R1203 Die osteoporotische Wirbelsäule.pdf - OSTAK

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R1203 Die osteoporotische Wirbelsäule.pdf - OSTAK

Script– R1203 DVO Spezialkurs – 10.11.2012 - Regensburg

Wirbelkörperfrakturen: Diagnostischer Algorithmus

Lektion 1: Dr. Daniel Boluki

Die Osteoporose ist eine “…systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige

Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes

charakterisiert ist, mit einem konsekutiven Anstieg der Knochenfragilität und der Neigung zu

Frakturen. Sind bereits eine oder mehrere Frakturen als Folge der Osteoporose aufgetreten,

liegt eine manifeste Osteoporose vor.“ [1]

Die klinische Bedeutung der Osteoporose liegt im Auftreten von Knochenbrüchen und deren

Folgen. Häufigster Lokalisationspunkt an der Wirbelsäule ist der thorakolumbale Übergang

zwischen BWK 10 und LWK 2, zweithäufigster die mittlere BWS.

• Aufgrund der Leichtbauweise der Wirbelkörper aus Spongiosa und der biomechanisch bedingten

Druckbelastung der ventralen Säule frakturieren meistens isoliert die Wirbelkörper unter

Aussparung der Hinterkante.

• Leitsymptom ist der neu aufgetretene Rückenschmerz. Dieser strahlt häufig unspezifisch in die

untere LWS aus und überlagert ggf. vorhandene degenerative Beschwerden. An der BWS

strahlen die Beschwerden häufig entlang den Rippen nach ventral aus.

• Zur Unterscheidung vom unkomplizierten nicht spezifischen Rückenschmerz können die „Red

Flags“ dienen. Bei deren Vorliegen ist eine umgehende Abklärung indiziert (kein Zuwarten für 6

Wochen gemäß Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Kreuzschmerz). Bzgl. einer

osteoporotischen Fraktur sind dies vor allem:

o Alter über 50 Jahre, v.a. bei Frauen

o Systemische Steroidmedikation

o Entzündlich rheumatische Grunderkrankung

o Bekannte Osteoporose, insb. eine manifeste Osteoporose mit Z.n. Wirbelkörperfraktur

• Das relative Risiko für Folgefrakturen steigt nach einer WK-Fraktur um das 3,2fache, nach 2

WK-Frakturen um das 9,8fache und nach 3 Frakturen um das 23,3fache [2].

• Patienten geben häufig verstärkte Schmerzen unter axialer Belastung an, z.B. beim Aufrichten

aus der liegenden Position oder bei Seitdrehung im Liegen.

• Ein adäquates Trauma fehlt üblicherweise. Ein definierter Beschwerdebeginn ist nicht immer

eruierbar. Meistens werden Bagatellbelastungen als Ursache angeschuldigt.

• Eine radikuläre Ausstrahlung in die Beine fehlt typischerweise. Sollte sie doch einmal vorliegen,

ggf. in Verbindung mit sensomotorischer Ausfallsymptomatik, so besteht der Verdacht auf eine

instabile Fraktur bzw. einen Bandscheibenschaden

Die klinische Untersuchung erbringt häufig unspezifische Befunde. Klopfschmerzen über der

Dornfortsatzlinie sind oft diffus, häufiger, aber nicht immer, findet sich ein Rüttelschmerz über

dem Dornfortsatz des betroffenen Wirbels. Ein Lücke in der Dornfortsatzlinie findet sich

typischerweise nicht. Die Beweglichkeit der WS ist schmerzhaft eingeschränkt.

Nervendehnungstests und die neurologische Untersuchung ergeben üblicherweise keinen

pathologischen Befund.

• Bildgebende Diagnostik der ersten Wahl ist die Röntgenuntersuchung des WS-Abschnittes in 2

Ebenen, am besten im Stehen (axiale Last). Bei V.a. eine LWK-Fraktur sollte immer der

thorakolumbale Übergang mit abgebildet sein (unspezifische kaudale Ausstrahlung der

Schmerzen nach distal bei Frakturen in diesem Bereich, gleichzeitig Prädilektionsstelle für

osteoporotische Frakturen). Schrägaufnahmen und Funktionsaufnahmen bringen keinen

zusätzlichen Nutzen. Beurteilt wird v.a. semiquantitativ die Höhe und Form der Wirbelkörper im

Seitbild.

• Klassifiziert wird zumeist nach Genant [3]. Diese Klassifikation dient u.a. zur

Schweregradbeurteilung in der Therapietabelle der DVO-Leitlinie [1].

• Bei radiologischem V.a. auf eine WK-Fraktur schließt sich eine MRT incl. STIR-Sequenz an (Short

Tau Inversion Recovery, fettgesättigte T2-Wichtung zur isolierten Darstellung von

Flüssigkeit/Knochenmarködem). Vorteile der MRT gegenüber der CT sind:

o Frakturalterbestimmung mittels intraossärem Ödem (STIR-Sequenz)

o Abbildung größerer WS-Abschnitte, Aufspüren okkulter Frakturen in benachbarten WK

o Höhere Sensitivität bzgl. Differentialdiagnosen wie Spondylitis oder Malignom

o Bessere Darstellung des Myelons

o Darstellung umgebender Weichteile/Organe

o Strahlungsarmut

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Nachteile sind:

o Geringere Verfügbarkeit / Wartezeit auf Untersuchung

o Nicht geeignet für Schrittmacherträger

o Schlechtere Darstellung feiner Knochenstrukturen (Hinterkante, Pedikel)

o Schlechter geeignet für Patienten mit Klaustrophobie

o Höhere Kosten

• In Einzelfällen kann eine Kombination aus CT und Knochenszintigraphie zur Diagnosefindung

dienen. Die alleinige Nutzung der CT z.B. zur Indikationsstellung für operative Verfahren ist

fehleranfällig [5].

• Laboruntersuchungen sind für die Diagnosestellung sekundär. Bei frischen Frakturen kann das

CRP leicht bis mäßig erhöht sein. Die Labordiagnostik dient vorwiegend

o der Osteoporosediagnostik (primäre vs. sekundäre Osteoporose)

o dem Ausschluss von Differentialdiagnosen (z.B. Infekt, Tumor)

o der Operationsvorbereitung (Nieren-, Leberfunktion, Gerinnungsstatus)

Abb. 1: Frakturklassifikation nach Genant

Semi-quantitative grading system developed by Genant et al. and currently used as a standard to

diagnose and grade osteoporotic fractures. Grade 1 = mild fracture (reduction in vertebral height

20–25%, compared to adjacent normal vertebrae), grade 2 = moderate fracture (reduction in

height 25–40%), and grade 3 = severe fracture (reduction in height

more than 40%). Bildquelle: SpringerImages (aus [4])

Literatur:

[1] “DVO-Leitlinie 2009 zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Erwachsenen -

Langfassung,” Osteologie, vol. 18, no. 4, pp. 304–324, 2009.

[2] M. Lunt, T. W. O’Neill, D. Felsenberg, J. Reeve, J. A. Kanis, C. Cooper, and A. J. Silman,

“Characteristics of a prevalent vertebral deformity predict subsequent vertebral fracture: results

from the European Prospective Osteoporosis Study (EPOS),” Bone, vol. 33, no. 4, pp. 505–513,

Oktober 2003.

