Z1301 Grundkurs 1.pdf - OSTAK

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Z1301 Grundkurs 1.pdf - OSTAK

Grundkurs I

Osteoporose als

wichtigste osteologische

Erkrankung

Script

Kursleitung:

PD Dr. med. Gabriele Lehmann

Referenten:

PD Dr. med. Klaus Abendroth

Prof. Dr. med. Franz Jakob

Prof. Dr. med. Helmut Minne

Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

PD Dr. med. habil. Stephan Scharla

Dr. med. Volker Ziller

09.+10.03.2013 – Weimar


Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Genetik

Lektion 2: Prof. Dr. med. Franz Jakob

Die Genetik beschäftigt sich mit der Vererbung und der Funktion der Gene. Die

genetische Grundinformation für den Bauplan und die Funktion des Organismus ist in der

DNS enthalten. Eine komplexe Maschinerie von Bindungsproteinen und Enzymen

reguliert die Verpackung, die Ablesbarkeit und die Zugänglichkeit der DNS-Regionen, die

für Eiweiße kodieren. Die Ablesbarkeit der Information und die Zugänglichkeit der DNS

können sich im Laufe des Lebens verändern. Man nennt diese Modifikation der

Umsetzbarkeit genetischer Information Epigenetik. Epigenetische Veränderungen

können sich sehr stark auswirken und damit die einmal festgelegte genetische

Information individuell wesentlich verändern. Auch hierfür existiert eine komplexe

Regulationsmaschinerie. Die Epigenetik wird in den nächsten Jahren unsere Sichtweise

der Dinge erheblich verändern, eine Entwicklung, die bereits begonnen hat. Einflüsse aus

der Umwelt und der Lebensweise sind ebenfalls in der Lage, die Umsetzung der

Information aus den Erbanlagen zu modifizieren (Gen-Umwelt-Interaktion).

Der Aufbau und die Funktion des Skeletts sind sehr stark von erblicher Information

geprägt. Im Durchschnitt sind z.B. die Anatomie des Knochens und sein Stoffwechsel zu

50-80 % genetisch determiniert. Krankheiten und milde Störungen des Skeletts können

durch Änderungen der genetischen Information verursacht und weitergegeben werden.

Wir unterscheiden zwischen monogenetischen und polygenetischen Erkrankungen.

Bei monogenetischen Erkrankungen wird durch eine Mutation im Bereich eines Gens eine

Störung der Entwicklung und / oder der Funktion festgelegt. Eine solche Mutation aus der

väterlichen oder mütterlichen Familie kann sich dominant auswirken und bereits bei

Anwesenheit auf einem einzigen Chromosom zur Krankheit führen, oder es braucht die

gleiche respektive eine ähnlich wirksame Störung auf dem Chromosom des anderen

Elternteils um manifeste Krankheit hervorzurufen (autosomal dominant oder rezessiv).

Im Gegensatz dazu werden bei polygenetischen Erkrankungen immer eine ganze Reihe

von Genen von Veränderungen (Polymorphismen) betroffen, die sich sehr mild auf die

Funktion des resultierenden Proteins auswirken, aber in ihrer Zusammensetzung dann

einen Risikofaktor für die Entstehung von Krankheit darstellen. Meist bestehen solche

Veränderungen aus Mutationen einzelner Nukleotide der DNS („single nucleotide

polymorphisms“, SNPs). Diese haben dann entweder einen Basenaustausch mit Änderung

der Aminosäuresequenz zur Folge, oder sie betreffen wichtige regulatorische Sequenzen

in den Steuereinheiten der DNS.

Beispiele monogenetischer Krankheiten des Knochens sind die Osteogenesis

Imperfecta, die Hypophosphatasie und die erblichen Formen der

hypophosphatämischen Rachitis, die das Gen des Kollagen 1, der Alkalischen

Phosphatase oder des FGF23 betreffen. Sie fallen in der Regel bereits in der Kindheit auf

und fordern uns interdisziplinär heraus, was die lebenslange Betreuung angeht.

Polygenetische Erkrankungen sind die Arthrose und die Osteoporose. Sie entstehen

durch multiple Veränderungen von Genen, die eine bedeutende Rolle spielen in der

Regulation des Knochenstoffwechsels, der Knorpelphysiologie und der gesamten Funktion

der muskuloskelettalen Einheit. Somit können die betreffenden genetischen

Veränderungen alle möglichen Gene betreffen vom Kalziumstoffwechsel über die

Regulationsnetzwerke mesenchymaler Differenzierung bis hin zu Hormonwirkung und

Hormonstoffwechsel und bis zur Alterung. Während man bei der Suche nach genetischen

Faktoren der Arthrose in den letzten Jahrzehnten eher wenige Fortschritte erzielen

konnte, kommt man der Situation bei der Osteoporose zusehends näher. Tatsächlich

zeigen z.B. Polymorphismen im Gen des Vitamin D-Rezeptors, des

Parathormonrezeptors, des Östrogenrezeptors, von LRP5, SOST und in Genen der

RANK/RANKL Signalkaskade in großen Populations-weiten Studien Assoziationen mit der

Frakturinzidenz. Eine kürzlich publizierte Studie des „Genetic Factors for Osteoporosis

Consortium“ beschreibt 150 identifizierte Kandidatengene (Richards et al. 2009).

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Möglicherweise lässt sich in naher Zukunft hieraus eine Chip-Analyse entwickeln, die bei

entsprechend kostengünstiger Umsetzung in unsere Routinediagnostik eingehen kann.

Derzeit sind wir in der Routine noch ein Stück weit davon entfernt. Die Einordnung

solcher Befunde wird zudem in der klinischen Praxis auch erschwert, weil es auch sehr

starke protektive Polymorphismen gibt, die einen Schutz vor Fragilitätsfrakturen

vermitteln und damit das Risiko anderer Polymorhismen wieder neutralisieren (Gen-

Gen-Interaktion). Polymorphismen des LRP 5 Gens, die einen Phänotyp der hohen

Knochenmasse bedingen, sprechen für solche protektive Mechanismen, die wir bisher in

unseren Überlegungen sicher zu wenig bewertet haben. Insofern müsste eine sorgfältige

Familienanamnese nicht nur die Frage nach dem Vorkommen von Fragilitätsfrakturen

beinhalten, sondern auch diejenige nach dem auffälligen Fehlen jeglicher Knochenbrüche.

Aktuelle Übersichten in der Literatur vermitteln detaillierteres Wissen für Interessierte

(Dai and Ikegawa; Herrero-Beaumont et al., 2009; Karasik and Kiel ; Li et al. ; Richards

et al., 2009; Valdes and Spector, 2009).

Lernziele: Wir sollten wissen, dass sowohl monogenetische als auch polygenetische

Erkrankungen respektive Konstellationen unter den Muskuloskelettalen Erkrankungen

und Verletzungen eine sehr große Rolle spielen und dass ein Grundverständnis für die

Mechanismen von Vererbung in der Osteologie notwendig ist. Die Volkskrankheiten in der

Osteologie sind zu einem großen Teil genetisch determiniert. Genetische

Voraussetzungen können durch epigenetische Veränderungen im Laufe des Lebens

modifiziert werden und die Dominanz solcher Konstellationen des Erbguts kann bis zu

einem gewissen Grad durch Umwelt und Lebensweise beeinflusst werden, was bedeutend

ist für die Lebensberatung, die Prävention und die Therapie. Je jünger das

Manifestationsalter, desto häufiger sollten wir auch an genetische Syndrome als Ursache

von Erkrankungen denken und in Zusammenarbeit mit der Humangenetik auch die

Seltenen Erkrankungen in unserem Feld betreuen. Viele der monogenetischen

Erkrankungen sind bereits heute eindeutig zu diagnostizieren und zuzuordnen. Für die

polygenetischen Erkrankungen werden wir in Zukunft zur Erfassung der

Risikokonstellation auch entsprechende Tests an die Hand bekommen. Für den

Augenblick hilft nach wie vor eine sorgfältige Familienanamnese bei der Erfassung von

Risikokonstellationen.

Literatur:

1. Dai, J., and Ikegawa, S. Recent advances in association studies of osteoarthritis

susceptibility genes. J Hum Genet.

2. Herrero-Beaumont, G., Roman-Blas, J.A., Castaneda, S., and Jimenez, S.A.

(2009). Primary osteoarthritis no longer primary: three subsets with distinct

etiological, clinical, and therapeutic characteristics. Semin Arthritis Rheum 39, 71-

80.

3. Karasik, D., and Kiel, D.P. Evidence for Pleiotropic Factors in Genetics of the

Musculoskeletal System. Bone 2010.

4. Li, W.F., Hou, S.X., Yu, B., Li, M.M., Ferec, C., and Chen, J.M. Genetics of

osteoporosis: accelerating pace in gene identification and validation. Hum Genet

127, 249-285.

5. Richards, J.B., Kavvoura, F.K., Rivadeneira, F., Styrkarsdottir, U., Estrada, K.,

Halldorsson, B.V., Hsu, Y.H., Zillikens, M.C., Wilson, S.G., Mullin, B.H., et al.

(2009). Collaborative meta-analysis: associations of 150 candidate genes with

osteoporosis and osteoporotic fracture. Ann Intern Med 151, 528-537.

6. Valdes, A.M., and Spector, T.D. (2009). The contribution of genes to

osteoarthritis. Med Clin North Am 93, 45-66.

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Biomechanik und Knochenqualität

Lektion 3: PD Dr. med. Klaus Abendroth

Alle Bauelemente, die der Erhaltung der Körperform und der Fortbewegung dienen, sind

im System des Stütz- und Bewegungsapparates zusammengefasst. Der

Stützapparat ist die passive Form des Bewegungsapparates (B.KUMMER, 2005).

Die Funktion der Knochen im Bewegungsapparat als Hebel zwischen den gelenkigen

Verbindungen erfordert biomechanisch unterschiedliche Strukturen. Kompakte kortikale

Röhrenknochen mit hoher Steifheit können als Bewegungshebel große Kräfte

aufnehmen und trabekulär-spongiöse Strukturen verteilen die einwirkenden Kräfte

zur Anpassung an die geringere Festigkeit des Knorpels im Gelenk- bildenden Bereich auf

größere Flächen.

Form und Struktur der jeweiligen Knochenbereiche sind der biomechanischen Inanspruchnahme

angepasst.

Die Biomechanik erfasst und beschreibt die Reaktion des Organismus und seiner

Bauteile auf die mechanische Inanspruchnahme. Dabei handelt es sich um Stoffwechselund

Wachstumsvorgänge, die zur Ausbildung einer bestimmten Struktur und Gestalt

führen. Diese Rückkoppelung unterscheidet grundsätzlich die Biomechanik von der

technischen Mechanik.

Die kausale Histogenese (PAUWELS, 1965) beschreibt den Vorgang der funktionellen

Anpassung spezifischer Gewebe unter dem Einfluss genau definierter Umweltreize. Dies

gilt speziell für die mechanische Beanspruchung von Knochen, Knorpel und Bindegewebe.

Ein Organ oder ein Organsystem ist an seine spezifische Funktion angepasst, wenn ein

Maximum an Leistung mit einem Minimum an Material erreicht wird (Maximum-Minimum-

Gesetz, ROUX 1895).

Diese Anpassung an die Funktion wird durch die Ausübung derselben erreicht.

(WOLFF’sches Gesetz, 1870,1892)

Das Knochenmaterial ist ein Kompositwerkstoff aus einer dehnungselastischen

Proteinmatrix und einer festen unelastischen Hydroxylapatit-Kristall- Einlagerung. Der

Mineralisationsgrad der Proteinmatrix entscheidet über Elastizität und Bruchfestigkeit.

Beide Komponenten sind in ein biologisch aktives, lebendes System integriert, das in der

Lage ist, sowohl die Proteinmatrix als auch das Hydroxylapatit den äußeren Bedingungen

anzupassen, zu erneuern, zu vermehren oder auch abzubauen.

Die Basis des biologisch aktiven Systems des Knochens sind Osteoblasten, Osteoklasten,

Osteozyten und die endostalen Liningzellen.

Der morphologische Organverbund von Knochen und hämatologischem Mark stellt dabei

an die Nahrungs- und Energieversorgung über das Gefäßsystem besondere, auch

biomechanische Anforderungen.

Die Integration des Knochens in das Gesamtsystem des Stütz- und Bewegungsapparates

bedingt eine weitere biomechanische Regulationsebene, die von neuromuskulären und

endokrinen Steuerungsmechanismen beeinflusst wird. Die folgenden unterschiedlichen

Regulationsebenen sichern die biomechanische Stabilität sowohl des Knochens als auch

des gesamten Bewegungsapparates.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Im Utah-Paradigma (FROST 1992) werden in der täglichen Verformung der

Knochenstruktur durch die Einwirkung der Muskelkraft die für Knochenmasse und –

struktur entscheidenden Impulse beschrieben. Die Stärke der Verformung bestimmt die

jeweilige Reaktion des Knochengewebes von Knochen-Anbau (Modelling), -Erhaltung

(Remodelling), -Abbau bis hin zu Mirko- und Makrofrakturen. Die Sensibilität des

Knochengewebes für biomechanische Impulse und deren Folgen wird hormonell

gesteuert.

So ändert sich z.B. das Verhältnis von Knochen- zur Muskelmasse mit dem Einsetzen

bzw. mit dem Sistieren der Östrogen- bzw. der Testosteronproduktion (FERRETTI,

SCHIESSL, FROST).

