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Dekan: Prof. Dr. med. C. Frömmel 1. Berichterstatter: Prof. Dr. med. S. Andreas 2. Berichterstatter: Priv.-Doz. Dr. med. A. Bräuer 3. Berichterstatterin: Prof. Dr. rer. nat. P. Virsik-Köpp Tag der mündlichen Prüfung: 6. Februar 2012 2
Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung Seite 5 1.1. Die Cheyne-Stokes-Atmung Seite 5 1.1.1. Geschichte der Cheyne-Stokes-Atmung Seite 5 1.1.2. Definition der Cheyne-Stokes-Atmung Seite 6 1.1.3. Ätiologie der Cheyne-Stokes-Atmung Seite 7 1.1.4. Normale Schlafarchitektur und Schlafstörungen durch Cheyne-Stokes-Atmung Seite 9 1.1.5. Therapie der Cheyne-Stokes-Atmung Seite 12 1.2. Die Herzinsuffizienz Seite 16 1.2.1. Definition, Ätiologie und Epidemiologie Seite 16 1.2.2. Klinik und Diagnostik Seite 17 1.3. Cheyne-Stokes-Atmung und Herzinsuffizienz Seite 18 1.4. Medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Seite 19 1.4.1. Allgemeines Seite 19 1.4.2. ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten Seite 21 1.4.3. ß-Adrenozeptorantagonisten Seite 22 1.4.4. Diuretika Seite 22 1.4.5. Aldosteronantagonisten Seite 23 1.4.6. Digitalisglykoside Seite 23 1.5. Fragestellung Seite 24 2. Methodik Seite 25 2.1. Patientenkollektiv Seite 25 2.1.1. Einschlusskriterien Seite 25 2.1.2. Ausschlusskriterien Seite 25 2.2. Ablauf der Untersuchung Seite 26 2.3. Polysomnografische Untersuchung Seite 27 3
Seite 1: Aus der Abteilung Kardiologie und P
Seite 5 und 6: 1. Einleitung 1.1. Die Cheyne-Stoke
Seite 7 und 8: D. In der Polysomnografie zeigen si
Seite 9 und 10: 3. Veränderungen der Sauerstoff- u
Seite 11 und 12: Abbildung 1: Hypnogramm eines Patie
Seite 13 und 14: werden (Lorenzi-Filho et al. 1999).
Seite 15 und 16: andomisierten Studie ein deutlicher
Seite 17 und 18: 1.2.2. Klinik und Diagnostik Die Ha
Seite 19 und 20: Schlafatemstörungen die Entstehung
Seite 21 und 22: 1.4.2. ACE-Hemmer und AT1-Antagonis
Seite 23 und 24: 1.4.5. Aldosteronantagonisten Aldos
Seite 25 und 26: 2. Methodik 2.1. Patientenkollektiv
Seite 27 und 28: 2.3. Polysomnografische Untersuchun
Seite 29 und 30: 2.4. Auswertung 2.4.1. Schlafstadie
Seite 31 und 32: 3. Ergebnisse 3.1. Gesamtes Patient
Seite 33 und 34: 3.2. Patientengruppen mit und ohne
Seite 35 und 36: 3.2.2. Echokardiografie, EKG und Lu
Seite 37 und 38: 3.2.3. Polysomnografische Daten Die
Seite 39 und 40: 3.3. Vergleich der polysomnografisc
Seite 41 und 42: 4. Diskussion 4.1. Prävalenz der C
Seite 43 und 44: Als Ursache für die verschieden ho
Seite 45 und 46: Der Großteil der Patienten aus der
Seite 47 und 48: 4.2. Einfluss der medikamentösen H
Seite 49 und 50: 4.3. Weitere Erkenntnisse Sin et al
Seite 51 und 52: 5.Zusammenfassung Zur Erhebung der
Seite 53 und 54:
Tabelle H: Polysomnografische Daten
Seite 55 und 56:
6.3. Einverständniserklärung des
Seite 57 und 58:
7.Literaturverzeichnis AASM: ICSD-2
Seite 59 und 60:
Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, S
Seite 61 und 62:
Deutsche Gesellschaft für Kardiolo
Seite 63 und 64:
Hanly P, Zuberi N, Gray R (1993): P
Seite 65 und 66:
Lafranchi PA, Somers VK, Braghiroli
Seite 67 und 68:
Pepperell JC, Maskell NA, Jones DR,
Seite 69 und 70:
Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, Li
Seite 71 und 72:
Danksagungen Ich danke Herrn Prof.
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