Wie Sie richtig abklären und behandeln - Medical Tribune

Selecta 3/2007 · www.medical-tribune.ch/selecta 

18. Mai 2007 

Nr. 3 

2. Jahrgang 

CONTINUING MEDICAL EDUCATION 

• Für Ihr Selbststudium • 

von Medical Tribune empfohlen 

CME special 

M. Bechterew 

In der aktuen Phase des 

Morbus Bechterew haben 

sich TNF-α-Blocker 

bereits bewährt: Sie verbessern 

die krankheitsbedingten 

Symptome und 

damit auch die Lebensqualität. 

Doch wie sieht es 

im Langzeitgebrauch aus? 

Und sind sie nach bestimmter 

Zeit absetzbar? 

�Seite 12 

Review 

Obstipation 

Chronische Verstopfung – 

ein weit verbreitetes 

Problem, und die Ursachen 

sind zahlreich. 

Doch was heisst „chronisch 

obstipiert“? Die 

letztes Jahr publizierten 

ROM-III-Kriterien lüften 

das Geheimnis. Wie Sie 

erfolgreich entstopfen, 

lesen Sie auf 

�Seite 24 

Online-Trainer 

Alzheimerdemenz 

Zwei Drittel aller Betroffenen 

haben weder eine 

eigentliche Diagnose noch 

eine adäquate Therapie, 

wird heute die Demenz 

oft noch als Alterserscheinung 

missverstanden. 

Frühzeitige Erkennung 

und Intervention sind 

jedoch essenziell für den 

Krankheitsverlauf. 

�Seite 30 

Mit 11 Seiten strukturierter Fortbildung 

CME mit Medical Tribune 

Polyneuropathien 

Wie Sie richtig abklären 

und behandeln 

Socken- oder handschuhförmige 

Hypästhesien, Wadenkrämpfe, 

Paresen, Störungen 

der orthostatischen Regulation, 

der gastrointestinalen, 

sexuellen und Ausscheidungsfunktionen 

oder auch 

der Wahrnehmung kardialer 

Ischämiesymptome: Polyneuropathien 

präsentieren 

sich in den unterschiedlichsten 

Formen. Wichtigste Therapiemassnahme 

ist immer 

der Entzug der auslösenden 

Noxe, eine exakte Abklärung 

der Ätiologie ist unabdingbar. 

Neben metabolischen Ursachen 

kommen auch toxische, 

entzündliche oder infekiöse 

in Frage. Seltener sind Polyneuropathien 

hereditär. In 

dieser Fortbildung fi nden Sie 

die aktuellen Empfehlungen 

zu Diagnose und Therapie 

von Polyneuropathien. Nehmen 

Sie sich ca. eine Stunde 

für die Lektüre und die anschliessendenMultiple-Choice-Fragen. 

Viel Spass beim 

Lernen/Auffrischen! �Seite 6 

Unipolare Depression 

Therapie in drei Phasen 

Sie gehören mit zu den häufi 

gsten psychiatrischen Erkrankungen 

und lassen es 

in den meisten Fällen nicht 

bei einer einmaligen Episode 

bewenden – Depressionen 

treten vielmehr rezidivierend 

auf, die einzelnen Episoden 

können sich dabei häufi g 

über Wochen und Monate 

hinziehen. Die Folgen einer 

Depression bedeuten für die 

Patienten schwere psychische, 

soziale, aber auch körperliche 

Beeinträchtigungen. 

Um die Selbstständigkeit und 

Arbeitsfähigkeit der Betroffenen 

zu erhalten, ist deshalb 

ein früher Therapiebeginn 

von entscheidender Bedeutung. 

Lesen Sie in der aktuellen 

Quintessenz, wie Sie am 

besten vorgehen und welche 

Behandlungsmöglichkeiten 

bestehen. Anhand der Kasuistik 

eines 50-jährigen Patienten 

führen wir Sie durch 

die drei Phasen der Therapie, 

fünf Take-Home-Messages 

inklusive. �Seite 17 

M. Crohn 

Bröcklige 

Knochen 

Leidet einer Ihrer Patienten 

an Morbus Crohn, sollte Ihr 

Blick nicht allein auf den 

Darm fi xiert sein – auch die 

Knochen bedürfen Ihrer 

Aufmerksamkeit. Denn verschiedene 

Faktoren begünstigen 

den Knochenschwund 

bei Crohnpatienten. Wie es 

dazu kommt, wie Sie abklären, 

wann Sie eingreifen und 

wie Sie therapieren, lesen Sie 

auf �Seite 20

Periphere neuropathische Schmerzen 

Im Strudel des Schmerzes… 

Referenzen: 1 Freynhagen R et al. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexibleand 

fixed-dose regimens. Pain 2005; 115: 254-263 2 Arzneimittel-Kompendium der Schweiz 

Gekürzte Fachinformation Lyrica ® (Pregabalin) 

Indikation: Periphere neuropathische Schmerzen. Epilepsie: Zur Zusatztherapie von partiellen Anfällen mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Patienten, die auf andere 

Antiepileptika ungenügend ansprechen. Dosierung: Anfangsdosis: 150 mg verabreicht in 2 oder 3 Einzeldosen. Maximale Erhaltungsdosis: 600 mg in 2 oder 3 Einzeldosen. 

Dosisreduktion bei eingeschränkter Nierenfunktion. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegenüber einem der Inhaltsstoffe. Vorsichtsmassnahmen: Leber- und schwere 

Nierenfunktionsstörungen, Herzinsuffizienz, sedativer Effekt bei älteren Patienten; Schwangerschaft, Stillzeit. Interaktionen: Es ist unwahrscheinlich, dass Pregabalin pharma- 

Pfizer AG 

Schärenmoosstr. 99 

8052 Zürich 

…endlich Ruhe finden 

Schnelle Wirkung –– ohne Titration 1 

Starke Wirkung 1 

Einfach –– 2 x täglich 1 Kapsel 2 

kokinetischen Wechselwirkungen unterliegt, es kann aber die Wirkung von Oxycodon, Lorazepam und Ethanol verstärken. Häufigste 

unerwünschte Wirkungen: Benommenheit, Schläfrigkeit. Packungen: Kapseln 25 mg: 14; 50 mg: 84; 75 mg: 14 und 56; 100 mg: 84; 

150 mg: 56 und 168; 200 mg: 84; 300 mg: 56 und 168. Verkaufskategorie B. Zulassungsinhaberin: Pfizer AG, Zürich. Weitere Angaben 

siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. LPD 15DEC05 

66640-160-Jan07

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Editorial 

Dr. med. 

Barbara Hochstrasser, M.P.H. 

Editorial 

Hohe Ansprüche an den Arzt 

Depressionen sind häufi ge, aber nach wie vor oft nicht 

erkannte Erkrankungen. Studien belegen eine Erkennungshäufi 

gkeit in der Allgemeinpraxis von 50 bis 60 %, 

wobei davon etwa die Hälfte adäquat behandelt wird. 1 

Eine Depression kann sich vorwiegend mit somatischen 

Symptomen wie verschiedenen, eher unspezifi schen 

oder wechselnden Schmerzsyndromen, Müdigkeit, vermindertem 

Antrieb und Schlafstörungen präsentieren. 

Oft lässt sich der depressive Affekt nur durch eine aktive 

Befragung erkennen. Die Stimmungskomponente der 

Depression – Niedergeschlagenheit, Freud- und Interesseverlust 

– ist aber ausschlaggebendes Kriterium zur Diagnose 

einer Depression. Eine gründliche medizinische 

Abklärung hinsichtlich somatischer Erkrankungen ist 

unabdingbar. Dabei ist insbesondere nach endokrinen 

Störungen, neurologischen Erkrankungen und onkologischen 

Leiden zu fahnden. Eine Depression stellt 

zudem einen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen 

dar. 

Depressionen sind in vier Fünfteln der Fälle rezidivierend; 

allerdings kommt es nicht bei allen Rezidiven 

zur vollen Ausprägung einer Major Depression. Je häufi 

ger ein Rezidiv in der Vorgeschichte vorliegt, umso 

grösser ist das Risiko eines weiteren Rezidivs. Zudem 

werden ohne Behandlung die Rezidive mit zunehmendem 

Alter häufi ger und die rezidivfreien Intervalle 

kürzer. Das Vorliegen von Residualsymptomen erhöht 

das Risiko eines Rezidivs ebenfalls nicht unbeträchtlich. 

Wird die Behandlung einer depressiven Episode zu früh 

abgebrochen, so ergibt sich mit hoher Wahrscheinlichkeit 

ein Rückfall. 

Eine adäquate Behandlung zielt daher auf die Remission 

sämtlicher Symptome der Depression hin und 

muss zur Stabilisierung mindestens sechs Monate nach 

Erreichen der Symptomfreiheit fortgesetzt werden. 

Häufi g werden Depressionen mit zu niedrigen Dosen 

von Antidepressiva behandelt, was einerseits zu Residualsymptomen 

führt und damit die Heilung verzögert, 

aber auch den Patienten demotiviert, Medikamente einzunehmen, 

da er den Eindruck gewinnt, dass sie sowieso 

nichts nützen. Bei Vorliegen mehrerer Rezidive wird 

heute eine Langzeitbehandlung empfohlen mit dersel- 

ben Dosis des Antidepressivums, die notwendig war, um 

eine Remission aller Symptome zu erreichen. Der Verträglichkeit 

einer Medikation kommt damit eine grosse 

Bedeutung zu. Eine grosse Zahl der Nebenwirkungen 

eines Antidepressivums ist vor allem am Beginn der Behandlung 

prominent, verliert sich aber nach einigen Wochen. 

Andere sind eher konstant, auch bei neueren Antidepressiva, 

so die häufi ge Störung der Sexualfunktion 

und eine mögliche Gewichtszunahme. Eine gründliche 

Aufklärung über die Risiken eines zu frühen Abbruchs 

der medikamentösen Behandlung, über mögliche Nebenwirkungen 

und entsprechende Gegenmassnahmen 

sowie eine gute Führung des Patienten während der 

Behandlung sind wichtige Erfolgsfaktoren. Das begleitende 

Gespräch, auch über Widerstände gegen eine medikamentöse 

Behandlung und über Nebenwirkungen, 

ist für eine gute Compliance eine unerlässliche Voraussetzung. 

