Untersuchungen zur Molekularbiologie von Escherichia coli ...

2 Einleitung
Verbreitung der Bakterien ist. Jedoch kann eine Unterscheidung zwischen echten Virulenz-
faktoren und möglichen Fitnessfaktoren oft nicht mit aller Eindeutigkeit getroffen werden,
da der Lebensstil der Mikroorganismen für eine solche Definition in Betracht gezogen wer-
den muss. Echte Virulenzgene sind nur solche, deren Produkte direkt für die pathologische
Schädigung des Wirtes verantwortlich sind und die ausschließlich in Pathogenen exprimiert
werden. Dies trifft vor allem auf Toxine sowie bestimmte Fimbrien, Adhäsine, Intimin und
Invasine und im weiterem Sinne auf deren Regulatoren zu. Auch Mechanismen, die die Um-
gehung der Immunantwort des Wirtes ermöglichen, können hierzu gezählt werden (Finlay &
Falkow, 1997; Wassarman et al., 1999).
Viele Komponenten, die die Virulenz von Pathogenen erhöhen bzw. diese in bestimmten
Wirten zu solchen machen, sind jedoch auch in nicht-pathogenen Mikroorganismen anzu-
treffen und sind daher vielmehr als Fitnessfaktoren anzusehen. Pathogenität korreliert somit
nicht zwangsläufig mit der Expression von krankheitsverursachenden Faktoren, die in nicht-
pathogenen Mikroorganismen fehlen. Dies trifft z. B. auf bestimmte Adhäsine, Oberflächen-
strukturen, Resistenzen, Sekretionssysteme oder Abbaueigenschaften zu, die in Pathogenen
die Virulenz erhöhen, in Nicht-Pathogenen jedoch auch anzutreffen sind und für diese in ih-
rem ökologischen Kontext einen Vorteil darstellen, also ihre Fitness erhöhen (Dobrindt et al.,
2003).
Ein Beispiel für eine Funktion, die in bestimmten Bakterien in direktem Zusammenhang
mit deren Virulenz steht, aber auch in nicht-pathogenen Spezies vorkommt, ist das Sidero-
phor Yersiniabactin, dessen Synthese, Regulation und Transport auf der High Pathogenicity
Island von Yersinia spp. kodiert sind (Carniel et al., 1996). Dieses Eisenaufnahmesystem ist
notwendig für die Virulenz von Y. pestis, Y. pseudotuberculosis Serotyp O1 und Y. enterocolitica
Biotyp 1B im Mausmodell (Carniel, 1999) und erhöht auch bei anderen pathogenen Enterobac-
teriaceae deren Virulenz (Schubert et al., 1998; Bach et al., 2000; Oelschlaeger et al., 2003). Hin-
gegen kann der Insel in E. coli 536 (PAI IV536) keine Erhöhung der Pathogenität zugeschrieben
werden, wie sich im Vergleich des Wildtyps mit einer Deletionsmutante zeigte (Brzuszkiewicz
et al., 2006). Da z. B. auch der nicht-pathogene, probiotische E. coli-Stamm Nissle 1917 diese
Insel besitzt und Yersiniabactin exprimiert, kann die HPI nicht absolut als Pathogenitätsinsel
bezeichnet werden, sondern vielmehr als Faktor, der die Fitness der sie tragenden Bakterien
erhöht.
Besonders sog. „ExPEC-Virulenzfaktoren“ sind häufig auch in kommensalen Stämmen zu
finden. Dazu können neben Mikrozinen, Fimbrien und Siderophoren sogar Toxine wie α-
Hämolysin oder CNF gehören (Hejnova et al., 2005). Dies gilt beispielsweise auch für die
Expression von F1C- (foc) und Typ-1- (fim) Fimbrien sowie weiterer Eisenaufnahmesysteme
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