BINDEGEWEBSPHYSIOLOGIE VON LIGAMENTEN

BINDEGEWEBSPHYSIOLOGIE VON LIGAMENTEN 

MONTAG 5. NOVEMBER 2012 

TOBIAS HANKE: DIPL. PHYSIOTHERAPEUT FH; 

ARCOTOP!; BERN

Inhalt: 

• Aufgabe und Funktion 

• Arten / Lage 

• Verbindung / Insertion 

• Aufbau / Histologie 

• Durchblutung / Innervation 

• Physiologische Reize 

• Degeneration 

• Regeneration / Wundheilung 


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Aufgabe und Funktion von Ligamenten: 

• steuern und regulieren die Bewegungen eines Gelenks 

• begrenzen und kontrollieren Bewegungsausschlägen 

• besitzen Rezeptoren, die erst bei sehr grossen 

Belastungen eines Gelenks ansprechen 


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3 Arten von Ligamenten: 

• Interkapsuläre Ligamente 

• Extrakapsuläre Ligamente 

• Intrakapsuläre Ligamente 


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• Interkapsuläre Ligamente: 

• Verdickung/Adaptation der Membrana fibrosa auf 

mechanische Beanspruchung 

• kollagen Fasern orientieren sich an der Kraftlinie 

• dieser Teil der Kapsel hat eine mechanische Aufgabe 

• Bsp: LCM Knie 


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• Extrakapsuläre Ligamente: 

• keine direkte Verbindung zur Kapsel 

(nur lockeres Bindegewebe) 

• eigenständige band- bzw. sehnenähnliche Struktur 

• mechanische Aufgabe 

• Bsp: LCL Knie 


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• Intrakapsuläre Ligamente: 

• innerhalb der Gelenkskapsel 

• ohne direkte Verbindung mit der Membrana fibrosa 

• direkte Verbindung mit der Membrana synovialis 

• ähneln in Aufbau und Funktion extrakapsulären Bändern 

• Bsp: ACL 


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Intraartikulär vs. extraartikuläre Ligamente: 

• Intraartikulär: direkte Verbindung zur Gelenksfläche, 

innerhalb der Gelenkskapsel 

• Extraartikulär: keine direkte Verbindung zur Gelenksfläche, 

ausserhalb der Gelenkskapsel 

• ACL = Intrakapsuläre und extraartikuläre Lage! 


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A Sagittalschnitt durch das Knie 

Anatomische Lage ACL: 

(Taschenatlas Anatomie; Werner Platzer) 

C Transversalschnitt durch das Kniegelenl

Periligament: 

• um die Ligamente herum liegt zusätzlich eine ganz dünne 

bindegewebige Schicht 


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Verbindungen/Insertion: 

• wenn die Ligamente mit dem Periost verwachsen sind findet 

die Befestigung am Knochen indirekt statt 

• teilweise werden Ligamente auch direkt über eine Weichteil- 

Knorpel-Verbindung am Knochen befestigt (4 Zonen; Zonen 

2+3 aus Knorpelgewebe) 

• Teile der Kapsel die ständig mit Kompressionskräften 

konfrontiert werden bilden an dieser Stelle einen Faserknorpel 

• Bsp: Kniegelenkskapsel proximal der Patella, die bei Flexion 

gegen die Femurkondylen gedrückt wird 


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Aufbau/Histologie: 

• Ligamente = Bindegewebsstrukturen mit allen typischen 

histologischen Merkmalen 

• Zellen und extrazelluläre Bestandteile (Matrix) 

• hoher Anteil kollagener Fasern und Proteoglykanen 


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Membrana 

gkeit aufneh- 

Unter Belasdukte 

ab. 

a 

steht aus kolroteinen,prolykanen. 