Eine spezifi sche Psychotherapie, die sich mit 

möglichen Bedingungsfaktoren im sozialen Umfeld, mit 

Verarbeitungs- und Bewältigungsmustern und mit unter 

Umständen dysfunktionalen kognitiven Konzepten 

des Patienten auseinandersetzt, erhöht die Chance eines 

günstigen Langzeitverlaufs. Dabei kann der Einbezug 

von Angehörigen eine wertvolle Ergänzung darstellen. 

Die Behandlung einer Depression ist eine anspruchsvolle 

ärztliche Aufgabe. Die Wirksamkeit der heutigen 

Antidepressiva ist nach wie vor bei einem Viertel der 

Patienten ungenügend, und ihre Nebenwirkungen sind 

nicht unbeträchtlich. Mit der zunehmenden Erkenntnis 

von ursächlichen und modifi zierenden Faktoren in 

der Entwicklung einer Depression bleibt zu hoffen, dass 

in der Zukunft wirksamere antidepressive Substanzen 

mit spezifi scherem Wirkungsprinzip und damit einem 

kleineren Nebenwirkungspotenzial entwickelt werden. 

Dr. med. Barbara Hochstrasser, M.P.H. 

Chefärztin, Privatklinik Meiringen 

barbara.hochstrasser@pm-klink.ch 

1 Üstün TB, Von Korff M, Primary Mental Health Services: Access and 

Provision of Care in Üstün TB, Sartorius N, eds.: Mental Illness in 

General Health Care, 1995: 347–360, John Wiley et Sons, Chichester, 

New York, Brisbane, Toronto, Singapore 

3

4 Inhalt Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

6 

22 

28 

Kurs: Unsicherer Gang – eine Polyneuropathie? 

Review: Neue Einsatzgebiete unter der Lupe 

Review: Alle Therapieoptionen ausgereizt? 

Inhalt 

Editorial 

3 Hohe Ansprüche an den Arzt 

Dr. med. Barbara Hochstrasser, M.P.H. 

Kurs 

6 Polyneuropathien 

Aktuelle Empfehlungen zu Diagnose und Therapie 

CME special 

12 Morbus Bechterew 

Update zur Therapie mit TNF-α-Hemmern 

14 Pantoprazol Spezial 

Quintessenz 

17 Unipolare Depression 

Drei Phasen der Therapie 

Review 

20 Extraintestinaler Morbus Crohn 

Nicht vergessen, dass auch die Knochen bröckeln 

26 Neue Asthmaleitlinien 

GINA will totale Kontrolle 


30 Diagnose, Differenzialdiagnose, Therapie 

Alzheimerdemenz im Überblick 

22 Präparate-Index 

24 Impressum 

28 Selbsttest 




Die mit diesem Logo 

gekennzeichneten Artikel 

legen wir Ihnen besonders 

für Ihr Selbststudium ans Herz. 

In diesen Rubriken fi nden Sie Multiple-Choice-Fragen zur Selbst kontrolle, die Sie per Antwort-Coupon auf S. 28 oder auf unserer 

Homepage www.medical-tribune.ch/selecta beantworten können. Die didaktisch aufbereiteten Lösungen, die Sie im Internet, 

per Post oder Fax erhalten können, garantieren Ihnen einen optimalen Lernerfolg.

CH-07.REM.01 D/F/I 

Duales Antidepressivum 1 

Auf Kurs 

zur Remission 

Gekürzte Fachinformation Remeron ® WS: Mirtazapin. GF/WpE: Filmtabletten zu 30 mg resp. 45 mg, Schmelztabletten zu 15 mg resp. 30 mg. I: Episoden einer unipolaren Depression. 

D: 1x täglich 15–45 mg, abends. KI: Überempfindlichkeit gegenüber Mirtazapin oder Hilfstoffen. WH/VM: Agranulozytose, Epilepsie und organische Hirnsyndrome, Leberoder 

Niereninsuffizienz, Herzerkrankungen, Hypotonie, Schwangerschaft, Stillzeit, Miktionsstörungen, akutes Engwinkelglaukom und erhöhter intraokularer Druck, Diabetes 

mellitus, Ikterus, psychotische Symptome. Anwendung bei Kindern und Jugendlichen nicht empfohlen. IA: Cimetidin, Ketoconazol, Alkohol, Benzodiazepine, MAO-Hemmer, Carbamazepin, 

Phenytoin, Warfarin. Häufigste UAW: Sedation, trockener Mund, Gewichtszunahme, gesteigerter Appetit, Obstipation, Asthenie, Schwindel. VK: 

Liste B. P: 10, 30, 100 und 3x100 Filmtabletten zu 30 mg. 30 und 100 Filmtabletten zu 45 mg. 6 und 30 Schmelztabletten zu 15 mg. 30 und 96 Schmelztabletten 

zu 30 mg. ZI: Organon AG, 8808 Pfäffikon. Ausführliche Angaben siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. Studien auf Anfrage erhältlich. Referenz: 

1) Benkert O et al. Mirtazapine versus venlafaxine extended release. J Clin Psychopharmacol 2006;26(1):75–78. Organon AG, 8808 Pfäffikon SZ

6 Selecta 3/2007 

Kurs 

18. Mai 2007 





Aktuelle Empfehlungen 

zur Diagnose und Therapie 

Polyneuropathien (PNP) treten am häufi gsten als Folge eines Diabetes 

mellitus oder einer Alkoholkrankheit auf. Doch auch Lebererkrankungen, 

Medikamente, Toxine oder Gendefekte kommen als Ursachen in 

Frage. Die wichtigste Therapiemassnahme besteht im Entzug der auslösenden 

Noxe, daher ist eine genaue Abklärung entscheidend. In diesem 

Kurs fi nden Sie eine Zusammenstellung der aktuellen Empfehlungen 

zur Diagnostik und Therapie von PNP. Nehmen Sie sich ca. eine 

Stunde Zeit für ihn und die anschliessenden Fragen. Viel Erfolg! 

Unter dem Begriff PNP werden Erkrankungen 

des Nervensystems subsummiert, 

die sich in Funktionseinschränkungen 

der peripheren motorischen, 

sensiblen oder der vegetativ/autonomen 

Nervenfasern äussern. Man unterscheidet 

zwei grosse Gruppen: erworbene 

und hereditäre PNP. Die erworbenen 

PNP lassen sich wiederum in zwei 

Gruppen untergliedern: entzündlich/ 

infektiös sowie metabolisch/toxisch bedingte 

PNP. Letztere sind bei weitem die 

häufi gsten (s. Tab. 1, S. 7). 

Die beste Therapie der PNP ist die 

Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung 

bzw. die Beseitigung der auslösenden 

Noxe. Daher ist es sehr wichtig, 

die Ätiologie zu klären. Das gelingt aller- 

LERNZIELE dieser Fortbildungseinheit: 

In 1 Stunde kennen Sie: 

� die Einteilung in die wichtigsten Polyneuropathien 

� die unterschiedlichen klinischen Erscheinungsformen 

� die Charakteristika der einzelnen Polyneuropathien 

� die empfohlenen Diagnosemassnahmen 

� die wichtigsten therapeutischen Möglichkeiten 

dings selbst bei umfassender Diagnostik 

nur in etwa zwei Dritteln der Fälle. 

Ein Drittel der PNP bleibt idiopathisch 

und kann lediglich symptomatisch 

behandelt werden. Das klinische Bild 

wird vor allem durch die von der Läsion 

betroffenen Nervenfasern bestimmt: 

■ Beginnende Schäden sensibler Fasern 

äussern sich oft als socken- oder handschuhförmige 

Hyp ästhesien, Kribbelparästhesien 

oder brennende Schmerzen, 

die auch (oder sogar besonders 

ausgeprägt) in Ruhe auftreten. Häufi g 

sind zunächst nur die Beine betroffen. 

■ Beeinträchtigungen motorischer Fasern 

verursachen in der Frühphase oft 

Krämpfe der Waden- bzw. Fussmuskulatur, 

bei schweren Verläufen auch 

schlaffe Paresen mit fehlenden Muskeleigenrefl 

exen und muskulärer Atrophie. 

■ Einschränkungen der autonomen Fasern 

können je nach betroffenem Organ 

zu verminderter Herzfrequenzvariabilität, 

orthostatischen Regulationsstörungen, 

Störungen der gastrointestinalen, 

sexuellen oder Ausscheidungsfunktionen 

und der Wahrnehmung von Ischämiesymptomen 

am Herzen führen. 

Zum Ausmass der erforderlichen 

PNP-Diagnostik gibt es lediglich Empfehlungen, 

aber keine internationalen 

Konsensus-Richtlinien. Tabelle 2 (s. 

S. 8) zeigt ein Schema der empfehlenswerten 

Diagnosemassnahmen. 

PNP bei Diabetes mellitus 

15 bis 40 % der Typ-1- und Typ-2-Diabetiker 

entwickeln eine symptomatische 

PNP. Diese ist meist distal symmetrisch 

und sensibel betont. In fortgeschrittenen 

Stadien kann es zu motorischen Ausfällen 

kommen. Die elektrophysiologischen 

Befunde sind sehr variabel, in der 

Regel handelt es sich um eine gemischte 

axonale und demyelinisierende Neuropathie. 

Bei der Small-Fibre-Neuropathie, 

die ausschliesslich unbemarkte 

Fasern befällt, sind Refl exe und epikritische 

Sensibilität erhalten und die neurographischen 

Messungen unauffällig. 

Distal symmetrische Neuropathien bei 

Diabetikern sind ein eigenständiger Risikofaktor 

für die Entwicklung diabetischer 

Ulzera und steigern das Amputationsrisiko. 