Die biomechanischen Impulse werden im Knochengewebe über intrakanalikuläre

Druckwellen von den Osteozyten, dem Mechanostat des Knochens, empfangen. Das

SOST-Gen des Osteozyten entscheidet je nach biomechanischer Information und

hormoneller Konstellation lokal über Knochenan- oder -abbau. Die „Information“ der den

entsprechenden Knochenumbau ausführenden Osteoklasten bzw. Osteoblasten erhalten

die entsprechenden Vorläuferzellen über die endostalen Liningzellen.

Der Knochen dient dem Knochenmark als Hülle und Stütze. Knochen und Mark haben

aber teilweise ein gemeinsames Blutgefäßsystem, das im Knocheninneren Sinus

ausweist, deren Gefäßwände den Zellaustausch mit dem Mark ermöglicht. Das geschieht

auf niedrigem Druckniveau. Der Blutrückfluss aus dem Knochen ist besonders in der

unteren Körperhälfte deshalb auf eine aktive Pumpfunktion der Skelettmuskulatur

angewiesen. Der Knochen muss durch Muskelaktivität „gemolken“ werden

(R.BURKHARDT, 1961). Ein fehlender Rückstrom führt zur Azidose im inneren der

Knochen und zur Kalziumausschwemmung. Ein Phänomen, das bei Inaktivität und bei

Schwerelosigkeit zum Knochenmineralverlust führt.

Die Regelung der biomechanischen Gesamtfunktion des Stütz- und

Bewegungsapparates erfolgt über afferente, zentralnervöse und efferente Strukturen

unter Einbeziehung aller Sinnesinformationen. Feed back Informationen von

Mechanorezeptoren, aus Proprio- und Nozizeption zur Muskelspannung, aus

Gelenkpositionen und Knochenfestigkeit sichern die Körperposition. Feed forward

Ansteuerungen aller genannten Strukturen bereiten den Bewegungsimpuls vor.

Fehlsteuerungen in diesem System können zum Beispiel durch spontane maximale

Muskelkraftentfaltung Ursache für eine Hüftfraktur vor einem Sturz sein.

Die Knochenqualität wird klinisch durch die Bruchfestigkeit und das Frakturrisiko im

Gesamtsystem determiniert. Diese klinische Gesamtqualität ist durch die Qualität der

Einzelkomponenten zu sichern.

So können entsprechende Mängel in der Knochenqualität bestimmt werden durch

Veränderungen:

- im Kompositwerkstoff Knochen (Untermineralisation – osteomalazische

Komponente, veränderte Proteinmatrix),

- in der Struktur der einzelnen Knochen (z.B. Architektur des Schenkelhalses,

postmenopausale endostale Kompakta-Reduktion),

- im biologischen Adaptationsprozess des Knochengewebes (endokrine Steuerung

zu low- oder high-Turnover) und

- in der neuromuskulären Fedd-back-Regulation des gesamten Stütz- und

Bewegungsapparates.

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Diagnostik und Differentialdiagnostik osteoporotischer Frakturen

Lektion 4: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Eine Osteoporose ohne Frakturen ist asymptomatisch. Die Erstmanifestation der

Osteoporose erfolgt durch eine Fraktur. 34,8% aller Frakturen in Europa sind

osteoporosebedingt, das bedeutet 620.000 proximale Femurfrakturen, 490.000 klinische

Wirbelkörperfrakturen sowie 574.000 distale Radiusfrakturen in Europa pro Jahr mit

weiter steigender Tendenz. Bei den über 50-jährigen werden 1/3 aller Frauen und 1/5

aller Männer eine osteoporosebedingte Fraktur erleiden.

Ist somit jede Fragilitätsfraktur des über 50-jährigen osteoporosebedingt? –Nein! Es ist

wichtig, die Differentialdiagnosen zu beachten. Die Diagnostik zur Abklärung

osteoporotischer Frakturen erfolgt mittels bildgebender Verfahren: konventionelles

Röntgen, CT, MRT sowie Knochenszinthigraphie.

Radiologische Kriterien einer präklinischen Osteoporose sind das verstärkte Hervortreten

der Grund- und Deckplatten (Rahmenwirbel), die Transparenzerhöhung der Wirbelkörper

sowie die Betonung der vertikal verlaufenden Trabekel. Radiologische Kriterien einer

manifesten Osteoporose sind Wirbelkörperdeformierungen im Sinne von Fischwirbeln,

Keilwirbeln sowie Flach- oder Plattwirbeln. Eine Hyperkyphose der BWS kann auch ohne

Frakturen einhergehen. Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen stellen in der Regel

stabile Frakturen dar. Das Einbrechen der Hinterkante sollte den Verdacht auf ein

malignes Geschehen lenken. Die Wirbelkörpersinterungen sind häufig ein kontinuierlicher

Prozess. Zunächst kommt es zu einer Zunahme der

Wirbelkörperabschlussplattenkonkavität. Hieraus entwickelt sich ein zunehmender Keiloder

Fischwirbel bis zum vollständigen Wirbelkörperkollaps. 30-50% aller

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind klinisch stumm! Das Röntgenbild ist zur

Frühdiagnose einer Osteoporose ungeeignet. Erst wenn bereits ein Verlust von 30-40%

an Knochenmasse besteht, wird dieser nativ-radiologisch reproduzierbar erkannt. Die

semiquantitative Analyse der Wirbelkörperfraktur erfolgt als morphometrische Analyse

zwischen BWK 4 und LWK 4 mit der Methode nach Genant et al. (1993). Hiernach liegt

eine Wirbelkörperfraktur vor, wenn eine Wirbelkörperhöhe mindestens 20% niedriger als

die vergleichbare Höhe des darüber liegenden Wirbelkörpers ist. Entsprechend werden

drei Schweregrade der Wirbelkörperfrakturen unterschieden:

Grad I: Keilförmige oder bikonkave Deformität von 20-25%.

Grad II: Keilförmige oder bikonkave Deformität von 25-40%.

Grad III: Keilförmige oder bikonkave Deformität von >40%.

Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen befinden sich bevorzugt in der mittleren BWS

sowie im thorakolumbalen Übergang und der oberen LWS. Bei Wirbelkörpersinterungen

kranial von BWK 7 ist eine maligne Genese besonders in Betracht zu ziehen. Bei 2/3 der

Patienten mit radiologisch erfassbaren Wirbelkörperfrakturen sind diese nicht

diagnostiziert!

Frakturmuster:

Bei der postmenopausalen Osteoporose kommt es bevorzugt zu Frakturen der

Wirbelkörper (stammbetonte Osteoporose). Bei der „senilen“ Osteoporose ist häufiger

das periphere Skelett betroffen: pertrochantäre Femurfraktur, distale Radiusfraktur. Die

Differenzierung einer frischen gegenüber einen älteren Wirbelkörperfraktur gelingt mittels

MRT oder auch Skelettszintigraphie. Im MRT zeigt sich bei akuten Frakturen ein

Ödemnachweis. Die Skelettszintigraphie zeigt eine vermehrte lokale Tracer-Aufnahme.

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Das derzeit sensitivste Verfahren zur Erfassung von (frischen) Wirbelkörperfrakturen

stellt die MRT mit STIR-Sequenzen (Short Tan Inversion Recovery) dar. Hierbei handelt

es sich um fettunterdrückte T2-Sequenzen. Das CT ist die Methode der Wahl bei

traumatischen Frakturen, bei osteoporotischen Frakturen jedoch nur zweite Wahl nach

dem MRT. Eine Ausnahme stellen die Beckenfrakturen dar.

Das MRT weist gegenüber dem CT folgende Vorteile auf:

• Frakturalter-Bestimmung mittels intraossärem Ödem

• Abbildung größerer Wirbelsäulenabschnitte und auch auf Aufspüren okkulter

Frakturen in benachbarten Wirbelkörpern möglich

• Höhere Sensitivität bezüglich Differentialdiagnosen, wie Spondylitis oder Malignom

• Bessere Darstellung des Myelons

• Darstellung umgehender Weichteile

• Strahlungsarmut

Nachteile des MRT gegenüber dem CT stellen die geringere Verfügbarkeit, die

Nichteignung bei Schrittmacherträgern, die schlechtere Darstellbarkeit feiner

Knochenstrukturen, die höheren Kosten sowie Probleme bei Patienten mit Klaustrophobie

dar.

Differenzialdiagnosen zur osteoporotischen Wirbelkörperfraktur sind maligne

pathologische Frakturen, insbesondere durch Wirbelkörpermetastasen oder das multiple

Myelom, infektiöse Knochenveränderungen (Spondylodiszitis), metabolische

Knochenveränderungen, z.B. Osteomalazie oder Deformitäten nach M. Scheuermann.

Osteoporose

asymptomatisch ohne Frakturen

Erstmanifestation durch eine Fraktur

34,8 % aller Frakturen in Europa sind osteoporosebedingt

620.000 proximale Femurfrakturen

490.000 klinische Wirbelkörperfrakturen

574.000 distale Radiusfrakturen

pro Jahr in Europa mit weiter steigender Tendenz

Bei den über 50-Jährigen werden 1/3 aller Frauen und 1/5

aller Männer eine osteoporosebedingte Frakturen erleiden.

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Lektion 4 – Folie 3. – Klaus M. Peters 03/2013

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Prädilektionsstellen von osteoporosebedingten

Frakturen

prox. Oberarm

Wirbelkörper

Schenkelhals

dist. Unterarm

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Lektion 4 – Folie 4. – Klaus M. Peters 03/2013

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WK-Fraktur: häufigste osteoprotische Fraktur

proximale Femurfraktur: schwerwiegendste

Fraktur

erhöhtes Risiko für Folgefrakturen:

EPOS-Studie (Lunt et al. 2003):

Relatives Risiko für Folgefrakturen erhöht sich

um das 3,2-fache nach 1 WK-Fraktur

9,8-fache nach 2 WK-Frakturen

23-fache nach 3 WK-Frakturen

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Lektion 4 – Folie 5. – Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Radiologische

Kriterien der präklinischen Osteoporose

verstärktes Hervortreten der Grund- und

Deckplatten (Rahmenwirbel)

Transparenzerhöhung der Wirbelkörper

Betonung der vertikal verlaufenden Trabekel

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Lektion 4 – Folie 15. – Klaus M. Peters 03/2013

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Radiologische Kriterien der manifesten

Osteoporose

Wirbelkörperfrakturen als

- Fischwirbel

- Keilwirbel

- Flach- oder Plattwirbel

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Lektion 4 – Folie 17. – Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Semiquantitative

Wirbelkörperfraktur

morphometrische Analyse

(zwischen BWK4 und LWK 4)

Hp

Hm

Ha

Eine Wirbelkörperfraktur liegt vor, wenn eine der

Wirbelkörperhöhen mindestens 20% niedriger als die

vergleichbare Höhe des darüberliegenden Wirbelkörpers ist.

(nach Genant et al. JBMR 8, 1137-1148 (1993))

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Lektion 4 – Folie 1. – Klaus M. Peters 03/2013

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3 Schweregrade der Wirbelkörperfrakturen

Klassifikation osteoporotischer Wirbelkörper-frakturen

nach der semiqantitativen Methode

(Genant et al. 1993)

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 4 – Folie 28. – Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Epidemiologie osteoporotischer Frakturen

Lektion 5: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Bereits im Jahr 2003 hat die WHO die Osteoporose als eine der 10 ökonomisch

bedeutsamsten Volkskrankheiten eingestuft. Aufgrund des weltweiten demographischen

Wandels wird ein weiterer Anstieg osteoporotischer Frakturen und dementsprechend ein

wachsender Versorgungsbedarf erwartet. Laut EVOS-Studie haben 4,1 Millionen

Menschen in Deutschland mindestens eine osteoporotische Wirbelkörperfraktur. 6,4

Millionen Menschen über 50 Jahre haben eine Frakturgefährdung. Neuere epidemiologische

Daten über die Osteoporose in Deutschland aus der Bone Evaluation-Study

(BEST) aus dem Jahre 2009 geben eine Prävalenz für Frauen über 50 Jahre mit 24%, für

Männer über 50 Jahre mit 6% an. Bei 6,3 Millionen Osteoporose-Betroffenen in

Deutschland wird von 885.000 Neuerkrankungen pro Jahr ausgegangen (1).

Unter den osteoporotischen Frakturen stellt die Hüftfraktur die schwerwiegendste

osteoporotisch bedingte Fraktur dar. Innerhalb von 12 Monaten nach einer Hüft-Fraktur

sterben 20-30% der Patienten. Weitere 22% der Patienten kommen in ein Pflegeheim.

Nur 24-50% erlangen ihre vollständige körperliche Mobilität wieder. French und

Mitarbeiter (2008) kamen sogar auf eine Pflegeheimquote von 64% innerhalb der ersten

12 Monate nach Schenkelhalsfraktur. Osteoporotische Frakturen beanspruchen mehr

Krankenhaustage als Herzinfarkt und Brustkrebs. Nicht jeder Sturz des Älteren führt zu

einer Fraktur. Ca. 30% der über 65-jährigen stürzen einmal pro Jahr. Bei den über 80-

jährigen beträgt die Quote ca. 50%. Jeder zehnte Sturz bedarf einer

Krankenhausbehandlung, jeder hundertste Sturz führt zu einer proximalen Femurfraktur.

