5/2008

P.b.b. • 04Z035830 M • Verlagspostamt: 8020 Graz • 17. Jahrgang 

Journal für Ärztinnen und Ärzte 

Ausgabe 5/2008 

Neue Fixkombination bringt große Fortschritte in 

der Therapie der obstruktiven Atemwegserkrankungen 

verlagdermediziner

180 

150 

120 

90 

60 

30 

Kreatinin-Clearance in ml/min 1 

30 40 50 60 70 80 90 

1 Oo Ch, JAGS 2002 

Alter 

Prof. Josef Kovarik, Nephrologe 

Stiefkind Niere 

„Oft sinkt mit dem Alter die Nierenleistung erheblich. Die Patienten sind dabei häufig Symptom-frei 

und das Serum-Kreatinin unverändert. Auch bei bereits auf die Hälfte reduzierter Nierenleistung 

ist vielfach die Kreatinin-Clearance der einzige sensitive Parameter. Harn-Sammeln 

muss dabei nicht mehr sein: Einfach dem Labor Patienten-Alter, Serum-Kreatinin und Körpergewicht 

übermitteln, und die Clearance wird problemlos mit der Cockcroft-Gault-Formel errechnet. 

Viele Substanzen wie etwa Antibiotika, Psychopharmaka und Kardiaka sind bei schlechter Clearance 

kontraindiziert bzw. in ihrer Dosis wegen Akkumulationsgefahr oder Toxizität zu reduzieren. 

Auch in der Osteoporose-Therapie dürfen bei einer Clearance um 30 ml/min gängige Medikamente 

wie Bisphosphonate nicht mehr gegeben werden. Bei schwachen Nieren sollte an aktives 

Vitamin D3, eine reduzierte Calcium Dosis und Calcitonin gedacht werden.“ 

Bitte vor der Therapie an die Clearance denken! 

INITIATIVE FÜR RENALE SICHERHEIT 

Feedback an josef.kovarik@wienkav.at 

Prof. E. Beubler, Graz - Prof. G. Holzer, Wien - Prof. J. Kovarik, Wien - Prof. U. Köller, Wien - Prim. P. Peichl, Wien 

Prof. P. Pietschmann, Wien - Prof. E. Preisinger, Wien - Prof. H. Rameis, Wien - unterstützt von Novartis 

PIOniere 

Fachkurzinformation siehe Seite 43 

NOV-PH/III08/3338

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42 

COVERSTORY 

6 

FORTBILDUNG 

Risikoeinschätzung beim Hypertoniker – 

Bedeutung des subklinischen Endorganschadens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

OA Dr. Thomas Weber, Dr. Martin Rammer, Dr. Marcus Ammer, Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber 

Cholesterinbehandlungsrichtlinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 

OA Dr. Evelyn Fließer-Görzer 

Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 

Univ.-Doz. Dr. Michael Rauchenwald 

Alkohol und Suchtgifte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Univ.-Prof. Dr. Henriette Walter 

Postoperativer Einsatz von Nichtopioid-Analgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Univ.-Doz. Dr. Rudolf Likar, Dr. Reinhard Sittl 

Diagnostik und Therapie von Venenkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 

MR Dr. Wilhelm Brenner 

Aktinische Keratosen – der weiße Hautkrebs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 


FORUM MEDICUM 

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 

Pschyrembel ® – Klinisches Wörterbuch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 

Stellenwert von NSAR i.v. in der modernen Schmerzmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 

SiKo-Pharma auf Expansionskurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 

Hydrosan ® (Chlortalidon): Ist ein Diuretikum schon immer 

die beste Wahl in der initialen Hypertoniebehandlung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Alle Fragen – alle Antworten 

Ein ganzes Leben mit dem Asperger-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

DOKTOR PRIVAT 

Neue Fixkombination bringt 

große Fortschritte in der Therapie der 

obstruktiven Atemwegserkrankungen 

Stephanie Gawlitta 

Ein Einblick in die moderne Vermögensverwaltung vor dem 

aktuellen Hintergrund der Weltmärkte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 

Gerhard Vollmann, CFP 

5/2008 DER MEDIZINER 

INHALT UND IMPRESSUM 

Impressum 

Verleger: Verlag der Mediziner. Herausgeber. 

Peter Hübler, Oliver Plank. Geschäftsführer: 

Oliver Plank. Verlagsleitung: Peter 

Hübler. Projektleitung: Stephanie Gawlitta, 

Peter Hübler, Oliver Plank. Redaktion: 

Andrea Ballasch, Dr. Csilla Putz-Bankuti, 

Stephanie Gawlitta, Jutta Gruber, Dr. Birgit 

Jeschek, Bernhard Plank. Anschrift von Verlag 

und Herausgeber: A-9375 Hüttenberg, 

Reiftanzplatz 20, Telefon: 04263/200 34. Fax: 

04263/200 74. Redaktion: A-8020 Graz, Payer- 

Weyprecht-Straße 33–35, Telefon: 0316/ 

26 29 88, Fax: 0316/26 29 93. Produktion: 

Richard Schmidt. Druck: Medienfabrik Graz. 

E-Mail: office@mediziner.at. Homepage: 

www.mediziner.at. Einzelpreis: € 3,–. 

Erscheinungsweise: periodisch. 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz 

Medieninhaber: Verlag der Mediziner – Plank & 

Hübler OEG. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches 

Informationsjournal für 

österreichische Ärztinnen und Ärzte. 

Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder 

eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser 

zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber 

und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt 

haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand 

bei Fertigstellung des Journals entspricht. 

Für Angaben über Dosierungsanweisungen und 

Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine 

Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer 

ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der 

Beipackzettel der verwendeten Präparate und 

gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten 

festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen 

für Dosierung oder die Beachtung 

von Kontraindikationen gegenüber der Angabe 

in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist 

besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten 

oder solchen, die neu auf den Markt gebracht 

worden sind. Jede Dosierung oder Applikation 

erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. 

Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, 

ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem 

Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen 

(Warenzeichen) werden nicht immer besonders 

kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen 

Hinweises kann also nicht geschlossen 

werden, dass es sich um einen freien Warennamen 

handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag) gekennzeichneten 

bzw. als Produktbeschreibung erkenntlichen 

Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen 

und geben nicht unbedingt die Meinung 

der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um 

„entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 

Mediengesetz. 

Die Karte für Mediziner. Gratis zum Abo. 

(mehr auf Seite 42) 

seite 3

FORUM MEDICUM 

Splitter 

Schluckimpfung bei Fernreisen 

Novartis Vaccines bietet neuerdings 

eine skandinavische Entwicklung an, die 

mit international neun Millionen Verschreibungen 

zu den attraktivsten Impfstoffen 

aufgestiegen ist. Dukoral ® ist eine 

äußerst verträgliche Schluckimpfung 

gegen den Reisedurchfall Cholera mit 

einer beachtlichen Kreuzreaktivität gegen 

ETEC (Enterotoxische E. coli). 

Dukoral ® ist die einzige von der WHO 

empfohlene Choleraimpfung mit einer 

Schutzrate von 85%. Für die Grundimmunisierung 

sind bei Erwachsenen zwei 

Dosen und bei Kindern ab zwei Jahren 

drei Dosen notwendig. Der Impfstoff 

seite 4 

wird mit einem Brausegranulat-Puffer 

ausgeliefert, der dafür sorgt, dass der 

Impfstoff den Magen unbeschadet passiert 

und seine vorwiegend lokale Wirkung 

an der Darmwand entfalten kann. 

Dukoral ® ist bei Reisen nach Afrika, 

Mittel- und Südamerika, in arabische 

Länder und Südostasien indiziert. Besonders 

empfohlen wird die Schluckimpfung 

bei Personen mit regelmäßiger 

Medikamenteneinnahme – insbesondere 

bei einer PPI-Therapie – und bei 

Reisenden mit chronisch entzündlichen 

Darmerkrankungen. Nicht in allen Ländern 

steht kurzfristig Hightech-Medizin 

zur Verfügung. 

Antibiophilus ® bei empfindlichem Darm 

Nicht nur Antibiotika zerstören die 

Darmflora, sondern auch andere Ursachen 

der Diarrhoe: Stress, Angsterkrankungen, 

eine ganze Zahl (oft unerkannter)Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten 

und der steigende Anteil von 

industriellem Junk Food. Oft werden dafür 

von den Großküchen am Weltmarkt 

möglichst billige Lebensmittel eingekauft, 

die kaum 

noch über natürlichesEigenaromaverfügen. 

Deshalb werden 

sie mit zu 

viel Salz, Zucker 

(auch bei den 

Fleischspeisen), 

künstlichen Geschmacksstoffen 

und reichlich 

Konservierungsmittelnherausgeputzt, 

was bei 

Empfindlichen 

zu verstärkten und oftmaligen Darmbeschwerden 

führt. 

Empfohlen werden frische, hochwertige 

naturnahe Lebensmittel, möglichst 

ohne chemische Zusatzstoffe und täglich 

Antibiophilus ® (im Beutel oder in Kapseln), 

so lange bis die Beschwerden völlig 

verschwunden sind. Dieser Arzneimittelklassiker 

ist so verträglich, 

dass ihn 

auch Schwangere, 

Babys, 

Kranke und Immunschwache 

ganz problemlos 

einnehmen 

können. 

Eine günstige 

Therapiedauer 

erreicht man 

mit zwei OPs 

auf einem Rezept, 

natürlich 

kassenfrei. 

Kopfschmerz-Studie 

„Cluster-Kopfschmerzen“ sind massiv 

unterdiagnostiziert. In Österreich leben 

vermutlich an die 10.000 Cluster-Kopfschmerz-Patienten 

– zu wenige davon 

kommen derzeit in den Genuss der neuesten 

Therapeutika. 

Um diesen Patienten besser helfen zu 

können, führt Univ.-Prof. Dr. Christian 

Wöber derzeit am AKH eine Studie mit 

Cluster-Kopfschmerz-Patienten durch. 

Betroffene (alle, die Perioden mit täglichen, 

heftigen, streng einseitigen Kopfschmerzen 

haben, die nicht länger als 

drei Stunden dauern) wenden sich an 

christian.woeber@meduniwien.ac.at 

Alzheimer-Impfung 

Doz. Margot Schmitz könnte im Institut 

für Psychosomatik der Durchbruch 

gelingen. Sie leitet zurzeit eine Safety- 

Study mit „Affitop AD02“. Der therapeutische 

Impfstoff soll in einer frühen 

Phase der Alzheimer-Erkrankung die 

Ausbreitung der Amyloid-Plaques stoppen 

oder zumindest bremsen. Als Patienten 

arbeiten in der Studie Ärzte, 

Lehrer und andere Bildungsberufe mit. 

(Die Teilnahme an der Studie ist kostenlos.) 

Bisher traten keinerlei Nebenwirkungen 

auf. Für Interessenten steht Dr. 

Belinda Da Costa von 11–16 Uhr unter 

0664/224 88 36 zur Verfügung, E-Mail: 

ordination@schmitz.at 

DER MEDIZINER 5/2008

Unglücksraben 

Im Mai steigen traditionell die Suizidfälle 

deutlich an und nehmen oft erst wieder 

nach dem August ab. Die Statistik 

Austria zeigt aber, dass die Zahl der 

Verzweifelten von Jahr zu Jahr sinkt. 

Während Österreich einmal zu den Ländern 

mit den höchsten Suizidraten zählte, 

hat sich die Zahl der Selbsttötungen 

und Selbstbeschädigungen in den letzten 

20 Jahren nahezu halbiert. Die entscheidenden 

Faktoren dafür dürften die 

stetig verbesserten Diagnosen beim Depressiven 

Syndrom und die steigende 

Akzeptanz von immer besser verträglichen 

Antidepressiva sein. 


Sextrends 

Eine Studie aus Chicago belegt es: Die 

Österreicher „lieben“ gemeinsam mit 

den Spaniern im weltweiten Spitzenfeld. 

Keine andere Nation ist zufriedener mit 

ihrem Sexualleben als wir. 

„Der Stellenwert des sexuellen Wohlbefindens 

wird in Zukunft wachsen“, erklärt 

die Sexualtherapeutin E. Bragagna. 

Laut Durex-Studie erwartet fast die 

Hälfte aller Befragten (48%) weltweit, 

dass Menschen in den nächsten zehn 

Jahren experimentierfreudiger werden. 

In Österreich glauben 72%, dass Jugendliche 

in Zukunft ihre Jungfräulichkeit 

immer früher 

verlieren. Etwa 2/3 sind 

der Meinung, dass Menschen 

im Alter sexuell aktiv sein werden 

und die Toleranz zunehmen wird. 

„Nicht zuletzt Dank der PDE-5-Hemmer 

sind Menschen heute noch im Alter sexuell 

aktiv und dieser Trend wird sich 

fortsetzen. Mit dem offeneren Umgang 

der Medien gegenüber sexuellen Einstellungen 

wird auch die Toleranz zunehmen“, 

betont Oberärztin Elia Bragagna. 

Parfenac ® – und nichts juckt mehr 

Kaum ist die Heizperiode 

überstanden, 

treibt der Sommer 

den Juckreiz geplagten 

Patienten salzig brennenden Schweiß 

auf die wundgekratzte Haut. Neben Patienten 

mit Altershaut leiden Menschen 

mit Neurodermitis – bei ihnen sind besonders 

Ellenbeugen und Kniekehlen 

betroffen. 

Abhilfe schafft Parfenac ® . Es enthält 

mit Bufexamac das einzige topische 

NSAR zur Behandlung entzündlicher 

Hauterkrankungen. Neben seinem juckreizstillenden 

Effekt wirkt Parfenac ® 

antiinflammatorisch und leicht analgetisch. 

In seiner Wirkstärke ist es einem 

schwachen Cortison ähnlich – ohne das 

Immunsystem zu beeinflussen. Geeignet 

ist dieses Präparat für Neurodermitis- 

Patienten nach dem akuten Schub, Patienten 

mit chronischen Ekzemen sowie 

Menschen mit Altershaut – je nach Anwendungsgebiet 

steht Parfenac ® als 

Emulsion, Creme, Salbe oder Fettsalbe 

zur Verfügung. 

Neue Zähne 

FORUM MEDICUM 

Splitter 

Wir Zahnärzte schützen 

oftmals die „Betriebsgeheimnisse“ 

und reden 

nicht viel über das, was wir 

tun. Dabei hat sich in den 

letzten Jahren der klinische 

Standard wesentlich weiter entwickelt. 

Fachspezifisch vernetztes Denken 

kann auch für die Frühdiagnose ernster 

körperlicher Erkrankungen nützlich 

sein. Schließlich hängt am Mund noch 

ein Mensch. 

Stoffwechselerkrankungen wie z.B 

Diabetes manifestieren sich oft durch 

schlechte Heilung im Mundbereich, auch 

der typische Acetongeruch kann ein Hinweis 

sein. Bei Präkanzerosen im Mund 

kann der Zahnarzt als Gatekeeper 

durch eine frühe Diagnose Schlimmeres 

verhindern. 

„Amputationen“ sind übrigens sehr 

selten geworden. Feinste Präparationsgeräte 

dringen heute selbst bis in die 

tiefsten Wurzelspitzen vor – ein wurzelbehandelter 

Zahn hat so beste Chancen, 

seinen Besitzer zu „überleben“. Auch 

immer ausgefeiltere Präparationstechniken 

und Materialien ermöglichen mittlerweile 

Ergebnisse, die in Lebensdauer 

und Ästhetik mit Arbeiten von vor zehn 

Jahren kaum mehr zu vergleichen sind. 

Die Zeiten, in denen an sich handwerklich 

gute Dentisten Keramikkronen 

zum „Herzeigen“ präpariert haben – mit 

dem Hinweis „Draufbeißen verboten“ 

– sind zum Glück längst vorbei. 

Es hat sich noch nicht sehr herumgesprochen, 

dass es immer mehr vor allem 

jüngere Zahnärzte gibt, die auf Massenbetrieb 

und „Fließband-Produktion“ 

pfeifen und deren Vision es ist, Zähne so 

gründlich zu sanieren, dass man bis ins 

letzte Stündlein mit den eigenen beißen 

kann. Dazu dauern Behandlungstermine 

gleich einmal ganze 60 Zahnarztminuten, 

kosten ein bisschen mehr und sind 

doch auf die Lebenszeitprävalenz gerechnet 

in den meisten Fällen um einiges 

günstiger. Zusatznutzen: Das letzte 

Lebensdrittel ohne Kukident. 

Andreas Werner 

Seilerstätte 11 

1010 Wien 

andreas@drwerner.at 

seite 5

COVERSTORY 

Fortbildung 

Neue Fixkombination bringt große Fortschritte in der 

Therapie der obstruktiven Atemwegserkrankungen 

Stephanie Gawlitta 

Die inhalative Therapie ist ein fixer Bestandteil 

in der Behandlung obstruktiver 

Atemwegserkrankungen. Dabei kommt 

der Verteilung der Wirkstoffe eine besondere 

Bedeutung zu, die möglichst gut ihr 

Ziel erreichen sollen. Die Kombination 

des rasch und lang wirksamen Beta-2- 

Sympathomimetikums Formoterol mit 

dem Glukokortikoid Beclometason stellt 

dabei eine neue Therapieoption als 

FCKW-freies Lösungs-Dosieraerosol dar. 

In der Therapie des Asthma bronchiale 

hat in den vergangenen Jahren hinsichtlich 

der verfügbaren inhalativen Steroide 

immer mehr die Frage nach der Lungengängigkeit 

als die der möglichen substanzspezifischen 

Vorteile an Bedeutung 

gewonnen. Dabei wird nicht mehr auf 

Kortikosteroide allein gesetzt, sondern 

diese werden in der Erhaltungstherapie 

mit den lang wirksamen Beta-2-Agonisten 

kombiniert. Dies führt zu einer Verbesserung 

der Symptome trotz geringerer 

Steroiddosis. 

Extrafeine Teilchenverteilung 

Vor allem die kleinen Atemwege sind 

zunehmend in den Fokus wissenschaftli- 

cher Untersuchungen 

und klinischer Studien 

gerückt: denn wie einige 

Arbeiten gezeigt haben, 

betreffen bei Asthma-Patienten 

die entzündlichen 

Prozesse nicht nur die 

zentralen Bronchien, sondern 

auch in erheblichem 

Ausmaß die peripheren 

Atemwege. Auch die Tatsache, 

dass Glukokortikoidrezeptoren 

nicht nur 

in den Bronchien und Bronchiolen, 

sondern auch in hoher Anzahl in den 

Alveolarwänden, dem vaskulären Endothel 

und in der glatten Muskulatur vorkommen, 

lassen den kleinsten Atemwegen 

bei der Auswahl der antiinflammatorisch 

wirksamen Substanz eine 

größere Bedeutung zukommen. 

Eine besonders feine Verteilung der inhalierten 

Wirkstoffpartikel mit besonders 

kleinen mittleren aerodynamischen Massendurchmessern 

ist daher für den Therapieerfolg 

wünschenswert. Feinpartikel erhöhen 

außerdem die pulmonale Gesamtdeposition 

und reduzieren gleichzeitig die 

oropharyngealen Nebenwirkungen. 

Einteilung Asthmaschweregrade bei Erwachsenen 

Grad I: intermittierend: am Tag weniger als einmal pro Woche Symptome, sonst asymptomatisch; 

nachts höchstens zweimal im Monat Symptome 

Grad II: geringgradig persistierend: nicht täglich Symptome; nachts öfter als zweimal im Monat 

Symptome 

Grad III: mittelgradig persistierend: täglich Symptome; nachts mehr als einmal pro Woche 

Symptome 

Grad IV: schwergradig persistierend: tagsüber Dauersymptome, eingeschränkte körperliche 

Aktivität; nachts häufig Symptome. 

Anwendungsgebiete der neuen Fixkombination Beclometason plus Formoterol 

Tabelle 1 

Tabelle 2 

Zugelassen ist die neue Fixkombination für die regelmäßige Behandlung von Asthma bronchiale, bei 

der die Anwendung eines Kombinationsprodukts (von inhalativem Kortikosteroid und lang wirksamem 

Beta-2-Sympathikomimetikum) angezeigt ist: 

• bei Patienten, die mit inhalativen Kortikosteroiden und inhalativen kurz wirksamen Beta-2-Agonisten 

zur bedarfsweisen Inhalation nicht ausreichend eingestellt sind, oder 

• bei Patienten, die mit inhalativen Steroiden und lang wirksamen Beta-2-Sympathikomimetika bereits 

ausreichend eingestellt sind. 

Neue Technologie 

Mit der neuen extrafeinen Fixkombination 

FOSTER aus 100 μg des bewährten 

Steroids Beclometason und 6 μg des 

lang wirksamen Beta-2-Sympathomimetikums 

Formoterol ist nun eine neue 

Therapieoption für Asthma bronchiale 

verfügbar. Der synergistische Effekt dieser 

beiden Substanzen ist schon länger 

bekannt. In der neuen Kombination liegen 

die Teilchen beider Wirkstoffe in extrafeiner 

Formulierung vor und können 

somit beide den gesamten Bronchialbaum 

erreichen – und das mit jedem Hub! 

Die neue Fixkombination ermöglicht 

den Asthmapatienten bereits unter vergleichsweise 

niedriger Steroiddosierung 

die angestrebte Symptomkontrolle mit 

entsprechender Verbesserung der Lungenfunktion. 

Die ICAT-Studien (Inhaled 

Combination Asthma Treatment) konnten 

dies eindrucksvoll beweisen: Im Kopfan-Kopf-Vergleich 

mit zwei etablierten 

Kombinationspräparaten konnte die neue 

extrafeine Fixkombination eine mindestens 

ebenbürtige Wirkung aufweisen. 

In der multizentrischen, doppelblinden 

und randomisierten ICAT-SE-Studie 

(Papi et al. Allergy 2007; 62; 1182-1188) 

wurden 228 Patienten mit mittelgradigem 

bis schwerem Asthma bronchiale 

eingeschlossen. Die Teilnehmer der Studie 

wurden entweder mit der neuen Fixkombination 

mit einer Tagesdosierung 

400 μg Beclometason plus 24 μg Formo- 

seite 6 DER MEDIZINER 5/2008

terol oder mit 500 μg Fluticason plus 100 

μg Salmeterol ebenfalls in Fixkombination 

als Aerosol behandelt. Unter beiden 

Regimes kam es zu einer gleichermaßen 

guten klinischen Besserung der Lungenfunktion 

und Symptomkontrolle. 

Signifikante Vorteile zeigten sich für 

Beclometason/Formoterol jedoch beim 

Wirkeintritt: Unter dieser Fixkombination 

kam es in der ersten Stunde nach der 

Inhalation zu einer statistisch eindeutig 

stärkeren Verbesserung des FEV 1-Wertes 

als unter der Vergleichsmedikation. 

Weitere Studiendaten ergaben, dass unter 

der neuen Fixkombination deutlich 

geringer Notfallmedikation verwendet 

wurde und die Anzahl der symptomfreien 

Tage im Vergleich zum Basiswert signifikant 

anstieg. 

Eine weitere Studie (ICAT-SY, Papi et 

al., Eur Respir J 2007; 29; 682-689) bei 219 

Patienten mit mittelgradigem bis schwerem 

Asthma bronchiale konnte belegen, 

dass die neue Fixkombination trotz der 

vergleichsweise niedrigen Steroiddosierung 

gegenüber anderen Kombinationspräparaten 

mindestens gleichwertig ist. 

Auch hier erhielten die Patienten eine 

Tagesdosis von 400 μg Beclometason plus 

24 μg Formoterol – jeweils verteilt auf 

zwei mal zwei Hübe pro Tag. Dies wurde 

mit der via Trockenpulver inhalierten 

Kombination aus 800 μg Budesonid plus 

24 μg Formoterol verglichen, der Behandlungszeitraum 

betrug zwölf Wochen. 

