Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

Endokrinologie-Skript 

Anmerkung: Dieses Skript basiert auf den Vorlesungsthemen, nicht auf den dort konkret gelesenen Informationen 

& Schwerpunkten. Falls Euch Fehler oder Unstimmigkeiten auffallen (die lassen sich leider nie vermeiden), 

bitte ich Euch, sie mir im Forum per PN mitzuteilen, damit ich diese korrigieren kann. 

mit besten Wünschen für Klausuren u.ä. 

ms. naggy 

1) Cushing-Syndrom (CS) 

=chron. Glukokortikoidexzess unterschiedlicher Genese 

Epidemiologie: am häufigsten iatrogen; zentrales CS ca. 10 pro Mio. Einwohner & Jahr; peripheres CS ca. 2 pro 

Mio. Einwohner & Jahr 

Pathogenese: ACTH-abhängiges CS: 

- ACTH-bildende Hypophysenadenome 

- ektopes ACTH-Syndrom (nicht-hypophysäre Tumoren) 

- vermehrte CRH-Sekretion im Hypothalamus 

- ektopes CRH-Syndrom 

=> bilaterale renale Hyperplasie 

ACTH-unabhängiges CS: 

- einseitige primäre Adenome und Karzinome 

- selten bilaterale mikro-und makronoduläre Hyperplasien der NNR 

- iatrogen 

Klinik: - Fettverteilungsstörung, Stammfettsucht, supraclavikulärer Fettkörper, „Vollmond- 

gesicht“ und „Büffelnacken“ 

- Schwäche & Atrophie insb. proximale Muskulatur (Treppensteigen, aus der Hocke 

aufstehen fallen schwer) 

- Atrophie der Haut, Striae rubrae 

- diabetische Stoffwechsellage, Hirsuitismus, Hypogonadismus, Osteoporose, mäßige 

Hypernatriämie, Hypokaliämie 

Pathogenese a) Hypothalamus: CRH ↑ 

Hyperplasie d. kortikotropen 

Zellen adenomatöse, 

autonome Entartung (CRH- 

Unabhängigkeit) 

b) Hypophyse: kortikotrope 

Adenome ACTH ↑ 

zentrales CS peripheres CS paraneoplast. CS iatrogenes CS 

Adenome bzw. 

Karzinome der 

NNR, Ursache 

unklar (exzessive 

ACTH-Stimulation?, 

erhöhte 

ACTH-Sensi- 

tivität?) 

Klinik s.o. a) NNR-Adenom: 

langsam zunehmendeSymptome, 

oft ø Hirsuitismus 

b) NNR- 

Karzinom: akuter 

& progressiver 

Verlauf, Hyperandrogenismus 

steht oft im 

Vordergrund 

Kortisol 

24h-Urin 

im 

basales Plas- normal, erhöht subnormal, 

ma-ACTH 

n. nachweisbar 

Dexametha- Supprimierung d. Kortisolkon- 

son-Hemmtest 

CRH- 

Stimulation 

ektope ACTH- 

Sekretion in Tumoren 

(meist Karzinome), 

negative Feedback-Inhibitionaufgehoben 

Klinik d. jeweil. Tumors 

(Anämie, Gewichtsverlust…); 

Hyperpigmentierung; 

akuter & progressiver 

Verlauf 

langdauernde Gabe 

synthetischer 

Glukokortikoide 

erhöht erhöht erhöht erniedrigt 

zentration 

nicht hemmbar nicht hemmbar 

erhöht erniedrigt 

(meist) øHirsuitismus, 

øHypertonie 

gel. Cortisonkatarakt, 

aseptische 

Femurkopfnekrose 

überschießend keine Reaktion keine Reaktion keine o. abgeschwächteReakti- 

Therapie transsphenoidale Entfernung 

des Hypophysenadenoms, 

ggf. Bestrahlung, evtl. medi- 

operativeEntfernung der NNR- 

Tumoren Glu- 

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Resektion (selten 

mögl.), Chemotherapie, 

Bestrahlung, 

on 

Ausschleichen d. 

Medikaments, 

Umstellung der

kamentöse Überbrückung bis 

Wirkeintritt m. Mitotan (Adrenokortikolytikum),Ketoconazol 

(Inhibitor NNR-Enzyme), 

bei ausbleibendem Therapieerfolg 

bilaterale Adrenalektomie 

2) Nebennierenrindeninsuffizienz (NNRI) 

Prävalenz: 4-11 Fälle/100.000 EInwohner 

betroffene 

Areale 

kokortikoidsubstitutionstherapie 

kann nötig werden, 

Karzinom: 

schlechte Prognose(Mikrometastasen 

Lunge!) 

medikamentöse 

Therapie des CS 

Medikamente 

primäre NNRI (Mb. Addison) sekundäre NNRI tertiäre NNRI 

Schädigung aller 3 Rindenschichten Ausfall d. Zonae fasciculata & 

reticularis 

Pathogenese - autoimmune Prozesse (Schmidt- 

Syndrom, Carpenter-Syndrom) 

- Infektionen (Tuberkulose, Histoplasmose, 

Cryptokokkose, CMV bei AIDS) 

- Metastasen, Amyloidose, Hämochromatose, 

Adrenalektomie, kongenitale 

adrenale Hypoplasie, ACTH- Resistenz- 

Syndrome (alle selten) 

- Medikamente (Etomidat, Ketoconazol, 

Suramin, Metyrapon, Phenytoin, Barbiturate) 

bei Patienten mit eingeschränkter 

Hypophysen-Nebennierenachse 

- Hämorrhagie durch antikoagulative 

Therapie oder hämorrhagische Infarzierung 

im Rahmen einer Sepsis (Meningokokken, 

gramnegative Erreger) Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom 

Klinik + klinische Manifestation ab 90%iger 

Zerstörung des Gewebes, vor allem 

durch Cortisol- und Aldosteronmangel 

(Androgenmangel weniger gravierend) 

+ Kompensation der chronischen Formen 

zunächst durch Steigerung der ACTH- 

Produktion Hyperpigmentierung 

(Handlinien, Gesicht…) 

+beginnende Dekompensation zeigt sich 

in Gewichtsverlust (+ Übelkeit, Erbrechen, 

Durchfall), Leistungminderung 

(Muskelschwäche), Hypotonie, Hypoglykämie, 

ausfallende Scham- und Achselbehaarung 

(wg. Androgenmangel), psychische 

Veränderungen (verringerter 

Antrieb, depressive Verstimmung) 

+ Symptomatik d. akuten NNRI (Addison-Krise 

bei unerkannter NNRI, unzureichender 

Kortikoidtherapie bei bekannter 

NNRI, Waterhouse-Friedrichsen- 

Syndrom, Hämorrhagie) : Übelkeit und 

Erbrechen, Durchfall, Hypovolämie, 

Salzverlust, Exsikkose, diffuser Abdominalschmerz, 

starke Hypotonie Kreislaufschock, 

Schwäche, Somnolenz, Hy- 

perkaliämie, Hyponatriämie 

Diagnostik Hormonstatus: Plasma-ACTH ↑↑, Cortisol 

↓↓; Cortisol im 24h-Harn, ACTH- 

Stimulationstest (nicht in akuter Phase!); 

