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FALLBERICHT / CASE REPORT
C. Fuchs 1 , G. Buske 2 , N. Krämer 1
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer
generalisierten Schmelzbildungsstörung in der
1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in
the primary dentition
Ein besonderes Problem stellen in der letzten Zeit Mineralisationsstörungen
der ersten bleibenden Molaren und
Inzisiven mit einer Prävalenz von 10 bis 25 % (Molar Incisor
Hypomineralisation [MIH]) dar. Ähnliche Veränderungen
finden sich aber auch im Milchgebiss. Aktuelle
Studien zeigen, dass vergleichbare Veränderungen wie
bei der MIH mit einer Häufigkeit von etwa 5 % auch an
zweiten Milchmolaren zu finden sind. Bei einigen Kindern
sind diese Veränderungen an mehreren oder sogar
allen Milchzähnen feststellbar. Aufgrund der fehlerhaften
Kalzium- und Phosphateinlagerung zeigen diese Zähne
je nach Schweregrad diskrete Opazitäten bis hin zu
Schmelzaussprengungen. Informationen zur Ätiologie
der Erkrankung beruhen primär auf retrospektiven Erhebungen
oder sind noch nicht ausreichend erforscht. Insofern
besteht dazu noch erheblicher Forschungsbedarf.
Häufig weisen sie eine deutliche Hypersensibilität auf
und zeigen bereits schwere Defekte, so dass schnelle
therapeutische Maßnahmen notwendig werden. Wegen
der unzureichenden Mineralisation, die auch das Dentin
betreffen kann, ist die adhäsive Versiegelung des Dentins
und Schmelzes Mittel der Wahl bei der Primärversorgung.
Falls die Erkrankung die gesamte Krone erfasst
hat, so ist häufig die Überkronung der Zähne indiziert.
Allerdings fehlen auch für diese Therapieempfehlungen
noch klinische Langzeitergebnisse, so dass Evidenz-basierte
Handlungsanweisungen bis dato fehlen. Die Problematik
der Strukturanomalie/Hypomineralisation soll in
der vorliegenden Arbeit anhand einer Falldokumentation
erläutert werden.
Schlüsselwörter: Molar-Incisor-Hypomineralisation, Kinderzahnheilkunde,
Opazitäten, Strukturanomalien, Mineralisationsstörungen,
Schmelzbildungsstörungen, Milchzahn
1 Polilklinik für Kinderzahnheilkunde, Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Universitätsklinikum Gießen und Marburg
2 Abteilung für Kinderzahnheilkunde; Universitätsklinikum Dresden an der TU Dresden, Fetscherstraße 74, 01307 Dresden
During the last decade, Molar-Incisor-Hypomineralisation
(MIH) became a common problem with a prevalence
of 10 to 25 %. Developmental defects of enamel
are not uncommon both in the primary and permanent
dentitions. Recent studies found that the prevalence of
these enamel defects, similar to those in the permanent
dentition, is about 5 % for second primary molars. In
some children these hypomineralisations can be found in
more than one tooth and sometimes in all primary
teeth. Due to a deficient incorporation of calcium and
phosphate into the enamel during the maturation period,
there is a great difference regarding severity. According
to severity, the defects vary from small opacities to
partially lost enamel. Information about the aetiology is
insufficient, having been mostly obtained in retrospective
studies. This means a great need of research. Most
of these teeth show hypersensitivity and already severe
defects at the first visit requiring a fast therapeutic response.
Because of the hypomineralisation of enamel
and sometimes even dentine, adhesive sealing of tooth
hard tissues is the primary treatment of choice. When
the whole clinical crown of the tooth is already destroyed,
a stainless steel crown will be suitable. However,
there are no clinical guidelines or long-term results for
these treatments, so that evidence based guidelines are
not available at present time. The problems of structural
anomaly/hypomineralisation will be explained in the
present work using a case documentation.
Keywords: Molar-Incisor-Hypomineralisation, pediatric dentistry,
demarcated opacities, primary dentition, hypomineralisation,
developmental disturbances, enamel developmental
defects
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Einleitung
C. Fuchs et al.:
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer generalisierten Schmelzbildungsstörung in der 1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
Abbildung 1 Gebisszustand eines eineinhalbjährigen Jungen mit Kohlschütter-Tönz-Syndrom zum Zeitpunkt der Erstvorstellung. Diese seltene genetisch
bedingte Erkrankung ist durch neurologische Symptome, Entwicklungsstörungen sowie eine generalisierte Hypomineralisation des Zahnschmelzes
gekennzeichnet.
Figure 1 Dental evidence of a one-and-a-half-year old boy with Kohlschütter-Tönz-Syndrom, at the time of the first visit. This is a rare genetic disease
with neurological symptoms, developmental disorder and a general hypomineralisation of the enamel.
Abbildung 2 Befund einer zweieinhalbjährigen Patientin mit einer generalisierten Mineralisationsstörung im Milchgebiß.
Figure 2 Dental evidence of a two-and-a-half-year old girl with a general hypomineralisation in the primary dentition.