In beiden Patientengruppen kam es zu 

einer signifikanten Besserung des morgendlichen 

Peakflow sowie gleichermaßen 

zu einer Verbesserung der Lungenfunktion 

und der Symptomatik. 

Besseres Nutzen-Risiko-Profil 

Die Ergebnisse zeigen zusammenfassend, 

dass sich mit Beclometason, der 

klassischen Substanz bei den inhalativen 

Steroiden, therapeutisch relevante Fortschritte 

erzielen lassen. 

Diese resultieren v.a. aus der für die 

neue Fixkombination nachgewiesenen 

guten Lungendeposition der Wirkstoffpartikel 

und einem dadurch verbesserten 

Nutzen-Risiko-Profil. 

Der Beta-2-Agonist Formoterol mit 

seiner schnell einsetzenden und anhaltenden 

Wirkung kann in Kombination mit 

Beclometason schwere Exazerbationen 

reduzieren, sofern frühzeitig eingesetzt. 


Liter 

Dies verbessert die Asthmatherapie nicht 

nur, sondern vereinfacht sie auch. 

Die Studienautoren halten den Einsatz 

eines Steroids in Kombination mit einem 

lang wirksamen Betamimetikum für sehr 

sinnvoll. Für eine optimale Asthmakontrolle 

würden beide Wirkstoffe benötigt. 

Auch neuere Studien belegen den Synergieeffekt: 

Während Steroide die bronchodilatierende 

Wirkung der Beta-Sympathomimetika 

unterstützen, verstärken 

umgekehrt Beta-Sympathomimetika die 

antiinflammatorische Wirkung der Steroide. 

Demnach erscheint ein frühzeitiger 

Einsatz von Kombinationspräparaten 

sinnvoll – denn noch bevor Symptome 

auftreten, nimmt bei Exazerbationen 

die entzündliche Aktivität schon zu. Bereits 

sechs Stunden nach Verabreichung 

eines Steroides kann ein deutlicher 

COVERSTORY 

Fortbildung 

Abbildung 1 

ICAT-SE-Studie: Symptomkontrolle – Vergleich der Lungenfunktion (FEV1) 

Foster ® : 100 μg Beclometason + 6 μg Formoterol: 2 x täglich 2 Hübe 

Seretide ® Wochen 

: 125 μg Fluticason + 25 μg Salmeterol: 2 x täglich 2 Hübe 

Tage in Prozent 

ICAT-SE-Studie: Symptomfreie Tage 

Foster ® : 100 μg Beclometason + 6 μg Formoterol: 2 x täglich 2 Hübe 

Seretide ® Symptomfreie Tage 

: 125 μg Fluticason + 25 μg Salmeterol: 2 x täglich 2 Hübe 

* p < 0,001 vs Ausgangswert 

# ns zwischen den Gruppen 

Rückgang der Eosinophilen verzeichnet 

werden. 

Bessere Compliance 

Abbildung 2 

Als weiteren entscheidenden Vorteil 

sehen die Autoren die bessere Therapietreue 

der Patienten, die die inhalativen 

Glukokortikoide automatisch mit der fixen 

Kombination erhalten. Mit seiner 

neuen Galenik stellt die Fixkombination 

aus dem bewährten Beclometason und 

dem rasch und lang wirkenden Formoterol 

eine Bereicherung in der Therapie 

des Asthma bronchiale dar. Dabei wird 

sie auch dem aktuellen pathophysiologischen 

Konzept der Asthmaerkrankungen 

gerecht. FB 

Weitere Informationen 

Torrex Chiesi Pharma GmbH, 

A-1010 Wien, Tel.: +43/1/407 39 19-0 

office@torrex-chiesi.com 

seite 7

HYPERTONIE 

Fortbildung 

Risikoeinschätzung beim Hypertoniker – 

Bedeutung des subklinischen Endorganschadens 

OA Dr. Thomas Weber (Foto), Dr. Martin Rammer, Dr. Marcus Ammer, 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber 

Die Höhe des arteriellen Blutdrucks 

zeigt bekanntermaßen eine klare und 

direkte Beziehung zum kardiovaskulären 

Risiko, wobei neben Herzinfarkt 

und Schlaganfall in der letzten Zeit zunehmend 

auch Herzinsuffizienz, periphere 

arterielle Verschlusserkrankung 

und Niereninsuffizienz in den Blickpunkt 

gerückt sind. Dies und die weite 

Verbreitung des erhöhten Blutdrucks in 

der Bevölkerung führen dazu, dass die 

arterielle Hypertonie von der WHO als 

wichtigste Todesursache weltweit bezeichnet 

wurde. 

Während frühere internationale Hypertonie-Richtlinien 

in den USA und in 

Europa vornehmlich auf die Blutdruckwerte 

selbst abzielten, wurde aufgrund 

der Tatsache, dass die meisten Hypertoniker 

neben dem erhöhten Blutdruck 

Tabelle 1a 

Kardiovaskuläre Risikofaktoren 

• Systolischer und diastolischer Blutdruck 

• Hoher Pulsdruck bei älteren Patienten (z.B. 

syst. Blutdruck > 160 mm Hg, diast. Blutdruck 

< 70 mm Hg) 

• Alter (m > 55 J, f > 65 J) 

• Rauchen 

• Dyslipidämie 

+ Gesamtcholesterin > 190 mg/dl oder 

+ LDL Cholesterin > 115 mg/dl oder 

+ HDL Cholesterin: m < 40 mg/dl, f < 46 mg/dl 

+ Triglyceride > 150 mg/dl 

• Nüchternblutzucker 102-125 mg/dl 

• Pathologischer Glukosetoleranztest 

• Abdominelle Adipositas: 

Bauchumfang: m > 102 cm, f > 88 cm 

• Positive Familienanamnese für prämature 

kardiovaskuläre Erkrankungen: 

+ m < 55 J, + f < 65 J 

noch mehrere andere kardiovaskuläre 

Risikofaktoren, subklinische Endorganschäden 

oder schon klinisch manifeste 

Organerkrankungen aufweisen und diese 

das absolute Risiko des individuellen 

Patienten entscheidend beeinflussen, in 

den neueren Empfehlungen (die aktuellen 

gemeinsamen Richtlinien der Europäischen 

Kardiologischen Gesellschaft 

und der Europäischen Hypertoniegesellschaft 

wurden im Vorjahr vorgestellt) 

eine wesentlichen Erweiterung 

vorgenommen. Es wird hier eine Anleitung 

zur individuellen Risikoeinschätzung 

des Patienten angeboten, die sich 

eben aus der Höhe des Blutdrucks, den 

begleitenden Risikofaktoren, den subklinischen 

Endorganschäden und den bereits 

eingetretenen klinisch manifesten 

Organschäden ergibt. Als logische Folge 

daraus ergeben sich therapeutische Strategien, 

die dann eben bei Personen mit 

niedrigem Risiko anders ausfallen als bei 

Hochrisiko-Patienten (Abbildung 1). 

Während bei Patienten mit Hypertonie 

Grad 1 und insgesamt niedrigem Risiko 

ein Versuch mit Lebensstiländerung 

über mehrere Monate gerechtfertigt erscheint, 

muss bei Patienten mit Hypertonie 

Grad 1 und insgesamt hohem Risiko 

(neben dem obligaten Versuch einer Lebensstiländerung) 

eine umgehende medikamentöse 

antihypertensive Behandlung 

in Betracht gezogen werden. 

Da sowohl kardiovaskuläre Risikofaktoren 

als auch manifeste kardiovaskuläre 

Erkrankungen (d.h. manifeste 

Endorganschäden) meist leicht erhebbar 

sind, werden diese in der vorliegenden 

Arbeit nur tabellarisch abgehandelt 

(Tabelle 1 a,b und 2). 

Der Fokus dieser Übersicht liegt auf 

der Erkennung der subklinischen hypertensiven 

Endorganschäden. Deren Vorliegen 

impliziert eine Progression im 

kardiovaskulären Kontinuum und ein 

deutlich erhöhtes Risiko im Vergleich 

zum Vorliegen der Risikofaktoren alleine. 

Es ist daher erforderlich, diese Endorganschäden 

aktiv mit den geeigneten 

apparativen Techniken zu suchen, wobei 

in den 2007er-Guidelines auch Schwellenwerte, 

die eben ein deutlich erhöhtes 

Risiko anzeigen, angegeben werden. 

Subklinischer Endorganschaden 

Herz 

Ein Ruhe-EKG zählt zu den Basisuntersuchungen 

des Hypertonikers. Seine 

Sensitivität zum Nachweis einer linksventrikulären 

Hypertrophie (LVH) ist 

bekanntermaßen gering, die Spezifität 

aber hoch (d.h. z.B. der Befund eines positiven 

Sokolow-Lyons-Index [SV1 + 

RV5,6 > 38 mm] spricht mit großer 

Tabelle 1b 

Diabetes mellitus und metabolische 

Syndrom 

Diabetes mellitus 

• Nüchternblutzucker > 126 mg/dl (mehrfache 

Messungen) oder 

• postprandialer Blutzucker > 198 mg/dl 

Metabolisches Syndrom 

Mindestens drei der folgenden Risikofaktoren 

müssen vorhanden sein 

• Abdominelle Adipositas: Bauchumfang: 

m > 102 cm, f > 88 cm 

• Nüchternblutzucker 102-125 mg/dl 

• Blutdruck > 130/85 mm Hg 

• HDL-Cholesterin: m < 40 mg/dl, f < 46 mg/dl 

• Triglyceride > 150 mg/dl 


Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer 

LVH). Bei Repolarisationsstörungen 

im Sinne eines „Strain“ ist das kardiovaskuläre 

Risiko noch höher. Die 

Echokardiographie weist eine höhere 

Sensitivität für den LVH-Nachweis auf, 

ist aber nicht frei von technischen Einschränkungen, 

z.B. bei Adipositas. Auch 

eine Quantifizierung der linksventrikulären 

Masse ist möglich, wobei 125 g/m2 

bei Männern und 110 g/m2 bei Frauen 

als Grenzwerte der LVH gelten. Darüber 

hinaus ist die Einschätzung der systolischen 

und diastolischen Funktion 

des Herzens in der täglichen Routine eine 

Domäne der Echokardiographie, wobei 

für letztere die Doppler-Untersuchung 

(inklusive Gewebs-Doppler) herangezogen 

wird. 


arterielles Gefäßsystem 

Zunächst soll hier nach atherosklerotischen 

Veränderungen der großen Arterien 

gefahndet werden: Eine Verbreiterung 

der Intima-Media-Dicke (> 0,9 

mm im Bereich der A. Carotis communis) 

oder Carotisplaques > 1,3 mm bedeuten 

frühe atherosklerotische Veränderungen 

(und erhöhtes Risiko), während 

ein mittels Doppler-Ultraschall 

gemessener Knöchel-Arm-Index < 0,9 

schon eine bestehende periphere arterielle 

Verschlusserkrankung (und somit 

fortgeschrittenere Atherosklerose, aber 

ebenso ein erhöhtes Risiko) nachweist. 

Neben der Atherosklerose (einer Intimaerkrankung) 

kann und soll heute auch 

nach einer prämaturen Arteriosklerose 

(Gefäßsteifigkeit; eine Erkrankung der 

Media) gesucht werden.Als primäre Methode 

für die Routine wird in den Richtlinien 

die Messung der Carotis-Femoralis-Pulswellengeschwindigkeitempfohlen, 

wobei als oberer Grenzwert 12 m/sec 

angegeben werden. Die technisch einfachere 

Quantifizierung der Pulswellenreflexionen 

(„Augmentationsindex“) mittels 

sog. Pulswellenanalyse ist in prognostischer 

Hinsicht noch nicht ganz so gut 

durch Studien abgesichert und wird daher 

für die Routine noch nicht uneingeschränkt 

empfohlen – siehe Exkurs: Pathophysiologie 

des Blutdrucks. 


Niere 

Die Diagnose einer hypertonieinduzierten 

Nierenschädigung basiert auf einer 

eingeschränkten Nierenfunktion 


Andere RF, 

Organschäden 

Erkrankungn 

Normaler BD 

(120–129/ 

80–84) 

Keine Durschnittliches 

Risiko 

1–2 RF 

> 3 RF, metabol. 

Syndrom, 

Diabetes, 

Organschäden 

Manifeste 

kardiovaskuläre 

oder renale 

Erkrankung 

Gering erhöhtes 

Risiko 

Mäßig erhöhtes 

Risiko 

Sehr stark 

erhöhtes Risiko 

Hochnormaler 

BD (130–139/ 

85–89 

Durschnittliches 

Risiko 


Risiko 

Stark erhöhtes 

Risiko 

Sehr stark 


und/oder auf einer vermehrten renalen 

Albuminausscheidung. Als Einschränkung 

der Nierenfunktion gilt eine berechnete 

glomeruläre Filtrationsrate < 60 

ml/min/1,73 m2 Körperoberfläche, die 

man auch bei noch normalem Serumkreatinin 

finden kann. Zur Berechnung 

soll vornehmlich die neuere MDRD-Formel 

[GFR pro 1,73 m2 Körperoberfläche 

= 186,3 x Serum-Kreatinin -1,154 x Alter 

-0,203 x (0,742 wenn weiblich) x (1,21 

wenn Patient mit schwarzer Hautfarbe)] 

herangezogen werden, da die ältere 

Cockcroft-Gault Formel [GFR = ((140 – 

Alter) x Gewicht kg) / (Serumkreatinin 

mg/dl x 72) bei Männern, bei Frauen x 

0,85] die Kreatinin-Clearence besonders 

im niedrigen Bereich überschätzt. Alternativ 

kann man auch eine Erhöhung des 

neueren Serummarkers Cystatin C zur 

Erkennung einer Nierenfunktionsstörung 

verwenden. Eine Erhöhung der 

Ausscheidung von Albumin („Mikroalbuminurie“) 

zeigt eine Störung der renalen 

Schrankenfunktion und ist – wie alle 

anderen Marker eines Endorganschadens 

– mit einem erhöhten kardiovaskulären 

Risiko vergesellschaftet. Die Bestimmung 

erfolgt am besten durch die 

Messung der Konzentrationen von Albumin 

und Kreatinin in einer einzelnen 

Urinprobe („Spotharn“) und die Berechnung 

ihres Verhältnisses (Grenzwert der 

Albumin/Kreatinin-Ratio: m > 22 mg/g 

Kreatinin, f > 31 mg/g Kreatinin). Die 

Messung im 24-Stunden-Sammelharn 

wird wegen häufiger Fehler beim Harnsammeln 

nicht empfohlen. 


Retina 

Hypertensive Fundusveränderungen 

der Grade 1 und 2 nach Keith und Wagener 

sind häufig, aber außer bei jungen 

Hypertonie 

Grad 1 

(140–159/90–99) 


Risiko 


Risiko 


Risiko 

Sehr stark 


Hypertonie Grad 2 

(160–179/ 

100–109) 


Risiko 


Risiko 


Risiko 

Sehr stark 


HYPERTONIE 

Fortbildung 

Abbildung 1 

Hypertonie Grad 3 

(≥ 180/ 

≥ 110) 


Risiko 

Sehr stark erhöhtes 

Risiko 

Sehr stark erhöhtes 

Risiko 

Sehr stark 


Kardiovaskuläre Risikostratifizierung beim Hypertoniker (modifiziert nach den ESH/ESC-Richtlinien 

2007). RF: Risikofaktor, BD: Blutdruck. 

Patienten unspezifisch und prognostisch 

nur fraglich bedeutsam. Höhergradige 

Veränderungen stellen schon einen manifesten 

Endorganschaden dar (Tabelle 

2). Sensitivere Methoden zur Erkennung 

von hypertensiven Frühschäden 

stehen derzeit in Entwicklung und in der 

Routine noch nicht zur Verfügung. 


Gehirn 

Klinisch stumme zerebrale Infarkte 

und sog. „white matter lesions“ sind in 

der Allgemeinbevölkerung nicht selten 

und nehmen mit dem Alter und der 

Blutdruckhöhe zu. Sie sind mit dem Risiko 

klinisch manifester Schlaganfälle 

und dem Risiko einer Demenzentwicklung 

assoziiert und werden mit der 

Computertomographie, besser aber mit 

der Kernspintomographie diagnostiziert. 

Verfügbarkeit und Kosten verbieten 

aber den Einsatz dieser Bildgebungen 

in der Routinediagnostik des älteren 

Hypertonikers. Sinnvoll wäre aber 

der Einsatz kognitiver Funktionstests in 

dieser Patientengruppe. Interessanterweise 

wird zunehmend über den Zusammenhang 

zwischen erhöhter Gefäßsteifigkeit 

einerseits und Demenzentwicklung 

andererseits berichtet („pulse 

wave encephalopathy“). 

Exkurs: Pathophysiologie 

des Blutdrucks 

Die Höhe des Blutdrucks (genauer gesagt 

der stetigen Komponente – man 

geht von der Vereinfachung aus, dass ein 

gleichmäßiger Fluss und Druck im arteriellen 

System besteht) ergibt sich aus 

Herzzeitvolumen und peripherem Widerstand, 

wobei der erhöhte periphere 

Widerstand die weitaus größere Rolle 

seite 9

HYPERTONIE 

Fortbildung 

Tabelle 2 

Manifeste kardiovaskuläre oder 

renale Erkrankung 

Zerebrovaskuläre Erkrankungen 

+ Ischämischer Insult 

+ intrazerebrale Blutung 

+ transitorisch ischämische Attacke 

Herzerkrankungen 

+ Myokardinfarkt 

+ Angina pectoris 

+ koronare Revaskularisierung 

+ Herzinsuffizienz 

Nierenerkrankungen 

+ Diabetische Nephropathie 

+ Funktionseinschränkung: 

Kreatinin > 1,5 mg/dl (m) bzw > 1,4 mg/dl (f) 

+ Proteinurie (> 300 mg/24 h) 

Periphere arterielle Verschlusserkrankung 

Fortgeschrittene Retinopathie 

+ Blutungen, Exsudate, Papillenödem 

spielt. Dieser wird durch eine Konstriktion 

der Arteriolen verursacht und am besten 

durch den arteriellen Mitteldruck 

[(2 x diastolischer + systolischer Blutdruck) 

/ 3] bzw. durch seine Hauptdeterminante, 

den diastolischen Blutdruck, repräsentiert. 

Konsequenterweise wurde 

der diastolische Anteil des Blutdrucks 

lange Jahre für wichtiger hinsichtlich kar- 

diovaskulärer Folgekrankheiten gehalten, 

unterstützt durch positive Interventionsstudien, 

die die Vorteile einer antihypertensiven 

Behandlung auf Basis des 

diastolischen Blutdrucks zeigten. 

In den letzten Jahren allerdings sind 

der systolische Blutdruck sowie die Blutdruckamplitude 

(Differenz zwischen systolischem 

und diastolischem Blutdruck 

– der Pulsdruck) als Prädiktoren des kardiovaskulären 

Risikos vermehrt ins Zentrum 

des wissenschaftlichen Interesses 

gerückt. Sie repräsentieren die pulsatile 

Komponente des Blutdrucks (die der 

wahren Physiologie viel besser entspricht 

– das Herz ist ja eine pulsatil arbeitende 

Pumpe), ihre Determinanten 

sind die Herztätigkeit (Herzzeitvolumen, 

Muster des Auswurfs), die elastischen 

Eigenschaften (= Steifigkeit) der 

Aorta und der großen Arterien und der 

Zeitpunkt sowie das Ausmaß der in der 

Peripherie reflektierten Pulswellen. Als 

Maß für die arterielle Steifigkeit wird 

wegen der relativen Einfachheit und der 

guten Studienlage die Pulswellengeschwindigkeit 

(PWV; gemessen mittels 

Drucksensoren zwischen A. carotis und 

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Ätiologie, Symptomatik, Diagnose, Therapie 

und teilweise auch Prognose erläutert. 

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A. femoralis, sodass die relevante Strekke, 

nämlich die Aorta, dazwischen liegt) 

empfohlen. Die Dehnbarkeit der Aorta 

und der großen Arterien bestimmt nämlich 

die Geschwindigkeit der Pulswelle 

(etwa 6–12 m/sec), die durch die kardiale 

Austreibung entsteht, sodass die PWV 

ein direktes Maß der arteriellen Steifigkeit 

darstellt (höhere Gefäßsteifigkeit 

führt zu höherer PWV und umgekehrt). 

Die Pulswelle läuft dann über Aorta 

und großen Arterien in die Peripherie, 

wird am Übergang zu den Widerstandsgefäßen 

und an Gefäßbifurkationen reflektiert 

und kehrt noch während desselben 

Herzzyklus zur aszendierenden 

Aorta zurückkehrt, in dem sie entstanden 

ist: Junge Personen mit dehnbaren 

Gefäßen weisen eine relativ langsame 

PWV auf, wodurch die reflektierte Welle 

erst in der Diastole zurückkehrt, in der 

aszendierenden Aorta den diastolischen 

Blutdruck (und dadurch die Koronarperfusion) 

erhöht. Bei älteren Personen 

nimmt die PWV zu, die reflektierte Pulswelle 

erreicht die aszendierende Aorta 

schon in der Systole. Dadurch nimmt einerseits 

der systolische Blutdruck und 

damit die kardiale Arbeitslast (= Sauerstoffverbrauch) 

zu, andererseits kommt 

es in der Diastole durch den Verlust der 

reflektierten Welle zu einer Abnahme 

des diastolischen Blutdrucks (und dadurch 

einer verringerten Koronarperfusion). 

Der zusätzlich zur primären, durch 

die kardiale Austreibung bedingten 

Druckwelle entstehende Druckanstieg 

(z.B. bei ungünstigen Verhältnissen in 

der Spätsystole) wird als „Augmented 

Pressure (AP)“ bezeichnet, das Verhältnis 

dieses AP zum Pulsdruck als Augmentationsindex 

(AIx). Dieser kann 

durch Applanationstonometrie sowohl 

der A. carotis als auch der A. radialis gemessen 

werden. 

Literatur beim Verfasser 

OA Dr. Thomas Weber, Dr. Martin 

Rammer, Dr. Marcus Ammer, 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernd Eber 

Klinikum Wels-Grieskirchen 

II. Interne Abteilung/Kardiologie 

und Internistische Intensivmedizin 

Grieskirchner Straße 42, A-4600 Wels 

Tel.: +43/7242/415-22 15 

thomas.weber@klinikum-wegr.at 

seite 10 DER MEDIZINER 5/2008 

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42

RRegiert 

In Lizenz von Recordati Verantwortung für Verträglichkeit 

… bei Wirkung 1 

und 

Verträglichkeit 1 

Zur Behandlung 

des Bluthochdrucks 

Fachkurzinformation siehe Seite 43

CHOLESTERINBEHANDLUNGSRICHTLINIEN 

Fortbildung 

Cholesterinbehandlungsrichtlinien 


Kardiovaskuläre Erkrankungen machen 

in den westlichen Industrieländern 

annähernd 50% der Todesfälle aus. Geschlechtstunabhängig 

finden sich Myokardinfarkte 

als Todesursache Nummer 

eins. 

Ein in der heutigen Ära der Medikamente 

gut beeinflussbarer Risikofaktor 

stellt die Hypercholesterinämie dar.Weitere 

gut beeinflussbare Faktoren sind der 

arterielle Hypertonus, Diabetes mellitus 

Proportionale Reduktion koronarer Ereignisse 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

–10% 

und Nikotin. Unabhängig davon gibt es 

nicht modifizierbare Faktoren, wie 

männliches Geschlecht und Alter. 

Die kardiovaskuläre Morbidität und 

Mortalität ist bei Diabetikern besonders 

hoch. Es besteht ein um 3,5-fach erhöhtes 

Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. 

Schätzungsweise 300.000 Österreicher 

sind von einem Diabetes mellitus 

Typ 2 betroffen, wobei zirka 80% an kardiovaskulären 

Ereignissen versterben. 