Die 

inoglykanen 

Hyaluronsäu- 

6-Sulfat und 

d. 

eidet sich in 

er der Memtanz 

beträgt 

n Hyaluron- 

Zusammensetzung eines normalen Ligaments: 

ca.64% 

ca.25% 

E Dffi 

w 

ffi 

H 

Wasser 

Kollagen Typ I 

Kollagen Typ lll 

andere Komponenten 

elastische Fasern 

Proteoglykane + Clykosaminoglykane 

ca.3,5% ca.3,5% ca.2,5% ca. 1,5% 

(Angewandte Physiologie; Frans van den Berg) 


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2.7 Celenkkapsel und Bä 

Abb.2.92 Zusammensetzung 

eines normalen Liga 

ments.

4 1 Crundlagen der Bindegewebsphysiologie 

Aufbau/Histologie: 

I--T-l 

Kollagen Typ I, ll, lll, lV.......... 

Abb. '1 .4 Die verschiedene Komponente eines Bindegewebes. 

den Sauerstoff über die Matrix. Diese bildet, zusam- 



l=c.r'd-l tt.".t;s'f l 

proteine 

J 

l'ru'911-l --r-- 

- | 

ti 


kommen ca. 1-2% elastische Fasern und nut ca. 

l

Zellen der Ligamente: 

• Fibroblasten = synthetisch aktiv 

• grosses endoplasmatisches Retikulum 

• umfangreicher Golgi-Apparat 

• viele Mitochondrien 

• starke Syntheseaktivität bezüglich Kollagen und anderer 

Matrixbestandteile (vor allem in jungen Jahren) 

• gleiche Zellen wie in der Membrana fibrosa 


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Zellen der Ligamente: 

• Menge der Fibroblasten im Vergleich zu anderem 

Bindegewebe deutlich geringer 

• nimmt während des Alterungsprozesses noch weiter ab 

• quantitativer Verlust wirkt sich auf die Qualität und 

Belastbarkeit der Ligamente aus 

• Zellen in höherem Alter mit Chondrozyten vergleichbar 


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Matrix von Ligamenten: 

• kollagene Proteine 

• nichtkollagene Proteine 

• Proteoglykane (Hyaluronsäure); Proteoglykanaggregate 

• Glykosaminoglykanen (Chondroitin-4-und -6-Sulfat, Dermatansulfat) 

• H 2 O (interstitielle Flüssigkeit) 

• Grundsubstanz = Glykosaminoglykane, Proteoglykane und 

Proteoglykanaggregate 


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Matrix von Ligamenten: 

• Anteil kollagene Fasern ca. 30% 

• Anteil Grundsubstanz ca. 1% 

• trotz geringer Menge Glykosaminoglykanen + Proteoglykanen 

liegt der H 2 O-Gehalt von Ligamenten bei 60-70% 

• perizelluläre Matrix der Ligamente mit der des Knorpels 

vergleichbar 

• nichtkollagene Proteine ermöglichen starke Bindung zwischen 

Proteoglykanen + Zellmembran 


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Aufbau kollagen Molekül: 

34 1 Crundlagen der Bindegewebsphysiologie 

typische Reihenfolge der 

Aminosäuren innerhalb 

der cr-Helix 

kollagenes Molekül 

ül 

a2 

a1 

molel

ffi .rr-$fbac-c 

Den Aufbau des l(ollagens möchte ich im Folgenden 

von der Mikrostruktur ausgehend beschreiben. 

Aus dieser wird die Belastbarkeit der kollagenen 

Fasern und damit des Bindegewebes, das physiotherapeutisch 

behandelt wird, deutlich. 

I(ollagen besteht grundsätzlich aus drei langen 

Eiweißketten (Polypeptiden), die alle einen linksspiraligen 

Aufbau besitzen. Man spricht von einer 

Aufbau Alpha-Helix. kollagen Jede Alpha-Helix Molekül: ist 280 nm 3 lang Alpha-Ketten= und Tripel-Helix 

hat einen Durchmesser von 0,5 nm. Drei der heli- 


Abb. 1.23 l(ollagenes Molekü1, auch tropokollagenes Molekül genannt, aufgebaut aus drei Alpha-Ketten (Triple- 

Helix). 



