Z1301 Grundkurs 1.pdf - OSTAK

Grundkurs I 

Osteoporose als 

wichtigste osteologische 

Erkrankung 

Script 

Kursleitung: 

PD Dr. med. Gabriele Lehmann 

Referenten: 

PD Dr. med. Klaus Abendroth 

Prof. Dr. med. Franz Jakob 

Prof. Dr. med. Helmut Minne 

Prof. Dr. med. Klaus M. Peters 

PD Dr. med. habil. Stephan Scharla 

Dr. med. Volker Ziller 

09.+10.03.2013 – Weimar

Script – Z1301 DVO Grundkurs I – 09.+10.03.2013 – Weimar 

Genetik 

Lektion 2: Prof. Dr. med. Franz Jakob 

Die Genetik beschäftigt sich mit der Vererbung und der Funktion der Gene. Die 

genetische Grundinformation für den Bauplan und die Funktion des Organismus ist in der 

DNS enthalten. Eine komplexe Maschinerie von Bindungsproteinen und Enzymen 

reguliert die Verpackung, die Ablesbarkeit und die Zugänglichkeit der DNS-Regionen, die 

für Eiweiße kodieren. Die Ablesbarkeit der Information und die Zugänglichkeit der DNS 

können sich im Laufe des Lebens verändern. Man nennt diese Modifikation der 

Umsetzbarkeit genetischer Information Epigenetik. Epigenetische Veränderungen 

können sich sehr stark auswirken und damit die einmal festgelegte genetische 

Information individuell wesentlich verändern. Auch hierfür existiert eine komplexe 

Regulationsmaschinerie. Die Epigenetik wird in den nächsten Jahren unsere Sichtweise 

der Dinge erheblich verändern, eine Entwicklung, die bereits begonnen hat. Einflüsse aus 

der Umwelt und der Lebensweise sind ebenfalls in der Lage, die Umsetzung der 

Information aus den Erbanlagen zu modifizieren (Gen-Umwelt-Interaktion). 

Der Aufbau und die Funktion des Skeletts sind sehr stark von erblicher Information 

geprägt. Im Durchschnitt sind z.B. die Anatomie des Knochens und sein Stoffwechsel zu 

50-80 % genetisch determiniert. Krankheiten und milde Störungen des Skeletts können 

durch Änderungen der genetischen Information verursacht und weitergegeben werden. 

Wir unterscheiden zwischen monogenetischen und polygenetischen Erkrankungen. 

Bei monogenetischen Erkrankungen wird durch eine Mutation im Bereich eines Gens eine 

Störung der Entwicklung und / oder der Funktion festgelegt. Eine solche Mutation aus der 

väterlichen oder mütterlichen Familie kann sich dominant auswirken und bereits bei 

Anwesenheit auf einem einzigen Chromosom zur Krankheit führen, oder es braucht die 

gleiche respektive eine ähnlich wirksame Störung auf dem Chromosom des anderen 

Elternteils um manifeste Krankheit hervorzurufen (autosomal dominant oder rezessiv). 

Im Gegensatz dazu werden bei polygenetischen Erkrankungen immer eine ganze Reihe 

von Genen von Veränderungen (Polymorphismen) betroffen, die sich sehr mild auf die 

Funktion des resultierenden Proteins auswirken, aber in ihrer Zusammensetzung dann 

einen Risikofaktor für die Entstehung von Krankheit darstellen. Meist bestehen solche 

Veränderungen aus Mutationen einzelner Nukleotide der DNS („single nucleotide 

polymorphisms“, SNPs). Diese haben dann entweder einen Basenaustausch mit Änderung 

der Aminosäuresequenz zur Folge, oder sie betreffen wichtige regulatorische Sequenzen 

in den Steuereinheiten der DNS. 

Beispiele monogenetischer Krankheiten des Knochens sind die Osteogenesis 

Imperfecta, die Hypophosphatasie und die erblichen Formen der 

hypophosphatämischen Rachitis, die das Gen des Kollagen 1, der Alkalischen 

Phosphatase oder des FGF23 betreffen. Sie fallen in der Regel bereits in der Kindheit auf 

und fordern uns interdisziplinär heraus, was die lebenslange Betreuung angeht. 

Polygenetische Erkrankungen sind die Arthrose und die Osteoporose. Sie entstehen 

durch multiple Veränderungen von Genen, die eine bedeutende Rolle spielen in der 

Regulation des Knochenstoffwechsels, der Knorpelphysiologie und der gesamten Funktion 

der muskuloskelettalen Einheit. Somit können die betreffenden genetischen 

Veränderungen alle möglichen Gene betreffen vom Kalziumstoffwechsel über die 

Regulationsnetzwerke mesenchymaler Differenzierung bis hin zu Hormonwirkung und 

Hormonstoffwechsel und bis zur Alterung. Während man bei der Suche nach genetischen 

Faktoren der Arthrose in den letzten Jahrzehnten eher wenige Fortschritte erzielen 

konnte, kommt man der Situation bei der Osteoporose zusehends näher. Tatsächlich 

zeigen z.B. Polymorphismen im Gen des Vitamin D-Rezeptors, des 

Parathormonrezeptors, des Östrogenrezeptors, von LRP5, SOST und in Genen der 

RANK/RANKL Signalkaskade in großen Populations-weiten Studien Assoziationen mit der 

Frakturinzidenz. Eine kürzlich publizierte Studie des „Genetic Factors for Osteoporosis 

Consortium“ beschreibt 150 identifizierte Kandidatengene (Richards et al. 2009). 

Kompetenz /\ Wissen /\ Netzwerke


Möglicherweise lässt sich in naher Zukunft hieraus eine Chip-Analyse entwickeln, die bei 

entsprechend kostengünstiger Umsetzung in unsere Routinediagnostik eingehen kann. 

Derzeit sind wir in der Routine noch ein Stück weit davon entfernt. Die Einordnung 

solcher Befunde wird zudem in der klinischen Praxis auch erschwert, weil es auch sehr 

starke protektive Polymorphismen gibt, die einen Schutz vor Fragilitätsfrakturen 

vermitteln und damit das Risiko anderer Polymorhismen wieder neutralisieren (Gen- 

Gen-Interaktion). Polymorphismen des LRP 5 Gens, die einen Phänotyp der hohen 

Knochenmasse bedingen, sprechen für solche protektive Mechanismen, die wir bisher in 

unseren Überlegungen sicher zu wenig bewertet haben. Insofern müsste eine sorgfältige 

Familienanamnese nicht nur die Frage nach dem Vorkommen von Fragilitätsfrakturen 

beinhalten, sondern auch diejenige nach dem auffälligen Fehlen jeglicher Knochenbrüche. 

Aktuelle Übersichten in der Literatur vermitteln detaillierteres Wissen für Interessierte 

(Dai and Ikegawa; Herrero-Beaumont et al., 2009; Karasik and Kiel ; Li et al. ; Richards 

et al., 2009; Valdes and Spector, 2009). 

Lernziele: Wir sollten wissen, dass sowohl monogenetische als auch polygenetische 

Erkrankungen respektive Konstellationen unter den Muskuloskelettalen Erkrankungen 

und Verletzungen eine sehr große Rolle spielen und dass ein Grundverständnis für die 

Mechanismen von Vererbung in der Osteologie notwendig ist. Die Volkskrankheiten in der 

Osteologie sind zu einem großen Teil genetisch determiniert. Genetische 

Voraussetzungen können durch epigenetische Veränderungen im Laufe des Lebens 

modifiziert werden und die Dominanz solcher Konstellationen des Erbguts kann bis zu 

einem gewissen Grad durch Umwelt und Lebensweise beeinflusst werden, was bedeutend 

ist für die Lebensberatung, die Prävention und die Therapie. Je jünger das 

Manifestationsalter, desto häufiger sollten wir auch an genetische Syndrome als Ursache 

von Erkrankungen denken und in Zusammenarbeit mit der Humangenetik auch die 

Seltenen Erkrankungen in unserem Feld betreuen. Viele der monogenetischen 

Erkrankungen sind bereits heute eindeutig zu diagnostizieren und zuzuordnen. Für die 

polygenetischen Erkrankungen werden wir in Zukunft zur Erfassung der 

Risikokonstellation auch entsprechende Tests an die Hand bekommen. Für den 

Augenblick hilft nach wie vor eine sorgfältige Familienanamnese bei der Erfassung von 

Risikokonstellationen. 

Literatur: 

1. Dai, J., and Ikegawa, S. Recent advances in association studies of osteoarthritis 

susceptibility genes. J Hum Genet. 

2. Herrero-Beaumont, G., Roman-Blas, J.A., Castaneda, S., and Jimenez, S.A. 

(2009). Primary osteoarthritis no longer primary: three subsets with distinct 

etiological, clinical, and therapeutic characteristics. Semin Arthritis Rheum 39, 71- 

80. 

3. Karasik, D., and Kiel, D.P. Evidence for Pleiotropic Factors in Genetics of the 

Musculoskeletal System. Bone 2010. 

4. Li, W.F., Hou, S.X., Yu, B., Li, M.M., Ferec, C., and Chen, J.M. Genetics of 

osteoporosis: accelerating pace in gene identification and validation. Hum Genet 

127, 249-285. 

5. Richards, J.B., Kavvoura, F.K., Rivadeneira, F., Styrkarsdottir, U., Estrada, K., 

Halldorsson, B.V., Hsu, Y.H., Zillikens, M.C., Wilson, S.G., Mullin, B.H., et al. 

(2009). Collaborative meta-analysis: associations of 150 candidate genes with 

osteoporosis and osteoporotic fracture. Ann Intern Med 151, 528-537. 

6. Valdes, A.M., and Spector, T.D. (2009). The contribution of genes to 

osteoarthritis. Med Clin North Am 93, 45-66. 



Biomechanik und Knochenqualität 

Lektion 3: PD Dr. med. Klaus Abendroth 

Alle Bauelemente, die der Erhaltung der Körperform und der Fortbewegung dienen, sind 

im System des Stütz- und Bewegungsapparates zusammengefasst. Der 

Stützapparat ist die passive Form des Bewegungsapparates (B.KUMMER, 2005). 

Die Funktion der Knochen im Bewegungsapparat als Hebel zwischen den gelenkigen 

Verbindungen erfordert biomechanisch unterschiedliche Strukturen. Kompakte kortikale 

Röhrenknochen mit hoher Steifheit können als Bewegungshebel große Kräfte 

aufnehmen und trabekulär-spongiöse Strukturen verteilen die einwirkenden Kräfte 

zur Anpassung an die geringere Festigkeit des Knorpels im Gelenk- bildenden Bereich auf 

größere Flächen. 

Form und Struktur der jeweiligen Knochenbereiche sind der biomechanischen Inanspruchnahme 

angepasst. 

Die Biomechanik erfasst und beschreibt die Reaktion des Organismus und seiner 

Bauteile auf die mechanische Inanspruchnahme. Dabei handelt es sich um Stoffwechselund 

Wachstumsvorgänge, die zur Ausbildung einer bestimmten Struktur und Gestalt 

führen. Diese Rückkoppelung unterscheidet grundsätzlich die Biomechanik von der 

technischen Mechanik. 

Die kausale Histogenese (PAUWELS, 1965) beschreibt den Vorgang der funktionellen 

Anpassung spezifischer Gewebe unter dem Einfluss genau definierter Umweltreize. Dies 

gilt speziell für die mechanische Beanspruchung von Knochen, Knorpel und Bindegewebe. 

Ein Organ oder ein Organsystem ist an seine spezifische Funktion angepasst, wenn ein 

Maximum an Leistung mit einem Minimum an Material erreicht wird (Maximum-Minimum- 

Gesetz, ROUX 1895). 

Diese Anpassung an die Funktion wird durch die Ausübung derselben erreicht. 

(WOLFF’sches Gesetz, 1870,1892) 

Das Knochenmaterial ist ein Kompositwerkstoff aus einer dehnungselastischen 

Proteinmatrix und einer festen unelastischen Hydroxylapatit-Kristall- Einlagerung. Der 

Mineralisationsgrad der Proteinmatrix entscheidet über Elastizität und Bruchfestigkeit. 

Beide Komponenten sind in ein biologisch aktives, lebendes System integriert, das in der 

Lage ist, sowohl die Proteinmatrix als auch das Hydroxylapatit den äußeren Bedingungen 

anzupassen, zu erneuern, zu vermehren oder auch abzubauen. 

Die Basis des biologisch aktiven Systems des Knochens sind Osteoblasten, Osteoklasten, 

Osteozyten und die endostalen Liningzellen. 

Der morphologische Organverbund von Knochen und hämatologischem Mark stellt dabei 

an die Nahrungs- und Energieversorgung über das Gefäßsystem besondere, auch 

biomechanische Anforderungen. 

Die Integration des Knochens in das Gesamtsystem des Stütz- und Bewegungsapparates 

bedingt eine weitere biomechanische Regulationsebene, die von neuromuskulären und 

endokrinen Steuerungsmechanismen beeinflusst wird. Die folgenden unterschiedlichen 

Regulationsebenen sichern die biomechanische Stabilität sowohl des Knochens als auch 

des gesamten Bewegungsapparates. 



Im Utah-Paradigma (FROST 1992) werden in der täglichen Verformung der 

Knochenstruktur durch die Einwirkung der Muskelkraft die für Knochenmasse und – 

struktur entscheidenden Impulse beschrieben. Die Stärke der Verformung bestimmt die 

jeweilige Reaktion des Knochengewebes von Knochen-Anbau (Modelling), -Erhaltung 

(Remodelling), -Abbau bis hin zu Mirko- und Makrofrakturen. Die Sensibilität des 

Knochengewebes für biomechanische Impulse und deren Folgen wird hormonell 

gesteuert. 