Abbildung 1 

0,5 1,0 1,5 2,0 

Ausmaß der LDL-Senkung (mmol/l) 

Das Ausmaß der LDL-Senkung korreliert linear mit der Reduktion der koronaren Ereignisse (modifiziert 

nach Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaborators); Lancet 2005; 366:1267-78 

Zahlreiche Studien in den letzten 20 

Jahren konnten zeigen, dass Hochrisikopatienten 

eindeutig von einem LDL-C 

Wert von unter 100 mg/dl profitieren. Inhibitoren 

der Hydroxymethylglutaryl- 

CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase), 

die sogenannten Statine, führen zu 

einer deutlichen Senkung des Gesamtcholesterins 

und des LDL-C. Unabhängig 

von der lipidsenkenden Wirkung der 

Statine besteht auch noch ein pleiotroper 

Effekt mit antiinflammatorischer, 

endothel- und plaquestabilisierender 

Wirkung. 

Es besteht ein Konsens [1,2], dass Typ- 

2-Diabetiker in der Primärprävention 

der KHK von ihrem Risiko dem einer 

manifesten KHK (ohne Diabetes) äquivalent 

anzusehen sind (Abb. 2). Der primäre 

LDL-C-Zielwert sollte < 100 mg/dl 

liegen. Bei akutem Koronarsyndrom 

oder progredienter Atherosklerose unter 

Statintherapie sollte ein LDL-C-Ziel 

< 70 mg/dl angestrebt werden. 

Das Erreichen dieser geforderten 

Therapieziele ist unter lipidmodulieren- 

Risikokategorien 

Tabelle 1 

Sehr hoch LDL-C < 70 mg/dl 

• Akutes Koronarsyndrom 

• Stabile KHK bei Diabetes 

• Atheroskleroseprogredienz 

Hoch LDL-C < 100 mg/dl 

• Stabile KHK ohne Diabetes 

• Manifeste extrakoronare Atherosklerose 

• DM 2 

Mäßig LDL-C < 130 mg/dl 

• ≥ 2 Risikofaktoren 

Gering LDL-C < 160 mg/dl 

• 0–1 Risikofaktoren 


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42

Tabelle 2 

Zu erwartender Effekt verschiedener 

Lipidsenker auf HDL-C bzw. LDL-C 

Substanzgruppe Effekt auf HDL 

Statin 5–15% 

Fibrat 10–20% 

Austauscherharze 3–5% 

Nikotinsäure-Derivate 13–35% 

EZETIMIBE Effekt auf LDL mit 

Statin –18% 

Quelle: Der Arzneimittelbrief Jg. 37, Nr. 6;Juni 2003 

der Medikation in Kombination mit einer 

Lebensstilmodifikation heute, bis 

auf wenige Ausnahmen, sehr realistisch. 

Indikationen für eine medikamentöse 

Therapie sind beim Diabetikern LDL-C 

> 100 mg/dl, aber auch HDL-C < 40 bei 

Männern und < 50 mg/dl bei Frauen. 

Die Evidenz für eine Statintherapie 

kann man Primärpräventionsstudien 

(WOSCOPS) und Sekundärpräventionsstudien 

(4S, CARE, LIPID) entnehmen. 

Hier wurden harte Endpunkte als 

primäre Endpunkte untersucht. Eine 

Publikation von Costa et al. [3] beinhal- 


Fortbildung 

Abbildung 2 

Risiko bei Typ-2-Diabetes vergleichbar mit nichtdiabetischen Post-MI-Patienten 

tet die systematische Metaanalyse von 

Studien in denen Diabetiker und Nicht- 

Diabetiker mit lipidsenkender Medikation 

behandelt wurden. 12 Studien, die 

den Kriterien entsprachen (randomisiert, 

placebokontrolliert, prospektiv, 

placebokontrolliert und doppelblind) 

wurden aus Datenbanken entnommen. 

Die Endpunkte waren charakterisiert 

durch Tod an einem kardiovaskulären 

Ereignis, nichtletaler Myokardinfarkt 

oder kardiovaskuläre Revaskularisation. 

Es zeigte sich dabei eine klare Effektivität 

der Statintherapie sowohl in der dia- 



Fortbildung 

betischen, als auch in der nicht-diabetischen 

Gruppe. Die Risikoreduktion bei 

Diabetikern in der Primärprävention 

betrug 21% vs. 23% bei den Nicht-Diabetikern. 

Das gleiche Ergebnis fand sich 

in der Sekundärprävention. Die absolute 

Risikoreduktion war in der Sekundärprävention 

dreimal höher. Die Cholesterinsenkung 

in beiden Gruppen war 

vergleichbar. 

Somit konnte gezeigt werden, dass eine 

Lipidtherapie die kardiovaskuläre 

Ereignisrate signifikant senkt. Diabetiker 

profitieren in der Sekundärprävention 

stärker als Nicht-Diabetiker. Trotz 

der bestehenden Evidenzlage finden sich 

große Behandlungslücken im klinischen 

Alltag. 69% der Patienten, die einer Koronarangiographie 

zugewiesen werden, 

haben das geforderte LDL-C Ziel von 

< 100 mg/dl nicht erreicht. 

Ziel einer initiierten Statintherapie 

sollte in jedem Fall das Erreichen von 

Zielwerten sein (Tabelle 1). Eine erste 

Lipidkontrolle unter eingeleiteter Therapie 

ist nach sechs bis acht Wochen sinnvoll. 

Danach ist eine Dosissteigerung 

t 

t 

bez. eine Erweiterung möglich.Auf mögliche 

Nebenwirkungen, die sehr selten 

auftreten, ist der Patient bei Therapieeinleitung 

zu informieren und Sicherheitslaborparameter 

sollten bei der ersten 

Kontrolle unbedingt erfolgen (CK, 

Lebertransaminasen). 

Bei Nicht-Erreichen der LDL-C- oder 

HDL-C-Zielwerte stehen neben den 

Statinen weitere lipidmodulierende Medikamente 

zur Verfügung (Tabelle 2). 

Oft ist eine Dosissteigerung der bestehenden 

Statintherapie zum Erreichen 

der LDL-C-Zielwerte nicht ausreichend. 

Durch eine Dosissteigerung auf das 

Doppelte ist im Durchschnitt 6% mehr 

an LDL-C-Senkung zu erwarten („Role 

of 6“). Eine Kombination mit Ezetimibe 

bewährt sich daher sehr gut, da der Effekt 

auf die LDL-C-Senkung 18% beträgt. 

Unter dieser Kombinationstherapie 

kann die Dosis des Statins möglichst 

niedrig gehalten werden und somit möglich 

auftretende Nebenwirkungen, die 

unter Hochdosis-Statintherapie eher 

auftreten, vermieden werden. Der duale 

Wirkmechanismus führt zu einer effizienteren 

LDL-C-Senkung, wobei Ge- 

lenks- und Muskelschmerzen, die unter 

Hochdosis-Statintherapie auch ohne laborchemisches 

Korrelat zu finden sind, 

vermieden werden können. 

Literatur 

1. Wascher: Lipide: Diagnostik und Therapie bei Diabetes 

mellitus Typ 2: Wien Klin. Wochenschr (2007) 

119/15-16; Supp 2: 23-25 

2. NCEP Expert Panel (2001) Executive summary of the 

third report of the national cholesterol education program 

(NCEP) expert panel on dedection, evaluation, and 

treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 

285: 2486-2497 

3. Costa J, Borges M, David C, Vaz Carneiro A: Efficay 

of lipid lowering drug treatment for diabetic and nondiabetic 

patients: meta-analysis of randomised controlled 

trials. BMJ 332: 1115-1124 


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42

048/TCP/FOSTER/AT/04-2008 

Grüne 

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Beclometasondipropionat und 6 Mikrogramm Formoterolfumarat-Dihydrat. Dies entspricht einer über das Mundstück abgegebenen Menge von: 86,4 Mikrogramm Beclometasondipropionat und 

5,0 Mikrogramm Formoterolfumarat-Dihydrat. Wirkstoffgruppe: ATC-code R03 AK07 Anwendungsgebiete: Foster ist indiziert für die regelmäßige Behandlung von Asthma, bei der die Anwendung eines 

Kombinationsprodukts (von inhalativem Kortikosteroid und langsam wirkendem Beta-2-Agonisten) angezeigt ist: Patienten, die mit inhalativen Kortikosteroiden und inhalativen schnell wirkenden Beta- 

2-Agonisten zur bedarfsweisen Inhalation nicht ausreichend eingestellt sind, oder Patienten, die mit inhalativen Kortikosteroiden und langsam wirkenden Beta-2-Agonisten in Kombination bereits ausreichend 

eingestellt sind. Hinweis: Foster soll nicht für die Akutbehandlung von Asthma-Symptomen eingesetzt werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Beclometasondipropionat, 

Formoterolfumarat-Dihydrat und/oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels. Hilfsstoffe: Norfluran (HFA-134a), Ethanol wasserfrei, Salzsäure. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen 

Unternehmers: Torrex Chiesi Pharma GmbH, Gonzagagasse 16/16, A-1010 Wien, Österreich. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: NR, Apothekenpflichtig. Erstellungsdatum/Änderungsdatum: 

15.02.2008

HARNWEGSINFEKTIONEN 

Fortbildung 

Harnwegsinfektionen 


Epidemiologie 

Im Laufe des Lebens kommt es zu einer 

kontinuierlichen Zunahme des Auftretens 

von Harnwegsinfekten (HWI) von 1–3% 

in den verschiedenen Altersstufen vom 

Säugling bis zum 50-Jährigen bis zu einer 

Häufigkeit von 20–30% bei über 60-Jährigen. 

Lediglich im Säuglingsalter und bei 

über 80-Jährigen ist das männliche Geschlecht 

häufiger betroffen, in den restlichen 

Lebensaltern ist das weibliche Geschlecht 

deutlich vorherrschend.Die Hälfte 

aller Frauen erlebt im Laufe ihres 

Lebens zumindest einen HWI, bereits ein 

Drittel aller Frauen bis Mitte Zwanzig. 

Als unkomplizierte HWI werden Episoden 

von akuter Zystitis bei sonst gesunden 

Erwachsenen ohne Risikofaktoren 

bezeichnet. Komplizierte HWI sind 

Infektionen in Verbindung mit einer 

Grunderkrankung, die das Risiko für einen 

HWI erhöht bzw. für das Versagen 

einer entsprechenden Therapie erhöht. 

Bei unkomplizierten HWI überwinden 

Antibiotikatherapie bei unkompliziertem HWI 

bakterielle Virulenzfaktoren den Wirt, 

beim komplizierten HWI begünstigen 

Wirtsfaktoren den Infekt. 

Pathogenese 

Harnwegsinfekte entstehen primär aszendierend 

über die Harnröhre – deshalb 

ist auch das weibliche Geschlecht mit der 

kurzen Harnröhre häufiger betroffen – 

können aber auch hämatogen oder per 

continuitatem entstehen. Prädisponierende 

intrinsische Faktoren sind Alter (besonders 

Kleinkinder und alte Menschen), 

Abwehrschwäche durch Erkrankungen, 

anatomische Gegebenheiten, wie die kurze 

weibliche Harnröhre, Harnabflussstörungen 

durch angeborene Fehlbildungen 

(vesicoureteraler Reflux, Megaureter), 

Obstruktion oder neurogene Blasenentleerungsstörungen,Stoffwechselerkrankungen 

(z.B. Diabetes mellitus), genetische 

Faktoren sowie der Hormonstatus 

(ältere Frauen). Als extrinsisch prädisponierende 

Faktoren können Fremdkörper 

(Harnsteine, Katheter), sexuelle Aktivi- 

Substanz Dosierung mg/d Dauer (Tage) 

Trimethoprim 2 x 200 5–7 

Cefixim 2 x 200 bis 1 x 400 3–5 

Cefpodoxim 2 x 100 3–5 

Cefuroxim 2 x 250 3–5 

Ciprofloxacin 2 x 250 3–5 

Levofloxacin 1 x 250 3–5 

Ofloxacin 1 x 200 3–5 

Pivmecillinam 2 x 200 3–5 

Amoxicillin/Clavulansäure 2 x 1.000 3–5 

Fosfomycin 1 x 3.000 1 

Nitrofurantoin 2 x 100 3–5 

Schwangerschaft & HWI: 

• Penicilline ± β-Laktaminhibitor 

• Cephalosporine 

• Makrolide (ausg. Clari-/Roxithromycin) 

• Clindamycin 

• KI: Chinolone, Aminoglykoside, Imipenem, Cotrimoxazol 

Tabelle 1 

tät, Hygiene- sowie Miktionsverhalten 

angesehen werden. 

Die akute Zystitis entsteht meist durch 

Aszension von Keimen, wobei bakterielle 

Pathogenitätsfaktoren, die Standortflora 

und Abwehrmechanismen neben 

anderen prädisponierenden Faktoren eine 

Rolle spielen. 

Diagnostik 

Die Symptomatik einer akuten Zystitis 

mit plötzlichem Beginn, Brennen bei 

Miktion, Unterbauchschmerzen und gehäuftem 

Harndrang sowie mitunter gerötetem 

Harn ist meist sehr typisch. Bei rezidivierenden 

Harnwegsinfekten (mehr 

als drei HWI pro Jahr) sollte eine ausführliche 

Anamnese frühere Infektionen 

(Kindesalter), den Zeitpunkt des ersten 

Auftretens wiederkehrender Infektionen 

(Beginn sexueller Aktivität!?), Sexualpraktiken, 

Stuhlverhalten, urologische 

oder gynäkologische Erkrankungen bzw. 

Eingriffe (Abflussstörungen, Harnsteine), 

Stoffwechselerkrankungen und medikamentöse 

Therapien umfassen. 

Zur Diagnostik des Urins selbst ist die 

Methode der Wahl nach wie vor die Nativharnprobe 

mit makroskopischer und 

mikroskopischer Beurteilung mittels 

Harnsediment. In den meisten Fällen 

wird heute primär die chemische Harnanalyse 

mit Teststreifen durchgeführt. 

Hierzu reicht primär ein einwandfreier 

Mittelstrahlurin sowohl bei Mann und 

Frau. Bei pathologischem Befund bei einer 

Frau ohne eindeutige Symptomatik 

ist die Kontrolle mittels Katheterharn 

notwendig. Der Harn sollte frisch gewonnen 

werden, insbesondere wenn zur 

Keimbestimmung zusätzlich eine Kultur 

angelegt werden soll. Anderenfalls ist 

der Harn bei 4°C max. 24 Stunden lagerbar. 

Bei Kleinkindern und Säuglingen 


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Monuril ® 

Fosfomycin Trometamol 

Single-Shot-Therapie 

1x 3g – bei akuter Zystitis 

• Wirkdauer mindestens 3 Tage 

• Kein vorzeitiger Therapieabbruch 

• Niedrige Therapiekosten 

Fachkurzinformation Monuril 3 g Granulat 

Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 1 Beutel enthält 5,631 g Fosfomycin-Trometamol (entsprechend 3 g Fosfomycin), 2,3 g Saccharose (= 0,19 BE), 16 mg Saccharin. Wirkstoffgruppe: ATCcode 

J01 XX01. Anwendungsgebiete: Akute, unkomplizierte Harnwegsinfektionen verursacht durch Fosfomycin-empfindliche Erreger, die vor allem bei Frauen bis etwa 65 Jahren auftreten. Prophylaxe von Harnwegsinfektionen bei chirurgischen 

Eingriffen und transurethralen diagnostischen Untersuchungen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Fosfomycin oder einen der Inhaltsstoffe, Nierenfunktionsstörungen (Kreatininclearance < 80 ml/min). Monuril soll 

Kindern unter 5 Jahren nicht verabreicht werden, weil noch zuwenige Erfahrungen dazu vorliegen. Hilfsstoffe: 2,3 g Saccharose (= 0,19 BE), 16 mg Saccharin. Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: 

Zambon S.p.A., Via Lillo del Duca 10, 20091 Bresso (MI), Italien. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezept-, und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. 

Erstellungsdatum/Änderungsdatum: 20.05.2008 

060/TCP/Monuril/AT/05-2008

HARNWEGSINFEKTIONEN 

Fortbildung 

wird der Harn in der Regel durch einen 

Klebebeutel aufgefangen. Harn aus 

Harnauffangbeuteln bei Katheter- oder 

Stomaträgern ist nicht verwertbar. 

Harnteststreifen 

Die Auswertung erfolgt entweder visuell 

oder automatisiert zur Bestimmung 

von Nitrit, Leukozyten, Erythrozyten, 

Protein, Glukose, Bilirubin, spezifischen 

Gewicht und Harn-pH. Die Kombination 

von positivem Leukozytennachweis, 

Nitrit, Eiweiß und Erythrozyten ist auf 

einen Harnwegsinfekt hochgradig verdächtig 

und sollte vor allem bei wiederkehrenden 

Infektionen durch eine Keimbestimmung 

mittels Harnkultur ergänzt 

werden. Wegen der hohen Fehlerquelle, 

vor allem durch Nahrungs- und Medikamenteneinflüsse, 

welche verschiedene 

Testergebnisse verändern können, empfiehlt 

sich bei einem pathologischen Teststreifenbefund 

die Ergänzung bzw. Verifizierung 

mittels Sediment. 

Eine Harnkultur bestimmt die Keimzahl 

sowie die Art des Keimes und wird 

in der Regel durch ein Antibiogramm ergänzt. 

Zur Durchführung der Harnkultur 

werden meist Eintauchkulturen (z.B. Uricult 

® ) verwendet. Je nach Art der Harngewinnung 

ist eine unterschiedlich hohe 

Keimzahl für einen Harnwegsinfekt beweisend, 

bei Mittelstrahlurin > 105–107, 

bei Katheterharn bereits > 104. In den allermeisten 

Fällen (70–95%) handelt es 

sich bei den Erregern um Escherichia coli, 

in 5–15% um Staphylococcus saprophyticus, 

selten um Enterobakterien wie 

Proteus mirabilis, Klebsiellen oder Enterokokken. 

Chlamydien, Myko- und Ureaplasmen 

sowie Mykobakterien als Erreger 

von atypischen Urethritiden können 

mit diesen Eintauchkulturen nicht nachgewiesen 

werden. 

Eine sterile Leukozyturie sollte an eine 

Tuberkulose oder atypische Erreger 

denken lassen, kann aber auch durch 

Dehydratation, eine nephrologische Erkrankung 

oder Entzündung benachbarter 

Organe bedingt sein. 

Rezidivierende Zystitiden müssen in 

jedem Fall zu einer weiteren urologischen 

Abklärung hinsichtlich prädisponierender 

Faktoren, insbesondere zum 

Ausschluss von anatomischen Ursachen 

führen. Neben einer klinischen Untersuchung 

sind eine Sonographie des Harntrakts, 

Harnröhrenkalibrierung, Miktionszystourethrographie 

zum Ausschluss 

Tabelle 2 

Allgemeine Empfehlungen bei 

rezidivierenden HWI 

• Kalte Sitzflächen und kalte Füsse vermeiden 

• Nach dem Baden nasse Badehose/Badeanzug 

wechseln. 

• Toilettenpapier „von vorne nach hinten“ 

benutzen. 

• Keine übertriebene Intimhygiene – nur 

pH-neutrale Lotionen verwenden. 

• Blase nach dem Geschlechtsverkehr sofort 

entleeren. 

• Mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag 

trinken – ev. Blasentee. 

• Auf häufiges und vollständiges Entleeren 

der Blase achten. 

eines vesikoureteralen Reflux, ein Flow- 

EMG sowie eventuell eine Urethrozystoskopie 

erforderlich. 

Therapie 

Die Behandlung der akuten Zystitis erfolgt 

in der Regel mit einem Antibiotikum, 

bis zum Abklingen der akuten Beschwerdesymptomatik 

eventuell in Kombination 

mit einem Spasmolytikum. Die 

Therapiedauer sollte bei akuter, unkomplizierter 

Cystitis drei bis fünf Tage, bei 

vorliegenden Risikofaktoren sieben Tage 

betragen. Komplizierte Harnwegsinfekte 

wie auch unkomplizierte Pyelonephritiden 

erfordern eine Behandlungsdauer 

von 10–14, komplizierte von bis zu 21 Tagen. 

Als Antibiotika der Wahl gelten nach 

wie vor Trimethoprim, Cephalosphorine 

der 2. oder 3. Generation, Fluorochinolone 

bzw. β-Laktamantibiotika in Kombination 

mit Clavulansäure (Tab. 1). Während 

einer Antibiotikatherapie sollte wegen 

des möglichen Verdünnungseffektes 

keine übermäßige Flüssigkeitszufuhr erfolgen. 

Bei chronisch rezidivierenden Infekten 

sollte auch das Miktionsverhalten hinterfragt 

und allgemeine Verhaltensmaßregeln 

zur Verminderung des Risikos eines 

Wiederauftretens der Infekte gegeben 

werden (Tab. 2). Dazu gehört eine Östrogensubstitution 

bei älteren Frauen ebenso 

wie eine Harnansäuerung mit Vitamin 

C oder ein bis zwei Esslöffel Apfelessig 

abends, Preiselbeersaft bzw. Preiselbeertabletten 

zur Verminderung der Bakterienadhäsion 

in der Blase, eventuell Probiotika 

sowie ausreichende Trinkmengen. 

Eine Immuntherapie durch eine 

dreimonatige Urovaxom ® -Kur ist nach 

wie vor umstritten, bringt aber einem Teil 

der Patienten zumindest über eine gewis- 

se Zeit eine Erleichterung. Bei therapieresistenten 

Fällen kann auch an eine 

Langzeitprophylaxe mit niedrigen abendlichen 

Dosierungen von 100 mg Trimethoprim, 

200 mg Cefixim oder 50 mg Nitrofurantoin, 

evtl. 14-täglich alternierend, 

gedacht werden. 

Eine Dauerantibiotikatherapie bei liegendem 

Katheter ohne klinische Symptomatik 

ist sinnlos. Bei klinischer Infektsymptomatik 

muss unbedingt auch 

der Katheter gewechselt werden. 

Urethritis und Prostatitis stellen mitunter 

komplexe Krankheitsbilder dar, auf 

die hier nicht eingegangen werden soll. 

Pyelonephritis 

Bei zusätzlichem Fieber, eventuell mit 

Schüttelfrost, Flankenschmerz, sowie allgemeinem 

Krankheitsgefühl, mitunter 

kombiniert mit Übelkeit und Erbrechen, 

ist an eine akute Pyelonephritis zu denken. 

Im Blutlabor zeigen sich in der Regel 

eine deutliche Leukozytose sowie eine 

CRP-Erhöhung. Dieses Krankheitsbild 

erfordert meist eine stationäre Behandlung 

mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr 

von 2 1 /2–3 Liter pro Tag und primär parenteraler 

Antibiotikatherapie, welche 

erst nach 48 fieberfreien Stunden auf eine 

orale Therapie umgestellt werden sollte. 

Die Therapiedauer beträgt mindestens 

10–14 Tage, ansonsten besteht die Gefahr 

der Bildung von Nierenabszessen bzw. 

Entstehung einer Urosepsis. 

Urosepsis 

Die schwerste Ausprägung eines Harnwegsinfektes 

stellt die Urosepsis dar, welche 

meist durch Kombination einer Harnabflussstörung 

mit infiziertem Urin zustande 

kommt. Die Urosepsis stellt ein 

schwerstes akutes Krankheitsbild dar, 

welches sich in kürzester Zeit zu einem lebensbedrohlichen 

Zustand entwickeln 

kann. Eine akute Intervention zur Druckentlastung 

der betroffenen Niere und eine 

intensivmedizinische Betreuung sind 

unbedingt erforderlich. 