Vogel und Mitarbeiter (2008) führten eine Untersuchung zur Versorgungsrealität

osteoporotischer Frakturen in Unfallchiurgischen Kliniken in Deutschland durch. Es zeigte

sich, dass in 30% der Kliniken eine leitliniengerechte Diagnostik, in 51% eine

leitliniengerechte Therapie durchgeführt wurde. Eine leitliniengerechte Versorgung, d.h.

leitliniengerechte Diagnostik und Therapie erfolgte jedoch nur 12% der Unfallchirurgischen

Kliniken in Deutschland (2).

Kosten

Allein in Deutschland kosten die osteoporotischen Frakturen fünf Milliarden Euro pro Jahr.

Jede Hüftfraktur kostet im ersten Jahr nach der Fraktur in Deutschland ca. 17.500 Euro.

Die proximale Femurfraktur ist nach der Wirbelkörperfraktur und der Handgelenksfraktur

zwar nur die dritthäufigste osteoporosebedingte Fraktur, er braucht aber 61-72% der

Gesamtkosten für Osteoporose. Die Hüftfraktur-Inzidenz wird aufgrund der Demographie

in den nächsten 50 Jahre weiterhin deutlich ansteigen. Zur Verbesserung der Versorgungssituation

in Deutschland wurde das Osteoporoseregister eingeführt. Hierdurch ist

eine verbesserte Leitlinienimplementierung, eine Verbesserung der Betreuungsqualität

der Patienten, eine Darstellung der tatsächlichen Mobilität und damit eine schrittweise

Beseitigung der Unterversorgung in Deutschland möglich. Hieraus liefert das

Osteoporoseregister Daten zur Wirksamkeit der Therapie, zur Compliance der Patienten

sowie auch zu Nebenwirkungsraten.

Literatur:

1. Hadji P et al.: Epidemiologie der Osteoporose: Bone Evaulation study. Dtsch

Arztebl Int. 110 (4):52-57 (2013)

2. Vogel T et al.: Versorgungswirklichkeit bei osteoporosebedingten Frakturen in der

deutschen Unfallchirurgie. Unfallchirurg 111: 869-877 (2008)

3. Frerichmann U et al.: Proximale Femurfrakturen im Alter. Unfallchirurg 110: 610-

616 (2007)

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EVOS 1

Prävalenz und Epidemiologie der

Osteoporose in Deutschland

4,1 Mio. Menschen mit Wirbelkörperfraktur: 2,2 Mio. Frauen

1,9 Mio. Männer

6,4 Mio Menschen > 50 Jahre mit Frakturgefährdung: 4,8 Mio. Frauen

1,6 Mio. Männer

EPOS 2

⇒ Jährlich erleiden über 74.000 Frauen eine neue WK -Fraktur

⇒ das heißt: 204 Wirbelkörperfrakturen am Tag

⇒ 9 Wirbelkörperfrakturen pro Stunde

⇒ alle 7 Minuten eine neue Wirbelkörperfraktur

1. Felsenberg et al (1998); Med Klin 93: Suppl II: 31-34 / 2. Felsenberg et al. (2002) JBMR

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Lektion 5 – Folie 6– Klaus M. Peters 03/2013

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Epidemiologie der Osteoporose in Deutschland

BEST (Bone Evaluation Study) (2009) 1

Prävalenz

Frauen über 50 Jahre 24%

Männer über 50 Jahre 6%

6,3 Mio. Osteoporose-Betroffene in Deutschland

Neuerkrankungsrate pro Jahr 2,1%

(885.000 Neuerkrankungen)

1

Hadji et al. Dtsch. Ärztebl. 2013

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Lektion 5 – Folie 7– Klaus M. Peters 03/2013

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Krankenhausbehandlung:

Osteoporotische Frakturen beanspruchen mehr

Krankenhaustage als Herzinfarkt und Brustkrebs

Anteil an Krankenhaustagen in % *

5

4

3

2

1

0

Herzinsuffizienz

Oberschenkelhalsfraktur

Wirbelkörper-Fraktur

Brustkrebs

Myokardinfarkt

* Frauen ab 55 Jahren

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Lektion 5 – Folie 12– Klaus M. Peters 03/2013

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Versorgungsrealität Osteoporotischer Frakturen

in Unfallchirurgischen Kliniken in Deutschland

(Vogel et al. 2008)

30% leitliniengerechte Diagnostik

51% leitliniengerechte Therapie

12% leitliniengerechte Versorgung

(Diagnostik + Therapie)

2/3 der Klinken verfügen über kein standardisiertes

Vorgehen zur Versorgung von Patienten mit

osteoporosebedingten Frakturen.

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Lektion 5 – Folie 13– Klaus M. Peters 03/2013

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Osteoporose Prävalenz bei

Traumapatienten

Augat P.et al. Arch Orthop Trauma Surg (2010) 130:1405–1410

Observationsstudie aus einem deutschen Traumazentrum

233 Frauen älter als 50 Jahre mit 301 Frakturen

95/233 (43%) hatten zuvor eine Osteoporoseuntersuchung,

31/95 (28%) mindestens 1 Jahr eine anti-osteoporotische

Medikation (u.a. Bisphosphonate (n=14)

und Calcium und Vitamin D (n=12)

79/233 (29%) hatten bereits frühere Fraktur

(50 Unterarm-, 21 Wirbelsäulen- und 8 Hüftfrakturen).

44/79 (57%) Osteoporoseabklärung

19/79 (25%) erhielten spezielle Therapie.

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 5 – Folie 15– Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

010

Osteoporose-Register

Die Einführung eines Osteoporose-Registers ermöglicht

verbesserte Leitlinienimplementierung (der Osteologe erhält

einen verständlichen Handlungsalgorithmus)

Verbesserung der Betreuungsqualität für Patienten

Darstellung der tatsächlichen Morbidität

schrittweise Beseitigung der Unterversorgung

Regressvermeidung (standardisierte Dokumentation und

einheitliche, leitliniengerechte Therapie erleichtern wesentlich die

Handlungsbegründung im Rahmen von Budgetüberschreitungen)

kostbare Datenevaluation, z. B. zur:




Wirksamkeit der Therapie

Compliance

Nebenwirkungsrate u. v. mehr

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 5 – Folie 22– Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Behandlung osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen

Lektion 6: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Die Diagnostik von Wirbelkörperfrakturen erfolgt zunächst mittels Nativ-Röntgen in zwei

Ebenen. Zum sicheren Ausschluss einer Hinterkantenbeteiligung kann ggf. ein CT

erforderlich sein, zur Differenzierung einer frischen von einer älteren Wirbelkörperfraktur

eine MRT. Weiterhin ist differenzialdiagnostisch ein neurologisches Defizit auszuschließen.

Wurde eine osteoporotische Wirbelkörperfraktur nachgewiesen, stellen sich folgende

wichtige Fragen zu Behandlungsbeginn:

1. Kommt der Schmerz von der Fraktur?

30-50% aller osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind klinisch stumm!

2. Wie alt die Fraktur?

Die Anamnese hilft häufig nicht weiter.

3. Gibt es weitere Frakturen?

Bei vorliegenden Schmerzen in der osteoporotischen Wirbelsäule ist eine

Schmerzdifferenzierung entscheidend:

Handelt es sich um myofasziale Schmerzen, ossäre Schmerzen oder um kombinierte

myofaszial-ossäre Schmerzen? Myofasziale Schmerzen entstehen bei Osteoporose

aufgrund von Fehlstatik, Fehlhaltung und Fehldynamik. Typisch ist ein Hypertonus der

betroffenen Muskulatur. Es zeigt sich ein paravertebraler Druckschmerz, kein oder nur

ein geringer Klopfschmerz. Ossäre Schmerzen entstehen bei Osteoporose aufgrund von

Wirbelkörpersinterungen oder -frakturen. Hier findet sich ein deutlicher Klopf- bzw.

Druckschmerz der betroffenen Wirbelkörper. Bevorzugte Lokalisationen der

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind die mittlere BWS sowie der thorakolumbale

Übergang und die obere LWS.

Konservative Therapie bei akuten osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen nach

der DVO-Leitlinie Osteoporose:

Es ist eine schnellstmögliche Mobilisierung des Patienten zu Vermeidung von

Folgekomplikationen der Immobilität anzustreben. Typische Folgekomplikationen sind

Pneumonie, Thromboembolien sowie weitere funktionelle Verluste. Zum Einsatz

physikalischer Therapieverfahren in der Behandlung osteoporotischer

Wirbelkörperfrakturen und sich in der Leitlinie Osteoporose keine dezidierten Hinweise,

da keine Ergebnisse aus randomisierten klinischen Studien verfügbar sind.

Eine physikalische Schmerztherapie bei Osteoporose ist durch elektrische Reize

(Elektrotherapieverfahren), thermische Reize (hydrothermisch, hochfrequenzthermisch,

licht-thermisch) und auch mechanisch-dynamische Reize (Krankengymnastik, Massage)

möglich. Auch hier ist eine Schmerzdifferenzierung vor Beginn der Therapie

entscheidend. Beim akuten Knochenschmerz kommen eine entlastende Lagerung, die

mehrmals täglich analgetische Kryotherapie in Form von milder Kälte, kalte Wickel (15-

20° für 10-20 min.) sowie Kaltluftapplikationen (bis 30° C 300 ml pro Min. für 10 min.)

zum Einsatz.

Einen weiteren wichtigen Stellenwert in der konservativen Behandlung von

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen hat deren orthetische Versorgung. Ziele sind hier

die Schmerzreduktion, die Aufrichtung, d.h. die Reduktion der Hyperkyphosierung der

BWS, die Verbesserung der Lungenfunktion und damit die Verbesserung der

Lebensqualität. Beispiele für heutige Rückenorthesen bei osteoporotischen Frakturen sind

die Spinomed-Rückenorthese, die Vibrostatik-Orthese sowie die Osteomed-Osteoporose-

Orthese.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Indikationen für eine operative Behandlung von osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen

stellen instabile Wirbelkörperfrakturen dar, eine zunehmende Höhenminderung des

betroffenen Wirbelkörpers mit anhaltenden Schmerzen, konservativ nicht ausreichend

therapierbare Schmerzen sowie höhergradige Frakturen mit resultierender starker

Kyphosierung dar.

Kyphoplastie und Vertebroplastie

Beide Verfahren haben klinisch eine relevante schmerzlindernde Wirkung bei frischen

Wirbelkörperfrakturen (Evidenz Grad C). Hinsichtlich Risiken und Nützen liegen bisher

keine ausreichenden Langzeiterfahrungen vor.

Gemäß DVO-Leitlinie 2009 liegen folgende Indikationen zum Einsatz sowohl der

Vertebroplastie als auch der Kyphoplastie vor

• nach einem dokumentierten konservativen Therapieversuch über drei Wochen

• nach Ausschluss degenerativer Wirbelsäulenveränderungen als

Beschwerdeursache

• nach dokumentierter interdisziplinärer gutachterlicher Einzelfalldiskussion.

Zu den Verfahren im Einzelnen:

Vertebroplastie

Hier wird eine perkutane transpedikuläre Applikation von Knochenzement durchgeführt.

Es kommt zu einem Schmerzrückgang bis 90%. Die Kosten der Vertebroplastie sind

gering, die Wiederaufrichtung des betroffenen Wirbels ist nicht möglich. Es liegt ein

größeres Risiko des Zementaustritts vor.

Kyphoplastie

Es erfolgt eine perkutane transpedikuläre Applikation von Knochenzement nach

Ballondilatation und Hohlraumbildung. Auch hier ist ein Schmerzrückgang bis 90%

möglich. Die Kosten sind im Vergleich zur Vertebroplastie hoch. Bei frischen Frakturen

soll eine Wiederaufrichtung des Wirbels möglich sein. Das Risiko des Zementaustritts ist

deutlich geringer.

Radiofrequenz-Kyphoplastie

Bei einer Radiofrequenz-Kyphoplastie liegt eine höhere Viskosität des PMMA-Zementes

mithilfe von Radiofrequenzenergie. Die noch vorhandene Mikroarchitektur des

Wirbelkörpers bleibt weitgehend erhalten. Es ist eine unipedikuläre Zementapplikation

möglich. Eine Vergleichsstudie Radiofrequenzkyphoplastie vs. Ballonkyphoplastie von

Pflugmacher und Mitarbeitern aus dem Jahre 2012 zeigte eine signifikant bessere

Schmerzreduktion der Radiofrequenz-Kyphoplastie nach sechs Monaten als nach der

Ballonkyphoplastie. Der Oswestry-Score zeigte hingegen zwischen beiden Verfahren

keine signifikanten Unterschiede. Während im Rahmen der Ballonkyphoplastie 27,8%

Zementaustritte dokumentiert wurden, waren es bei der Radiofrequenz-Kyphoplastie nur

6,1%. In der Studie von Edidin at al. aus dem Jahre 2011 zeigte sich eine erhöhte

Langzeitüberlebensrate von Patienten mit osteoporotischen Wirbelkörperfraktruren nach

Kyphoplastie im Vergleich zu konservativer Behandlung. Die konservativ behandelten

Wirbelkörperfrakturen hatten eine Überlebensrate nach vier Jahren von 50%, Patienten

mit kyphoplastisch behandelten Wirbelkörperfrakturen hingegen von 62,8%.