[3] H. K. Genant, M. Jergas, L. Palermo, M. Nevitt, R. S. Valentin, D. Black, and S. R. Cummings,

“Comparison of semiquantitative visual and quantitative morphometric assessment of prevalent

and incident vertebral fractures in osteoporosis,” J Bone Miner Res, vol. 11, no. 7, pp. 984–996,

Jul. 1996.

[4] T. M. Link, “The Founder’s Lecture 2009: advances in imaging of osteoporosis and osteoarthritis,”

Skeletal Radiology, vol. 39, no. 10, pp. 943–955, Jun. 2010.

[5] U. Spiegl, R. Beisse, S. Hauck, A. Grillhösl, and V. Bühren, “Value of MRI imaging prior to a

kyphoplasty for osteoporotic insufficiency fractures,” European Spine Journal, vol. 18, no. 9, pp.

1287–1292, 2009.

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Wirbelkörperfrakturen: Differentialdiagnosen

Lektion 2: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Bei Patienten jenseits des 60. Lebensjahres, der Hauptgruppe der Osteoporose-Patienten, sind

zahlreiche Differentialdiagnosen der Wirbelkörperfrakturen zu beachten. Neben einer durch ein

adäquates Trauma ausgelösten traumatischen Wirbelkörperfraktur finden sich häufig pathologische

Wirbelkörperfrakturen. Die häufigsten Ursachen stellen hierbei neben einer Osteoporose die

Osteomalazie, das Plasmozytom sowie Knochenmetastasen dar. In die Differentialdiagnostik

einzubeziehen ist auch die Entstehung einer Wirbelkörpernekrose nach vorausgegangenem Trauma.

Aber auch entzündliche Veränderungen der Wirbelsäule, wie eine bakterielle Spondylitis oder

Spondylodiszitis können zu Wirbelkörpersinterungen führen.

Auch nach einem scheinbar adäquaten Trauma mit anschließender Wirbelkörperveränderung sollte

stets ein osteologisches Basislabor sowie wegen des nicht seltenen Vitamin D-Mangels, auch eine 25-

Hydroxy-Vitamin D 3-Bestimmung erfolgen. Ggf. ist auch frühzeitig ein MRT zu veranlassen.

An acht Kasuistiken werden unterschiedliche Differentialdiagnosen von Wirbelkörperfrakturen bzw.

Veränderungen mit den Kursteilnehmern gemeinsam erarbeitet.

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Osteologische Fallbesprechungen

Lektion 3: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

In der nachfolgenden Lektion werden acht Kasuistiken mit osteologischen Erkrankungen jenseits der

Osteoporose gemeinsam erarbeitet. Es handelt sich dabei sowohl um generalisierte als auch um

lokalisierte osteologische Erkrankungen.

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Therapie von Wirbelkörperfrakturen: Wann konservativ, wann operativ?

Lektion 4: Prof. Dr. Klaus M. Peters

Treten beim Osteoporose-Patienten Schmerzen in der Wirbelsäule auf, ist zunächst eine

Schmerzdifferenzierung vorzunehmen. Handelt es sich um

myofasziale Schmerzen

ossäre Schmerzen

kombinierte myofaszial-ossäre Schmerzen oder liegt eine

aktivierte Spondylarthrose vor.

Myofasziale Schmerzen bei Osteoporose entstehen aufgrund von Fehlstatik, Fehlhaltung und

Fehldynamik. Sie zeichnen sich durch einen Hypertonus der betroffenen Muskulatur aus. Es lässt sich

ein paravertebraler Druckschmerz auslösen. Die Wirbelkörper selbst weisen keine oder nur einen

geringen Klopfschmerz auf.

Ossäre Schmerzen bestehen bei Osteoporose aufgrund von Wirbelkörpersinterungen und

Wirbelkörperfrakturen. Hier dominiert ein Klopf- und Druckschmerz der betroffenen Wirbelkörper.

Bei myofaszialen Schmerzen sind Analgetika oft nur schlecht wirksam, hier sind neuraltherapeutische

Verfahren zu bevorzugen sowie die begleitende Gabe von Muskelrelaxantien.

Welche Evidenzen liegen in der Behandlung von akuten Frakturschmerzen vor?

Für NSAR liegt ein Empfehlungsgrad B vor, für Parazetamol und Metamizol lediglich ein

Empfehlungsgrad D. Opiate weisen wiederum einen Empfehlungsgrad B auf.

NSAR

NSAR bedürfen bei älteren Patienten einer strengen Indikationsstellung aufgrund ihrer erhöhten

Organtoxizität. Sie sollten nicht zur dauerhaften Schmerztherapie eingesetzt werden.

Typische Komplikationen bei NSAR:

Oberer Gastrointestinaltrakt: Ulcus, Blutung, Perforationen (Evidenzgrad A)

Kardiovaskuläre Risiken (Evidenzgrad A)

Verschlechterung der Nierenfunktion (Evidenzgrad A).

Bei der Gabe nicht selektiver NSAR bei Vorliegen von Risikofaktoren (z. B. Alter >65 Jahre) ist stets

eine Magenschutztherapie erforderlich (Evidenzgrad B).

Cave:

Langzeiteinsatz von Protonenpumpenhemmern bei Osteoporose-Patienten! (Risikofaktor).

Bei der Gabe von COX 2-Hemmern ist das erhöhte Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen zu beachten.

Opiate

Opiate weisen nur eine geringe Organtoxizität auf, können aber Nebenwirkungen wie Übelkeit,

Benommenheit, Schwindel und Obstipationen erzeugen. Zur Wirksamkeit von Opiaten bei Patienten

mit Osteoporose liegen bisher keine qualitativ hochwertigen Studien vor. Gesichert ist eine erhöhte

Sturzrate von Osteoporose-Patienten unter Opiattherapie (Evidenzgrad A).

Analgetische Wirkung weiterer Medikamente in der Osteoporosetherapie:

Calcitonin weist eine analgetische Wirkung bei frischeren Frakturen auf (Evidenzgrad B), weist aber

eine höhere Nebenwirkungsquote und auch höhere Kosten als Analgetika auf. Bei nasaler Applikation

von Calcitonin ist zudem ein analgetischer Effekt bisher nicht belegt!

Für Bisphosphonate ist eine schwache analgetische Wirkung bei hochdosierter i. v.-Applikation nach

Wirbelkörperfrakturen belegt, nicht aber bei den üblicherweise in der Osteoporosetherapie

verwendeten Dosen (Evidenzgrad B). Zudem tritt die analgetische Wirkung der Bisphosphonate erst 3

bis 6 Monate nach Therapiebeginn auf. Im Langzeitverlauf ist allerdings ein geringeres Auftreten von

Rückenschmerzen gesichert.

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Die Schmerztherapie beim Osteoporose-Patienten sollte möglichst multimodal sein.

Schmerzmedikamente sollten möglichst kurzfristig zur Anwendung kommen unter engmaschigen

klinischen Kontrollen. Ein wichtiger Bestandteil ist die Versorgung mit einer wirbelsäulenaufrichtenden

Orthese (Evidenzgrad D).