Sehr wichtig ist daher die 

Aufklärung der Patienten hinsichtlich 

Fussinspektion und Ulkusprophylaxe.

Asymmetrische proximale Neuropathien 

und Monoparesen kommen bei 

Diabetespatienten auch vor, sind aber 

deutlich seltener als die periphere sensible 

Neuropathie. Sie beginnen meist 

mit Schmerzen, die von Paresen gefolgt 

werden. Die Rückbildungstendenz bei 

diesen beiden Formen ist gut. Sie benötigen 

oft keine spezifi sche Therapie. 

Häufi g fi ndet sich bei Diabetikern 

zusätzlich eine autonome Neuropathie, 

die sich in erektiler Impotenz, orthostatischer 

Dysregulation, Hyperhidrose, 

Blasenentleerungs- und gastrointestinalen 

Störungen äussern kann. Elektrophysiologisch 

zeigt sich die autonome 

Funktionsstörung in einer verminderten 

Herzfrequenzvariabilität. Gefährdet 

sind diese Patienten z.B. durch stumme 

Myokardischämien. 

Das Risiko einer diabetischen PNP 

steigt mit der Diabetesdauer und dem 

HbA1c-Wert. Die einzig kausale Therapie 

besteht in der Optimierung der Diabeteseinstellung. 

Diese kann die Progredienz 

verzögern; in einigen Fällen bessert 

sich auch die Symptomatik. Nach kombinierterPankreas-Nierentransplantation 

wurde bereits über Rückbildungen 

der diabetischen PNP berichtet. 

Infusionen mit Alpha-Liponsäure (in 

der Schweiz nicht zugelassen) bessern 

nach einer Metaanalyse aus vier Studien 

bei peripherer diabetischer Neuropathie 

klinische Beschwerden und neurologische 

Defi zite. Auch die orale Gabe über 

vier bis sieben Monate kann die neurologischen 

Symptome und die kardiale autonome 

Neuropathie bessern. Die Wirkung 

erfolgt wahrscheinlich über die 

Reduktion schädlicher freier Radikale. 

Ebenso wie bei anderen Formen der 

PNP ist auch bei Diabetespatienten häufi 

g eine symptomatische schmerzreduzierende 

Therapie indiziert (s. Abschnitt 

„Symptomatische Therapie“, S. 9). 

PNP bei Alkoholismus 

Alkoholismus ist neben Diabetes mellitus 

eine der häufi gsten PNP-Ursachen. 

Etwa 16 % der Alkoholabhängigen 

haben Symptome einer PNP, 

bei nahezu jedem zweiten fi nden sich 

elektrophysiologische Zeichen der Nervenschädigung. 

Oft bestehen bei diesen 

Patienten zusätzliche Faktoren, die 

die PNP begünstigen wie Leberschädigung, 

Malabsorption oder Mangelernährung 

mit Vitaminmangel. Charakteristisch 

für die alkoholbedingte 

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Kurs 

PNP bei anderen Erkrankungen 

Viele weitere Erkrankungen können mit einer 

PNP assoziiert sein, was bei der Abklärung 

stets bedacht werden sollte, so z.B.: 

■ Hypo- und Hyperthyreosen, 

■ Hypovitaminosen, 

■ Paraproteinämien, 

■ Amyloidosen, 

■ Borreliose, 

■ Porphyrie, 

■ paraneoplastische Erkrankungen, 

■ Kollagenosen und Vaskulitiden 

■ sowie intensiv-medizinische Verläufe 

(Critical-Illness-Neuropathie etwa bei 

Sepsis mit Multiorganversagen). 

Auch hier besteht die kausale Behandlung 

in der Therapie der Grunderkrankung. Eine 

symptomatische Therapie kann zusätzlich 

erforderlich sein. 

PNP sind sensomotorische Beeinträchtigungen 

mit vorwiegend axonaler 

Schädigung. Betroffen sind meist die 

Beine. Die Patienten berichten in der 

Regel über Schmerzen, Parästhesien und 

Muskelschwäche. Aber auch Wadenkrämpfe, 

Kälte- oder Hitzegefühl sowie 

brennende Fusssohlen sind Symptome. 

Typisch ist auch eine autonome Komponente 

mit orthostatischer Dysregulation, 

Hyperhidrose, erektiler Dysfunktion 

und trophischen Ulzera der Haut. Der 

Verlauf ist variabel, bei Alkoholkarenz 

ist die Rückbildungstendenz gut. 

Bei der Behandlung steht die strikte 

Alkoholkarenz an erster Stelle. Ausserdem 

ist auf eine ausgewogene Er- 

nährung zu achten. Eventuell können 

B-Vitamine (Thiamin* p.o. 100 mg/d 

oder Benfothiamin*) substituiert werden. 

Bei Alkoholkarenz ist eine symptomatische 

Therapie im Allgemeinen 

nicht nötig. 

PNP bei Hepatopathien 

und Urämie 

15 bis 20 % der Patienten mit Hepatitiden 

entwickeln eine PNP, bei einer 

Leberzirrhose sind es 60 bis 70 %, bei 

chronischer Niereninsuffi zienz weisen 

bis zu 60 % der Patienten elektrophysiologische 

Veränderungen auf. In der Regel 

handelt es sich bei diesen Patienten 

um eine symmetrische distal betonte 

sensible Neuropathie. 

Die Behandlung der Grunderkrankung 

ist jeweils das wichtigste Therapieprinzip. 

Nach einer Leber- bzw. 

Nierentransplantation kann es zu einer 

erheblichen Rückbildung der Symptomatik 

kommen. Bei ausgeprägten Beschwerden 

ist eine symptomatische Behandlung 

angezeigt. 

PNP durch Medikamente 

bzw. Toxine 

Bei den meisten Arzneimitteln ist das 

PNP-Risiko gering. Ausnahme sind 

die Chemotherapeutika, vor allem 

die Vinca-Alkaloide, Paclitaxel* und 

Platinderivate. Sie führen oft – dosisabhängig 

– zu PNP, die in bis zu 40 % 

irreversibel sind. Ursache ist eine DNA- 

Schädigung in den Hinterwurzelganglien, 

Satelliten- und Schwann-Zellen. 

�Fortsetzung Seite 8 


erworbene PNP hereditäre PNP 

metabolisch/toxische PNP entzündlich/infektiöse PNP 

PNP bei Diabetes Guillain-Barré-Syndrom 

(AIDP) 

Hereditäre Motorische und Sensorische 

Neuropathien HMSN / CMT 

PNP bei Alkoholismus Miller-Fisher-Syndrom Hereditäre Sensible Autonome 

Neuropathie HSAN 

PNP bei Lebererkrankung 

und Urämie 

CIDP 

PNP bei anderen 

Erkrankungen 

PNP durch Medikamente/ 

Toxine 

Tabelle 1 

multifokale motorische 

Neuropathie (MMN) 

7

8 Kurs Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

�Fortsetzung von Seite 7 

Auch bei HIV-Infektion verabreichte 

antiretrovirale Medikamente sowie 

Interferon alfa* verursachen häufi ger 

Neuropathien. Um der Isoniazid*-Neuropathie 

bei langsamen Azetylierern 

vorzubeugen, sollte eine Prophylaxe mit 

Pyridoxin* (Vitamin B6) in einer Dosis 

von 50 mg/d erfolgen. Durch Umwelttoxine 

verursachte Neuropathien sind bei 

uns heute eher selten. Die toxisch bedingte 

PNP ist meist distal symmetrisch 

und durch eine axonale Schädigung 

bedingt. Toxische Neuropathien sind 

häufi ger mit ZNS-Manifestationen assoziiert, 

bilden sich aber meist, solange 

sie nur leicht bis mässig ausgeprägt sind, 

bei Ausschaltung der Noxe gut zurück. 

Bei medikamenteninduzierter PNP, 

die im Rahmen einer Krebs- bzw. HIV- 

Therapie auftritt, muss eine Abwägung 

von Nutzen und Nebenwirkung erfolgen. 

Manchmal muss die PNP in Kauf 

genommen werden, wenn auf das Medikament 

nicht verzichtet werden kann. 

Entzündliche PNP 

Eine akute infl ammatorische demyelinisierende 

Polyneuropathie (AIDP, 

Synonym: Guillain-Barré-Syndrom) ist 

bei uns die häufi gste Ursache einer akuten 

generalisierten Lähmung. Es handelt 

sich um eine erworbene immunvermittelte 

Neuropathie, der in etwa 70 % 

der Fälle eine harmlose Infektion, etwa 

der oberen Atemwege oder des Magen- 

Darm-Traktes, vorausgeht. 

Die AIDP beginnt häufi g mit nächtlich 

betonten Spontanschmerzen im Rücken 

bzw. in den Extremitäten, verein- 

Allgemeine und weiterführende Diagnostik zur Abklärung der PNP 

Allgemeine Untersuchungen 

zur Diagnosesicherung 

Klinik, Anamnese, neurologische Untersuchung 

(bekannte Grunderkrankungen, Hypästhesien, 

reduzierte Muskeleigenrefl exe) 

Neurophysiologie: Neurographie (Nervenleitgeschwindigkeit 

verlangsamt, Amplituden reduziert), 

Elektromyographie (Denervierungszeichen und 

neurogene Veränderungen) 

bei V.a. autonome Beteiligung Herzfrequenzvariabilität, Schellong-Test 

Erworbene metabolische Neuropathien 

Diabetes HbA1c, BTP, Glukosebelastungstest 

Alkoholinduzierte PNP Leberwerte, MCV, CDT 

Niereninsuffi zienz, Urämie Nierenwerte, Harnsäure, Anämie 

Hypo-/Hyperthyreose TSH, Schilddrüsenhormone 

Hepatopathien Leberwerte, Hepatitisserologie 

Vitaminmangel bei Malabsorption oder In- Blutbild, MCV, MCH (ggf. Vitamine im Serum, 

trinsic-Factor-Mangel, funikuläre Myelose teuer!), Schilling-Test 

Gammopathien und Dysproteinämien bei Immunelektrophorese, Immunfi xierung MAG 

multiplem Myelom, Makroglobulinämie (myelinassoziiertes Glykoprotein) 

paraneoplastische Ätiologien Suche nach Primarius (insbesondere Mammaund 

Bronchialkarzinome) 

Amyloidose Leberwerte, Klinik, ggf. Rektum- und Nervenbiopsien 

Porphyrie Klinik (Koliken, Krampfanfälle) plus allgemeine 

Porphyriediagnostik im Urin (Nachweis erhöhter 

Aminolävulinsäure und Porphobilinogen) 

Borreliose Klinik häufi g mit starken Schmerzen und Hirnnervenbeteiligung 

(N. VII); Serologie, Liquordiagnostik 

multifokale motorische Neuropathie 

Tabelle 2 

GM-1-Antikörper, Neurographie 

zelt auch mit sensiblen Missempfi ndungen 

oder Taubheitsgefühl der Akren. Das 

Vollbild zeigt sich mit distal beginnenden 

symmetrisch ausgeprägten schlaffen 

Paresen, die Muskeleigenrefl exe sind 

reduziert und fallen schliesslich ganz 

aus. Das Maximum der Symptomatik 

wird nach drei bis vier Wochen erreicht. 