So ändert sich z.B. das Verhältnis von Knochen- zur Muskelmasse mit dem Einsetzen 

bzw. mit dem Sistieren der Östrogen- bzw. der Testosteronproduktion (FERRETTI, 

SCHIESSL, FROST). 

Die biomechanischen Impulse werden im Knochengewebe über intrakanalikuläre 

Druckwellen von den Osteozyten, dem Mechanostat des Knochens, empfangen. Das 

SOST-Gen des Osteozyten entscheidet je nach biomechanischer Information und 

hormoneller Konstellation lokal über Knochenan- oder -abbau. Die „Information“ der den 

entsprechenden Knochenumbau ausführenden Osteoklasten bzw. Osteoblasten erhalten 

die entsprechenden Vorläuferzellen über die endostalen Liningzellen. 

Der Knochen dient dem Knochenmark als Hülle und Stütze. Knochen und Mark haben 

aber teilweise ein gemeinsames Blutgefäßsystem, das im Knocheninneren Sinus 

ausweist, deren Gefäßwände den Zellaustausch mit dem Mark ermöglicht. Das geschieht 

auf niedrigem Druckniveau. Der Blutrückfluss aus dem Knochen ist besonders in der 

unteren Körperhälfte deshalb auf eine aktive Pumpfunktion der Skelettmuskulatur 

angewiesen. Der Knochen muss durch Muskelaktivität „gemolken“ werden 

(R.BURKHARDT, 1961). Ein fehlender Rückstrom führt zur Azidose im inneren der 

Knochen und zur Kalziumausschwemmung. Ein Phänomen, das bei Inaktivität und bei 

Schwerelosigkeit zum Knochenmineralverlust führt. 

Die Regelung der biomechanischen Gesamtfunktion des Stütz- und 

Bewegungsapparates erfolgt über afferente, zentralnervöse und efferente Strukturen 

unter Einbeziehung aller Sinnesinformationen. Feed back Informationen von 

Mechanorezeptoren, aus Proprio- und Nozizeption zur Muskelspannung, aus 

Gelenkpositionen und Knochenfestigkeit sichern die Körperposition. Feed forward 

Ansteuerungen aller genannten Strukturen bereiten den Bewegungsimpuls vor. 

Fehlsteuerungen in diesem System können zum Beispiel durch spontane maximale 

Muskelkraftentfaltung Ursache für eine Hüftfraktur vor einem Sturz sein. 

Die Knochenqualität wird klinisch durch die Bruchfestigkeit und das Frakturrisiko im 

Gesamtsystem determiniert. Diese klinische Gesamtqualität ist durch die Qualität der 

Einzelkomponenten zu sichern. 

So können entsprechende Mängel in der Knochenqualität bestimmt werden durch 

Veränderungen: 

- im Kompositwerkstoff Knochen (Untermineralisation – osteomalazische 

Komponente, veränderte Proteinmatrix), 

- in der Struktur der einzelnen Knochen (z.B. Architektur des Schenkelhalses, 

postmenopausale endostale Kompakta-Reduktion), 

- im biologischen Adaptationsprozess des Knochengewebes (endokrine Steuerung 

zu low- oder high-Turnover) und 

- in der neuromuskulären Fedd-back-Regulation des gesamten Stütz- und 

Bewegungsapparates. 



Diagnostik und Differentialdiagnostik osteoporotischer Frakturen 

Lektion 4: Prof. Dr. med. Klaus M. Peters 

Eine Osteoporose ohne Frakturen ist asymptomatisch. Die Erstmanifestation der 

Osteoporose erfolgt durch eine Fraktur. 34,8% aller Frakturen in Europa sind 

osteoporosebedingt, das bedeutet 620.000 proximale Femurfrakturen, 490.000 klinische 

Wirbelkörperfrakturen sowie 574.000 distale Radiusfrakturen in Europa pro Jahr mit 

weiter steigender Tendenz. Bei den über 50-jährigen werden 1/3 aller Frauen und 1/5 

aller Männer eine osteoporosebedingte Fraktur erleiden. 

Ist somit jede Fragilitätsfraktur des über 50-jährigen osteoporosebedingt? –Nein! Es ist 

wichtig, die Differentialdiagnosen zu beachten. Die Diagnostik zur Abklärung 

osteoporotischer Frakturen erfolgt mittels bildgebender Verfahren: konventionelles 

Röntgen, CT, MRT sowie Knochenszinthigraphie. 

Radiologische Kriterien einer präklinischen Osteoporose sind das verstärkte Hervortreten 

der Grund- und Deckplatten (Rahmenwirbel), die Transparenzerhöhung der Wirbelkörper 

sowie die Betonung der vertikal verlaufenden Trabekel. Radiologische Kriterien einer 

manifesten Osteoporose sind Wirbelkörperdeformierungen im Sinne von Fischwirbeln, 

Keilwirbeln sowie Flach- oder Plattwirbeln. Eine Hyperkyphose der BWS kann auch ohne 

Frakturen einhergehen. Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen stellen in der Regel 

stabile Frakturen dar. Das Einbrechen der Hinterkante sollte den Verdacht auf ein 

malignes Geschehen lenken. Die Wirbelkörpersinterungen sind häufig ein kontinuierlicher 

Prozess. Zunächst kommt es zu einer Zunahme der 

Wirbelkörperabschlussplattenkonkavität. Hieraus entwickelt sich ein zunehmender Keiloder 

Fischwirbel bis zum vollständigen Wirbelkörperkollaps. 30-50% aller 

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind klinisch stumm! Das Röntgenbild ist zur 

Frühdiagnose einer Osteoporose ungeeignet. Erst wenn bereits ein Verlust von 30-40% 

an Knochenmasse besteht, wird dieser nativ-radiologisch reproduzierbar erkannt. Die 

semiquantitative Analyse der Wirbelkörperfraktur erfolgt als morphometrische Analyse 

zwischen BWK 4 und LWK 4 mit der Methode nach Genant et al. (1993). Hiernach liegt 

eine Wirbelkörperfraktur vor, wenn eine Wirbelkörperhöhe mindestens 20% niedriger als 

die vergleichbare Höhe des darüber liegenden Wirbelkörpers ist. Entsprechend werden 

drei Schweregrade der Wirbelkörperfrakturen unterschieden: 

Grad I: Keilförmige oder bikonkave Deformität von 20-25%. 

Grad II: Keilförmige oder bikonkave Deformität von 25-40%. 

Grad III: Keilförmige oder bikonkave Deformität von >40%. 

Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen befinden sich bevorzugt in der mittleren BWS 

sowie im thorakolumbalen Übergang und der oberen LWS. Bei Wirbelkörpersinterungen 

kranial von BWK 7 ist eine maligne Genese besonders in Betracht zu ziehen. Bei 2/3 der 

Patienten mit radiologisch erfassbaren Wirbelkörperfrakturen sind diese nicht 

diagnostiziert! 

Frakturmuster: 

Bei der postmenopausalen Osteoporose kommt es bevorzugt zu Frakturen der 

Wirbelkörper (stammbetonte Osteoporose). Bei der „senilen“ Osteoporose ist häufiger 

das periphere Skelett betroffen: pertrochantäre Femurfraktur, distale Radiusfraktur. Die 

Differenzierung einer frischen gegenüber einen älteren Wirbelkörperfraktur gelingt mittels 

MRT oder auch Skelettszintigraphie. Im MRT zeigt sich bei akuten Frakturen ein 

Ödemnachweis. Die Skelettszintigraphie zeigt eine vermehrte lokale Tracer-Aufnahme. 



Das derzeit sensitivste Verfahren zur Erfassung von (frischen) Wirbelkörperfrakturen 

stellt die MRT mit STIR-Sequenzen (Short Tan Inversion Recovery) dar. Hierbei handelt 

es sich um fettunterdrückte T2-Sequenzen. Das CT ist die Methode der Wahl bei 

traumatischen Frakturen, bei osteoporotischen Frakturen jedoch nur zweite Wahl nach 

dem MRT. Eine Ausnahme stellen die Beckenfrakturen dar. 

Das MRT weist gegenüber dem CT folgende Vorteile auf: 

• Frakturalter-Bestimmung mittels intraossärem Ödem 

• Abbildung größerer Wirbelsäulenabschnitte und auch auf Aufspüren okkulter 

Frakturen in benachbarten Wirbelkörpern möglich 

• Höhere Sensitivität bezüglich Differentialdiagnosen, wie Spondylitis oder Malignom 

• Bessere Darstellung des Myelons 

• Darstellung umgehender Weichteile 

• Strahlungsarmut 

Nachteile des MRT gegenüber dem CT stellen die geringere Verfügbarkeit, die 

Nichteignung bei Schrittmacherträgern, die schlechtere Darstellbarkeit feiner 

Knochenstrukturen, die höheren Kosten sowie Probleme bei Patienten mit Klaustrophobie 

dar. 

Differenzialdiagnosen zur osteoporotischen Wirbelkörperfraktur sind maligne 

pathologische Frakturen, insbesondere durch Wirbelkörpermetastasen oder das multiple 

Myelom, infektiöse Knochenveränderungen (Spondylodiszitis), metabolische 

Knochenveränderungen, z.B. Osteomalazie oder Deformitäten nach M. Scheuermann. 

Osteoporose 

asymptomatisch ohne Frakturen 

Erstmanifestation durch eine Fraktur 

34,8 % aller Frakturen in Europa sind osteoporosebedingt 

620.000 proximale Femurfrakturen 

490.000 klinische Wirbelkörperfrakturen 

574.000 distale Radiusfrakturen 

pro Jahr in Europa mit weiter steigender Tendenz 

Bei den über 50-Jährigen werden 1/3 aller Frauen und 1/5 

aller Männer eine osteoporosebedingte Frakturen erleiden. 

DVO Grundkurs I – Weimar 

Lektion 4 – Folie 3. – Klaus M. Peters 03/2013 

Dachverband Osteologie e.V. © 



Prädilektionsstellen von osteoporosebedingten 

Frakturen 

prox. Oberarm 

Wirbelkörper 

Schenkelhals 

dist. Unterarm 




WK-Fraktur: häufigste osteoprotische Fraktur 

proximale Femurfraktur: schwerwiegendste 

Fraktur 

erhöhtes Risiko für Folgefrakturen: 

EPOS-Studie (Lunt et al. 2003): 

Relatives Risiko für Folgefrakturen erhöht sich 

um das 3,2-fache nach 1 WK-Fraktur 

9,8-fache nach 2 WK-Frakturen 

23-fache nach 3 WK-Frakturen 






Radiologische 

Kriterien der präklinischen Osteoporose 

verstärktes Hervortreten der Grund- und 

Deckplatten (Rahmenwirbel) 

Transparenzerhöhung der Wirbelkörper 

Betonung der vertikal verlaufenden Trabekel 




Radiologische Kriterien der manifesten 

Osteoporose 

Wirbelkörperfrakturen als 

- Fischwirbel 

- Keilwirbel 

- Flach- oder Plattwirbel 






Semiquantitative 

Wirbelkörperfraktur 

morphometrische Analyse 

(zwischen BWK4 und LWK 4) 

Hp 

Hm 

Ha 

Eine Wirbelkörperfraktur liegt vor, wenn eine der 

Wirbelkörperhöhen mindestens 20% niedriger als die 

vergleichbare Höhe des darüberliegenden Wirbelkörpers ist. 

(nach Genant et al. JBMR 8, 1137-1148 (1993)) 




3 Schweregrade der Wirbelkörperfrakturen 

Klassifikation osteoporotischer Wirbelkörper-frakturen 

nach der semiqantitativen Methode 

(Genant et al. 1993) 






Epidemiologie osteoporotischer Frakturen 


Bereits im Jahr 2003 hat die WHO die Osteoporose als eine der 10 ökonomisch 

bedeutsamsten Volkskrankheiten eingestuft. Aufgrund des weltweiten demographischen 

Wandels wird ein weiterer Anstieg osteoporotischer Frakturen und dementsprechend ein 

wachsender Versorgungsbedarf erwartet. Laut EVOS-Studie haben 4,1 Millionen 

Menschen in Deutschland mindestens eine osteoporotische Wirbelkörperfraktur. 6,4 

Millionen Menschen über 50 Jahre haben eine Frakturgefährdung. Neuere epidemiologische 

Daten über die Osteoporose in Deutschland aus der Bone Evaluation-Study 

(BEST) aus dem Jahre 2009 geben eine Prävalenz für Frauen über 50 Jahre mit 24%, für 

Männer über 50 Jahre mit 6% an. Bei 6,3 Millionen Osteoporose-Betroffenen in 

Deutschland wird von 885.000 Neuerkrankungen pro Jahr ausgegangen (1). 

Unter den osteoporotischen Frakturen stellt die Hüftfraktur die schwerwiegendste 

osteoporotisch bedingte Fraktur dar. Innerhalb von 12 Monaten nach einer Hüft-Fraktur 

sterben 20-30% der Patienten. Weitere 22% der Patienten kommen in ein Pflegeheim. 