Vorstand der Abteilung für Urologie 

und Andrologie 

Donauspital – Sozialmedizinisches 

Zentrum Ost der Stadt Wien 

Langobardenstraße 122, A-1220 Wien 

Tel.: +43/1/288 02-3700, Fax-Dw: -37 80 

michael.rauchenwald@wienkav.at 


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SUCHTKRANKHEITEN 

Fortbildung 

Alkohol und Suchtgifte 


Geschichte 

Suchtmittel sind älter als die Menschheit 

selbst. Praktisch jede Kultur hat Drogen 

verwendet, jedoch den Gebrauch 

meist rituell reglementiert. In Kriegen 

wurden Drogen häufig als „Mutdroge“ 

(z.B. Cannabis für die ersten Reihen in 

antiken Schlachten, Bier mit Bilsenkrautzusatz 

im 30-jährigen Krieg, Amphetamine 

im 2. Weltkrieg) verordnet und in 

Notzeiten wurden Drogen gegen Hunger 

eingesetzt. Heute spiegeln sich wirtschaftliche 

Bedingungen und die Ambivalenz 

der Gesellschaft in der Trennung 

von Genuss- oder Suchtmitteln, bzw. in 

der Einteilung nach legalen und illegalen 

Drogen. Aus medizinischer Sicht sind alle 

Suchtmittel wirksame Medikamente, 

die je nach Dosierung, Frequenz, Kombinationen 

und der Vulnerabilität der Konsumenten 

gewünschte oder auch unerwünschte 

Wirkungen haben. Sie folgen 

pharmakologischen Regeln, und positive 

Wirkungen sind immer in Bezug zu Nebenwirkungen 

abzuschätzen. Eine Kombination 

mit anderen, in der Therapie 

verwendeten Medikamenten verändert 

natürlich auch die Wirkungen und Nebenwirkungen 

fast aller Medikamente 

(von Antibiotika bis Blutdruckmittel, 

Psychopharmaka). Prinzipiell wird unter 

der akuten Wirkung eines Suchtmittels 

die Wirkung anderer Medikamente verstärkt 

oder abgeschwächt (Blockierung 

oder Aktivierung der P450), während die 

chronisch langfristige Einnahme von 

Suchtmitteln zu einer Enzyminduktion 

führt und damit Wirkungen generell verloren 

werden. 

Welche Suchtmittel haben in 

Österreich Bedeutung? 

1964 beschrieb die WHO diejenigen 

Substanzen, die als Suchtmittel bezeichnet 

werden. Heute teilt man sie nach ihrer 

Wirkung auf Transmittersysteme 

oder nach ihrem Schädigungsmuster ein 

(Tab. 1 und 2 ). 

Erscheinungsbilder 

a. Gebrauch 

b. Missbrauch 

c. Abhängigkeit 

c1. Faktoren, die in der Therapie 

berücksichtigt werden müssen 

c2. Prinzipien in der Entzugsbehandlung 

c3. Rückfallprophylaxe nach Untergruppen 

d. Spezifische Bilder (z.B. Drogennotfall) 

Einteilung der Drogen nach ihrer Wirkung auf Transmittersysteme 

Substanzklasse Beispiele 

Sedierende Suchtmittel Alkohol, Hypnotika, Tranquilizer, Schnüffelstoffe 

Stimulantien Amphetamine, Appetitzügler, Kokain 

Opiate Heroin, Morphin, Methadon, opiathältige Analgetika 

Cannabinoide Marihuana, Haschisch 

Halluzinogene Lysergsäure-dieäthylamid (LSD), Mescalin, Psylocibin, 

Andere Phenylcyclidin (PCP), Atropin- und Scopolaminhältige Mittel, 

schwache Analgetika, schwache Stimulantien, Ecstasy, 

Antihistaminika 

Tabelle 1 

ad a. Gebrauch 

85% aller 18-Jährigen trinken zeitweilig 

Alkohol, 50% von ihnen rauchen Nikotin, 

10% rauchen Cannabis, 1–2% verwenden 

zeitweilig andere Drogen oder 

experimentieren mit diversen Pflanzen. 

Mit zunehmendem Alter sinkt der Suchtmittelkonsum, 

so rauchen z.B. nur 30% 

der 50-Jährigen Nikotin. 

Maßnahmen zur Reduktion des Drogengebrauchs 

müssen auf Personen aus 

Risikogruppen und deren Probleme gerichtet 

sein (Schlagwort: „Hinschauen, 

nicht Wegschauen“). Früherkennung und 

gezielte Angebote/Hilfe für diese Personen 

im psychosozialen Bereich sind die 

wichtigsten Maßnahmen. Auf Suchtmittel 

zentrierte Ver- oder Gebote führen 

nur zur Verschiebung der verwendeten 

Substanzen (z.B. rauchen in den USA 

deutlich weniger Personen Nikotin, jedoch 

deutlich mehr Cannabis (THC) als 

in Europa), leisten jedoch keinen Beitrag 

zur Suchtmittelprävention. Präventionsmaßnahmen, 

die über das Thema Leistungsreduktion/Gesunderhaltung 

gehen 

greifen bei Jugendlichen nicht, da sie z.B. 

durch Alkoholkonsum weniger Leistungsreduktion 

erfahren als Erwachsene 

und da Gesundheit der Normalzustand 

der meisten Jugendlichen ist und 

ein anderer physischer Dauerzustand 

noch nicht vorstellbar ist. 

ad b. Missbrauch 

30% aller 18-Jährigen weisen einen Alkoholmissbrauch 

auf, 25% rauchen bereits 

in abhängiger Weise Zigaretten und 

2–3 % weisen einen regelmäßigen THC- 

Missbrauch auf. Genaue Zahlen zum 

Missbrauch illegaler Drogen liegen logischerweise 

nicht vor. 


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Die Definition von Missbrauch ist 

weltweit kulturell und sozial äußerst unterschiedlich 

und es bestehen auch große 

Unterschiede zwischen verschiedenen 

Ländern. Die Erscheinungsbilder sind so 

heterogen, dass sie keiner psychiatrischen 

diagnostischen Entität entsprechen 

(unterschiedlichste Persönlichkeiten 

in unterschiedlichsten Situationen), 

so dass man aus der Diagnose Missbrauch 

keine Therapieempfehlung ableiten 

kann. 

Suchtmittel in der Schwangerschaft, 

bei Anfallsleiden, bei Stoffwechselerkrankungen 

oder bei psychiatrischen 

Beschwerdebildern 

erfüllen natürlich die Kriterien 

des Missbrauches und in 

diesem Bereiche sind auch gezielte 

Maßnahmen absolut 

notwendig. Diese müssen sich 

aber nach den Persönlichkeitsfaktoren 

und nach den 

spezifischen Situationen richten. 

ad c. Abhängigkeit 

Die Diagnose nach ICD-10 

oder DSM-IV beschreibt die 

Toleranzentwicklung, den 

Umstand, dass das Suchtmittel 

ins Zentrum des Lebens gerückt 

ist und auch Entzugserscheinungen. 

Für die Therapie 

von Abhängigen jedoch, und 

um gezielte Akutbehandlungen 

und spezifische Langzeitprogramme 

zu entwickeln, ist 

diese Diagnose viel zu oberflächlich. 

Suchtmittel werden 

zu Beginn aus verschiedensten 

Gründen eingenommen (situationsbedingt 

aus Spaß, 

Neugier oder schon sehr zeitig 

zur Selbstbehandlung). Diejenigen 

Personen, die ein therapeutisches 

Setting, z.B. den 

Arzt für Allgemeinmedizin, 

aufsuchen, haben meist bereits 

eine Wechselwirkung zwischen 

ihren Beschwerdebildern und 

der Wirkung bzw. nachlassenden 

Wirkung ihres Suchtmittels 

erlebt. Dementsprechend 

sind die richtigen Fragen zur 

Erkennung des Problems und 

zur Abschätzung des Schweregrades 

von eminenter Bedeutung. 

Fragen informieren nicht 

nur, sondern wohlüberlegte 

Fragen orientieren bereits in 


die Richtung der Motivation,den Lebensstil 

zu verändern (Tab. 3). 

Für wissenschaftlich orientierte oder 

für solche, die internationale Vergleiche 

haben wollen, ist der CAGE zur Früherkennung 

und der ASI (Addiction Severity 

Index) zur Objektivierung des Schweregrades 

süchtigen Verhaltens in sieben 

Dimensionen, international eingeführt. 

Geschlechterverteilung 

Weltweit gibt es etwa dreimal mehr 

männliche als weibliche Alkoholabhängi- 


Fortbildung 

ge. Obwohl hohe Alkoholmengen in erster 

Linie von Männern getrunken werden, 

spielt sein Konsum bei Frauen bereits 

in geringeren Mengen eine Rolle, da 

Frauen ein höheres Schädigungsrisiko 

tragen. Niedrigeres Gesamtkörperwasser, 

verminderte Magen-Alkoholdehydrogenase-Aktivität 

und Hormonschwankungen 

spielen dabei – vor allem bei jüngeren 

Frauen – eine große Rolle. Bei graviden 

alkoholabhängigen Frauen sind die Risiken 

für eine Entwicklung von FAE (fötale 

Alkohol-Effekte) und FAS (fötales Alkohol-Syndrom) 

bekannt. Wir wissen aus 

Untersuchungen, dass aber bereits ein 

Fachkurzinformation: 

Revia ® – 50mg Filmtabletten. Zusammensetzung: Eine Filmtablette enthält 50 mg Naltrexonhydrochlorid. Wirkstoffgruppe: ATC-Code: N07BB04. 

Anwendungsgebiete: Zur medikamentösen Unterstützung bei der chronischen Alkohol-Entwöhnungsbehandlung. 

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile, Patienten, die Opioid-Analgetika erhalten, opiatabhängige 

Patienten ohne erfolgreichen Entzug, Patienten mit akuten Opiat-Entzugssymptomen, Patienten mit einem positiven Opioid-Nachweis im Urin, Patienten, 

die auf Injektion von Naloxon mit Entzugserscheinungen reagieren, Schwere Leberinsuffizienz, akute Hepatitis. 

Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Crospovidon, hochdisperses Siliziumoxid, Magnesiumstearat, Pale Opadry Yellow. 

Name und Anschrift des Zulassungsinhabers und Herstellers: Torrex Chiesi Pharma GmbH, Gonzagagasse 16/16, 1030 Wien. 

Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen 

sowie Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: NR, apothekenpflichtig. Erstellungsdatum/Änderungsdatum: 21.05.2008 

059/TCP/REVIA/AT/05-2008


Fortbildung 

Tabelle 2 

Einteilung der Drogen nach dem Schädigungsmuster: 

Drogen erzeugen mit unterschiedlicher Häufigkeit Entzugssyndrome, organische 

Psychosyndrome, Psychosen, Flashbacks, aber auch Depressionen und Angst 

Toxizität Entzug OPS* Psychosen Flashbacks** Depression/Angst 

Nikotin x xxx – x – xx 

Alkohol xxx xxx xxx x – xxx 

Benzodiazepine xxx xxx xxx xx – xxx 

Stimulantien xx xx x xxx x xxx 

Opiate xxx xxx x x – xx 

Cannabinoide x xx x xx – xx 

Halluzinogene xx – – xxx xxx xx 

Schnüffelstoffe xxx xx xxx x – xx 

Ecstasy xx x x xx – xx 

* OPS = Organisches Psychosyndrom 

**Unter Flashbacks versteht man psychische Bilder, die unter Drogen erlebt wurden und später auch 

ohne Drogeneinnahme auftreten können (z. B. optische und/oder akustische Elementarhalluzinationen). 

grenzwertiger Alkoholkonsum von sechs 

Standardgetränken pro Woche typische 

Schäden, wie eine Verlangsamung des 

Denkens bei Kindern, verursachen 

kann. Typologien helfen die Geschlechterverteilung 

besser zu erkennen. So 

sind z.B. innerhalb der Typologie nach 

Lesch (vgl. „Der Mediziner“ 6/2007) bei 

den Typen I und II Männer und Frauen 

nahezu gleich verteilt, im Typ III doppelt 

so viele Frauen wie Männer und im Typ 

IV mehr als doppelt so viele Männer wie 

Frauen. 

c1. Faktoren, die in der Therapie 

berücksichtigt werden müssen 

Wie bereits betont, richtet sich die Therapie 

nach unterschiedlichen Faktoren, 

wobei individuelle Persönlichkeitsmerkmale, 

körperliche Vorerkrankungen, Folgeschäden 

u.a. die therapeutische Situation 

(Straße vs. Suchtgiftklinik), nicht jedoch 

die Diagnose das therapeutische 

Vorgehen bestimmen (Tab. 4). 

Allgemeine Richtlinien 

In der Suchtbehandlung braucht man 

eine Einstellung zu Patienten die ein absolutes 

„JA“ zur Person und ein absolutes 

„NEIN“ zum konsumierten Suchtmittel 

zeigt (Empathie zur Person). Das 

Vorgehen sollte keinesfalls konfrontativ 

sein. Anfangs empfiehlt es sich, kurze, 

unkomplizierte Sätze zu verwenden 

(vor allem wegen Intoxikation, wegen 

organischer Störung). Dann erfolgt eine 

klare Definition von erreichbaren Zielen 

mit gut strukturierten therapeutischen 

Schritten. Die Kompetenz über 

das Einnahmeverhalten muss bei den 

Patienten bleiben („lassen Sie sich nicht 

in die Rolle desr Verantwortlichen über 

den Suchtmittelkonsum bringen“). Die 

zwei Grundpfeiler jeder Therapie sind 

die gemeinsame Definition des zu erreichenden 

Zieles und die realistische 

Chance dieses Ziel zu erreichen. So ist 

z.B. die Einhaltung der Abstinenz bei 

Typ-I-Alkoholabhängigen nach Lesch 

ein realistisches Ziel, während beim Typ 

IV nach Lesch Rückfälle mit Sicherheit 

zu erwarten sind. Bei Typ-IV-Patienten 

ist das realistische Ziel die Reduktion 

der Häufigkeit und des Schweregrades 

von Rückfällen, wie man es bei Drogenabhängigen 

z.B. mit der Substitutionstherapie 

erreicht. Jede Motivation muss 

schrittweise erfolgen: 

• Motivation zur Behandlung; 

• Motivation zur Änderung des Suchtmittelgebrauchs; 

• Motivation zu Akzeptanz des Therapieziels 

(z.B. absolute Abstinenz, absolute 

Drogenfreiheit, Substitution 

für eine gewisse Zeit); 

• Motivation zur Änderung des Lebensstils. 

Objektivierung der Suchtmitteleinnahme 

durch Harnbefunde oder biologische 

Marker (Atemalkohol, MCV, GGT, 

GOT > GPT, %CDT, Smokalizer, Drogenharn) 

sind wichtig und ersparen sinnlose 

Diskussionen über die Suchtmitteleinnahme. 

Die meisten Patienten sollten ambulant 

behandelt werden, stationäre Aufnahmen 

sind nur dann notwendig, wenn das soziale 

Umfeld äußerst belastend ist, wenn 

schwere Entzugssyndrome, schwerste 

Folgekrankheiten, suizidale Tendenzen 

vorhanden oder zu erwarten sind und 

nicht zuletzt auch dann, wenn der Patient 

selbst eine stationäre Aufnahme möchte. 

Diese Aufnahmen sind meist kurzfristig 

notwendig und eine regelmäßige ambulante 

Nachbetreuung ist aus meiner Sicht 

wichtiger als das jeweilige stationäre therapeutische 

Programm. In der heutigen 

Zeit können es sich viele Patienten nicht 

leisten, lange von der Arbeit wegzubleiben, 

und soziale Depravation ist ein wichtiger 

Rückfallgrund. 

Leider liegen nur bei Tabak und Alkoholabhängigkeit 

genügend Daten zur 

Definition von Untergruppen, die therapierelevant 

sind, vor, aber es ist nicht zu 

erwarten, dass Tranquilizer oder Cannabis 

wesentlich anderen Regeln folgen. 

Ansätze dazu gibt es jedoch. So arbeitet 

z.B. im Cannabisbereich derzeit eine 

französische Gruppe (Reynaud et al.) 

daran, die österreichische Typologie nach 

Lesch auf den Cannabisbereich auszuweiten. 

c2. Grundregeln der Entzugsbehandlung 

Ziel der Entzugsbehandlung ist die 

Vermeidung von Entzugssymptomen ohne 

die kognitiven Leistungen zu beeinträchtigen 

und ohne die häufig vorhandenen 

körperlichen Schäden zu verschlechtern. 

Vorbedingung ist ein Klima in dem 

sich der Patient geborgen fühlen kann 

und in dem er Vertrauen fassen kann, 

und wo therapeutische Hilfe (und nicht 

Tabelle 3 

Zielführende Fragen 

1. Schmeckt ihnen Alkohol oder trinken sie Alkohol um eine Wirkung zu erzielen? Wenn ja, welche 

Wirkung des Alkohols wünschen Sie (betrunken zu werden, Stimmungsveränderung, Angstlösung, 

besser einschlafen können usw.). 

2. Treten Beschwerden auf, wenn Sie Alkohol trinken oder Sie eine Trinkpause einlegen? 

3. Was hilft ihnen gegen ihre Beschwerden? 

4. Hilft auch Alkohol? Wenn ja, welche Mengen benötigen sie, um ihre Beschwerden zu lindern? 

5. Wenn sie bei einem Fest etwas vermehrt Alkohol konsumieren, haben sie am nächsten Tag Beschwerden 

(Kopfschmerzen, Kreislaufprobleme, Unruhe, Reizbarkeit)? Verwenden sie dann Alkohol, 

um diese Beschwerden zu lindern? 

6. Wenn sie Medikamente gegen ihre Beschwerden verordnet bekamen, konnten sie dann in dieser 

Zeit ihren Alkoholkonsum reduzieren oder ganz einstellen? 


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42

Bestrafung bei Nichterfüllen der therapeutischen 

Vereinbarung) das oberste 

Credo ist. 

Die Medikation richtet sich nach der 

Art und der Höhe des Suchtmittelkonsums, 

nach dem Schweregrad der Folgeschäden 

und nach der Symptomatik der 

Entzugserscheinungen (auch nach anamnestisch 

erhebbaren Symptomen). 

Einige Beispiele 

• Tabakabhängige mit einem Fagerström-Score 

ab 5 benötigen Nikotinersatzpräparate. 

• Tabakabhängige mit einem 

Fagerström Score bis 

5 benötigen keine Nikotinersatzpräparate,sondern 

sollten mit Bupropion 

(Zyban ® ) behandelt 

werden. 

• Alkoholabhängige vom 

Typ I nach Lesch brauchen 

im Entzug Benzodiazepine, 

Typ-II-Patienten können 

mit Tiaprid (Delpral ® ) 

entzogen werden, Typ-III- 

Patienten kann man mit 

Gamma-Hydroxybuttersäure 

(Alcover ® ) entziehen 

und bei Typ IV haben 

sich Carbamazepin und 

Gamma-Hydroxybuttersäure 

(Alcover ® ) bewährt. 

• Cannabisabhängige benötigen 

selten eine Entzugsmedikation.Benzodiazepine 

sollten langsam reduziert 

werden, durchaus 

über Monate. 

• Opiatabhängige werden 

mit langsam zu reduzierendenSubstitutionspräparaten 

entzogen. Manchmal 

ist eine Reduktion jedoch 

nicht möglich, und 

manchmal aus unterschiedlichsten 

Gründen 

sogar nicht wünschenswert 

(z.B. soziale Gründe, 

manifeste andere Erkrankungen). 

Dann bleiben 

die Patienten für eine Zeit 

auf einer vereinbarten 

Substitutionsdosis mit Begleittherapie. 

Die Richtlinien zu allen 

anderen Drogen werden 

heute noch kontrovers diskutiert. 


c3. Rückfallprophylaxe nach 

Untergruppen 

In der Rückfallprophylaxe werden viele 

Therapiemethoden angewendet, die 

meisten davon sind jedoch wissenschaftlich 

nur sehr schwach belegt. Ein typisches 

Beispiel dafür sind Antidepressiva, 

die zwar bei Abhängigen den Schweregrad 

der Einnahmeepisode reduzieren, 

die psychopathologische Symptomatik 

auch wesentlich verbessern und so zu einer 

erheblichen Verbesserung der Lebensqualität 

beitragen, aber – nach dem 

derzeitigem Stand der wissenschaftlichen 

�� 


Fortbildung 

Untersuchungen – die Abstinenzraten 

nicht erhöhen. Gruppentherapie und 

Psychoedukation haben aus meiner Sicht 

nur einen geringen Stellenwert, werden 

aber sehr beworben.Persönlichkeitsmerkmale, 

wie z.B. eine depressive Struktur 

oder abhängige Persönlichkeitsstörung, 

benötigen unabhängig vom Suchtmittel 

eine entsprechende psychotherapeutische 

Bearbeitung. Durch die verschiedenen Typologien, 

wie z.B. die Lesch-Typologie, haben 

wir im Alkoholbereich klare Hinweise 

erhalten, welche Persönlichkeitsmerkmale 

gehäuft bei einzelnen Subgruppen 

auftreten, wonach sich dann auch die The- 

�� 

Fachkurzinformation siehe Seite 43 

�� 

��


Fortbildung 

Welche Faktoren beeinflussen die Therapie (Pharmakotherapie und Psychotherapie)? 

Somatische Vorerkrankungen Individuelle Faktoren 

1. Alter 

2. Geschlecht 

3. Persönlichkeit 

4. Genetische Faktoren 

5. Psychopathologisches 

Zustandsbild 

ICD, DSM, etc. 

z.B. Schizophrenie, 

MDK, Sucht etc. 

rapie richten kann (z.B. klientenzentrierte 

Therapie, systemische Therapie, KIP und 

Hypnotherapie bei Typ-II-und –III-Patienten). 

Neuroleptika sollten prinzipiell äußerst 

sparsam gegeben werden, da die Aktivität 

des Dopaminrezeptors für das Suchtmittelverlangen 

unbestritten ist und Neuroleptika 

hier eher kontraproduktiv wirken 

(insbesondere Patienten der Typen I und 

III nach Lesch sollten keine Neuroleptika 

erhalten). Baclofen,Topiramate sind Substanzen, 

die in der Alkoholbehandlung 

weltweit geprüft werden. Vareniclin, ein 

Nikotin-Agonist, und Nikotinersatzpräparate 

sind in der Nikotintherapie klinisch 

erfolgreich. 

ad d. Spezifische Bilder 

Drogen- und Alkoholnotfall. Der 

Schweregrad der Intoxikation bestimmt 

die erste Maßnahme: das zu erwartende 

Entzugssyndrom nach sehr hoher Intoxikation 

benötigt Überwachung und fallweise 

auch spezifische Antagonisten (z.B. 

Narcanti). Bei körperlich vitalen Gefährdungen 

(z.B. dekompensierte Leberzirrhose) 

ist ein gemeinsames Vorgehen von 

Leber- und Suchtspezialisten notwendig. 

Zu beachten sind auch andere Ätiologien 

für Bewusstseinstrübungen und 

Durchgangssyndrome (z.B. Sturz während 

der Intoxikation mit Schädelblutung). 

Auch schwere Anämien nach Magenblutungen 

dürfen nicht übersehen 

werden.Alle diese Bilder benötigen nach 

Alkoholabhängigkeit 

Toxische Wirkung Soziale und Beziehungsfaktoren 

1. Alkohol, Nikotin, Schlafmittel 

1. Patient-Therapeut-Beziehung 

Angst lösende Substanzen 

2. Wissen über die Erkrankung 

2. Aufputschmittel 

3. Faktoren des Settings 

3. Opiate 

(ambulant oder stationär) 

4. Cannabis 

4. Akzeptanz der Medikamenteneinnahme 

5. Halluzinogene 

6. Andere (z.B. PCP) 

5. Angst vor Strafe 

7. Interaktionen untereinander und mit anderen Medikamenten 

der akuten medizinischen Versorgung ein 

motivierendes Gespräch über den Suchmittelkonsum 

und das jeweilige Einnahmeverhalten. 

