Tierärztliche Hochschule Hannover Untersuchungen zu Ursachen der

2.4 Das klinische Bild der Hepatopathie 33
der vermehrten Blutungsneigung auch eine Rolle (GEROK u. BLUM 1995, DANCYGIER
2003). Sie wird durch eine längerfristige Einnahme von Kortikosteroiden noch verstärkt
(DANCYGIER 2003).
Neben diesen recht unspezifischen Symptomen dienen der Diagnostik die folgenden
Leitsymptome der Lebererkrankung. Sie sind nicht pathognomonisch, ihr Fehlen schließt die
Hepatopathie keineswegs aus (SUTER 2001a).
2.4.1.1 Ikterus und Cholestase
Die Leber ist am Bilirubinstoffwechsel beteiligt, indem sie unkonjugiertes Bilirubin (I),
aufnimmt, dieses mit Glucuronsäure konjugiert und das nunmehr konjugierte Bilirubin (II)
über die Galle in den Darm sezerniert. Durch Funktionsbeeinträchtigung der Leberzellen
kommt es zum Bilirubinanstieg im Blut. Die Ablagerung von Bilirubin im Gewebe, und damit
die gelbliche Verfärbung dessen und der Körperflüssigkeiten, führt zum Ikterus
(HERMANNS 1999, GEROK et al. 2000).
Die physiologische Serumkonzentration des Bilirubin liegt beim Menschen bei 0,3-1,0 mg/dl
(5-17 µmol/l) (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991, GEROK u. BLUM 1995, GEROK
et al. 2000). Eine gelbliche Verfärbung der Skleren ist bei geringer Zunahme der
Serumbilirubinkonzentration zwischen 2,0-2,5 mg/dl (34-43 µmol/l) bemerkbar
(SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 1991, GEROK u. BLUM 1995). Ab einer Konzentration
von 3,0-4,0 mg/dl (51-68 µmol/l) ist die Verfärbung der Haut erkennbar (GEROK u. BLUM
1995). Nach GREENBERGER (2003) liegt die Serumbilirubinkonzentration, ab der ein
skleraler Ikterus wahrnehmbar wird, über 3,0 mg/dl.
Die Cholestase, definiert als verlangsamter Gallefluss mit folgender Retention gallepflichtiger
Substanzen (DANCYGIER 2003), ist als Symptom hepatobiliärer Funktionsstörungen zu
werten und nicht als Diagnose (ZAWIE u. GILBERTSON 1985, LEUSCHNER 2003). Sie
kann intra- oder extrahepatische Ursachen haben (CENTER 1999, LEUSCHNER 2003). Ist
sie von langer Dauer, kann sie ihrerseits die Leber schädigen (DANCYGIER 2003). Die
intrahepatischen Cholestasen finden ihre Ursache in Parenchymschäden der Leber und damit
in Funktionsbeeinträchtigungen der Biosynthese und Exkretion von Gallensäuren
(LEUSCHNER 2003). Diese durch Hepatosen verursachten Cholestasen bezeichnen BOLCK
u. MACHNIK (1986) auch als „intralobuläre Cholestase“. Durch die Cholestase