Nur 24-50% erlangen ihre vollständige körperliche Mobilität wieder. French und 

Mitarbeiter (2008) kamen sogar auf eine Pflegeheimquote von 64% innerhalb der ersten 

12 Monate nach Schenkelhalsfraktur. Osteoporotische Frakturen beanspruchen mehr 

Krankenhaustage als Herzinfarkt und Brustkrebs. Nicht jeder Sturz des Älteren führt zu 

einer Fraktur. Ca. 30% der über 65-jährigen stürzen einmal pro Jahr. Bei den über 80- 

jährigen beträgt die Quote ca. 50%. Jeder zehnte Sturz bedarf einer 

Krankenhausbehandlung, jeder hundertste Sturz führt zu einer proximalen Femurfraktur. 

Vogel und Mitarbeiter (2008) führten eine Untersuchung zur Versorgungsrealität 

osteoporotischer Frakturen in Unfallchiurgischen Kliniken in Deutschland durch. Es zeigte 

sich, dass in 30% der Kliniken eine leitliniengerechte Diagnostik, in 51% eine 

leitliniengerechte Therapie durchgeführt wurde. Eine leitliniengerechte Versorgung, d.h. 

leitliniengerechte Diagnostik und Therapie erfolgte jedoch nur 12% der Unfallchirurgischen 

Kliniken in Deutschland (2). 

Kosten 

Allein in Deutschland kosten die osteoporotischen Frakturen fünf Milliarden Euro pro Jahr. 

Jede Hüftfraktur kostet im ersten Jahr nach der Fraktur in Deutschland ca. 17.500 Euro. 

Die proximale Femurfraktur ist nach der Wirbelkörperfraktur und der Handgelenksfraktur 

zwar nur die dritthäufigste osteoporosebedingte Fraktur, er braucht aber 61-72% der 

Gesamtkosten für Osteoporose. Die Hüftfraktur-Inzidenz wird aufgrund der Demographie 

in den nächsten 50 Jahre weiterhin deutlich ansteigen. Zur Verbesserung der Versorgungssituation 

in Deutschland wurde das Osteoporoseregister eingeführt. Hierdurch ist 

eine verbesserte Leitlinienimplementierung, eine Verbesserung der Betreuungsqualität 

der Patienten, eine Darstellung der tatsächlichen Mobilität und damit eine schrittweise 

Beseitigung der Unterversorgung in Deutschland möglich. Hieraus liefert das 

Osteoporoseregister Daten zur Wirksamkeit der Therapie, zur Compliance der Patienten 

sowie auch zu Nebenwirkungsraten. 

Literatur: 

1. Hadji P et al.: Epidemiologie der Osteoporose: Bone Evaulation study. Dtsch 

Arztebl Int. 110 (4):52-57 (2013) 

2. Vogel T et al.: Versorgungswirklichkeit bei osteoporosebedingten Frakturen in der 

deutschen Unfallchirurgie. Unfallchirurg 111: 869-877 (2008) 

3. Frerichmann U et al.: Proximale Femurfrakturen im Alter. Unfallchirurg 110: 610- 

616 (2007) 



EVOS 1 

Prävalenz und Epidemiologie der 

Osteoporose in Deutschland 

4,1 Mio. Menschen mit Wirbelkörperfraktur: 2,2 Mio. Frauen 

1,9 Mio. Männer 

6,4 Mio Menschen > 50 Jahre mit Frakturgefährdung: 4,8 Mio. Frauen 

1,6 Mio. Männer 

EPOS 2 

⇒ Jährlich erleiden über 74.000 Frauen eine neue WK -Fraktur 

⇒ das heißt: 204 Wirbelkörperfrakturen am Tag 

⇒ 9 Wirbelkörperfrakturen pro Stunde 

⇒ alle 7 Minuten eine neue Wirbelkörperfraktur 

1. Felsenberg et al (1998); Med Klin 93: Suppl II: 31-34 / 2. Felsenberg et al. (2002) JBMR 


Lektion 5 – Folie 6– Klaus M. Peters 03/2013 


Epidemiologie der Osteoporose in Deutschland 

BEST (Bone Evaluation Study) (2009) 1 

Prävalenz 

Frauen über 50 Jahre 24% 

Männer über 50 Jahre 6% 

6,3 Mio. Osteoporose-Betroffene in Deutschland 

Neuerkrankungsrate pro Jahr 2,1% 

(885.000 Neuerkrankungen) 

1 

Hadji et al. Dtsch. Ärztebl. 2013 






Krankenhausbehandlung: 

Osteoporotische Frakturen beanspruchen mehr 

Krankenhaustage als Herzinfarkt und Brustkrebs 

Anteil an Krankenhaustagen in % * 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

Herzinsuffizienz 

Oberschenkelhalsfraktur 

Wirbelkörper-Fraktur 

Brustkrebs 

Myokardinfarkt 

* Frauen ab 55 Jahren 




Versorgungsrealität Osteoporotischer Frakturen 

in Unfallchirurgischen Kliniken in Deutschland 

(Vogel et al. 2008) 

30% leitliniengerechte Diagnostik 

51% leitliniengerechte Therapie 

12% leitliniengerechte Versorgung 

(Diagnostik + Therapie) 

2/3 der Klinken verfügen über kein standardisiertes 

Vorgehen zur Versorgung von Patienten mit 

osteoporosebedingten Frakturen. 






Osteoporose Prävalenz bei 

Traumapatienten 

Augat P.et al. Arch Orthop Trauma Surg (2010) 130:1405–1410 

Observationsstudie aus einem deutschen Traumazentrum 

233 Frauen älter als 50 Jahre mit 301 Frakturen 

95/233 (43%) hatten zuvor eine Osteoporoseuntersuchung, 

31/95 (28%) mindestens 1 Jahr eine anti-osteoporotische 

Medikation (u.a. Bisphosphonate (n=14) 

und Calcium und Vitamin D (n=12) 

79/233 (29%) hatten bereits frühere Fraktur 

(50 Unterarm-, 21 Wirbelsäulen- und 8 Hüftfrakturen). 

44/79 (57%) Osteoporoseabklärung 

19/79 (25%) erhielten spezielle Therapie. 




010 

Osteoporose-Register 

Die Einführung eines Osteoporose-Registers ermöglicht 

verbesserte Leitlinienimplementierung (der Osteologe erhält 

einen verständlichen Handlungsalgorithmus) 

Verbesserung der Betreuungsqualität für Patienten 

Darstellung der tatsächlichen Morbidität 

schrittweise Beseitigung der Unterversorgung 

Regressvermeidung (standardisierte Dokumentation und 

einheitliche, leitliniengerechte Therapie erleichtern wesentlich die 

Handlungsbegründung im Rahmen von Budgetüberschreitungen) 

kostbare Datenevaluation, z. B. zur: 

 

 

 

Wirksamkeit der Therapie 

Compliance 

Nebenwirkungsrate u. v. mehr 






Behandlung osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen 


Die Diagnostik von Wirbelkörperfrakturen erfolgt zunächst mittels Nativ-Röntgen in zwei 

Ebenen. Zum sicheren Ausschluss einer Hinterkantenbeteiligung kann ggf. ein CT 

erforderlich sein, zur Differenzierung einer frischen von einer älteren Wirbelkörperfraktur 

eine MRT. Weiterhin ist differenzialdiagnostisch ein neurologisches Defizit auszuschließen. 

Wurde eine osteoporotische Wirbelkörperfraktur nachgewiesen, stellen sich folgende 

wichtige Fragen zu Behandlungsbeginn: 

1. Kommt der Schmerz von der Fraktur? 

30-50% aller osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind klinisch stumm! 

2. Wie alt die Fraktur? 

Die Anamnese hilft häufig nicht weiter. 

3. Gibt es weitere Frakturen? 

Bei vorliegenden Schmerzen in der osteoporotischen Wirbelsäule ist eine 

Schmerzdifferenzierung entscheidend: 

Handelt es sich um myofasziale Schmerzen, ossäre Schmerzen oder um kombinierte 

myofaszial-ossäre Schmerzen? Myofasziale Schmerzen entstehen bei Osteoporose 

aufgrund von Fehlstatik, Fehlhaltung und Fehldynamik. Typisch ist ein Hypertonus der 

betroffenen Muskulatur. Es zeigt sich ein paravertebraler Druckschmerz, kein oder nur 

ein geringer Klopfschmerz. Ossäre Schmerzen entstehen bei Osteoporose aufgrund von 

Wirbelkörpersinterungen oder -frakturen. Hier findet sich ein deutlicher Klopf- bzw. 

Druckschmerz der betroffenen Wirbelkörper. Bevorzugte Lokalisationen der 

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen sind die mittlere BWS sowie der thorakolumbale 

Übergang und die obere LWS. 

Konservative Therapie bei akuten osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen nach 

der DVO-Leitlinie Osteoporose: 

Es ist eine schnellstmögliche Mobilisierung des Patienten zu Vermeidung von 

Folgekomplikationen der Immobilität anzustreben. Typische Folgekomplikationen sind 

Pneumonie, Thromboembolien sowie weitere funktionelle Verluste. Zum Einsatz 

physikalischer Therapieverfahren in der Behandlung osteoporotischer 

Wirbelkörperfrakturen und sich in der Leitlinie Osteoporose keine dezidierten Hinweise, 

da keine Ergebnisse aus randomisierten klinischen Studien verfügbar sind. 

Eine physikalische Schmerztherapie bei Osteoporose ist durch elektrische Reize 

(Elektrotherapieverfahren), thermische Reize (hydrothermisch, hochfrequenzthermisch, 

licht-thermisch) und auch mechanisch-dynamische Reize (Krankengymnastik, Massage) 

möglich. Auch hier ist eine Schmerzdifferenzierung vor Beginn der Therapie 

entscheidend. Beim akuten Knochenschmerz kommen eine entlastende Lagerung, die 

mehrmals täglich analgetische Kryotherapie in Form von milder Kälte, kalte Wickel (15- 

20° für 10-20 min.) sowie Kaltluftapplikationen (bis 30° C 300 ml pro Min. für 10 min.) 

zum Einsatz. 

Einen weiteren wichtigen Stellenwert in der konservativen Behandlung von 

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen hat deren orthetische Versorgung. Ziele sind hier 

die Schmerzreduktion, die Aufrichtung, d.h. die Reduktion der Hyperkyphosierung der 

BWS, die Verbesserung der Lungenfunktion und damit die Verbesserung der 

Lebensqualität. Beispiele für heutige Rückenorthesen bei osteoporotischen Frakturen sind 

die Spinomed-Rückenorthese, die Vibrostatik-Orthese sowie die Osteomed-Osteoporose- 

Orthese. 



Indikationen für eine operative Behandlung von osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 

stellen instabile Wirbelkörperfrakturen dar, eine zunehmende Höhenminderung des 

betroffenen Wirbelkörpers mit anhaltenden Schmerzen, konservativ nicht ausreichend 

therapierbare Schmerzen sowie höhergradige Frakturen mit resultierender starker 

Kyphosierung dar. 

Kyphoplastie und Vertebroplastie 

Beide Verfahren haben klinisch eine relevante schmerzlindernde Wirkung bei frischen 

Wirbelkörperfrakturen (Evidenz Grad C). Hinsichtlich Risiken und Nützen liegen bisher 

keine ausreichenden Langzeiterfahrungen vor. 

Gemäß DVO-Leitlinie 2009 liegen folgende Indikationen zum Einsatz sowohl der 

Vertebroplastie als auch der Kyphoplastie vor 

• nach einem dokumentierten konservativen Therapieversuch über drei Wochen 

• nach Ausschluss degenerativer Wirbelsäulenveränderungen als 

Beschwerdeursache 

• nach dokumentierter interdisziplinärer gutachterlicher Einzelfalldiskussion. 

Zu den Verfahren im Einzelnen: 

Vertebroplastie 

Hier wird eine perkutane transpedikuläre Applikation von Knochenzement durchgeführt. 

Es kommt zu einem Schmerzrückgang bis 90%. Die Kosten der Vertebroplastie sind 

gering, die Wiederaufrichtung des betroffenen Wirbels ist nicht möglich. Es liegt ein 

größeres Risiko des Zementaustritts vor. 

Kyphoplastie 

Es erfolgt eine perkutane transpedikuläre Applikation von Knochenzement nach 

Ballondilatation und Hohlraumbildung. Auch hier ist ein Schmerzrückgang bis 90% 

möglich. Die Kosten sind im Vergleich zur Vertebroplastie hoch. Bei frischen Frakturen 

soll eine Wiederaufrichtung des Wirbels möglich sein. Das Risiko des Zementaustritts ist 

deutlich geringer. 

Radiofrequenz-Kyphoplastie 

Bei einer Radiofrequenz-Kyphoplastie liegt eine höhere Viskosität des PMMA-Zementes 

mithilfe von Radiofrequenzenergie. Die noch vorhandene Mikroarchitektur des 

Wirbelkörpers bleibt weitgehend erhalten. Es ist eine unipedikuläre Zementapplikation 

möglich. Eine Vergleichsstudie Radiofrequenzkyphoplastie vs. Ballonkyphoplastie von 

Pflugmacher und Mitarbeitern aus dem Jahre 2012 zeigte eine signifikant bessere 

Schmerzreduktion der Radiofrequenz-Kyphoplastie nach sechs Monaten als nach der 

Ballonkyphoplastie. Der Oswestry-Score zeigte hingegen zwischen beiden Verfahren 

keine signifikanten Unterschiede. Während im Rahmen der Ballonkyphoplastie 27,8% 

Zementaustritte dokumentiert wurden, waren es bei der Radiofrequenz-Kyphoplastie nur 

6,1%. In der Studie von Edidin at al. aus dem Jahre 2011 zeigte sich eine erhöhte 

Langzeitüberlebensrate von Patienten mit osteoporotischen Wirbelkörperfraktruren nach 

Kyphoplastie im Vergleich zu konservativer Behandlung. Die konservativ behandelten 

Wirbelkörperfrakturen hatten eine Überlebensrate nach vier Jahren von 50%, Patienten 

mit kyphoplastisch behandelten Wirbelkörperfrakturen hingegen von 62,8%. 