Offene operative Verfahren

Es liegen folgende Indikationen zur Durchführung offener operativer Verfahren vor:

• zur Behandlung einer instabilen Wirbelkörperfraktur bei vorliegender

traumatischer Wirbelkörperfraktur

• bei bestehender Osteoporose

• zur Dekompression des Spinalkanals unter gleichzeitiger osteosynthetischer

Überbrückung des frakturierten Wirbels mittels Fixateur interne

• ggf. zur Rekonstruktion der ventralen Säule

• bei schlechter Zementqualität erfolgt eine Zementaugmentation der

Pedikelschrauben

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Osteoporotische Frakturen des Beckens

Sie entstehen aus der typischen Kombination aus Bagatelltrauma und vorbestehender

Osteoporose. Die häufigste Lokalisation sind der hintere Anteil des Os ilium und das Os

sacrum. Ursachen sind in der Regel Niedrigenergietraumata, d.h. Stürze aus geringer

Höhe, Verhebetraumen, Ausrutschen. Die Patienten berichten über Schmerzen in der

Leiste bzw. in der lumbosakralen Region. Klinisch können Prellmarken bzw. Hämatome

bestehen, ausgeprägte Weichteilschäden sind selten. Bei begleitenden Läsionen der Blase

und/oder der Urethra können Miktionsstörungen neu auftreten. Die primäre Diagnostik

besteht in einer Beckenübersichtsaufnahme. Wenn eine Fraktur im vorderen Beckenring

diagnostiziert wurde, sollte zügig ergänzend ein CT des Beckens angefertigt werden.

Gleiches gilt wenn lokale lumbosakrale Schmerzen bestehen. 50% der

Sakrumimpressionsfrakturen werden primär in der konventionellen Röntgendiagnostik

übersehen. Bei Verdacht auf eine Insuffizienzfraktur des Beckens sollte eine MRT-

Untersuchung mit Kontrastmittel erfolgen.

Typen der Beckenfrakturen

Die Typ A-Fraktur ist biomechanisch stabil und kann stets konservativ behandelt werden.

Die Typ B2.1-Fraktur stellt sie häufigste osteoporotische Beckenringfraktur dar. Im

vorderen Beckenring liegt eine Fraktur des Ramus superior et inferior des Os pubis im

Übergang zum Tuber ossis ischii vor, im hinteren Beckenring eine Fraktur der Massa

lateralis des Os sacrum. Diese Fraktur ist instabil in Innenrotation. Die Typ C1.3-Fraktur

stellt eine komplette Fraktur des Os sacrum dar. Sie ist vertikal instabil.

Insuffizienzfrakturen des Os sacrum können mittels perkutaner Sakroplastie stabilisiert

werden. Vergleichbar zur Kyphoplastie fanden Hattingen et al. (2009) gute Ergebnisse

hinsichtlich Schmerzreduktion und Mobilisation.

Literatur

1. Pflugmacher R et al.: Comparison of Clinical and Radiological Data in the

Treatment of Patients with Osteoporotic Vertebral Compression Fractures Using

Radiofrequency Kyphoplasty or Balloon Kyphoplasty. Z. Orthop. 150:56-61 (2012)

2. Edidin AA et al.: Mortality Risk for Operated and Non-operated Vertebral Fracture

Patients in the Medicare Population. J Bone Miner Res. 26: 1627-1637 (2011)

3. Boluki D: Operative Behandlung osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen. Z.

Rheumatol 70: 45-55 (2011)

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Wirbelkörperfrakturen

Diagnostik

• Nativ-Röntgen in 2 Ebenen

• Ausschluß Hinterkantenbeteiligung (ggf. CT)

• Ausschluß neurologisches Defizit

Therapie

ohne neurologisches Defizit (häufig)

• konservativ und frühfunktionelle Behandlung

• alternativ: Vertebroplastie / Kyphoplastie

mit neurologischem Defizit (sehr selten)

• operativ: Dekompression, Stabilisation mittels Fixateur interne

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 3– Klaus M. Peters 03/2013

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Studien zur Vertebroplastie und Kyphoplastie

Wardlaw D, Lancet 2010; 376: 1031-1033

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 23– Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Vergleich RF-Kyphoplastie - Ballonkyphoplastie

(Pflugmacher et al. Z. Orthop. 2012)

Schmerzreduktion (VAS) und Oswestry-Score

)

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 25– Klaus M. Peters 03/2013

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Vergleich RF-Kyphoplastie - Ballonkyphoplastie

(Pflugmacher et al. Z. Orthop. 2012)

Wirbelkörperhöhe und Kyphosewinkel

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 26– Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Osteoporotische Frakturen des Beckens




typische Kombination aus Bagatelltrauma und

Osteoporose

häufigste Lokalisation:

hinterer Anteil des Os ilium und Os sacrum

Gesamtinzidenz 37/100.000 Patientenjahre

(Frauen > 85 Jahre: 450/100.000 Patientenjahre)

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 30– Klaus M. Peters 03/2013

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Osteoporotische Frakturen des Beckens



Anamnese

sorgfältige Eigen- und Fremdanamnese

Niedrigenergietrauma: Stürze aus geringer Höhe,

Verhebetraumen, Ausrutschen





Klinik

Schmerzen in der Leiste bzw. in der lumbosakralen Region

(cave: vorbestehende, klinisch stumme Osteoporose, degenerative

Veränderungen der unteren LWS!)

Prellmarken bzw. Hämatome

ausgeprägte Weichteilschäden sind selten

neu aufgetretene Miktionsstörungen bei Läsion der Blase und

Urethra

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 6 – Folie 31– Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Behandlung peripherer osteoporotischer Frakturen

Lektion 7: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Versorgungsprinzipien bei osteoporotischen peripheren Frakturen sind nach der

Reposition eine langstreckige Abstützung bei diaphysären Frakturen sowie eine flächige

Abstützung bei meta- bzw. epiphysären Frakturen. Hierbei erlaubt die langstreckige

Abstützung eine flexible Fixierung zur gleichmäßigen Verteilung der Last. Die

Schraubenbesetzung im Bereich der Fraktur ist gering zu halten, um eine elastische

Fixierung zu ermöglichen. Die flächige Abstützung dient der Vermeidung von lokalen

Überlastungen sowie Schwerkräften und Biegemomenten. Die Therapie der Frakturen des

proximalen Femurs ist immer operativ:

Schenkelhalsfrakturen 75. Lebensjahr Duokopfprothese.

Per-/Subtrochantäre Femurfrakturen: Osteosynthese mittels Gammanagel, proximalem

Femurnagel oder dynamischer Hüftschraube.

Die Totalendoprothese zeichnet sich durch eine lange Standzeit, eine sofortige Mobilisation

sowie eine sofortige Belastungsstabilität aus. Im Vergleich zur Totalendoprothese

hat die Duokopfprothese ein geringeres OP-Trauma durch eine kurze OP-Zeit. Patienten

mit Duokopfprothese können ebenfalls sofort mobilisiert werden und weisen eine

sofortige Belastungsstabilität auf. Im Vergleich zur TEP kann die Standzeit der

Duokopfprothese etwas kürzer sein. Schenkelhalsfraktur und pertrochantäre Frakturen

(Typ A1) können durch die dynamische Hüftschraube operativ versorgt werden.

Pertrochantäre Femurfrakturen der Typen A1 und A2 können mittels Gammanagel oder

proximalem Femurnagel behandelt werden. Gleiches gilt für subtrochantäre Femurfrakturen.

Nach erfolgter endoprothetischer oder osteosynthetischer Versorgung hat die

postoperative Nachbehandlung einen hohen Stellenwert. Es sollte eine Mobilisation des

operativen Patienten unmittelbar postoperativ erfolgen bei adäquater

Thromboseprophylaxe. Deshalb ist eine lückenlose orthopädische Rehabilitation zu

fördern, ebenso wie die sekundäre Prävention von Folgefrakturen.

Bisphosphonate und Frakturheilung

Eine große Datenbankanalyse von Salomon et al. (2010) zeigte, dass sich das Risiko

einer verzögerten Knochenbruchheilung bzw. Pseudarthrosenbildung unter einer

Bisphosphonatbehandlung von 1:250 auf 1:125 erhöht. Andererseits ist aber eine

Reduktion des Frakturrisikos der behandelten Patienten um 50% zu berücksichtigen.

Colon-Emeric et al. (2010) zeigten unter einer Zoledronatbehandlung in 3,2% eine nicht

abgeschlossene Knochenbruchheilung, unter Placebo in 2,7%, d.h. die beiden Gruppen

unterscheiden sich nicht signifikant voneinander. Durch den Einsatz von nicht steroidalen

Antiphlogistika kommt es allerdings zu einer signifikant erhöhten Störung der

Knochenbruchheilung.

Periprothetische Frakturen

Aufgrund der Vielzahl der jährlich implantierten Endoprothesen kommt auch der

periprothetischen Fraktur bei vorbestehender Osteoporose eine zunehmende Bedeutung

zu. Bei primärer Hüft-TEP-Implantation kommt es in 0,9% zu einer periprothetischen

Fraktur nach primärer Knie-TEP-Implantation in 0,6%. Liegt bereits ein Revisionseingriff

vor, sind die Zahlen deutlich erhöht: 4,2% nach Revisions-TEP sowie 1,7% nach

Revisions-Knie-TEP-Implantation. Der durchschnittliche Zeitpunkt des Auftretens

periprothetischer Frakturen beträgt nach Primärimplantation 7,4 Jahre, nach

Erstrevisionsoperation 3,9 Jahre, nach zweiter Revisionsoperation 3,8 Jahre sowie nach

dritter Revisionsoperation 3,3 Jahre. Ursachen für periprothetische Frakturen stellen im

65% Niedrigenergietraumen (nach Sturz) dar. Häufig liegt bereits eine Schaftlockerung

vor dem Ereignis als prädisponierender Faktor vor.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Die periprothetischen Frakturen bei Hüft-TEP werden nach der Vancouver-Klassifikation

unterschieden, bei Knie-TEP nach der Klassifikation nach Lewis und Rorabeck (1999).

Therapie periprothetischer Frakturen

Es kommen sowohl osteosynthetische Verfahren als auch die Revisionsendoprothese in

Betracht. Es handelt sich um technisch anspruchsvolle Eingriffe mit hohen

Komplikationsraten und zum Teil einem schlechten Outcome.

Osteoporose-Prävalenz bei Traumapatienten

Observationsstudie aus einem deutschen Traumazentrum



233 Frauen älter als 50 Jahre

301 Frakturen (97 Wirbelsäule, 92 untere und 69 obere

Extremitäten

Augat AOTS 2010

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 3 – Klaus M. Peters 03/2013

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Langstreckige Abstützung

bei diaphysären Frakturen

erlaubt flexible Fixierung, zur

gleichmäßigen Verteilung der Lasten

Ziel:

Reduktion von Lastspitzen

Entlastung des Interface Metall-

Knochen.

Schraubenbesetzung im Bereich der

Fraktur gering halten, um elastische

Fixierung zu ermöglichen

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 9 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Flächige Abstützung

bei meta- und epiphysären

Frakturen.

Vermeidung von

-lokalen Überlastungen

-Scherkräften und Biegemomenten.

Optionen für Platzierung von

Schrauben erweitert und

Schraubenosteosynthese kann mit

Abstützplatte kombiniert werden

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 10 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

Alterstraumatologie

7 % der Patienten mit Osteoporose-assozierter Fx erhalten eine effiziente

Sekundärprophylaxe

40 % aller Frauen erleiden eine Osteoporose-assoziierte Fraktur

3 Mrd Euro geschätzte Kosten jährlich für die Behandlung von Oberschenkelhalsbrüchen in

Deutschland: Tendenz steigend

10 Mrd Euro¤ geschätzte Kosten jährlich für die Behandlung von Osteoporose-Patienten in

Deutschland: Tendenz steigend

Verdopplung der betroffenen Patienten in Deutschland bis 2030 erwartet

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 20 – Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Standard osteoporosebedingte Frakturen

modifiziert nach DVO-Leitlinie Osteoporose 2009

Hüftgelenknahe

Femurfraktur

Frauen > 60. Lebensjahr

Männer > 70. Lebensjahr

Routinelabor mit

25-OH-Vitamin-D

Kalziumzufuhr über Nahrung 1500 mg pro Tag

bei Mangelernährung Kalziumsubstitution

(Kautablette 500 mg 1-2 x tgl.)

1

25-OH-Vitamin-D < 20 ng/l:

20.000 Dekristol 1 x wöchentlich für

4 Wochen, weiter 1 x mtl.,

Kontrolle in 6 Monaten

Vitamin-D-Depot

nach Laborwert

(Dekristol 20.0000 IE 1 )

Empfehlung spezifische Therapie nach

Leitlinie DVO 2009

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 21 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

Vancouver-Klassifikation

periprothetischer Frakturen bei Hüft-TEP

(Duncan u. Masri 1995)

Typ

A

B

C

Sub

-typ

G

L

1

2

3

Lokalisation und Charakteristik der Fraktur

Fraktur des Trochanter major

Fraktur des Trochanter minor

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei fester

Prothese

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei

gelockerter Prothese

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei

gelockerter Prothese und schlechter Knochenqualität

Frakturen distal des Schafts

DVO Grundkurs I – Weimar

Lektion 7 – Folie Nr. 27 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Bisphosphonate

Lektion 8: Prof. Dr. med. Franz Jakob

Bisphosphonate sind Weiterentwicklungen des Pyrophosphat, die durch den

Austausch des Sauerstoffatoms durch ein Kohlenstoffatom in der zentralen P-C-P

Struktur Phosphatase-resistent wurden. Ihre Seitenketten vermitteln eine hohe Affinität

zum Hydroxylapatit des Knochens und determinieren die Potenz, präklinisch und klinisch

die Hyperkalziämie zu normalisieren. Der Wirkmechanismus der frühen Bisphosphonate

bestand darin, durch Generation toxischer Pyrophosphate in den Zielzellen eine Störung

der Zellfunktion und konsekutiv die Apoptose auszulösen. Die modernen

Weiterentwicklungen wurden durch Modifikation der Seitenketten erreicht, in die man

Stickstoffatome einführte, was zur Bezeichnung Amino-Bisphosphonate führte. Diese

Stoffe zeigen einen völlig neuen Wirkmechanismus, indem sie die Farnesylsynthase

hemmen, ein Enzym des Mevalonatstoffwechsels, der von grundlegender Bedeutung für

die Cholesterinsynthese und die posttranslationale Modifikation von Proteinen ist. Auch

diese Hemmung führt zur Induktion der Apoptose in Osteoklasten. Die Wirkung auf die

Osteoklasten beginnt wegen der effektiveren Aufnahme in die Zelle bereits im nM

Konzentrations-Bereich. Werden µM Konzentrationen erreicht, so lassen sich für die

Aminobisphosphonate zunehmend auch Effekte in Osteoblasten und Tumorzellen

nachweisen. Für das Zoledronat wurde nachgewiesen, dass sowohl der alte Mechanismus

der Generation von toxischen Phosphaten als auch der neue Mechanismus der

Enzymhemmung eine Rolle spielt.