Elektrolyte; Immunologische Tests, CT… 

Therapie Cortisol-, Mineralkortikoid- und Volumensubstitution, 

ggf. Therapie d. Grunderkrankung 

(Antibiose etc.), Kontrollen 

(RR, E-lyte, ACTH…) 

- ACTH-Mangel durch Hypophyseninsuffizienz(Hypophysenadenome, 

Kraniopharyngeome, Entzündungen, 

Traumata, Metastasen, 

Sheehan-Syndrom [postpartale 

Blutung & Nekrose d. Hypophyse]) 

- ausserdem kann Ursache sein: 

akuter Glukokortikoidentzug (Atrophie 

d. betroffenen Zonen durch 

verminderte ACTH und CRH- 

Sekretion) 

- Ausfall von Glukokortikoiden und 

Androgenen (Fähigkeit zur Aldosteronsynthese 

bleibt meist erhalten, 

da diese vorwiegend durch 

das Renin-Angiotensin-System 

reguliert wird) 

+ Hypoplasie der NNR, oft TSH- 

und GH-Sekretion mitbetroffen 

+ Klinik ähnlich primärer NNRI, 

keine Hyperpigmentierung (ACTH 

zu niedrig), geringerer Volumenmangel, 

kaum Elektrolytstörungen 

(eher durch Erbrechen & Durchfall) 

+ in der chronischen Form auch 

Arthralgien und Myalgien, 

orthostatische Hypotonie, Blässe 

+ Cortisolspiegel kann anfangs 

normal bleiben, jedoch keine/eingeschränkte 

Fähigkeit zur 

Stressreaktion 

CRH-Belastungstest (Unterscheidung 

hypothalamische o. hypophysäre 

Ursache), Bildgebung 

Hypophyse & Sellaregion, Basal- 

ACTH und Basal-Cortisol 

wie bei primärer NNRI, ohne Mineralkortikoide 

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Ausfall d. Zonae 

fasciculata & 

reticularis 

- Insuffizienz d. 

Hypothalamus 

(Bestrahlung, 

Traumata, 

Raumforderungen, 

Sarkoidose) 

wie sekundäre 

NNRI 


NNRI 


NNRI

3) Autonome Schilddrüse und Mb. Basedow 

Epidemiologie: 1-2% der erwachsenen Bevölkerung hat eine Hyperthyreose, die Hälfte davon Autonomie & MB 

Morbus Basedow (MB) Autonome Schilddrüse 

Epidemiologie Frauen häufiger betroffen, exogene Faktoren können zum Ausbruch 

führen (Jodzufuhr durch Kontrastmittel, Medikamente) 

50% d. Hyperthyreosen 

Pathogenese + Autoantikörper gg. Thyreotropinrezeptor (TRAK) Wirkung +funktionelle Autonomie 

wie TSH Suppression von TSH durch hohe T4-Spiegel (AK (TSH-unabhängig) von 

wirken länger als TSH) 

herdförmigen, meist knoti- 

+ meist auch TPO (AK gg. Thyroidea-Peroxidase) und TAK (AK gen Arealen 

gg. Thyreoglobulin) 

+Proliferation aus normalen 

+ Assoziation mit HLA A1, B8, DR3 

Schilddrüsenfollikeln über 

Jahre hinweg (Stadium d. 

euthyreoten Autonomie) ( 

somatische Mutation 

+Hyperthyreose meist durch 

exzessive Jodzufuhr induziert 

(Pharmaka, Kontrastmittel) 

+ ursächlich evtl. wachstumsfördernde 

Peptide 

(eGF? IGF-1?), die viell. von 

der SD gebildet werden 

+ tox. autonomes Adenom: 

Mutation d. TSH-Rezeptors 

Klinik +innerhalb weniger Wochen 

+ langsame Progression d. 

+ Merseburger-Trias: Exophtalmus, Struma, Tachykardie Symptome 

+ endokrine Orbitoopathie: extraorbitale Muskel- und Fibro- + spontane Remission nicht 

blastzellen tragen TSH-Rezeptor-Antigen T-Lympho- 

zu erwarten 

zyteninfiltration (entzündliche Schwellung d. Muskulatur, Muko- + autonomes Areal muss 

polysaccharidproduktion d. Fibroblasten (Exophtalmus)); Orbito- nicht zwangsweise zur Hypathie 

kann bei noch euthyreoter SD auftreten! engmaschige perthyreose führen, jedoch 

Kontrolle/Ausschluss anderer Erkrankungen 

Gefahr d. Entwicklung einer 

+prätibiales Myxödem: bilaterale indurierte Schwellungen an manifesten Hyperthyreose 

Tibia und Knöchelregion, Juckreiz, Blasenbildung und Ulzeration z.B. durch Jodexposition 

sind möglich 

+ Symptomatik wie bei MB 

+ Akropachie: diffuse Schwellung an Fingern und Handrücken, (außer Immunspezifische 

später Auftreibung der Finger- und Zehenendglieder subpe- Symptome: Orbitopathie, 

riostale ossifizierende Periostitis (auch bei behandeltem MB Akropachie…) 

mgl.) 

+ lokales Druckgefühl, Kno- 

+katabole Stoffwechsellage: erhöhte Thermogenese, Glycogen-, ten kann als kosmetisch 

Cholesterin- & Proteinabbau erhöhtes Schwitzen, Schlaflosig- störend empfunden werden 

keit, Unruhe, Gewichtsabnahme, Haarausfall 

+ kardiovaskuläre Auswir- 

+erhöhte Herzfrequenz, Muskelkontraktion, Nervenerregbarkeit, kungen & Beeinträchtigung 

beschleunigter Abbau der NNR-Hormone Tremor, Hyperkine- d. Knochenstoffwechsels 

sien, Sinustachykardien, Tachyarrhythmien, hohe Blutdruckamplitude 

+ Struma (nicht obligatorisch): Schwirren, auskultat. Rauschen 

(durch erhöhte Vaskularisation) 

+ thyreotox. Krise: durch Jodexposition, Manipulation (OP), 

Exsikkose Wasserverlust, hohe HF, Fieber, Erbrechen, Durchfälle, 

Verstärkung des endokrinen Psychosyndroms von Erregungsphasen 

(Stadium I) über Halluzinationen (II) bis hin zum 

Koma (III) Letalität 30-50% Vorgehen: Thiamazol i.v. 

(Hemmung d. Hormonsynthese), dann Iodid i.v. (Hemmung d. 