Die weitere Betreuung erfolgt 

in Absprache mit Konsiliardiensten 

und/oder PSD. 

Epileptischer Entzugsanfall (Grand 

mal). Intoxikierte Patienten mit starken 

vegetativen Schwankungen und starker 

motorischer Unruhe unterliegen der Gefahr 

von Krampfanfällen (20% der Alkoholabhängigen 

entwickeln Grand-mal- 

Anfälle). Ein Grand-mal-Anfall kann bei 

Konsumveränderung, im Entzug und vor 

oder während eines Delirium tremens 

auftreten. Wegen des leichten begleitenden 

Hirnödems wird Acetazolamid natrium 

500 mg (Diamox ® ) langsam i.v. gegeben. 

Diazepam (Valium ® ) i.v. wird nur 

bei Gefahr eines Status epilepticus verabreicht. 

Pathologischer Rausch. Tritt äußerst 

selten auf und stellt einen psychiatrischen 

Notfall im engeren Sinne dar. Er 

kann Minuten oder Stunden andauern 

und tritt unabhängig von der eingenommenen 

Alkoholmenge ein und umfasst 

folgende Symptome: 

• Gereiztheit und Aggressivität; 

• Unkontrolliertes und irrationales Verhalten, 

Triebdurchbrüche; 

• Orientierungsstörungen (Orientierung 

zur Person, Situation, Zeit und Ort); 

• Angst und Depressivität; 

• Halluzinationen; 


Fortbildung 

Veränderung der 

Symptomatologie 

Zeit der Intervention 

verändert die Basisdaten für 

Therapieforschung 

Lesch, 1996 

Tabelle 4 

Danach besteht Amnesie. Wenn ein 

Pathologischer Rausch auftritt, ist an 

Grunderkrankungen wie Schädeltrauma, 

Epilepsie, konsumierende Grunderkrankung, 

organische, schizophrene oder 

auch affektive Störungen, Medikamentenintoxikation 

und Drogeninteraktionen 

zu denken. Zur medikamentösen 

Therapie des pathologischen Rausches 

müssen D2-wirksame Neuroleptika, z. B. 

Zyprexa ® und Haldol ® verwendet werden. 

Delirium tremens. Das alkoholbedingte 

Delir ist ein kurz dauerndes (drei 

bis vier Tage), aber gelegentlich bedrohliches 

Zustandsbild mit der klassischen 

Symptomtrias 

• Bewusstseinstrübung und Verwirrtheit, 

• lebhafte, oft szenische Halluzinationen 

und 

• Tremor. 

Unruhe und Schlaflosigkeit, sowie vegetative 

Übererregbarkeit begleiten 

dieses Zustandsbild. 

Das alkoholbedingte Delir ist von anderen 

Verwirrtheitszuständen insofern 

abzugrenzen, als es durch die spezifischen 

alkoholbedingten zerebralen Funktionsänderungen 

in der Neurotransmission 

(z.B. Glutamaterhöhung, Dopaminhypersensibilität) 

entsteht. 

Das Delirum tremens ist als lebensbedrohlicher 

psychiatrischer Notfall zu betrachten. 

Unbehandelt versterben bis zu 


30% der Patienten. Die Symptomatik 

unterscheidet sich von Delirien anderer 

Ursache nur durch die Symptome „Tremor 

und Schwitzen“. Ansonsten folgt es 

den Regeln und Symptomen der Durchgangssyndrome 

nach Wieck, deren höchster 

Ausprägungsgrad das Delir ist. 

Die Alkoholhalluzinose, die durch 

chronische akustische Halluzinationen 

mit bedrohlichem Charakter gekennzeichnet 

ist und meist auch im Entzug 

auftritt unterscheidet sich vom Alkoholdelir 

durch die unbeeinträchtigte Orientierung 

und das Fehlen der vegetativen 

Symptomatik. 

Conclusio 

Zusammenfassend kann man sagen, 

dass in der Suchttherapie nicht nur das 

Suchtmittel und die Symptome behandelt 

werden. sondern dass das besonderes 

Augenmerk der Hintergrundsproblematik 

und deren Therapie gilt. Sowohl 

Alkohol- als auch Suchtgiftabhängige 

stellen für ihre Angehörigen immer wieder 

eine große Herausforderung dar, daher 

ist ihre – freiwillige – Einbeziehung 

in die Therapie von enormer Bedeutung, 

da sich während der Therapie die Interaktionen 

in der Familie/Partnerschaft 

verändern müssen. Auch wenn Angehörige 

schon „aufgegeben“ haben, ist es 

wichtig sie – in kleinen Schritten – zu 

motivieren am therapeutischen Prozess 

in ihrem Rahmen teilzunehmen. 


Univ.-Klinik für Psychiatrie und 

Psychotherapie 

Abteilung für Biologische Psychiatrie 

und Zentralbereich 

Währinger Gürtel 18–20, A-1090 Wien 

Tel.: +43 1/40400 3568, Fax-DW: 3099 

henriette.walter@meduniwien.ac.at 


Stellenwert von NSAR i.v. in der 

modernen Schmerzmedizin 

Antirheumatika (NSAR) haben aufgrund 

ihrer analgetischen und antiphlogistischen 

Wirksamkeit in der modernen 

Schmerzmedizin sowohl bei der Behandlung 

akuter wie auch chronischer 

Schmerzformen einen zentralen Stellenwert. 

Bedeutsam ist der i.v. – Einsatz in 

der Akutschmerztherapie, z.B. peri – 

oder postoperativ. Dabei spielen besonders 

NSAR mit kurzer Halbwertszeit 

und dadurch einer leichteren Steuerbarkeit 

eine Rolle, ggf. als Kombinationspräparat 

mit einem zentral wirksamen 

Muskelrelaxans oder Orphenadrincitrat 

(neoDolpasse ® ). In einem aktuellen 

Konsensuspapier wurden die neuesten 

Erkenntnisse zum Einsatz von NSAR 

i.v. von den führenden österreichischen 

Schmerzexperten zusammengefasst. 

Der rasche Wirkeintritt mittels Infusion 

sowie das infolge der Wirkstoffkombination 

ausgeweitete Wirkspektrum ermöglichen 

eine kurzfristige 

Schmerzkontrolle. Die Experten 

gehen davon aus, 

dass eine rasch einsetzende 

Schmerzlinderung in vielen 

Fällen auch einer Schmerzchronifizierung 

vorbeugen 

kann. 

Ein zentraler Vorteil im 

Einsatz von NSAR i.v. ist 

der rasche Wirkeintritt nach 

etwa zehn Minuten. NSAR 

haben sich in einer Vielzahl 

von Indikationen hervorragend bewährt. 

Generell gilt dies für praktisch alle 

Arten des Akutschmerzes, wie z.B. 

sämtliche Schmerzen im muskuloskelettalen, 

unfallchirurgischen, gynäkologischen 

und zahnärztlichen Bereich, aber 

auch bei Nieren- und Gallenkoliken sowie 

Migräneanfällen. 

Ganz besonders hervorzuheben ist der 

Einsatz von NSAR i.v. bei kleineren Eingriffen, 

bis hin zu mittelschweren Operationen, 

bezogen auf den Zeitraum der 

therapiebedürftigen Schmerzen nach 

der Operation, also ein bis fünf Tage. 

NSAR i.v. sollten nur bei Patienten 

eingesetzt werden, die keine Kontraindikationen 

in Bezug auf vorbestehende 

Organdysfunktionen und Blutungsrisi- 

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

ken oder Wundheilungsstörungen aufweisen. 

Die Gabe von NSAR i.v. hat gegenüber 

einer enteralen Applikation in der 

Akutschmerztherapie einige Vorteile: 

So ist die Anschlagszeit deutlich kürzer, 

dazu kommen die bessere Steuerbarkeit 

und evtl. ein höherer Placeboeffekt. 

Schmerzexperten haben außerdem 

überwiegend die Erfahrung gemacht, 

dass die Kombination von NSAR und 

Muskelrelaxantien wie z.B. Diclofenac 

und Orphenadrincitrat (neoDolpasse ® ) 

bei Indikationen wie Ischalgien oder 

akuten Periarthropathien besser wirksam 

ist als ein NSAR i.v. alleine. Auch 

bei anderen akuten Schmerzsituationen 

wird die Kombination als stärker beschrieben, 

die befragten Patienten empfinden 

die Kombinationstherapie oftmals 

als wärmend und entspannend. 

Sehr vorteilhaft ist die Verfügbarkeit 

eines NSAR-Kombinationspräparates 

als fertige Infusion gegenüber einem 

NSAR in Ampullenform, was eine einfachere 

und sichere Verabreichung ermöglicht. 

Die ist besonders im postoperativen 

Bereich angesichts der Überlastung 

des Pflegepersonals von großem 

Vorteil. 

NSAR i.v. in Kombination mit krampflösenden 

Substanzen wie Diclofenac hat 

aufgrund der guten krampflösenden, 

schmerzstillenden und entzündungshemmenden 

Wirkung und einer darüber hinaus 

bestehenden synergistischen Wirksamkeit 

seinen Stellenwert in der Behandlung 

einer Vielzahl von akuten 

Schmerzen. 

FB 

seite 25

NICHTOPIOID-ANALGETIKA 

Fortbildung 

Nichtopioid-Analgetika im postoperativen Einsatz 

Univ.-Doz. Dr. Rudolf Likar, Dr. Reinhard Sittl 

Heutzutage wird die postoperative 

Schmerztherapie als multimodales Therapiekonzept 

gesehen, in dem pharmakologische 

und nichtpharmakologische 

Methoden kombiniert werden. Effektive 

postoperative Schmerzlinderung führt zu 

einer erhöhten Patientenzufriedenheit, zu 

einem kürzeren Krankenhausaufenthalt 

und reduziert postoperative Komplikationen 

(3). 

In einer aktuellen Zusammenfassung 

von 165 Studien, in denen 20.000 Patienten 

inkludiert waren, konnten Dolin et al. 

zeigen, dass 29% der Patienten über mäßige 

und 11% über starke postoperative 

Schmerzen berichtet hatten (6).Dies weist 

darauf hin, dass eine weitere Verbesserung 

der Schmerztherapie notwendig ist. 

Vor allem die mit einer PCA-Pumpe 

durchgeführte, patientenkontrollierte 

Analgesie verbesserte die Patientenzufriedenheit 

deutlich.Trotzdem liegt die Inzidenz 

von mäßigen Schmerzen bei 35,8% 

und von starken Schmerzen bei 10,4% 

der Patienten. Da die patientenkontrollierte 

Analgesie hauptsächlich mit Opioiden 

durchgeführt wird, muss auch mit 

opioidspezifischen Nebenwirkungen wie 

respiratorischer Depression,Abnahme der 

intestinalen Motilität, Übelkeit, Erbrechen 

und Juckreiz gerechnet werden (3, 

20). 

Wegen ihrer hervorragenden antiinflammatorischen, 

antipyretischen und 

analgetischen Wirkungen wurden orale 

Nichtopiod-Analgetika über Jahrzehnte 

für die Behandlung von nicht-chirurgischen 

Schmerzsyndromen verwendet. Da 

einige Nichtopioid-Analgetika auch zur 

parenteralen Applikation zur Verfügung 

stehen, wurden diese in den letzten Jahren 

auch vermehrt im Management des 

akuten postoperativen Schmerzes eingesetzt. 

Mechanismus 

Nichtopioid-Analgetika blockieren die 

Synthese von Prostaglandinen, da sie die 

Cyclooxygenasen Typ I und Typ II hemmen 

(Abb. 1). Dadurch kommt es zu einer 

verringerten Sensibilisierung von 

Schmerzrezeptoren, die als Nozizeptoren 

bezeichnet werden. Nichtopioid-Analgetika 

wirken aber nicht nur peripher, sondern 

auch auf spinaler und supraspinaler 

Ebene analgetisch (4, 8). 

Nichtopioid-Analgetika zur intravenösen postoperativen Verabreichung 

Tabelle 1 

Wirkstoff Handelsname Einzeldosis Wirkdauer/h Dosierung Tageshöchst- 

(Beispiele) KG mg/kg mg/die dosis mg 

Paracetamol Perfalgan i.v. 15 4 x 1.000 4.000 

Metamizol Novalgin p.o./i.v. 10 4 4–6x 6.000 

500–1.000 

Diclofenac Voltaren/Neo- 1 8 3–4 x 50 200 

Dolpasse p.o./i.v. 3 x 75 

Ketoprofen Profenid p.o./i.v. 1–2 6–8 3 x 100 300 

Lornoxicam Xefo p.o./i.v. 0,1 6–8 3 x 8 24 

Parecoxib Dynastat i.v. 40 mg/70 kg 12 2 x 40 mg 80 

Vertreter 

Zur postoperativen, parenteralen 

Schmerzbehandlung stehen aus der 

Gruppe der Nichtopioid-Analgetika zur 

Verfügung: 

die zentral wirksamen Substanzen: 

• Paracetamol 

• Metamizol 

die peripher u. zentral wirksamen NSAR 

• Acetylsalicylsäure 

• Diclofenac 

• Ketoprofen 

• Piroxicam 

• Lornoxicam (nur in Österreich) 

• Parecoxib, der selektive COX-2-Hemmer. 

Ist der Patient bereits in der Lage zu 

schlucken, können alle in Tabelle 1 genannten 

Substanzen (bis auf Parecoxib) 

auch peroral verabreicht werden. Zur peroralen 

Applikation gibt es darüber hinaus 

noch 

• Acemetacin, 

• Dexibuprofen, 

• Ibuprofen, 

• Naproxen, 

• Mefenaminsäure. 

Die Auswahl der Nichtopioid-Analgetika 

sollte nach pathopysiologischer Ursache 

und damit nach Art des Eingriffs 

erfolgen. Weiters spielen vorhandene 

Begleiterkrankungen (Allergie, Niereninsuffizienz, 

Thrombozytopenie usw.) 

bei der Auswahl der Nichtopioide eine 

Rolle. Bei visceralen Schmerzen werden 

vermehrt spasmolytisch wirkende Substanzen, 

bei knochenchirurgischen Eingriffen 

die stärker entzündungshemmenden 

Substanzen zum Einsatz kommen 

(Tab. 2). 


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42

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wie z.B. radikulären und vertebragenen Schmerzzuständen, durch rheumatische Erkrankungen bedingten Schmerzen, 

Restischialgien nach neurochirurgischen Operationen indiziert. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfi ndlichkeit gegen einen der 

Inhaltsstoffe, Asthmaanfälle, Urtikaria oder akute Rhinitis nach Einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen Prostaglandinsynthesehemmern oder 

NSAR in der Vorgeschichte, Blutbildungsstörungen, Porphyrie, hämorrhagische Diathese, zerebrovaskuläre Blutungen oder andere akute Blutungsstörungen, Myasthenia 

gravis, Bulbärparalyse, Engwinkelglaukom, schwere Herzinsuffi zienz, Tachyarrhythmie, aktive peptische Ulcera oder Blutungen, wiederkehrende peptische Ulcera oder Blutungen (zwei oder mehr Episoden nachgewiesener 

Ulceration oder Blutung in der Anamnese), gastrointestinale Blutung oder Perforation in der Anamnese, bedingt durch vorangegangene Therapie mit NSAR, Stenosen im Bereich des Magen-Darm-Trakts, Megacolon, paralytischer Ileus, 

schwere Leberschäden, schwere Nierenschäden, Harnverhaltung bei Prostataadenom bzw. Prostatahypertrophie oder Blasenhalsobstruktion, letztes Trimester einer Schwangerschaft, Neodolpasse ist kontraindiziert bei Kindern und 

Jugendlichen bis zum 14. Lebensjahr. Allgemeine Gegenanzeigen der Infusionstherapie wie Hyperhydratationszustände, dekompensierte Herzinsuffi zienz, Nierenfunktionsstörungen (Oligurie, Anurie), Lungen- und Hirnödem sind zu berücksichtigen. 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiphlogistika und Antirheumatika, ATC-Code: M01AB55. Hilfsstoffe: Acetylcystein, Äpfelsäure, Natrium-EDTA, Natronlauge, Wasser für Injektionszwecke. Abgabe: Rezept- und 

apothekenpfl ichtig. Zulassungsinhaber: Fresenius Kabi Austria GmbH, A-8055 Graz. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen 

entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information Februar 2007.


Fortbildung 

Die analgetische Potenz von Nichtopioid-Analgetika 

ist im Unterschied zu 

den Opioiden begrenzt, das heißt, eine 

Steigerung der Dosis über die empfohlene 

maximale Tagesdosis (MTD) bedingt häufig 

keine weitere Zunahme der Schmerzlinderung 

sondern führt nur zu einer Zunahme 

der Nebenwirkungen. 

NSAR 

Die klassischen NSAR sind postoperativ 

gut analgetisch und gut entzündungshemmend. 

Besonders wichtig in 

der postoperativen Schmerztherapie ist 

die Kombination von Nichtopioid- 

Analgetika mit Opioiden. Damit erreicht 

man eine Reduktion des Opioidverbrauchs 

in den ersten 24 Stunden um 

bis zu 40% zeigt und dadurch bedingt 

auch geringere Opioidnebenwirkungen; 

vor allem kommt es zu einer Verringerung 

von Nausea und Emesis. 

Weil die Thrombozytenaggregation 

ausschließlich über die Cyclooxygenase I 

gesteuert wird, kommt es unter den klassischen 

NSAR zu einer Beeinträchtigung 

der Thrombozytenfunktion und dadurch 

zu einer verstärkten perioperativen Blutungsneigung. 

Besonders hoch ist das 

Nachblutungsrisiko bei Tonsillektomien. 

Funktion der Cyclooxygenasen 

Werden ausschließlich Opioide zur Analgesie 

bei Tonsillektomien eingesetzt, liegt 

das Nachblutungsrisiko bei 1–4%. Beim 

Einsatz von klassischen NSAR erhöhte 

sich das Risiko auf 9–14% (6, 11, 19). 

Darüber hinaus zeigen die klassischen 

NSAR vor allem gastrointestinale Nebenwirkungen 

wie Übelkeit, Erbrechen, 

Gastritis, Ulcus ventriculi oder duodeni 

und gastrointestinale Blutungen, aber 

auch renale Nebenwirkungen wie Nierenfunktionsstörungen, 

Oligurie, Anurie, 

Proteinurie oder interstitielle Nephritis. 

Zu beachten sind auch allergische 

und pseudoallergische Reaktionen besonders 

bei intravenöser Injektion.Asthmapatienten 

sind hier besonders gefährdet. 

Zentral nervöse Nebenwirkungen wie 

Sedierung, Somnolenz, Sehstörungen, 

Halluzinationen treten sehr selten auf. 

Daraus ergeben sich absolute und relative 

Kontraindikationen bei Anwendung 

eines klassischen NSAR zur postoperativen 

Schmerztherapie: 

Absolute Kontraindikationen: Erkrankungen 

des Magen-Darm-Traktes, 

Gastritis, Magen- und Darm-Ulcera, Gerinnungsstörungen, 

Niereninsuffizienz, 

schwere Perfusionsminderung der Niere, 

Herzinsuffizienz, schwere Anämie und 

Analgetisches Wirkungsprofil der Nichtopioide 

Nichtopioid analgetisch antientzündlich spasmolytisch 

NSAR +++ +++ + 

COX-2-Hemmer +++ +++ + 

Metamizol +++ (+) +++ 

Paracetamol ++/+++ (+) – 

(+) sehr gering; + gering; ++ mäßig; +++ stark; – keine Wirkung. 

Abbildung 1 

Tabelle 2 

Ascites. Auch gleichzeitige Behandlung 

mit potentiell nephrotoxischen Pharmaka 

wie Diuretika oder Antibiotika sind Kontraindikationen. 

Relative Kontraindikationen: Asthma 

bronchiale, rezidivierende Magen-Darm- 

Beschwerden und anamnestisch Magenund 

Darm-Ulcera (2, 14). 

Die Nierenfunktion wird bei kurzzeitiger 

postoperativer NSAR-Anwendung 

bei sonst gesunden Patienten die nicht 

beeinflusst wird (10). Auch thromboembolische 

Ereignisse, wie sie bei Langzeittherapie 

mit NSAR eintreten können, 

sind bei einer postoperativen Kurzzeittherapie 

nicht zu befürchten. 

Diclofenac steht als Kombinationspräparat 

mit Orphenadrincitrat intravenös 

zur Verfügung. Der Vorteil ist in der 

Kombination das Orphenadrincitrat, 

welches ein Methylderivat von Diphenhydramin 

ist und eine zentral angreifende 

myotonolytische und zentral analgetische 

Wirkung hat und zusätzlich noch 

antihistaminerge und anticholinerge Eigenschaften 

aufweist. 

COX-2-Hemmer 

Ob des Nebenwirkungsprofiles der 

klassischen NSAR bezüglich Gastrointestinaltrakt, 

Niere, Lunge und Thrombozyten 

erwartet man sich von den selektiven 

COX-2-Hemmern eine deutliche 

Verringerung des Nebenwirkungsrisikos. 

Zwei Metaanalysen (14, 17) konnten 

zeigen, dass COX-2-Hemmer (Celebrex 

oral und Parecoxib i.v.) über die gleiche 

analgetische Wirksamkeit wie NSAR 

oder Metamizol verfügen. Der Einsatz 

von COX-2-Hemmern in Kombination 

mit patientenkontrollierter intravenöser 

Opioidanalgesie (PCA) führt zu einer 

signifikanten Abnahme des Opioidverbrauchs 

und damit zu einer Reduktion 

der opioidbedingten Nebenwirkungen 

wie Sedierung, Übelkeit, Erbrechen, 

Obstipation, Juckreiz. 

Die COX-2-Hemmer wurden kritisch 

bewertet und die EMEA (European Medicines 

Agency) formulierte folgende 

Kontraindikationen: 

• klinisch gesicherte koronare Herzerkrankung, 

• klinisch gesicherte zerebrovaskuläre 

Erkrankungen, 

• Herzinsuffizienz, postoperative 

Schmerztherapie nach koronarer 


Bypassoperation und unkontrollierter 

Hypertonus (nur für Etoricoxib). 

Selektive COX-2-Hemmer in der postoperativen 

Schmerztherapie haben den 

Vorteil, dass gastrointestinale Nebenwirkungen 

im Vergleich zu den NSAR seltener 

auftreten und die Thrombozytenfunktion 

nicht beeinflusst wird. Die renale 

Toxizität unterscheidet sich nicht 

von den klassischen NSAR, aber das 

kardiovaskuläre Risiko hinsichtlich 

Myokardinfarkt, arteriellem Hypertonus, 

Herzinsuffizienz und Schlaganfall 

ist erhöht. 

Weitere Indikationen für den Einsatz 

selektiver COX-2-Hemmer sind rückenmarksnaheAnästhesie-/Analgesieverfahren 

und Eingriffe mit erhöhtem 

Blutungsrisiko, da die COX-2-Hemmer 

die Thrombozytenaggregationsfähigkeit 

nicht beeinflussen. Bei Vorliegen von gastrointestinalen 

Problemen sollten auch 

COX-2-Hemmer den nichtsteroidalen 

Antirheumatika wie Diclofenac oder Ibuprofen 

vorgezogen werden. 

Metamizol … 

… hemmt die Prostaglandinsynthese 

vorwiegend zentral und wirkt analgetisch 

und spasmolytisch. Im Vergleich zu 

den NSAR sind Nebenwirkungen eher 

selten. Nebenwirkungen im Magen- 

Darm-Trakt sind nur schwach ausgeprägt 

und renale oder kardiale Nebenwirkungen 

sowie zentrale Nebenwirkungen 

sind nicht bekannt. Die Indikation, die 

sehr gut belegt ist, ist der postoperative 

viszerale Schmerz. Das vieldiskutierte 

Risiko der Agranulozytose durch Metamizol 

wird noch immer kontrovers diskutiert. 