Kyphoplastie und Vertebroplastie

Beide Verfahren weisen eine klinisch relevante zusätzlich schmerzlindernde Wirkung bei frischen

Wirbelköperfrakturen auf (Evidenzgrad C). Hinsichtlich Nutzrisiken und Nutzen gibt es bisher allerdings

keine Langzeiterfahrungen. Indikationen für den Einsatz der Kyphoplastie und Vertebroplastie gemäß

DVO-Leitlinie:

Anwendung bei schmerzhaften Wirbelkörperfrakturen nur nach

1. dokumentiertem konservativen Therapieversuch über 3 Wochen

2. Berücksichtigung degenerativer Wirbelsäulenveränderungen als Beschwerdeursache

3. dokumentierter interdisziplinärer gutachterlicher Einzelfall-Diskussion.

Haben sich nach Wirbelkörperfrakturen chronische Schmerzen entwickelt, sollte ein multimodaler

Therapieansatz durchgeführt werden. Neben der Pharmakotherapie sollten Physiotherapie und

Ergotherapie (Evidenzgrad D), Indifferenzstrom-Therapie (Evidenzgrad B) wirbelsäulenaufrichtende

Orthesen (Evidenzgrad B) sowie Akupunktur zum Einsatz kommen.

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Konservative Behandlungsverfahren inklusive Orthetik

Lektion 5: Prof. Dr. Klaus M. Peters

Das Spektrum der physikalischen Schmerztherapie bei Osteoporose beinhaltet elektrische

(Elektrotherapieverfahren), thermische (hydrothermische, Hochfrequenz-thermische, lichtthermische)

und mechanisch dynamische (Massage, Krankengymnastik) Reize, die sowohl regional, lokal, als auch

ganzheitlich appliziert werden können. Auch für die Wirksamkeit der physikalischen Therapie ist die

Schmerzdifferenzierung entscheidend.

Es gelten folgende funktionelle Behandlungsprinzipien:

Initial sollte eine konsequente Achsentlastung zur Schmerzminimierung erfolgen, gefolgt von

frühzeitig eingebauten kurzen Phasen der Achsenbelastung (z. B. auf dem Stehbrett).

Je schwächer der Belastungsgrad, desto häufiger sind kurzfristige Belastungsphasen einzubauen.

Ungewohnt starke Belastungen sind strikt zu vermeiden.

Es sollte frühzeitig mit kleinamplitudigen Beckenbewegungen begonnen werden. Dies kann bereits im

Liegen erfolgen.

Sitzen ist stets eine Belastung und sollte allenfalls auf dem Pezziball erfolgen.

Jegliche Bewegung der Brustwirbelsäule in Kyphose ist strikt verboten und sollte nur in Aufrichtung

geübt werden. Sinnvoll ist ein kombiniertes Training. Des Weiteren sollte Kraftausdauer der regional

wichtigsten Muskelgruppen mit aerobem Ganzkörperausdauertraining kombiniert werden. Je älter die

Patienten sind, umso wichtiger ist die Ausdauerleistungsfähigkeit.

Orthetik

Die Anwendung von Rückenorthesen bei Osteoporose wurde in der Vergangenheit durch die Tatsache

eingeschränkt, dass nur relativ starre Korsette und rigide Halteapparate zur Verfügung standen, die zu

einer passiven Ruhigstellung des Oberkörpers führten und dadurch eine weitere Atrophie der ohnehin

schon bei Osteoporose erheblich in Mitleidenschaft gezogenen Rückenmuskulatur begünstigten.

Zusätzlich schränkten die steifen Drei-Punkte-Orthesen die Atmung ein und führten folgerichtig zu

einer geringen Compliance auf Seiten der Patienten.

Die heute gängigen Osteoporose-Orthesen beruhen auf dem Prinzip einer elastisch aufrichtenden

Orthese.

Die drei wichtigsten konfektionell auf dem Markt erhältlichen Osteoporose-Orthesen sind:

Spinomed-Orthese

Vibrostatik-Orthese

Osteomed-Osteoporose-Orthese.

Die Rückenorthese Spinomed besteht aus einer teils verformbaren Rückenpelotte, die an die Form der

Wirbelsäule angepasst wird und aus einem Gurtsystem mit Klettverschlüssen, das ebenfalls auf die

individuellen Rumpfmaße eingestellt werden kann. Er bewirkt durch Zuggurtung eine Stabilisierung im

Bereich der Lendenwirbelsäule mit Entgegenwirken einer eventuellen Lordosierung. Im Bereich des

Schultergürtels kommt es zu einer Rückführung der Schultern. Dadurch wird die Brustmuskulatur

gedehnt und die Muskulatur der Rückenstrecker gekräftigt.

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Wirbelkörperfrakturen: operative Therapie

Lektion 6: Dr. Daniel Boluki

• Bei der Operationsplanung muss unterschieden werden zwischen

o Frischer stabiler Fraktur

o Frischer instabiler Fraktur (traumatisch)

o Posttraumatischer Deformität (veraltet, postoperativ)

• Grundlage ist neben der Anamnese und Untersuchung (Schmerzen, Immobilisierung) die

geeignete radiologische Abklärung. Hierzu zählen

o MRT (Unterscheidung alt/frisch, Anzahl betroffener Wirbel, Hinterkantenbeteiligung)

o CT (Beurteilung Hinterkante und Pedikel)

o Röntgen (insbesondere WS-Ganzaufnahmen zur Beurteilung der Fehlstatik und OP-

Planung bei Deformitäten)

• Operative Therapie der Wahl bei stabilen Frakturen ist die minimal-invasive

Wirbelkörperaugmentation mit PMMA-Zement, eingeführt als Vertebroplastie 1987 durch

Galibert [1]. Im Laufe der Zeit Abwandlung mit zusätzlicher Verminderung des

Kyphosewinkels (Kyphoplastie) [2], Verminderung der Aushärtetemperatur und Erhöhung der

Zementviskosität.

• Typische Risiken sind Zementextravasate mit Abfluss in den Spinalkanal und daraus folgenden

neurologischen Ausfällen bis hin zum Querschnitt oder der Abfluss über ein lokales Gefäß in

das venöse System mit Einschwemmung von Zement in die Lungenstrombahn

(Zementembolie). Insgesamt handelt es sich jedoch im Vergleich zum offenen operativen

Vorgehen um ein komplikationsarmes Verfahren.

Die alleinige WK-Augmentation kann instabile Frakturen nicht ausreichend sicher stabilisieren.

Allenfalls bei Vorliegen einer geringen, biomechanisch irrelevanten, Hinterkantenbeteiligung

kann isoliert vertebro-/kyphoplastiert werden. Bei nicht zu stark destruiertem Wirbelkörper

bieten sich minimal-invasive Verfahren aber in Kombination mit einer instrumentierten

Stabilisierung (Fixateur interne) an, um einen ventralen Eingriff bei Risikopatienten zu

vermeiden.

• Komplikationen des Fixateur interne liegen vor allem im schlechten Schrauben-Knochen-

Interface bei Osteoporose. Die Ausrißfestigkeit ist gegenüber nicht-osteoporotischem Knochen

deutlich geringer, was zu einem gehäuften Versagen der Instrumentation führt. Abhilfe erfolgt

durch Verteilung der Kräfte auf mehr Schrauben (Instrumentation „2 drüber, 2 drunter“) und

Verbesserung der Ausrißfestigkeit durch Zementaugmentation des Schraubenlagers. Zur

Vermeidung von Anschlußfrakturen sollte auf eine ausreichende Relordosierung geachtet

werden (balancierte Wirbelsäule), die Spondylodese sollte nicht im Apex einer Kyphose enden

(mittlere BWS). Im Zweifel ist eine langstreckigere Instrumentation besser als eine zu kurze.