Bei Beteiligung des Zwerchfells und der 

respiratorischen Hilfsmuskulatur kann 

es zur respiratorischen Insuffi zienz mit 

Beatmungspfl icht kommen. Die Beeinträchtigung 

autonomer Fasern kann zu 

lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen 

führen. Die Mortalität liegt bei 

ca. 5 %. 50 bis 60 % der Patienten überstehen 

die akute Krankheitsphase ohne 

dauerhafte körperliche Einschränkungen. 

Diagnostische Kriterien der AIDP 

sind im Kasten auf Seite 9 aufgeführt. 

Die Therapie sollte in einem spezialisierten 

Zentrum erfolgen. Es geht vor 

allem darum, schwerwiegende Komplikationen 

wie Thromboembolien und 

Arrhythmien zu vermeiden und eine 

Beatmungspfl icht rechtzeitig zu erkennen. 

Dazu sind regelmässige Kontrollen 

hämodynamischer und respiratorischer 

Parameter notwendig, auch wird eine 

Thromboseprophylaxe empfohlen. 

Therapeutisch eingesetzt werden i.v. 

Immunglobuline, bei deren Versagen 

auch die Plasmapherese. Glukokortikoide 

scheinen nach vorliegenden Daten 

nicht wirksam zu sein. Begleitende physikalische 

Massnahmen sind sinnvoll. 

Eine seltene Variante des AIDP ist 

das Miller-Fisher-Syndrom mit der 

charakteristischen Symptomentrias aus 

Ophthalmoplegie, Ataxie und Arefl exie. 

Die Therapie besteht auch hier in der 

Gabe von i.v. Immunglobulinen. 

Die chronisch infl ammatorische demyelinisierende 

Neuropathie (CIDP) 

unterscheidet sich klinisch von der 

AIDP vor allem über die Dauer der Progredienz 

– die Symptomentwicklung 

zieht sich über mindestens acht Wochen 

hin. Meist steht eine distale beinbetonte 

vorwiegend motorische Beeinträchtigung 

im Vordergrund. Wahrscheinlich 

ist eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion 

Grundlage der CIDP. Aufgrund 

dieser vermuteten Pathogenese werden 

primär immunsuppressive Therapien 

eingesetzt; in leichten Fällen Kortikosteroide, 

bei schweren Verläufen neben i.v. 

Immunglobulinen und Plasmapherese 

auch Azathioprin*, Cyclophosphamid* 

oder Ciclosporin A*.

Die Einordung der multifokalen motorischen 

Neuropathie (MMN) wird 

kontrovers diskutiert. Während sie einige 

Autoren als eigenständige Entität 

sehen, halten es andere für sinnvoller, 

sie als Variante der AIDP bzw. der CIDP 

einzuordnen. Die MMN hat typischerweise 

einen schubweisen oder langsam 

chronisch-progredienten Verlauf. Die 

Symptomatik ist rein motorisch, unilateral, 

mit muskulärer Schwäche, Faszikulationen, 

Muskelkrämpfen und Refl exausfällen. 

In 90 % der Fälle ist die Muskelschwäche 

distal und armbetont. Auch 

Diagnosekriterien der AIDP 

■ progrediente symmetrische Muskel schwäche 

(von leichter Parese bis zur Tetraplegie) 

mit Maximum nach ca. 4 Wochen 

■ Fazialisparese bds. in bis zu 50 % der Fälle 

■ autonome Funktionsstörungen 

■ typische zytoalbuminäre Dissoziation 

im Liquor 

■ elektroneurographische und 

-myographische Veränderungen 

hier wird eine autoimmune Genese diskutiert. 

Therapie der Wahl sind i.v. Immunglobuline, 

bei schweren Verläufen 

und Therapieresistenz ist alternativ 

hochdosiert i.v. Cyclophosphamid möglich. 

Zu den neueren Immunsuppressiva 

und Immunmodulatoren gibt es bisher 

keine Studien. 

Hereditäre PNP 

Ererbte PNP sind sehr viel seltener als 

die erworbenen. Sie können dank grosser 

Fortschritte in der Molekulargenetik 

heute leichter diagnostiziert werden. Sie 

werden nach der CMT (Charcot-Marie- 

Tooth)-Nomenklatur eingeteilt. 

Die CMT 1 ist die häufi gste hereditäre 

Neuropathie. Sie wird autosomal dominant 

vererbt. Ihre Prävalenz liegt bei 

1/2500 bis 1/15 000. Erste Ausfallerscheinungen, 

meist atrophische Paresen der 

Unterschenkelmuskulatur, bevorzugt 

der Fussheber, beginnen in der Regel 

zwischen dem sechsten und 13. Lebensjahr. 

Der chronische Verlauf erstreckt 

sich über Jahre und ist relativ gutartig, 

meist bleiben die Patienten gehfähig. 

Die CMT 2 äussert sich später, meist 

erst in der zweiten bis vierten Lebensdekade, 

die Symptomatik ist milder. 

Bei der CMT 3 ist im Vergleich zur 

CMT 1 der klinische Verlauf sehr viel 

Peer-Reviewed 

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Kurs 

schwerer. Das Ersterkrankungsalter liegt 

bereits in der ersten Lebensdekade, zum 

Teil bestehen bereits von Geburt an Beeinträchtigungen; 

die Gehfähigkeit wird 

nicht erreicht oder geht wieder verloren. 

Der Verlauf ist rascher progredient, 

die Lebenserwartung verkürzt. 

Eine Therapie ist bei diesen hereditären 

PNP bislang nicht möglich. Krankengymnastik 

und physiotherapeutische 

Massnahmen sind empfehlenswert. 

Die HMSN 4 (M. Refsum) ist eine 

extrem seltene autosomal rezessive Störung 

des Fettsäurestoffwechsels, die zur 

Anreicherung von Phytansäure in Serum 

und Gewebe führt. Die begleitende 

demyelinisierende Neuropathie beginnt 

meist im ersten bis dritten Lebensjahrzehnt 

mit distalen Paresen, Hohlfüssen 

und Störungen der Tiefensensibilität. 

Behandelt wird über eine diätetische 

Restriktion der Phytansäure und ihrer 

Vorstufen, die vor allem in Molkereiprodukten, 

tierischen und pfl anzlichen 

Fetten vorkommen. Hohe Phytansäurespiegel 

können auch per extrakorporaler 

LDL-Apherese gesenkt werden. 

Bei der HSAN (Hereditäre Sensible 

Autonome Neuropathie) kommt es typischerweise 

zu axonalen Schädigungen 

mit sensiblen Ausfällen und deutlichen 

autonomen bzw. trophischen 

Störungen. Die Patienten weisen eine 

Neigung zu Ulzera an den Füssen auf 

und haben akrodistal eine verminderte 

Schmerzempfi ndlichkeit. 

Symptomatische Therapie 

Wichtig ist vor allem, den Patienten 

vor Behandlungsbeginn darüber aufzuklären, 

dass zwar eine Symptomminderung, 

aber keine völlige Beschwerdefreiheit 

durch die symptomatische 

Therapie zu erwarten ist. Besonders 

bei alkoholbedingter und diabetischer 

Neuropathie muss die Bedeutung der 

Alkoholkarenz bzw. einer guten Blutzuckerkontrolle 

vermittelt werden. Die 

sym ptomatische Behandlung kann vor 

allem Schmerzen bessern, Taubheitsgefühle 

sprechen dagegen meist kaum an. 

Für die symptomatische Therapie 

stehen verschiedene Medikamentengruppen 

zur Verfügung: 

■ Trizyklische Antidepressiva. Diese 

sollten langsam auftitriert werden. Der 

schmerztherapeutisch wirksame Bereich 

liegt etwa bei der Hälfte der antidepressiv 

wirksamen Dosis. Zunächst sollte 

ein Therapieversuch mit retardiertem 

Amitriptylin* bis zu 100 mg abends 

erfolgen. Weniger gut belegt sind Nortriptylin*, 

Doxepin* und Imipramin*. 

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme- 

Hemmer sind gegen Schmerzen wenig 

wirksam. Neuere Antidepressiva, die 

dualen Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 

Duloxetin* und 

Venlafaxin*, hingegen haben sich bei 

der diabetischen Neuropathie als wirksam 

erwiesen. 

■ Antikonvulsiva. Brennende und 

neuralgieform einschiessende Schmerzen 

sprechen in der Regel gut auf Antikonvulsiva 

an. Gut untersucht ist 

retardiertes Carbamazepin* (300 bis 

1200 mg/d). Alternativen sind Oxcarbazepin* 

oder Lamotrigin*. Die neueren 

Substanzen Gabapentin* und Pregabalin* 

sind ebenfalls wirksam und 

mittlerweile gut untersucht. Auch die 

Antikonvulsiva sollten, um das Nebenwirkungsrisiko 

zu minimieren, langsam 

auftitriert werden. 