Ältere Arbeiten zeigten, dass Metamizol 

ein Risiko von 1,1 pro 1 Million Anwendungswochen 

hat (12). Eine Studie 

konnte zeigen, dass eine erhöhte Agranulozytoserate 

nach Metamizolgabe in 

Schweden von 1:1.431 Verschreibungen 

zu beobachten war (7). Diskutiert werden 

genetische Ursachen. Neuere prospektive 

Studien zeigen, dass das Risiko 

einer Agranulozytose in Polen niedriger 

ist als in älteren Arbeiten angeführt(9). 

Da Metamizol in der postoperativen 

Schmerztherapie eines der meistverwendeten 

und am breitesten eingesetzten 

Nichtopioid-Analgetika im deutschsprachigen 

Raum ist, kann man auch aus 

klinischer Erfahrung den neueren Inzidenzzahlen 

recht geben. 


Die gefürchtete massive Hypotension 

bei intravenöser Gabe lässt sich durch 

langsame Infusion vermeiden. Diese Infusion 

sollte über einen Zeitaum von 15– 

30 Minuten verabreicht werden (10). 

Paracetamol … 

… wirkt analgetisch und antipyretisch 

und hat keine antiphlogistische Wirkung. 

Man geht ebenfalls von einer zentralen 

antinozizeptiven Wirkung aus. 

Und zwar verhindert Paracetamol spinal 

die Prostaglandin-E2-Freisetzung 

und hat einen inhibitorischen Effekt auf 

die Guanylatzyklase.Auch für eine Aktivierung 

von serotonerger Mechanismen 

gibt es Hinweise. Die intravenöse Verabreichung 

muss rasch als Kurzinfusion 

gegeben werden, um einen ausreichenden 

Wirkspiegel im ZNS zu erreichen. 

Die Kombination von Paracetamol mit 

anderen Nichtopioid-Analgetika verstärkt 

die schmerzhemmende Wirkung 

der Einzelkomponenten (Tab. 3) (8, 10). 

Eine Untersuchung konnte zeigen, dass, 

Analgesiestufenschema postoperativ 


Fortbildung 

Tabelle 3 

Kombinationsmöglichkeiten 

• Paracetamol + NSAID/COX-2-Hemmer 

• NSAID + Paracetamol/Metamizol 

• COX-2-Hemmer + Paracetamol/Metamizol 

• Metamizol + NSAID/COX-2-Hemmer 

wenn der Patient vorher einen 5-Hydroxy-Tryptamin-3-Antagonisten 

erhalten 

hat, die intravenöse Perfalganwirkung 

abgeschwächt ist (15). 

Paracetamol hat noch den Vorteil, 

dass es postoperativ auch während der 

Schwangerschaft und während der Stillzeit 

angewendet werden kann. 

Die gefährlichste Nebenwirkung von 

Paracetamol ist die Hepatotoxizität. 

Die Hauptmetabolite sind das Gukuronid 

(60%) und das Sulfat (ca. 35%). 

Weniger als 3% werden durch das Zytochrom-P-450-System 

zu dem toxischen, 

elektrophilen und oxydierenden Inter- 

Abbildung 2 

Kleine chirurgische Eingriffe: 

• Herniotomie, Venenoperationen, gynäkologische Laparatomie. 

Nichtopioid-Analgetika (Paracetamol, Metamizol, Diclofenac, Ketoprofen). 

Wundinfiltrationen mit Lokalanästhesie und/oder periphere Nervenblockaden. 

Mittlere chirurgische Eingriffe: 

• Hüft-Totalendoprothese, Hysterektomie, kieferchirurgische Gesichtseingriffe. 

Nichtopioid-Analgetika (Diclofenac, Ketoprofen, Metamizol, Paracetamol). 

Wundinfiltrationen mit Lokalanästhetika und/oder peripheren Nervenblockaden, 

systemische Opioide, patientenkontrollierte Analgesie. 

Größere chirurgische Eingriffe: 

• größere Baucheingriffe, Kniegelenksersatz. 

Nichtopioid-Analgetika (Paracetamol, Metamizol, Diclofenac, Ketoprofen) plus 

epidurale Lokalanästhesie (plus Opioide) oder systemische Opioide, patientenkontrollierte 

Analgesie. 

Hauptwirkorte der Analgetika 

(modifiziert nach 16) 

Abbildung 3 

seite 29


Fortbildung 

Tabelle 4 

Analgetisches Wirkungsprofil der Nichtopioide 

Wirkstoff Handelsname, z. B. Einzeldosis mg/kg KG Wirkdauer h 

Paracetamol* Mexalen 15 6 

Paracetamol i.v. Perfalgan 15 

(ab 1. Lebensjahr) Kurzinfusion über 15 min. 6 

Diclofenac Voltaren 1 8 

Ketoprofen Profenid 1–2 8 

Ibuprofen Nureflex 10 8 

Naproxen Proxen Suspension 5 12 

Metamizol Novalgin 15 6 

*Initialdosis von 20–30 mg/kg/KG empfehlenswert, absolute THD 100 mg/kg/Kg, THD nicht länger als 

72 h. 

mediärmetaboliten N-Acetyl-P-Benzochinonimin 

hydroxyliert, der in der Regel 

sofort durch Glutathion neutralisiert 

wird. Bei Überschreiten der Einzel- oder 

Tageshöchstdosierung von Paracetamol 

ist die Glutathionreserve rasch erschöpft 

und der reaktive Metabolit kann dann 

nicht mehr neutralisiert werden. Durch 

kovalente Bindung dieses Metaboliten 

an intrazelluläre Proteine werden lebensbedrohende 

Leberzellnekrosen induziert 

(1, 13). 

Conclusio 

Für die postoperative Schmerztherapie 

sind Nichtopioid-Analgetika nach wie 

vor die Mittel der Wahl. Die Nebenwir- 

1. Anderson BJ, Woolard GA, Holford NHG (1995) Pharmacokinetics 

of rectal paracetamol after major surgery in children. 

Paediatric Anaesthesia 5:237-242 

2. Angster R, Hainsch-Müller I (2005); Postoperatives 

Schmerzmanagement; Anaesthesist; 54;505-533 

3. Ballantyne JC, Carr DB, deFerranti S, Suarez T, Lau J, Chalmers 

TC, Angelillo IF, Mosteller F (1998) The comparative effects 

of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: 

cumulative meta-Analyses of randomized, controlled 

trials. Anesth Analg 86.598-612 

4. Brack A, Rittner H, Schäfer M (2004); Nichtopioidanalgetika 

zur perioperativen Schmerztherapie. Anaesthesist 53:263- 

280 

5. Dolin SJ, Cashman JN, Bland JM (2002) Effectiveness of 

acute postoperative pain management: I. Evidence from published 

data. Br. J Anaesth 89:409-23 

6. Drake LA, Stokes M (1998) A prospective study of the 

length of stay of 150 children following tonsillectomy and/or 

adenoidectomy. Clin. Otoraryngol. Allied Sciences; 491-495. 

7. Hedenmalm K, Spigset O. (2002) Agranulocytosis and other 

blood dyscrasias associated with dipyrone (metamizole). Eur J 

Clin Pharmacol. 58(4):265-74 

8. Hyllested M, Jones S, Pedersen JL, Kehlet H. (2002) Comparative 

effect of paracetamol, NSAIDs or their combination 

in postoperative pain management: a qualitative review. British 

Journal of Anaesthesia; 88(2); 199-214 

9. Ibanez L, Vidal X, Ballarin E, Laporte JR. (2004) Agranulocytosis 

associated with dipyrone (metamizol). Eur J Clin Pharmacol. 

60(11):821-9 

10. Jage J (2004) Essentials der postoperativen Schmerztherapie 

- Ein Leitfaden für chirurgische Fächer; Thieme, 41 (Abb. 

1). 

Literatur 

kungen der klassischen NSAR hinsichtlich 

Thrombozytenfunktion und Blutungsrisiko 

müssen bedacht werden. 

Niere und Gastrointestinaltrakt werden 

bei kurzfristiger Anwendung eher nicht 

in Mitleidenschaft gezogen. Die Nebenwirkungen 

der selektiven COX-2-Hemmer 

hinsichtlich des Risikos der kardiovaskulären 

Komplikationen einschließlich 

Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz 

und Schlaganfall müssen berücksichtigt 

werden, kommen aber bei der Anwendung 

über wenige Tage kaum zum Tragen. 

Metamizol hat wenige Nebenwirkungen, 

ein Restrisiko für eine Agranulozytose 

bleibt. Das Überschreiten der 

Tageshöchstdosis bei Paracetamol kann 

zu Hepatotoxizität führen. 

11. Judkins JH, Dray TG, Hubbel RN (1996) Intraoperative keterolac 

and posttonsillectomy bleeding: Arch Otolarygol Head 

Neck Surg; 122: 937-940 

12. Kaufman J, Yesiloglu S, Patermann B, Krombach J, 

Kiencke P, Kampe S. (2004) Controlled-release oxycodone is 

better tolerated than intravenous tramadol/metamizol for 

postoperative analgesia after retinal-surgery. Curr Eye Res. 

28(4):271-5 

13. Morton NS, Arana A (1999) Paracetamol-indurced fulminant 

hepatic failure in a child after 5 days of therapeutic doses. 

Paediatric Anaesthesia 9:463-465. 

14. Passero M, Chowdhry S (2003), Cyclooxygenase - 2 inhibitors 

in aspirin-sensitive asthma. Chest 123:02155-2156 

15. Pickering G, Loriot M-A, Libert F, Eschalier A, Beaune P, Dubray 

C (2006) Pharmacodynamics and drug action: Analgesic 

effect of acetaminophen in humans: first evidence of a central 

serotonergic mechanism. Clin Pharmacol & Ther 79:371-378 

16. Rawal N. (1997) Organisation of acute pain services - a low 

- cost model. Acta Anaesthesiol Scand. Suppl. 111:188-90 

17. Romsing J, Moiniche S (2004) A systematic review of COX- 

2-inhibitors compared with traditional NSAIDs, or different 

COX-2-inhibitors for post-operative pain. Acta Anaesthesiol 

Scand 48: 525-546 

18. Schug SA, Torrie JJ (1993) Safety assessment of postoperative 

pain management by an acute pain service. Pain 55:387-91 

19. Splinter WM, Rhine EJ, Roberts DW, Reid CW, MacNeill 

HB (1996) Preoperative ketorolac increases bleeding after tonsillectomy 

in children; Can J Anaesth; 43: 560-563 

20. Wulf H, Neugebauer E, Maier C (Hrsg.) (1997) Die Behandlung 

akuter perioperativer und posttraumatischer Schmerzen - 

Empfehlungen einer interdisziplinären Expertenkommission. 

Thieme, Stuttgart. 

Mit der Kombination von Nichtopioid- 

Analgetika mit Opioiden in der postoperativen 

Schmerztherapie erreicht 

man sehr oft ein verbessertes klinisches 

Ergebnis (Abb. 3). Der postoperative 

Opioidverbrauch wird durch die Kombination 

gesenkt und dadurch können die 

opioidbedingten Nebenwirkungen signifikant 

reduziert werden. Entsprechend 

der Schwere des Eingriffs werden Analgetikagaben 

auch mit verschiedenen anderen 

Verfahren der Schmerzkontrolle 

kombiniert. (Abb. 2). 

Das Ziel der Behandlung ist eine suffiziente 

Schmerzlinderung, die Verhinderung 

von Komplikationen wie Pneumonie 

oder Thrombose, eine frühe Mobilisation, 

ein kürzerer Klinikaufenthalt 

und schnelle Rehabilitation, damit größere 

Patientenzufriedenheit und verbesserte 

Lebensqualität. Durch die suffiziente 

Schmerztherapie kann auch eine 

Chronifizierung postoperativer Schmerzen 

verhindert werden. 

Univ.-Doz. Dr. Rudolf Likar1 , 

Dr. Reinhard Sittl2 1 LKH Klagenfurt 

Abteilung für Anästhesie und allgemeeine 

Intensivmedizin 

St. Veiter Straße 47, A-9020 Klagenfurt 

Tel.: +43/463/538-23 703, 

Fax-Dw: -23 070 

rudolf.likar@lkh-klu.at 

2 Universitätsklinikum Erlangen 

Schmerzzentrum 

Maximiliansplatz 2, D-91054 Erlangen 

Tel.: +49/9131/853-25 58, 

Fax-Dw: -69 04 

reinhard.sittl@uk-erlangen.de 


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42


VENENKRANKHEITEN 

Fortbildung 

Diagnostik und Therapie von Venenkrankheiten 


Zahlreiche epidemiologische Daten 

weisen darauf hin, dass ein hoher Prozentsatz 

der modernen Industriegesellschaft 

klinisch relevante Varizenbildungen 

aufweist. 

Für Österreich kann man schätzen, 

dass gut eine Million Menschen von einer 

chronischen Veneninsuffizienz betroffen 

sind. Es besteht demnach aus medizinischen, 

kurativen wie prophylaktischen 

Aspekten und nicht zuletzt auch 

Abbildung 1 

Typische Seitenastvarikose, gute Indikation für 

Sklerosierung oder Ministripping (Pfeile: Stellen 

der Sklerosierungsinjektionen). 

aus sozio-ökonomischen Gründen ein 

hoher Bedarf an fachärztlicher Betreuung, 

Diagnostik, Therapie und Prophylaxe. 

Häufige Fragen in der dermatologischphlebologischen 

Praxis: 

1. Abklärung von Schmerzen in den 

Beinen; 

2. geschwollene Beine; 

3. Varizen, funktionelle Relevanz, Bewertung 

des möglichen Risikos; 

4. kosmetische Fragen, Besenreiser; 

5. Ulcus cruris; 

6. oberflächliche Thrombose; 

7. tiefe Beinvenenthrombose 

Der Dermatologe ist bezüglich Beinbeschwerden 

häufig die erste Anlaufstelle 

und trifft mit seinen diagnostischen 

Maßnahmen die Differenzierung in phlebologische 

und nicht-varizenbezogene 

Ursachen. Daraus ergibt sich immer wieder 

die Notwenigkeit einer gezielten Zusammenarbeit 

mit Allgemeinmedizinern, 

Orthopäden, Neurologen, Internisten 

und Chirurgen. 

Diagnostik 

Anamnese und klinische Untersuchung 

Die Anamnese umfasst Fragen nach 

der Familienkrankengeschichte (genetische 

Prädisposition), der Berufsanamnese 

sowie nach früheren Erkrankungen 

im Zusammenhang mit Varizen, aber 

auch Fragen nach Diabetes, Bluthochdruck, 

Gerinnungsstörungen (Thrombophilie), 

Claudicatio-Beschwerden, orthopädischen 

Leiden sowie Fragen nach 

Medikamenten, Nikotin- und Alkoholabhängigkeit. 

Die klinische Untersuchung erfolgt 

primär am stehenden Patienten. Zu achten 

ist auf Seitendifferenzen der Beinumfänge, 

auf die Hauttemperatur, Hautfarbe, 

entzündliche Hautveränderungen 

und auf die Ausprägung und Verteilung 

von Varizen sowie auf mögliche Bewegungseinschränkungen 

im Bereich der 

Gelenke und auf periphere Pulse (A. 

dorsalis pedis und tibialis posterior). 

Schon die Inspektion (Corona phlebektatika, 

Ekzeme, Purpura, atrophie 

blanche, Ulcus oder Ulcusnarben, Dermatosklerose; 

Überblick über den orthpädischen 

Beinstatus; Ödeme) und Palpation 

(Crosse der v. saphena magna in 

der Leiste und der V.s. parva im Bereich 

der Kniekehle, Blow-outs über Perforansvenen; 

Ödeme) machen es möglich, 

die drei Stadien der chronischen Veneninsuffizienz 

(CVI) nach Widmer zu unterscheiden: 

Stadium I: corona phlebektatika paraplantaris. 

Stadium II: Pigmentverschiebungen, Lipodermatosklerose, 

atrophie blanche, 

Ekzeme. 

Stadium III: Ulcus oder Ulcusnarbe, 

PTS (Postthrombotisches Syndrom). 

Die moderne CEAP-Klassifizierung 

(C: klinische Zeichen; E: Ätiologie; A. 

Anatomie; P: Pathophysiologie) wird 

eher im wissenschaftlichen Kontext gebraucht, 

hat sich in der täglichen Praxis 

noch nicht durchgesetzt. 

Apparative diagnostische Verfahren 

In der phlebologischen Praxis benötigt 

man einen CW-Doppler (continous 


wave), im optimalen Fall ein bidirektionales 

Dopplergerät (zeigt die Strömungsrichtung 

des Blutes), und ein Photoplethysmographiegerät 

(DPPG). Für 

weiterführende Untersuchungen werden 

bildgebende Verfahren, in erster Linie 

die Duplexsonographie und für 

manche Fragen die Phlebographie eingesetzt. 

Die Venenverschlussplethysmographie 

und die Phlebodynamometrie 

haben aus praktischen Gründen kaum 

noch eine Bedeutung. 

Doppler-Ultraschall 

Neben der Inspektion und Palpation 

ist für die weitere Einschätzung eines 

Status varicosus die Untersuchung mit 

dem CW-Doppler („Taschendoppler“) 

unverzichtbar. 

Mittels der Refluxdiagnostik werden 

am stehenden Patienten die Mündungsstelle 

(Krosse) der V. saphena magna 

(nach Valsava-Pressversuch oder Bauchkompression) 

sowie die Venenklappen 

im Verlauf der V.s.m. am Oberschenkel 

(Dodd-perforantes) bis zum Unterschenkel 

verfolgt. Der so detektierte distale 

Insuffizienzpunkt ermöglicht eine 

Einteilung einer V.s.m.-Stammvarikose 

nach HACH (Stadien I–IV). Ebenso 

soll die Mündung der V. saphena parva 

(mittels Wadenkompression) geprüft 

werden. 

Die Prüfung der Venenklappenfunktion 

im Bereich der Mündungsstellen 

der V.s.m. und V.s.p. sowie von insuffizienten 

Perforansklappen und des distalen 

Insuffizienzpunktes ist für die Therapieplanung 

von entscheidender Bedeutung. 

Photoplethysmographie (DPPG) 

Prinzip: Infrarotlicht wird über eine 

aufgeklebte Sonde ins Gewebe eingestrahlt 

und vom subkutanen Venenplexus 

reflektiert. Je nach der reflektierten 

Lichtmenge kann nach einer standardisierten 

Fußbewegung auf die Volumenschwankungen 

im Venenplexus geschlossen 

werden. Durch Aktivierung 

der Muskelpumpe wird das Blut von peripher 

nach zentral bewegt, nach Beendigung 

der Bewegung versackt das Blut 

wieder in der Peripherie: Die Wiederauffüllzeit 

to (Normalwert über 25 sec) 

ist ein Maß für die Funktionalität des 

Venensystems. 

Es handelt sich um eine Screeningmethode, 

die für sich allein keine harten 

Parameter liefert, die jedoch zur Orien- 


tierung über den Funktionszustand des 

Venensystems dient. Je kürzer to ist, desto 

eher ist eine venöse Funktionsstörung 

anzunehmen. Durch das Anlegen 

eines Tourniquets unter dem Knie bzw. 

am distalen Oberschenkel kann man differenzieren, 

ob das oberflächliche oder 

das tiefe Venensystem für die Störung 

verantwortlich ist. 

Duplexsonographie 

Vorteil dieser vor allem im Krankenhausbereich 

benützen Methode ist die 

Möglichkeit der bildgebenden Dokumentation: 

Darstellung des oberflächlichen 

und tiefen Venensystems inklusive 

Beckenvenen; Analyse der anatomischen 

Gegebenheiten,Abflusshindernisse, Messung 

der Gefäßquerschnitte etc. Die Darstellung 

der Flussrichtung des Blutes gelingt 

mittels der farbkodierten Duplexsonographie 

(FCDS). 

Die Duplexsonographie ist ein hervorragendes 

nicht-invasives Verfahren, 

welches zunehmend auch in der Thrombosediagnostik 

gegenüber dem alten 

Goldstandard, der Phlebographie, an 

Bedeutung gewinnt. Voraussetzung ist 

jedoch ein großes Expertenwissen und 

große Erfahrung des Befunders. Wegen 

des großen zeitlichen Aufwands wird 

diese Methode nur in Ausnahmefällen 

in der Kassenpraxis angeboten. 

Anlegen des Druckverbandes mit Fixbandagen nach Sklerosierung. 

Phlebographie 

Die Phlebographie ist eine invasive 

röntgenologische Methode mit Venenpunktion 

und Injektion eines jodhältigen 

Kontrastmittels. Die Indikation ist 

streng zu stellen und beschränkt sich 

heute auf spezielle Fragen wie z.B. komplizierte 

Rezidivvarikose, Verdacht auf 

kongenitale Malformationen sowie bei 

unklaren Duplexbefunden. 

Spezielle diagnostische Aspekte 

Ulcus cruris 

Die Diagnose Ulcus cruris venosum ist 

eine vorwiegend klinische Diagnose, unterstützt 

von apparativen Verfahren wie 

oben beschrieben. Differentialdiagnostisch 

wird in erster Linie an eine arterielle 

Durchblutungsstörung zu denken sein 

(Abklärung mittels ABI =Knöchel/Arm- 

Index) sowie an Epitheliome (Abklärung 

durch Biopsie) und hämatologische Ursachen. 

Geschwollene Beine 


Fortbildung 

Neben den phlebologischen Differentialdiagnosen 

(Abflussstörungen bei PTS, 

TVT, Venensporn etc.) gibt es eine Vielzahl 

von anderen Ursachen für geschwollene 

Beine. Bei unilateralen Schwellungen 

denkt man an Entzündungen (z.B. 

Abbildung 2 

seite 33


Fortbildung 

Erysipel, Borreliose, Gelenksentzündungen), 

an Kniegelenkszysten (Baker), 

Lymphödeme (cave: eiweißreiche Ödeme!) 

und Tumoren. 

Im Fall einer beidseitigen Beinverdikkung 

sind z.B. kardiale, hormonelle oder 

stoffwechselbedingte sowie orthostatische 

u.a. Ursachen zu bedenken. Im Rahmen 

dieser Übersicht kann darauf nicht 

näher eingegangen werden. 

Tiefe Beinvenenthrombose (TVT) 

Typische klinische Zeichen sind einseitige 

Beinschwellung, Überwärmung, livide 

Verfärbung, Druckschmerz an der Wade, 

Wadenschmerz bei dorsaler Flexion 

des Sprunggelenks, Druckschmerz der 

Fußsohle. 

Cave: Viele tiefe Beinvenenthrombosen 

verlaufen stumm oder sind nur oligosymptomatisch! 

In der Praxis kann man eine qualitative 

D-Dimer-Bestimmung durchführen: 

Die Methode ist hoch sensitiv, jedoch 

wenig spezifisch. D.h. mit einem negativen 

D-Dimer-Test kann man eine TVT 

weitgehend ausschließen, ein positives 

Ergebnis ist jedoch kein Beweis für eine 

TVT, kann aber den bereits bestehenden 

Verdacht erhärten. Zur Sicherung 

der Diagnose braucht man einen Duplexbefund 

(oder eine Phlebographie). 

Therapie 

Medikamentöse Therapie 

Bei chronischen Venenleiden (CVI, 

Ulcus cruris) werden venentonisierende 

Mittel (Dehydroergotamin), Ödemprotektiva 

(Flavonoide, Ruscusglykoside, 

Rostkastanienextrakte) und Rheologika 

(Acetylsalicylsäure, Pentoxiphyllin) als 

begleitende Therapie neben der Kompression, 

Sklerosierung, Operation und 

Lebensstiländerung eingesetzt. Diuretika 

spielen eine untergeordnete Rolle. 