Entwicklungsbedingte Schmelzdefekte
sind nicht ungewöhnlich und nicht so selten
wie häufig angenommen [17]. Sie sind
sowohl in der ersten als auch zweiten Dentition
zu finden. Diese Defekte lassen sich
in zwei Gruppen einteilen, Hypoplasien
und Hypomineralisationen des Schmelzes,
wobei Hypoplasien einen quantitativen
Defekt des Schmelzes darstellen und
Hypomineralisationen einen qualitativen
Defekt [ 16]. Das Ausmass der Hypomineralisationen
reicht dabei von Schmelzopazitäten
ohne Veränderung der Form bis
hin zu hypoplastischen flächenhaften
Veränderungen mit Formvariationen (Rillen,
Linien, Grübchen) der Zahnkronen.
Im Gegensatz zu den hereditären
Schmelzhypoplasien werden entwicklungsbedingte
Schmelzdefekte postnatal
durch Umwelteinflüsse oder Krankheiten
hervorgerufen. Der Zeitraum für die Entstehung
solcher Veränderungen, vom Beginn
bis zum Abschluss der Mineralisation
der Zahnkronen, ist damit relativ gut eingrenzbar,
da diese nicht posteruptiv entstanden
sein können (Abb. 1). Dieser Zeitraum
erstreckt sich somit für die Milchzähne
vom fünften Monat (pränatal) bis zum
Ende des ersten Lebensjahres und für die
bleibenden Zähne vom achten Monat
(pränatal) bis zum Ende des siebten Lebensjahres
[7]. Deutlich erkennbar ist in
Abbildung 1 der gelblich-bernsteinfarben
veränderte Schmelz der Molaren und Inzi-
sivi, in Form einer generalisierten Schmelzbildungsstörung.
Die im Durchbruch befindlichen
Eckzähne (Abb. 1, Pfeile und
Ausschnittsvergrößerungen) zeigen bereits
ebenfalls eine gelbliche Farbveränderung,
was beweist, dass die Schädigung der Ameloblasten
während der Schmelzbildung
stattgefunden haben muss und dass die
Schmelzveränderungen nicht posteruptiv
entstanden sein können, was oft fälschlicherweise
angenommen wird.
Schmelzhypomineralisationen/Schmelzhypoplasien
Relativ häufig finden sich bei Kindern
Schmelzopazitäten an den Zähnen der
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C. Fuchs et al.:
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer generalisierten Schmelzbildungsstörung in der 1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
Abbildung 3 Oberkiefer (6. Quadrant) der zweieinhalbjährigen Patientin.
An allen Zähnen sind hypomineralisierte Schmelzbereiche erkennbar.
Oft ist bei Kindern mit einer Schmelzbildungsstörung in der ersten Dentition
eine sehr prominente Eckzahnspitze (gelber Pfeil) an den Eckzähnen
auffällig.
Figure 3 Maxilla (6th quadrant) of two-and-a-half-year old girl. Every
tooth shows a partially hypomineralisation of the enamel. In many cases
of hypomineralisation in the primary dentition we observed a prominent
cusp of the canine (arrow).
ersten und der zweiten Dentition. Wobei
zwei verschiedene Typen von Opazitäten
unterschieden werden: Opazitäten
(„demarcated opacities“) mit einer
scharfen Abgrenzung zum benachbarten
gesunden Schmelz und diffuse Opazitäten
mit einem fließenden Übergang.
Die Farbe der Opazitäten kann
dabei variieren von weiß, gelb bis hin
zu braun [9, 10].
Neben den Schmelzopazitäten finden
sich aber auch Formdefekte, also „echte“
Schmelzhypoplasien, welche einen
quantitativen Defekt darstellen. Die
Unterscheidung zwischen Schmelzhypomineralisation
und Schmelzhypoplasie
ist klinisch oft nicht einfach zu
treffen, da sich viele Patienten erst
dann zur Untersuchung vorstellen,
wenn bereits ein sichtbarer oder
schmerzhafter und dann meist schon
kariös veränderter Defekt entstanden
ist, welcher leicht mit einer „einfachen“
kariösen Läsion verwechselt
werden kann.
Hypomineralisationen sind bei
intakter Schmelzoberfläche leicht an
der veränderten Farbe und Transluzenz
des Schmelzes zu erkennen.
Wenn die Schmelzoberfläche bereits
eingebrochen ist, zeigen sich dann
scharfkantige, unregelmäßige, hypo-
mineralisierte Bereiche. Gegebenenfalls
freiliegendes Dentin ist dann
meist hart und von hellbrauner Farbe.
Hypoplastische Defekte dagegen
sind, solange sie noch nicht kariös
verändert sind, erkennbar an glatten
und runden Rändern. Die Farbe kann
dabei von weiß bis braun variieren
[9].
Über die Häufigkeit von Schmelzopazitäten/Schmelzhypoplasien
finden
sich in der Literatur zum Teil sehr unterschiedliche
Angaben. So zeigten
Mackay et al. in einer Untersuchung an
Kindern, zu Beginn der zweiten Wechselgebissphase,
dass 51 % der Kinder
Opazitäten an den Zähnen (1. und 2.
Dentition) aufwiesen. Von allen untersuchten
Veränderungen waren 39 %
sog. „demarcated opacities“, 24 % diffuse
Opazitäten und ca. 5,5 % hypoplastische
Defekte [22].