■ Opioide. Entgegen früherer Ansicht 

sind auch Opioide gegen den Neuropathieschmerz 

wirksam. Ein Therapieversuch 

kann z.B. mit retardiertem Tramadol* 

(200 bis 400 mg/d) oder Oxycodon* 

(2 x 10 bis 20 (max. 40) mg/d) erfolgen. 

*Siehe Präparate-Index Seite 22 

Gemeinsam mit der Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung der Landesärztekammer Hessen 

hat die Medical Tribune in Wiesbaden diesen Kurs unter dem wissenschaftlichen Patronat von 

PD Dr. Volker Limmroth, Neurologische Klinik und Poliklinik, Klinikum Köln, erstellt. Als Schweizer 

Expertin stand uns PD Dr. Susanne Renaud, Neurologische Universitätsklinik, Basel, zur Seite. 

Über die Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung läuft die Fortbildung von über 28 000 

Ärztinnen und Ärzten. Neben der Zertifi zierung organisiert und konzipiert sie unter der Leitung 

von Professor Dr. Ernst-Gerhard Loch, Wiesbaden, eigene Fortbildungsmassnahmen. 

Wir möchten Ihnen diese hochkarätige Fortbildung für Ihr Selbststudium empfehlen. 

Wie Sie vorgehen, erfahren Sie auf S. 10. 

9

10 Kurs Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

Antwort-Coupon auf S. 28 

Fragen zur zertifi zierten Fortbildung „Polyneuropathien“ 

Bitte beachten: Bei jeder Frage ist jeweils nur eine Antwort zutreffend. 

1. Welche Aussage ist richtig? 

a) Metabolisch bedingte Polyneuropathien (PNP) 

sind bei weitem am häufi gsten. 

b) Das Guillain-Barré-Syndrom wird zu den metabolisch/toxisch 

bedingten PNP gerechnet. 

c) Die multifokale motorische Neuropathie 

(MMN) ist hereditär. 

d) Entzündliche Poly(radikulo)neuropathien 

haben stark zugenommen. 

e) Der Begriff Polyneuropathie umfasst sowohl 

Erkrankungen des peripheren als auch des 

zentralen Nervensystems. 

2. Welche Aussage trifft nicht zu? 

a) Jede dritte PNP ist idiopathisch. 

b) Die Ätiologie der PNP hat keinen Einfl uss auf 

die Therapie. 

c) Sensible Neuropathien beginnen oft mit symmetrischen 

sockenförmigen Hyperästhesien. 

d) Krämpfe der Waden- bzw. Fussmuskulatur 

können erstes Anzeichen der motorischen PNP 

sein. 

e) Die Kompromittierung autonomer Fasern 

kann zu orthostatischen Regulationsstörungen 

führen. 

Alles gewusst? So fi nden Sie’s heraus! 

a) Auf unserer Website www.medical-tribune.ch/selecta können Sie 

Ihre Lösungen eingeben und erfahren umgehend, ob Sie richtig liegen. 

b) Sie können uns Ihre Lösungen natürlich auch per Post oder Fax 

schicken; dazu bitte den Coupon auf S. 28 ausfüllen, ausschneiden 

und senden an: 

Medical Tribune, Stichwort „Selecta“, Grosspeterstr. 23, 

Postfach, 4002 Basel, oder per Fax: +41 58 958 96 90. 

Dieses Online-Angebot ist nicht gleichzusetzen mit E-Learning, 

sondern dient lediglich zur elektronischen Beantwortung der Fragen 

aus unserer Printausgabe der Selecta – CME mit Medical Tribune. 

Zu unserem E-Learning-Angebot, den Online-Trainern, geht’s hier lang: 

www.medical-tribune.org/trainerc 

3. Welche Aussage trifft nicht zu? 

a) Vinca-Alkaloide verursachen häufi g eine Neuropathie. 

b) Neuropathien durch Umwelttoxine nehmen zu. 

c) Eine PNP durch Zytostatika ist in bis zu 40 % 

irreversibel. 

d) Zur Vorbeugung der Isoniazid-Neuropathie ist 

die Prophylaxe mit Vitamin B6 angezeigt. 

e) Leicht bis mässig ausgeprägte toxische Neuropathien 

zeigen bei Ausschaltung der Noxe 

eine gute Rückbildungstendenz. 

4. Welche Aussage ist falsch? 

a) Die diabetische PNP ist in der Regel gemischt 

axonal und demyelinisierend. 

b) Bei einigen Formen der diabetischen PNP 

können die neurographischen Befunde 

unauffällig sein. 

c) Die diabetische PNP ist meist distal symmetrisch 

und motorisch betont. 

d) Einzige kausale Therapie bei diabetischer PNP 

ist die Optimierung des Blutzuckers. 

Welchen Weg Sie auch wählen, Fehler werden kommentiert, 

so dass Sie eine möglichst hohe Lernkurve erreichen werden. 

Ihre Einsendung behandeln wir natürlich absolut vertraulich. 

Und das können Sie gewinnen: 

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Wissenschaft, Umwelt, Sport u.v.m. 

Wir wünschen Ihnen viel Erfolg! 

e) Sowohl die Infusions- als auch die orale 

Therapie mit Alpha-Liponsäure kann die 

neurologischen Symptome bessern. 

5. Welche Aussage ist falsch? 

a) Eine PNP kann Zeichen einer unerkannten 

Hepatitis sein. 

b) Elektrophysiologische Veränderungen 

fi nden sich bei bis zu 30 % der Patienten 

mit chronischer Niereninsuffi zienz. 

c) Bei Lebererkrankungen und Urämie besteht 

meist eine symmetrische distal betonte 

Neuropathie. 

d) Die Behandlung der Grunderkrankung ist das 

wichtigste Therapieprinzip gegen die PNP. 

e) Auch Hypo- bzw. Hyperthyreosen können 

mit einer PNP assoziiert sein. 

Weiter auf: 

www.medical-tribune.ch/selecta 

S. 28

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Look at the difference 

you can make with HUMIRA 

Neue Indikation: 

Ankylosing Spondylitis 

zusätzlich zu RA, früher RA und PsA 

Schnell – effektiv – zuverlässig 1 

Referenz: 1) Fachinformation im Arzneimittelkompendium, Ausgabe 2006 Kurzfachinformation Humira‚ (Adalimumab): Z: Wirkstoff: Adalimumab. Spritzen zur subkutanen Selbstinjektion (40 mg). I: Erwachsene 

Patienten mit aktiver mässiger bis schwerer rheumatoider Arthritis, welche ungenügend auf die klassischen Standardtherapien (Therapie mit einem oder mehreren DMARDs) ansprachen in Monotherapie 

oder in Kombination mit MTX bzw. anderen DMARDs, die eingesetzt wurden, wobei Kombinationen mit Ciclosporin,Azathioprin und anderen TNF-a-Therapien nicht untersucht wurden; kürzlich diagnostizierte 

(< 3 Jahre) MTX-naive Patienten mit mässiger bis starker rheumatoider Arthritis, in Kombination mit MTX; Patienten mit Psoriasis-Arthritis, die ungenügend auf krankheitsmodifizierende Antirheumatika 

ansprachen, in Monotherapie oder Kombination mit DMARDs; Erwachsene Patienten mit aktiver ankylosierender Spondylitis, die nur unzureichend auf herkömmliche Therapien angesprochen haben. 

D: Eine Injektion (40mg) subkutan alle zwei Wochen. Im Fall einer Verminderung der Wirkung unter Monotherapie bei rheumatoider Arthritis kann eine Erhöhung der Dosierungsfrequenz auf 40 mg Adalimumab 

einmal wöchentlich von Vorteil sein. KI: Überempfindlichkeit gegen Inhaltsstoffe, aktive Tuberkulose, schwere Infektionen wie Sepsis oder opportunistische Infektionen, mittelschwere bis schwere Herzinsuffizienz 

(NYHA Kl. III-IV). Relative KI: Aktive TB, aktiven Infektionen, anaphylaktische/schwere allergische Reaktion, gleichzeitige Gabe von Lebendvaccinen, leichte Herzinsuffizienz, neurologische Ereignisse 

wie demyelisierende Erkrankungen. WH: Infektionen, allergische Reaktionen, maligne Tumore, Immunsuppression, Impfungen, gleichzeitige Anwendung von TNF-a-Inhibitoren und Anakinra, hämatologische 

Ereignisse. Interak.: keine bekannt/nicht untersucht. UW: Schmerzen und Reaktionen, Blutungen oder Eruptionen an der Einstichstelle, Infektionen (v.a. oberen Atemwege, Pneumonie, Bronchitis, 

Harnweg, Herpes simplex + zoster), verminderte Hämoglobinwerte, Hyperlipidämie, Kopfschmerz, Benommenheit, Rhinitis, Sinusitis, verstärkter Husten, Halsentzündung, Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall, 

Exanthem, Pruritus,Asthenie, Grippesyndrom, klinisch erythematöse Reaktion. P: Eine gebrauchsfertige Spritze (40 mg) pro Packung. B Kassenzulässig, Kostengutsprache nötig,Ausführliche Informationen 

über Indikationen, Dosierung, Nebenwirkungen und Anwendungseinschränkungen siehe Arzneimittelkompendium 2007 der Schweiz, Abbott AG, Neuhofstrasse 23, 6341 Baar, Tel. 041 768 43 33 

Make the difference

12 Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

CME special 




Morbus Bechterew 

Update zur Therapie mit 

TNF-α-Hemmern 

Der Einsatz von Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α)-Hemmern in 

der akuten Phase des Morbus Bechterew bewährt sich. Doch wie sieht 

es im Langzeitgebrauch aus? Können sie bei gutem Ansprechen nach 

einer gewissen Zeit abgesetzt werden, und lässt sich mit diesen 

Medikamenten die Progression der Strukturschäden aufhalten? 