Offene operative Verfahren 

Es liegen folgende Indikationen zur Durchführung offener operativer Verfahren vor: 

• zur Behandlung einer instabilen Wirbelkörperfraktur bei vorliegender 

traumatischer Wirbelkörperfraktur 

• bei bestehender Osteoporose 

• zur Dekompression des Spinalkanals unter gleichzeitiger osteosynthetischer 

Überbrückung des frakturierten Wirbels mittels Fixateur interne 

• ggf. zur Rekonstruktion der ventralen Säule 

• bei schlechter Zementqualität erfolgt eine Zementaugmentation der 

Pedikelschrauben 



Osteoporotische Frakturen des Beckens 

Sie entstehen aus der typischen Kombination aus Bagatelltrauma und vorbestehender 

Osteoporose. Die häufigste Lokalisation sind der hintere Anteil des Os ilium und das Os 

sacrum. Ursachen sind in der Regel Niedrigenergietraumata, d.h. Stürze aus geringer 

Höhe, Verhebetraumen, Ausrutschen. Die Patienten berichten über Schmerzen in der 

Leiste bzw. in der lumbosakralen Region. Klinisch können Prellmarken bzw. Hämatome 

bestehen, ausgeprägte Weichteilschäden sind selten. Bei begleitenden Läsionen der Blase 

und/oder der Urethra können Miktionsstörungen neu auftreten. Die primäre Diagnostik 

besteht in einer Beckenübersichtsaufnahme. Wenn eine Fraktur im vorderen Beckenring 

diagnostiziert wurde, sollte zügig ergänzend ein CT des Beckens angefertigt werden. 

Gleiches gilt wenn lokale lumbosakrale Schmerzen bestehen. 50% der 

Sakrumimpressionsfrakturen werden primär in der konventionellen Röntgendiagnostik 

übersehen. Bei Verdacht auf eine Insuffizienzfraktur des Beckens sollte eine MRT- 

Untersuchung mit Kontrastmittel erfolgen. 

Typen der Beckenfrakturen 

Die Typ A-Fraktur ist biomechanisch stabil und kann stets konservativ behandelt werden. 

Die Typ B2.1-Fraktur stellt sie häufigste osteoporotische Beckenringfraktur dar. Im 

vorderen Beckenring liegt eine Fraktur des Ramus superior et inferior des Os pubis im 

Übergang zum Tuber ossis ischii vor, im hinteren Beckenring eine Fraktur der Massa 

lateralis des Os sacrum. Diese Fraktur ist instabil in Innenrotation. Die Typ C1.3-Fraktur 

stellt eine komplette Fraktur des Os sacrum dar. Sie ist vertikal instabil. 

Insuffizienzfrakturen des Os sacrum können mittels perkutaner Sakroplastie stabilisiert 

werden. Vergleichbar zur Kyphoplastie fanden Hattingen et al. (2009) gute Ergebnisse 

hinsichtlich Schmerzreduktion und Mobilisation. 

Literatur 

1. Pflugmacher R et al.: Comparison of Clinical and Radiological Data in the 

Treatment of Patients with Osteoporotic Vertebral Compression Fractures Using 

Radiofrequency Kyphoplasty or Balloon Kyphoplasty. Z. Orthop. 150:56-61 (2012) 

2. Edidin AA et al.: Mortality Risk for Operated and Non-operated Vertebral Fracture 

Patients in the Medicare Population. J Bone Miner Res. 26: 1627-1637 (2011) 

3. Boluki D: Operative Behandlung osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen. Z. 

Rheumatol 70: 45-55 (2011) 



Wirbelkörperfrakturen 

Diagnostik 

• Nativ-Röntgen in 2 Ebenen 

• Ausschluß Hinterkantenbeteiligung (ggf. CT) 

• Ausschluß neurologisches Defizit 

Therapie 

ohne neurologisches Defizit (häufig) 

• konservativ und frühfunktionelle Behandlung 

• alternativ: Vertebroplastie / Kyphoplastie 

mit neurologischem Defizit (sehr selten) 

• operativ: Dekompression, Stabilisation mittels Fixateur interne 




Studien zur Vertebroplastie und Kyphoplastie 

Wardlaw D, Lancet 2010; 376: 1031-1033 






Vergleich RF-Kyphoplastie - Ballonkyphoplastie 

(Pflugmacher et al. Z. Orthop. 2012) 

Schmerzreduktion (VAS) und Oswestry-Score 

) 




Vergleich RF-Kyphoplastie - Ballonkyphoplastie 

(Pflugmacher et al. Z. Orthop. 2012) 

Wirbelkörperhöhe und Kyphosewinkel 







 

 

 

typische Kombination aus Bagatelltrauma und 

Osteoporose 

häufigste Lokalisation: 

hinterer Anteil des Os ilium und Os sacrum 

Gesamtinzidenz 37/100.000 Patientenjahre 

(Frauen > 85 Jahre: 450/100.000 Patientenjahre) 





 

 

Anamnese 

sorgfältige Eigen- und Fremdanamnese 

Niedrigenergietrauma: Stürze aus geringer Höhe, 

Verhebetraumen, Ausrutschen 

 

 

 

 

Klinik 

Schmerzen in der Leiste bzw. in der lumbosakralen Region 

(cave: vorbestehende, klinisch stumme Osteoporose, degenerative 

Veränderungen der unteren LWS!) 

Prellmarken bzw. Hämatome 

ausgeprägte Weichteilschäden sind selten 

neu aufgetretene Miktionsstörungen bei Läsion der Blase und 

Urethra 






Behandlung peripherer osteoporotischer Frakturen 


Versorgungsprinzipien bei osteoporotischen peripheren Frakturen sind nach der 

Reposition eine langstreckige Abstützung bei diaphysären Frakturen sowie eine flächige 

Abstützung bei meta- bzw. epiphysären Frakturen. Hierbei erlaubt die langstreckige 

Abstützung eine flexible Fixierung zur gleichmäßigen Verteilung der Last. Die 

Schraubenbesetzung im Bereich der Fraktur ist gering zu halten, um eine elastische 

Fixierung zu ermöglichen. Die flächige Abstützung dient der Vermeidung von lokalen 

Überlastungen sowie Schwerkräften und Biegemomenten. Die Therapie der Frakturen des 

proximalen Femurs ist immer operativ: 

Schenkelhalsfrakturen 75. Lebensjahr Duokopfprothese. 

Per-/Subtrochantäre Femurfrakturen: Osteosynthese mittels Gammanagel, proximalem 

Femurnagel oder dynamischer Hüftschraube. 

Die Totalendoprothese zeichnet sich durch eine lange Standzeit, eine sofortige Mobilisation 

sowie eine sofortige Belastungsstabilität aus. Im Vergleich zur Totalendoprothese 

hat die Duokopfprothese ein geringeres OP-Trauma durch eine kurze OP-Zeit. Patienten 

mit Duokopfprothese können ebenfalls sofort mobilisiert werden und weisen eine 

sofortige Belastungsstabilität auf. Im Vergleich zur TEP kann die Standzeit der 

Duokopfprothese etwas kürzer sein. Schenkelhalsfraktur und pertrochantäre Frakturen 

(Typ A1) können durch die dynamische Hüftschraube operativ versorgt werden. 

Pertrochantäre Femurfrakturen der Typen A1 und A2 können mittels Gammanagel oder 

proximalem Femurnagel behandelt werden. Gleiches gilt für subtrochantäre Femurfrakturen. 

Nach erfolgter endoprothetischer oder osteosynthetischer Versorgung hat die 

postoperative Nachbehandlung einen hohen Stellenwert. Es sollte eine Mobilisation des 

operativen Patienten unmittelbar postoperativ erfolgen bei adäquater 

Thromboseprophylaxe. Deshalb ist eine lückenlose orthopädische Rehabilitation zu 

fördern, ebenso wie die sekundäre Prävention von Folgefrakturen. 

Bisphosphonate und Frakturheilung 

Eine große Datenbankanalyse von Salomon et al. (2010) zeigte, dass sich das Risiko 

einer verzögerten Knochenbruchheilung bzw. Pseudarthrosenbildung unter einer 

Bisphosphonatbehandlung von 1:250 auf 1:125 erhöht. Andererseits ist aber eine 

Reduktion des Frakturrisikos der behandelten Patienten um 50% zu berücksichtigen. 

Colon-Emeric et al. (2010) zeigten unter einer Zoledronatbehandlung in 3,2% eine nicht 

abgeschlossene Knochenbruchheilung, unter Placebo in 2,7%, d.h. die beiden Gruppen 

unterscheiden sich nicht signifikant voneinander. Durch den Einsatz von nicht steroidalen 

Antiphlogistika kommt es allerdings zu einer signifikant erhöhten Störung der 

Knochenbruchheilung. 

Periprothetische Frakturen 

Aufgrund der Vielzahl der jährlich implantierten Endoprothesen kommt auch der 

periprothetischen Fraktur bei vorbestehender Osteoporose eine zunehmende Bedeutung 

zu. Bei primärer Hüft-TEP-Implantation kommt es in 0,9% zu einer periprothetischen 

Fraktur nach primärer Knie-TEP-Implantation in 0,6%. Liegt bereits ein Revisionseingriff 

vor, sind die Zahlen deutlich erhöht: 4,2% nach Revisions-TEP sowie 1,7% nach 

Revisions-Knie-TEP-Implantation. Der durchschnittliche Zeitpunkt des Auftretens 

periprothetischer Frakturen beträgt nach Primärimplantation 7,4 Jahre, nach 

Erstrevisionsoperation 3,9 Jahre, nach zweiter Revisionsoperation 3,8 Jahre sowie nach 

dritter Revisionsoperation 3,3 Jahre. Ursachen für periprothetische Frakturen stellen im 

65% Niedrigenergietraumen (nach Sturz) dar. Häufig liegt bereits eine Schaftlockerung 

vor dem Ereignis als prädisponierender Faktor vor. 



Die periprothetischen Frakturen bei Hüft-TEP werden nach der Vancouver-Klassifikation 

unterschieden, bei Knie-TEP nach der Klassifikation nach Lewis und Rorabeck (1999). 

Therapie periprothetischer Frakturen 

Es kommen sowohl osteosynthetische Verfahren als auch die Revisionsendoprothese in 

Betracht. Es handelt sich um technisch anspruchsvolle Eingriffe mit hohen 

Komplikationsraten und zum Teil einem schlechten Outcome. 

Osteoporose-Prävalenz bei Traumapatienten 

Observationsstudie aus einem deutschen Traumazentrum 

 

 

233 Frauen älter als 50 Jahre 

301 Frakturen (97 Wirbelsäule, 92 untere und 69 obere 

Extremitäten 

Augat AOTS 2010 


Lektion 7 – Folie Nr. 3 – Klaus M. Peters 03/2013 


Langstreckige Abstützung 

bei diaphysären Frakturen 

erlaubt flexible Fixierung, zur 

gleichmäßigen Verteilung der Lasten 

Ziel: 

Reduktion von Lastspitzen 

Entlastung des Interface Metall- 

Knochen. 

Schraubenbesetzung im Bereich der 

Fraktur gering halten, um elastische 

Fixierung zu ermöglichen 






Flächige Abstützung 

bei meta- und epiphysären 

Frakturen. 

Vermeidung von 

-lokalen Überlastungen 

-Scherkräften und Biegemomenten. 

Optionen für Platzierung von 

Schrauben erweitert und 

Schraubenosteosynthese kann mit 

Abstützplatte kombiniert werden 




Alterstraumatologie 

7 % der Patienten mit Osteoporose-assozierter Fx erhalten eine effiziente 

Sekundärprophylaxe 

40 % aller Frauen erleiden eine Osteoporose-assoziierte Fraktur 

3 Mrd Euro geschätzte Kosten jährlich für die Behandlung von Oberschenkelhalsbrüchen in 

Deutschland: Tendenz steigend 

10 Mrd Euro¤ geschätzte Kosten jährlich für die Behandlung von Osteoporose-Patienten in 

Deutschland: Tendenz steigend 

Verdopplung der betroffenen Patienten in Deutschland bis 2030 erwartet 






Standard osteoporosebedingte Frakturen 

modifiziert nach DVO-Leitlinie Osteoporose 2009 

Hüftgelenknahe 

Femurfraktur 

Frauen > 60. Lebensjahr 

Männer > 70. Lebensjahr 

Routinelabor mit 

25-OH-Vitamin-D 

Kalziumzufuhr über Nahrung 1500 mg pro Tag 

bei Mangelernährung Kalziumsubstitution 

(Kautablette 500 mg 1-2 x tgl.) 