Hormonausschüttung, nicht bei Iod-induzierter thyreotox. Krise!), 

evtl. Plasmapherese & subtotale Thyreoidektomie; begleitend: 

Volumen-, E-lyt- & Kaloriensubstitution, Betablocker, Glukokortikoide, 

Sedativa, Thromboseprophylaxe, Temperatursenkung, 

Überwachung 

häufig Grund f. Ablation 

Diagnostik + Blickdiagnose, Labor sichert Befund 

+ Szintigraphie: verstärkte 

+ Hormonstatus: erhöhtes T3, T4 bei supprimiertem TSH Speicherung in umschriebe- 

+ Antikörperbestimmung: TPO, TAK, TRAK, MAK (mikrosomale nen Herd, bei dekompen- 

Schilddrüsenantikörper), jedoch nicht bei allen Pat. m. Immunhysiertem autonomen Adenom 

perthyreose nachweisbar! 

übriges Schilddrüsengewe- 

+Bildgebung: Sono (SD diffus echoarm, keine Knoten), MRT be supprimiert (durch TSH- 

(Ausschluss anderweitiger Erkrankungen der Orbita), Szintigra- Drosselung), Sonographi- 

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phie (gleichmäßig verstärkte Speicherung in der gesamten SD) 

+ cave: in der Schwangerschaft TBG ↑ T3 & T4 ↑, TSH ↓ 

(Stimulation durch hCG) Hyperthyreose häufige Fehldiagnose 

Therapie + medikamentös, Thyreostatika (Euthyreose v.a. auch vor OP 

wichtig): Carbimazol, Thiamazol, Propylthiouracil, Perchlorat 

(selten, jedoch Prophylaxe bei Jodexposition durch Hemmung 

der Jodidaufnahme) 1 Jahr Therapie, dann Auslassversuch, 

50 % d. Pat.: dauerhafte Remission 

+ OP: Indikationen: große Struma, zusätzl. Knoten, Gravidität, 

Kindesalter, Jodexposition, Ablehnung d. RJ-Therapie, Komplikationen: 

Hypoparathyreoidismus, Rekurrensparese; aber: sofortiger 

Wirkeintritt 

+ vor OP muss mit Thyreostatika Euthyreose angestrebt werden, 

sonst Gefahr thyreotox. Krise, wenn nötig „Plummerung“ (hochdosierte 

Iodidgabe Durchblutungsminderung, bessere Operabilität) 

+ Radioiod-Strahlentherapie: kleine SD, Ablehnung OP/erhöhtes 

OP-Risiko; Wirkeintritt erst nach 2-3 Monaten 

+regelmäßige Kontrollen, weil: Komplikation: Späthypothyreose 

+Nikotin-Abstinenz (Rauchen verstärkt Orbitopathie) 

endokrine Orbitopathie: 

sche Darstellung eines oder 

mehrerer Knoten (Bildgebung 

wichtig für Differentialdiagnose) 

+ Supressionsszintigramm: 

Verabreichung von Trijodthyronin 

oder L-Thyroxin 

über einige Tage – nur autonome 

Areale reichern 

weiterhin an 

+ TRH-Test: Beurteilung des 

TSH-Anstiegs (supprimiert 

bei Autonomie) 

+ Hormonstatus: erhöhtes 

T3, T4 bei niedrigem/nicht 

nachweisbarem TSH 

+ zunächst medikamentös, 

Spontanremission jedoch 

seltener als bei MB, als 

Dauertherapie ungeeignet 

(außer bei multimorbiden, 

inoperablen Patienten) 

+ operative & Radiojodtherapie 

wie bei MB 

+ Ablation wichtig v.a. bei 

Patienten, bei denen Untersuchungsmethoden 

mit 

Jodanwendung zu erwarten 

sind (Herzkatheter etc.) 

Stadium Definition 

0 keine Zeichen & Symptome 

I keine Symptome, nur Zeichen: Dalrymplesches Z. (Oberlidretraktion), Möbiussches Z. (Konvergenzschwäche), 

Graefsches Zeichen (Oberlid bleibt bei Blicksenkung zurück), Stellwagsches Zeichen 

(seltener Lidschlag), Glanzauge, weite Lidspalte, Bellsches Phänomen (Aufwärtsbewegung der Augäpfel 

bei Augenschluss) ist u.U. aufgehoben, starrer Blick 

II Bindegewebsbeteiligung (periorbitales Ödem (Chemosis), Augentränen, Fremdkörpergefühl, evtl. 

Lichtempfindlichkeit) 

III Exophtalmus (>22mm) IIIa leicht, IIIb deutlich, IIIc stark ausgeprägt; behinderter Lidschluss= Lagophtalmus 

IV Beteiligung der extraorbitalen Augenmuskeln (retrobulbäre Schmerzen, Paresen Unscharf- & Doppelsehen, 

ausgeprägte Konvergenzschwäche, Heberschwäche) 

V Corneabefall 

VI Visusverschlechterung durch Druck auf N. opticus bis hin zur Erblindung 

Struma: 

euthyreote Struma: 

- sonografisch Sichtbare Vergrößerung (Männer >25 ml, Frauen >18ml), diffuse oder knotige 

Hyperplasie ohne Entzündungszeichen 

- Klassifikation: diffus, einknotig, mehrknotig 

- Jodmangelgebiete endemische Struma (>10% d. Kinder vergrößerte SD) 

- Kompensation d. Jodmangels durch TSH-Stimulation Wachstum, außerdem Disposition 

(Faktoren noch nicht bekannt) 

- weitere Ursachen („sporadische Struma“): genetische Defekte der SD-Hormonsynthese, stru 

migene Substanzen (Medikamente wie Thyreostatika, Lithium…), lokale Wachstumsfaktoren 

(IGF-1, eGF, fGF, VIP…) 

- Histologie: große kolloidgefüllte Follikel mit flachem Epithel, Zysten durch Verschmelzung, 

Nekrosen durch Kompression des umliegenden Gewebes sowie unzureichende Vaskularisation 


- Klinik: kleinere Strumen oft nicht störend, evtl. kosmetisch, bei weiterem Wachstum Einen 

gung d. Halsorgane: Trachea Dyspnoe, Ösophagus Dysphagie, N. recurrens Heiser 

keit, Vv. jugulares internae Einflussstauung, Zyanose, Schwellung v. Hals & Gesicht 

- Diagnostik: Sono, Palpation (verschieblich), SD-Parameter (normal) 

- Therapie: Beseitigung d. Jodmangels, bei anderen Formen L-Thyroxingabe, ggf. OP 

multinodöse Struma: 

- sonographische Beurteilung der Knoten und ggf. Selektion zur Feinnadelaspirationszytologie (bspw. bei Mikrokalzifikation, 

suspektes Vaskularisierungsmuster inder Doppler-Sono, Hypofunktion) 

- bei komplett knotigem Umbau Entscheidung zw. Verlaufsbeobachtung und chirurgischer Therapie 

- häufig mechanische Einschränkungen Lufu, nativ-CT, MRT 

- effektive Volumenreduktion durch Radioiodtherapie möglich 

Hypothyreose (HT) 

1 pro 4000 Neugeborene, 1% d. erwachsenen Bevölkerung 

primäre HT sekundäre HT tertiäre HT 

Definition zentrale Steuerung ist intakt, SD selbst ist nicht zur insuffiziente thyreo- Hypothalamus- 