den sind und jeweils ein eigenes elektromagnetisches 

Feld erzeugen. Einige Aminosäuren sind positiv, 

andere negativ geladen. Zudem gibt es Aminosäuren, 

die ladungsneutral sind. Durch den Ladungsunterschied 

bekommen die Aminosäuren 

eine hydrophobe (wasserabstoßende) oder hydrophile 

(wasseranziehende) Eigenschaft. Die meisten 

Aminosäuren (85%) sind hydrophob, wobei von 

diesen mit 55% Glycin, Prolin und Hydroxyprolin 

am häufigsten vorkommen. Die restlichen 3O% 

sind Leucin, lsoleucin, Alanin, Phenylalanin und 

Valin. Hierdurch ist l(ollagen sehr schlecht wasser

inander 

lix. Die 

MoleküIge- 

chmesbeträgt 

en sich 

bilden 

rille geen 

sich 

lle. Der 

00nm 

{iis 

ptidketsäuren. 

oleküls 

säuren. 

), Prolin 

Mengen 

, Valin, 

, Lysin, 

edenen 

unterh 

gela- 

Aufbau kollagen Faser: 

o 

G 

C qJ 

g) 

@ 

E :z 

rrinelhelix{ 

Kollagenfibrille 

Kollagenmikrofibril le 

1.4 lVatrix 33 


Abb. 1.24 Aufbau einer l

Kollagene Fasern von Ligamenten: 

• kollagene Proteine bzw. kollagene Fasern = 70-80% 

Trockengewicht des Gewebes 

• ca. 90% Kollagen Typ I 

• ca. 10% Kollagen Typ III 

• zusätzlich geringe Mengen Kollagen Typ IV, V und VI und 



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Kollagene Fasern von Ligamenten: 

• Faserverlauf mehr oder weniger parallel aneinander = 

geformtes kollagenes Bindegewebe 

• Fasern zeigen einen wellenförmigen Verlauf, dadurch 

effektiveres und gleichmässigeres Auffangen der 

einwirkenden Kräfte 

• Turnover der kollagenen Fasern 300-500 Tage 


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Nichtkollagene Proteine: 

• ermöglichen eine Verbindung zwischen den Zellen und allen 

anderen Matrixkomponenten -> Stabilität im Gewebe 

• Bsp: Fibronektin, Laminin und Tenaskin sowie Aktinketten 

• in allen Geweben mit Proteoglykanaggregaten sind auch 

nichtkollagene Proteine, welche die Verbindung zwischen 

den Hyaluronsäureketten und den Eiweissketten mit ihren 

Glykosaminoglykanen herstellen 

• Verbindungsproteine (Linkproteine) 


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gen der Bindegewebsphysiologie 

Verbindung von kollagenen Fasern: 

b=c.: uard *egen*r*ti*tl 

Fasern werden durch das Pankreast,.te 

abgebaut und bei extrem niedrigen 

" (DH = 2) durch Pepsine (Trypsin und 

it zunehmendem Alter wird die Meuge 

. größer. Bei Rauchern, bei Patienten mit 

s, Lungenemphysem und Arteriosklerot 

ebenialls mehr Elastase' Dadurch veri.tt 

die Elastizität des Gewebes' und die 

eit wird geringer. 

nd des Alterungsprozesses kommt es 

m Zerfall der elastischen Fasern auch zur 

g von l(alziumsalzen' Diese Veränderundie 

Elastizität des Gewebes' ry *iij 

d das l(ollagen ist weniger gegen elnwlrrafte 

geschützt' weil die Belastungen 

auf das l(ollagen einwirken' Dle Folge 

fig... Überlastungen und Schädigungen' 

ird durch das Enzym Elastase abgebaut' 

Pankreas gebildet wird' Es ist z' B' bei Raua., 

PatiJnten mit Pankreatitis vermehrt 

.n. lm Laufe des Alterungsprozesses lagern 



Abb. 1.32 Verbindung zwischen l

Verbindung von kollagenen Fasern: 

glykane gebunden werden, die 

einem Mikrometer erreichen 

*s Pnerteoglykans 

ßkette eines Proteoglykans entinosäuren, 

am häufigsten Glutaund 

Threonin (Abb. 1.34). 