• Posttraumatische Deformitäten führen zu einer zunehmenden Immobilisierung der Patienten

aufgrund der nicht mehr balancierten Wirbelsäule. Es resultiert üblicherweise ein Überhang

nach ventral (positive sagittale Imbalance) mit Überlastung der ventralen Säule (Zunahme des

kyphotischen Knickes, Anschlußfrakturen), Risiko der neurologischen Schädigung

(Spinalkanalstenose im Apex des kyphotischen Knicks), Schmerzen durch Überlastung der

Rückenstrecker und erhöhter Sturzgefahr (Überhang nach vorne)

• Ziel der operativen Therapie bei Deformität ist die Rebalancierung der Wirbelsäule. Dies

erfordert eine individuelle Planung und üblicherweise ausgedehnte operative Eingriffe (dorsoventral,

Wirbelkörperersatz, Subtraktionsosteotomien).

Die Rebalancierung ist aufwändig und komplikationsträchtig. Angegeben werden in der

Literatur Komplikationsraten bis zu 70% und Revisionsraten bis zu 30%. Viele ältere Patienten

scheuen daher den Eingriff bzw. kommen für derartige Verfahren nicht mehr in Frage.

• Zur Vermeidung einer posttraumatischen bzw. postoperativen Deformität ist daher die

„richtige Operation zum richtigen Zeitpunkt“ essentiell. Daher sollten auch minimal-invasive

Verfahren in einem Wirbelsäulenchirurgischen Zentrum durchgeführt werden, um die Gefahr

fälschlich indizierter Augmentationen zu vermindern. Auch kann das (gut gemeinte) Zuwarten

bei primär instabilen Frakturen zu einem letztlich erhöhten operativen Aufwand und

perioperativen Risiko führen.

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Literatur:

[1] P. Galibert, H. Deramond, P. Rosat, and D. Le Gars, “Preliminary note on the treatment of

vertebral angioma by percutaneous acrylic vertebroplasty,” Neurochirurgie, vol. 33, no. 2, pp.

166–168, 1987.

[2] S. M. Belkoff, J. M. Mathis, D. C. M. Fenton, R. M. B. Scribner, M. E. Reiley, and K. Talmadge, “An

Ex Vivo Biomechanical Evaluation of an Inflatable Bone Tamp Used in the Treatment of

Compression Fracture. [Miscellaneous Article],” Spine January 15, 2001, vol. 26, no. 2, pp. 151–

156, 2001.

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Vertebroplastie

Lektion 7: Dr. Daniel Boluki

Die Augmentation von Wirbelkörpern mittels PMMA-Zement wurde erstmals von Galibert und

Deramond 1987 beschrieben [1]. Ursprünglich für die Behandlung schmerzhafter/

frakturgefährdeter Hämangiome entwickelt, erfolgte ab Mitte der 90er Jahre die Behandlung

von Wirbelkörpermetastasen/Plasmozytomen und die Behandlung osteoporotischer Frakturen

mit der Vertebroplastie.

• Über eine trans- oder parapedikulär eingebrachte Nadel wird PMMA-Zement in den Wirbel

injiziert (entweder über Spritzen oder einen handbetriebenen Pumpmechanismus). Der niedrig

visköse Zement verteilt sich im Wirbelkörper und härtet aus. Eine Reposition der Fraktur kann

nur durch die Lagerung (Durchhang, Traktion) erfolgen, die Fraktur wird ansonsten in situ

fixiert.

Die Besserung frakturbedingter Schmerzen erscheint vergleichbar mit der Kyphoplastie.

Signifikante Unterschiede zeigen sich bei der Rate der Zementextravasate und der

Frakturreposition (Höhengewinn bzw. Verringerung des Kyphosewinkels).

• Durch Einbeziehung der benachbarten Wirbel kann über dort einzementierte Kanülen eine

verbesserte Frakturreposition erfolgen (Lordoplastie) [2]. Eine solche prophylaktische

Zementierung der Nachbarwirbel kann bei Patienten mit einem hohen Risiko für Folgefrakturen

(hochgradig osteoporotisch, Fraktur im thorakolumbalen Übergang, multiple Frakturen)

sinnvoll erscheinen, sollte jedoch nicht routinemäßig erfolgen.

• Vorteile der Vertebro- gegenüber der Kyphoplastie sind vor allem Schnelligkeit (Verzicht auf

den Ballon-Zwischenschritt) und Kostenreduktion (nur wenig Verbrauchsmaterial).

• Zur Vertebroplastie existiert eine Unmenge an Literatur (2.196 Treffer bei Pubmed am

01.11.12), jedoch nur wenige kontrollierte randomisierte Studien, z.B. [3], [4]. Diese

unterscheiden sich jedoch teilweise deutlich hinsichtlich der Einschlusskriterien insbesondere

bzgl. Beschwerdedauer und Korrelation von klinischem und radiologischem Befund.

• Zwei prospektiv randomisierte Placebo-kontrollierte Studien [5], [6] zeigen, im Gegensatz zu

den meisten anderen Veröffentlichungen, keinen signifikanten Effekt der Vertebroplastie auf

Schmerzen und Funkionseinschränkungen. Auf den Aussagen dieser Studien beruht die

zurückhaltende Einschätzung der DVO-Leitlinie 2009 bzgl. der Zementaugmentation.

• Für beide Studien konnte gezeigt werden, dass ihre Ergebnisse äußerst kritisch betrachtet

werden müssen. So lag das Frakturalter bei bis zu einem Jahr, in der Studie von Kallmes fand

keine routinemäßige MRT-Diagnostik statt. Das injizierte Zementvolumen war teilweise

äußerst gering (Buchbinder), so dass man von einer unzureichenden Stabilisierung ausgehen

muss [7–9].

• Im klinischen Alltag hat sich folgendes Vorgehen herauskristallisiert:

o

o

o

o

o

Bei Verdacht auf osteoporotische Fraktur Durchlaufen des diagnostischen Algorithmus

(s. Lektion 1) und Ausschluss von Differentialdiagnosen

Bei geringem Leidensdruck und unkomplizierter Fraktur (Typ Genant 1) ist eine

ambulante konservative Therapie mit radiologischer Verlaufskontrolle angezeigt.

Bei hohem Leidensdruck (VAS, Einschränkung der Mobilisation) stationäre Aufnahme,

in Absprache mit dem Patienten intensivierte analgetische Therapie oder Planung

Zementaugmentation

Bei höhergradiger Fraktur (ab Genant 2 oder Magerl A1.3/A3.1) oder Zunahme der

Fraktur in der Kontrolle sowie passender Klinik Indikation zur Zementaugmentation,

auch vor Ablauf einer evtl. 3-Wochen-Frist nach DVO-Leitlinie

Diagnostik und Therapie der Osteoporose in jedem Fall notwendig

(Anschlussfrakturrisiko!)

