Neues aus der Epileptologie - Österreichische Gesellschaft für ...

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Univ.-Prof. Dr.
Kurt A. Jellinger
Institut für Klinische
Neurobiologie, Wien
Beziehungen zwischen kortikaler
und subkortikaler Tau-Pathologie
Rezente Studien weisen darauf hin, dass die
Tau-Pathologie bei der Alzheimer-Krankheit
(AD) initial nicht in der Hirnrinde, sondern in
ausgewählten subkortikalen Kernen, insbesondere
im Locus coeruleus (LC) auftritt. Wir
korrelierten die Tau-Pathologie im olfaktorischen
System und im Hirnstamm mit den
neuritischen Braak-Stadien. Untersucht wurden
239 unselektierte Autopsiefälle (57,3 %
weiblich; Alter 55–102, im Mittel 82,8 ± 9,7
SD-Jahre; 44,8 % AD, 31,8 % nichtdemente
Kontrollen, 5 % M. Parkinson, 2,5 % Demenz
mit Lewy-Körpern, 15,9 % AD + Lewy-Körper-
Krankheit). Die neuropathologische Untersuchung
nach Standardkriterien umfasste Immunhistochemie
und semiquantitative Erfassung
der Tau-Läsionen in LC, Substantia nigra
(SN), dorsalem motorischem Vaguskern (dmX)
und Bulbus olfactorius (BO).
Ergebnisse: Im Braak-Stadium 0 fand sich
Tau-Pathologie (meist sehr spärliches Prä-
Tangle-Material) im BO in 52,9 % und in
SN/LC in 44 % der Fälle. Die Prävalenz von
BO und subkortikaler Tau-Pathologie stieg
mit zunehmenden Braak-Stadien an und
erreichte 100 % in BO, SN und LC sowie
95,2 % im dmX im Braak-Stadium VI. Die
Intensität der Tau-Pathologie im BO und in
subkortikalen Kernen korrelierte signifikant
(p < 0,0001) mit den Braak-Stadien. Diese
Korrelation blieb auch nach Kontrolle für
begleitende -Synuclein-Pathologie in den
untersuchten Kernen signifikant.
Schlussfolgerungen: Der Nachweis des
Anstieges von Prävalenz und Intensität der
Tau-Pathologie in OB und subkortikalen
Kernen bei der AD mit zunehmenden Braak-
Stadien weist eher darauf hin, dass diese
Regionen während der AD-Progression zunehmend
betroffen werden, als dass sie initial
durch AD-assoziierte Tau-Pathologie
betroffene Regionen darstellen.
Correlations between cortical and
subcortical tau pathology.
Autoren: Attems J, Thomas A, Jellinger K
Erschienen: Neuropathology and Applied
Neurobiology 2012; 38:582–90
Neurobiologie kognitiver Störungen
bei der Parkinson-Krankheit
Kognitive Beeinträchtigungen sind eine häufige
Komplikation der Parkinson-Krankheit
(PD). Milde kognitive Beeinträchtigung (MCI)
kann häufiger und rascher zu Demenz fortschreiten.
Parkinson-Demenz (PDD) und PD-
MCI haben jeweils eine mittlere Prävalenz bis
zu 75 %; eine 4–6-fach erhöhte Zunahme
gegenüber Kontrollen.
Aktuelle klinisch-diagnostische Kriterien für
PDD und PD-MCI bedürfen einer Validierung.
Kognitive Beeinträchtigung bei PD kann klinisch
nachgewiesen werden, wobei ausgedehnte
neuropsychologische Testungen den
besten Weg für ihren Nachweis darstellen.
Bildgebende Verfahren zeigten bei beiden
Störungen Rindenatrophie, Hypometabolismus,
Markveränderungen, dopaminerge/
cholinerge Dysfunktion und erhöhte Amyloidbelastung.
Die kombinierte Analyse von
Bildgebung und Liquormarkern (Tau und
-Amyloid 42) ist die günstigste Methode
zum Nachweis von PD-MCI und PDD. Morphologische
Substrate sind Lewy- und Alzheimer-Pathologie,
die eine Unterbrechung
wichtiger neuronaler Netzwerke verursachen.
PDD und Demenz mit Lewy-Körpern werden
als ähnliche Manifestationen eines Krankheitsspektrums
angesehen, zeigen aber klinische
und morphologische Unterschiede.
Die Behandlung mit Cholinesterasehemmern
ergab geringe bis mäßige Resultate.
Neurobiology of cognitive impairment
in Parkinson‘s disease.
Autor: Jellinger KA
Erschienen: Expert Rev Neurother 2012;
12:1451–66
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