Hormonsynthese befähigt 

trope Zellen des HVL Insuffizienz 

Pathogenese + Ursachen: fehlende Anlage, Zerstörung durch + Hypophysentumor, + Anlagedefekt, 

Thyreoditis (Hashimoto-T. häufigste Ursache f. -trauma, - 

Tumor, Entzün- 

HT), Tumor, extremer Jodmangel, postoperativ, entzündung, idiodung, idiopathisch 

nach Radiojodtherapie, Überdosierung von Thyreostatika 

und Lithium, genetische Defekte d. SD- 

Hormonsynthese 

+ Autoimmunthyreoditis: durch aktivierte T-Zellen, 

Autoimmunantikörper, erbliche Disposition 

pathisch 

Klinik + verminderte Wärmeproduktion, Störungen d. Fett- und Eiweißstoffwechsels, der Muskelkontraktion 

und der Herzfrequenz 

+beim Kind gestörte Gehirn- und Skelettentwicklung 

+ Müdigkeit, Psychose, Obstipation, Zyklusstörungen & Impotenz, Muskelkrämpfe, verlangsamte 

Reflexe, Gewichtszunahme, Karpaltunnelsyndrom, Bradykardie, Myxödem, Frieren, allg. Schwäche 

+ Myxödem-Koma: durch Überanstrengung, schwerer Infekt, Auskühlung Somnolenz, Koma, 

Untertemperatur, respiratorische Azidose, Hyponatriämie, Hypochlorämie, gel. Hypoglykämie 

Volumensubstitution, L-Thyroxin i.v., Glukokortikoide i.v., evtl. Betablocker 

Diagnostik + TSH-Screening beim Neugeborenen 

+ Bildgebung Hypo- + TRH, TSH, T3, 

+ Labor: erhöhtes Basal-TSH, erniedrigte periphere physe 

T4 niedrig 

SD- Hormone, hypochrome Anämie, BSG erhöht, +TRH-Test (kein + Anstieg d. SD- 

Hypercholesterinämie, CK erhöht 

Anstieg) 

Hormone bei TRH- 

+ Sono: durchgemachte Entzündungen stellen sich + TSH & T3, T4 Gabe 

als echoarm dar 

+ SD-Antikörper: wenn positiv, gel. auch andere 

Endokrinopathien (Diabetes mellitus, Morbus Addison) 

niedrig, TRH hoch 

Therapie + langsam gesteigerte Hormonsubstitution (sonst pektanginöse Beschwerden), v.a. ältere Menschen 

(+ niedrigere Dosen) 

Schilddrüsenknoten: 

Epidemiologie: 20-30% d. Erwachsenen knotige Veränderungen der SD 

Klassifikation: benigne: Kolloidknoten, follikuläres Adenom, Zyste, Hashimoto-Thyreoditis, De-Quervain- 

Thyreoditis 

maligne: Karzinome mit C-Zell-Differenzierung (medullär, gemischt C-Zell-follikulär), Karzinome mit Follikeldifferenzierung 

(follikulär, papillär, anaplastisch, gering differenziert), Lymphom, Metastasen, anderes SD-Karzinom 

Klinik: asymptomatisch, mit SD-Symptomatik, mechanische Kompression 

diagnostische Möglichkeiten: Untersuchung: Anamnese, Inspektion, Palpation (Verschieblichkeit, LK- 

Schwellungen), Labor (TSH (wichtigster Screeningparameter Funktionsstörung), FT3, FT4, Calcitonin (Parameter 

f. medulläres SD-Carcinom), SD-Antikörper (TPOHashimoto-T., TRAKMb. Basedow)), Bildgebung (CT, Sonographie, 

MRT), funktionelle Bildgebung (Szintigraphie), Histologie (Feinnadelbiopsie), zukünftig: Molekularbiologie 

(Genexpressionsmuster) 

Anamnese: Erstauftreten, Progression, Qualität d. Beschwerden, familiäres Auftreten von SD-Erkrankungen, 

andere Therapien (Bestrahlung, Medikamente) 

Sonographie: 7,5-12 MHz-Schallkopf, Beurteilung v. Volumen (f. beide Lappen getrennt), Parenchymstruktur, 

Knoten (Anzahl, Lage, Größe, Morphologie, Echomuster, Kalzifikationen), Hals-LK Aussagen zur Dignität selten 

sicher möglich 


Szintigraphie: Untersuchung m. 99m Tc o. 123 I zur Unterscheidung hypo-, normo- und hyperfunktionelle Knoten; 

Auflösungsgrenze ca. 10mm, geringer prädiktiver Wert zum Malignomnachweis, bei Nachweis einer Autonomie 

hilfreich f. therapeutische Konsequenzen (vermeidung v. Jodexzess, Indikation zur Abtragung) 

Feinnadelaspirationszytologie: wichtigstes Verfahren zur Dignitätsbeurteilung, minimale Größe von 10mm 

empfohlen, bei nicht palpablem Knoten Sonographische Kontrolle, Gewinnen eines aussagekräftigen Aspirats 

durch fächerförmiges Punktieren verschiedener Knotenareale 

Therapie: abhängig von Dignität d. SD-Knotens: euthyreoter SD-Knoten: OP-Indikation bei mechanischer Beeinträüchtigung, 

Malignomverdacht, Angst d. Patienten vor maligner Entartung o. kosmetischer Störung; medikamentöse 

Behandlung mit Jodid und Levothyroxin möglich 

SD-Malignome: Therapieziel ist vollständige Abtragung d. Malignoms, meist mit anschließender Radioiodtherapie, 

danach Substitutionstherapie (Euthyreose, TSH-Suppression); bei medullärem SD-Karzinom molekulargenetische 

Untersuchung und Abklärung weiterer endokriner Neoplasien 

Verlaufskontrollen: v.a. Labor- und Sonographiegestützt, Intervalle und Vorgehen je nach Befund 

Akromegalie: 

3-4 Neuerkrankungen pro Mio. Einwohner und Jahr 

Hyposhysenadenom m. Hypersekretion v. Somatotropin und IGF-1 (sekundär) Wachstum v. Organen, Knochen, 

Weichteilen (v.a. Kopf, Hände, Füße), Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus) 

- normalerweise: GHRH und Hypoglykämie wirken stimulierend auf GH, Somatostatin und Blutzuckeranstieg 

hemmend; GH stimuliert Proteinsynthese, Fettsäurefreisetzung, IGF-1-Bildung (haupts. Leber) 

- häufigste Symptome: Hyperhidrose, Parästhesien an Händen (Karpaltunnelsyndrom) und Füßen, Kopfschmerzen, 

Müdigkeit, Arthralgien, Libidoverlust, Impotenz, Amennorhoe, Hypertonie, Schlafapnoe (durch Makroglossie) 

- bei Akromegalie vor Schluss d. Epiphysenfugen entsteht Gigantismus (Riesenwuchs mit akromegalen 