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Literatur:

[1] P. Galibert, H. Deramond, P. Rosat, und D. Le Gars, „Preliminary note on the treatment of

vertebral angioma by percutaneous acrylic vertebroplasty“, Neurochirurgie, Bd. 33, Nr. 2, S. 166–168,

1987.

[2] P. F. Heini und R. Orler, „Alternative methods to kyphoplasty: vertebroplasty — lordoplasty“,

in Balloon Kyphoplasty, 2008, S. 129–141.

[3] M. H. J. Voormolen, W. P. T. M. Mali, P. N. M. Lohle, H. Fransen, L. E. H. Lampmann, Y. van

der Graaf, J. R. Juttmann, X. Jansssens, und H. J. J. Verhaar, „Percutaneous Vertebroplasty Compared

with Optimal Pain Medication Treatment: Short-Term Clinical Outcome of Patients with Subacute or

Chronic Painful Osteoporotic Vertebral Compression Fractures. The VERTOS Study“, AJNR Am J

Neuroradiol, Bd. 28, Nr. 3, S. 555–560, Jan. 2007.

[4] C. A. Klazen, P. N. Lohle, J. de Vries, F. H. Jansen, A. V. Tielbeek, M. C. Blonk, A. Venmans,

W. J. J. van Rooij, M. C. Schoemaker, J. R. Juttmann, T. H. Lo, H. J. Verhaar, Y. van der Graaf, K. J.

van Everdingen, A. F. Muller, O. E. Elgersma, D. R. Halkema, H. Fransen, X. Janssens, E. Buskens,

und W. P. T. M. Mali, „Vertebroplasty versus conservative treatment in acute osteoporotic vertebral

compression fractures (Vertos II): an open-label randomised trial“, The Lancet, Bd. 376, Nr. 9746, S.

1085–1092, Sep. 2010.

[5] R. Buchbinder, R. H. Osborne, P. R. Ebeling, J. D. Wark, P. Mitchell, C. Wriedt, S. Graves, M.

P. Staples, und B. Murphy, „A Randomized Trial of Vertebroplasty for Painful Osteoporotic Vertebral

Fractures“, N Engl J Med, Bd. 361, Nr. 6, S. 557–568, Aug. 2009.

[6] D. F. Kallmes, B. A. Comstock, P. J. Heagerty, J. A. Turner, D. J. Wilson, T. H. Diamond, R.

Edwards, L. A. Gray, L. Stout, S. Owen, W. Hollingworth, B. Ghdoke, D. J. Annesley-Williams, S. H.

Ralston, und J. G. Jarvik, „A Randomized Trial of Vertebroplasty for Osteoporotic Spinal Fractures“, N

Engl J Med, Bd. 361, Nr. 6, S. 569–579, Aug. 2009.

[7] D. Boluki und J. Grifka, „Vertebro- und Kyphoplastie zur perkutanen Zemtentaugmentation

osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen“, Zeitschrift für Rheumatologie, Bd. 69, Nr. 5, S. 454–456,

2010.

[8] B. Boszczyk, „Volume matters: a review of procedural details of two randomised controlled

vertebroplasty trials of 2009“, Eur Spine J, Bd. 19, Nr. 11, S. 1837–1840, Nov. 2010.

[9] P. F. Heini, „Vertebroplastie: ein Update“, Der Orthopäde, Bd. 39, Nr. 7, S. 658–664, Juli

2010.

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Die Ballonkyphoplastie bei osteoporotischen oder osteolytischen

Frakturen der Brust- und Lendenwirbelsäule

Lektion 8: Dr. med. Achim Benditz

Als Behandlungsmöglichkeiten für osteoporotische oder osteolytische Wirbelkörperkompressionsfrakturen

gibt es zum einen konservative Therapien wie Bettruhe unter Analgesie oder

Korsettanlage. Dem steht die operative Stabilisierung gegenüber. Bei der konservativen Therapie kam

es häufig zu unzureichender Schmerzbesserung und wenn nur langsam. Operativ lagen die Nachteile

bei der Invasivität und wenig Halt der Schrauben im osteoporotischen Knochen.

Durch Entwicklung der Vertebroplastie konnten diese operative Nachteile vernachlässigt werden,

jedoch kam es nicht zum Aufrichten des Wirbelkörpers und häufig zu Zementaustritten. Daher wurde

die Ballonkyphoplastie entwickelt. Ziel war es, bei rascher Schmerzbesserung eine Reduktion und

Stabilisierung der Fraktur zu erreichen. Dabei Wiederherstellung der Wirbelkörperhöhe und Reduktion

der Wirbelsäulenverkrümmung.

Die Indikation stellt sich seither bei frischen, schmerzhaften, osteoporotischen oder osteolytischen

Kompressionsfrakturen an Brust- oder Lendenwirbelsäule ausgehend von primärer Osteoporose,

sekundärer Osteoporose oder osteolytischen Metastasen.

Absolute Kontraindikationen sind Schwangerschaft, Gerinnungsstörungen, Schmerzen ohne klinischen

Bezug zum Wirbelbruch, technische Probleme bei z. B. vertebra plana, Frakturen bei solidem Tumor,

Osteomyelitis des betroffenen Wirbels und Allergie gegen Kontrastmittel.

Relative Kontraindikationen sind Frakturen der WS mit Hinterkantenbeteiligung, alte Frakturen (älter

als 3 Monate) und Patienten unter 40 Jahren.

Nach Identifikation des schmerzhaften Wirbels und dem Alter der Fraktur kann die Indikation gestellt

werden.

Zur Bildgebung eignet sich ein konventionelles Röntgen in 2 Ebenen (Höhenminderung), zur

Bestimmung des Alters der Fraktur ein MRT in der STIR Sequenz als sensitivstes Verfahren.

Komplikationen können Pedikel- oder Wirbelkörperperforationen, Extravasate, Zement-, Fett,

Knochenmarkembolien oder Nerven-, Dura- und Gefäßläsionen sein.

Die Nachbehandlung dauert durchschnittlich ein bis zwei Tage im Krankenhaus, danach Rückkehr ins

tägliche Leben, begleitet von statischer und dynamischer Krankengymnastik. Fadenzug nach 10

Tagen, kein Korsett notwendig. Wichtig ist der Beginn oder das Fortführen einer anti-osteoporotischen

Behandlung nach der DVO Leitlinie.

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Radiofrequenzkyphoplastie

Lektion 9: Dr. Daniel Boluki

Die minimal-invasiven Augmentationsverfahren bei osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen

haben sich in den letzten 10 Jahren zunehmend durchgesetzt

Die Wirksamkeit dieser Verfahren wurde zwischenzeitlich erwiesen, u.a. in [1].

Widersprüchliche Studien [2], [3] wurden – zu Recht – vielfach kritisiert. Die Studien zeigen

auch eine Überlegenheit der Kyphoplastie gegenüber der Vertebroplastie [4].