Bisphosphonate zeigen Unterschiede in ihrer Chemie und Pharmakologie, letzteres

bedingt durch die Art der Applikation und die Frequenz der Dosierung. Sie haben

unterschiedliche Affinitäten zum Hydroxylapatit und zum Enzym. Nach peroraler oder

intravenöser Applikation werden sie schnell aus dem Kreislauf eliminiert, indem sie an

den Knochen adsorbiert oder über die Niere wieder ausgeschieden werden. Ihr

Nebenwirkungsspektrum ist überschaubar und betrifft hauptsächlich die intestinalen

Beschwerden bei oraler Aufnahme und Limitationen der Kreatinin-Clearance besonders

bei der intravenösen Verabreichung. Starke intravenös verabreichte BP wie Zoledronat

und Ibandronat können durch Auswirkungen auf immunkompetente Zellen während der

Infusion fiebererzeugende Interleukine freisetzen und ein grippales Syndrom mit Fieber

induzieren. Die Dosierungsschemata variieren von täglicher über wöchentliche bis zu

monatlicher oraler Aufnahme, die intravenösen Präparate werden vierwöchentlich (in der

Situation der Knochenmetastasierung), dreimonatlich oder jährlich (bei Osteoporose)

angewendet. BP werden am Knochen gebunden und damit bei erneuter

Osteoklastentätigkeit im Rahmen von Knochenabbau und –umbau auch nachhaltig

wirksam. Die chemischen Eigenschaften lassen sich in Kombination mit dem Modus der

pharmakologischen Applikation übersetzen in unterschiedliche Halbwertszeiten im

Organismus (möglicherweise auch Kumulation) und damit Nachhaltigkeit am Knochen.

Exakte Halbwertszeiten sind nur schwer messbar, für die hochaffinen BP wie Alendronat

und Zoledronat rechnet man mit bis zu 5 Jahren, für die weniger fest gebundenen wie

Risedronat und Ibandronat mit etwa 1-2 Jahren, oder auch weniger. Die so genannte

„Off-Rate“, das Loslösen der Bindung an Hydroxylapatit eines individuellen BP ist auch

sehr stark von Änderungen des pH abhängig.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Der klinische Einsatz von Bisphosphonaten erlaubte erstmals in der Medizingeschichte

(sieht man einmal von den geringeren Effekten des Calcitonin ab) eine hoch effektive

Einflussnahme auf den Knochenverlust durch osteoklastäre Resorption. Die klinischen

Indikationen waren und sind in erster Linie die Osteoporose, der M. Paget und die

Knochen-Metastasierung. Man erreicht mit den Bisphosphonaten eine Reduktion der

Frakturrate bei Osteoporose von bis zu 70 % bei vertebralen und bis zu 40 % bei

nichtvertebralen Frakturen. Skelett-Komplikation bei Knochenmetastasierung können

deutlich reduziert werden, beim M. Paget erreicht man lang dauernde komplette

Remissionen. Verbessertes Überleben respektive verringerte Mortalität wurde für

Zoledronat sowohl bei der Behandlung der Osteoporose nach Hüftfrakturen

nachgewiesen, als auch in der adjuvanten Situation beim Mammakarzinom. Insgesamt

sind BP Medikamente erster Wahl bei den angesprochenen Erkrankungen. Die

empfohlene Dauer der Behandlung ist über die kontrollierten Studien hinaus (in der Regel

bis zu 5 Jahren) nicht mit Evidenz-basierten Daten zu belegen.

Der klinische Einsatz wird insbesondere in Bezug auf differentielle Überlegungen mit

unterschiedlichen BP erschwert durch gesundheitspolitische Vorgaben (z.B. Definition von

Alendronat als „Leitsubstanz“ aus rein ökonomischen Motivationen heraus).

Kombinationstherapien mit anderen Medikamenten werden derzeit erforscht und zeigen

teilweise überraschende antagonistische (Alendronat plus Teriparatid) oder auch additive

Effekte (einmalig Zoledronat und nachfolgend Teriparatid). Hier sind weitere Erkenntnisse

zu erwarten. Wir müssen unbedingt diskutieren und besser verstehen, welchen Beitrag

BP zu Phänomenen liefern wie der Kiefernekrose oder der atypischen infratrochantären

Insuffizienzfraktur. Klar ist, dass eine übermäßige BP Wirkung in Kombination mit

anderen Risikofaktoren eine Anti-Remodelling-Wirkung haben kann, die auch

Gewebeheilung und –regeneration behindern kann. Seit kurzem wissen wir, dass dies

kein spezifischer BP Effekt ist sondern wohl mit einer starken Absenkung des

Knochenmetabolismus generell auftreten kann. Ein kritischer und ärztlich motivierter

Einsatz dieser in der Osteologie derzeit unverzichtbaren Medikamente ist unabdingbar.

Weiterführende Informationen finden sich in vielen aktuellen Übersichtsartikeln

(Bachrach and Ward, 2009; Brown and Guise, 2009; Marini, 2009; Ruggiero and

Mehrotra, 2009; Russell et al., 2008).

Lernziele: BP sind antiresorptive Medikamente, die als Medikamente erster Wahl per os

und intravenös verabreicht werden um Knochenverlust z.B. bei Osteoporose, bei M.

Paget und bei Knochenmetastasierung zu verhindern. Sie wirken primär auf

Osteoklasten, haben aber in höheren Konzentrationen auch Auswirkungen auf andere

Zellen, was im positiven Fall z.B. eine Anti-Tumor-Wirkung bedeutet, im negativen Falle

eine Hemmung von Regenerationsvorgängen des Knochens oder Apoptose anderer Zellen

wie des Ösophagus oder der Nierenepithelien. BP haben differentielle Eigenschaften, die

chemische und pharmakologische Grundlagen haben. Sie wirken unterschiedlich

nachhaltig am Knochen. Ihre Wirkung auf die Frakturinzidenz, die Reduktion von

Skelettkomplikationen bei Metastasierung und die Aktivität beim M. Paget machen sie

derzeit zu unverzichtbaren Medikamenten der osteologischen Therapie. Die

Therapiedauer bleibt in der Osteoporose ein Gegenstand der Forschung, ist aber in der

Empfehlung der Leitlinien mit einer Dauer bis zu 5 Jahren und nachfolgend individueller

Entscheidung exzellent durch Studien dokumentiert.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Literatur:

1. Bachrach, L.K., and Ward, L.M. (2009). Clinical review 1: Bisphosphonate use in

childhood osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 94, 400-409.

2. Brown, S.A., and Guise, T.A. (2009). Cancer treatment-related bone disease. Crit

Rev Eukaryot Gene Expr 19, 47-60.

3. Marini, J.C. (2009). Bone: Use of bisphosphonates in children-proceed with

caution. Nat Rev Endocrinol 5, 241-243.

4. Ruggiero, S.L., and Mehrotra, B. (2009). Bisphosphonate-related osteonecrosis of

the jaw: diagnosis, prevention, and management. Annu Rev Med 60, 85-96.

5. Russell, R.G., Watts, N.B., Ebetino, F.H., and Rogers, M.J. (2008). Mechanisms of

action of bisphosphonates: similarities and differences and their potential

influence on clinical efficacy. Osteoporos Int 19, 733-759.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Hormonelle Substitution und SERM`s

Lektion 9: Dr. med. Volker Ziller

Das Steroidhormom Östrogen ist ein intrazellulärer Schlüsselmediator verschiedenster

Prozesse skeletaler, muskulärer, kardiovaskulärer, neuronaler und reproduktiver

Funktionen Vor der Pubertät wächst das Skelettsystem praktisch ohne den Einfluss der

Sexualhormone. Ab der Pubertät wird der Knochen zu einem sexualhormonabhängigen

Organ. Es kommt zu einer sexuellen Differenzierung des Skeletts, wobei beim Mann das

Testosteron bzw. bei der Frau das Östradiol die Hauptsteuerungshormone sind.

Ein Wirksamkeitsnachweis einer Hormontherapie zur Osteoporoseprävention mit positiver

Wirkung auf Knochendichte und zur Primärprophylaxe osteoporotischer Frakturen ist

durch eine Reihe von klinischen Studien belegt worden. Dabei gelten

Anwendungsmöglichkeiten der oralen, subcutanen, transcutanen und transdermalen

Applikationsformen von Östradiol, Östradiolvalerat und konjugierten Östrogenen als

gleichwertig (bei Vorhandensein eines Uterus in Kombination mit einem Gestagen).

Bereits niedrige Dosen zeigen einen positiven Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Mit

der Womens Health Initiative wurde erstmals mit einer randomisierten, kontrollierten,

klinischen Studie der Nachweis einer Frakturrisikosenkung erbracht. Bei

postmenopausalen Frauen, die mit Östrogenen therapiert werden, ist somit in der Regel

keine weitere spezifische Osteoporosetherapie erforderlich. Außerhalb der

klimakterischen Indikationen kann eine Östrogenen/Gestagentherapie derzeit aber nur

ausnahmsweise unter sorgfältiger individueller Abwägung von Nutzen und Risiken zur

Frakturprävention empfohlen werden.

Ziel der Entwicklung der “Selektiven Estrogen-Rezeptormodulatoren” (SERM) war es,

über die physiologische Signalkette des Östrogen-Rezeptors gewebsspezifische

erwünschte Ötrogen-agonistische Wirkungen am Knochenstoffwechsel sowie Östrogenantagonistische

Wirkungen am Uterus und an der Brustdrüse zu erzielen. Zur Therapie

der Osteoporose sind in Deutschland derzeit drei Substanzen zugelassen (Raloxifen,

Lasofoxifen und Bazedoxifen) . Am Knochen führen die SERM über eine Hemmung der

Osteoklasten zu einer Umkehrung des progredienten, postmenopausalen

Knochenmasseverlustes, was sich an der Reduktion der Serumspiegel der

Resorptionsmarker des Knochenstoffwechsels (CTX und NTX) in den physiologischen,

prämenopausalen Bereich ablesen lässt. Die Knochenmineraldichte an LWS und

Oberschenkelhals nimmt zu und es kommt zu einer signifikanten Senkung des

Frakturrisikos. Die partiell estrogenantagonistische Wirkung des Raloxifen am

Brustdrüsengewebe zeigte sich in einer signifikanten Senkung des Brustkrebsrisikos bei

Osteoporosepatientinnen und bei Frauen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko. Die häufigsten,

für die Praxis relevanten Nebenwirkungen sind die leicht erhöhte Rate von

Hitzewallungen sowie Thrombosen. Zusammenfassend zeigt sich ein eindeutig positives

Nutzen-Risiko-Verhältnis, so dass mit den SERM ein effektives Mittel zur Therapie der

postmenopausalen Osteoporose zur Verfügung steht.

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Osteoanabole Therapie

Lektion 10: Prof. Dr. med. Helmut W. Minne

Die Knochenmatrix unterliegt stetem Umbau, zum einen mit dem Ziel Mikrofrakturen zu

reparieren, zum anderen, um ein Überaltern der Matrix mit den Folgen zunehmender

Sprödigkeit zu verhindern. Initial bauen Osteoklasten die Matrix ab, nachfolgend wird sie

durch Osteoblasten aufgebaut, um die entstandenen Lücken wieder zu schließen.

Die zur Behandlung einer Osteoporose eingesetzten Medikamente können unter Berücksichtigung

dieser Knochenbiologie grob in zwei Gruppen unterschieden werden:

- Antikatabolika inhibieren die Aktivität von Osteoklasten, fördern die Apoptose von

Osteoblasten und können im Einzelfall (Denosumab) auch die Entstehung neuer

Osteoklasten verhindern. Der Knochenumbau wird insgesamt verlangsamt, die

Zeit der Sekundärmineralisation wird verlängert, die Knochenmatrix gewinnt an

Festigkeit.

- Anabolica fördern die Knochenneubildung durch Osteoblasten, die Menge

gebildeter Knochenmatrix nimmt zu, auch dies steigert die mechanische

Kompetenz der Knochensubstanz.

Osteoanabol wirken Fluoride und das Parathormon, auch den Strontiumsalzen wird

gewisse osteoanabole Wirkung zugewiesen.

Fluoride

Sie stehen in zwei chemisch unterschiedlichen Formen zur Verfügung: als Natriumfluorid

und als Monofluorophosphat. Beide unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Verträglichkeit,

Besonderheiten der Galenik haben die Verträglichkeit des an sich weniger gut

verträglichen Natriumfluorids verbessert.