1 

25-OH-Vitamin-D < 20 ng/l: 

20.000 Dekristol 1 x wöchentlich für 

4 Wochen, weiter 1 x mtl., 

Kontrolle in 6 Monaten 

Vitamin-D-Depot 

nach Laborwert 

(Dekristol 20.0000 IE 1 ) 

Empfehlung spezifische Therapie nach 

Leitlinie DVO 2009 




Vancouver-Klassifikation 

periprothetischer Frakturen bei Hüft-TEP 

(Duncan u. Masri 1995) 

Typ 

A 

B 

C 

Sub 

-typ 

G 

L 

1 

2 

3 

Lokalisation und Charakteristik der Fraktur 

Fraktur des Trochanter major 

Fraktur des Trochanter minor 

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei fester 

Prothese 

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei 

gelockerter Prothese 

Fraktur im Bereich des Schafts/Schaftspitze bei 

gelockerter Prothese und schlechter Knochenqualität 

Frakturen distal des Schafts 






Bisphosphonate 

Lektion 8: Prof. Dr. med. Franz Jakob 

Bisphosphonate sind Weiterentwicklungen des Pyrophosphat, die durch den 

Austausch des Sauerstoffatoms durch ein Kohlenstoffatom in der zentralen P-C-P 

Struktur Phosphatase-resistent wurden. Ihre Seitenketten vermitteln eine hohe Affinität 

zum Hydroxylapatit des Knochens und determinieren die Potenz, präklinisch und klinisch 

die Hyperkalziämie zu normalisieren. Der Wirkmechanismus der frühen Bisphosphonate 

bestand darin, durch Generation toxischer Pyrophosphate in den Zielzellen eine Störung 

der Zellfunktion und konsekutiv die Apoptose auszulösen. Die modernen 

Weiterentwicklungen wurden durch Modifikation der Seitenketten erreicht, in die man 

Stickstoffatome einführte, was zur Bezeichnung Amino-Bisphosphonate führte. Diese 

Stoffe zeigen einen völlig neuen Wirkmechanismus, indem sie die Farnesylsynthase 

hemmen, ein Enzym des Mevalonatstoffwechsels, der von grundlegender Bedeutung für 

die Cholesterinsynthese und die posttranslationale Modifikation von Proteinen ist. Auch 

diese Hemmung führt zur Induktion der Apoptose in Osteoklasten. Die Wirkung auf die 

Osteoklasten beginnt wegen der effektiveren Aufnahme in die Zelle bereits im nM 

Konzentrations-Bereich. Werden µM Konzentrationen erreicht, so lassen sich für die 

Aminobisphosphonate zunehmend auch Effekte in Osteoblasten und Tumorzellen 

nachweisen. Für das Zoledronat wurde nachgewiesen, dass sowohl der alte Mechanismus 

der Generation von toxischen Phosphaten als auch der neue Mechanismus der 

Enzymhemmung eine Rolle spielt. 

Bisphosphonate zeigen Unterschiede in ihrer Chemie und Pharmakologie, letzteres 

bedingt durch die Art der Applikation und die Frequenz der Dosierung. Sie haben 

unterschiedliche Affinitäten zum Hydroxylapatit und zum Enzym. Nach peroraler oder 

intravenöser Applikation werden sie schnell aus dem Kreislauf eliminiert, indem sie an 

den Knochen adsorbiert oder über die Niere wieder ausgeschieden werden. Ihr 

Nebenwirkungsspektrum ist überschaubar und betrifft hauptsächlich die intestinalen 

Beschwerden bei oraler Aufnahme und Limitationen der Kreatinin-Clearance besonders 

bei der intravenösen Verabreichung. Starke intravenös verabreichte BP wie Zoledronat 

und Ibandronat können durch Auswirkungen auf immunkompetente Zellen während der 

Infusion fiebererzeugende Interleukine freisetzen und ein grippales Syndrom mit Fieber 

induzieren. Die Dosierungsschemata variieren von täglicher über wöchentliche bis zu 

monatlicher oraler Aufnahme, die intravenösen Präparate werden vierwöchentlich (in der 

Situation der Knochenmetastasierung), dreimonatlich oder jährlich (bei Osteoporose) 

angewendet. BP werden am Knochen gebunden und damit bei erneuter 

Osteoklastentätigkeit im Rahmen von Knochenabbau und –umbau auch nachhaltig 

wirksam. Die chemischen Eigenschaften lassen sich in Kombination mit dem Modus der 

pharmakologischen Applikation übersetzen in unterschiedliche Halbwertszeiten im 

Organismus (möglicherweise auch Kumulation) und damit Nachhaltigkeit am Knochen. 

Exakte Halbwertszeiten sind nur schwer messbar, für die hochaffinen BP wie Alendronat 

und Zoledronat rechnet man mit bis zu 5 Jahren, für die weniger fest gebundenen wie 

Risedronat und Ibandronat mit etwa 1-2 Jahren, oder auch weniger. Die so genannte 

„Off-Rate“, das Loslösen der Bindung an Hydroxylapatit eines individuellen BP ist auch 

sehr stark von Änderungen des pH abhängig. 



Der klinische Einsatz von Bisphosphonaten erlaubte erstmals in der Medizingeschichte 

(sieht man einmal von den geringeren Effekten des Calcitonin ab) eine hoch effektive 

Einflussnahme auf den Knochenverlust durch osteoklastäre Resorption. Die klinischen 

Indikationen waren und sind in erster Linie die Osteoporose, der M. Paget und die 

Knochen-Metastasierung. Man erreicht mit den Bisphosphonaten eine Reduktion der 

Frakturrate bei Osteoporose von bis zu 70 % bei vertebralen und bis zu 40 % bei 

nichtvertebralen Frakturen. Skelett-Komplikation bei Knochenmetastasierung können 

deutlich reduziert werden, beim M. Paget erreicht man lang dauernde komplette 

Remissionen. Verbessertes Überleben respektive verringerte Mortalität wurde für 

Zoledronat sowohl bei der Behandlung der Osteoporose nach Hüftfrakturen 

nachgewiesen, als auch in der adjuvanten Situation beim Mammakarzinom. Insgesamt 

sind BP Medikamente erster Wahl bei den angesprochenen Erkrankungen. Die 

empfohlene Dauer der Behandlung ist über die kontrollierten Studien hinaus (in der Regel 

bis zu 5 Jahren) nicht mit Evidenz-basierten Daten zu belegen. 

Der klinische Einsatz wird insbesondere in Bezug auf differentielle Überlegungen mit 

unterschiedlichen BP erschwert durch gesundheitspolitische Vorgaben (z.B. Definition von 

Alendronat als „Leitsubstanz“ aus rein ökonomischen Motivationen heraus). 

Kombinationstherapien mit anderen Medikamenten werden derzeit erforscht und zeigen 

teilweise überraschende antagonistische (Alendronat plus Teriparatid) oder auch additive 

Effekte (einmalig Zoledronat und nachfolgend Teriparatid). Hier sind weitere Erkenntnisse 

zu erwarten. Wir müssen unbedingt diskutieren und besser verstehen, welchen Beitrag 

BP zu Phänomenen liefern wie der Kiefernekrose oder der atypischen infratrochantären 

Insuffizienzfraktur. Klar ist, dass eine übermäßige BP Wirkung in Kombination mit 

anderen Risikofaktoren eine Anti-Remodelling-Wirkung haben kann, die auch 

Gewebeheilung und –regeneration behindern kann. Seit kurzem wissen wir, dass dies 

kein spezifischer BP Effekt ist sondern wohl mit einer starken Absenkung des 

Knochenmetabolismus generell auftreten kann. Ein kritischer und ärztlich motivierter 

Einsatz dieser in der Osteologie derzeit unverzichtbaren Medikamente ist unabdingbar. 

Weiterführende Informationen finden sich in vielen aktuellen Übersichtsartikeln 

(Bachrach and Ward, 2009; Brown and Guise, 2009; Marini, 2009; Ruggiero and 

Mehrotra, 2009; Russell et al., 2008). 

Lernziele: BP sind antiresorptive Medikamente, die als Medikamente erster Wahl per os 

und intravenös verabreicht werden um Knochenverlust z.B. bei Osteoporose, bei M. 

Paget und bei Knochenmetastasierung zu verhindern. Sie wirken primär auf 

Osteoklasten, haben aber in höheren Konzentrationen auch Auswirkungen auf andere 

Zellen, was im positiven Fall z.B. eine Anti-Tumor-Wirkung bedeutet, im negativen Falle 

eine Hemmung von Regenerationsvorgängen des Knochens oder Apoptose anderer Zellen 

wie des Ösophagus oder der Nierenepithelien. BP haben differentielle Eigenschaften, die 

chemische und pharmakologische Grundlagen haben. Sie wirken unterschiedlich 

nachhaltig am Knochen. Ihre Wirkung auf die Frakturinzidenz, die Reduktion von 

Skelettkomplikationen bei Metastasierung und die Aktivität beim M. Paget machen sie 

derzeit zu unverzichtbaren Medikamenten der osteologischen Therapie. Die 

Therapiedauer bleibt in der Osteoporose ein Gegenstand der Forschung, ist aber in der 

Empfehlung der Leitlinien mit einer Dauer bis zu 5 Jahren und nachfolgend individueller 

Entscheidung exzellent durch Studien dokumentiert. 



Literatur: 

1. Bachrach, L.K., and Ward, L.M. (2009). Clinical review 1: Bisphosphonate use in 

childhood osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 94, 400-409. 

2. Brown, S.A., and Guise, T.A. (2009). Cancer treatment-related bone disease. Crit 

Rev Eukaryot Gene Expr 19, 47-60. 

3. Marini, J.C. (2009). Bone: Use of bisphosphonates in children-proceed with 

caution. Nat Rev Endocrinol 5, 241-243. 

4. Ruggiero, S.L., and Mehrotra, B. (2009). Bisphosphonate-related osteonecrosis of 

the jaw: diagnosis, prevention, and management. Annu Rev Med 60, 85-96. 

5. Russell, R.G., Watts, N.B., Ebetino, F.H., and Rogers, M.J. (2008). Mechanisms of 

action of bisphosphonates: similarities and differences and their potential 

influence on clinical efficacy. Osteoporos Int 19, 733-759. 



Hormonelle Substitution und SERM`s 

Lektion 9: Dr. med. Volker Ziller 

Das Steroidhormom Östrogen ist ein intrazellulärer Schlüsselmediator verschiedenster 

Prozesse skeletaler, muskulärer, kardiovaskulärer, neuronaler und reproduktiver 

Funktionen Vor der Pubertät wächst das Skelettsystem praktisch ohne den Einfluss der 

Sexualhormone. Ab der Pubertät wird der Knochen zu einem sexualhormonabhängigen 

Organ. Es kommt zu einer sexuellen Differenzierung des Skeletts, wobei beim Mann das 

Testosteron bzw. bei der Frau das Östradiol die Hauptsteuerungshormone sind. 

Ein Wirksamkeitsnachweis einer Hormontherapie zur Osteoporoseprävention mit positiver 

Wirkung auf Knochendichte und zur Primärprophylaxe osteoporotischer Frakturen ist 

durch eine Reihe von klinischen Studien belegt worden. Dabei gelten 

Anwendungsmöglichkeiten der oralen, subcutanen, transcutanen und transdermalen 

Applikationsformen von Östradiol, Östradiolvalerat und konjugierten Östrogenen als 

gleichwertig (bei Vorhandensein eines Uterus in Kombination mit einem Gestagen). 

Bereits niedrige Dosen zeigen einen positiven Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Mit 

der Womens Health Initiative wurde erstmals mit einer randomisierten, kontrollierten, 

klinischen Studie der Nachweis einer Frakturrisikosenkung erbracht. Bei 

postmenopausalen Frauen, die mit Östrogenen therapiert werden, ist somit in der Regel 

keine weitere spezifische Osteoporosetherapie erforderlich. Außerhalb der 

klimakterischen Indikationen kann eine Östrogenen/Gestagentherapie derzeit aber nur 

ausnahmsweise unter sorgfältiger individueller Abwägung von Nutzen und Risiken zur 

Frakturprävention empfohlen werden. 

Ziel der Entwicklung der “Selektiven Estrogen-Rezeptormodulatoren” (SERM) war es, 

über die physiologische Signalkette des Östrogen-Rezeptors gewebsspezifische 

erwünschte Ötrogen-agonistische Wirkungen am Knochenstoffwechsel sowie Östrogenantagonistische 

Wirkungen am Uterus und an der Brustdrüse zu erzielen. Zur Therapie 

der Osteoporose sind in Deutschland derzeit drei Substanzen zugelassen (Raloxifen, 

Lasofoxifen und Bazedoxifen) . Am Knochen führen die SERM über eine Hemmung der 

Osteoklasten zu einer Umkehrung des progredienten, postmenopausalen 

Knochenmasseverlustes, was sich an der Reduktion der Serumspiegel der 

Resorptionsmarker des Knochenstoffwechsels (CTX und NTX) in den physiologischen, 

prämenopausalen Bereich ablesen lässt. Die Knochenmineraldichte an LWS und 

Oberschenkelhals nimmt zu und es kommt zu einer signifikanten Senkung des 

Frakturrisikos. Die partiell estrogenantagonistische Wirkung des Raloxifen am 

Brustdrüsengewebe zeigte sich in einer signifikanten Senkung des Brustkrebsrisikos bei 

Osteoporosepatientinnen und bei Frauen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko. Die häufigsten, 

für die Praxis relevanten Nebenwirkungen sind die leicht erhöhte Rate von 

Hitzewallungen sowie Thrombosen. Zusammenfassend zeigt sich ein eindeutig positives 

Nutzen-Risiko-Verhältnis, so dass mit den SERM ein effektives Mittel zur Therapie der 

postmenopausalen Osteoporose zur Verfügung steht. 



Osteoanabole Therapie 

Lektion 10: Prof. Dr. med. Helmut W. Minne 

Die Knochenmatrix unterliegt stetem Umbau, zum einen mit dem Ziel Mikrofrakturen zu 

reparieren, zum anderen, um ein Überaltern der Matrix mit den Folgen zunehmender 

Sprödigkeit zu verhindern. Initial bauen Osteoklasten die Matrix ab, nachfolgend wird sie 

durch Osteoblasten aufgebaut, um die entstandenen Lücken wieder zu schließen. 

