

×óéêîâÂàëåðèéВернисаж