In einer Studie von Lunardelli et al.
an Kindern im Alter von drei bis fünf
Jahren zeigten sich Schmelzveränderungen
bei 24,4 % der untersuchten
Kinder, wobei 17,9 % diffuse Opazitäten,
11,1% hypoplastische Defekte und
6,1 % demarcated opacities aufwiesen
[21]. Slayton et al. fanden Schmelzveränderungen
bei etwa 33 % (6 %
Schmelzhypoplasien, 27 % Opazitäten)
Abbildung 4 Oberkiefer (5. Quadrant) der zweieinhalbjährigen Patientin.
Auch hier sind die Schmelzveränderungen besonders an den Molaren
sichtbar.
Figure 4 Maxilla (5th Quadrant) of the two-and-a-half-year old girl.
Clearly visible are hypomineralisations of the teeth, especially on the molars.
der untersuchten Kinder im Alter von
vier bis fünf Jahren [32].
Ätiologie
Die Ursachen für Schmelzveränderungen
sind vielfältig und nach wie vor
wissenschaftlich noch nicht vollständig
verstanden bzw. untersucht worden.
Jälevik et al. sprechen von bis zu 90
möglichen ursächlichen Faktoren für
die Entstehung von Schmelzdefekten
[16]. Aufgrund der großen Variation an
möglichen ätiologischen Faktoren gestaltet
sich deren Identifikation sehr
schwierig, da auch die Kombination
verschiedener Faktoren ursächlich sein
kann. So versuchten Suckling and Pearce
in einer Studie, die Ätiologie der Mineralisationsstörungen
bei neuseeländischen
Kindern zu erforschen. Sie
konnten aber nur zeigen, dass gewöhnliche
Kinderkrankheiten während der
Schmelzbildungsphase zu keinem signifikanten
Anstieg der Hypomineralisationen
führten. Während bei Kindern
mit einer schweren Krankengeschichte
eine signifikante Zunahme von Mineralisationsstörungen
zu verzeichnen war
[33]. In einer weiteren Studie lieferte
Suckling eine Begründung dafür, warum
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C. Fuchs et al.:
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer generalisierten Schmelzbildungsstörung in der 1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
Abbildung 5 Oberkiefer (6. Quadrant) der zweieinhalbjährigen Patientin.
Alle Zähne weisen gelblich-bernsteinfarbene Mineralisationsstörungen
auf. Auch palatinal zeigen sich diese Veränderungen an allen
Zähnen.
Figure 5 Maxilla (6th Quadrant) of the two-and-a-half-year old girl.
Every tooth shows yellow enamel changes as a sign of hypomineralisation.
Even the palatinal surfaces of the upper incisors are showing the
yellow color of hypomineralised enamel.
sich die Erforschung der Ätiologie der
Hypomineralisationen so schwierig gestaltet.
Unabhängig von der Vielzahl
der möglichen Störungen der Amelogenese
können die Ameloblasten immer
nur auf zwei Arten reagieren – mit Hypoplasien
oder Opazitäten [34].
Zur Identifikation aller dieser Faktoren
ist vor allem der Zeitpunkt der Schädigung
von großer Bedeutung, denn es
sind immer die Schmelzareale betroffen,
die zum Zeitpunkt der Störung mineralisiert
wurden. Bei generalisierten
Defekten an mehreren (homologe
Zahngruppen) oder an allen Zähnen ist
die Ursache meist systemisch, sind nur
Einzelzähne betroffen, so ist die Ursache
meist lokal zu suchen.
Während der Amelogenese reagieren
die Ameloblasten sehr empfindlich
auf Störungen. Gerade während der
Schmelzbildungsphase ist der Sauerstoff-
und Mineralstoffbedarf der Ameloblasten
hoch, so dass Mangelsituationen
die Amelogenese beeinflussen können.
In ihren Studien an Inzisivi von
Schafen beschreibt Suckling drei Phasen
der Ameloblastenaktivität (Sekretion,
Maturation und Regression). Wobei die
Phase der Maturation in eine frühe und
eine späte Phase eingeteilt werden
muss. In der frühen Phase ist der
Schmelz weiss und relativ weich. In der
späten Phase ist der tiefer gelegene
Schmelz bereits nahezu vollständig mineralisiert,
während die dünne äußere
Schicht noch unvollständig mineralisiert
ist [36]. Suga beschrieb, dass die
Ameloblasten in der frühen Phase der
Maturation sehr empfindlich reagieren
auf systemische und lokale Störungen
und so geschädigt werden können.
Weiterhin vermutete er, dass gerade die
Ameloblasten die in dieser Phase geschädigt
wurden, sich nur sehr langsam
oder gar nicht mehr „erholen“ können
[37, 38, 39]. Suckling zeigte an Zähnen
von Schafen und Menschen, dass Störungen
in dieser frühen Phase der Maturation
zu gelblichen „demarcated
opacities“ führen. Sie zeigte ebenfalls,
dass gelbliche „demarcated opacities“
oft einen weißen Rand zeigen, der eine
höhere Härte aufweist. Dies führt wiederum
zu dem Schluss, dass einige der
Zellen, die für die Maturation des
Schmelzes zuständig sind, die Fähigkeit
haben, sich zu erholen [36]. Gerade die
Fähigkeit der Ameloblasten, sich zu „erholen“,
ist ursächlich dafür, dass das
klinische Erscheinungsbild und der Mineralisationsgrad
der Opazitäten so variabel
sind.