Zügen) 

- nach Pubertät Reaktivierung des enchondralen und periostalen Wachstums, Gelenkveränderungen 

durch Knorpelwachstum, Splanchnomegalie, Vergrößerung von Händen und Füßen, Vergröberung der 

Gesichtszüge 

- häufig Hyperprolaktinämie Galaktorrhoe 

- Drucksymptome an Hirnnerven (z.B. Gesichtsfeldausfälle) 

- Diagnostik: Labor: IGF-1 erhöht, GH-Bestimmung nur unter Glukose-Suppressionsversuch; neuroradiologischer 

Adenomnachweis (MRT; ektope GH und GHRH-Sekretion extrem selten) 

- DD: MEN-1-Syndrom, Akromegaloid (konstitutionelle Eigenart des Phänotyps) 

- Therapie: Operation (transnasal-transsphenoidal, Erhaltung normaler Hypophysenfunktion), Bestrahlung (Röntgen 

o. Protonen, Wirkung erst nach Monaten bis Jahren), Medikation (Dopaminagonisten, Octreotid [Somatostatinanalogon]) 

mehrfache i.m.-Injektion am Tag nötig, Pegvisomant (GH-Rezeptorantagonist)) 

- verminderte Lebenserwartung, frühzeitige Therapie anzustreben, Nachsorge 

Prolaktinom 

Epidemiologie: Inzidenz: 6 pro 100.000 Einwohner 

Prolaktin-produzierendes Adenom des HVL, unklare Mutation, Altersgipfel zw. 30. und 40. LJ, in 20% d. Fälle 

MEN-I-assoziiert 

Klassifikation: Mikroadenom (in 10% d. Fälle zu Lebzeiten nicht entdeckt, Frauen 20mal häufiger als Männer, 

geringe Wachstumstendenz), Makroadenom (Frauen und Männer gleich häufig, oft Wachstumstendenz) 

Klinik: + Galaktorrhoe, Suppresion der Gonadotropinsekretion verminderte Sexualhormone Libido- und 

Potenzverlust, Oligo- bis Aspermie (Männer); Oligomenorrhoe, Amenorrhoe, Menorrhagie (Frauen); Osteoporose 

+ Druck der Makroadenome auf Chiasma opticum Sehfeldstörungen; Kopfschmerz, Hypophyseninsuffizienz 

Diagnostik: +Frauen früher als Männer durch Zyklusstörungen erkannt, bei Männern bei Erstdiagnose oft schon 

Gesichtsfeldeinschränkungen 

+ Labor: Prolaktin stark erhöht (normal: 2-15ng/ml); Bildgebung: MRT (Sicherung & Größenbestimmung Adenom) 

DD: andere Hypophysenadenome (Unterbinden den Transport von Prolaktininhibierendem Dopamin), Hypothyreose, 

chron. Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, Medikamente (Dopaminantagonisten (Metoclopramid, Phenothiazine), 

Antidepressiva, Neuroleptika, H2-Blocker, Reserpin,Verapamil, Opiate), Schwangerschaft, Laktation, 

Stress, Schlaf 

Therapie: Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin, Cabergolin), nur bei nichtansprechen d. Therapie o. Größenzunahme 

transnasale-transsphenoidale Resektion, Bestrahlung 

Hormon-inaktive Hypophysentumoren 

>25% d. hypophysären Adenome, sezernieren häufig Untereinheiten d. Glykoproteine (FSH, LH, TSH) 

- Erkennung erst durch lokale Tumorwirkung (Gesichtsfeldeinschränkungen, sekundäre Hyperprolaktinämie [siehe 

DD Prolaktimom]) 


- Diagnostik: Bestimmung aller Hypophysenhormone z. A. sezernierendes Adenom (häufig Pseudoprolaktinom), 

Bestimmung periphere Hormone (Cortisol, T3, T4, Testosteron, Östradiol, IGF-1) z. A. Insuffizienz durch Druck 

Makroadenom; Perimetrie, CT, MRT 

- Therapie: medikamentöse Therapie nicht ausreichend (außer Substitutionen), OP, häufige Rezidivrate, dann 

Bestrahlung 

Phäochromozytom (PZ) 

= Überfunktion d. chromaffinen Gewebes d. Nebennierenmarks (NNM) Katecholaminproduktion; 90% intraadrenal, 

10% extradrenal (Ganglien d. sympathischen Nervensystems) 

Inzidenz: 1-2/100.000; ca. 0,2 % d. Hypertoniker 

- Teil d. MEN-II-Syndroms (zus. m. medullärem SD-Karzinom & primärem Hyperparathyroidismu), von-Hippel- 

Lindau-Syndrom, Neurofibromatose Typ 1, familiäres Paragangliom; ca. 10% d. PZ maligne; famil. Häufung 

Pathogenese: 1/3 d. Pat. Adrenalinexzeß Tachykardien, 2/3 d. Pat. Adrenalin- & Noradrenalinexzeß Hypertonus, 

Tachykardien; malignes PZ bildet vermehrt Dopamin kardiale Dekompensation 

Klinik: Schweißausbrüche, dauerhafter oder paroxysmaler Hypertonus (Spitzen bis zu 300mmHg), Kopfschmerzen, 

Palpitationen, Nervosität, Tremor, Gewichtsverlust, Tachykardie 

Diagnostik: Verdacht bei: schwerer Retinopathie bei neu diagnostiziertem Hypertonus, therapierefraktärem Hypertonus 

Labor: Bestimmung d. Katecholamine im 24-h-Urin, Normetanephrin und Metanephrin im Plasma, Clonidin 

(zentraler alpha-2-Agonist)-Suppressionstest Abfall um mehr als 50% d. bereits Anfangs erhöhten Katecholaminwerte, 

molekulargenetische Abklärung; Bildgebung: MRT und CT d. Nebenniere, bei malignem PZ Octreotid-Szintigraphie 

- Abklärung familiäre Erkrankungen: z.B. Neurofibromatose-1 (Café-au-lait-Flecken, stammbetonte Neurofibrome…) 

Therapie: benignes PZ: laparoskopisch, möglichst unter Erhalt d. Organfunktion, vorher medikamentöse Therapie 

mit α-Blockern (Phenoxybenzamin, Prazosin, Doxazosin); malignes PZ: nuklearmedizinisch ( 131 I-MIBG) 

Conn-Syndrom/ primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 

Hyperaldosteronismus = vom Renin-Angiotensin-System partiell oder vollständig unabhängige Aldosteronsekretion 

erhöhte Na-Rückresorption (ENaC, Na-K-ATPase) Kaliurie, vermehrte Wasseransammlung im Intra- und 

Extrazellularraum Hypertonie 

Epidemiologie: hypokaliämische Variante: 0,5-2% d. Hypertoniepatienten, 75% Aldosteronproduzierendes Adenom 

d. NNR, 25% idiopathische Hyperplasie, normokaliämische Variante: 8% d. Hyertoniepat., 75% bilaterale 

Hyperplasie, 25% Adenom 10% d. Hypertoniepatienten betroffen! 