% dieser I(ette werden als Bin- 

. B0- 100 Chondroitinsulfatketrauf 

folgenden 10% werden für 

sulfatketten verwendet. Weiter 

noch einige andere, kürzere Oligebunden 

sein. Die restlichen 

ie werden für die Bindung des 

ine Hyaluronsäurekette mittels 

proteins benötigt. Die Bindung 

oteins geschieht über kovalente 

esamte Aggregat hat ein sehr 

wicht. 

str$kfu!' der 

Hyalu ronsäure- 

Makromolel

Durchblutung von Ligamenten: 

• Gefässe im Bereich Band-Knochen-Übergang 

• Gefässe aus dem umliegenden Gewebe 

• innerhalb der Ligamente: Gefässe parallel zu kollagenen Fasern 

• ACL: 

• durch Blutgefässen der Membrana synovialis (umhüllt ACL) 

• Gefässe bilden ein Netzwerk 

• Gefässe längs zu den kollagenen Fasern und folglich 

parallel zum ACL verlaufend (Kobayashi et al. 2006) 


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Innervation von Ligamenten: 

• vor allem freie Nervenendigungen und Golgi-Rezeptoren in 

den Ligamenten der peripheren Gelenke 

• Golgi-Rezeptoren: 

• sehr hohe Reizschwelle 

• sehr langsame Adaptation 

• grössere Menge im Bereich Ursprung und Ansatz 

• normalerweise nur bei sehr grosser Belastung aktiviert 

• vor allem warnende und schützende Funktion 


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Physiologische Reize: 

• Belastungsreize bzw. Bewegungsreize 

ohne diese Reize nimmt die Belastbarkeit stark ab 

• ob durch Training die Belastbarkeit eines gesunden 

Ligaments vergrössert werden kann ist unklar, falls ja nur in 

ganz geringem Ausmass 

mögliche Ausnahmen: Wachstumsphasen 

• Einfluss des periligamentären Gewebes auf das Wachstum 

eines Ligaments ist noch ungeklärt 


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Degeneration: 

• durch Immobilisation 

• durch Alterungsprozesse und Stoffwechselerkrankungen 

• physiologische Bewegungen des Kniegelenks im Alltag nur 

10% der maximalen Belastbarkeit des ACLs 

(Schutzmechanismus) 

• verglichen mit einem gesunden Ligament nimmt die Länge 

eines immobilisierten Ligaments im Verhältnis zur Belastung 

vermehrt zu 


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er 

e 

pie 

r 

Längen-Belastungskurve eines Ligaments: 

gl 

C 

= 

g o) 

6 

Verlängerung (mm) 




Abb.2.95 Längen-Belastungskurve eines Ligaments: 

von 8 Wochen 

Zudem 

fänglich 

beräitges 

den Näch 

Laldat is 

Gewebe a 

nen die F 

durchfüh 

luläre Fl 

amine un 

zu einem 

Folge, das 

dieler G 

substanz 

der Was

Degeneration: 

• Belastbarkeit von Ligamenten und Sehnen nach 4 Wochen 

Immobilisation nur noch 20% (Tabary et al. 1972) 

• Zeitdauer um die ursprünglichen bzw. annähernden 100% 

Belastbarkeit zu erreichen 4-12 Monate 

• Energiebereitstellung anfänglich eher aerob später immer 

mehr anaerob 

• Laktat Ansammlung (Säure); pH-Wert sinkt unter 7,5 

keine optimale Synthese mehr möglich 


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Degeneration extra-und intrakapsulärer Ligamente: 

• Veränderungen der Zelle: 

• weniger sowie kleinere Fibroblasten 

• Folgen: 

• weniger Proteinsynthese 

• weniger Synthesezellen und intrazelluläre Flüssigkeit 

• Verlust von Matrixkomponenten 

• Kollagenmenge und Grundsubstanz nehmen ab 


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• Grundsubstanzmoleküle werden kleiner 

• H 2 O-Gehalt im Gewebe nimmt ab 

• Zunahme Crosslinks, weniger lösliche dafür mehr 

unlösliche Crosslinks (Amiel et al. 1991) 

• Belastbarkeit und Steifigkeit/Zugfestigkeit nehmen ab 

• Verletzungsrisiko und ROM nehmen zu 


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auf, wenn man große Mengen Fleisch, Wurst usw. 

isst. Dies kann erhöl.rte Cholesterinwerte und damit 

eine Atherosklerose bedingen (s. auch l(ap.1.7 

Wundheilur-rg: sekundäre Heilungsbedingr-rngen). 