Abbildung 6 Vergrößerung des Zahns 63. Gut erkennbar ist die prominente
Eckzahnspitze (gelber Pfeil) und die gelbliche Farbveränderung des
Schmelzes. Auffällig sind auch die Schmelzabplatzungen palatinal an den
Zähnen 62 und 61.
Figure 6 Magnification of tooth 63. Clearly visible is the prominent cusp
of the canine (arrow) and the yellow color of the enamel. Also noticeable
are the loss of enamel on the palatinal surface of the teeth 52 and 51.
Suga stellte weiterhin fest, dass die
Ameloblasten in den verschiedenen
Phasen der Schmelzbildung unterschiedlich
sensibel auf Störungen reagieren.
So konnte gezeigt werden, dass
Zellen die während der Matrixbildung
gestört werden, später normal mineralisierten
Schmelz bilden. Während Zellen
die in der frühen Phase der Maturation
gestört werden, deutlich hypomineralisierten
Schmelz bilden [37, 38,
39].
Trotz zahlreicher Untersuchungen
sind keine „Grenzwerte“ für ätiologische
Faktoren bekannt. Insbesondere
da die Ameloblasten unterschiedlich
empfindlich zu unterschiedlichen Zeiten
der Schmelzbildung reagieren. So
kann z.B. eine subklinische chronische
Erkrankung, die am Patienten keinerlei
Symptome auslöst, Opazitäten an den
Zähnen verursachen. Andererseits können
Faktoren bzw. Erkrankungen, die
einzeln auftreten, ohne Folgen für die
Zähne bleiben, während das synergistische
Zusammentreffen zweier oder
mehrerer Faktoren bzw. Erkrankungen
zu Schmelzdefekten führen kann [ 28].
Ebenso gestaltet sich die Bestimmung
des Zeitpunktes der Schädigung
sehr schwierig. Es existieren zwar Angaben
über die Mineralisationszeitpunkte
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C. Fuchs et al.:
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Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
Abbildung 7 Ansicht der Zähne 51, 52 und 53 von vestibulär. Auch vestibulär
sind Schmelzausprengungen und die kariöse Zerstörung der
Zähne sichtbar. Ebenfalls gut zu erkennen sind die weiß opaken Veränderungen
an Zahn 53.
Figure 7 View of teeth 51, 52, and 53. On the vestibular surface as well,
is a loss of enamel clearly visible. Also noticeable the white opaque
changes on the cusp of tooth 53 and vestibular surface of tooth 51.
bestimmter Zahnabschnitte, aber die
zurzeit verfügbaren Daten wurden nur
anhand einiger weniger Proben gewonnen
[35]. Ebenso stellt die individuelle
Variationsbreite der Zahnentwicklung
bzw. Mineralisation der Zähne einen
Faktor dar, der die Identifikation des
Zeitpunktes der Schädigung sehr erschwert.
Auch die Identifikation einer bestimmten
Ursache ist sehr schwierig, da
gerade Kinder bis zum 2. Lebensjahr
nicht nur einmal erkranken, sondern in
dieser Zeit oft mehrere typische Kinderkrankheiten
durchleiden.
In mehreren Studien wurde trotzdem
versucht, die ätiologischen Faktoren
der Mineralisationsstörungen
aufzuklären. An dieser Stelle sollen nur
die zurzeit am häufigsten diskutierten
möglichen Ursachen genannt werden:
– Frühgeburt und Asphyxie (Sauerstoffmangel)
während der Geburt
[20, 27, 30],
– Respiratorische Erkrankungen insbesondere
in den ersten drei Lebensmonaten
[16, 40],
– Infektionskrankheiten (Röteln, Mumps,
Scharlach etc.) in den ersten Lebensjahren
[15, 24, 26],
– Störungen im Mineralhaushalt (Hypokalzämie,
Hypovitaminosen A, D,
C; chron. Niereninsuffizienz, Zölliakie...)
[40],
– Dioxin und PCB Exposition durch zu
langes Stillen des Kindes [1, 2, 3, 4,
20, 40],
– Sauerstoffmangelzustände [11],
– Antibiotika (Amoxicillin) [42].
Differentialdiagnosen
Als Differentialdiagnose zu Mineralisationsstörungen
im Milchgebiss
(MG) sowie im bleibenden Gebiss
(BG) sollte an folgende Krankheitsbilder
gedacht werden: Amelogenesis
imperfecta (MG und BG) [7], Dentindysplasien
(MG und BG) [31], Fluorosen
(nur BG), Tetrazykline (MG und
BG), Karies (MG und BG), Trauma
(nur BG) [6], Turnerzahn (nur BG) [5,
23], Hypoplasien in Folge von Radiatio
(BG).
Bestimmte Pharmaka (Tetrazykline)
und Spurenelemente (Strontium, Fluorid)
können ebenfalls Schmelzveränderungen
verursachen, wenn sie während
der Phase der Amelogenese aufgenommen
werden [26].
Die Differentialdiagnose Karies (MG
und BG) oder Hypomineralisation bzw.
Hypoplasie ist nicht immer einfach zu
stellen. Häufig sind hypoplastische
Stellen durch vermehrte Plaqueanlagerung
bereits kariös verändert. Generell
ist festzustellen, dass hypomineralisier-
Abbildung 8 Unterkiefer der zweieinhalbjährigen Patientin. Ausschnittsvergrößerung
der Zähne 74 und 75. Gut zu erkennen sind die
gelblich-bernsteinfarbenen Veränderungen der Kauflächen als Ausdruck
einer generalisierten Mineralisationsstörung.