Die zur Behandlung einer Osteoporose eingesetzten Medikamente können unter Berücksichtigung 

dieser Knochenbiologie grob in zwei Gruppen unterschieden werden: 

- Antikatabolika inhibieren die Aktivität von Osteoklasten, fördern die Apoptose von 

Osteoblasten und können im Einzelfall (Denosumab) auch die Entstehung neuer 

Osteoklasten verhindern. Der Knochenumbau wird insgesamt verlangsamt, die 

Zeit der Sekundärmineralisation wird verlängert, die Knochenmatrix gewinnt an 

Festigkeit. 

- Anabolica fördern die Knochenneubildung durch Osteoblasten, die Menge 

gebildeter Knochenmatrix nimmt zu, auch dies steigert die mechanische 

Kompetenz der Knochensubstanz. 

Osteoanabol wirken Fluoride und das Parathormon, auch den Strontiumsalzen wird 

gewisse osteoanabole Wirkung zugewiesen. 

Fluoride 

Sie stehen in zwei chemisch unterschiedlichen Formen zur Verfügung: als Natriumfluorid 

und als Monofluorophosphat. Beide unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Verträglichkeit, 

Besonderheiten der Galenik haben die Verträglichkeit des an sich weniger gut 

verträglichen Natriumfluorids verbessert. 

Fluoride wurden in einer Zeit in die Therapie der Osteoporose eingeführt, als der 

Anspruch an den Umfang und die Qualität klinischer Studien noch vergleichsweise 

bescheiden war. Als später zunehmend hohe Ansprüche an Studiendesign und – 

durchführung gestellt wurden, waren Fluoride nicht mehr durch Patent geschützt. 

Nachdem Therapiestudien weitgehend durch öffentliche Förderung nicht unterstützt 

werden, sondern durch pharmazeutische Unternehmen zu organisieren sind, versteht 

sich von selbst, dass anspruchsvolle Studien u.a. auch Dosisfindungsstudien oder Studien 

mit angemessen hohen Fallzahlen, mit patantfreien Fluoriden nicht zustande kommen. 

Zudem kam es bei den Studien, die durchweg sehr kleine Fallzahlen von allenfalls 300 bis 

400 Teilnehmern aufwiesen, zu widersprüchlichen Ergebnissen, zusätzlich zu 

Interprätationsproblemen. Dies verhinderte die Neuzulassung einer Fluoridtherapie in 

einer Reihe von Ländern und bescherte ihnen eine Schattendasein in Ländern, in denen 

sie aufgrund von Altzulassungen noch zur Verfügung stehen. 

Parathormon 

Ursprünglich stand die osteoklastenstimulierende Wirkung des Parathormons im 

Vordergrund der Wahrnehmung, unter anderem auch, weil dies die erste zellbiologisch 

nachweisbare Aktivität des Parathormons war. Inzwischen ist die Wirkung des 

Parathormons auf Osteoblasten, auf die osteoblastenvermittelte Steuerung der 

Knochenbiologie in den Vordergrund gerückt und die osteoanabole Wirkung wird 

therapeutisch bei Patienten mit Osteoporose eingesetzt. 

Das von den Nebenschilddrüsenzellen produzierte Parathormon besteht aus 84 

Aminosäuren, wobei die bekannten Parathormonwirkungen weitgehend im 

aminoterminalem Ende des Moleküls angesiedelt sind. Parathormon wird nach seiner 



Fertigstellung zwischen den Aminosäuren 34 und 35 gespalten, so dass in der Zirkulation 

neben dem intakten Molekül auch seine Fragmente gefunden werden. 

Zur Therapie der Osteoporose stehen beide biologisch aktiven Formen zur Verfügung: 

das intakte Molekül 1-84 sowie das biologisch aktive Fragment 1-34. Beider Formen 

werden parenteral verabfolgt und müssen täglich subcutan injiziert werden. Aus 

Kostengründen unterliegt der Einsatz des Parathormons jedoch Beschränkungen, obwohl 

es grundsätzlich für die Therapie der Osteoporose bei der postmenopausalen Frau (und 

beim Mann) zugelassen ist. 

Die mit dem Parathormonfragment 1-34 durchgeführten Studien waren im Hinblick 

sowohl der Verhinderung von Wirbelfrakturen als auch der Verhinderung peripherer 

Frakturen erfolgreich. Beim intakten Parathormon konnte eine Wirkung auf die 

Entstehung von Wirbelfrakturen belegt werden. 

Strontiumsalze 

Strontiumsalze werden erfolgreich zur Verhinderung von Wirbel- und auch Schenkelhalsfrakturen 

eingesetzt. Sowohl bei in vitro Untersuchungen als auch bei klinischen 

Studien fanden sich Zeichen einer osteoanabolen Wirkung, unter anderem durch ein 

Ansteigen des Knochenisoenzyms der alkalischen Phosphatase Allerdings ist das Ausmaß 

des Anstiegs, verglichen mit dem beim Parathormonaeinsatz, eher bescheiden, jedoch ist 

dies ein eindeutiger und nicht zu leugnender Effekt. Kombiniert ist diese Wirkung mit 

einer antikatabolen Wirkung, u.a. dokumentiert durch einen Abfall der den 

Knochenkatabolismus signalisierenden Marker. 



Ernährung und Lebensführung 

Lektion 13: PD Dr. med. Klaus Abendroth 

Bei Hinweisen zur Ernährung sind allgemein 4 Aspekte zu betrachten, einmal die 

notwendigen Nahrungsmittelbestandteile, dann die verschiedenen Etappen der aktiven 

Nahrungsaufnahme und schließlich die zielorientierte Nahrungsmittelverwertung im 

Körper sowie eine entsprechend angepasste Lebensführung. 

Aus dem Blickwinkel der Osteoporose sind in allen Etappen der Ernährung und 

Lebensführung einmal präventive Empfehlungen zu geben und zum anderen nach 

Mängeln, Defekten oder Störungen zu suchen, die die Entwicklung einer Osteoporose 

begünstigen können. 

Die Nahrungszufuhr für die Knochengesundheit hat entsprechend dem Aufbau und der 

Funktionsweise des Stütz- und Bewegungsapparates die folgenden Nahrungsmittelgruppen 

zu berücksichtigen: 

1) Als Bausteine des Knochens einmal die Eiweiße für das Proteingrundgerüst (= 

Proteine, Peptide, Aminosäuren) und zum anderen die Mineralien für die kristalline 

Festigkeit (hauptsächlich Kalzium und Phosphat) 

2) Die Energieträger für die Funktion und den Metabolismus der einzelnen Elemente des 

Stütz- und Bewegungsapparates (das sind Fette, Di- und Triglyceride, Fettsäuren 

und alle Formen der Kohlenhydrate). 

3) Die Katalysatoren zur Optimierung der Funktions- und Stoffwechselvorgänge des 

Knochens (das ist vor allem das Vitamin D) 

Die Nahrungsaufnahme entscheidet, was von den zugeführten Nahrungsmitteln für die 

Knochengesundheit genutzt werden kann. Sie umfasst die folgenden Abschnitte 

1) den mechanischen Aufschluss durch Essen, Kauen und Schlucken, 

2) den biochemischen Aufschluss, die Digestion der Nahrungsmittel durch Spaltung von 

Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, die Freisetzung von Vitaminen und Ionisierung 

der Mineralsalze, 

3) die Aufnahme - die Assimilation - von Peptiden und Aminosäuren, von Fettsäuren, 

Di- und Triglyceriden, von Mono- und Disacchariden, von Vitaminen und Mineralien. 

Die Nährstoffverwertung beginnt mit dem Eintritt in die Blutbahn und den Transport 

zu den Zielorganen, Zielgeweben bzw. Zielzellen, die über die Metabolisierung aus den 

Bausteinen 

1) das Proteingrundgerüst aus Aminosäuren über Prokollagen zu Kollagenfibrillen 

bilden, 

2) die aus Kalzium- und Phosphationen Apatit-Kristalle ausfallen und anlagern lassen, 

3) die aus dem Cholekalziferol die Vitamin D-Depotform 25 OH-Cholekalziferol bilden 

und dann daraus bedarfsorientiert das D-Hormon metabolisieren, 

4) die Prozesse, die die Kollagenfibrillen vernetzen und die Mineralisation einleiten. 

Die Lebensführung hat einen Einfluss auf die Effizienz der einzelnen Etappen der 

Ernährung. Entscheidende Aspekte sind hier: 

1) Die Grundstruktur der individuellen Ernährung Mischkost-Esser / Fleisch-Esser / 

Vegetarier / Veganer. 

2) Die individuellen Essgewohnheiten Art und Weise, Anzahl und Zeitpunkt der 

Mahlzeiten, Essgeschwindigkeit, Kauqualität u.ä.. 

3) Die Rolle der Genussmittel (Kaffee, Nikotin, Alkohol) im Tagesablauf. 

4) Die tägliche Nutzung des Stütz- und Bewegungsapparates auch mit Einfluss der 

Sonne. 



Störungen, Mängel oder Defekte in diese Ernährungskaskade bzw. in der Lebensführung 

können den Knochen bzw. das Stütz- und Bewegungssystem schädigen, krank machen, 

eine Osteoporose-Entwicklung begünstigen. 

Die häufigsten für die Osteoporose relevanten Störungen in dieser Kette der 

Nahrungsmittelzufuhr, -aufnahme, -verwertung und der Lebensgestaltung sind: 

1) Einseitige, nicht ausgewogene Zusammensetzung der Nahrungsmittel, 

Proteinmangel, 

Mangel an Kalzium und /oder ein gestörtes Kalzium-Phosphat Verhältnis in der 

Nahrung, 

eine unzureichende Kalorienzufuhr über Fette und Kohlenhydrate 

2) Störungen der Digestion und Assimilation 

- aller für den Knochen notwendigen Nahrungsbestandteile bei chronischen 

Magen-Darmerkrankungen (Magenresektion, Sub- und Anazidität, 

Pankreasinsuffizienz, Gallensäuremangel, Atrophie der Dünndarmschleimhaut 

z.B. bei M.Crohn, Sprue) 

- bei Störung der Kalzium- Absorption bei Vitamin D bzw. D-Hormonmangel mit 

vermindertem intrazellulären Kalzium-bindenden Protein. 

3) Störung der Nährstoffverwertung 

Verminderte Konzentration von ionisiertem Kalzium bei Albuminmangel 

Vitamin D-Mangel, 

chronische Nierenerkrankungen mit latenter oder manifester Niereninsuffizienz 

genetische Defekte (Osteogenesis imperfekta) 

4) Keine knochengesunde Lebensführung durch 

ungenügende Nahrungszufuhr – Magersucht, Anorexia nervosa u.ä., 

nicht angepasste, einseitige Nahrungszusammensetzung 

zu geringe körperliche Mobilität, 

mangelhafte Besonnung der Haut zur Vitamin D-Bildung, 

chronischer Nikotingenuss, 

Alkoholabusus. 

Eine normale mitteleuropäische Mischkosternährung ohne spezielle Einschränkungen und 

ein tägliches Verlassen der Wohnung mit Bewegung und körperlicher Belastung im Freien 

sichern die Knochengesundheit in jedem Alter. 

Abweichungen davon sollten Anlass sein, Mangelsituationen zu identifizieren und gezielt 

zu supplementieren. 

Nahrungsergänzungsmittel sind bei fehlendem Mangel in der Regel wenig effektiv. 



Krankengymnastik 

Lektion 14 – Prof. Dr. med. Helmut W. Minne 

Der für die Osteoporose charakteristische Knochenbruch droht, weil Knochen an Masse 

verlieren, Knochenstrukturen zerstört werden und die hierdurch bedingten Schäden der 

Knochenarchitektur ein Nachgeben der mechanischen Kompetenz der Knochen bewirken. 

Osteoporose konditioniert hierdurch zum Knochenbruch. Ein dramatischer weiterer 

Anstieg des Bruchrisikos um zusätzlich das etwa Zehnfache entsteht beim Sturz, auch 

beim scheinbar banalen Sturz aus dem Stand. Dabei wird durch die Art des Sturzes – 

nach vorne, nach hinten, zur Seite – das Risiko eines Knochenbruches, z.B. 

Schenkelhalsfraktur zusätzlich akzentuiert. 

Akut entstehen beim Bruch unerträgliche Schmerzen, die von den Betroffenen meist als 

schlimmst je erlebter Schmerz beschrieben werden. Wirbelverformung durch Bruch und 

Fehlverheilung nach peripherem Bruch werden zur Ursache chronischer Schmerzen und 

Einschränkung der allgemeinen Belastbarkeit; es droht Invalidisierung mit zum Teil 

unerwartet hoher Wahrscheinlichkeit. 

Übliche Pharmakotherapie der Osteoporose senkt das Risiko zukünftiger Frakturen, 

beeinflusst unmittelbar die Folgen stattgehabter Frakturen nicht. Hieraus folgt wiederum, 

dass der ausschließliche Einsatz eines Knochenstoffwechsel beeinflussenden 

Medikamentes unzureichend ist, wenn ein Patient mit Osteoporose behandelt werden soll. 