Seit der Zulassung der zu den sogenannten 

Biologics gehörenden TNF-α-Hemmer 

zur Therapie des Morbus Bechterew 

steht den Patienten eine neue medikamentöse 

Behandlungsoption zur Verfügung. 

„In den bisherigen Studien zeigte 

sich übereinstimmend, dass diese Biologics 

– Adalimumab*, Etanercept*, Infl iximab* 

– bei Patienten mit aktivem Morbus 

Bechterew die krankheitsbedingten 

Anzeichen und Symptome sowie die Lebensqualität 

verbessern“, erklärte Professor 

Dr. Désirée van der Heijde, Universität 

Maastricht, Präsidentin ASAS 

(Assessment in Ankylosing Spondylitis), 

am Bechterew Symposium in Zürich. 

Studien zu Wirksamkeit 

und Sicherheit 

Zur Wirksamkeit und Sicherheit von 

Adalimumab über 24 Wochen präsen- 

tierte die Referentin, die selbst an der 

Leitung dieser Studie beteiligt war, die 

Daten der ATLAS-Studie 1 . Die Ergebnisse 

der randomisierten, plazebokontrollierten, 

doppelblinden Studie zeigen, 

dass Adalimumab bei Bechterewpatienten 

zu einer signifi kanten Reduktion 

von Schmerz und Entzündung (Ansprechen 

auf ASAS-Kriterien) führte. 

Darüber hinaus reduzierte es bei vielen 

Patienten die Krankheitsaktivität: 

Es kam zu einer 50%igen Verbesserung 

im Bath Ankylosing Spondylitis 

Disease Activity Index (BASDAI-50) 

nach zwölf Wochen, nach 24 Wochen 

betrug sie noch 42 %. Adalimumab induzierte 

eine partielle Remission und 

verbesserte die körperliche Funktionsfähigkeit 

(Bath Ankylosing Spondylitis 

Functional Index, BASFI) sowie die gesundheitsbezogene 

Lebensqualität gemäss 

Ankylosing Spondylitis Quality of 


Frage 6: Welche Aussage zur Therapie des 

Morbus Bechterew trifft zu? 

a) Bei gutem Ansprechen auf die TNF-α-Hemmer 

können diese nach drei bis vier Monaten 

abgesetzt werden. 

b) Trotz ihrer guten Wirksamkeit verhindern 

TNF-α-Hemmer nicht das Fortschreiten 

struktureller Gelenksveränderungen. 

c) Unter kontinuierlicher Einnahme von NSAR 

ist eine Zunahme der strukturellen Veränderungen 

an den Gelenken festzustellen. 

d) TNF-α-Hemmer zeigen keinen Einfl uss auf 

die Knochendichte, die Entzündungszeichen 

in der MRT gehen dagegen zurück. 

e) TNF-α-Hemmer zeigen nur in der akuten 

Phase der Erkrankung eine Wirkung. 

Life (ASQoL)-Questionnaire und Short 

Form-36 (SF-36) Health Survey. Gleichzeitig 

sprachen die Patienten schnell auf 

die Substanz an. 

In einer randomisierten, plazebokontrollierten, 

doppelblinden Multizenterstudie 

2 zur Wirksamkeit und Si

cherheit von Etanercept bei Patienten 

mit moderatem oder schwerem aktivem 

Morbus Bechterew erwies sich Etanercept 

als sehr wirksam. Im Vergleich zu 

Plazebo zeigte es eine signifi kante Verbesserung 

aller Parameter der ASAS- 

Kriterien, der Entzündungskriterien sowie 

der Beweglichkeit der Wirbelsäule. 

Auch nach zwei Jahren konnte das Ansprechen 

auf die Therapie aufrechterhalten 

werden. 3 

Die ASSERT-Studie 4 zeigte, dass Infl 

iximab über 24 Wochen in einer grossen 

Kohorte von Patienten mit Morbus 

Bechterew wirksam und gut verträglich 

war. Im 102-wöchigen Follow-up blieb 

die Wirkung erhalten. Unter Infl iximab 

komme es deutlich seltener zum Auffl 

ammen von anteriorer Uveitis 5 als mit 

Etanercept, berichtete die Expertin weiter. 

Zudem scheine es unter Infl iximab 

signifi kant seltener zum Wiederauftreten 

und zu neuen Schüben eines Reizdarmsyndroms 

6 zu kommen als unter 

den anderen beiden Präparaten. 

Wie Prof. van der Heijde weiter ausführte, 

habe es sich gezeigt, dass bei Patienten, 

die gut auf einen TNF-α-Hemmer 

ansprechen, die medikamentöse 

Therapie nach einer gewissen Zeit nicht 

abgebrochen werden kann. Ein Absetzen 

führe bei den meisten zu einem 

Wiederauftreten der Krankheit innerhalb 

von drei bis vier Monaten. 

Lassen sich strukturelle 

Veränderungen stoppen? 

Das Aufhalten der Progression der 

strukturellen Schädigung von Gelenken 

mit TNF-α-Hemmern ist bei der Rheumatoiden 

Arthritis (RA) dokumentiert. 

Die Beurteilung struktureller Schäden 

bei Morbus Bechterew erweist sich aber 

als schwierig, weil im Vergleich zur RA 

das Fortschreiten relativ langsam stattfi 

ndet und es mindestens zwei Jahre 

braucht, um eine substanzielle Progression 

bei einer genügenden Zahl Patienten 

festzustellen, erläuterte die Expertin. 

Für nichtsteroidale Antirheumatika 

(NSAR) gebe es kontrollierte Daten 

einer Studie, die zeigten, dass bei kontinuierlicher 

Einnahme im Vergleich 

zur Bedarfsverwendung eine geringere 

Progression von Strukturschäden feststellbar 

ist. Das sei aufgrund der biologischen 

Hypothese nachvollziehbar, 

wonach Cyclooxygenase-2 eine wichtige 

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Repetitorium 

Rolle bei der Knochenbildung spiele. 

Von NSAR sei bekannt, dass sie nach 

einem Hüftgelenkersatz die heterotope 

Knochenbildung um etwa die Hälfte 

vermindern. Syndesmophyten könnten 

durchaus als Beispiel einer heterotopen 

Knochenbildung angesehen werden. 

Es gebe aber keine Daten darüber, ob 

auch konventionelle krankheitsmodifi 

zierende Antirheumatika (DMARDs) 

Strukturschäden bei Morbus Bechterew 

verhindern. 

Trotz der guten klinischen Wirksamkeit 

von TNF-α-Hemmern beim 

Morbus Bechterew zeigten die Ergebnisse 

bisheriger Studien, dass es zu einer 

Zunahme struktureller Veränderungen 

auch unter einer TNF-α- 

Blocker-Therapie kommt, 

die Progression also nicht 

gestoppt wird. 

Was ist belegt, 

was unklar? 

Die Wirksamkeit der TNF-α- 

Hemmer in der aktiven Phase 

des Morbus Bechterew ist 

in randomisierten kontrollierten 

Studien eindrücklich 

belegt. Schmerz und Steifi gkeit, 

die Krankheitsaktivität 

und die Behinderung gehen 

zurück, die Lebensqualität 

steigt, krankheitsbedingte 

Arbeitsausfallzeiten sinken, 

die Mobilität der Wirbelsäule 

verbessert sich, die 

Entzündungszeichen in der 

Magnetresonanztomographie 

(MRT) verringern sich, 

und die Knochendichte wird 

positiv beeinfl usst. Dabei unterscheiden 

sich die Nebenwirkungen 

nicht von denen 

in Studien zur RA. Das Ansprechen 

auf die Therapie mit 

TNF-α-Hemmern kann über 

längere Zeit aufrechterhalten 

werden. Die Langzeiteffekte 

der Anti-TNF-α-Medikamente 

auf die radiologische 

Progression von Strukturschäden 

müsse aber erst 

noch gezeigt werden. 

„Die geltenden Empfehlungen 

zum Einsatz von 

TNF-α-Inhibitoren bei Morbus 

Bechterew sind demnach 

immer noch gültig“, 

so das Fazit der Referentin. „Zu prüfen 

wäre, ob ein früherer Einsatz von TNFα-Hemmern, 

nämlich bevor Strukturschäden 

einsetzen, sinnvoll ist und 

ob man die kontinuierliche Gabe von 

NSAR als Begleitmedikation empfehlen 

sollte.“ AWF 

1 Adalimumab Trial Evaluating Long-Term Effi cacy and 

Safety in AS 

van der Heijde D et al., Arthritis Rheum. 2006; 54: 

2136–2146 

2 Davis JC et al., Arthritis Rheum. 2003; 48 (11): 

3230–3236 

3Davis JC et al., Ann Rheum Dis 2005; 64: 1557–1562 

4 Ankylosing Spondylitis Study for the Evaluation of 

Recombinant Infl iximab Therapy 

van der Heijde D et al., Arthritis Rheum. 2005; 52: 

582–591 

5Braun J et al Arthritis Rheum 2005: 52: 2447–2451 

6Braun J, Arthritis Rheum. in press 


Die lebenslange Systemerkrankung beginnt schon in 

jungen Jahren. Foto: jupiterimages 

13

14 Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

Pantoprazol Spezial 

Akkurate Beurteilung des GERD-Verlaufs 

Neue Klassifi kation 

für genaueren Vergleich 

Zwei Ansätze zur Beurteilung der gastroösophagealen Refl uxkrankheit 

(GERD) führten bisher eine Koexistenz: Entweder wurden die endoskopischen 

Befunde oder klinische Parameter herangezogen, um die 

GERD zu klassifi zieren. Dr. Alexander Achim, Iserlohn, Deutschland, 

und Kollegen integrierten diese beiden Ansätze in eine gemeinsame 

Klassifi kation. Sie erlaubt eine gleich zeitige Beurteilung des klinischen 

wie auch des endoskopischen Therapieerfolgs. 