Niedermolekulare Heparine (NMH): 

Diese haben eine breite Anwendung als 

Prophylaxe (im Rahmen von operativen 

Eingriffen, bei Immobilisation) und als 

unmittelbar wirksame Therapie in der 

akuten Phase von thromboembolischen 

Ereignissen. 

In prophylaktischer Dosis (z.B. 20 mg 

Enoxaparin/Tag) können NMH unter 

anderem bei entzündlichen Gefäßer- 

krankungen (z.B. Livedovaskulitis) gegeben 

werden.Aber auch bei einer oberflächlichen 

Thrombophlebitis, besonders 

dann, wenn diese ausgedehnt über das 

ganze Bein verläuft (cave: in bis zu 10% 

dieser Patienten kann auch das tiefe Venensystem 

mitbeteiligt sein!) hat neben 

der wichtigen Kompressionstherapie 

auch die Gabe von NMH (prophylaktisch) 

seine Berechtigung. Zur Vorbeugung 

einer „Reisethrombose“ (bei Flugstrecken 

über 10.000 km) gibt es nur für 

Hochrisikopatienten klare Empfehlungen: 

Bei Patienten mit Z.n. tiefer Thrombose, 

Malignomen, mit Gipsverbänden 

über ein Gelenk etc soll vor Reiseantritt 

z.B. 40 mg Enoxaparin gegeben werden. 

Dauert die Reise länger als 24 Stunden, 

soll sinngemäß eine zweite Injektion am 

nächsten Tag erfolgen. 

Orale Antikoagulantien (Cumarinderivate) 

werden in der Rezidivprophylaxe 

nach thromboembolischen Ereignissen 

eingesetzt. Eine ausführliche Besprechung 

ist in diesem Rahmen nicht 

möglich. 

Kompressionstherapie 

Die Kompressionstherapie ist die wesentliche 

Grundlage der Behandlung von 

akuten und chronischen Venenkrankheiten. 

Ziel sind die Reduktion des Venenquerschnitts, 

die Verbesserung der Venenklappenfunktion, 

die Beschleunigung 

des venösen und lymphatischen Rückstromes 

sowie die Reduktion oder Prävention 

von Ödemen. Auch eine gewisse 

fibrinolytische Wirkung der Kompressionstherapie 

ist bewiesen. 

Der medizinische Kompressionsverband 

kann als „Fischerverband“ mit 

Zinkleimbinden und einer darüber liegenden 

Kurzzugbinde oder als Klebeverbände 

(Porelast ® , Panelast ® etc.) 

durchgeführt werden. Diese Fixverbände 

können mehrere Tage bis zu drei Wochen 

belassen werden. Verbände mit 

elastischen oder unelastischen Bandagen 

müssen hingegen täglich erneuert 

werden. Voraussetzung für die Anwendung 

dieser Verbandstechniken sind 

spezielle Kenntnisse und Fertigkeiten, 

da schlecht angelegt Verbände nicht nur 

nutzlos, sondern auch schädlich sein 

können. 

Der medizinische 

Kompressionsstrumpf (MKS) 

Es werden vier Kompressionsklassen 

(KKL) unterschieden, je nach der Grö- 

ße des Druckes, der im Fesselbereich auf 

das Bein ausgeübt wird. Eine gute prophylaktische 

Wirkung (gegen Ödembildung 

und Stauung) ist mit einem 

Strumpf der KKL I (18–21 mmHg) erreichbar. 

Für eine aktive Entstauung sind höhere 

Drucke erforderlich. In den meisten 

Fällen werden Strümpfe der KKL II 

(22–32 mmHg) verordnet, noch kräftigere 

Strümpfe mit KKL III (33–46 

mmHg) oder IV (über 46 mmHg) sind 

speziellen Indikationen (z.B. schweres 

postthrombotisches Syndrom, ausgeprägtes 

Lymphödem) vorbehalten. Zu 

beachten ist, dass MKS ab KKL II 

schwer an- und auszuziehen sind, wodurch 

sich die Anwendbarkeit auf Patienten 

mit entsprechender Kraft und 

Mobilität einschränkt. 

Die intermittierende pneumatische 

Kompression wird vorwiegend im Krankenhausbereich 

durchgeführt. 

Kompressionstherapie – Indikationen 

• Ulcus cruris venosum (kann monatelang 

dauern) 

– nach Sklerosierung (etwa 3-4 Wochen 

lang) 

– nach Varizenoperationen ( durchschnittlich 

4-6 Wochen) 

• Thrombophlebitis (meist 2-3 Wochen) 

• TVT (je nach Verlauf auch monatelang, 

bei PTS ev. lebenslang) 

• Lymphödem (unter Umständen lebenslang) 

• Prophylaktisch bei Immobilisation 

Kompressionstherapie – Kontraindikationen 

• Periphere arterielle Durchblutungsstörung 

! 

• Dekompensierte Kardiopathie 

• Septische Phlebitis 

Klassische Sklerosierungstherapie 

Für die Behandlung der sog. „Besenreiser“ 

und kleinen subkutanen Varizen 

(Retikulärvarizen) ist die Verödung mit 

Polidocanol (Aethoxysklerol ® ) die Therapie 

der Wahl. Auch größere Seitenastvarizen, 

sowie Rezidivvarizen (Abb. 1) 

und insuffiziente Perforantes können 

mit dieser Methode ausgeschaltet werden. 

Die strategisch richtige Vorgangsweise 

beginnt mit der ersten Injektion 

am proximalen Insuffizienzpunkt und 

geht von hier nach distal. Auch bei der 

Verödung von Besenreisern sollte man 

versuchen, die zuführenden größeren 

Venen zuerst zu treffen. 


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42

Vor Beginn der Verödungsbehandlung 

sind die oben beschriebenen orientierenden 

Untersuchungen mittels CW-Doppler 

und DPPG durchzuführen, eine periphere 

arterielle Durchblutungsstörung 

muss ausgeschlossen werden. 

Durchführung 

Die Behandlung kann am stehenden, 

besser jedoch am sitzenden oder liegenden 

Patienten durchgeführt werden. Die 

Tageshöchstdosis von Polidocanol beträgt 

2 mg/kg KG (entspr. 2 Amp. 3%iges 

Aethoxysklerol ® ). Die Injektion soll 

strengt intravasal erfolgen, eine intraarterielle 

Injektion ist unter 

allen Umständen zu vermeiden! 

Die Injektionsstellen 

werden mit Tupfern, ev. 

auch Schaumgummipölstern, 

komprimiert und es 

wird ein Fixverband am besten 

aus Klebebandagen 

(Abb. 2) angelegt. Alternativ 

können auch Kurzzugbinden 

oder ein Kompressionsstrumpf 

verwendet werden. 

Schaum-Sklerosierung 

Eine neue Technik der 

Verödungstherapie stellt 

die Schaum-Sklerotherapie 

dar. Der Schaum wird in der 

Regel durch die Mischung 

von Polidocanol mit Luft erzeugt. 

Durch die größere 

Oberfläche des Schaums 

kommt es zu einer unmittelbareren 

und stärkeren Wirkung 

auf die Venenwand. 

Damit können auch große 

Varizen (jedoch unter Sichtkontrolle 

mittels einer Duplexsonographie)erfolgreich 

verödet werden. Es 

wird empfohlen, während 

einer Behandlungssitzung 

nicht mehr als 6–8 ml 

Schaum zu injizieren. 

Komplikationen 

An sich ist die Verödungstherapie 

eine nebenwirkungsarme 

Methode, dennoch 

können unerwünschte 

Wirkungen auftreten. Gelegentlich 

kommt es zu lang 

anhaltenden Hyperpigmentierungen, 

manchmal kommt 

es zum sogenannten Matting, 

d.h. es bilden sich kleinste 

Teleangiektasien an den In- 


jektionsstellen (auch nach operativen 

Verfahren!). Glücklicherweise sehr selten 

sind allergische Reaktionen auf Polidocanol. 

Bei paravasaler Applikation des Verödungsmittels 

können sich lokale Gewebsnekrosen 

bilden. 

Cave: Bei intraarterieller Injektion 

entsteht eine akute Notfallssituation! 

Es wurden auch vorübergehende Sehstörungen 

berichtet, sowohl nach klassischer 

als auch nach Schaum-Sklerosierung 

(Eine französische Multicenterstudie 

an über 6.700 Patienten beobachtete 


Fortbildung 

solche passagere Sehstörungen in 

0,28%). 

Die wichtigsten Kontraindikationen 

der Verödungsbehandlung: 

• Allergie auf das Verödungsmittel, 

• akutes thrombotisches Ereignis, 

• arterielle Durchblutungsstörung, 

• Immobilität, 

• schwere Allgemeinerkrankung, 

• Schwangerschaft (höchstens im mittleren 

Drittel möglich), 

• Vorsicht auch bei bekanntem offenen 

Foramen ovale. 



Fortbildung 

Operative Verfahren 

Vor jedem operativen Eingriff ist eine 

umfassende Diagnostik (Doppler, Duplex, 

ev. Phlebographie) zur Analyse der 

anatomischen und pathophysiologischen 

Gegebenheiten notwendig. Die 

wichtige Indikation für eine Venenoperation 

ist das Vorliegen einer zentralen 

Klappeninsuffizienz. 

Kontraindikationen für eine Operation 

sind das Vorliegen einer akuten 

TVT oder oberflächlichen Thrombophlebitis, 

sowie ein Postthrombotisches 

Syndrom (PTS), bei welchem auf relevante 

Kollateralkreisläufe zu achten ist. 

Ambulante Methoden, sind die elektive 

Ausschaltung von Perforantes (Perforantendiscision) 

und das Ministripping 

(ambulante Phlebektomie). Diese Operationen 

werden in Lokalanästhesie, 

idealerweise in Tumeszenzanalgesie, 

durchgeführt. Nach kleinen Hautschnitten 

(2–3 mm) werden die varikösen Ve- 

nen mittels Spezialhaken (Ösch,Varady) 

exhäriert. Größere Perforantes sollten ligiert 

werden. 

Alle anderen Varizenoperationen werden 

üblicherweise stationär durchgeführt. 

Klassische Stripping-Operation: Das 

wichtigste Ziel ist die exakte Ligatur und 

Trennung der V. saphena magna und/oder 

parva an der Mündung (Krosse) in das 

tiefe Venensystem. Danach erfolgt die 

Exhairese der Saphenavene üblicherweise 

mittels Invagination von distal nach 

proximal. 

Neue Methoden zielen darauf ab, minimal 

invasiv vorzugehen und auf die offene 

operative Ausschaltung der Krosse 

zu verzichten. Statt die Saphena zu strippen, 

wird diese endoluminal unter Sichtkontrolle 

(FCDS) über einen Katheter, 

welcher Energie von Radiowellen 

(VNUS) oder Laserlicht (Laser-Obliteration) 

emittiert, verschlossen. 

SiKo-Pharma auf Expansionskurs 

Mag. Siegfried Köstenberger (vorher 

10 Jahre bei Eli Lilly in Österreich, USA 

und Deutschland, zuletzt 20 Jahre Geschäftsführer 

von Mundipharma) verfolgt 

mit der von ihm im Jänner 2006 gegründeten 

SiKo-Pharma ein „völlig neuartiges 

Konzept“ bei der Bewerbung 

von Arzneimitteln. 

Mit 10–15 Pharmareferenten werden 

für GlaxoSmithKline Pharma und Nycomed 

Pharma einige ausgewählte, bekannte 

und gut etablierte Arzneimittel 

beworben. Es werden auch die notwendigen 

Marketingmaßnahmen getätigt. 

Beide Unternehmen verfügen über 

ein beträchtliches Sortiment an Arzneimitteln, 

die aus verschiedenen Gründen 

nicht mehr beworben werden. Durch 

diese auf Synergien aufgebaute Kooperation 

wird der Lebenszyklus der bewährten 

Präparate verlängert und positiv 

beeinflusst. 

EASYFOAM ® KIT 

Bei diesem Konzept profitieren beide 

Seiten: Die Arzneimittel bleiben beim jeweiligen 

Zulassungsinhaber, der weiterhin 

für alle behördlichen Belange, Distribution 

und die Pharmakovigilanz zuständig 

ist. Auch der Umsatz verbleibt beim 

Hersteller. Die SiKo-Pharma erhält für 

die erbrachten Leistungen eine Provision 

vom realisierten Mehrumsatz ab einer gemeinsam 

festgelegten Basis-Trendlinie. 

Das für diese beiden Unternehmen zu 

betreuende Umsatzvolumen macht mittlerweile 

fast € 10 Mio. aus. Es wird ein 

jährliches Wachstum von ca. 10% erwartet. 

Im Sortiment befinden sich für die 

Allgemeinmediziner wie auch Fachärzte 

sowie Ärzte im Krankenhaus bekannte 

und seit Jahren bewährte Medikamente, 

wie zum Beispiel einige Antibiotika, ein 

Simvastatin-Lipidsenker, Kortikosteroide, 

einige Dermaprodukte, ein Venen- 

Sklerosierungsmittel, ein Tokolytikum, 

ein Benzodiazepin etc. für die Therapie 

einer Vielzahl von Erkrankungen. 

Neu im Programm der Siko-Pharma ist 

der Easyfoam ® Kit, ein Medizinprodukt 

in Form eines Doppelspritzensystems zur 

einfachen und raschen Herstellung von 

Diese Methoden können auch ambulant 

durchgeführt werden, es eignen sich 

nur Varizen, die nicht zu stark geschlängelt 

verlaufen, auch zu große Varizenkaliber 

sind für diese Technik nicht geeignet. 

Der Vorteil ist, dass der chirurgische 

Eingriff in der Leiste oder Kniekehle 

entfällt, dass weniger Blutung zu erwarten 

ist und dass die Patienten viel rascher 

ins Alltags- bzw Arbeitsleben zurückkehren 

können. 

Der Nachteil liegt in den derzeit noch 

hohen Kosten der Katheter und in der 

noch relativ kurzen Nachbeobachtungszeit, 

da diese Methoden erst seit etwa 

sieben Jahren an größeren Kollektiven 

durchgeführt werden. 


Facharzt für Dermatologie 

und Venerologie 

Margaretenstraße 72, A-1050 Wien 

Tel.: 01/586 61 61, Fax: 01/586 83 72 

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Mag. Siegfried Köstenberger 

sterilem und standardisiertem Mikroschaum 

zur Sklerosierung von Varizen 

mit Polidocanol (Aethoxysklerol ® ). FB 

Weitere Informationen bei: 

SiKo-Pharma 

Mag. Siegfried Köstenberger 

Kronfeldgasse 6, 1230 Wien 

Telefon: 0664/83 22 036 

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42

FORUM MEDICUM 

Hydrosan ® (Chlortalidon): Ist ein Diuretikum schon immer die 

beste Wahl in der initialen Hypertoniebehandlung? 

Obwohl Chlortalidon, wie zahlreiche 

Studien eindrucksvoll belegen, effektiv in 

der antihypertensiven Therapie eingesetzt 

werden kann, wird es heute laut Experten 

immer noch viel zu wenig genutzt. 

Wie der Congress Report der Amerikanischen 

Hypertonie-Gesellschaft in 

ihrem jährlichen Meeting 2007 berichtet, 

besticht Chlortalidon mit einer Dosierung 

von nur einmal pro Tag und einer 

Blutdrucksenkung über 24 Stunden hinweg, 

wie die Experten der Amerikanischen 

Bluthochdruckgesellschaft betonen. 

Eine neuere Studie (Calhoun DA, J 

Clin Hypertens (Greenwich), 2007 Jan; 9 

(1 suppl 1):19-24) dokumentiert, dass 

Hydrochlorthiazid zwar mehr verschrieben 

wird, jedoch Chlortalidon den Blutdruck 

besser senkt und daher bei Patienten 

mit dauerhaftem Bluthochdruck 

stattdessen verabreicht werden sollte. 

Zahlreiche neuere Studien zeigen, 

dass Chlortalidon nicht nur blutdrucksenkende 

Eigenschaften besitzt, sondern 

auch die endotheliale Funktion verbessert 

und Veränderungen in der Arterien 

zurückbilden kann (Dell´Omo et al. J 

Cardiovasc Pharmacol Ther, 2005 Dec; 

10(4):265-72) und das Risiko für Herzversagen 

signifikant senkt (Kostis JB et 

al. JAMA 1997 Jul 16; 278(3): 212-6). 


Der Erfolg jeglicher Therapie wird 

mittlerweile auch an den Langzeiterfolgen 

bzw. der Prävention dieser gemessen. 

So wurden auch in der ALLHAT- 

Studie (The Antihypertensive and Lipid- 

Lowering Treatment to prevent Heart 

Attack Trial; Jama, 2002; 288, 2981–2997) 

40.000 Probanden mit arterieller Hypertonie 

(und mindestens einem weiteren 

Risikofaktor für die Entwicklung einer 

koronaren Herzerkrankung) über einen 

Zeitraum von fünf Jahren untersucht. 

Als primärer Endpunkt wurde das Myokardinfarktrisiko 

(letal oder nonletal) 

bei initialer Behandlung mit Thiaziddiuretikum 

(Chlortalidon) vs. Alpha-Blokker 

vs. Ca-Antagonisten vs. Beta-Blokker 

untersucht. Sekundäre Endpunkte 

waren Morbidität, Insultrisiko, kombinierte 

kardiovaskuläre Erkrankungen 

und PAVK. 

In den sekundären Endpunkten zeigte 

sich die initiale Gabe von Diuretika 

(Chlortalidon) gegenüber den restlichen 

Substanzen als signifikant überlegen. 

Eine sekundäre Herzinsuffizienz 

trat bei 7,7% innerhalb der Chlortalidongruppe, 

bei 8,2% in der Lisinoprilgruppe 

und bei 10,2% nach Amlodipinbehandlung 

auf. Bei kombinierten kardiovaskulären 

Erkrankungen erwies 

sich Chlortalidon als Vertreter der Thiaziddiuretika 

gegenüber den Ca-Antago- 

Fortbildung 

Weltweit wohl am längsten erfolgreich 

in der Therapie der arteriellen Hypertonie 

eingesetzt, wurde trotz der 

schon lange bekannten Schlaganfallrisikoreduktion 

(ALLHAT: 5,6% in der 

Chlortalidongruppe versus 6,3% in der 

Lisinoprilgruppe) die First-line-Therapie 

mit Thiazidiuretika sehr kritisch hinterfragt. 

Dank der ALLHAT-Studie besteht 

ausreichend Evidenz für diese gesundheitsökonomisch 

wesentliche Empfehlung.Wie 

die Studienleiter selbst abschließend 

bemerkten: „The cheapest is the 

Best!“ 

In Österreich ist Chlortalidon als Monopräparat 

Hydrosan ® (25 mg) erhältlich 

und sollte fixer Bestandteil in der 

First-line-Therapie der Hypertonie sein. 

Der therapeutische Bereich liegt zwischen 

12,5 mg und 50 mg täglich. 12,5 

mg bis 25 mg gelten als empfohlene Anfangsdosierung. 

Die Beurteilung des antihypertensiven 

Effektes ist nach dreibis 

vierwöchiger Gabe indiziert und entscheidet 

über den eventuellen Beginn 

einer Kombinationstherapie. 

nisten ebenfalls als effizienter. Fachkurzinformation siehe Seite 43 

FB 

seite 37

AKTINISCHE KERATOSEN 

Fortbildung 

Aktinische Keratosen – der weiße Hautkrebs 


Der Terminus Aktinische Keratosen 

(AK) beschreibt eine von Schuppen 

(Keratosen) bedeckte entzündlich gerötete 

Hautstelle meist in chronisch sonnenexponierter 

Haut. Diese klinische 

Diagnose, die bei Menschen etwa ab 

dem 45. Lebensjahr zunehmend häufig 

gestellt wird, gibt noch keine Auskunft 

über die Biologie oder die Pathogenese 

dieser Läsionen.Histologisch findet man 

atypische Keratinozyten und Veränderungen 

wie bei einem incipienten Plattenepithelkarzinom 

der Haut. AK müssen 

daher als Plattenepithelkarziome in 

situ aufgefasst werden. 

Aktinische Keratosen entstehen durch 

chronische Einwirkung des ultravioletten 

Lichtes (Sonnenlicht, vor allem 

UVB). Besonders empfindlich sind hellhäutige 

Menschen (Kaukasier), außerdem 

spielen die Lebensgewohnheiten 

(Sport, Freizeit, wiederholte Meeresauf- 

enthalte, aber auch übermäßige Solariumexpositionen) 

bzw. die Lebensbedingungen 

(Landarbeiter, Bauern; Australier) 

sowie unter Umständen auch iatrogene 

Einflüsse (extensive Fototherapie, 

immunsuppressive Therapien besonders 

nach Nierentransplantationen!) eine 

Rolle. 

Neuere wissenschaftliche Erkenntnisse 

weisen darauf hin, dass neben der UV- 

Strahlung auch Humane Papillomaviren 

(HPV) bei der Induktion von Hautkrebs 

von Bedeutung sind. HPV können die 

Apoptose (den programmierten Zelltod) 

behindern und die Mechanismen 

der DNA-Reparatur verzögern, welche 

eigentlich notwendig wären, um Zellschäden, 

die durch UV-Strahlung entstanden 

sind, zu reparieren. 

Das klinische Bild ist gekennzeichnet 

von mehr oder weniger gut abgrenzbaren 

rötlichen oder röt- 

Abbildung 1 

Zwei hypertrophe aktinische Keratosen in sonnengeschädigter Haut 

(Schulter). 

lich-braunenlinsenbis fingernagelgroßen 

Herden, die von wechselnd 

starken Hyperkeratosen, 

die sich nur 

schwer lösen lassen, 

bedeckt sind (Abb. 1). 

Da auch eine begleitende 

Entzündung 

vorhanden ist, können 

solche Läsionen beim 

Darüberstreichen gelegentlich 

auch 

schmerzen. Wegen ihrer 

rauen Oberfläche 

können AK oft besser 

durch Palpation als 

durch Inspektion erkannt 

werden. 

Typische flache AK in Altershaut 

Abbildung 2 

Meist finden sich AK in chronisch 

lichtexponierter Haut, die besonders bei 

älteren Menschen durch Hautverdünnung 

und Elastizitätsverlust sowie durch 

das Auftreten von Teleangiektasien und 

fleckiger weißlich-brauner Pigmentierung 

gekennzeichnet ist (Abb. 2). 

Oft lässt sich ein „Feldeffekt“ (field 

cancerisation) beobachten, d.h. AK treten 

in diesen Arealen in großer Zahl 

(mehrere Dutzend!) auf (Abb. 3). 

Aktinische Keratosen gelten als Präkanzerosen. 

Histopathologie 

Bei AK geht die normale Reifung der 

Keratinozyten verloren, es entstehen 

atypische Keratinozyten, sowie vermehrt 

Mitosen und Dyskeratosen. Je 

nachdem, wie sehr die Epidermis von 

diesen atypischen Zellen erfasst ist, 

spricht man neuerdings auch von „Keratinozyten 

intraepidermaler Neoplasie“ 

(KIN I, KIN II, KIN III). Bei KIN III ist 

die gesamte Epidermis von atypischen 

Keratinozyten durchsetzt, das Bild entspricht 

einem Carcinoma in situ. 


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42

Außerdem kann man histologischmorphologisch 

verschiedene AK-Typen 

unterscheiden, die sich zumindest zum 

Teil auch klinisch verschieden präsentieren: 

hypertrophe (Abb. 1), atrophe (Abb. 

4), bowenoide, lichenoide, pigmentierte 

und akantholytische AK. 

Differentialdiagnosen 

Verruca seborrhoica 

Diese gutartigen Neubildungen treten 

typischerweise bei älteren Menschen 

(Alterswarzen) oft in großer Zahl auf. 

Sie sind überall am Körper zu finden, die 

Farbe ist rosa, braungrau bis schwarz 

(wichtig: DD-Melanom!), bis mehrere 

Zentimeter groß, die Oberfläche warzig 

zerklüftet, fettig glänzend. 