• Dennoch haben die gängigen Verfahren Vertebroplastie und Ballon-Kyphoplastie gemeinsame

und individuelle Nachteile. Für die Vertebroplastie sind dies:

o

o

o

Mangelhafte Kontrolle über den Zementfluss bei niedrig viskösem Zement

Daraus resultierend eine erhöhte Extravasatrate

Fehlende mechanische Aufrichtung des kyphotisch deformierten Wirbelkörpers

Für die Ballon-Kyphoplastie sind dies:

o

o

o

o

Biportaler Zugang, daraus erhöhtes Risiko für Instrumentenfehlplatzierung, erhöhte

Strahlendosis für Patient und Operateur, erhöhter Zeitaufwand

Die Ballonphase führt ebenfalls zu erhöhtem Zeit- und Strahlenaufwand

Der Ballon zerstört die vorhandene Restspongiosa

Unter Umständen kommt es zu einem Rekollaps des Wirbels nach Ballonentfernung

(v.a. an der mittleren BWS)

Die Radiofrequenzkyphoplastie (RF-KP) adressiert einige dieser Nachteile:

o

o

o

o

o

o

o

o

o

Der Zement wird mittels Radiofrequenz vor dem Einbringen in den Körper erhitzt. Die

exotherme Reaktion findet zu großen Teilen bereits extrakorporal statt.

Der nicht aktivierte Zement ist ca. 30 Minuten verarbeitbar. Dies ermöglicht eine

Multilevel-Therapie mit einem Zementpaket (zeit- und kostengünstig)

Durch die Aktivierung ist der Zement bereits beim Eintritt in den WK hochviskös. Dies

führt zu einem kontrollierten Zementabfluss, der durch zuvor angelegte intraossäre

Kanäle gesteuert werden kann.

Der hochvisköse Zement hat eine geringe Extravasatrate (ungefähr vergleichbar mit

der Kyphoplastie)

Ausgetretener Zement soll ein geringeres Risiko der Verschleppung in Blutgefäßen

haben.

Der Zugang erfolgt in den meisten Fällen monoportal, d.h. verminderte Strahlendosis

und geringere Zeit. Aufgrund der langen möglichen Verarbeitungszeit ist dennoch ein

kurzfristiger Wechsel auf ein biportales Vorgehen möglich.

Der hochvisköse Zement wird mittels Pumpe eingebracht. Diese verfügt über eine 3 m

lange Kabelfernbedienung. Dadurch verminderte Strahlenbelastung des Operateurs.

Die Aufrichtung erfolgt direkt durch den Zement, dadurch besteht kein Risiko eines

Rekollapses

Die Restspongiosa im Wirbelkörper bleibt erhalten, dadurch wird eine bessere

Verzahnung von Zement und Spongiosa erreicht, eine inerte Zementplombe wird

vermieden

Literatur:

[1] S. Boonen, J. Van Meirhaeghe, L. Bastian, S. R. Cummings, J. Ranstam, J. B. Tillman, R. Eastell,

K. Talmadge, and D. Wardlaw, “Balloon kyphoplasty for the treatment of acute vertebral

compression fractures: 2-year results from a randomized trial,” Journal of Bone and Mineral

Research, vol. 26, no. 7, pp. 1627–1637, Jul. 2011.

[2] R. Buchbinder, R. H. Osborne, P. R. Ebeling, J. D. Wark, P. Mitchell, C. Wriedt, S. Graves, M. P.

Staples, and B. Murphy, “A Randomized Trial of Vertebroplasty for Painful Osteoporotic Vertebral

Fractures,” N Engl J Med, vol. 361, no. 6, pp. 557–568, Aug. 2009.

[3] D. F. Kallmes, B. A. Comstock, P. J. Heagerty, J. A. Turner, D. J. Wilson, T. H. Diamond, R.

Edwards, L. A. Gray, L. Stout, S. Owen, W. Hollingworth, B. Ghdoke, D. J. Annesley-Williams, S.

H. Ralston, and J. G. Jarvik, “A Randomized Trial of Vertebroplasty for Osteoporotic Spinal

Fractures,” N Engl J Med, vol. 361, no. 6, pp. 569–579, Aug. 2009.

[4] A. A. Edidin, K. L. Ong, E. Lau, and S. M. Kurtz, “Mortality risk for operated and nonoperated

vertebral fracture patients in the medicare population,” Journal of Bone and Mineral Research, vol.

26, no. 7, pp. 1617–1626, 2011.

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Script– R1203 DVO Spezialkurs – 10.11.2012 - Regensburg

Bildgebung bei Knochenmarködemen

Lektion 10: Dr. med. Tobias Geith

Das Gesamtgewicht des Knochenmarks beim Erwachsenen beträgt ca. 2,5 – 3 kg. Man kann zwei

Arten von Knochenmark unterscheiden: Das rote blutbildende Knochenmark besteht zu etwa je 40%

aus Fett und Wasser, sowie aus ca. 20% Proteinen. Das gelbe Fettmark besteht zu etwa 80% aus

Fett, zu 15% aus Wasser und zu etwa 5 % aus Proteinen. Vom Kindes- bis ins Erwachsenenalter

erfolgt eine Umverteilung mit einer Zunahme des gelben Fettmarks und einer Abnahme des roten

blutbildenden Knochenmarks, die einem charakteristischen Verteilungsmuster folgt. Neben dieser

altersabhängigen Veränderung der Verteilung kommt es bei unterschiedlichen physiologischen und

pathologischen Erscheinungen zu teilweise typischen, teilweise unspezifischen Veränderungen der

Verteilung des Fettmarks und des roten Knochenmarks.

Knochenmarködeme werden in der Magnetresonanztomographie (MRT) häufig bei traumatischen,

degenerativen und entzündlichen Erkrankungen sowie bei Ischämien und Neoplasien vorgefunden. Da

sie eine relativ unspezifische Veränderung darstellen, spricht man besser vom Knochenmarködem-

Muster („bone marrow edema pattern“), das sich in STIR- oder PDW (fs)-Sequenzen hyperintens, in

T1w-Sequenzen als hypointens und in T2w-Sequenzen als hyperintens darstellt.

Eine typische Erkrankung mit Knochenmarködem-Muster als alleinigem bildgebenden Korrelat ist die

transiente Osteoporose, für die sich verschiedene Begriffe etabliert haben, darunter auch „Transientes

Knochenmarködem-Syndrom“. Nach einem plötzlichen Symptombeginn mit Gelenkschmerzen v.a. bei

Männern im 3. – 6. Lebensjahrzent zeigen sich die charakteristischen Signalveränderungen. Nach etwa

4 – 9 Monaten konservativer Behandlung verschwinden die Symptome und der Bildbefund normalisiert

sich. Lange Zeit wurde die transiente Osteoporose für eine Frühform der avaskulären Nekrose

gehalten, jedoch sprechen die Ergebnisse neuerer Untersuchungen dafür, dass die transiente

Osteoporose wahrscheinlich eine eigene Entität darstellt.

Die avaskuläre Nekrose oder aseptische Osteonekrose tritt häufig im Femurkopf auf und zeichnet sich

durch einen Progress, oft auch unter Therapie aus. Subchondrale Mikrofrakturen verursachen dabei

eine progrediente Arthropathie mit Gelenkflächeneinbruch. Im höheren Erwachsenenalter spielen

mehrere Risikofaktoren (darunter v.a. Cortikosteriodeinnahme, Rauchen, aber auch hämatopoetische

Erkrankungen) eine Rolle. Die Diagnose lässt sich bei typischer Klinik bereits im Frühstadium durch die

MRT stellen (Stadium 1: Röntgen unauffällig, bandförmiges Signal in der MRT), in späteren Stadien

lässt sich der dann eintretende Gelenkflächeneinbruch auch im CT bzw. im Röntgen nachweisen.