Fluoride wurden in einer Zeit in die Therapie der Osteoporose eingeführt, als der

Anspruch an den Umfang und die Qualität klinischer Studien noch vergleichsweise

bescheiden war. Als später zunehmend hohe Ansprüche an Studiendesign und –

durchführung gestellt wurden, waren Fluoride nicht mehr durch Patent geschützt.

Nachdem Therapiestudien weitgehend durch öffentliche Förderung nicht unterstützt

werden, sondern durch pharmazeutische Unternehmen zu organisieren sind, versteht

sich von selbst, dass anspruchsvolle Studien u.a. auch Dosisfindungsstudien oder Studien

mit angemessen hohen Fallzahlen, mit patantfreien Fluoriden nicht zustande kommen.

Zudem kam es bei den Studien, die durchweg sehr kleine Fallzahlen von allenfalls 300 bis

400 Teilnehmern aufwiesen, zu widersprüchlichen Ergebnissen, zusätzlich zu

Interprätationsproblemen. Dies verhinderte die Neuzulassung einer Fluoridtherapie in

einer Reihe von Ländern und bescherte ihnen eine Schattendasein in Ländern, in denen

sie aufgrund von Altzulassungen noch zur Verfügung stehen.

Parathormon

Ursprünglich stand die osteoklastenstimulierende Wirkung des Parathormons im

Vordergrund der Wahrnehmung, unter anderem auch, weil dies die erste zellbiologisch

nachweisbare Aktivität des Parathormons war. Inzwischen ist die Wirkung des

Parathormons auf Osteoblasten, auf die osteoblastenvermittelte Steuerung der

Knochenbiologie in den Vordergrund gerückt und die osteoanabole Wirkung wird

therapeutisch bei Patienten mit Osteoporose eingesetzt.

Das von den Nebenschilddrüsenzellen produzierte Parathormon besteht aus 84

Aminosäuren, wobei die bekannten Parathormonwirkungen weitgehend im

aminoterminalem Ende des Moleküls angesiedelt sind. Parathormon wird nach seiner

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Fertigstellung zwischen den Aminosäuren 34 und 35 gespalten, so dass in der Zirkulation

neben dem intakten Molekül auch seine Fragmente gefunden werden.

Zur Therapie der Osteoporose stehen beide biologisch aktiven Formen zur Verfügung:

das intakte Molekül 1-84 sowie das biologisch aktive Fragment 1-34. Beider Formen

werden parenteral verabfolgt und müssen täglich subcutan injiziert werden. Aus

Kostengründen unterliegt der Einsatz des Parathormons jedoch Beschränkungen, obwohl

es grundsätzlich für die Therapie der Osteoporose bei der postmenopausalen Frau (und

beim Mann) zugelassen ist.

Die mit dem Parathormonfragment 1-34 durchgeführten Studien waren im Hinblick

sowohl der Verhinderung von Wirbelfrakturen als auch der Verhinderung peripherer

Frakturen erfolgreich. Beim intakten Parathormon konnte eine Wirkung auf die

Entstehung von Wirbelfrakturen belegt werden.

Strontiumsalze

Strontiumsalze werden erfolgreich zur Verhinderung von Wirbel- und auch Schenkelhalsfrakturen

eingesetzt. Sowohl bei in vitro Untersuchungen als auch bei klinischen

Studien fanden sich Zeichen einer osteoanabolen Wirkung, unter anderem durch ein

Ansteigen des Knochenisoenzyms der alkalischen Phosphatase Allerdings ist das Ausmaß

des Anstiegs, verglichen mit dem beim Parathormonaeinsatz, eher bescheiden, jedoch ist

dies ein eindeutiger und nicht zu leugnender Effekt. Kombiniert ist diese Wirkung mit

einer antikatabolen Wirkung, u.a. dokumentiert durch einen Abfall der den

Knochenkatabolismus signalisierenden Marker.

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Ernährung und Lebensführung

Lektion 13: PD Dr. med. Klaus Abendroth

Bei Hinweisen zur Ernährung sind allgemein 4 Aspekte zu betrachten, einmal die

notwendigen Nahrungsmittelbestandteile, dann die verschiedenen Etappen der aktiven

Nahrungsaufnahme und schließlich die zielorientierte Nahrungsmittelverwertung im

Körper sowie eine entsprechend angepasste Lebensführung.

Aus dem Blickwinkel der Osteoporose sind in allen Etappen der Ernährung und

Lebensführung einmal präventive Empfehlungen zu geben und zum anderen nach

Mängeln, Defekten oder Störungen zu suchen, die die Entwicklung einer Osteoporose

begünstigen können.

Die Nahrungszufuhr für die Knochengesundheit hat entsprechend dem Aufbau und der

Funktionsweise des Stütz- und Bewegungsapparates die folgenden Nahrungsmittelgruppen

zu berücksichtigen:

1) Als Bausteine des Knochens einmal die Eiweiße für das Proteingrundgerüst (=

Proteine, Peptide, Aminosäuren) und zum anderen die Mineralien für die kristalline

Festigkeit (hauptsächlich Kalzium und Phosphat)

2) Die Energieträger für die Funktion und den Metabolismus der einzelnen Elemente des

Stütz- und Bewegungsapparates (das sind Fette, Di- und Triglyceride, Fettsäuren

und alle Formen der Kohlenhydrate).

3) Die Katalysatoren zur Optimierung der Funktions- und Stoffwechselvorgänge des

Knochens (das ist vor allem das Vitamin D)

Die Nahrungsaufnahme entscheidet, was von den zugeführten Nahrungsmitteln für die

Knochengesundheit genutzt werden kann. Sie umfasst die folgenden Abschnitte

1) den mechanischen Aufschluss durch Essen, Kauen und Schlucken,

2) den biochemischen Aufschluss, die Digestion der Nahrungsmittel durch Spaltung von

Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, die Freisetzung von Vitaminen und Ionisierung

der Mineralsalze,

3) die Aufnahme - die Assimilation - von Peptiden und Aminosäuren, von Fettsäuren,

Di- und Triglyceriden, von Mono- und Disacchariden, von Vitaminen und Mineralien.

Die Nährstoffverwertung beginnt mit dem Eintritt in die Blutbahn und den Transport

zu den Zielorganen, Zielgeweben bzw. Zielzellen, die über die Metabolisierung aus den

Bausteinen

1) das Proteingrundgerüst aus Aminosäuren über Prokollagen zu Kollagenfibrillen

bilden,

2) die aus Kalzium- und Phosphationen Apatit-Kristalle ausfallen und anlagern lassen,

3) die aus dem Cholekalziferol die Vitamin D-Depotform 25 OH-Cholekalziferol bilden

und dann daraus bedarfsorientiert das D-Hormon metabolisieren,

4) die Prozesse, die die Kollagenfibrillen vernetzen und die Mineralisation einleiten.

Die Lebensführung hat einen Einfluss auf die Effizienz der einzelnen Etappen der

Ernährung. Entscheidende Aspekte sind hier:

1) Die Grundstruktur der individuellen Ernährung Mischkost-Esser / Fleisch-Esser /

Vegetarier / Veganer.

2) Die individuellen Essgewohnheiten Art und Weise, Anzahl und Zeitpunkt der

Mahlzeiten, Essgeschwindigkeit, Kauqualität u.ä..

3) Die Rolle der Genussmittel (Kaffee, Nikotin, Alkohol) im Tagesablauf.

4) Die tägliche Nutzung des Stütz- und Bewegungsapparates auch mit Einfluss der

Sonne.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Störungen, Mängel oder Defekte in diese Ernährungskaskade bzw. in der Lebensführung

können den Knochen bzw. das Stütz- und Bewegungssystem schädigen, krank machen,

eine Osteoporose-Entwicklung begünstigen.

Die häufigsten für die Osteoporose relevanten Störungen in dieser Kette der

Nahrungsmittelzufuhr, -aufnahme, -verwertung und der Lebensgestaltung sind:

1) Einseitige, nicht ausgewogene Zusammensetzung der Nahrungsmittel,

Proteinmangel,

Mangel an Kalzium und /oder ein gestörtes Kalzium-Phosphat Verhältnis in der

Nahrung,

eine unzureichende Kalorienzufuhr über Fette und Kohlenhydrate

2) Störungen der Digestion und Assimilation

- aller für den Knochen notwendigen Nahrungsbestandteile bei chronischen

Magen-Darmerkrankungen (Magenresektion, Sub- und Anazidität,

Pankreasinsuffizienz, Gallensäuremangel, Atrophie der Dünndarmschleimhaut

z.B. bei M.Crohn, Sprue)

- bei Störung der Kalzium- Absorption bei Vitamin D bzw. D-Hormonmangel mit

vermindertem intrazellulären Kalzium-bindenden Protein.

3) Störung der Nährstoffverwertung

Verminderte Konzentration von ionisiertem Kalzium bei Albuminmangel

Vitamin D-Mangel,

chronische Nierenerkrankungen mit latenter oder manifester Niereninsuffizienz

genetische Defekte (Osteogenesis imperfekta)

4) Keine knochengesunde Lebensführung durch

ungenügende Nahrungszufuhr – Magersucht, Anorexia nervosa u.ä.,

nicht angepasste, einseitige Nahrungszusammensetzung

zu geringe körperliche Mobilität,

mangelhafte Besonnung der Haut zur Vitamin D-Bildung,

chronischer Nikotingenuss,

Alkoholabusus.

Eine normale mitteleuropäische Mischkosternährung ohne spezielle Einschränkungen und

ein tägliches Verlassen der Wohnung mit Bewegung und körperlicher Belastung im Freien

sichern die Knochengesundheit in jedem Alter.

Abweichungen davon sollten Anlass sein, Mangelsituationen zu identifizieren und gezielt

zu supplementieren.

Nahrungsergänzungsmittel sind bei fehlendem Mangel in der Regel wenig effektiv.

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Krankengymnastik

Lektion 14 – Prof. Dr. med. Helmut W. Minne

Der für die Osteoporose charakteristische Knochenbruch droht, weil Knochen an Masse

verlieren, Knochenstrukturen zerstört werden und die hierdurch bedingten Schäden der

Knochenarchitektur ein Nachgeben der mechanischen Kompetenz der Knochen bewirken.

Osteoporose konditioniert hierdurch zum Knochenbruch. Ein dramatischer weiterer

Anstieg des Bruchrisikos um zusätzlich das etwa Zehnfache entsteht beim Sturz, auch

beim scheinbar banalen Sturz aus dem Stand. Dabei wird durch die Art des Sturzes –

nach vorne, nach hinten, zur Seite – das Risiko eines Knochenbruches, z.B.

Schenkelhalsfraktur zusätzlich akzentuiert.

Akut entstehen beim Bruch unerträgliche Schmerzen, die von den Betroffenen meist als

schlimmst je erlebter Schmerz beschrieben werden. Wirbelverformung durch Bruch und

Fehlverheilung nach peripherem Bruch werden zur Ursache chronischer Schmerzen und

Einschränkung der allgemeinen Belastbarkeit; es droht Invalidisierung mit zum Teil

unerwartet hoher Wahrscheinlichkeit.

Übliche Pharmakotherapie der Osteoporose senkt das Risiko zukünftiger Frakturen,

beeinflusst unmittelbar die Folgen stattgehabter Frakturen nicht. Hieraus folgt wiederum,

dass der ausschließliche Einsatz eines Knochenstoffwechsel beeinflussenden

Medikamentes unzureichend ist, wenn ein Patient mit Osteoporose behandelt werden soll.

Die Behandlung derartiger Patienten hat neben einer Stabilisierung der

Knochenstrukturen daher folgende weitere Aufgaben zu erfüllen:

- Senkung des Risikos frakturerzeugender Stürze

- Linderung der akuten Frakturschmerzen, außerdem auch der chronischen

Beschwerden, die bei Patienten mit mehreren Frakturen von Wirbeln oder

Einzelfraktur eines Oberschenkelhalsen entstehen

- Remobilisierung

- Unterstützung bei der Bewahrung selbständiger Lebensführung.

Zusätzliche Bedeutung gewinnt die psychologische Betreuung eines durch chronischen

Schmerz zur Depression neigenden Patienten.

Senkung des Risikos frakturerzeugender Stürze

Spezifische Trainingstherapien, auch Taj Chi, vermögen das Risiko zukünftiger Stürze zu

senken. Auch die Muskelgewebe positiv beeinflussenden Wirkungen eines Ausgleichs von

Vitamin D-Mangel durch Substitution senkt das Sturzrisiko nachhaltig. Bei dieser

Behandlungsart hat sich zeigen lassen, dass hierdurch in der Tat das Risiko von

Frakturen im Rahmen prospektiver klinischer Studien gesenkt wird.

Schmerzlinderung, Besserung chronischer Schmerzen

Die im Rahmen klassischer Rehabilitationsverfahren eingesetzten physikalisch

balneologischen Behandlungen bessern den Allgemeinzustand der Patienten

eindrucksvoll. Trotzdem ist bei einem Teil der Betroffenen eine zusätzliche

pharmakologische Schmerzbehandlung von Nöten. Ob nach erneutem Wirbelbruch eine

Kypho- oder Vertebroplastie nachhaltig zur Besserung des Befindens im Vergleich zu

konservativen Behandlungen beitragen kann, war in der Vergangenheit umstritten. Eine

jüngst veröffentlichte Metaanalyse aller relevanter Studien stimmt dagegen wieder

optimistisch, zumindest was den Einsatz unmittelbar nach Fraktur angeht.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Remobilisierungsbemühungen sind bei Gruppentherapien erfolgversprechend. Hier liegt

auch ein Schwerpunkt der Arbeit von Selbsthilfegruppen, die jede Unterstützung

verdienen.