Figure 8 Lower jaw of two-and-a-half-year old girl, magnification of the teeth
74 and 75. Clearly visible are the yellow changes of the occlusal surfaces as a
manifestation of a general hypomineralisation in the primary dentition.
te Zähne meist sehr schnell kariös werden
[16].
Trotz allem ist eine Unterscheidung
klinisch möglich, da man die Karies
meist an den klassischen Prädilektionsstellen
findet. Die Unterscheidung zwischen
einer initialen kariösen Läsion
(„white spot“) und einem hypomineralisierten
Schmelzareal (Opazität) ist
ebenfalls möglich, da die Oberfläche einer
initialen Läsion im Gegensatz zu
der einer Opazität rau ist.
Fallbeispiel:
Anamnese
Im August 2008 wurde uns Saskia im Alter
von 31 Monaten erstmals vorgestellt.
Der Mutter waren zu diesem
Zeitpunkt mehrere „kaputte“ Milchzähne
aufgefallen. Ein Besuch beim
Hauszahnarzt (HZA) blieb erfolglos, da
dieser keine sichere Diagnose stellen
konnte. Saskia wurde deshalb vom HZA
zum Kieferchirurgen überwiesen. Auch
hier konnte keine sichere Diagnose gestellt
werden und es erfolgte die Überweisung
in unsere Abteilung.
Anamnestisch ließ sich bei der
Mutter ein Schwangerschaftshypertonus
feststellen. Saskia wurde als
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Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
Abbildung 9 Unterkiefer der zweieinhalbjährigen Patientin. Ausschnittsvergrößerung
der Zähne 84 und 85. Gut zu erkennen sind die
gelblich-bernsteinfarbenen Veränderungen des Zahnschmelzes und strukturelle
Veränderungen der Anatomie der Kauflächen.
Figure 9 Lower jaw of the two-and-a-half-year old girl, magnification of
the teeth 84 and 85. The yellow color of the enamel and the altered anatomy
of the occlusal surfaces is a proof for a general hypomineralisation in
the primary dentition.
Frühchen in der 30. Schwangerschaftswoche
geboren. Kurz nach der Geburt
kam es zu Komplikationen, die eine intensivmedizinische
Betreuung erforderlich
machten. Circa sechs Wochen
nach der Geburt erfolgte die stationäre
Aufnahme aufgrund einer verringerten
Atemleistung. Es wurde die Diagnose
Pneumonie mit respiratorischer
Azidose, ausgelöst durch eine Infektion
mit Respiratory-Syncytial-Viren
(RS-Viren), gestellt. Saskia musste daraufhin
intubiert und beatmet werden.
Im Laufe der Behandlung verschlechterte
sich ihr Zustand und die Beatmung
musste forciert werden. Zwei Tage
später trat ein plötzlicher Herz-
Kreislaufstillstand ein. Saskia wurde erfolgreich
reanimiert. Ursache für den
aufgetretenen Herz-Kreislaufstillstand
war ein Perikarderguss, welcher erfolgreich
drainiert wurde.
Der pulmonale Befund besserte sich
und es war auch keine Obstruktion
mehr nachweisbar. Saskia konnte nach
sieben Tagen extubiert werden. Ein
durchgeführter Schnelltest konnte keine
Ausscheidung von RS-Viren mehr
nachweisen.
Der Verdacht auf ein Hirnödem
konnte ebenfalls nicht bestätigt werden.
Das EEG war unauffällig und keine
Anzeichen für epileptische Dysregulationen.
Während der intensivmedizinischen
Betreuung erhielt Saskia folgende
Medikation:
Cefotiam (Antibiotikum), Dobutamin
(Katecholamin), Furosemid (Diuretikum),
Fentanyl (Opioid), Phenobarbital
(Barbiturat), Theophyllin (Antiasthmatische
Therapie), Biseko (zur Infektionsvorbeugung
bei Antikörpermangel,
Eiweissmangel), Adrenalin, Clonidin
(ein Imidazol, zur Behandlung der art.
Hypertonie), Espumisan (zur Behandlung
von Blähungen), Zymafluor D (Rachitisprophylaxe)
und Ferrum (Eisensubstitution).
Die postoperative Medikation umfasste
Synagis (Monoklonaler Antikörper
zur Infektionsprävention mit RS-Viren),
Zymafluor D und Ferrum.
Nach der Entlassung aus der stationären
Betreuung, erfolgten eine Physiotherapie
nach Vojta und eine regelmäßige
Betreuung durch die Entwicklungsambulanz
des Uniklinikums
Dresden. Danach waren anamnestisch
keine weiteren Erkrankungen, außer
einer atopischen Dermatitis/Ekzem
(Neurodermitis), eruierbar. Die Mutter
gab an, dass Saskia nur gelegentlich an
Erkältungen litt (max. ein bis zwei pro
Jahr).
Der Entwicklungszustand von Saskia
war zum Zeitpunkt der Erstvorstellung
bei uns alters- und entwicklungs-
Abbildung 10 Die Abbildung zeigt die Zähne 51 und 52 von palatinal
vor der Ausarbeitung und der Politur. Die Zähne 61, 62 sind zu diesem
Zeitpunkt noch nicht versorgt worden.