Pathogenese: 

Klinik: Hypertonie Spätfolgen d. Hypertonus (kardio- & zerebrovaskuläre Ereignisse), linksventrikuläre Hyperplasie… 

Labor: Hypokaliämie, Hypernatriämie, Hyporeninämie 

Diagnostik: Screening durch Feststellung des Aldosteron-Renin-Verhältnisses bei Hypertonikern mit schwerem, 

schlecht einstellbarem Hypertonus, spontaner Hypokaliämie, junge Hypertoniepat., Pat. mit unverhältnismäßig 

ausgeprägten Organschäden (vor Bestiimung wenn mgl. Umstellung/Absetzen d. Medikation) 

Diagnosesicherung durch Fludrocortison-Suppressionstest keine Aldosteronsuppression bei PHA-Pat. (cave: 

Überwachung wg. Hypokaliämien, hypertensiven Krisen), Kochsalzbelastungstest (Suppression v. Aldosteron), 

außerdem: Captopriltest und oraler Kochsalzbelastungstest, 

Unterscheidung Adenom/bilaterale Hyperplasie: Orthostasetest (Adenom: kein/kaum Aldosteronanstieg – bilaterale 

Hyperplasie: Aldosteronanstieg >30%) ; CT/MRT NNR; Katheterisieren der Nebennierenvenen unter Durchleuchtung 

Bestimmung des Aldosteron/Kortisol-Quotienten >3 Adenom, 30 (Übergewicht ab BMI>25) 

Epidemiologie: Prävalenz: 60% d. Erwachsenen übergewichtig o. adipös, steigende Prävalenz bei Kindern und 

Jugendlichen 

Pathogenese: Kalorienaufnahme höher als –verbrauch (häufigste Ursache); Endokrinopathien (Mb. Cushing, 

Hypothyreose…), Medikamente (durch Steigerung des Appetits oder Drosselung des Antriebs, Förderung von 

Lipogenese: trizyklische Antidepressiva, atypische Neuroleptika, Glukokortikoide, Insulin…); seltene genetische 

Erkrankungen (z.B. primäre zentrale Leptinresistenz) 


Klassifikation: 

BMI in kg/m² 

Normalgewicht 18,5-24,9 

Übergewicht (Präadipositas) 25-29,9 

Adipositas Grad I 30-34,9 

Adipositas Grad II 35-39,9 

Adipositas permagna >40 

Klinik: Dyspnoe, schnelle Ermüdbarkeit, Intertrigo, Striae, Hyperhidrose, erhöhtes Risiko für KHK, Kolon-, Prostata- 

und Mammacarcinom, Diabetes mellitus, Thrombembolien, Apoplex, Frauen: Hyperandrogenismus (Hirsuitismus, 

sek. Amenorrhoe, Akne), Arthropathien 

Diagnostik: Erfassung d. Fettverteilungsmusters, Ausschluss Endokrinopathien, Erfassung risikorelevanter Parameter 

(RR, Lipide, BZ…) 

Therapie: konservativ: Motivation und Anleitung d. Patienten zur Gewichtsreduktion durch Ernährungsberatung 

(kalorienreduzierte, ballaststoffreiche Mischkost) & Bewegungssteigerung; medikamentöse Therapie: Orlistat 

(Lipasehemmer), Rimonabant (CB1-Blocker, erhöht Adiponektin), Sibutramin; bei BMI>40 evtl. operative Therapie 

(Magenband, Magenbypass) 

metabolisches Syndrom 

= Symptom-/Risikofaktorkomplex, keine Diagnose! (WHO 1998) 

- verringerte Glukosetoleranz durch Insulinresistenz, hohe Plasmatriglyceride (>150mg/dl), niedriges HDL 

(♀>50mg/dl, ♂>40mg/dl), essentielle Hypertonie (>130/85), abdominale Fettsucht (Taillenumfang, Waist-to-Hip- 

Ratio) erhöhtes Herz-Kreislaufrisiko (ab mehr als 3 d. 5 Kriterien) 

Fettgewebe als endokrine Drüse 

- v.a. abdominelles Fettgewebe m. Entstehung metabolisches Syndrom assoziiert; Fettverteilungsmuster abhängig 

von Alter, Geschlecht, Bewegungsgewohnheiten, Gesamtkörperfettmasse, genetischen Faktoren 

- Sekretion verschiedener Adipokine (=alle vom Fettgewebe sezernierten Stoffe) 

- Adiponektin: antiproliferativ, antiinflammatorisch, insulinsensitivierend, antidiabetisch, antiartherogen, Senkung 

des Herzinfarktrisikos, negative Korrelation mit Menge des Fettgewebes 

- Leptin (“Sättigungshormon”, Wirkung im Hypothalamus: Sättigung, Energieumsatzsteigerung; bei adipösen 

Personen Leptinrestistenz) erhöhter Leptinspiegel Risikofaktor für Mamma-Ca 

- IL-6 (große Bedeutung für Insulinresistenz durch Hemmung der Bildung von Glukosetransportern, hemmt Lipogenese, 

fördert Lipolyse), IL-8, IL-10 TNF-α (reduziert Insulinwirkung über Hemmung der Phosphorylierung d. 

Insulinrezeptors, Beeinträchtigung der Bildung des Glukosetransportes GLUT4), CRP chronische Inflammation, 

Erhöhung der Genese von Arteriosklerose 

- Resistin (Assoziation mit o.g. inflammatorischen Markern und Koronarverkalkung) 

- Angiotensinogen adipositasassoziierte Hypertonie 

- PAI-1 (Plasminogenaktivator-Inhibitor-1) als Risikofaktor für thromboembolische Komplikationen Inhibitor der 

Fibrinolyse 

- IGF-I (Regulation von Proliferation, Apoptose und Differenzierung von Zellen) 

- 11β-HSD1 katalysiert die Umwandlung von Kortison und Kortisol 

- Steroidhormone durch P450-Aromatase-Aktivität des Fettgewebes erhöhte Östrogenkonzentration Gynäkomastie 

beim Mann; verminderte SHBG (Sexualhormonbindendes Globulin)-Konzentration durch Hyperinsulinämie 

mehr freie Östrogene und Androgene Tumorerkrankungen, PCO 

- PCO-Syndrom: Leptin stimuliert LH-Sekretion vermehrte LH-Freisetzung+Hyperinsulinämie verstärkte 

Stimulation d. Theca interna Induktion v. Zysten, Hyperandrogenämie Hirsuitismus, Akne, Oligo- und Amenorrhoe 

bis hin zur Infertilität 

- Regulation immunologischer Prozesse 

zahlreiche Stoffe, die nicht nur mit metabolischem Syndrom assoziiert sind, sondern auch mit Tumorerkrankungen 