1.6"2 klt**z*rtg 

Über die altersbedingten Veränderungen im Bewegungsapparat 

gibt es sehr viele Angaben in der 

Literatur. Alle Veränderur-rgen sind immer wieder 

zurückzuführen auf einen Verlust an Zellen und 

Durch Zellverlust und eine reduzierte Zellaktivität 

kommt es zu einer Abnahme von Matrixkomponenten, 

vor allem der Grundsubstanz. Dies bedeutet, 

dass immer weniger Wasser im Gewebe 

gebunden wird und es mehr oder weniger austrocknet. 

Hierdurch rrimmt das Volumen des Gewebes 

ab, n-rit der Folge, dass im ungeformten 

straffer-r faserigen Bindegewebe wie der l(apsel, 

den Faszien und dem intramlrskulären sowie intraneuralen 

Bindegewebe vermehrt pathologische 

Crosslinks gebildet werden (Abb. 1.56). Dies wiederum 

führt zu einern Verlust von Mobilität und 

Crosslinks: physiologisch vs. pathologisch 

z 

a 

E 

e 

1 

+ 

Crosslinl< l


• Veränderungen der extrazellulären Matrix: 

• kollagene Fasern werden dicker und steifer, Anzahl nimmt 

ab 

• verlieren den normalen wellenförmigen Verlauf und 

werden immer glatter und gerader 

• steifer und weniger dehnbar > Elastizität sinkt > 

Geschwindigkeit steigt > Belastung auf Kollagen 

nimmt zu > Verletzungsanfälligkeit steigt 


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Regeneration und Wundheilung von Ligamenten: 

• intrinsische und extrinsische Heilung 

• Partialrupturen = intaktes Gewebe dient als Führung für die 

Regenerationsprozesse 

• Totalrupturen = extra- und intrakapsuläre Ligamente ohne 

Führungsgewebe haben wenig Heilungspotential 

• Ligamente schlecht durchblutet jedoch gut durchblutetes 

Hüllgewebe 

• OP innerhalb von 14 Tagen danach zu starker Abbau durch 

Kollagenasen 


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• Entzündungsphase 

• Hämatom 

• Fibrinniederschläge = Gerinnung 

• vorhandene Zellen (Makrophagen, Erythrozyten, Mastzellen, 

Lymphozyten und Lymphozyten) reagieren auf Fibrin mit der 

Freisetzung von vasodilatierenden Stoffen (Histamin, 

Serotonin, Bradykinin, Prostaglandin) 


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• durch diese Stoffe höhere Permeabilität der Gefässe = 

Ödem bzw. Schwellung des Gewebes 

• Makrophagen setzten angiogene Faktoren frei, die das 

Neuwachstum von Kapillaren stimulieren 

• Kapillarisierung dauert ca. 72 h 

• nach 24 h Beginn Abbau des geschädigten Gewebes 

durch Monozyten und Makrophagen 

• Einwandern von Fibroblasten (Myofibroblasten) 


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• Proliferationsphase 

• Beginn 48-72 h nach der Verletzung 

• Dauer 3-6 Wochen 

• Fibroblasten beginnen mit der Synthese von 

Matrixkomponenten, zuerst überwiegend Kollagen Typ III, 

Proteoglykane und Glykosaminoglykane 

• Entstehung reich durchblutetes Granulationsgewebe 


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• Aktivität der Myofibroblasten hauptverantwortlich für die 

Stabilität des Gewebes 

• Schutz vor zu grossen und damit schädigenden Reizen 

durch vermehrt reizbare Nozizeptoren 

• während der Wundkontraktion grosse Bedeutung: 