Figure 10 The figure shows the palatinal surfaces of the teeth 51 and 52
before the polishing. The teeth 61 and 62 are not treated at this time.
gemäß. Die generelle Entwicklung ist
als sehr gut zu bezeichnen.
Die tägliche Mundhygiene erfolgt
zweimal täglich durch die Mutter seit
dem Durchbruch des ersten Zahnes mit
fluoridhaltiger Kinderzahncreme. Wobei
festzustellen ist, dass die Eltern sehr
auf gute Mundhygiene und Kariesvermeidung
bedacht sind. Die Patientin erhielt
bis zum zweiten Lebensjahr eine
Fluoridsupplementierung (D-Fluoretten
500). Saskia wurde bis zum fünften
Lebensmonat „gestillt“, wobei die Mutter
aufgrund der intensivmedizinisch
notwendigen Betreuung die Milch abgepumpt
hat und Saskia mittels Flasche
ernährt wurde.
Anamnestisch ergaben sich auch
keine Hinweise auf vergleichbare Zahnschäden
in der Familie. Die zahnärztliche
Erstbehandlung der Patientin
fand in unserer Abteilung statt. Die
Compliance von Saskia ist als altersgemäß
anzusehen. Eine Untersuchung
(„Zähne anschauen“) des Gebisses auf
dem zahnärztlichen Stuhl war möglich.
Befund
Extraoral waren keine Auffälligkeiten
zu finden. Die intraorale Inspektion
zeigte massive Defekte an allen Milchzähnen
(Abb. 2), welche sich vom Aussehen
deutlich von kariösen oder erosi-
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Abbildung 11 Zustand nach Versorgung aller Oberkieferfrontzähne
mittels Säure-Ätz-Technik und Stripkronen, wie zuvor beschrieben. Die
Ausarbeitung der Zähne muss noch erfolgen. Der Zahn 64 ist zu diesem
Zeitpunkt noch nicht versorgt.
Figure 11 Condition after treatment of all incisors in the maxilla using
the acid etch technique and strip crowns. The teeth are not yet polished.
The tooth 64 is not treated at this time.
ven Läsionen unterschieden. Die Defekte
stellten sich als gelblich/weißliche
Opazitäten (lokalisiert und generalisiert),
als Schmelzabplatzung (z. T. mit
freiliegendem Dentin), Formveränderungen
und „leicht bröckeligem
Schmelz“ dar. Zum Zeitpunkt der Untersuchung
waren alle Milchzähne
durchgebrochen.
Die Oberkiefer (OK)-Molaren zeigten
Farbveränderungen und Opazitäten
des Schmelzes sowie geringe Formveränderung
des okklusalen Reliefs (Abb.
3, 4). Zahn 55 zeigte hypomineralisierte
Schmelzanteile im Bereich der Kau-
fläche. Auffällig war auch die veränderte
Anatomie der Kaufläche, besonders
im Bereich des mesiobukkalen Höckers.
An Zahn 54 waren hypomineralisierte
Schmelzbereiche auf der Kaufläche und
der vestibulären Glattfläche erkennbar.
Auch am Eckzahn war wieder eine sehr
prominente Eckzahnspitze (gelber
Pfeil) zu sehen (Abb. 4).
An den OK-Eckzähnen waren
Schmelzabplatzungen und an beiden
Eckzähnen eine atypische stark ausgeprägte
Eckzahnspitze zu erkennen
(Abb. 3, 4, 6). Die OK-Frontzähne zeigten
massive Schmelzabplatzungen
(bucc. und pal.) mit Exposition des
Dentins (Abb. 5, 6, 7).
Im Unterkiefer (UK) ließen sich vergleichbare
Defekte (Opazitäten, okklu-
sale Strukturanomalien) an den Molaren
feststellen, wobei hier die Formveränderungen
stärker ausgeprägt waren
(Abb. 8, 9). Die UK-Eckzähne zeigten
wie die OK-Eckzähne Schmelzabplatzungen
und ebenfalls eine starke ausgeprägte
Eckzahnspitze. Ansonsten
zeigten die UK-Frontzähne Schmelzabplatzungen
und weißliche Opazitäten,
welche nicht so stark ausgeprägt
waren wie im OK.
Zur weiteren Diagnostik sowie zur
Abklärung der Zahnanlagen sollte ein
Orthopantomogramm (OPG) angefertigt
werden. Leider konnte aufgrund
des geringen Alters von Saskia und der
altersgerecht geringen Compliance
kein OPG angefertigt werden.
Diagnose
Das klinische Erscheinungsbild entspricht
dem einer generalisierten Mineralisationsstörung
des Zahnschmelzes
an allen Milchzähnen. Kariöse Läsionen
an den Milchzähnen waren nicht
feststellbar. Die Zähne zeigten keine erhöhte
Heiß-Kaltempfindlichkeit. Die
Compliance des Kindes ist aufgrund des
Alters und der Schwere des Befundes für
eine konventionelle Behandlung auf
dem zahnärztlichen Stuhl nicht ausreichend.
Ein erhöhtes Kariesrisiko konnte
nicht bestätigt werden.
Abbildung 12 Ausschnittsvergrößerung. Zu sehen sind die Zähne 61,
62 und 63 nach der Ausarbeitung und Politur.