Wichtig bei der Differenzierung von avaskulärer Nekrose und transienter Osteoporose ist, dass sich ein

Knochenmarködem bei der avaskulären Nekrose nie ohne bereits vorliegende bandförmige

Signalveränderungen nachweisen lässt; bei der transienten Osteoporose hingegen liegt das „Ödem-

Signal“ ohne diese bandförmigen Signalveränderungen vor.

Eine weitere Situation für ein Knochenmarködem-Signal ist das Vorliegen einer akuten

Wirbelkörperfraktur. Obwohl recht zuverlässige morphologische Kriterien zur Unterscheidung beider

Entitäten vorliegen, kommt es v.a. bei sehr frischen Frakturen zu unklaren Situationen, in denen auch

bei osteoporotischen Frakturen Veränderungen vorliegen, die eher zu metastasenbedingten Frakturen

passen. Zur Steigerung der Spezifität wurden verschiedene MRT-Techniken untersucht, die zusätzlich

zu den morphologischen Standard-Sequenzen eingesetzt werden können. Die Diffusions-Gewichtung

nutzt die Brown’sche Molekularbewegung aus, um Bezirke mit dicht gepackten Zellverbänden (wie in

Tumor/Metastasen) von weniger dichten Zellverbänden (wie im Ödem und nicht maligne verändertem

Knochenmark bei osteoporotischen Frakturen) zu unterscheiden. Beim Chemical-Shift-Imaging werden

die unterschiedlichen Präzessionsfrequenzen von an Fett und Wasser gebundenen Protonen

ausgenutzt, um die Zusammensetzung des Knochenmarks bei Tumorinfiltration und normalem

Fettmark darzustellen. Osteoporotische Frakturen enthalten normales Fettmark, in malignen Frakturen

ist dieses durch Tumorzellen ersetzt. Eine weitere Technik ist die dynamisch-kontrastmittelverstärkte

MRT mit anschließendem tracer-kinetic modeling, bei der in hoher zeitlicher Auflösung mit schnellen

T1w Sequenzen die Kontrastmittelverteilung gemessen wird und anschließend mit Hilfe

modellbasierter Analysen Fluss- und Volumenparameter einzelner Gewebekompartimente abgeleitet

werden, die sich ebenfalls zur Differenzierung beider Entitäten auswerten lassen.

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Knochenmarködeme - Therapie

Lektion 11: Priv.-Doz. Dr. med. Johannes Beckmann

Hintergrund:

•Erstbeschreiber: A.J. Wilson, Radiology, 1988

•Ätiologie: traumatisch & atraumatisch

•Pathophysiologie: erhöhter intra-/ extrazellulärer Flüssigkeitsgehalt & Druck

•Diagnosestellung mittels MRT

•Keine Korrelation zwischen MRT-Befund und Klinik

Klassifikation atraumatisches KMÖ

ischämisch: - Osteonekrose (ON)

- Osteochondrosis dissecans (OD)

- Knochenmarködemsyndrom (KMÖS)

- complex regional pain Syndrom (CRPS)

reaktiv: - Arthritis (entzündlich, infektiös), Arthrose

- Tumor

- postoperativ

Klassifikation traumatisches KMÖ

mechanisch: - Knochenmarkkontusion (Bone bruise)

- Mikrofraktur

- Stress-KMÖ

- Stressfrakturen

- postoperativ

Bildgebende Diagnostik:

• Röntgen: - zu Beginn meist unauffällig

- später periartikuläre Demineralisation

• Szintigraphie:- Mehranreicherung in den ersten Tagen

• CT:

- keine Aussage (außer Frakturausschluß)

• MRT: - Goldstandard

atraumatisches KMÖ als Ausschlussdiagnose, cave: Osteonekrose!

Sonderform: regional wandernde „Osteoporose“

Charakterisierung Osteonekrose (ON):

• Lokalisation: Epiphyse oder Apophyse, selten Metaphyse

• Ursache: primäre oder sekundäre Durchblutungsstörung

• Pathophysiologie: Untergang von spongiösem Knochen

• Stadienhafter Verlauf & Klinik

• Namensterminologie oft nach Erstbeschreiber (M. Perthes, Kienböck, Ahlbäck, Panner etc.)

Der natürliche Verlauf der klinischen Symptome mit Rückgang der Schmerzen und des KMÖS variiert

zwischen 6 und 18 Monaten. Der Verlauf einer ON hingegen ist i.d.R. rasch progredient mit der

Entwicklung schwerer sekundärer Arthrosen. Die genaue Unterscheidung zwischen beiden

Erkrankungen ist oft erschwert und daher die korrekte Diagnosestellung oft protrahiert.

Datenlage zur Therapie ist dünn mit geringer Evidenz!

Generelle Therapieoptionen:

• Entlastung

• Magnetfeld

• Stoßwelle

• Hyperbare Oxygenierung

• Infusionen (Iloprost, Bisphosphonate)

• Anbohrung

• Umstellung

• Endoprothetik

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Script– R1203 DVO Spezialkurs – 10.11.2012 - Regensburg

Übersicht kons. Therapie der HKN

Therapie Erfolgsrate Studienlage

Entlastung 25-30% Ia (Metaanalyse), gut

Magnetfeld 60-85% II, III; ausreichend

Stoßwelle 65-90% Ib, II; befriedigend

Oxygen 80% (Stad. I) II, mangelhaft

Iloprost

90% (Stad. I)

60% (Stad. II)

Ib, befriedigend

Bisphosphonat 80-90% Ib, II; befriedigend

Iloprost

intravenös 20(-40)µg über 6-8 Std. für 3-5 Tage, stationär unter kardiopulmonalem Monitoring, teuer,

off-label, häufig Nebenwirkungen (Blutdruck, Kopfweh, Übelkeit, rush, AP-Symptomatik..)

Ibandronat

intravenös 4(-6)mg 1x/ Monat für 3-4 Monate (auch 2-4mg alle 3 Monate beschrieben), ambulant,

teuer, off-label, selten Nebenwirkungen (grippeähnlich), cave: Kiefernekrosen (Zahnstatus!), Ca-

Spiegel und Nephrologie

Anbohrung (core decompression) mit rascher Beschwerdelinderung, gute Erfolgsaussicht insbesondere

auch bei ON, aber operativer Eingriff

Eigene Erfahrung mit bestem Erfolg der Kombination aus Anbohrung und Iloprost bei KMÖ und in

Frühstadien der ON.

Symptomatische Therapie und Teilbelastung bei selbstlimitierender Erkrankung des KMÖS ist

naheliegend und sollte immer erster therapeutischer Ansatz sein!

Bei reaktivem KMÖ muss die Ursachenforschung und Behandlung der Ursache im Vordergrund stehen,

beim mechanischen KMÖ die Schonung.

