Endokrinologie-Skript 1) Cushing-Syndrom (CS) - Leipzig-Medizin.de

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Endokrine Komata/Notfälle sibel Demyelinisierungen, Axonverlust distale symmetrische Polyneuropathie: nacheinander Verlust der versch. Sensibilitäten an Füßen & (seltener) Händen Komplikation: Läsionen der Füße (gefördert durch Mikroangiopathien) werden nicht rechtzeitig bemerkt diabetisches Fußsyndrom Fußpflege! akute schmerzhafte Neuropathie, chronische schmerzhafte Neuropathie, Mononeuropathie, proximale motorische Neuropathie, autonome Neuropathie diabetische Nephropathie (diabet. Glomerulosklerose): wie bei anderen Angiopathien, Bildung von AGES (Advanced Glycation End-Products); initiale Hyperfiltration durch Steigerung d. Reninaktivität erhöhtes Skleroserisiko Histologie: verdickte Basalmembran, Expansion mesangiale Matrix sklerotische Knoten Klinik/Diagnostik: zunächst Mikroalbuminurie & Hypertonie, dann Abnahme der GFR, Proteinurie, bestehender Hypertonus bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz Therapie: Prophylaxe durch optimale Diabeteseinstellung; im Frühstadium Gabe v. ACE-Hemmern o. AT1-Rezeptorblockern zur Senkung d. glomerulären Hypertonie; später können Dialyse und Nierentransplantation nötig werden makrovaskuläre Komplikationen: beschleunigte Artherosklerose durch Endothelschädigung chemotaktischer Faktor für Monozyten, Expression v. Adhäsionmolekülen, verstärkte Permeabilität für Plasmafaktoren (z.B. Lipoproteine) thrombogenes Atherom entsteht durch LDL-phagozytierende Monozyten subendothelial (+ Stimulation d. Wachstums Extrazellulärmatrix) Zusammenspiel v. Dyslipidämie & gestörter Endothelfunktion KHK, pAVK Infektionen: Schwächung d. Immunsystems (v.a. zelluläre Immunantwort) etwas anfälliger f. Infektionen, v.a. aber schwererer Verlauf Diabetes: Coma diabeticum, nichtketotisches hyperosmolares Koma, hypoglykämisches Koma s. o. Schilddrüse: Myxödemkoma, thyreotoxische Krise s.o. Hyperkalzämische Krise: meist als Folge d. paraneoplastischen Syndroms (v.a. Plasmozytom, Mamma-Ca & nichtkleinzelliges Bronchial-Ca), primärer Hyperparathyreoidismus, chron. Niereninsuffizienz; Symptome: Adynamie, Muskelschwäche, initial Polyurie & Polydipsie, später Exsikkose & Anurie, Bewusstseinseinschränkungen bis hin zum Koma, Übelkeit, Erbrechen, Arrhythmie, Tachykardie, Oberbauchschmerzen Therapie: Sicherung der Vitalfunktionen, Rehydratation, forcierte Diurese, evtl. Hämodialyse, Kalziumkarenz, Therapie d. jeweiligen Ursache (Bisphosphonate bei Tumor, Glukokortikoide bei Sarkoidose, Plasmozytom & Vitamin-D-Intoxikation) Hypokalzämie: gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit (Krämpfe) Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Störungen des Vitamin-D-Haushalts, Hypomagnesiämie, Hyperphosphatämie, vermehrte Kalziumbildung Symptome: Hand- und Fußspasmen (Pfötchenstellung, Kribbelparästhesien (z.B. um den Mund herum)) bis hin zu generalisierten Krämpfen Therapie: Kalziumglukonat o. –chlorid, ggf. Sedierung Addisonkrise: s.o. Osteoporose =Skeletterkrankung, gekennzeichnet durch verminderte Belastbarkeit und erhöhtes Frakturrisiko Epidemiologie: weltweit häufigste Skeletterkrankung, Prävalenz: 12% d. Männer und Frauen zw. 50 u. 79 Jahren Klassifikation: idiopathische juvenile O. (Kinder zw. 8. und 14. LJ), postmenopausale O. (Frauen zw. 51 & 75 J., ca 30% d. Frauen), Altersosteoporose (>75 J., wg. verminderter Mobilität, unzureichende Kalziumzufuhr, eingeschränkter Vitamin-D-Metabolismus, milder Hyperparathyreoidismus) + auch: Einteilung nach T-Score der Knochendichtemessung (Schweregrad) + nicht-generalisierte, lokale