Die Behandlung derartiger Patienten hat neben einer Stabilisierung der 

Knochenstrukturen daher folgende weitere Aufgaben zu erfüllen: 

- Senkung des Risikos frakturerzeugender Stürze 

- Linderung der akuten Frakturschmerzen, außerdem auch der chronischen 

Beschwerden, die bei Patienten mit mehreren Frakturen von Wirbeln oder 

Einzelfraktur eines Oberschenkelhalsen entstehen 

- Remobilisierung 

- Unterstützung bei der Bewahrung selbständiger Lebensführung. 

Zusätzliche Bedeutung gewinnt die psychologische Betreuung eines durch chronischen 

Schmerz zur Depression neigenden Patienten. 

Senkung des Risikos frakturerzeugender Stürze 

Spezifische Trainingstherapien, auch Taj Chi, vermögen das Risiko zukünftiger Stürze zu 

senken. Auch die Muskelgewebe positiv beeinflussenden Wirkungen eines Ausgleichs von 

Vitamin D-Mangel durch Substitution senkt das Sturzrisiko nachhaltig. Bei dieser 

Behandlungsart hat sich zeigen lassen, dass hierdurch in der Tat das Risiko von 

Frakturen im Rahmen prospektiver klinischer Studien gesenkt wird. 

Schmerzlinderung, Besserung chronischer Schmerzen 

Die im Rahmen klassischer Rehabilitationsverfahren eingesetzten physikalisch 

balneologischen Behandlungen bessern den Allgemeinzustand der Patienten 

eindrucksvoll. Trotzdem ist bei einem Teil der Betroffenen eine zusätzliche 

pharmakologische Schmerzbehandlung von Nöten. Ob nach erneutem Wirbelbruch eine 

Kypho- oder Vertebroplastie nachhaltig zur Besserung des Befindens im Vergleich zu 

konservativen Behandlungen beitragen kann, war in der Vergangenheit umstritten. Eine 

jüngst veröffentlichte Metaanalyse aller relevanter Studien stimmt dagegen wieder 

optimistisch, zumindest was den Einsatz unmittelbar nach Fraktur angeht. 



Remobilisierungsbemühungen sind bei Gruppentherapien erfolgversprechend. Hier liegt 

auch ein Schwerpunkt der Arbeit von Selbsthilfegruppen, die jede Unterstützung 

verdienen. 

Besserung der Muskelfunktion durch ein durch Biofeedback Mechanismen gefördertes 

Training der Rumpfmuskulatur wirkt sich auf unterschiedlichen Ebenen aus: 

Es kommt zur Aufrichtung des Rumpfes, teilweise Ausgleich eines vorherigen 

Größenverlustes, Besserung der Lungenfunktion, auch des Allgemeinbefindens, sowie zur 

Besserung von Schmerzen und Reduktion von Behinderungen. Dieses Ziel kann durch 

den Einsatz spezifischer Orthesen erreicht werden. 

Es werden Empfehlungen präsentiert, die für Gesunde im Rahmen einer Prävention 

gemacht werden, und solche, die bei Patienten mit fortgeschrittenem Leiden zum Einsatz 

kommen sollen. 



Schmerztherapie bei Osteoporose 


Eine Osteoporose ohne Frakturen ist asymptomatisch. Sie manifestiert sich klinisch erst 

durch Frakturen (manifeste Osteoporose). Tritt bei bekannter Osteoporose ein akuter 

Rückenschmerz auf, ist eine neu aufgetretene Wirbelkörperfraktur auszuschließen. Bei 

den Wirbelkörperfrakturen ist zwischen inzidenten (vorbestehenden) Frakturen und 

prävalenten (neu aufgetretenen Frakturen zu unterscheiden. 75% aller Frauen mit 

Osteoporose haben Rückenschmerzen, wobei der QUALEFFO-Gesamtwert mit der Anzahl 

der vorbestehenden Wirbelkörperfrakturen ansteigt. Wichtig ist eine aktive 

Schmerzanamnese, wobei die Mehrzahl osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen zunächst 

unentdeckt bleibt. 

Schmerzen bei inzidenten Wirbelkörperfrakturen 

Das Leitsymptom einer akuten Wirbelkörperfraktur ist der plötzlich einsetzende, äußerst 

starke Schmerz in der gesinterten Wirbelregion, der sich zum Beispiel beim Aufrichten, 

nach einer Drehbewegung und beim Anheben eines Gegenstandes in voller Stärke 

unvermittelt auftritt und unbehandelt tagelang bis wochenlang in unverminderter Stärke 

anhält. 

Liegt eine Sinterung der Vorderkante oder des gesamten Wirbelkörpers vor, ist der 

Schmerz am stärksten beim Aufrichten vom Liegen in eine aufrechte Position, wohin 

gegen im Liegen nur oft nur geringe Schmerzen bestehen. Nächtliche Schmerzen im 

Liegen als stärkste Ausprägung der Beschwerden sind untypisch und sollten vor allem bei 

einer entsprechenden Vorgeschichte immer auch differenzialdiagnostisch an eine maligne 

oder andere Genese denken lassen. 

Bei Deck- und Grundplattenfrakturen besteht ein konstanter, dumpfer Schmerz, bei 

Frakturen der Brustwirbelsäule sind die Schmerzen oft weniger ausgeprägt als in der 

Lendenwirbelsäule. Hier ist der Schmerz bei Drehbewegungen meistens am größten. Bei 

einem Teil der Frakturen von Brustwirbelkörper werden die Frakturen in die 

Lendenwirbelsäule lokalisiert. 

Kriterien, die eine frische Wirbelkörperfraktur nahelegen: 

4 von 5 der folgenden Kriterien: 

Neu aufgetretener Rückenschmerz nach inadäquater Belastung (evtl. Minimaltrauma) 

Relevanter Schmerz (VAS 4/10 oder höher) oder Schmerzverstärkung (um mindestens 

3/10) bei vorbestehendem Schmerz 

Bewegungsschmerz, insbesondere Schmerzen beim Aufrichten aus dem Liegen 

Lokaler Klopfschmerz auf Dornfortsatz 

Schmerzpersistenz über eine Woche (unter symptomatischer Schmerztherapie) 

Kriterium 6: 

Erhöhtes 10-Jahres-Frakturrisiko nach DVO-Risikofragebogen (Risiko einer Fraktur > 

20%, z.B. auch bekannte Osteoporose) 

Schmerzen bei prävalenten Wirbelkörperfrakturen 

Die Schmerzen werden typischerweise in der Frakturregion lokalisiert und treten nach 

längerem Verweilen in einer konstanten Körperhaltung auf. Sie treten häufig auch bei 

bestimmten Bewegungsabläufen, wie Drehbewegungen oder Bücken auf. Sie stellen 

häufig ein Mischbild aus degenerativen skelettalen Schäden, tendomyopathischem 

Schmerz und Sinterungsfrakturen dar. 



Insgesamt ist die Spezifität der anamnestischen Angaben aber so niedrig, dass über die 

Anamnese alleine eine Differenzierung, ob osteoporotische Frakturen die Ursache der 

Rückenbeschwerden sind, nicht möglich ist. 

Warum ist eine konsequente Schmerzbehandlung so entscheidend? 

Die Schmerzreduktion ist eine vorrangige ärztliche Pflicht und ein wichtiges unmittelbares 

Anliegen des Patienten. Sie vermeidet Immobilität und unterstützt damit die 

Mobilisierung des Patienten und ist ein wichtiges Therapieprinzip bei Osteoporose. 

Weiterhin dient eine konsequente Schmerzbehandlung der Vermeidung einer 

Schmerzchronifizierung. 

Grundregeln der Schmerztherapie bei Osteoporose: 

Ziel der Therapie ist es, dass der Schmerz erträglich ist und die Mobilität nicht begrenzen 

soll. Es ist unbedingt auf ein konstantes Schmerzmanagement zu achten, keine bloße 

Bedarfsmedikation. Bei älteren Patienten sind geriatrische Therapiekriterien zu 

berücksichtigen. 

Therapie der Schmerzen bei inzidenten Wirbelkörperfrakturen: 

Patienten mit schmerzhaften akuten Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine 

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der Analgetikabedarf ist allerdings sehr 

unterschiedlich: 

Analgetika der WHO-Stufe I 

NSAR, Coxive, Metamizol, Paracetamol 

Vorübergehend zusätzlich Opioide der WHO-Stufe II oder III: 

Therapie bei Schmerzen bei prävalenten Wirbelkörperfrakturen: 

Die Beschwerden, die häufig ein Mischbild aus degenerativen skelettalen Schäden und 

Sinterungsfrakturen darstellen, sollten ganzheitlich therapiert werden. Idealerweise sollte 

eine multimodale Schmerztherapie zum Einsatz kommen mit medikamentösen und nicht 

medikamentösen Elementen. Da es sich in der Regel um ein älteres und oft 

multimorbides Patientenkollektiv handelt, sollten die Nebenwirkungen der Analgetika 

streng beachtet werden. 

Die Schmerzen bei inzidenten und prävalenten Wirbelkörperfrakturen sind überwiegend 

Entzündungsschmerzen. Es sollten NSAR bzw. Coxibe unter engmaischiger Kontrolle zum 

Einsatz kommen. Opioide sind weniger organtoxisch als NSAR und Coxibe. Die zentralnervösen 

Nebenwirkungen stellen aber ein Hauptrisiko dar. Es kommt bei den Patienten 

häufig zu Schwindel sowie zu Übelkeit, insbesondere zu Beginn der Therapie. Eine 

eingeschränkte Nierenfunktion ist auch bei Opioiden zu beachten. 

Opioide reduzieren gut den Grundschmerz, jedoch nicht den neuen Schmerz und damit 

nicht gut den Belastungsschmerz. Bei Schmerzen der Bewegungsorgane ist meist eine 

Schmerzspitzenmedikation erforderlich. Hierzu sind einfache Analgetika, NSAR und 

Coxibe zu bevorzugen. Eine skandinavische Datenbankanalyse ergab eine signifikante 

Erhöhung der Rate osteoporotischer Frakturen unter Opioidbehandlung. 

Zur Langzeitwirkung der medikamentösen Schmerztherapie bei Osteoporose gibt es 

kaum Studien! 



Back Pain in osteoporotic vertebral fractures. 

Francis-RM, Aspray-TJ et al. Osteoporosis Int Dec. 2007 

Schmerzursache – akute Fraktur 

Schmerzen bei frischer WK-# durch: 

- Bewegung der Knochenfragmente !! 

( Bewegungsschmerz) 

- Entzündung ? 

- Nervenwurzelkompression 

- Hyperkyphose 

- Fehlbelastung der Sehnen und Muskeln 

- durch Verspannungen 

- durch Fehlstatik 

eher bei chronischer 

Wirbelkörperfraktur 

Insgesamt dazu keine kontrollierten Untersuchungen! 

DVO Grundkurs I - Weimar 



Kriterien, die eine frische 

Wirbelkörperfraktur nahe legen: 

4 von 5 der folgenden Kriterien: 

Neu aufgetretener Rückenschmerz nach inadäquater Belastung 

(eventuell Minimaltrauma). 

Relevanter Schmerz (VAS 4/10 oder höher) oder 

Schmerzverstärkung (um mindestens 3/10) bei vorbestehendem 

Schmerz. 

Bewegungsschmerz, insbesondere Schmerzen beim Aufrichten aus 

dem Liegen. 

Lokaler Klopfschmerz auf Dornfortsatz. 

Schmerzpersistenz über eine Woche (unter symptomatischer 

Schmerztherapie) 

und Kriterium 6: 

Erhöhtes 10-Jahresfrakturrisiko nach DVO-Risikofragebogen (Risiko 

einer Fraktur > 20%; z. B. auch bekannte Osteoporose). 






Charakteristika von Schmerzen bei akuten 

osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 

Schmerzauslöser 

Schmerzbeginn 

Schmerzcharakter 

Schmerzstärke 

Schmerzprovokation 

Schmerzdauer 

neurologische 

Begleitsymptome 

Bagatelltrauma (Bücken, Drehen, Heben eines 

Gegenstandes) 

plötzlich 

unterschiedlich – stechender Bewegungsschmerz und 

zusätzlich dumpfer, bohrender Schmerz 

stark, vor allem bei LWS-Frakturen (zu Beginn bis 10 auf 

einer VAS-Skala von 0-10) 

LWS: am schlimmsten beim Aufrichten vom Liegen ins 

Sitzen 

BWS: am schlimmsten bei Drehbewegungen 

mehrere Wochen bis Monate (allmählich nachlassend) 

sehr selten (wenn vorhanden, immer an eine andere 

Genese denken!) 




Sekundärer Schmerz durch Fehlstatik, 

Myotendinosen und degenerative Veränderungen 

Kyphose 

Tendomyotische Überlastung 

durch „Schieflage“ 

Kompression des Thorax und 

Kontaktbildung zum Darmbein 

Verkürzte, insuffiziente 

Rumpfmuskulatur 

Überlastung der dorsalen 

Strukturen (Facettgelenke) 

durch kompensatorische 

Hyperlordose 






Therapie der Schmerzen bei 

inzidenten Wirbelkörperfrakturen 

Patienten mit schmerzhaften akuten 

Wirbelkörperfrakturen sind fast immer auf eine 

medikamentöse Schmerztherapie angewiesen. Der 

Analgetikabedarf ist allerdings sehr unterschiedlich: 


NSAR, Coxibe, Metamizol, Paracetamol 

vorübergehend zusätzlich 

Opioide der WHO-Stufe II oder III 




Therapie von Schmerzen 

bei prävalenten WK-Frakturen 

Oft ist ein Mischbild aus degenerativen skelettalen 

Schäden und Sinterungsfrakturen für das Beschwerdebild 

verantwortlich und sollte entsprechend ganzheitlich 

therapiert werden. 

