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4. Diskussion
Effekt in dieser Konzentration nachzuweisen (Touyz et al., 1999)[86]. Dies erklärt
gut die Schlüsselposition von Ang II bei der Aufrechterhaltung des Blutdrucks.
Aus diesem Grund wurde eine relativ niedrige Konzentration (0.1 nM) von Ang II
gewählt, durch die eine stabile Konstriktion durch Ang II aufgebaut werden konnte,
ein möglicher vasodilatierender Effekt von ANP aber noch nachweisbar sein sollte.
4.1.3 Untersuchungen zu den vasodilatierenden Effekten von ANP
Bei den im Rahmen dieser Dissertation durchgeführten Versuchen, hatte ANP
bei lokaler Superfusion des M. cremasters keinen Effekt auf den basalen
Gefäßdurchmesser präkapillärer Arteriolen (Abb. 3.7, S.31). Dieses Ergebnis stimmt
mit denen in anderen Studien erhobenen Daten überein. Von Proctor (Proctor
& Bealer, 1987)[69] wurde beispielsweise kein vasodilatierender Effekt von ANP
am M. cremaster nachgewiesen, von Faber (Faber et al., 1988)[23] wurde nur ein
minimaler Effekt sehr hoher unphysiologischer ANP-Konzentrationen beobachtet.
Beide Studien wurden, wie in der vorliegenden Arbeit, am M. cremaster von
narkotisierten Mäusen durchgeführt. Von Faber (Faber et al., 1988)[23] konnte
aber ein dilatatorischer Effekt von ANP an durch Noradrenalin vorkontrahierten
Gefäßen nachgewiesen werden. Dies entspricht auch den weiteren Ergebnissen
der hier durchgeführten Versuche, bei denen sich der vasodilatierende Effekt von
ANP an durch Ang II kontrahierten Gefäßen gezeigt hat (Abb. 3.19, S.39). In
Übereinstimmung dazu ist in der Literatur beschrieben, dass eine Anwendung
von ANP an isolierten, vorgespannten und mit KCl vorkontrahierten Aortenringen
ebenso eine Relaxation dieser Blutgefäße hervorruft. Dies wurde unter anderem von
Lopez (Lopez et al., 1997)[51] bei Wildtypmäusen publiziert. Auch gefäßerweiternde
Effekte auf Blutgefäße der Niere wurden beobachtet (Aalkjaer et al., 1985)[1]. Diese
wurden durch KCl, Noradrenalin oder Serotonin vorkontrahiert. Es scheint also,
dass ANP vor allem im Zustand einer Gefäßkonstriktion den gefäßverengenden
Effekt abmildern oder aufheben kann. Diese Ergebnisse stimmen auch mit den
Beobachtungen an isolierten Kardiomyozyten überein. ANP hatte hier keinen
Effekt auf die basalen Calciumtransienten und die Kontraktion der isolierten
Muskelzellen. Im Gegensatz dazu hemmte ANP die Calcium-stimulierenden Effekte
von Ang II (Klaiber et al., 2010)[44]. Auch ist anzumerken, dass die zuvor erwähnten
intravitalen Experimente ebenso an anästhesierten Mäusen durchgeführt wurden.
Eine Nebenwirkung ist, wie schon zuvor bei der hier verwendeten Tripel-Narkose
(Kapitel 4.1) erwähnt, die Hypotension. Deswegen erscheint es sinnvoll, dass durch
eine weitere Gefäßrelaxation der Blutdruck nicht noch weiter gesenkt wird und dies
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