Besserung der Muskelfunktion durch ein durch Biofeedback Mechanismen gefördertes

Training der Rumpfmuskulatur wirkt sich auf unterschiedlichen Ebenen aus:

Es kommt zur Aufrichtung des Rumpfes, teilweise Ausgleich eines vorherigen

Größenverlustes, Besserung der Lungenfunktion, auch des Allgemeinbefindens, sowie zur

Besserung von Schmerzen und Reduktion von Behinderungen. Dieses Ziel kann durch

den Einsatz spezifischer Orthesen erreicht werden.

Es werden Empfehlungen präsentiert, die für Gesunde im Rahmen einer Prävention

gemacht werden, und solche, die bei Patienten mit fortgeschrittenem Leiden zum Einsatz

kommen sollen.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Schmerztherapie bei Osteoporose

Lektion 15: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters

Eine Osteoporose ohne Frakturen ist asymptomatisch. Sie manifestiert sich klinisch erst

durch Frakturen (manifeste Osteoporose). Tritt bei bekannter Osteoporose ein akuter

Rückenschmerz auf, ist eine neu aufgetretene Wirbelkörperfraktur auszuschließen. Bei

den Wirbelkörperfrakturen ist zwischen inzidenten (vorbestehenden) Frakturen und

prävalenten (neu aufgetretenen Frakturen zu unterscheiden. 75% aller Frauen mit

Osteoporose haben Rückenschmerzen, wobei der QUALEFFO-Gesamtwert mit der Anzahl

der vorbestehenden Wirbelkörperfrakturen ansteigt. Wichtig ist eine aktive

Schmerzanamnese, wobei die Mehrzahl osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen zunächst

unentdeckt bleibt.

Schmerzen bei inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Das Leitsymptom einer akuten Wirbelkörperfraktur ist der plötzlich einsetzende, äußerst

starke Schmerz in der gesinterten Wirbelregion, der sich zum Beispiel beim Aufrichten,

nach einer Drehbewegung und beim Anheben eines Gegenstandes in voller Stärke

unvermittelt auftritt und unbehandelt tagelang bis wochenlang in unverminderter Stärke

anhält.

Liegt eine Sinterung der Vorderkante oder des gesamten Wirbelkörpers vor, ist der

Schmerz am stärksten beim Aufrichten vom Liegen in eine aufrechte Position, wohin

gegen im Liegen nur oft nur geringe Schmerzen bestehen. Nächtliche Schmerzen im

Liegen als stärkste Ausprägung der Beschwerden sind untypisch und sollten vor allem bei

einer entsprechenden Vorgeschichte immer auch differenzialdiagnostisch an eine maligne

oder andere Genese denken lassen.

Bei Deck- und Grundplattenfrakturen besteht ein konstanter, dumpfer Schmerz, bei

Frakturen der Brustwirbelsäule sind die Schmerzen oft weniger ausgeprägt als in der

Lendenwirbelsäule. Hier ist der Schmerz bei Drehbewegungen meistens am größten. Bei

einem Teil der Frakturen von Brustwirbelkörper werden die Frakturen in die

Lendenwirbelsäule lokalisiert.

Kriterien, die eine frische Wirbelkörperfraktur nahelegen:

4 von 5 der folgenden Kriterien:

Neu aufgetretener Rückenschmerz nach inadäquater Belastung (evtl. Minimaltrauma)

Relevanter Schmerz (VAS 4/10 oder höher) oder Schmerzverstärkung (um mindestens

3/10) bei vorbestehendem Schmerz

Bewegungsschmerz, insbesondere Schmerzen beim Aufrichten aus dem Liegen

Lokaler Klopfschmerz auf Dornfortsatz

Schmerzpersistenz über eine Woche (unter symptomatischer Schmerztherapie)

Kriterium 6:

Erhöhtes 10-Jahres-Frakturrisiko nach DVO-Risikofragebogen (Risiko einer Fraktur >

20%, z.B. auch bekannte Osteoporose)

Schmerzen bei prävalenten Wirbelkörperfrakturen

Die Schmerzen werden typischerweise in der Frakturregion lokalisiert und treten nach

längerem Verweilen in einer konstanten Körperhaltung auf. Sie treten häufig auch bei

bestimmten Bewegungsabläufen, wie Drehbewegungen oder Bücken auf. Sie stellen

häufig ein Mischbild aus degenerativen skelettalen Schäden, tendomyopathischem

Schmerz und Sinterungsfrakturen dar.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Insgesamt ist die Spezifität der anamnestischen Angaben aber so niedrig, dass über die

Anamnese alleine eine Differenzierung, ob osteoporotische Frakturen die Ursache der

Rückenbeschwerden sind, nicht möglich ist.

Warum ist eine konsequente Schmerzbehandlung so entscheidend?

Die Schmerzreduktion ist eine vorrangige ärztliche Pflicht und ein wichtiges unmittelbares

Anliegen des Patienten. Sie vermeidet Immobilität und unterstützt damit die

Mobilisierung des Patienten und ist ein wichtiges Therapieprinzip bei Osteoporose.

Weiterhin dient eine konsequente Schmerzbehandlung der Vermeidung einer

Schmerzchronifizierung.

Grundregeln der Schmerztherapie bei Osteoporose:

Ziel der Therapie ist es, dass der Schmerz erträglich ist und die Mobilität nicht begrenzen

soll. Es ist unbedingt auf ein konstantes Schmerzmanagement zu achten, keine bloße

Bedarfsmedikation. Bei älteren Patienten sind geriatrische Therapiekriterien zu

berücksichtigen.

Therapie der Schmerzen bei inzidenten Wirbelkörperfrakturen:

Patienten mit schmerzhaften akuten Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der Analgetikabedarf ist allerdings sehr

unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxive, Metamizol, Paracetamol

Vorübergehend zusätzlich Opioide der WHO-Stufe II oder III:

Therapie bei Schmerzen bei prävalenten Wirbelkörperfrakturen:

Die Beschwerden, die häufig ein Mischbild aus degenerativen skelettalen Schäden und

Sinterungsfrakturen darstellen, sollten ganzheitlich therapiert werden. Idealerweise sollte

eine multimodale Schmerztherapie zum Einsatz kommen mit medikamentösen und nicht

medikamentösen Elementen. Da es sich in der Regel um ein älteres und oft

multimorbides Patientenkollektiv handelt, sollten die Nebenwirkungen der Analgetika

streng beachtet werden.

Die Schmerzen bei inzidenten und prävalenten Wirbelkörperfrakturen sind überwiegend

Entzündungsschmerzen. Es sollten NSAR bzw. Coxibe unter engmaischiger Kontrolle zum

Einsatz kommen. Opioide sind weniger organtoxisch als NSAR und Coxibe. Die zentralnervösen

Nebenwirkungen stellen aber ein Hauptrisiko dar. Es kommt bei den Patienten

häufig zu Schwindel sowie zu Übelkeit, insbesondere zu Beginn der Therapie. Eine

eingeschränkte Nierenfunktion ist auch bei Opioiden zu beachten.

Opioide reduzieren gut den Grundschmerz, jedoch nicht den neuen Schmerz und damit

nicht gut den Belastungsschmerz. Bei Schmerzen der Bewegungsorgane ist meist eine

Schmerzspitzenmedikation erforderlich. Hierzu sind einfache Analgetika, NSAR und

Coxibe zu bevorzugen. Eine skandinavische Datenbankanalyse ergab eine signifikante

Erhöhung der Rate osteoporotischer Frakturen unter Opioidbehandlung.

Zur Langzeitwirkung der medikamentösen Schmerztherapie bei Osteoporose gibt es

kaum Studien!

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Back Pain in osteoporotic vertebral fractures.

Francis-RM, Aspray-TJ et al. Osteoporosis Int Dec. 2007

Schmerzursache – akute Fraktur

Schmerzen bei frischer WK-# durch:

- Bewegung der Knochenfragmente !!

( Bewegungsschmerz)

- Entzündung ?

- Nervenwurzelkompression

- Hyperkyphose

- Fehlbelastung der Sehnen und Muskeln

- durch Verspannungen

- durch Fehlstatik

eher bei chronischer

Wirbelkörperfraktur

Insgesamt dazu keine kontrollierten Untersuchungen!

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Lektion 15 – Folie Nr. 7 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

Kriterien, die eine frische

Wirbelkörperfraktur nahe legen:

4 von 5 der folgenden Kriterien:

Neu aufgetretener Rückenschmerz nach inadäquater Belastung

(eventuell Minimaltrauma).

Relevanter Schmerz (VAS 4/10 oder höher) oder

Schmerzverstärkung (um mindestens 3/10) bei vorbestehendem

Schmerz.

Bewegungsschmerz, insbesondere Schmerzen beim Aufrichten aus

dem Liegen.

Lokaler Klopfschmerz auf Dornfortsatz.

Schmerzpersistenz über eine Woche (unter symptomatischer

Schmerztherapie)

und Kriterium 6:

Erhöhtes 10-Jahresfrakturrisiko nach DVO-Risikofragebogen (Risiko

einer Fraktur > 20%; z. B. auch bekannte Osteoporose).

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Lektion 15 – Folie Nr. 1 – Klaus M. Peters 03/2013

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Charakteristika von Schmerzen bei akuten

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen

Schmerzauslöser

Schmerzbeginn

Schmerzcharakter

Schmerzstärke

Schmerzprovokation

Schmerzdauer

neurologische

Begleitsymptome

Bagatelltrauma (Bücken, Drehen, Heben eines

Gegenstandes)

plötzlich

unterschiedlich – stechender Bewegungsschmerz und

zusätzlich dumpfer, bohrender Schmerz

stark, vor allem bei LWS-Frakturen (zu Beginn bis 10 auf

einer VAS-Skala von 0-10)

LWS: am schlimmsten beim Aufrichten vom Liegen ins

Sitzen

BWS: am schlimmsten bei Drehbewegungen

mehrere Wochen bis Monate (allmählich nachlassend)

sehr selten (wenn vorhanden, immer an eine andere

Genese denken!)

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Lektion 15 – Folie Nr. 11 – Klaus M. Peters 03/2013

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Sekundärer Schmerz durch Fehlstatik,

Myotendinosen und degenerative Veränderungen

Kyphose

Tendomyotische Überlastung

durch „Schieflage“

Kompression des Thorax und

Kontaktbildung zum Darmbein

Verkürzte, insuffiziente

Rumpfmuskulatur

Überlastung der dorsalen

Strukturen (Facettgelenke)

durch kompensatorische

Hyperlordose

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Lektion 15 – Folie Nr. 13 – Klaus M. Peters 03/2013

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Therapie der Schmerzen bei

inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Patienten mit schmerzhaften akuten

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol

vorübergehend zusätzlich

Opioide der WHO-Stufe II oder III

DVO Grundkurs I - Weimar

Lektion 15 – Folie Nr. 17 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie von Schmerzen

bei prävalenten WK-Frakturen

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich

therapiert werden.

Optimalerweise:

multimodale Schmerztherapie!

medikamentös und nicht–medikamentös

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv

Nebenwirkungen der Analgetika beachten,

NSAR gastrointestinale NW

Coxibe kardiovaskuläre Risiken

eingeschränkte Nierenfunktion!

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Lektion 15 – Folie Nr. 19 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie der Schmerzen bei

inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Patienten mit schmerzhaften akuten

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol

vorübergehend zusätzlich

Opioide der WHO-Stufe II oder III

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Lektion 15 – Folie Nr. 17 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie von Schmerzen

bei prävalenten WK-Frakturen

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich

therapiert werden.

Optimalerweise:

multimodale Schmerztherapie!

medikamentös und nicht–medikamentös

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv

Nebenwirkungen der Analgetika beachten,

NSAR gastrointestinale NW

Coxibe kardiovaskuläre Risiken

eingeschränkte Nierenfunktion!

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Lektion 15 – Folie Nr. 19 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie der Schmerzen bei

inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Patienten mit schmerzhaften akuten

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol

vorübergehend zusätzlich

Opioide der WHO-Stufe II oder III

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Lektion 15 – Folie Nr. 17 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie von Schmerzen

bei prävalenten WK-Frakturen

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich

therapiert werden.

Optimalerweise:

multimodale Schmerztherapie!

medikamentös und nicht–medikamentös

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv

Nebenwirkungen der Analgetika beachten,

NSAR gastrointestinale NW

Coxibe kardiovaskuläre Risiken

eingeschränkte Nierenfunktion!

DVO Grundkurs I - Weimar

Lektion 15 – Folie Nr. 19 – Klaus M. Peters 03/2013

Dachverband Osteologie e.V. ©

Kompetenz /\ Wissen /\ Netzwerke


Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Therapie der Schmerzen bei

inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Patienten mit schmerzhaften akuten

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol

vorübergehend zusätzlich

Opioide der WHO-Stufe II oder III

DVO Grundkurs I - Weimar

Lektion 15 – Folie Nr. 17 – Klaus M. Peters 03/2013

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Therapie von Schmerzen

bei prävalenten WK-Frakturen

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich

therapiert werden.