Optimalerweise: 

multimodale Schmerztherapie! 

medikamentös und nicht–medikamentös 

älteres und oft multimorbides Patientenkollektiv 

Nebenwirkungen der Analgetika beachten, 

NSAR gastrointestinale NW 

Coxibe kardiovaskuläre Risiken 

eingeschränkte Nierenfunktion! 






































































































































Fälle aus der Praxis 

Lektion 18: Prof. Dr. med. Helmut Minne 

Immer wieder präsentieren Patienten eine durch Knochenbrüche charakterisierte 

Krankengeschichte, bei der im ersten Anlauf der Verdacht entsteht, dass eine „übliche“ 

Osteoporose zur Frakturursache wurde. 

Das ist dann auch bei der überwiegenden Mehrzahl der älteren Patienten mit Frakturen 

richtig. 

Dies wiederum wird zur Ursache des Übersehens von Krankheiten, die zur Frakturursache 

werden können, ohne dass eine „übliche“ Osteoporose vorliegt. 

Es werden Besonderheiten von Krankengeschichten vorgestellt, die den Verdacht auf das 

Vorliegen einer sekundären Osteoporose oder auf die Entstehung Osteoporose 

unabhängiger Frakturen wecken müssen. 

Malignom assoziierte Frakturen müssen in Erwägung gezogen werden, wenn Frakturen 

rezidivierend in kurzen Zeitabständen im Bereich der Wirbelsäule entstehen. 

Bei Patienten mit üblicher Osteoporose kann nach erstem Wirbelbruch eine frakturfreie 

Phase von bis zu mehreren Jahren vorkommen. Nur bei unbehandelt fortschreitender 

Krankheit können am Ende die zeitlichen Abstände zwischen Frakturen dramatisch 

verkürzt sein. 

Auf jeden Fall verdächtig ist es, wenn bei einem Wirbelbruch die Rückwand des Wirbeld 

beschädigt wurde. Differentialdiagnostisch handelt es sich dann entweder um eine primär 

traumatische Fraktur (Sturz vom Apfelbaum, Motorradunfall) oder eine Fraktur bei 

osteolytischer Knochenmetastase. 

Verdächtig ist auch, wenn primär anstelle der Deckplatte die Grundplatte eines Wirbels 

bricht, dies kann jedoch auch bei einem Wirbel vorkommen, der einem durch 

Kyphoplastie/Vertebroplastie behandeltem Wirbel benachbart ist. 

Selten sind bei Patienten mit Osteoporose Wirbelfrakturen proximal des 5. BWK. BWK 4- 

Frakturen können vorkommen, sind jedoch selten. Wirbel oberhalb des 4. BWK brechen 

bei üblicher Osteoporose nicht. Auch dies ist die Domäne der Frakturen durch 

Knochenmetastasen. 

Beckenringfrakturen können Unfallfolge sein, treten bei Osteomalazie auf, werden auch 

einmal als Spätkomplikationen nach Tumorbestrahlung im Beckenbereich gesehen. 

Proximale Femurfrakturen können als Begleitfraktur nach Knochenmarktransplantation 

auftreten. 

Es werden exemplarische Fälle demonstriert, die die differentialdiagnostischen Probleme 

bei einzelnen Patienten mit Frakturen illustrieren. 



Osteoporose des Mannes 

Lektion 19: PD Dr. med. Gabriele Lehmann 

Der männlichen Osteoporose liegt häufig eine sekundäre Osteoporose zugrunde. Die 

niedrige Knochendichte mit Veränderungen der Mikroarchitektur des Knochens, welche zu 

Fragilitätsfrakturen führt, wird dabei meist durch eine zugrundeliegende Erkrankung oder 

Medikation verursacht. Das Vorliegen einer männlichen Osteoporose muss insbesondere 

dann vermutet werden, wenn Fragilitätsfrakturen bei jungen Männern auftreten oder 

geringe Knochendichtewerte vorliegen. 

Im Vergleich zu Frauen haben Männer größere Knochen. Ihr Knochen vergrößert sich vor 

allem durch periostale Apposition. Die Anzahl der Trabekel bleibt bei Männern mit 

zunehmendem Alter nahezu unverändert, die trabekuläre Dicke hingegen verringert sich. 

Trabekelperforationen sind bei Männern nicht so ausgeprägt wie bei Frauen. 

Im Rahmen eines Testosteronmangels (Androgendepriviation bei Pat. mit 

Prostatakarzinom) kommt es zu einer Zunahme der Frakturinzidenz. Das höchste 

Frakturrisiko weisen Männer mit niedrigem Testosteronspiegel, hohem SHBG-Spiegel und 

niedrigem bioverfügbaren E 2 -Spiegel auf. 

Es sollte zunächst eine ausführliche Krankengeschichte erhoben werden und eine 

klinische Untersuchung mit Basis-Labordiagnostik erfolgen. Dadurch können klinische 

Risikofaktoren, Osteoporose-induzierende Medikamente, ursächliche endokrine, 

gastroenterologische, hämatologische oder rheumatische Erkrankungen erkannt und mit 

spezifischeren Untersuchungen bestätigt werden. Die Knochendichtemessung mittels 

DEXA-Messung an der Hüfte und der Wirbelsäule ist ein wegweisender diagnostische 

Test. Zum Nachweis bereits eingetretener Wirbelkörperfrakturen empfiehlt sich eine 

Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule (BWS/LWS) in 2 Ebenen. 

Die Therapie der sekundären Osteoporose beinhaltet neben der spezifischen 

antiresorptiven Therapie immer die Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung, 

insbesondere aber die Beendigung oder Modifikation Osteoporose-fördernder 

Medikamente. 

Für den Mann sind Alendronat und Risedronat (Daten zur Fraktursenkung), sowie 

Zoledronat und Teriparatid (Extrapolation zu Frakturdaten der Frau bei gleichen 

Änderungen der Knochendichte) und Strontiumranelat zur Therapie der Osteoporose 

zugelassen. Es ist eine ähnliche Frakturwirksamkeit wie bei der Frau anzunehmen. 

Denosumab ist seit 2010 zugelassen zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch 

eine hormonablative Therapie (Androgendeprivation) bei Männern mit Prostatakarzinom 

und erhöhtem Frakturrisiko. 

Für eine Testosterontherapie konnte bei älteren Männern eine Zunahme der 

kardiovaskulären Morbidität, hervorgerufen durch Steigerung der Salz- und 

Wasserretention, 

mit Begünstigung von Ödembildung, Hypertonie und Plättchenaggregation nachgewiesen 

werden. 



Glukokortikoid-induzierte Osteoporose 

Lektion 20: PD Dr. med. Gabriele Lehmann 

GC sind eine in der Therapie chronisch entzündlicher Erkrankungen häufig eingesetzte 

Substanzklasse. Hauptindikationen für eine Langzeittherapie stellen entzündlich 

rheumatische Erkrankungen, Atemwegserkrankungen, chronisch entzündliche 

Darmerkrankungen und neurologische Erkrankungen dar. Weiterhin haben GC einen 

festen Platz im Rahmen der immunsuppressiven Therapie nach Organtransplantation. 

Eine fast obligate Nebenwirkung der Therapie mit GC ist die Entwicklung einer 

Osteoporose mit gesteigertem Frakturrisiko. 

Pathogenese der GIO 

GC beeinflussen den Knochenauf- und –abbau über direkte und indirekte Beeinflussung 

der Knochenzellen. 

Sie hemmen direkt die Osteoblastogenese im Knochenmark, reduzieren die 

Leistungsfähigkeit der Osteoblasten und induzieren deren vorzeitige Apoptose. 

Über eine vermehrte Expression von RANK-L und eine Verminderung der 

Osteoprotegerin-Produktion in den Osteoblasten steigern GC andererseits die Aktivität 

der Osteoklasten und verhindern deren Apoptose. Beide Mechanismen führen zu einem 

Überwiegen des Knochenabbaus. Mit fortschreitender Suppression der Osteoblasten 

nimmt die zunächst gesteigerte Osteoklastenaktivierung wieder ab. Das erklärt den 

zweiphasigen Verlauf des Knochendichteverlustes mit rascher Abnahme in den ersten 3 

bis 12 Monaten unter GC Medikation und nachfolgend nur noch geringer Reduktion. 

Indirekt wirken die GC über ein negatives Feed-back auf die Hypothalmus-Hypophysen- 

Gonaden-Achse zu einer Reduktion der Sexualhormone. Über eine Hemmung der 

intestinalen Ca-Resorption und der renalen Ca-Rückresorption können sie die Entwicklung 

eines sekundären HPT begünstigen. Infolge einer gesteigerten Sensitivität der 

Osteoklasten gegenüber PTH kann auch bei im Normbereich liegenden PTH-Werten im 

Serum der osteoklastäre Abbau stimuliert werden. 

Die im Rahmen der chronisch entzündlichen Grunderkrankung durch Zytokin-vermittelte 

(TNF alpha, IL 1, IL6) Stimulation unterhaltene Osteoklastenaktivierung führt zu einer 

bereits vor GC Einsatz bestehenden Knochenstoffwechselstörung. 

Die Folgen der zellulären Dysbalance werden zuerst am trabekulären Knochen sichtbar: 

Es kommt zu einer Knochenvolumenverminderung über eine für die GIO typische 

Ausdünnung der Trabekel ohne Perforationen. 

Der enge Zusammenhang zwischen GC-Therapie und Steigerung des Frakturrisikos 

wurde bereits 2002 von van Staa in einer umfangreichen Populationsstudie belegt. 

Diagnostik der GIO 

Bei allen Patienten, bei denen eine länger als drei Monate dauernde GC Therapie geplant 

ist, besteht die Indikation zu einer Osteoporosediagnostik entsprechend den 

Empfehlungen der Leitlinie des DVO. Ein besonderer Stellenwert kommt hierbei der 

Knochenmineraldichtemessung mittels DXA-Technik zu, da sich die Therapieschwellen 

zum Einsatz einer spezifischen osteologischen Medikation am Ausmaß der 

Mineraldichteminderung ausrichten. 

Prophylaxe und Therapie der GIO 

Um den bereits durch die Grundkrankheit bedingten Knochendichteverlust zu minimieren, 

ist eine suffiziente Behandlung derselben erforderlich. Weiterhin sollte der Einsatz der 

niedrigst-möglichen systemischen GC-Dosis angestrebt werden. 

Ab einer systemischen GC-Therapie von mindestens drei Monaten Dauer ist die tägliche 

Einnahme von 1000–1500 mg Kalzium und 400–1200 IU Vitamin D empfohlen. Eine 

Indikation zum Einsatz osteotroper Medikamente (zugelassen sind Alendronat, 

Risedronat, Zoledronat und PTH 1 -34) besteht nach den Empfehlungen der DVO-Leitlinie 

2009 bei einer täglichen GC-Dosis von ≥ 7,5 mg Prednisolonäquivalent ab einer T-Score 

Verminderung auf ≤ 1,5 SD. Bei einer Dosierung von ≤ 7,5 mg Prednisolonäquivalent 

müssen zusätzliche Risikofaktoren bei der Festlegung des Schwellenwertes berücksichtigt 

werden. 



andere sekundäre Osteoporosen 

Lektion 21: Dr. med. Volker Ziller 

„Eine Osteoporose, die dominant und kausal mit bestimmten Erkrankungen oder 

Konditionen 

verknüpft ist, wird als sekundäre Osteoporose bezeichnet, wobei die Grenzen 

zwischen einem Risikofaktor und einer sekundären Osteoporose fließend sein können.“ Es 

sollte zunächst eine ausführliche Krankengeschichte erhoben werden und eine klinische 

Untersuchung mit Basis-Labordiagnostik erfolgen. Dadurch können klinische 

Risikofaktoren, Osteoporose-induzierende Medikamente, ursächliche endokrine, 

gastroenterologische, hämatologische, neurologische oder rheumatische Erkrankungen 

erkannt und mit spezifischeren Untersuchungen bestätigt werden. Die Therapie der 

sekundären Osteoporose beinhaltet neben der medikamentösen Therapie der 

Osteoporose immer die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung, insbesondere aber 

die Beendigung oder Modifikation Osteoporose-fördernder Medikamente. Erkrankungen 

die mit einem hohen Risiko für eine Osteoporose einhergehen sind beispielsweise ein Typ 

1 Diabetes, die Rheumatoide Arthritis oder Malassimilationssyndrome. 

Bei praemenopausalen Patientinnen sind ursächlich häufig sekundäre Osteoporoseformen 

im Fokus. Speziell Erkrankungen die zu einem Mangel an Sexualhormonen führen, wie 

die praemature Menopause, eine antihormonelle Therapie oder die komplexen 

endokrinen Störungen im Rahmen einer Anorexia nervosa können zu 

osteoporoseassoziierten Frakturen führen. Ein seltener Sonderfall stellt die 

schwangerschaftsassoziierte Osteoporose dar, bei der es im Rahmen einer 

Schwangerschaft und der Stillzeit zu erheblicher Minderung der Knochenmasse und 

konsekutiven Fragilitätsfrakturen kommt. 

Die Therapie der praemenopausalen Patientin erfordert stets individualisierte 

Therapiekonzepte da es derzeit keine spezifischen Präparate mit Zulassung zur Therapie 

der praemenopausalen Osteoporose gibt. Auch bei der praemenopausalen Patientin steht 

die Therapie der Grunderkrankung meist im Vordergrund.

Z1301 Grundkurs 1.pdf - OSTAK

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