Der Einfluss von Testosteron auf kognitive Leistungen und die EEG ...

Im Gegensatz zu diesen eigenständigen Wirkungen des Testosterons stellten andere
Experimente die Testosteronwirkung über die Umwandlung zu Östradiol in den
Vordergrund. Schleicher et al. untersuchten die Aufnahme von radioaktiv markiertem
Testosteron in verschiedene Areale des Gehirns ausgewachsener Mäuse. Hohe
Radioaktivität war in Teilen der Amygdala und in der Stria terminalis nachweisbar,
geringe Radioaktvität in Teilen des Nucleus preopticus und der mediobasalen Kerne des
Hypothalamus. Die radioaktive Anreicherung dieser Gehirnareale blieb unbeeinflusst
durch die kompetitive Zugabe von Dihydrotestosteron und fand sich auch im Gehirn von
Mäusen mit Androgen-Rezeptor-Mangel. Da die Anreicherung außerdem durch die
Verabreichung von Östradiol aufgehoben wurde, schlossen die Forscher auf eine
überwiegende Wirkung des Testosterons im Gehirn über Östrogen und seine Rezeptoren
[51].
In Untersuchungen über die Effekte von Sexual-Steroiden auf Verhalten und
Stimmungslage erklärten Sumner et al. den Effekt von Östrogen auf den 5-
Hydroxytryptamin-2A-Rezeptor zu einem wichtigen Faktor. Wegen des positiven Effekts
von Testosteron und Östrogen auf diesen Rezeptor, der sich durch Dihydrotestosteron nicht
auslösen ließ, kombinierten die Wissenschaftler, dass diese Wirkung des Testosterons auf
seiner Konversion zu Östrogen beruht [52].
Somit wird klar, dass man bei Überlegungen zur Wirkungsweise von Testosteron im
Gehirn immer sowohl die Wirkung des Hormons selbst, als auch die Wirkung seiner
Metaboliten, und hier vor allem des Östradiols, bedenken muß.
Östrogene fördern das Zellwachstum und die Replikation in Neuronen. Es wurde gezeigt,
dass Östrogen das neuronale Wachstum über eine Erhöhung der Synapsendichte steigern
kann [53; 54]. Außerdem beeinflussen Östrogene die Produktion, die Ausschüttung und die
Wiederaufnahme von Neurotransmittern im Gehirn und zeigen Auswirkungen auf die
cerebrale Durchblutung. So brachten einige Studien hervor, dass Östrogen den Blutfluss in
den Karotiden und in den mittleren Zerebralarterien postmenopausaler Frauen steigert,
indem es die Dicke der Arterienwand herabsetzt und die arterielle Pulsatilität erhöht. Dies
gelingt wahrscheinlich durch direkte, nicht rezeptorvermittelte Effekte auf die
Neurotransmitter Epinephrin und Norepinephrin [55-57].
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