Die Klassifi kation ist für den Einzelfall 

von Bedeutung, dient aber auch dazu, 

die Wirksamkeit einer Therapie zu beurteilen 

und Vergleiche innerhalb der 

Therapieoptionen zu ermöglichen. Die 

Arbeitsgruppe um Dr. Achim kombinierte 

die Werte für die Los Angeles 

(LA)-Klassifi kation und die Beschwerdeklassifi 

kation anhand des ReQuest- 

Fragebogens, der gezielt das gesamte 

Beschwerdespektrum bei GERD erfasst. 

ReQuest ermittelt die gastrointestinalen 

Symptome und zusätzlich weitere, 

mit der GERD zusammenhängende 

Adaptierte LA-Klassifi kation 

Beschwerden wie gestörter Nachtschlaf 

oder beeinträchtigtes Allgemeinbefi nden. 

In die ReQuest-Werte gehen Intensität 

und Häufi gkeit der Beschwerden 

ein. 

Befunde und Symptome 

korrelieren nicht immer 

Interessant ist, dass die Endoskopieschweregrade 

und die Beschwerdeintensitäten 

beziehungsweise -häufi gkeiten 

tatsächlich nicht immer eng korrelieren 

(s. Tabelle S. 16). Das zeigte eine 

Endoskopiegrade N A B C D 

Typischer 

endoskopischer 

Befund 

Beschreibung Ösophagusmukosa 

ohne Erosionen. 

Ödem, Erythem oder 

erhöhte Vulnerabilität 

können vorhanden 

sein. 

Eine oder mehrere 

Mukosaläsionen, 

auf die Mukosafalten 

begrenzt, maximal 

5 mm lang 

Eine oder mehrere 

Mukosaläsionen über 

5 mm Länge, zwischen 

den Scheiteln zweier 

Mukosafalten nicht 

konfl uierend 

Vergleichsstudie, bei der Dr. Achim die 

kombinierte Klassifi kation anwandte. 

Sie verglich bei 581 randomisierten Patienten 

die Auswirkungen einer Therapie 

mit Pantoprazol* beziehungsweise 

Esomeprazol* auf die kombinierten 

Punktwerte. Für die Berechnung wurde 

in dieser Untersuchung die LA-Klassifi 

kation N/A bis D in Zahlenwerte von 

0 bis 4 umbenannt, und diese Zahlenwerte 

wurden zum ReQuest-Resultat 

addiert, sodass ein Score zwischen 0 

und 8 Punkten resultiert. In die Wirksamkeitsbeurteilung 

der Therapie fl iessen 

hier also endoskopische Befunde, 

speziell gastroenterologische Beschwerden 

und Allgemeinsymptome aufgrund 

der GERD ein. 

Bei Grad B bis D im Vorteil 

Die Patienten mit GERD der Grade 

A bis D erhielten über zwölf Wochen 

doppelblind randomisiert entweder 


Zwischen den Scheitelpunkten 

von zwei oder 

mehr Muko saläsionen 

konfl uierende Läsionen, 

die aber weniger 

als 75 % der Ösophaguszirkumferenz 

betreffen 

Mukosaläsionen, die 

mindestens 75 % der 

Ösophaguszirkumferenz 

einbeziehen

ENBREL ® – 

NACHHALTIG 

WIRKSAM 

Schnell und gut 

verträglich bei 1 

Rheumatoider 

Arthritis 

Juveniler 

chronischer 

Arthritis 

Morbus 

Bechterew 

Psoriasis Arthritis 

Plaque Psoriasis 

Gekürzte Fachinformation: Enbrel ® (Etanercept) 

Indikation: Aktive rheumatoide Arthritis (RA), Psoriasis-Arthritis (PsA) und juvenile chronische Arthritis (JCA), 

wenn das Ansprechen auf eine vorhergehende Therapie mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika unzulänglich 

war, bei Erwachsenen mit schweren aktiven und progressiven Formen der RA ohne Vorbehandlung mit 

Methotrexat, bei Ankylosierender Spondylitis (AS)/M. Bechterew ohne Ansprechen auf konventionelle Therapie 

sowie bei Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis (PsO). Dosierung: Erwachsene: 25 mg 2x wöchentlich 

s.c. RA: 50 mg 1x wöchentlich. Kinder und Jugendliche (4 – 17 Jahre): 0.4 mg/kg KG (max. 25 mg pro 

Dosis) 2x wöchentlich s.c. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen 

Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Die Behandlung sollte bei Patienten mit bestehenden Infektionen 

nicht begonnen werden. Vorsichtsmassnahmen: Infektionen, Herzinsuffizienz, allergische Reaktionen, 

hämatologische Reaktionen und ZNS-Störungen beachten. Schwangerschaft/Stillzeit: Die Anwendung von Enbrel 

® bei schwangeren und stillenden Frauen wird nicht empfohlen. Unerwünschte Wirkungen: Infektionen (einschliesslich 

Infektionen der Atemwege & schwerwiegende Infektionen), Malignome, Autoantikörper. Seit Markteinführung 

wurde über Fälle von Blutbildungsstörungen und ZNS-Demyelinisierungsstörungen berichtet. Geringfügige 

Reaktionen an der Injektionsstelle. Interaktionen: Methotrexat hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik 

von Etanercept. Packungen: 4 Stechampullen zu 25 mg. 2 Stechampullen zu 50 mg. Lagerung bei 

2 – 8 °C. Verkaufskategorie B. Kassenzulässig. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Kompendium ® 

der Schweiz oder www.documed.ch. 

1) Fleischmann R. et al., Etanercept – review of efficacy and safety 

after five years of clinical use, Therapy 2004; 1(1): 11 – 23. 

Enbrel ® bewegt. 

Wyeth Pharmaceuticals AG 

Grafenauweg 10, 6300 Zug

16 Selecta 3/2007 18. Mai 2007 


Welcher Protonenpumpenblocker? 

Interaktionspotenzial beachten 

Bei Komedikation von Protonenpumpenblockern 

(PPI) ist als Klasseneffekt 

zu bedenken, dass der pH-Wert im Magen 

(erwünschtermassen) angehoben 

wird. Medikamente wie Ketoconazol*, 

die für die Resorption ein saures Milieu 

benötigen, werden möglicherweise geringer 

resorbiert. 

PPI interagieren 

verschieden mit CYP450 

Unterschiedlich ist innerhalb der PPI- 

Gruppe dagegen das Interaktionspotenzial 

aufgrund von Wechselwirkungen 

mit dem Zytochrom-P450-(CYP450)- 

System, das für den Arzneimittelmetabolismus 

von zentraler Bedeutung ist. 


Pantoprazol (40 mg/d) oder Esomeprazol 

(40 mg/d). Zu Behandlungsbeginn 

lag ihr Punktwert in der Gesamtgruppe 

der 288 Patienten, die Pantoprazol erhielten, 

bei 3,51 und in der Esomeprazol-Gruppe 

mit 293 Patienten bei 3,38. 

Die Differenz am Therapieende betrug 

unter Pantoprazol 3,28 Punkte und unter 

Esomeprazol 3,07 (nicht signifi kant). 

In der Gruppe der Patienten mit einer 

GERD der Grade B bis D konnten die 

Untersucher jedoch einen signifi kanten 

Unterschied in beiden Studienarmen 

nachweisen: Unter Pantoprazol sank der 

Score vom Ausgangswert 4,30 um 4,04 

Punkte, unter Esomeprazol von einem 

Diese Interaktionen sind nicht selten: 

So hängt beispielsweise auch Simvastatin* 

vom CYP450-Metabolismus ab. 

Zum Einfl uss auf das CYP450-System 

sind die Untersuchungen am umfangreichsten 

für Pantoprazol* und 

Omeprazol*. Letzteres hat eine hohe 

Affi nität zu CYP2C19 und, etwas weniger, 

für CYP3A4. Pantoprazol hat hier 

deutlich geringere Affi nitäten, gleichbedeutend 

mit einem geringeren Interaktionspotenzial 

mit Medikamenten, 

die auf den Abbau dieser Enzyme angewiesen 

sind. Für Esomeprazol*, Lansoprazol* 

und Rabeprazol* liegen weniger 

Untersuchungen vor, aber sie zeigen 

ein geringeres Interaktionspotenzial als 

Omeprazol. Pantoprazol hat eine Affi - 

Ausgangswert von 3,96 um 3,74 Punkte 

(Vorteil für Pantoprazol: p = 0,0029). 

Die Analyse wurde in der „intention-totreat“-Gruppe 

vorgenommen. 

Fazit: Die Veränderungen der GERD- 

Symptomatik lassen sich gemeinsam 

mit den Endoskopiebefunden durch 

eine neue Klassifi kation beschreiben. 

Dieser Gesamtscore besserte sich bei 

Patienten mit GERD der Grade B bis D 

unter einer zwölfwöchigen Behandlung 

mit Pantoprazol (40 mg/d) besser als 

unter Esomeprazol (40 mg/d). UNo 

Achim A et al.: A new integrated approach for assessing 

the effectiveness of pantoprazole and esomeprazole 

treatment in patients with gastroesophageal refl ux 

disease (GERD). Gastroenterology 2005 ; 128 : A528 


Verteilung der Patienten [%] in den einzelnen Kategorien zu Behandlungsbeginn 

Endoskopiegrade 

Symptome im ReQuest A B C D 

0: kein Krankheitswert 10,5 5,7 2,4 0,2 

1: gering 8,4 5,5 1,9 1,0 

2: erträglich 15,8 16,0 3,8 1,4 

3: belastend 13,2 7,4 1,2 1,4 

4: stark 2,4 1,4 0,0 0,2 

nität zu CYP2C19 und CYP3A4, insgesamt 

aber eine geringere Affi nität als 

unter den anderen PPI beschrieben. Vor 

allem bei Patienten unter Multimedikation 

ist es wichtig, das Interaktionspotenzial 

möglichst gering zu halten. 

