Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

Endokrine Komata/Notfälle
sibel Demyelinisierungen, Axonverlust
distale symmetrische Polyneuropathie: nacheinander Verlust der versch. Sensibilitäten
an Füßen & (seltener) Händen Komplikation: Läsionen der Füße (gefördert durch
Mikroangiopathien) werden nicht rechtzeitig bemerkt diabetisches Fußsyndrom
Fußpflege!
akute schmerzhafte Neuropathie, chronische schmerzhafte Neuropathie, Mononeuropathie,
proximale motorische Neuropathie, autonome Neuropathie
diabetische Nephropathie (diabet. Glomerulosklerose): wie bei anderen Angiopathien,
Bildung von AGES (Advanced Glycation End-Products); initiale Hyperfiltration
durch Steigerung d. Reninaktivität erhöhtes Skleroserisiko
Histologie: verdickte Basalmembran, Expansion mesangiale Matrix sklerotische
Knoten
Klinik/Diagnostik: zunächst Mikroalbuminurie & Hypertonie, dann Abnahme der GFR,
Proteinurie, bestehender Hypertonus bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz
Therapie: Prophylaxe durch optimale Diabeteseinstellung; im Frühstadium Gabe v.
ACE-Hemmern o. AT1-Rezeptorblockern zur Senkung d. glomerulären Hypertonie;
später können Dialyse und Nierentransplantation nötig werden
makrovaskuläre Komplikationen: beschleunigte Artherosklerose durch Endothelschädigung
chemotaktischer Faktor für Monozyten, Expression v. Adhäsionmolekülen,
verstärkte Permeabilität für Plasmafaktoren (z.B. Lipoproteine) thrombogenes
Atherom entsteht durch LDL-phagozytierende Monozyten subendothelial (+ Stimulation
d. Wachstums Extrazellulärmatrix) Zusammenspiel v. Dyslipidämie & gestörter Endothelfunktion
KHK, pAVK
Infektionen: Schwächung d. Immunsystems (v.a. zelluläre Immunantwort) etwas
anfälliger f. Infektionen, v.a. aber schwererer Verlauf
Diabetes: Coma diabeticum, nichtketotisches hyperosmolares Koma, hypoglykämisches Koma s. o.
Schilddrüse: Myxödemkoma, thyreotoxische Krise s.o.
Hyperkalzämische Krise: meist als Folge d. paraneoplastischen Syndroms (v.a. Plasmozytom, Mamma-Ca &
nichtkleinzelliges Bronchial-Ca), primärer Hyperparathyreoidismus, chron. Niereninsuffizienz; Symptome: Adynamie,
Muskelschwäche, initial Polyurie & Polydipsie, später Exsikkose & Anurie, Bewusstseinseinschränkungen bis
hin zum Koma, Übelkeit, Erbrechen, Arrhythmie, Tachykardie, Oberbauchschmerzen Therapie: Sicherung der
Vitalfunktionen, Rehydratation, forcierte Diurese, evtl. Hämodialyse, Kalziumkarenz, Therapie d. jeweiligen Ursache
(Bisphosphonate bei Tumor, Glukokortikoide bei Sarkoidose, Plasmozytom & Vitamin-D-Intoxikation)
Hypokalzämie: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Krämpfe) Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Störungen
des Vitamin-D-Haushalts, Hypomagnesiämie, Hyperphosphatämie, vermehrte Kalziumbildung Symptome:
Hand- und Fußspasmen (Pfötchenstellung, Kribbelparästhesien (z.B. um den Mund herum)) bis hin zu generalisierten
Krämpfen Therapie: Kalziumglukonat o. –chlorid, ggf. Sedierung
Addisonkrise: s.o.
Osteoporose
=Skeletterkrankung, gekennzeichnet durch verminderte Belastbarkeit und erhöhtes Frakturrisiko
Epidemiologie: weltweit häufigste Skeletterkrankung, Prävalenz: 12% d. Männer und Frauen zw. 50 u. 79 Jahren
Klassifikation: idiopathische juvenile O. (Kinder zw. 8. und 14. LJ), postmenopausale O. (Frauen zw. 51 & 75 J.,
ca 30% d. Frauen), Altersosteoporose (>75 J., wg. verminderter Mobilität, unzureichende Kalziumzufuhr, eingeschränkter
Vitamin-D-Metabolismus, milder Hyperparathyreoidismus)
+ auch: Einteilung nach T-Score der Knochendichtemessung (Schweregrad)
+ nicht-generalisierte, lokale Osteoporoseformen (Inaktivitätsosteoporose, Algodystrophie, periprothetische
Osteopenie)
Pathogenese: Missverhältnis zwischen Knochenbildung & -resorption negative Bilanz Struktur- und Materialverlust
reduzierte mechanische Belastbarkeit ( Frakturanfälligkeit); Ursachen: Östrogenmangel nach Menopause,
Inaktivität, Medikamente (Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Lithium…); sekundäre Osteoporose
z.B. durch Endokrinopathien (Hyperthyreose, Diabetes mellitus…), neoplastische Knochenerkrankungen, chronisch-entzündliche
Erkrankungen, chron. Erkrankungen von Niere, Lunge, Leber und Gastrointestinaltrakt etc.
Klinik: Abnahme der Körpergröße, Kyphosierung der Brustwirbelsäule bis hin zur Berührung Rippenbogen-
Beckenkamm leichte Vorwölbung d. Bauches, Tannenbaumphänomen: Falten vom Rücken zu den Flanken,
Gangunsicherheit, Atemnot durch Einenung
Diagnostik: Knochendichtemessung, im Röntgenbild fällt osteopenische Knochenstruktur auf (erst ab Verlust v.
30% d. Knochenmaterials), im fortgeschrittenen Stadium Wirbelkörperfrakturen; Labor: Kalzium, anorganisches
Phosphat, AP
www.leipzig-medizin.de - Seite 10 von 11