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Chronische obstruktive Bronchitis Entzündung für Schweregrad der COPD massgeblich Die Entstehung einer COPD wird durch Inhalation toxischer Gase und kleiner Partikel gefördert. US- Pneumologen haben Operationspräparate bei COPD- Patienten histologisch aufgearbeitet und mit dem Krankheitsstadium korreliert. Im Rahmen dieser Untersuchung konnten Daten von 159 COPD-Patienten ausgewertet werden. Das klinische COPD-Stadium der Patienten wurde anhand der globalen Initiative für COPD (GOLD) bestimmt. Bei den untersuchten Patienten wurde anlässlich einer Lungenoperation (wegen Emphysem oder Tumor) Gewebe histologisch aufgearbeitet und auf Veränderungen im Sinne einer COPD untersucht. Die meisten Patienten waren Raucher. Höhere COPD- Bestellnummer der Originalarbeit [043050] Stadien waren stark mit Verdickung der Bronchienwand und ausgeprägter Schleimbildung assoziiert. In höheren COPD-Stadien fanden sich auch mehr Entzündungszellen wie Makrophagen und aktivierte Lymphozyten in den Bronchien. Die Verdickung der Bronchienwände ist als Folge des ausgeprägten Entzündungsund Reparaturprozesses zu werten. Die Störung des Flimmerepithels führt zu vermehrter Schleimansammlung im Bronchiallu- men und behindert die Immunabwehr. Die Folge ist eine bakterielle Besiedelung der kleineren Bronchien mit pathogenen Keimen. (CF) Asthma bronchiale Kombitherapie von Anfang an? Asthma aller Schweregrade lässt sich gut unter Kontrolle bringen, bei fast jedem zweiten Patienten sogar vollständig. Dazu bedarf es allerdings einer konsequenten Therapie. Erfolgreicher als die Monotherapie mit einem inhalierten Kortikoid ist die Kombination mit langwirkenden Beta-Agonisten. Eine Befragung von 2800 Asthmatikern quer durch Europa (AIRE, 1999) ergab u. a., dass ganze 5 % der Patienten im Alltag symptomfrei leben, gemessen an den internationalenGINA-Richtlinien. In modifizierter, strengerer Form wurden dieselben Kriterien als Mass für die Asthmakontrolle in der GOAL-Studie (Gaining Optimal Asthma ControL) zugrunde gelegt. Verglichen wurde in zwei Studienarmen Fluticason allein mit der Kombination Fluticason/Salmeterol bei Patienten, die ATEMWEGE Bestellnummer der Originalarbeit [042815] Hogg JC et al.: The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 350 (2004) 2645-2653 – Barnes PJ: Small airways in COPD. Ebd. 2635- 2637 KOMMENTAR: In über 90 % der Fälle ist Zigarettenrauch die Ursache von COPD. Drei Gründe wurden bisher für die Entstehung einer COPD beschrieben: Verlust der Elastizität und Zerstörung von Alveolen, Verengung der Atemwege und vermehrte Schleimbildung im Lumen. Histologisch ist der Entzündungsprozess der Schlüssel zum Krankheitsverständnis. Die entzündlichen Veränderungen können direkt mit dem klinischen Krankheitsstadium korreliert werden. Die Unterbrechung der Entzündungskaskade wäre vielleicht die effektivste zukünftige Behandlungsoption für die COPD. sechs Monate und länger an Asthma litten und deren Symptome nicht gut kontrolliert waren. Über 3400 Frauen und Männer zwischen zwölf und 80 Jahren nahmen an der einjährigen Doppelblindstudie teil. Ergebnisse: Asthma liess sich bei der Mehrzahl der Patienten gut unter Kontrolle halten, nach 12 Wochen z. B. schon bei 51 bis 69 % der Patienten, wenn sie in der Studie die Kombination anwendeten, bzw. bei 33 bis 52 % unter Fluticason allein. „Eine vollständige Asthma- kontrolle gemäss der rigiden Studienkriterien lässt sich bei rund 40 % aller Patienten mit Kombinationstherapie erreichen, bei 28 % unter Monotherapie“, so Prof. C. Virchow, Rostock. Bei allen Schweregraden erwies sich die Kombinationstherapie als effektiver als das Monopräparat. Der Erfolg trat schneller und mit geringerer Kortikoid-Dosis ein. (RS) Inhalatives Salmeterol / Fluticason: Seretide ® Pressekonferenz „Die GOAL-Studie: Neue Perspektiven durch vollständige Asthmakontrolle“, München, 5.10.2004, Veranstalter: GlaxoSmithKline – Bateman ED et al.: Can guideline-defined asthma control be achieved? Am J Resp Crit Care Med 170 (2004) 836-844 PRAXIS-DEPESCHE · 1-2/2005 11
HERZ-KREISLAUF Telmisartan Selektiver PPARγ-Agonist und ARB in einem Telmisartan weist als einziges Sartan eine PPARγagonistische Wirkung auf und senkt damit nicht nur den Blutdruck, sondern schützt auch vor Diabetes. Zusätzlich können renoprotektive Effekte nachgewiesen werden. Das metabolische Syndrom, das mit einer Insulinresistenz, einer Dyslipidämie sowie erhöhten Blutdruckwerten vergesellschaftet ist, stellt eine zunehmende gesundheitliche Gefahr dar. Es weist bereits eine Inzidenz von 15 bis 25 Prozent auf. Bei den Betroffenen steigt das Risiko einer kardiovaskulären Erkrankung um das Zwei- bis Vierfache. Auch das Risiko für nephrotische Komplikationen bis hin zur diabetischen Nephropathie ist deutlich erhöht. Die chronische Nephropathie ist mit einem