Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

Klassifikation:
BMI in kg/m²
Normalgewicht 18,5-24,9
Übergewicht (Präadipositas) 25-29,9
Adipositas Grad I 30-34,9
Adipositas Grad II 35-39,9
Adipositas permagna >40
Klinik: Dyspnoe, schnelle Ermüdbarkeit, Intertrigo, Striae, Hyperhidrose, erhöhtes Risiko für KHK, Kolon-, Prostata-
und Mammacarcinom, Diabetes mellitus, Thrombembolien, Apoplex, Frauen: Hyperandrogenismus (Hirsuitismus,
sek. Amenorrhoe, Akne), Arthropathien
Diagnostik: Erfassung d. Fettverteilungsmusters, Ausschluss Endokrinopathien, Erfassung risikorelevanter Parameter
(RR, Lipide, BZ…)
Therapie: konservativ: Motivation und Anleitung d. Patienten zur Gewichtsreduktion durch Ernährungsberatung
(kalorienreduzierte, ballaststoffreiche Mischkost) & Bewegungssteigerung; medikamentöse Therapie: Orlistat
(Lipasehemmer), Rimonabant (CB1-Blocker, erhöht Adiponektin), Sibutramin; bei BMI>40 evtl. operative Therapie
(Magenband, Magenbypass)
metabolisches Syndrom
= Symptom-/Risikofaktorkomplex, keine Diagnose! (WHO 1998)
- verringerte Glukosetoleranz durch Insulinresistenz, hohe Plasmatriglyceride (>150mg/dl), niedriges HDL
(♀>50mg/dl, ♂>40mg/dl), essentielle Hypertonie (>130/85), abdominale Fettsucht (Taillenumfang, Waist-to-Hip-
Ratio) erhöhtes Herz-Kreislaufrisiko (ab mehr als 3 d. 5 Kriterien)
Fettgewebe als endokrine Drüse
- v.a. abdominelles Fettgewebe m. Entstehung metabolisches Syndrom assoziiert; Fettverteilungsmuster abhängig
von Alter, Geschlecht, Bewegungsgewohnheiten, Gesamtkörperfettmasse, genetischen Faktoren
- Sekretion verschiedener Adipokine (=alle vom Fettgewebe sezernierten Stoffe)
- Adiponektin: antiproliferativ, antiinflammatorisch, insulinsensitivierend, antidiabetisch, antiartherogen, Senkung
des Herzinfarktrisikos, negative Korrelation mit Menge des Fettgewebes
- Leptin (“Sättigungshormon”, Wirkung im Hypothalamus: Sättigung, Energieumsatzsteigerung; bei adipösen
Personen Leptinrestistenz) erhöhter Leptinspiegel Risikofaktor für Mamma-Ca
- IL-6 (große Bedeutung für Insulinresistenz durch Hemmung der Bildung von Glukosetransportern, hemmt Lipogenese,
fördert Lipolyse), IL-8, IL-10 TNF-α (reduziert Insulinwirkung über Hemmung der Phosphorylierung d.
Insulinrezeptors, Beeinträchtigung der Bildung des Glukosetransportes GLUT4), CRP chronische Inflammation,
Erhöhung der Genese von Arteriosklerose
- Resistin (Assoziation mit o.g. inflammatorischen Markern und Koronarverkalkung)
- Angiotensinogen adipositasassoziierte Hypertonie
- PAI-1 (Plasminogenaktivator-Inhibitor-1) als Risikofaktor für thromboembolische Komplikationen Inhibitor der
Fibrinolyse
- IGF-I (Regulation von Proliferation, Apoptose und Differenzierung von Zellen)
- 11β-HSD1 katalysiert die Umwandlung von Kortison und Kortisol
- Steroidhormone durch P450-Aromatase-Aktivität des Fettgewebes erhöhte Östrogenkonzentration Gynäkomastie
beim Mann; verminderte SHBG (Sexualhormonbindendes Globulin)-Konzentration durch Hyperinsulinämie
mehr freie Östrogene und Androgene Tumorerkrankungen, PCO
- PCO-Syndrom: Leptin stimuliert LH-Sekretion vermehrte LH-Freisetzung+Hyperinsulinämie verstärkte
Stimulation d. Theca interna Induktion v. Zysten, Hyperandrogenämie Hirsuitismus, Akne, Oligo- und Amenorrhoe
bis hin zur Infertilität
- Regulation immunologischer Prozesse
zahlreiche Stoffe, die nicht nur mit metabolischem Syndrom assoziiert sind, sondern auch mit Tumorerkrankungen
Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2
Epidemiologie Inzidenz: 8-17/100.00, jährliche Steige- Prävalenz d. Diabetes insg.: 5%, davon
rung um 3-4%
90-95% Typ-2- Diabetiker
Klassifikation Typ 1A (Autoimmun) komplexes gene- mono- (Mutation d. Insulinrezeptors, d.
tisches Geschehen, Verdacht der Trigge- Glukokinasegens, v. Transkriptionsfaktorrung
durch Virusinfektion (evtl. Enteroviren)
Angriff d. Inselzellen durch humorale
und zelluläre Abweht
Typ 1B (idiopathisch, bisher nur in Japan
beobachtet) Ursache unklar (HbA1c
genen…) und polygene Formen
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