Diabetes mellitus Typ 1 & 2 

Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2 

Epidemiologie Inzidenz: 8-17/100.00, jährliche Steige- Prävalenz d. Diabetes insg.: 5%, davon 

rung um 3-4% 

90-95% Typ-2- Diabetiker 

Klassifikation Typ 1A (Autoimmun) komplexes gene- mono- (Mutation d. Insulinrezeptors, d. 

tisches Geschehen, Verdacht der Trigge- Glukokinasegens, v. Transkriptionsfaktorrung 

durch Virusinfektion (evtl. Enteroviren) 

Angriff d. Inselzellen durch humorale 

und zelluläre Abweht 

Typ 1B (idiopathisch, bisher nur in Japan 

beobachtet) Ursache unklar (HbA1c 

genen…) und polygene Formen 


normal, Inselzellen atrophisch ohne Autoimmunreaktion) 

Klinik Zerstörung der B-Zellen abnehmende 

Insulinsekretion Hyperglykämie, Glucosurie, 

Aminoazidämie (durch gesteigerte 

Proteolyse), Ketoazidose (exzessive 

Lipolyse viel Acetyl-CoA Ketonkörper 

Initialsymptome: Polyurie, Polydipsie 

Exsikkose ischämische Abdominalschmerzen, 

Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, 

Ketoazidose (häufig bei Erstdiagnose) 

30% komatös o. stupurös 

Kussmaul’sche Atmung, Aceton-Geruch, 

tlw. Fieber, Tachykardie, Hypotonie 

Diagnostik hoher BZ, hoher HbA1c, niedriges C- 

Peptid (im Harn), bei Ketoazidose pH & 

Bicarbonat erniedrigt, Antikörpernachweis 

Therapie Einstellung durch Insulintherapie, Einstellen 

des Blutzuckerwertes HbA1c als 

Langzeitparameter 

Insulintherapie: 1) Kombination aus Basalisulin 

mit Insulin Boli schnell wirkenden 

Insulins zu den Mahlzeiten 

2) Insulinpumpe 

immer: Patientenschulung! 

+ disponierende Faktoren: Adipositas, 

bewegungsarmer Lebensstil 

+ Insulinresistenz: gestörte Aufnahme und 

Verwertung im Muskelgewebe, Verminderte 

antilipolytische Wirkung im Fettgewebe 

Dyslipidämie Risikofaktor für KHK, 

gestörte Hemmung der Glycogenolyse und 

Gluconeogenese in der Leber erhöhter 

NBZ 

+ häufig jahrelang symptomlos und zufällig 

entdeckt, auch im Rahmen von Spätschäden 

(KHK) 

+Initialsymptome: Polyurie, Polydipsie, 

Gewichtsverlust trotz Polyphagie, Parästhesien, 

Sehstörungen, Pruritus, Fu- 

runkulose 

Glukose im Harn (fast immer beweisend, 

da sie erst ab sehr hohen BZ-Werten 

auftritt), NBZ, postprandialer BZ, Glukosetoleranztest, 

HbA1c, C-Peptid (Bestimmung 

der Restfunktion d. Pankreas) im 

Plasma o. Harn 

nicht-medikamentös: Gewichtsreduktion, 

körperliche Aktivität. Patientenschulung 

orale Antidiabetika: Metformin (Drosselung 

d. hepatischen Glukosesekretion), Pioglitazon 

& Rosiglitazon (senken periphere 

Insulinresistenz), Sulfonylharnstoffe, Repaglinid 

& Nateglinid (steigern die Insulinsekretion), 

Acarbose & Miglitol (hemmen 

Kohlenhydratresorption) 

Insulintherapie: Anhebung des Basalinsulins, 

abendliche Gabe von Mischinsulin, 

verhinderung postprandialer Hyperglykämien 

durch Gabe von Insulinboli 

Glukosetoleranztest Diagnostische Kriterien 2h-OGTT: Werte Vollblut venös/kapillär in mmol/l: normale 

Glukosetoleranz: 11,0 

Komplikationen Hyperglykämie mit Ketoazidose und Coma diabeticum (meist bei Diabetes mell. Typ 

1, Entwicklung über Stunden, Mortalität ca. 5%), Exsikkose, Hypotonie, Tachykardie, 

Stupor Beseitigung des Flüssigkeits- und Insulindefizits, Hypokaliämie oft durch 

Azidose verdeckt Kaliumkomtrolle und ggf –substitution unter der Therapie 

nichtketotisches hyperosmolares Koma: vorwiegend bei Diabetes mell. Typ 2, Mortalität 

15-50%! massive Hyperglykämie hohe Osmolarität (350-400 mosmol/l) ohne 

Azidose/Acetonurie sehr langsame Volumensubstitution, da Gefahr eines Hirnödems 

Hypoglykämisches Koma: schwere Hypoglykämie bei BZ Werten unter 40-50 mg/dl, 

Pat. handlungsunfähig; bei BZ-Werten

Endokrine Komata/Notfälle 

sibel Demyelinisierungen, Axonverlust 

distale symmetrische Polyneuropathie: nacheinander Verlust der versch. Sensibilitäten 

an Füßen & (seltener) Händen Komplikation: Läsionen der Füße (gefördert durch 

Mikroangiopathien) werden nicht rechtzeitig bemerkt diabetisches Fußsyndrom 

Fußpflege! 

akute schmerzhafte Neuropathie, chronische schmerzhafte Neuropathie, Mononeuropathie, 

proximale motorische Neuropathie, autonome Neuropathie 

diabetische Nephropathie (diabet. Glomerulosklerose): wie bei anderen Angiopathien, 

Bildung von AGES (Advanced Glycation End-Products); initiale Hyperfiltration 

durch Steigerung d. Reninaktivität erhöhtes Skleroserisiko 

Histologie: verdickte Basalmembran, Expansion mesangiale Matrix sklerotische 

Knoten 

Klinik/Diagnostik: zunächst Mikroalbuminurie & Hypertonie, dann Abnahme der GFR, 

Proteinurie, bestehender Hypertonus bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz 

Therapie: Prophylaxe durch optimale Diabeteseinstellung; im Frühstadium Gabe v. 

ACE-Hemmern o. AT1-Rezeptorblockern zur Senkung d. glomerulären Hypertonie; 

später können Dialyse und Nierentransplantation nötig werden 

makrovaskuläre Komplikationen: beschleunigte Artherosklerose durch Endothelschädigung 

chemotaktischer Faktor für Monozyten, Expression v. Adhäsionmolekülen, 

verstärkte Permeabilität für Plasmafaktoren (z.B. Lipoproteine) thrombogenes 

Atherom entsteht durch LDL-phagozytierende Monozyten subendothelial (+ Stimulation 

d. Wachstums Extrazellulärmatrix) Zusammenspiel v. Dyslipidämie & gestörter Endothelfunktion 

KHK, pAVK 

Infektionen: Schwächung d. Immunsystems (v.a. zelluläre Immunantwort) etwas 

anfälliger f. Infektionen, v.a. aber schwererer Verlauf 

Diabetes: Coma diabeticum, nichtketotisches hyperosmolares Koma, hypoglykämisches Koma s. o. 

