Ikterus - Institut für Klinische Chemie - UniversitätsSpital Zürich

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Die wichtigsten Laborparameter zurErfassung der pathologischen Teilreaktionender geschädigten LeberNekroseFibroseCholestaseMetabolischeInsuffzienz‣Nekrose:ALT (GPT), AST (GOT)GLDH‣Cholestase:Bilirubin (total, direkt, indirekt)GTAlkalische Phosphatase‣Metabolische Insuffizienz:Prothrombinzeit (Quick, INR)PseudocholinesteraseAlbumin, PräalbuminAmmoniak‣Fibrose:Keine direkten MarkerIndirekte Marker s.o.
ALT-Erhöhungen bei verschiedenenErkrankungen der Leber und GallenwegeAnteil (%) Patienten mit ALT Aktivität (U/L)2000Fettleber 25 72 3 0 0 0Metastasenleber 35 55 8 2 0 0Leberzirrhose (ohne PBC*) 14 70 10 5 0 0Gallenwegsverschluss 14 61 14 11 0 0medik.-tox. Leberschaden 19 42 17 19 3 0Chronische Hepatitis 1 42 40 13 4 0Cholangitis, PBC* 0 64 20 8 8 0Akute Virushepatitis 0 0 0 9 34 57Akute Durchblutungsstörung 0 0 0 0 19 81*PBC = Primär biliäre Cirrhose
Seite 4 und 5: Bilirubinausscheidung
Seite 6 und 7: Prinzipielle Ursachen des Ikterus
Seite 8 und 9: DD chronische(r)/angeborene(r) Ikte
Seite 10 und 11: Ursachen der konjugierten Hyperbili
Seite 14 und 15: Klinisch-chemische Kenngrössender
Seite 16 und 17: Virushepatitiden
Seite 18 und 19: Klinische und serologische Befunde
Seite 20 und 21: Chronische Hepatitiden
Seite 22 und 23: Medikamentös induzierte Hepatopath
Seite 24 und 25: Ätiologien und Folgender Leberfibr
Seite 26 und 27: Stoffwechselerkrankungen der Leber
Seite 28 und 29: Differenzialdiagnostik des Ascites
Seite 30 und 31: Klinisch-chemische Diagnostik der C
Seite 32 und 33: Alkalische Phosphatase‣ Unspezifi
Seite 34 und 35: Differenzialdiagnostik der Cholesta
Seite 36 und 37: Die 4 prinzipiellen pathobiochemisc

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