Optimalerweise:

multimodale Schmerztherapie!

medikamentös und nicht–medikamentös

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv

Nebenwirkungen der Analgetika beachten,

NSAR gastrointestinale NW

Coxibe kardiovaskuläre Risiken

eingeschränkte Nierenfunktion!

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Therapie der Schmerzen bei

inzidenten Wirbelkörperfrakturen

Patienten mit schmerzhaften akuten

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich:

Analgetika der WHO-Stufe I

NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol

vorübergehend zusätzlich

Opioide der WHO-Stufe II oder III

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Therapie von Schmerzen

bei prävalenten WK-Frakturen

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich

therapiert werden.

Optimalerweise:

multimodale Schmerztherapie!

medikamentös und nicht–medikamentös

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv

Nebenwirkungen der Analgetika beachten,

NSAR gastrointestinale NW

Coxibe kardiovaskuläre Risiken

eingeschränkte Nierenfunktion!

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Fälle aus der Praxis

Lektion 18: Prof. Dr. med. Helmut Minne

Immer wieder präsentieren Patienten eine durch Knochenbrüche charakterisierte

Krankengeschichte, bei der im ersten Anlauf der Verdacht entsteht, dass eine „übliche“

Osteoporose zur Frakturursache wurde.

Das ist dann auch bei der überwiegenden Mehrzahl der älteren Patienten mit Frakturen

richtig.

Dies wiederum wird zur Ursache des Übersehens von Krankheiten, die zur Frakturursache

werden können, ohne dass eine „übliche“ Osteoporose vorliegt.

Es werden Besonderheiten von Krankengeschichten vorgestellt, die den Verdacht auf das

Vorliegen einer sekundären Osteoporose oder auf die Entstehung Osteoporose

unabhängiger Frakturen wecken müssen.

Malignom assoziierte Frakturen müssen in Erwägung gezogen werden, wenn Frakturen

rezidivierend in kurzen Zeitabständen im Bereich der Wirbelsäule entstehen.

Bei Patienten mit üblicher Osteoporose kann nach erstem Wirbelbruch eine frakturfreie

Phase von bis zu mehreren Jahren vorkommen. Nur bei unbehandelt fortschreitender

Krankheit können am Ende die zeitlichen Abstände zwischen Frakturen dramatisch

verkürzt sein.

Auf jeden Fall verdächtig ist es, wenn bei einem Wirbelbruch die Rückwand des Wirbeld

beschädigt wurde. Differentialdiagnostisch handelt es sich dann entweder um eine primär

traumatische Fraktur (Sturz vom Apfelbaum, Motorradunfall) oder eine Fraktur bei

osteolytischer Knochenmetastase.

Verdächtig ist auch, wenn primär anstelle der Deckplatte die Grundplatte eines Wirbels

bricht, dies kann jedoch auch bei einem Wirbel vorkommen, der einem durch

Kyphoplastie/Vertebroplastie behandeltem Wirbel benachbart ist.

Selten sind bei Patienten mit Osteoporose Wirbelfrakturen proximal des 5. BWK. BWK 4-

Frakturen können vorkommen, sind jedoch selten. Wirbel oberhalb des 4. BWK brechen

bei üblicher Osteoporose nicht. Auch dies ist die Domäne der Frakturen durch

Knochenmetastasen.

Beckenringfrakturen können Unfallfolge sein, treten bei Osteomalazie auf, werden auch

einmal als Spätkomplikationen nach Tumorbestrahlung im Beckenbereich gesehen.

Proximale Femurfrakturen können als Begleitfraktur nach Knochenmarktransplantation

auftreten.

Es werden exemplarische Fälle demonstriert, die die differentialdiagnostischen Probleme

bei einzelnen Patienten mit Frakturen illustrieren.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

Osteoporose des Mannes

Lektion 19: PD Dr. med. Gabriele Lehmann

Der männlichen Osteoporose liegt häufig eine sekundäre Osteoporose zugrunde. Die

niedrige Knochendichte mit Veränderungen der Mikroarchitektur des Knochens, welche zu

Fragilitätsfrakturen führt, wird dabei meist durch eine zugrundeliegende Erkrankung oder

Medikation verursacht. Das Vorliegen einer männlichen Osteoporose muss insbesondere

dann vermutet werden, wenn Fragilitätsfrakturen bei jungen Männern auftreten oder

geringe Knochendichtewerte vorliegen.

Im Vergleich zu Frauen haben Männer größere Knochen. Ihr Knochen vergrößert sich vor

allem durch periostale Apposition. Die Anzahl der Trabekel bleibt bei Männern mit

zunehmendem Alter nahezu unverändert, die trabekuläre Dicke hingegen verringert sich.

Trabekelperforationen sind bei Männern nicht so ausgeprägt wie bei Frauen.

Im Rahmen eines Testosteronmangels (Androgendepriviation bei Pat. mit

Prostatakarzinom) kommt es zu einer Zunahme der Frakturinzidenz. Das höchste

Frakturrisiko weisen Männer mit niedrigem Testosteronspiegel, hohem SHBG-Spiegel und

niedrigem bioverfügbaren E 2 -Spiegel auf.

Es sollte zunächst eine ausführliche Krankengeschichte erhoben werden und eine

klinische Untersuchung mit Basis-Labordiagnostik erfolgen. Dadurch können klinische

Risikofaktoren, Osteoporose-induzierende Medikamente, ursächliche endokrine,

gastroenterologische, hämatologische oder rheumatische Erkrankungen erkannt und mit

spezifischeren Untersuchungen bestätigt werden. Die Knochendichtemessung mittels

DEXA-Messung an der Hüfte und der Wirbelsäule ist ein wegweisender diagnostische

Test. Zum Nachweis bereits eingetretener Wirbelkörperfrakturen empfiehlt sich eine

Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule (BWS/LWS) in 2 Ebenen.

Die Therapie der sekundären Osteoporose beinhaltet neben der spezifischen

antiresorptiven Therapie immer die Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung,

insbesondere aber die Beendigung oder Modifikation Osteoporose-fördernder

Medikamente.

Für den Mann sind Alendronat und Risedronat (Daten zur Fraktursenkung), sowie

Zoledronat und Teriparatid (Extrapolation zu Frakturdaten der Frau bei gleichen

Änderungen der Knochendichte) und Strontiumranelat zur Therapie der Osteoporose

zugelassen. Es ist eine ähnliche Frakturwirksamkeit wie bei der Frau anzunehmen.

Denosumab ist seit 2010 zugelassen zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch

eine hormonablative Therapie (Androgendeprivation) bei Männern mit Prostatakarzinom

und erhöhtem Frakturrisiko.

Für eine Testosterontherapie konnte bei älteren Männern eine Zunahme der

kardiovaskulären Morbidität, hervorgerufen durch Steigerung der Salz- und

Wasserretention,

mit Begünstigung von Ödembildung, Hypertonie und Plättchenaggregation nachgewiesen

werden.

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Glukokortikoid-induzierte Osteoporose

Lektion 20: PD Dr. med. Gabriele Lehmann

GC sind eine in der Therapie chronisch entzündlicher Erkrankungen häufig eingesetzte

Substanzklasse. Hauptindikationen für eine Langzeittherapie stellen entzündlich

rheumatische Erkrankungen, Atemwegserkrankungen, chronisch entzündliche

Darmerkrankungen und neurologische Erkrankungen dar. Weiterhin haben GC einen

festen Platz im Rahmen der immunsuppressiven Therapie nach Organtransplantation.

Eine fast obligate Nebenwirkung der Therapie mit GC ist die Entwicklung einer

Osteoporose mit gesteigertem Frakturrisiko.

Pathogenese der GIO

GC beeinflussen den Knochenauf- und –abbau über direkte und indirekte Beeinflussung

der Knochenzellen.

Sie hemmen direkt die Osteoblastogenese im Knochenmark, reduzieren die

Leistungsfähigkeit der Osteoblasten und induzieren deren vorzeitige Apoptose.

Über eine vermehrte Expression von RANK-L und eine Verminderung der

Osteoprotegerin-Produktion in den Osteoblasten steigern GC andererseits die Aktivität

der Osteoklasten und verhindern deren Apoptose. Beide Mechanismen führen zu einem

Überwiegen des Knochenabbaus. Mit fortschreitender Suppression der Osteoblasten

nimmt die zunächst gesteigerte Osteoklastenaktivierung wieder ab. Das erklärt den

zweiphasigen Verlauf des Knochendichteverlustes mit rascher Abnahme in den ersten 3

bis 12 Monaten unter GC Medikation und nachfolgend nur noch geringer Reduktion.

Indirekt wirken die GC über ein negatives Feed-back auf die Hypothalmus-Hypophysen-

Gonaden-Achse zu einer Reduktion der Sexualhormone. Über eine Hemmung der

intestinalen Ca-Resorption und der renalen Ca-Rückresorption können sie die Entwicklung

eines sekundären HPT begünstigen. Infolge einer gesteigerten Sensitivität der

Osteoklasten gegenüber PTH kann auch bei im Normbereich liegenden PTH-Werten im

Serum der osteoklastäre Abbau stimuliert werden.

Die im Rahmen der chronisch entzündlichen Grunderkrankung durch Zytokin-vermittelte

(TNF alpha, IL 1, IL6) Stimulation unterhaltene Osteoklastenaktivierung führt zu einer

bereits vor GC Einsatz bestehenden Knochenstoffwechselstörung.

Die Folgen der zellulären Dysbalance werden zuerst am trabekulären Knochen sichtbar:

Es kommt zu einer Knochenvolumenverminderung über eine für die GIO typische

Ausdünnung der Trabekel ohne Perforationen.

Der enge Zusammenhang zwischen GC-Therapie und Steigerung des Frakturrisikos

wurde bereits 2002 von van Staa in einer umfangreichen Populationsstudie belegt.

Diagnostik der GIO

Bei allen Patienten, bei denen eine länger als drei Monate dauernde GC Therapie geplant

ist, besteht die Indikation zu einer Osteoporosediagnostik entsprechend den

Empfehlungen der Leitlinie des DVO. Ein besonderer Stellenwert kommt hierbei der

Knochenmineraldichtemessung mittels DXA-Technik zu, da sich die Therapieschwellen

zum Einsatz einer spezifischen osteologischen Medikation am Ausmaß der

Mineraldichteminderung ausrichten.

Prophylaxe und Therapie der GIO

Um den bereits durch die Grundkrankheit bedingten Knochendichteverlust zu minimieren,

ist eine suffiziente Behandlung derselben erforderlich. Weiterhin sollte der Einsatz der

niedrigst-möglichen systemischen GC-Dosis angestrebt werden.

Ab einer systemischen GC-Therapie von mindestens drei Monaten Dauer ist die tägliche

Einnahme von 1000–1500 mg Kalzium und 400–1200 IU Vitamin D empfohlen. Eine

Indikation zum Einsatz osteotroper Medikamente (zugelassen sind Alendronat,

Risedronat, Zoledronat und PTH 1 -34) besteht nach den Empfehlungen der DVO-Leitlinie

2009 bei einer täglichen GC-Dosis von ≥ 7,5 mg Prednisolonäquivalent ab einer T-Score

Verminderung auf ≤ 1,5 SD. Bei einer Dosierung von ≤ 7,5 mg Prednisolonäquivalent

müssen zusätzliche Risikofaktoren bei der Festlegung des Schwellenwertes berücksichtigt

werden.

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Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar

andere sekundäre Osteoporosen

Lektion 21: Dr. med. Volker Ziller

„Eine Osteoporose, die dominant und kausal mit bestimmten Erkrankungen oder

Konditionen

verknüpft ist, wird als sekundäre Osteoporose bezeichnet, wobei die Grenzen

zwischen einem Risikofaktor und einer sekundären Osteoporose fließend sein können.“ Es

sollte zunächst eine ausführliche Krankengeschichte erhoben werden und eine klinische

Untersuchung mit Basis-Labordiagnostik erfolgen. Dadurch können klinische

Risikofaktoren, Osteoporose-induzierende Medikamente, ursächliche endokrine,

gastroenterologische, hämatologische, neurologische oder rheumatische Erkrankungen

erkannt und mit spezifischeren Untersuchungen bestätigt werden. Die Therapie der

sekundären Osteoporose beinhaltet neben der medikamentösen Therapie der

Osteoporose immer die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung, insbesondere aber

die Beendigung oder Modifikation Osteoporose-fördernder Medikamente. Erkrankungen

die mit einem hohen Risiko für eine Osteoporose einhergehen sind beispielsweise ein Typ

1 Diabetes, die Rheumatoide Arthritis oder Malassimilationssyndrome.

Bei praemenopausalen Patientinnen sind ursächlich häufig sekundäre Osteoporoseformen

im Fokus. Speziell Erkrankungen die zu einem Mangel an Sexualhormonen führen, wie

die praemature Menopause, eine antihormonelle Therapie oder die komplexen

endokrinen Störungen im Rahmen einer Anorexia nervosa können zu

osteoporoseassoziierten Frakturen führen. Ein seltener Sonderfall stellt die

schwangerschaftsassoziierte Osteoporose dar, bei der es im Rahmen einer

Schwangerschaft und der Stillzeit zu erheblicher Minderung der Knochenmasse und

konsekutiven Fragilitätsfrakturen kommt.

Die Therapie der praemenopausalen Patientin erfordert stets individualisierte

Therapiekonzepte da es derzeit keine spezifischen Präparate mit Zulassung zur Therapie

der praemenopausalen Osteoporose gibt. Auch bei der praemenopausalen Patientin steht

die Therapie der Grunderkrankung meist im Vordergrund.

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