Schilddrüse: Myxödemkoma, thyreotoxische Krise s.o. 

Hyperkalzämische Krise: meist als Folge d. paraneoplastischen Syndroms (v.a. Plasmozytom, Mamma-Ca & 

nichtkleinzelliges Bronchial-Ca), primärer Hyperparathyreoidismus, chron. Niereninsuffizienz; Symptome: Adynamie, 

Muskelschwäche, initial Polyurie & Polydipsie, später Exsikkose & Anurie, Bewusstseinseinschränkungen bis 

hin zum Koma, Übelkeit, Erbrechen, Arrhythmie, Tachykardie, Oberbauchschmerzen Therapie: Sicherung der 

Vitalfunktionen, Rehydratation, forcierte Diurese, evtl. Hämodialyse, Kalziumkarenz, Therapie d. jeweiligen Ursache 

(Bisphosphonate bei Tumor, Glukokortikoide bei Sarkoidose, Plasmozytom & Vitamin-D-Intoxikation) 

Hypokalzämie: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Krämpfe) Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Störungen 

des Vitamin-D-Haushalts, Hypomagnesiämie, Hyperphosphatämie, vermehrte Kalziumbildung Symptome: 

Hand- und Fußspasmen (Pfötchenstellung, Kribbelparästhesien (z.B. um den Mund herum)) bis hin zu generalisierten 

Krämpfen Therapie: Kalziumglukonat o. –chlorid, ggf. Sedierung 

Addisonkrise: s.o. 

Osteoporose 

=Skeletterkrankung, gekennzeichnet durch verminderte Belastbarkeit und erhöhtes Frakturrisiko 

Epidemiologie: weltweit häufigste Skeletterkrankung, Prävalenz: 12% d. Männer und Frauen zw. 50 u. 79 Jahren 

Klassifikation: idiopathische juvenile O. (Kinder zw. 8. und 14. LJ), postmenopausale O. (Frauen zw. 51 & 75 J., 

ca 30% d. Frauen), Altersosteoporose (>75 J., wg. verminderter Mobilität, unzureichende Kalziumzufuhr, eingeschränkter 

Vitamin-D-Metabolismus, milder Hyperparathyreoidismus) 

+ auch: Einteilung nach T-Score der Knochendichtemessung (Schweregrad) 

+ nicht-generalisierte, lokale Osteoporoseformen (Inaktivitätsosteoporose, Algodystrophie, periprothetische 

Osteopenie) 

Pathogenese: Missverhältnis zwischen Knochenbildung & -resorption negative Bilanz Struktur- und Materialverlust 

reduzierte mechanische Belastbarkeit ( Frakturanfälligkeit); Ursachen: Östrogenmangel nach Menopause, 

Inaktivität, Medikamente (Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Lithium…); sekundäre Osteoporose 

z.B. durch Endokrinopathien (Hyperthyreose, Diabetes mellitus…), neoplastische Knochenerkrankungen, chronisch-entzündliche 

Erkrankungen, chron. Erkrankungen von Niere, Lunge, Leber und Gastrointestinaltrakt etc. 

Klinik: Abnahme der Körpergröße, Kyphosierung der Brustwirbelsäule bis hin zur Berührung Rippenbogen- 

Beckenkamm leichte Vorwölbung d. Bauches, Tannenbaumphänomen: Falten vom Rücken zu den Flanken, 

Gangunsicherheit, Atemnot durch Einenung 

Diagnostik: Knochendichtemessung, im Röntgenbild fällt osteopenische Knochenstruktur auf (erst ab Verlust v. 

30% d. Knochenmaterials), im fortgeschrittenen Stadium Wirbelkörperfrakturen; Labor: Kalzium, anorganisches 

Phosphat, AP 


Therapie: Kalzium- und Vitamin-D-Substitution, antiresorptive Therapie (Bisphosphonate, Raloxifen), osteoanable 

Therapie (Teriparatid, Strontium), Schmerztherapie, Physiotherapie; Prophylaxe: Sturzprophylaxe, Mobilisierung, 

Nikotin- und Alkoholkarenz… 

Hyperparathyreoidismus 

primärer H. sekundärer H. tertiärer H. 

Definition autonome Parathormonsekretion erhöhte Parathormonpro- 

persistierende vermehr- 

Calciumresorption im Darm, Calcium- duktion aufgrund Hypokalte Parathormonsekreti 

mobilisierung im Knochen und Calciumzämie kompensatori- 

on nach sekundärem 

rückresorption in der Niere gesteigert sche Epithelkörperchen- 

Hyperparathyreoidis- 

Hyperkalzämie 

hyperplasie 

mus 

Pathogenese meist solitäres (80%), selten multiples Hypokalzämien z.B. durch Hyperplasie d. Epithel- 

(5%) Adenom, Hyperplasie (15%), sehr Niereninsuffizienz, Malabkörperchen bei sek. H. 

selten Karzinom 

sorption, verminderte 

bleibt nach Kalzium- 

Sonnenlichtexposition, normalisierung beste 

Leberzirrhose… 

hen 

Klinik meist klinisch asymptomatische Hyperkalzämie, 

nach langer Zeit „Stein (Nephrolithiasis)-, 

Bein (Knochenschmerzen)-, 

und Magenpein (peptische Gastroduodenalulzera)“, 

Übelkeit, Erbrechen, 

Inappetenz, Polyurie, Polydipsie, 

QT-Verkürzung, Depression, Osteopenie 

hyperkalzämische Krise: s. o. 

DD 60% d. Hyperkalzämien sind Tumorbedingt 

(paraneoplastisch durch PTHrP- 

Sekretion oder osteolytisch), andere 

Ursachen f. Hyperkalzämie: Immobilisation, 

Vitamin D-Intoxikation, Hyperthyreose, 

Medikamente (Thiazide, Lithium), 

FHH (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie) 

Diagnostik Labor: Gesamtkalzium, ionisiertes Kalzium, 

intaktes Parathormon, Parathormon-related 

Peptide (PTHrP), Vit. D3, 

knochenspezif. AP, Kreatinin Bildgebung: 

evtl. Sonographie, Szintigraphie 

Therapie in schweren Fällen OP: Exstirpation Therapie d. Ursache: evtl. chirurgisch 

Adenom bzw. bei Hyperplasie alle E.- Vitamin-D-Substitution, 

körperchen, Reimplantation eines (halben) 

E. in den M. brachioradialis (leichtere 

Erreichbarkeit bei Rezidiv), evtl. 

Konservierung d. übrigen E. Möglichkeit 

der Reimplantation bei postoperativem 

Hypoparathyreoidismus 

in leichten Fällen konservative Behandlung: 

Motivation zur körperlichen Aktivität, 

Vitamin-D und Kalziumzufuhr vermindern, 

regelmäßige Kontrollen, evtl. 

Einsatz v. Bisphosphonaten, Östrogen- 

Gestagen-Präparate bei postmenopausalen 

Frauen 

Phosphatrestriktion…

Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

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