Ikterus - Institut für Klinische Chemie - UniversitätsSpital Zürich

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Alkalische Phosphatase‣ Unspezifisch, da in vielen Geweben exprimiert‣ Zur Gesamtaktivität im Serum tragen v.a. das LeberundKnochenisoenzym bei. ca. 14% stammen vonder intestinalen AP, das renale Isoenzym istphysiologischer-weise nicht nachweisbar‣ Bei unklarer Hyperphosphatasämie empfiehlt sicheine elektrophoretische Auftrennung der Isoenzyme‣ Bei Cholestase kommt es zu einer starken Erhöhungder hepatozellulären AP durch Syntheseinduktion,partielle Solubilisierung des kanikulärenMembransegments, aktive Sekretion, verminderteRezeptor-vermittelte Sekretion
Ursachen veränderter Plasmaaktivitätender Alkalischen Phosphatase‣ Hyperphosphatasämie:» Lebererkrankungen (extrahepatische Cholestase, hepatozelluläreSchädigung, Cholangitis, Lebertumoren, aktive Regeneration)» Osteopathien mit erhöhter Osteoblastenaktivität (ossäreStoffwechselstörungen, Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie), OssäreSchädigungen (Metastasen, Myelom, Frakturheilung)» Medikamente (z.B. Chlorpromazin)» Gravidität (letzte Trimenon)‣ Hypophosphatasämie:» Hereditäre, infantile AP-Defizienz» Kretinismus» Achondroplasie» Hypothyreoidismus» schwere Anämie
Seite 4 und 5: Bilirubinausscheidung
Seite 6 und 7: Prinzipielle Ursachen des Ikterus
Seite 8 und 9: DD chronische(r)/angeborene(r) Ikte
Seite 10 und 11: Ursachen der konjugierten Hyperbili
Seite 12 und 13: Die wichtigsten Laborparameter zurE
Seite 14 und 15: Klinisch-chemische Kenngrössender
Seite 16 und 17: Virushepatitiden
Seite 18 und 19: Klinische und serologische Befunde
Seite 20 und 21: Chronische Hepatitiden
Seite 22 und 23: Medikamentös induzierte Hepatopath
Seite 24 und 25: Ätiologien und Folgender Leberfibr
Seite 26 und 27: Stoffwechselerkrankungen der Leber
Seite 28 und 29: Differenzialdiagnostik des Ascites
Seite 30 und 31: Klinisch-chemische Diagnostik der C
Seite 34 und 35: Differenzialdiagnostik der Cholesta
Seite 36 und 37: Die 4 prinzipiellen pathobiochemisc

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