Osteoporoseformen (Inaktivitätsosteoporose, Algodystrophie, periprothetische Osteopenie) Pathogenese: Missverhältnis zwischen Knochenbildung & -resorption negative Bilanz Struktur- und Materialverlust reduzierte mechanische Belastbarkeit ( Frakturanfälligkeit); Ursachen: Östrogenmangel nach Menopause, Inaktivität, Medikamente (Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Lithium…); sekundäre Osteoporose z.B. durch Endokrinopathien (Hyperthyreose, Diabetes mellitus…), neoplastische Knochenerkrankungen, chronisch-entzündliche Erkrankungen, chron. Erkrankungen von Niere, Lunge, Leber und Gastrointestinaltrakt etc. Klinik: Abnahme der Körpergröße, Kyphosierung der Brustwirbelsäule bis hin zur Berührung Rippenbogen- Beckenkamm leichte Vorwölbung d. Bauches, Tannenbaumphänomen: Falten vom Rücken zu den Flanken, Gangunsicherheit, Atemnot durch Einenung Diagnostik: Knochendichtemessung, im Röntgenbild fällt osteopenische Knochenstruktur auf (erst ab Verlust v. 30% d. Knochenmaterials), im fortgeschrittenen Stadium Wirbelkörperfrakturen; Labor: Kalzium, anorganisches Phosphat, AP www.leipzig-medizin.de - Seite 10 von 11
Therapie: Kalzium- und Vitamin-D-Substitution, antiresorptive Therapie (Bisphosphonate, Raloxifen), osteoanable Therapie (Teriparatid, Strontium), Schmerztherapie, Physiotherapie; Prophylaxe: Sturzprophylaxe, Mobilisierung, Nikotin- und Alkoholkarenz… Hyperparathyreoidismus primärer H. sekundärer H. tertiärer H. Definition autonome Parathormonsekretion erhöhte Parathormonpro- persistierende vermehr- Calciumresorption im Darm, Calcium- duktion aufgrund Hypokalte Parathormonsekreti mobilisierung im Knochen und Calciumzämie kompensatori- on nach sekundärem rückresorption in der Niere gesteigert sche Epithelkörperchen- Hyperparathyreoidis- Hyperkalzämie hyperplasie mus Pathogenese meist solitäres (80%), selten multiples Hypokalzämien z.B. durch Hyperplasie d. Epithel- (5%) Adenom, Hyperplasie (15%), sehr Niereninsuffizienz, Malabkörperchen bei sek. H. selten Karzinom sorption, verminderte bleibt nach Kalzium- Sonnenlichtexposition, normalisierung beste Leberzirrhose… hen Klinik meist klinisch asymptomatische Hyperkalzämie, nach langer Zeit „Stein (Nephrolithiasis)-, Bein (Knochenschmerzen)-, und Magenpein (peptische Gastroduodenalulzera)“, Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Polyurie, Polydipsie, QT-Verkürzung, Depression, Osteopenie hyperkalzämische Krise: s. o. DD 60% d. Hyperkalzämien sind Tumorbedingt (paraneoplastisch durch PTHrP- Sekretion oder osteolytisch), andere Ursachen f. Hyperkalzämie: Immobilisation, Vitamin D-Intoxikation, Hyperthyreose, Medikamente (Thiazide, Lithium), FHH (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie) Diagnostik Labor: Gesamtkalzium, ionisiertes Kalzium, intaktes Parathormon, Parathormon-related Peptide (PTHrP), Vit. D3, knochenspezif. AP, Kreatinin Bildgebung: evtl. Sonographie, Szintigraphie Therapie in schweren Fällen OP: Exstirpation Therapie d. Ursache: evtl. chirurgisch Adenom bzw. bei Hyperplasie alle E.- Vitamin-D-Substitution, körperchen, Reimplantation eines (halben) E. in den M. brachioradialis (leichtere Erreichbarkeit bei Rezidiv), evtl. Konservierung d. übrigen E. Möglichkeit der Reimplantation bei postoperativem Hypoparathyreoidismus in leichten Fällen konservative Behandlung: Motivation zur körperlichen Aktivität, Vitamin-D und Kalziumzufuhr vermindern, regelmäßige Kontrollen, evtl. Einsatz v. Bisphosphonaten, Östrogen- Gestagen-Präparate bei postmenopausalen Frauen Phosphatrestriktion… www.leipzig-medizin.de - Seite 11 von 11
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