Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

3) Autonome Schilddrüse und Mb. Basedow
Epidemiologie: 1-2% der erwachsenen Bevölkerung hat eine Hyperthyreose, die Hälfte davon Autonomie & MB
Morbus Basedow (MB) Autonome Schilddrüse
Epidemiologie Frauen häufiger betroffen, exogene Faktoren können zum Ausbruch
führen (Jodzufuhr durch Kontrastmittel, Medikamente)
50% d. Hyperthyreosen
Pathogenese + Autoantikörper gg. Thyreotropinrezeptor (TRAK) Wirkung +funktionelle Autonomie
wie TSH Suppression von TSH durch hohe T4-Spiegel (AK (TSH-unabhängig) von
wirken länger als TSH)
herdförmigen, meist knoti-
+ meist auch TPO (AK gg. Thyroidea-Peroxidase) und TAK (AK gen Arealen
gg. Thyreoglobulin)
+Proliferation aus normalen
+ Assoziation mit HLA A1, B8, DR3
Schilddrüsenfollikeln über
Jahre hinweg (Stadium d.
euthyreoten Autonomie) (
somatische Mutation
+Hyperthyreose meist durch
exzessive Jodzufuhr induziert
(Pharmaka, Kontrastmittel)
+ ursächlich evtl. wachstumsfördernde
Peptide
(eGF? IGF-1?), die viell. von
der SD gebildet werden
+ tox. autonomes Adenom:
Mutation d. TSH-Rezeptors
Klinik +innerhalb weniger Wochen
+ langsame Progression d.
+ Merseburger-Trias: Exophtalmus, Struma, Tachykardie Symptome
+ endokrine Orbitoopathie: extraorbitale Muskel- und Fibro- + spontane Remission nicht
blastzellen tragen TSH-Rezeptor-Antigen T-Lympho-
zu erwarten
zyteninfiltration (entzündliche Schwellung d. Muskulatur, Muko- + autonomes Areal muss
polysaccharidproduktion d. Fibroblasten (Exophtalmus)); Orbito- nicht zwangsweise zur Hypathie
kann bei noch euthyreoter SD auftreten! engmaschige perthyreose führen, jedoch
Kontrolle/Ausschluss anderer Erkrankungen
Gefahr d. Entwicklung einer
+prätibiales Myxödem: bilaterale indurierte Schwellungen an manifesten Hyperthyreose
Tibia und Knöchelregion, Juckreiz, Blasenbildung und Ulzeration z.B. durch Jodexposition
sind möglich
+ Symptomatik wie bei MB
+ Akropachie: diffuse Schwellung an Fingern und Handrücken, (außer Immunspezifische
später Auftreibung der Finger- und Zehenendglieder subpe- Symptome: Orbitopathie,
riostale ossifizierende Periostitis (auch bei behandeltem MB Akropachie…)
mgl.)
+ lokales Druckgefühl, Kno-
+katabole Stoffwechsellage: erhöhte Thermogenese, Glycogen-, ten kann als kosmetisch
Cholesterin- & Proteinabbau erhöhtes Schwitzen, Schlaflosig- störend empfunden werden
keit, Unruhe, Gewichtsabnahme, Haarausfall
+ kardiovaskuläre Auswir-
+erhöhte Herzfrequenz, Muskelkontraktion, Nervenerregbarkeit, kungen & Beeinträchtigung
beschleunigter Abbau der NNR-Hormone Tremor, Hyperkine- d. Knochenstoffwechsels
sien, Sinustachykardien, Tachyarrhythmien, hohe Blutdruckamplitude
+ Struma (nicht obligatorisch): Schwirren, auskultat. Rauschen
(durch erhöhte Vaskularisation)
+ thyreotox. Krise: durch Jodexposition, Manipulation (OP),
Exsikkose Wasserverlust, hohe HF, Fieber, Erbrechen, Durchfälle,
Verstärkung des endokrinen Psychosyndroms von Erregungsphasen
(Stadium I) über Halluzinationen (II) bis hin zum
Koma (III) Letalität 30-50% Vorgehen: Thiamazol i.v.
(Hemmung d. Hormonsynthese), dann Iodid i.v. (Hemmung d.
Hormonausschüttung, nicht bei Iod-induzierter thyreotox. Krise!),
evtl. Plasmapherese & subtotale Thyreoidektomie; begleitend:
Volumen-, E-lyt- & Kaloriensubstitution, Betablocker, Glukokortikoide,
Sedativa, Thromboseprophylaxe, Temperatursenkung,
Überwachung
häufig Grund f. Ablation
Diagnostik + Blickdiagnose, Labor sichert Befund
+ Szintigraphie: verstärkte
+ Hormonstatus: erhöhtes T3, T4 bei supprimiertem TSH Speicherung in umschriebe-
+ Antikörperbestimmung: TPO, TAK, TRAK, MAK (mikrosomale nen Herd, bei dekompen-
Schilddrüsenantikörper), jedoch nicht bei allen Pat. m. Immunhysiertem autonomen Adenom
perthyreose nachweisbar!
übriges Schilddrüsengewe-
+Bildgebung: Sono (SD diffus echoarm, keine Knoten), MRT be supprimiert (durch TSH-
(Ausschluss anderweitiger Erkrankungen der Orbita), Szintigra- Drosselung), Sonographi-
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