Figure 12 Magnification. Visible are the finished teeth 61, 62, 63 after
the treatment.
Differentialdiagnosen
Aufgrund der Anamnese können genetisch
bedingte Strukturanomalien ausgeschlossen
werden.
Therapie
Aufgrund des Alters und der unzureichenden
Compliance wurde die Therapie in Intubationsnarkose
(ITN) durchgeführt. Die
Eltern wurden über alle anstehenden notwendigen
Behandlungsmaßnahmen aufgeklärt
[25]. Nach der Freigabe für die ITN
durch den Anästhesisten wurde im November
2008 die Sanierung in unserer Abteilung
durchgeführt. Die ITN verlief komplikationslos,
aber aufgrund der schweren
Krankenvorgeschichte entschieden wir
uns, Saskia für eine Nacht stationär auf der
Allgemeinen Kinderstation des Universitätsklinikums
Dresdens überwachen zu
lassen.
Im Rahmen der ITN-Sanierung wurden
alle Milchzähne mittels adhäsiver Füllungstherapie
versorgt. Die Sanierung erfolgte
quadrantenweise, um die Narkosezeit
so kurz wie möglich zu gestalten
[25]. Zu Beginn der Sanierung wurden alle
Zähne gereinigt. Zur Versorgung der OK-
Frontzähne (53, 52, 51, 61, 62, 63) wurden
alle hypomineralisierten Schmelzbereiche
mit einem Diamanten präpariert und so
weit entfernt, dass die Präparation kom-
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Abb. 1-12: Fuchs

C. Fuchs et al.:
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer generalisierten Schmelzbildungsstörung in der 1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
plett von unverändertem Schmelz begrenzt
war. Erweichte Dentinbereiche
wurden mit einem Rosenbohrer exkaviert,
bis nur noch unverändertes, gesundes
Dentin vorhanden war. Die Restaurationen
wurden mit Hilfe der Säure-Ätz-Technik
(selektives Ätzen) durchgeführt. Dazu
wurden die Schmelzränder angeschrägt.
Anschließend wurde ausschließlich der
Schmelz zur Erhöhung der Schmelzhaftung
für 30 Sekunden mit 37%iger Phosphorsäure
konditioniert. Danach wurde
das acetonbasierte Dentinbonding (Prime
& Bond NT, Fa. Dentsply DeTrey, Konstanz,
Deutschland) auf Dentin und
Schmelz aufgebracht und der Zahn mit einem
Kompomer (Compoglass, Fa. Ivoclar
Vivadent, Ellwangen, Deutschland) wieder
restauriert (Abb. 10) [18, 19].
Die Eckzähne wurden durch freies
Schichten des Kompomers restauriert. Zur
Restauration der Frontzähne (52, 51, 61,
62) wurden vorgefertigte sog. „Stripkronen“
(Frasaco Stripkronen, Fa. Frasaco,
Tettnang, Deutschland) verwendet (Abb.
10, 11, 12), da die äußere Form der Zahnkronen
im Gegensatz zu den Eckzähnen,
nahezu vollständig zerstört war.
Die Versorgung der UK-Frontzähne
(73, 72, 71, 81, 82, 83) erfolgte analog dem
Vorgehen im OK durch freies Schichten eines
Kompomers (Compoglass, Fa. Ivoclar
Vivadent). Eine Versorgung mit Stripkronen
(Fa. Frasaco) war nicht erforderlich, da
die Zerstörung der Zähne nicht so stark
fortgeschritten war, so dass eine Restauration
durch freies Schichten ohne weiteres
möglich war. Alle Milchmolaren (54, 55,
64, 65, 74, 75, 84, 85) wurden ebenfalls
mit einem Kompomer (Dyract, Fa. Dentsply
DeTrey) und dem acetonbasierten
Dentinadhäsiv (Prime & Bond NT, Fa.
Dentsply DeTrey) versorgt. Auf die separate
Konditionierung des Schmelzes mit
Phosphorsäure konnte verzichtet werden
[18, 19]. Nach Ausarbeitung und Politur
aller Füllungen, wurden abschließend alle
Zähne mit Elmex fluid (Gaba GmbH, Lörrach,
Deutschland) fluoridiert.
Am Tag nach der Sanierung wurde
eine Kontrolluntersuchung durchgeführt,
bei der es keinerlei Auffälligkeiten
gab. Alle Füllungen waren in situ
und auch funktionell ohne Auffälligkeiten.
Die Mundhygiene wurde direkt
am Abend post operativ wieder aufgenommen
und war problemlos möglich.
Eine engmaschige Kontrolle (alle
drei Monate) wurde abschließend mit
den Eltern vereinbart.
Epikrise
Auch wenn die ätiologischen Faktoren
der Mineralisationsstörungen als multifaktoriell
gelten, wird insbesondere ein
Zusammenhang mit respiratorischen
Erkrankungen und Sauerstoffmangelzuständen
vermutet [16, 40, 41]. Saskias
Krankengeschichte und das vorliegende
Krankheitsbild „generalisierte Mineralisationsstörung
aller Zähne der ersten
Dentition“ scheinen diese Vermutung
zu bestätigen.