Zusammenfassung

• Knochenmarködeme mit unterschiedlicher Ätiologie (ischämisch, mechanisch, reaktiv)

• Therapie KMÖ abhängig von Ätiologie (symptomatisch, Anbohrung, Infusion)

• Infusionen trotz off-label Therapie zu erwägen

• ON erkennen, nicht als KMÖS fehldeuten

• Kons. Therapie der ON mit unzureich. Studienlage

• Operat. Therapie: Frühphase Anbohrung, Spätphase Gelenkersatz (Standardprothese)

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Frakturheilung und Endoprothesenintegration unter Bisphosphonaten

Lektion 12: Dr. Benjamin S. Craiovan

1. Frakturheilung und BiP

Angriffsort der Bisphosphonate

Der Knochen setzt sich v. a. aus einem kristallinen Salz und einer Matrix zusammen. Die

Bestandteile des im Knochen enthaltenen Kristallsalzes sind Kalzium und Phosphat. An diesen

Kristallsalzen auf der Knochenoberfläche greifen die Osteoklasten, an.

Genau an dieser Stelle postieren sich auch die Bisphosphonate. Sind die Salzkristalle der

Knochensubstanz durch die Bisphosphonate besetzt, können sich die für den Knochenabbau

verantwortlichen Osteoklasten hier nicht mehr anlagern und es kommt zur Hemmung des

Knochenabbaus.

Frakturheilung

Eine Fraktur führt zunächst zu einem Verlust an Knochenintegrität und –kontinuität sowie zur Ruptur

von Blutgefäßen.

Im Verlauf zeigt sich eine temporäre Erweiterung des Frakturspalts durch den osteoklastären Abbau

der Frakturenden. Es folgt das langsame Verschwinden der Frakturlinie durch Mineralisation des

Knorpelgewebes bis zur Bildung eines mineralisierten Knochens, der schließlich annährend die

Originalform wiedererlangt.

Im Falle einer rigiden Fixation der Fragmente durch eine interne Osteosynthese

(Kompressionsplatte) ist keine Überbrückung des Frakturspalts mit Kallusbildung notwendig. Die

Knochenheilung verläuft durch direkte Vereinigung von einem Fragment zum anderen, gewöhnlich

durch lamellären Knochen. Im zweiten Schritt findet an der Frakturstelle das Havers-Remodeling, wie

bei den nicht starr fixierten Frakturen, statt.

Kallusmorphologie

Die mechanische Belastbarkeit hängt von drei Faktoren ab

a) Kallusvolumen,

b) Knochenmineraldichte (BMD, bone mineral density), diese kann sich unter der Therapie mit

Bisphosphonaten messbar verändern und

c) Knochenqualität (Kristallgrösse, -form und –abstand, Lebenszeit der Osteozyten (Apoptose) und

Knochenumsatz (turnover)

BiP-Langzeittherapie und Frakturheilung

Bei der Langzeittherapie von Bisphosphonaten kommt es zu einer Hemmung des Knochenumsatzes

(turnover) – wie bei der Osteopetrosis – somit nimmt zwar die Knochenmasse zu, der Knochen wird

jedoch steif und starr und bricht leichter.

Das reduzierte Remodeling führt zu einer verminderten Knochenelastizität und zu einem erhöhten

Frakturrisiko.

Hohe Dosierung von Bisphosphonaten führt über einen kurzen Behandlungszeitraum zu einer

verminderten mechanischen Belastbarkeit „ultimate stress“ des Frakturkallus.

Normale Dosierung der Bisphosphonate bewirkt eine verlangsamte Knochenresorption und einen

ausgeglichenen Knochenturnover (bessere Knochenqualitat), sodass die Knochenmasse zunimmt und

die Frakturinzidenz (z. B. bei Osteoporose) gesenkt werden kann.

Die Verbesserung der mechanischen Belastbarkeit des Kallus resultiert v. a. aus der Zunahme des

Kallusvolumens, besonders des äußeren Durchmessers.

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Für die Frakturheilung besteht kein Grund, die Behandlung mit Bisphosphonaten zu beenden oder zu

vermeiden, zumindest nicht bei der Dosierung, welche langfristig prophylaktisch in der

Osteoporosetherapie angewendet werden.

Eine neu aufgetretene Fraktur sollte die Initiierung der medikamentösen Therapie mit

Bisphosphonaten nicht ausschließen, da Bisphosphonate die Konsolidierung der Fraktur nicht

behindern.

Bisphosphonate verzögern die Frakturheilung, reduzieren die -stabilität jedoch nicht.

Bei der intravenösen BiP-Applikationsform sind zwei bis vier Wochen Abstand zum frischen

Frakturereignis einzuhalten, um die Kumulation des BiP im Kallus zu vermeiden.

2. Endoprothesenintegration und BiP

Die zur Behandlung der Osteoporose eingesetzten Bisphosphonate könnten die Überlebenszeit von

Endoprothesen verlängern. In einer Kohortenstudie mit ca. 42.000 Patienten war die Verordnung

der Medikamente mit einer Halbierung der Revisionsoperationen verbunden.

Eingriffsmöglichkeiten ergeben sich mit dem Endziel einer Verbesserung der Prothesenstandzeit

im Langzeitverlauf und erscheinen jetzt schon v. a. in Problemfällen der Endoprothetik, wie

beispielsweise Wechseloperationen mit schlechtem Knochenlager, gerechtfertigt zu sein.

Der Einsatz von Bisphosphonaten in der Endoprothetik ist das jüngste Anwendungsfeld dieser

Substanzgruppe.

In hochdosierter Applikation sind Bisphosponate in der Lage, eine quantitative Verbesserung und

eine zeitliche Verkürzung der Osseointegration metallischer Implantate zu etablieren. Bisphosphonate

könnten die so genannte aseptische Lockerung der Prothesen vermutlich verhindern.

Bisphosphonate unterdrücken die durch Makrophagen vermittelte Fremdkörperreaktion im

Rahmen der Freisetzung von Abriebpartikeln der Prothese und reduzieren oder verhindern die

Entwicklung periprothetischer Osteolysen infolge des „stress shieldings“.

Der endgültige Nutzen einer begleitenden Bisphosphonat-Therapie ist in weiteren klinischen Studien

zu untersuchen und zu beweisen.

In hoher Dosierung müssen in diesem Zusammenhang die Vorteile der Bisphosphonate gegenüber

deren potentielle Nebenwirkungen (Kiefernekrose, atypische Knochenbrüche, Magen-Darm-Probleme)

abgewogen werden.

Literatur:

[1] S. Khosla, J. P. Bilezikian, D. W. Dempster, E. M. Lewiecki, P. D. Miller, R. M. Neer, R. R.

Recker, E. Shane, D. Shoback, und J. T. Potts, „Benefits and risks of bisphosphonate therapy for

osteoporosis“, J. Clin. Endocrinol. Metab., Bd. 97, Nr. 7, S. 2272–2282, Juli 2012.

[2] D. Prieto-Alhambra, M. K. Javaid, A. Judge, D. Murray, A. Carr, C. Cooper, und N. K. Arden,

„Association between bisphosphonate use and implant survival after primary total arthroplasty of the

knee or hip: population based retrospective cohort study“, BMJ, Bd. 343, S. d7222, 2011.

[3] C. Seebach, A. Kurth, und I. Marzi, „[The influence of bisphosphonates on fracture healing]“,

Orthopade, Bd. 36, Nr. 2, S. 136–140, Feb. 2007.

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