hohen kardiovaskulären Risiko verbunden. „Das Augenmerk der Forschung richtet sich daher auf Antihypertensiva, die nicht nur den Blutdruck regulieren, sondern auch Insulinresistenz und Dyslipidämie wirkungsvoll beeinflussen“, erläuterte Prof. Theodore Kurtz, Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco, USA, auf dem 26th Meeting der European Society of Cardiology. Selektiver PPARγ-Agonist Der Peroxisome Proliferator-activated Receptor (PPAR) wurde erst vor zehn Jahren entdeckt und verfügt über mehrere Subtypen. Der inzwischen am besten erforschte, PPARγ, ist wesentlich an der Differenzierung von Adipozyten und Makrophagen beteiligt. Der Kernfaktor, der unter anderem durch metabolische und pharmakologische Stimuli aktiviert wird, steuert die Expression von Genen und 12 PRAXIS-DEPESCHE · 1-2/2005 wirkt gleichzeitig als Transkriptionsfaktor, indem er an bestimmte DNA-Regionen bindet und in Wechselwirkung mit einem Enzym tritt, das anhand des genetischen Bauplans die Boten-RNA synthetisiert. Telmisartan verfügt über einen unter den Sartanen einzigartigen Wirkmechanismus, der auf eine Strukturähnlichkeit mit Glitazonen zurückzuführen ist und den Effekten von Rosiglitazon und Pioglitazon ähnelt. „Als selektiver PPARγ - Modulator ist Telmisartan in der Lage, den PPARγ zu aktivieren und eine Expression von Genen zu bewirken, die eine Rolle im Karbohydratund Lipidmetabolismus spielen“, betont Prof. Willa Hsueh, Division of Endocrinology, Diabetes and Hypertension at UCLA School of Medicine, Los Angeles, California, USA. Diese Genexpression wird durch die Fähigkeit der Substanz, in den Zellkern zu penetrieren, ermöglicht. Telmisartan ist dadurch in der Lage, Hyperinsulinämie zu verhindern und die Insulinsensitivität bei Diabetikern zu verstärken. Es verbessert somit den Zucker- und Fettstoffwechsel und ist daher für die Behandlung von Hypertonikern mit metabolischem Syndrom besonders gut geeignet. Die Selektivität in der PPARγ- Modulation unterscheidet Telmisartan von anderen Insulin-Sensitizern dahin gehend, dass die Substanz keine Adipogenese generiert und Gewichtszunahme sowie Wasseransammlungen im Gewebe, wie sie unter Glitazonen auftreten können, nicht begünstigt. Telmisartan vereint die Eigenschaften eines Angiotensin-II-Rezeptorblockers (ARB) und eines selektiven PPARγ-Modulators in einem Präparat. „Die Verbesserung der biochemischen Parameter beim metabolischen Syndrom unter Telmisartan ist ein Befund, der für andere Sartane wie Losartan, Valsartan oder Eprosartan nicht nachweisbar war“, so Prof. Kurtz. Renoprotektive Wirkung Telmisartan ist darüber hinaus aufgrund seiner renoprotektiven Eigenschaften eine potente Therapieoption für die Behandlung von Hypertonie in Kombination mit chronischer Nephropathie. Die wesentlichen pathophysiologischen Faktoren für die Entstehung einer chronischen Nephropathie stehen in Zusammenhang mit dem vasokonstriktorischen Hormon Angiotensin II, das neben dem systolischen auch den renalen Blutdruck erhöht und darüber hinaus als Verursacher von Entzündungsprozessen die Nierenfunktion negativ beeinflussen kann. Entscheidend für die Prävention und Behandlung der diabetischen Nephropathie ist neben der exakten Blutzuckerkontrolle die optimale Einstellung des Blutdrucks auf Normalwerte unter 140/90 mmHg. Dabei ist besonders auf den morgendlichen Bluthochdruck zu achten, zumal dieser Wert ein entscheidendes Risiko für Nierenschäden darstellt. Der Angiotensin-Rezeptorblocker Telmisartan weist eine besonders hohe Lipophilie sowie eine relativ lange Halbwertszeit von 24 Stunden auf. Bei einer einmal täglichen Applikation erfolgt eine effizient und lang anhaltende Blutdrucksenkung, welche den morgendlichen Blutdruckanstieg weitgehend vermeidet. Patienten mit chronischer Nephropathie und leichter Hypertonie profitieren von der Therapie mit Telmisartan (Reduktion von Makroproteinurie um 37 Prozent). Die Mikroalbuminurie konnte bei dieser Patientenklientel sogar um 57 Prozent reduziert werden. Auch die Verbesserung der Hämodynamik des Nierensystems unter Telmisartan führt zu einer Verminderung der Proteinurie bei Diabetikern. Wegen der extrarenalen Ausscheidung muss bei Patienten mit Niereninsuffzienz keine Dosisanpassung vorgenommen werden. Viel versprechende Studie Mit der DETAIL-Studie (Diabetics Exposed to Telmisartan And EnalaprIL) wurde erstmals ein direkter Langzeitvergleich (fünf Jahre) zwischen dem ACE-Hemmer Enalapril und Telmisartan bei Typ-II-Diabetikern durchgeführt. Insgesamt wurden 250 Patienten mit Typ-II-Diabetes, Hypertension (Blutdruck 70 ml/ min/ 1,73m 3 ) in die Studie inkludiert. Die Probanden wurden entweder auf Telmisartan 40 mg/Tag (n=120) eingestellt oder erhielten 10 mg/ Tag Enalapril (n=130). Nach einem Monat wurde die Dosis auf 80 mg (Telmisartan) be- weiter Seite 14
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