Eine Versorgung der Zähne in Lokalanästhesie
wäre aufgrund der umfangreichen
und schweren, generalisierten
Defekte nicht möglich gewesen. Die
Compliance von Saskia war aufgrund ihres
Alters nicht ausreichend für eine Versorgung
in Lokalanästhesie, deshalb entschieden
wir uns für die Versorgung in
ITN. Die Defekte unversorgt zu lassen
und zu warten bis Saskia älter und entsprechend
compliant ist, war keine Option.
Eine Nichtversorgung der Zähne
hätte in kurzer Zeit zur weiteren bzw.
vollständigen Zerstörung der Zähne mit
entsprechenden Entzündungsreaktionen
der Pulpa geführt, was am Ende zur
Extraktion der Zähne und den daraus resultierenden
Problemen führen würde.
Aus diesem Grund haben wir zeitnah
nach der Erstvorstellung die Sanierung
durchgeführt, um eventuell auftretende
Komplikationen, wie eine schnelle kariöse
Zerstörung der betroffenen Zähne,
zu vermeiden [8, 31].
Ein weiterer Grund für die Entscheidung
zur Sanierung in ITN war die Tatsache,
dass so optimale Arbeitsbedingungen
(suffiziente Trockenlegung) gewährleistet
waren. Denn nur ein optimales Ergebnis
gewährleistet den notwendigen Langzeiterfolg
zum Erhalt der Milchzähne bis zur
natürlichen Exfoliation. Ein vorzeitiger
Milchzahnverlust im Seitenzahngebiet
insbesondere der zweiten Milchmolaren
würde zu einem Platzmangel und einer
Einengung der Stützzonen führen, was es
zu vermeiden gilt [12].
Auch eine erneute Behandlung in
ITN zur Erneuerung einer oder mehrerer
insuffizienter Füllungen oder daraus
resultierender ggf. nötiger Extraktionen
gilt es aufgrund des Narkoserisikos zu
vermeiden. Die Versorgung der Milchzähne
mittels Säure-Ätz-Technik, einem
acetonbasierten Dentinbonding
und einem Kompomer stellt nach aktuellem
Stand der Wissenschaft das Mittel
der Wahl dar, um einen Langzeiterfolg
zu garantieren [18, 19]
In diesem Fall entschieden wir uns für
eine Versorgung mit einem Kompomer
und gegen eine Versorgung mit konfektionierten
Stahlkronen (Fa. 3M Espe), da die
Defekte im Seitenzahnbereich hauptsächlich
okklusal und vestibulär lokalisiert und
noch nicht profund waren. Bei stärkerer
Zerstörung der Milchmolaren wäre auch
eine Versorgung mit konfektionierten
Stahlkronen (3M Espe, Seefeld, Deutschland)
möglich gewesen. Die Präparation
für Stahlkronen hätte in diesem Fall zu einem
überdurchschnittlich hohen Substanzverlust
an gesunder Zahnhartsubstanz
geführt [13]. Generell stellen konfektionierte
Milchzahnkronen aber eine suffiziente
Versorgungsmöglichkeit von stark
zerstörten Milchmolaren dar. Gerade bei
Kindern mit hohem Kariesrisiko und stark
zerstörten Milchmolaren, haben mit konfektionierten
Kronen versorgte Zähne eine
sehr gute Prognose (jährliche Verlustrate
< 4 %) und können so in der Regel bis
zur natürlichen Exfoliation erhalten werden
[14].
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Fazit
Die Prävalenz von Mineralisationsstörungen
wird in der Literatur im Milchgebiss
mit bis zu 5 % und in der zweiten Dentition
mit bis zu 25 % angegeben. Sie stellen
eine große Herausforderung an den behandelnden
Zahnarzt dar. Häufig bereitet
jedoch schon das Erkennen einer Mineralisationsstörung
große Probleme. Da hypomineralisierte
Zähne meist schon kariös
verändert sind, so dass die Diagnose „Mineralisationsstörung“
durch die Karies
maskiert wird oder gar nicht mehr erkennbar
ist, wenn die betroffenen Zähne schon
stark zerstört sind.
Aus diesem Grund sollte bereits bei
kleinen Kindern nach dem Durchbruch
der ersten Milchzähne eine Vorstellung
beim Zahnarzt erfolgen, um so eine gegebenenfalls
vorhandene Mineralisationsstörung
zu erkennen und wenn nötig
auch zu behandeln. Der sorgfältigen Erhebung
der Anamnese, zur Erkennung einer
Mineralisationsstörung, kommt dabei eine
große Bedeutung zu (ätiologische Faktoren).
Nur eine frühzeitig begonnene Behandlung
eröffnet dem behandelnden
Zahnarzt noch verschiedene Behandlungsoptionen
(minimal-invasiv bis zur
Überkronung) und sichert den Erhalt der
Milchzähne.

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C. Fuchs et al.:
Schmelzbildungsstörungen – Fallbericht einer generalisierten Schmelzbildungsstörung in der 1. Dentition
Enamel malformations – Case report of a generalised enamel malformation in the primary dentition
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■ Korrespondenzadressen:
Dr. Claus Fuchs
Universitätsklinikum Gießen und Marburg
Poliklinik für Kinderzahnheilkunde
Schlangenzahl 14
35392 Gießen
E-Mail: claus.fuchs@dentist.med.uni-giessen.de
Universitätsklinikum Dresden an der TU
Dresden
Abteilung für Kinderzahnheilkunde
Fetscherstraße 74
01307 Dresden
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