TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover

STAND DER FORSCHUNG
Anfälle von mesialen Abschnitten wie z.B. dem Hippocampus aus (BERTRAM 2009).
Hierbei ist das Zusammenspiel des Schläfenlappens mit der Amygdala und dem
Hippocampus wichtig. Diese Teile des Gehirns spielen für Emotionen und die
Ausbildung des Gedächtnisses eine große Rolle (MCDONALD & WHITE 1993),
weshalb es bei TLE-Patienten zu Störungen der Gedächtnisleistung und der Psyche
kommen kann.
Die TLE ist im überwiegenden Maß nur schwer zu behandeln, da die Hälfte
der Betroffenen trotz Therapie nicht anfallsfrei wird. Das Phänomen der
Pharmakoresistenz tritt sehr gehäuft auf, 30-45 % der Patienten reagieren nicht auf
die verabreichten Medikamente (TAVAKOLI et al. 2011). Einzelne Studien gehen von
bis zu 75 % pharmakoresistenten Epilepsiepatienten aus (SPENCER 2002;
SCHMIDT & LÖSCHER 2005).
2.1.3 Therapie
Die Therapie erfolgt ausschließlich symptomatisch, wobei die meist dauerhafte
Gabe von Antiepileptika Mittel der Wahl ist. Diese Medikamente können ihre Wirkung
nur entfalten, wenn sie die BHS passieren. Es handelt sich dabei um relativ kleine (<
500 Da) und lipophile Moleküle, sodass die BHS gut überwunden werden kann. Die
Wirkungsweise erfolgt dabei im Wesentlichen über eine verstärkte synaptische
Inhibition oder aber über die Modulation spannungsabhängiger Ionenkanäle
(ROGAWSKI & LÖSCHER 2004). Das Ziel der Behandlung ist die völlige
Anfallsfreiheit, dabei sollen möglichst wenige oder keine Nebenwirkungen auftreten.
Die dauerhafte Therapie beginnt i.d.R. mit einem einzelnen Antiepileptikum
(Monotherapie), wie zum Beispiel mit Phenytoin, Phenobarbital, Topiramat und
Levetiracetam. Bei einigen Patienten können aber weiterhin Anfälle auftreten.
Deshalb werden häufig weitere Therapeutika eingesetzt, die den jeweiligen
Wirkmechanismus ergänzen und zur Anfallsfreiheit führen sollen. Dabei ist zu
beachten, dass einige Antiepileptika wie z.B. Carbamazepin, Phenobarbital und
Phenytoin potentielle Induktoren des Cytochrom-P 450 -Systems sind. Sie werden
deshalb schneller abgebaut und können nicht ihre volle Wirkung entfalten. Andere
Antiepileptika hingegen können Enzyme, die an der Glucuronidierung beteiligt sind,
hemmen (Valproat). Neuere Antiepileptika wie Topiramat und Levetiracetam zeigen
keine oder nur sehr wenige solcher Wechselwirkungen (SCHMIDT & LÖSCHER
2009).
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