Ikterus - Institut für Klinische Chemie - UniversitätsSpital Zürich

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Prinzipielle Ursachen des Ikterus‣ Prähepatischer Ikterus (unkonjugierte Hyperbilirubinämie)» Hämolyse» Gesamt-Bilirubin < 100 mol/L» Direktes/indirektes Bilirubin < 0.2» Urobilinogen im Urin, Bilirubin nicht‣ Hepatischer Ikterus» Absorptionsstörungen (unkonjugierte Bilirubinämie)» Direktes/indirektes Bilirubin 0.2- 0.4» Konjugationsstörungen (unkonjugierte Bilirubinämie)» Direktes/indirektes Bilirubin 0.2- 0.4» Exkretionsstörungen (konjugierte Bilirubinämie)» Direktes/indirektes Bilirubin 0.2- 0.4» Bilirubin im Urin nachweisbar‣ Posthepatischer Ikterus (konjugierte Hyperbilirubinämie)» Verschluss der Gallenwege» Direktes/indirektes Bilirubin > 0.5» Bilirubin im Urin nachweisbar
Ursachen der unkonjugierten Hyperbilirubinämie‣ Prähepatische Genese» Hämolyse (hämolytische Anämie, Transfusion, Hämatom)» Ineffektive Erythropoese- Gesamt-Bilirubin < 100 mol/L- direktes/indirektes Bilirubin < 0.2- Urobilinogen im Urin, Bilirubin nicht‣ Hepatische Genese» Verminderte hepatische Bilirubin-Clearance» Neugeborenen-Ikterus» angeboren» Gilbert-/Meulengracht-Syndrom» Crigler Najjar Syndrome
Seite 4 und 5: Bilirubinausscheidung
Seite 8 und 9: DD chronische(r)/angeborene(r) Ikte
Seite 10 und 11: Ursachen der konjugierten Hyperbili
Seite 12 und 13: Die wichtigsten Laborparameter zurE
Seite 14 und 15: Klinisch-chemische Kenngrössender
Seite 16 und 17: Virushepatitiden
Seite 18 und 19: Klinische und serologische Befunde
Seite 20 und 21: Chronische Hepatitiden
Seite 22 und 23: Medikamentös induzierte Hepatopath
Seite 24 und 25: Ätiologien und Folgender Leberfibr
Seite 26 und 27: Stoffwechselerkrankungen der Leber
Seite 28 und 29: Differenzialdiagnostik des Ascites
Seite 30 und 31: Klinisch-chemische Diagnostik der C
Seite 32 und 33: Alkalische Phosphatase‣ Unspezifi
Seite 34 und 35: Differenzialdiagnostik der Cholesta
Seite 36 und 37: Die 4 prinzipiellen pathobiochemisc

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