Lupus erythematodes chronicus 

discoides 

Bei einzeln stehenden AK-Läsionen 

ist die Abgrenzung gegenüber dem chronisch 

kutanen LE, der ja auch typischerweise 

in lichtexponierter Haut auftritt, 

von Bedeutung (siehe Abb. 2). 

Keratoakanthom (Abb. 5) 

Die stark hyperkeratotische Form der 

AK, das Cornu cutaneum (Hauthorn), 

kann ähnlich wie ein Keratoakanthom 

aussehen. Es handelt sich um eine gutartige 

Neubildung, die sich überwiegend 

bei älteren Menschen in lichtexponierter 

Haut sehr rasch, innerhalb weniger Wochen, 

bilden kann. Das Keratoakanthom 

selbst ist jedoch histopathologisch oft 

schwer von einem invasiven Plattenepi- 

www.meda.at 

thelkarzinom (Abb. 6) der Haut zu differenzieren. 

Hier ist die spezielle Expertise 

der Dermatohistopathologen gefragt. 

Mb. Bowen 

Ein flacher rötlicher schuppender 

Herd, scharf begrenzt, meist schon lange 

Zeit bestehend. 

Basaliom 

Abbildung 3 

Zahlreiche hypertrophe z.T. pigmenierte AK 

(männliche Glatze). 

Es besteht eigentlich keine große 

Schwierigkeit, die klinische Differenzierung 

zu treffen, dennoch muss dieser „semimaligne“ 

Hauttumor hier angeführt 

werden, da er sich zunehmend häufig, 

vorwiegend (aber keineswegs ausschließlich!) 

bei älteren Menschen und meist in 

lichtexponierter Haut, findet. Das Basaliom 

ist an seinem perlmutterartigen 

Glanz, Knötchen und Teleangiektasien, 

manchmal mit Exulceration (Ulcus terebrans) 

zu erkennen. Wichtig ist die früh- 


Fortbildung 

Abbildung 4 

Abbildung 5 

zeitige Diagnose, um eine Excision in toto 

auch in schwierigen klinischen Lagen 

(Abb. 7) zu ermöglichen. 

Therapie der AK 

In erster Linie muss auf die Wichtigkeit 

der Prophylaxe mit konsequentem 

Sonnenschutz (SSF 50 und Kopfbedeckung) 

hingewiesen werden.Da man klinisch 

nicht sicher abschätzen kann, welche 

der vorhandenen Keratosen sich be- 

Eine neue Perspektive in der Behandlung 

Aktinischer Keratosen 

ab 1. November 2007: 

�� 

�� 

Typische atrophe AK. 

Keratoakanthom am Capillitiu. 

- * Bei Versagen von Alternativen im Grünen Bereich zur Behandlung g von Condylomata acuminata acum bei Erwachsenen. 

- * Bei superfiziellen Basaliomen nach dermatologischer Abklärung, wenn eine operative Entfernung kontraindiziert oder nicht möglich ist. 

- * Bei nicht hyperkeratotischen, nicht hypertrophen aktinischen Keratosen im Gesicht oder Kopfbereich, wenn durch die Größe oder die 

Anzahl der Läsionen eine Kryotherapie nicht möglich ist und mit anderen topischen Behandlungsmöglichkeiten (ATC-Code: D11AX18) kein 

Auslangen gefunden wurde bzw. diese nicht geeignet sind. 



Fortbildung 

„field cancerisation“, multiple AK (männl. Glatze, Hamilton VII). 

reits in ein Plattenepithelkarzinom mit 

der Potenz der Metastasierung umwandelt, 

ist grundsätzlich eine flächendeckende 

Therapie anzustreben. 

Zur direkten Behandlung von Keratosen 

eignen sich nach wie vor alteingeführte 

Standardmaßnahmen wie die 

elektrochirurgische oder kryochirurgische 

(flüssiger Stickstoff) Abtragung. 

Mit diesen Methoden kann man jedoch 

nur Einzelläsionen, wenn auch mehrere 

in einer Sitzung, behandeln. Handelt es 

sich um großflächige Hautveränderun- 

Abbildung 7 

gen im Sinne der „field cancerisation“ 

(Abb. 8), so braucht man jedoch zusätzlich 

eine flächendeckende Therapie. 

Dazu stehen heute moderne Wirkstoffe 

wie Diclofenac 3% Gel (Solaraze ® ) 

und/oder Imiquimod (Aldara ® ) zur Verfügung. 

(Diese haben die alte 5-FU Salbe 

verdrängt.) 

Diclofenac 3% Gel: Diese Therapie 

zielt auf die Hemmung der Cyclo-Oxygenase-Enzyme 

(COX-2), was zu einer 

Induktion der Apoptose, des program- 

Ein ganzes Leben mit dem Asperger-Syndrom 

Alle Fragen – alle Antworten 

„Gratulation, es ist 

Asperger“ – mit diesen 

Worten eröffnet 

Tony Attwood, einer 

der weltweiten Experten, 

seinen Patienten 

die Diagnose. 

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die ganze Welt 

der Betroffenen. Über Schule, Beruf 

und Karriere bis hin zu emotionalen 

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humorvoll und ermutigend über 

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Erschienen im TRIAS Verlag 

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€ 30,80 (A), € 29,95 (D) 

ISBN: 978-3-8304-3392-7 

Abbildung 8 

Typisches Basaliom (Nasenwurzel links), daneben 

flache pigm. Verruca seborrhoica. 

mierten Zelltodes, führt. Die Therapie 

dauert bei täglicher Anwendung etwa 

drei Monate und führt während der Therapie 

zu einer leichten Aufrauung der 

Haut. 

Imiquimod: Dies ist eine immunmodulierende 

Substanz, die zu einer Aktivierung 

der Toll-Like-Rezeptoren in der 

Haut führt. Damit kommt es zu einer 

starken Anregung der „Innate-Immunity“ 

(der angeborenen Immunität) mit 

Aktivierung von dentritischen Zellen, 

zytotoxischen T-Zellen, proinflammatorischen 

Zytokinen. Die Anwendung der 

Creme z.B. 3 x/Woche über vier Wochen 

(es gibt verschiedene Empfehlungen) 

führt über eine massive Entzündung im 

Bereich der AK letztlich zu deren Abstoßung. 

Die Haut wird antientzündlich/pflegerisch 

nachbehandelt, es resultieren 

oft ausgezeichnete Erfolge. 

Auch bei Transplantationspatienten 

wurde diese Substanz erfolgreich und 

ohne nachteilige Wirkung angewandt. 

Bei Läsionen, die primär knotig wachsen, 

oder bei solchen, die bereits starke 

Hyperkeratosen bilden und/oder die unter 

Umständen bereits ein Rezidiv einer 

früheren Behandlung darstellen, ist die 

Excision und die histologische Untersuchung 

das Mittel der Wahl. 

Literatur beim Verfasser 


Facharzt für Dermatologie 

und Venerologie 

Margaretenstraße 72, A-1050 Wien 

Tel.: 01/586 61 61, Fax: 01/586 83 72 

w.brenner@eunet.at 


Ein Einblick in die moderne Vermögensverwaltung 

vor dem aktuellen Hintergrund der Weltmärkte 

Die Anforderung 

Portfolio-Management vollzieht sich 

heute mehr denn je im Spannungsfeld zwischen 

Tradition und Innovation. Einerseits 

gilt es,in der Vermögensberatung und -verwaltung 

den Anlegerbedürfnissen nach 

Kontinuität und Sicherheit zu entsprechen. 

Auf der anderen Seite besteht für uns die 

Herausforderung, neue Anlageklassen 

und Strategien zu erschließen und mit einem 

professionellen Investmentprozess 

hervorragende Ergebnisse zu erarbeiten. 

Portfolio-Management ist aber nicht 

nur die Bündelung einzelner Produkte in 

der Vermögensverwaltung. Unser Denken 

und Handeln ist darauf ausgerichtet, 

Ihre persönlichen Anforderungen und 

Ziele durch maßgeschneiderte Lösungen 

umfassend zu erfüllen. Solche Lösungsvorschläge 

werden nicht einfach 

gefunden, sondern müssen systematisch 

erarbeitet und entwickelt werden. 

Portfolio-Management ist ein kontinuierlicher, 

dynamischer Prozess. Dieser 

wird gesteuert durch Ihre aktuellen Bedürfnisse 

und Erweiterungen sowie Veränderungen 

in Ihrer persönlichen Situation. 

Gleichzeitig müssen die Einflüsse 

aus Wirtschaft und Politik angemessen 

berücksichtigt werden. 

Innovative Finanzinstrumente und 

Anlagenkonzepte werden permanent 

entwickelt und optimiert, um Chancen 

besser zu nutzen und Risiken zu begrenzen. 

Die Unberechenbarkeit der Märkte 

macht jedoch effektives Vermögensmanagement 

zu einer immer komplexeren 

Aufgabe. 

Zur Marktentwicklung 

Vor allem die derzeit vorherrschende 

Situation an den Weltbörsen stellt den 

Portfolio-Manager vor schwierige Aufgaben. 

Kurzfristige Aussicht: Grundsätzlich 

wird das „Timing“ des Marktes – d.h. das 

Herausfiltern des richtigen Einstiegszeitpunktes 

in die mit höheren Ertragschancen 

ausgestatteten Aktienmärkte – in hohem 

Maße über das kurzfristige Geschick 

des Portfoliostrategen entscheiden. 


Langfristige Aussicht: Hier werden eher 

die Qualität der Produktauswahl, eine 

durchdachte Anlagestrategie und ein hohes 

Marktwissen entscheidend sein. 

Eine aktuelle Schätzung (Stand 7.5.2008) 

Nachdem die meisten durch die Subprime-Krise 

ausgelösten Probleme der 

Banken auf dem Tisch sind, getrauen sich 

immer mehr Anleger, an die Börsen zurückzukehren. 

Obwohl die Finanzprobleme 

noch präsent sind, haben sie jedoch 

deutlich an Schrecken verloren. Diese 

Tatsache dokumentiert sich auch durch 

die deutlichen Index-Anstiege der letzten 

sechseinhalb Wochen. 

Während bei Gold wohl ein Ende der 

Rally und damit eine Konsolidierungsphase 

auf höherem Niveau zu bemerken 

ist, stürmt Erdöl von einem zum nächsten 

Hoch und erreicht eben (Stand 8.5.2008) 

die Marke von USD 123,– ! Hier die Entwicklung 

der beiden gefragten Materialien 

im Chart. 

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Und gerne bei Ihnen vor Ort! 

Gerhard Vollmann 

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So bleibt nun abzuwarten, ob sich 

diese Aufbruchsstimmung fortsetzt und 

der positive Trend von einer breiten Basis 

von Aktienwerten weitergetragen 

wird! Wir kaufen bereits selektiv zu und 

nutzen diesen Trend. 

seite 41

FORUM MEDICUM 

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ABONNEMENT 

❍ Ich bestelle den MEDIZINER zum 

1-Jahres-Abonnement-Preis von 

€ 39,– inkl. Porto. 

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Falls ich mein Abonnement nicht verlängern 

will, werde ich dies bis spätestens 

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mitteilen. Erhalten Sie keine Nachricht 

von mir, verlängert sich mein Abonnement 

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auch abgelehnt werden kann. 

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5/2008 

Durch Ankreuzen des gewünschten Produktes können Sie bequem Literatur 

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Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Verödung von Besenreiser-, sehr kleinen bis mittelgroflen Varizen, Verödung oder Wandsklerosierung von endoskopisch 

diagnostizierten gastroösophagealen Varizen. Weitere Informationen für die einzelnen Konzentrationen von Aethoxysklerol entnehmen Sie bitte der vollständigen Fachinformation. Gegenanzeigen: Absolut 

kontraindiziert ist die Anwendung bei Patienten im Schockzustand, bei Bettlägerigkeit (Beinvarizen), bei arterieller Verschlusskrankheit Grad III und IV sowie bekannter Allergie gegen Polidocanol. Zulassungsinhaber: 

NYCOMED Austria GmbH, Linz, Hersteller: Chem. Fabrik Kreussler & Co. GmbH., D-65203 Wiesbaden, Deutschland, Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaflnahmen für die 

Anwendung, relative Kontraindikation, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der vollständigen Fachinformation. 

Aldara 5% Creme. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jeder Beutel enthält 12,5 mg Imiquimod in 250 mg Creme (5%). Hilfsstoffe: Isostearinsäure, Benzylalkohol, 

Cetylalkohol, Stearylalkohol, weißes Vaselin, Polysorbat 60, Sorbitanstearat, Glycerol, Methyl(4-hydroxybenzoat) (E218), Propyl(4-hydroxybenzoat) (E216), Xanthan-Gummi, gereinigtes 

Wasser. Anwendungsgebiete: Imiquimod-Creme ist bestimmt für die topische Behandlung von: äußerlichen Feigwarzen im Genital- und Perianalbereich (Condylomata acuminata) bei Erwachsenen, 

kleinen superfiziellen Basalzellkarzinomen (sBCC) bei Erwachsenen, klinisch typischen, nicht hyperkeratotischen, nicht hypertrophen aktinischen Keratosen (AKs) im Gesicht oder auf der Kopfhaut 

bei immunkompetenten Erwachsenen, wenn die Größe oder die Anzahl der Läsionen die Wirksamkeit und/oder die Akzeptanz einer Kryotherapie begrenzen und andere topische Behandlungsmöglichkeiten 

kontraindiziert oder weniger geeignet sind. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Imiquimod oder einen der sonstigen Bestandteile. Pharmakodynamische Eigenschaften: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: topische Chemotherapeutika, antivirale Mittel, ATC-Code: D06BB10. Pharmazeutischer Unternehmer: Meda AB, Box 906, 17009 Solna, 

Schweden. Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Angaben über Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 

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Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile; Schwangerschaft und Stillzeit: Antibiophilus kann auch während der Schwangerschaft und Stillzeit gegeben werden; Hilfsstoffe: Kapseln und Beutel: Kartoffelstärke, 

Lactose, Maltodextrine; Kapseln: Natriumthiosulfat, Natriumglutamat, Magnesiumstearat, Gelatine, Titandioxid E-171; Zulassungsinhaber: Germania Pharmazeutika GesmbH, A-1150 Wien, Schuselkagasse 

8; Abgabe: Rezeptfrei, apothekenpflichtig; ATC Code: A07FA01; Weitere Angaben zu Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen können der veröffentlichten Fachinformation entnommen werden. 

Calcitonin „Novartis“ 100 IE - Nasalspray. Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Ein Sprühstoß enthält 100 I.E. Lachs-Calcitonin, synthetisch. Anwendungsgebiete: Behandlung der gesicherten 

postmenopausalen Osteoporose zur Risikoreduktion von vertebralen Frakturen. Eine Reduktion von Hüftfrakturen wurde nicht nachgewiesen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Calcitonin oder gegenüber einem 

der sonstigen Bestandteile dieses Arzneimittels. Calcitonin ist außerdem bei Patienten mit Hypokalzämie kontraindiziert. Hilfsstoffe: Benzalkoniumchlorid, Natriumchlorid, gereinigtes Wasser. Zulassungsinhaber: 

Novartis Pharma GmbH, Wien. ABGABE: Rp, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antagonist des Parathormons („Antiparathormon“) ATC-Code H05 BA 01 (Lachs-Calcitonin). Weitere Informationen 

zu den Abschnitten Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten 

Fachinformationen. IND „Second Line Therapie bei manifester Osteoporose“. NOVARTIS Pharma GmbH, Brunner Straße 59, 1235 Wien, Telefon: 01/866-57-0, Fax: 01/866-57-576, www.novartispharma.at 

Hydrosan-Tabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 1 Tablette enthält: 25 mg Chlortalidon. Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Kartoffelstärke, 

hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat. Anwendungsgebiete: Essentielle oder renale Hypertonie, sofern die Kreatinin-Clearance über 30 ml/min beträgt. Zur Monotherapie oder in Kombination mit 

anderen Antihypertensiva. Chronische Herzinsuffizienz leichten bis mittleren Grades (Beschwerdestadien II und III), sofern die Kreatinin-Clearance über 30 ml/min beträgt. Zur Kurzzeitbehandlung von Ödemen spezifischen 

Ursprungs. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Chlortalidon und andere Sulfonamidderivate. Anurie, schwere Nieren- und Leberinsuffizienz. Therapieresistente Hypokaliämie, Hyponatriämie und Hyperkalzämie. 

Symptomatische Hyperurikämie (Gicht oder Uratsteine in der Anamnese). Hypertonie während der Schwangerschaft. Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min. Zustände mit erhöhtem Kaliumverlust, z.B. renales 

Salzverlustsyndrom und prärenale (kardiogene) Störung der Nierenfunktion. Schwere Zerebral- und Koronarsklerose. Schwangerschaft und Stillzeit: Die Anwendung von Hydrosan in anderen Indikationen (z.B. 

Herzkrankheit) sollte in der Schwangerschaft unterbleiben, es sei denn, es gibt keine Alternative, die mehr Sicherheit bietet. Da Chlortalidon in die Muttermilch übertritt, sollten stillende Mütter sicherheitshalber auf 

seine Anwendung verzichten. Pharmakotherapeutische Gruppe: Diuretika, Thiazide und Thiazid-Analoge. ATC-Code: CO3BA04. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgröße: 

PVC-Aluminium-Blisterpackung mit 30 Tabletten. Name oder Firma und Adresse des pharmazeutischen Unternehmers: WABOSAN Arzneimittelvertriebs GmbH, Anton Anderer Platz 6/1, A-1210 Wien. 

Stand der Information: 20.01.2005. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Nyzoc ® 20 mg Filmtabletten, Nyzoc ® 40 mg Filmtabletten. Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: 20 mg/40 mg-Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 20 mg (40 mg) Simvastatin. Anwendungsgebiete: 

Hypercholesterinämie Behandlung einer primären oder gemischten Dyslipidämie in Kombination mit diätetischen Maßnahmen, wenn das Ansprechen auf diätetische und andere nicht pharmakologische Maßnahmen 

(z.B. körperliches Training und Gewichtsreduktion) nicht ausreichend ist. Behandlung einer homozygoten familiären Hypercholesterinämie in Kombination mit diätetischen Maßnahmen oder anderen lipidsenkenden 

Behandlungsmethoden (z.B. LDL Apherese) oder falls diese Behandlungsmethoden nicht angewendet werden können. Kardiovaskuläre Prävention Zur Senkung kardiovaskulärer Mortalität und Morbidität bei Patienten 

mit manifester atherosklerotischer Herzerkrankung oder Diabetes mellitus, deren Cholesterinwerte normal oder erhöht sind und in Verbindung mit der Korrektur anderer Risikofaktoren und kardioprotektiver 

Therapie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Simvastatin oder andere Bestandteile. Akute Lebererkrankung oder ungeklärte anhaltend erhöhte Serumtransaminasenwerte. Schwangerschaft und Stillzeit. 

Gleichzeitige Anwendung von potenten CYP3A4-Inhibitoren (z.B. Itraconazol, Ketoconazol, HIV-Protease-Inhibitoren, Erythromycin, Clarithromycin, Telithromycin und Nefazodon). Pharmakotherapeutische Gruppe: 

HMG-CoA Reduktasehemmer, ATC-Code: C10AA01. Sonstige Bestandteile Tablettenkern: Lactose wasserfrei, mikrokristalline Cellulose, prägelatinierte Maisstärke, Butylhydroxyanisol, Magnesiumstearat, Talkum. 

Tablettenfilm: Hydroxypropylzellulose, Hypromellose, Titandioxid (E 171). Pharmazeutischer Unternehmer: Nycomed Austria GmbH, 4020 Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. 

Informationen zu Besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

XEFO ® Rapid 8 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 1 Filmtablette enthält 8 mg Lornoxicam. Anwendungsgebiete: Kurzzeitbehandlung von akuten 

Schmerzen. Gegenanzeigen: Lornoxicam darf nicht bei den folgenden Patientengruppen angewendet werden: Patienten, die allergisch sind gegenüber Lornoxicam oder einen Bestandteil des Präparates, Patienten, 

die an Überempfindlichkeitsreaktionen (Symptome wie Asthma, Rhinitis, Angioödem oder Urtikaria) auf andere nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), inklusive Acetylsalicylsäure, litten, Patienten mit gastrointestinalen 

Blutungen, zerebrovaskulären Blutungen oder anderen Blutungsstörungen, Patienten mit akuten Magen- oder Duodenalulzera oder rezidivierenden Magen- oder Duodenalulzera in der Anamnese, Patienten mit 

schwerer Einschränkung der Leberfunktion, Patienten mit schwerer Einschränkung der Nierenfunktion (Serumkreatinin > 700 µmol/l), Patienten mit schwerer Thrombozytopenie, Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz, 

älteren Patienten (über 65 Jahre) mit einem Körpergewicht unter 50 kg im Zuge einer akuten Operation, Schwangerschaft oder Stillperiode, Patienten unter 18 Jahren, da keine klinische Erfahrung vorliegt. Pharmakodynamische 

Eigenschaften: ATC-Code: M01AC05, Pharmakotherapeutische Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika. Hilfsstoffe: Kern: Calciumstearat, Hydroxypropylcellulose, Natriumhydrogencarbonat, 

niedrig substituierte Hydroxypropylcellulose, mikrokristalline Cellulose, Calciumhydrogenphosphat wasserfrei; Filmschicht: Propylenglycol, Talk, Titandioxid E 171, Hypromellose. Name oder Firma 

und Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: Nycomed Austria GmbH, St. Peter Straße 25, A-4020 Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Zur Behandlung des leichten bis mittleren Bluthochdrucks. Kurz-Fachinformation Bezeichnung: ZANIDIP ® 10 mg-Filmtabletten Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Eine 

Filmtablette enthält 10 mg Lercanidipinhydrochlorid, entsprechend 9,4 mg Lercanidipin. Anwendungsgebiete: Zanidip ® ist angezeigt zur Behandlung leichter bis mittelschwerer essentieller Hypertonie. Gegenanzeigen: 

• Überempfindlichkeit gegen denarzneilich wirksamen Bestandteil Lercanidipin, gegen jegliche Dihydropyridine oder einen der Hilfsstoffe des Arzneimittels • Schwangerschaft und Stillzeit • Frauen im gebärfähigen 

Alter, sofern keinewirksame Verhütung erfolgt • Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes • Unbehandelte Stauungsinsuffizienz • Instabile Angina pectoris • Schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörungen 

• Innerhalb eines Monats nach einem Myokardinfarkt • Gleichzeitige Verabreichung von: - starken CYP3A4-Inhibitoren,- Cyclosporin,- Grapefruitsaft. Hilfsstoffe: Tablettenkern: Lactosemonohydrat, mikrokristalline 

Cellulose, Natriumstärkeglykolat, Povidon K30, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose, Talk, Titandioxid (E171), Macrogol 6000, Eisendioxid (E172). Name oder Firma und Anschrift des 

pharmazeutischen Unternehmers: KWIZDA PHARMA GmbH, 1160 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig Wirkstoffgruppe: Calciumantagonist Die Informationen zu den Abschnitten 

Warnhinweise, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information:1/2006. (1) Literatur: P. A. Meredith,Exp. Opin. Invest 

Drugs 1999,8/7: pp. 1043-1062. G. Leonetti et al.,AJH 2002 15/11: pp. 932-940. • Behandlungsergebnisse bei Hypertonie in klinischen Prüfungenmit Lercanidipin 10 mg nach 4 Wochen: Responder 527/780 = 67,7%,normalisiert 

433/780 = 55,5%. Zanchetti,A.,Clinical Expert Report: Registration File: 1996. M. Dalla Vestra et al.,Diab. Nutr.Metab. 17: 259-266,2004. C. Borghi,M. G. Prandin,A. Dormi,E. Ambrosioni,Blood Pressure 12 

(Suppl. 1),2003,pp: 14–21 


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