Fibronektin = Verbindungsfaktor von Zellen und 

Matrixkomponenten und Zellen untereinander 


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• Umbauphase/Konsolidierungsphase 

• Beginn nach ca. 6 Wochen 

• Produktion Kollagen Typ I und elastische Fasern 

(kollagene Fasern werden dicker) 

• Menge extrazellulärer Grundsubstanz wird grösser und 

organisiert sich zwischen das kollagene Fasernetz 

• Anzahl Fibroblasten nimmt langsam ab, Zellen werden 

flacher und weniger aktiv 


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ungefähr ein Jahr (Abb.2.99). 

Ob das Gewebe nun seinen ursprünglichen Aufbau 

und seine vorherige Belastbarkeit wieder besitzt, 

ist fraglich. Es besteht einerseits die Auffassung, 

dass die Belastbarkeit nach Abschluss der 

Wundheilung nicht mehr als 50 bis 7O% beträgt. 

Andererseits wird behauptet, die Belastbarkeit 

Veränderungen der Matrixkomponenten: 

o 

C 

u 

Ablauf der Wundheilung eines Ligaments 

- Wasser 


- Kollagen Typ lll 

- Clykosaminoglykane 

* DNA 

Entzündung Proliferation 



setzt werden (Abb. 2.100). 

In Untersuchungen hat sich gezeigt, d 

Einfluss von Training auf die Dicke und da 

Stabilität dey'Ligamente relativ gering ist. D 

wurde aber nachgewiesen, welchen verhee 

Effekt Immobilisation auf die ligamente ha 

ry et al. 1972). 


Abb. 2.99 Veränderu 

der Zusammensetzun 

Matrixkomponenten w 

der Wundheilung eine 

ments. 

Abb. 2.100 Zusamme

Zusammensetzung eines Ligaments nach der Wundheilung: 

ca.70% 

ca.15% 

Entzündung Proliferation 

I 

tr 

m 

ffi 

ffi 

E 

Wasser 





Proteoglykane + Clykosaminoglyl

Membrana 

gkeit aufneh- 

Unter Belasdukte 

ab. 

a 

steht aus kolroteinen,prolykanen. 

Die 

inoglykanen 

Hyaluronsäu- 

6-Sulfat und 

d. 

eidet sich in 

er der Memtanz 

beträgt 

n Hyaluron- 

Zusammensetzung eines normalen Ligaments: 

ca.64% 

ca.25% 

E Dffi 

w 

ffi 

H 

Wasser 





Proteoglykane + Clykosaminoglykane 

ca.3,5% ca.3,5% ca.2,5% ca. 1,5% 




2.7 Celenkkapsel und Bä 

Abb.2.92 Zusammensetzung 

eines normalen Liga 

ments.

Key-Notes: 


• Neuere Untersuchungen belegen, dass die Bildung von 

Narbengewebe auf einen Mangel an physiologischen 

Belastungsreizen während der Wundheilungsphasen 

zurückzuführen ist 

• Werden diese physiologischen Belastungsreize gesetzt sieht 

man eine deutlich bessere Organisation des heilenden 

Gewebes 

• Die Bildung von Narbengewebe ist deutlich kleiner 


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Key-Notes: 


• Die Behandlung mit Immobilisation während der 

Wundheilung kann damit nur die Bildung von Narbengewebe 

provozieren und für ein unphysiologisches, nicht 

belastungsfähiges Gewebe sorgen 

• Jedoch müssen die Belastungen während des gesamten 

Wundheilungsprozesses kontrolliert werden 

• Vorsicht ist geboten, weil die Belastbarkeit der heilenden 

Strukturen deutlich herabgesetzt ist 


ARCOTOP!; BERN

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! 


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Quellenangaben: 

• Angewandte Physiologie; 1 Das Bindegewebe des Bewegungsapparats 

verstehen und beeinflussen; 3.Auflage; Frans van den Berg 

• Taschenatlas Anatomie; 1 Bewegungsapparat; 9. überarbeitete Auflage; 

Werner Platzer 


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