UNo 

Blume H et al.: Pharmacokinetic drug interaction 

profi les of proton pump inhibitors. Drug Safety 2006; 

29: 769–784 


Frage 7: Für das Interaktionspotenzial 

von Protonenpumpenblockern (PPI) trifft 

folgende Aussage nicht zu: 

a) Bei höheren pH-Werten verschlechtert 

sich die Resorption von Medikamenten, 

die auf ein saures Magenmilieu angewiesen 

sind. 

b) Die säureabhängige Resorption von 

Begleitmedikamenten ist bei allen PPI 

gleichartig beeinfl usst. 

c) Die Steigerung des Magen-pH-Wertes 

verändert die Aktivität der CYP450-Enzyme. 

d) Die Affi nität zu Enzymen des Zytochrom-P450-Systems, 

die Arzneimittel 

metaboli sieren, ist bei den einzelnen PPI 

unterschiedlich. 

e) Pantoprazol hat die geringsten Affi nitäten 

zu relevanten CYP450-Enzymen. 

Frage 8: Folgende Aussage zu 

endoskopischen GERD-Befunden ist richtig: 

a) Endoskopische und klinische Befunde 

sind eng korreliert. 

b) Eine erhöhte Schleimhautvulnerabilität 

entspricht Los-Angeles-Klassifi kation A. 

c) Ein hoher Prozentsatz der Patienten 

hat deutlich belastende Beschwerden 

bei Endoskopie-Grad A. 

d) Bei geringen Beschwerden ist eine 

endoskopische Klärung entbehrlich, 

da nicht mit Grad C oder D zu rechnen ist. 

e) Für den Vergleich von Behandlungserfolgen 

reicht es aus, sich auf die Klinik zu 

stützen.




Für Ihre Sammlung 

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 

Quintessenz 

Unipolare Depression 

Drei Phasen der Therapie 

Depressionen gehören zu den häufi gsten psychiatrischen Erkrankungen 

und weisen meist einen episodischen Verlauf auf. Eine Behandlung 

kann die einzelnen Episoden deutlich abkürzen und die Prognose 

verbessern. In Zusammenarbeit mit Dr. Barbara Hochstrasser, Chefärztin, 

Privatklinik Meiringen, haben wir anhand einer Kasuistik die 

wichtigsten Stufen der Therapie dargestellt. 

Der Fall: 50-jähriger Mitarbeiter einer 

Lebensmittelfi rma, aktuell im gekündigten 

Status, verheiratet, Vater von 

zwei Söhnen, meldet sich auf Anraten 

von Bekannten selbst zur Konsultation. 

Seit sechs Monaten bestehen zunehmende 

Gedächtnis-, Konzentrations-, 

Ein- und Durchschlafstörungen, Antriebslosigkeit, 

Verlust von Motivation, 

Unternehmenslust und Freudfähigkeit. 

Zunehmender Leistungsverlust und die 

konsekutive Unzufriedenheit am Arbeitsplatz 

führten schliesslich zur Kündigung. 

Er beschreibt auch Suizidgedanken, 

jedoch ohne die Absicht, diese 

in die Tat umzusetzen. 

Anamnese: Vor einem Jahr wurde ihm 

an der vorherigen Stelle (Teamleiter im 

Aussendienst) nach 25 Jahren ohne Angabe 

der Gründe im Zusammenhang 

mit einer Firmenübernahme plötzlich 

gekündigt, was ihn kränkte und verunsicherte. 

Er suchte schnellstmöglich 

eine neue Stelle, fühlte sich dort aber 

Frischen Sie Ihre Kenntnisse über die Depression auf! 

Lernziele: Klinische Manifestationen / Diagnosekriterien nach 

ICD-10 / Unterscheidung der drei Therapiephasen / Wahl der 

Behandlung / Pharmakotherapie und ihre wichtigsten Vertreter 

unterfordert und konnte sich nicht mit 

den Firmenwerten identifi zieren. 

Psychostatus: sehr niedergeschlagener 

Affekt mit abgefl achter Intensität, eingeschränkter 

Schwingungsfähigkeit, 

Ängstlichkeit, Müdigkeit, sehr leiser 

Stimmlage, psychomotorischer Hemmung. 

Keine Konzentrations- oder Gedächtnis-, 

inhaltlichen oder formalen 

Denkstörungen, halluzinatorischen Phänomene, 

Ichstörungen oder Zwänge. 

Diagnose: mittelgradige depressive 

Episode 

Therapie: bei nur gering ausgeprägter, 

vom Patienten kontrollierbarer Suizidalität 

ambulante Therapie mit selektivem 

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer 

(SSRI) 

Verlauf: Infolge fehlenden Ansprechens 

in vier Wochen, zunehmender Verschlechterung 

des depressiven Zustandbildes 

und Zunahme der Suizidalität 

Hospitalisation und Umstellung auf einen 

Serotonin-Noradrenalin-Wieder- 

Diagnosekriterien nach ICD-10 

Hauptsymptome: 

gedrückte Grundstimmung 

Interessensverlust, Freudlosigkeit 

Antriebsverminderung, erhöhte Ermüdbarkeit 

Zusatzsymptome 

Verlust von Selbstvertrauen/Selbstwertgefühl 

unangebrachte Selbstvorwürfe, Schuldgefühle 

suizidale Gedanken/Handlungen 

verminderte Denk-/Konzentrationsfähigkeit 

psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit 

Schlafstörungen 

Appetitstörungen 

Die Symptome müssen während mindestens 

zwei Wochen bestehen: 

leichte Depression: 

2 der Hauptsymptome, Gesamtzahl mind. 4 

mittelschwere Depression: 

2 der Hauptsymptome, Gesamtzahl mind. 6 

schwere Depression: 

alle Hauptsymptome, Gesamtzahl mind. 8 

Tabelle 1 

aufnahmehemmer (SNRI). Entlassung 

in Remission nach sechs Wochen. Trotz 

Weiterführung der Therapie erneute 

depressive Episode nach einem Jahr. 

Einstellung auf Lamotrigin* führt zur 

Stabilisierung. 

Depressive Episoden sind häufi g und 

können sich über Wochen und Monate 


17

18 Quintessenz Selecta 3/2007 18. Mai 2007 


oder auch innert weniger Tage entwickeln. 

Insbesondere bei einer Ersterkrankung 

fi ndet sich meist ein Zusammenhang 

mit einem belastenden Ereignis. 

Mehr als die Hälfte der Betroffenen 

machen während ihres Lebens mehrere 

depressive Episoden durch, bei ca. 15 % 

ist mit einem chronischen Verlauf zu 

rechnen. Charakteristika einer depressiven 

Episode sind eine gedrückte Stimmungslage 

sowie verschiedene Symptome 

eines gestörten neurovegetativen 

Gleichgewichts wie Schlafstörungen, 

Energiemangel, Appetitstörungen, Konzentrationsstörungen 

und verminderte 

physische Aktivität – Symptome, die 

Neuere Antidepressiva 

Selektive Serotonin- 

Wiederaufnahmehemmer (SSRI) 

Citalopram*, Escitalopram*, Fluoxetin*, 

Fluvoxamin*, Paroxetin*, Sertralin* 

Serotonin-Noradrenalin- 

Wiederaufnahmehemmer (SNRI) 

Duloxetin*, Venlafaxin* 

Noradrenerge und spezifi sch 

serotoninerge Antidepressiva (NaSSA) 

Mirtazapin* 

Selektive Noradrenalin- 

Wiederaufnahmehemmer (NARI) 

Reboxetin* 

Reversible Monoaminoxidasehemmer A 

Moclobemid* 

Tabelle 2 

auch unser Patient beschreibt: Nach den 

ICD-10-Kriterien (s. Tab. 1, S. 17) leidet 

er an einer mittelschweren Depression. 

Mehrgleisig fahren 

Die Behandlung einer Depression erfordert 

einen multimodalen Zugang mit 

Pharmakotherapie, Psychotherapie und 

Schulung von Patient und Angehörigen. 

Eine stützende Gesprächstherapie sollte 

dabei immer die Grundlage bilden, bei 

leichten Depressionen kann sie auch als 

Firstline-Therapie eingesetzt werden. 

Zeigt sich aber nach vier bis sechs Wochen 

keine Besserung, oder sind die somatischen 

Symptome ausgeprägt, darf 

mit dem Beginn einer Pharmakotherapie 

nicht zugewartet werden. 

Die Behandlung gliedert sich in drei 

Phasen: die Akuttherapie, die Erhal- 

tungstherapie und die Rezidivprophylaxe. 

In der Akutphase (Dauer sechs bis 

zehn Wochen) gilt es, eine Remission 

zu erreichen. Je nach Ausmass der Symptome 

(Suizidalität, Wahnvorstellungen, 

Agitiertheit) entscheidet sich, ob ambulant 

oder stationär behandelt wird. 

Bei mittelschweren bis schweren Episoden 

sind Antidepressiva die Therapie 

der Wahl. Wegen ihres besseren Sicherheits- 

und Nebenwirkungsprofi les kommen 

in erster Linie SSRI und andere 

neuere Antidepressiva zum Einsatz (s. 

Tabelle 2). Da ihre Wirksamkeit in etwa 

vergleichbar ist, werden sie je nach vorherrschender 

Symptomatik und Begleitumständen 

(Komorbidität, Komedikation 

etc.) gewählt. Es gibt Hinweise, dass 

Substanzen mit einem doppelten Wirkungsansatz 

effektiver sind. 

Begonnen wird mit einer niedrigen 

Dosis und dann langsam bis zur optimalen 

Dosis gesteigert, regelmässige 

Konsultationen sind ein Muss. Bei 

fehlendem Ansprechen nach ca. vier 

Wochen sollte auf ein anderes Antidepressivum 

(andere oder auch gleiche 

Wirkklasse) gewechselt werden, Kombinationen 

zweier verschiedener Wirkklassen 

sind ebenfalls möglich. Als weitere 

Option steht die Augmentation zur 

Verfügung: Hierbei wird durch Zugabe 

eines Nicht-Antidepressivums (gewisse 

Mood Stabilizer wie z.B. Lithium* oder 

Lamotrigin*, atypische Antipsychotika, 

Schilddrüsenhormone) die Wirkung 

des Antidepressivums verstärkt. Bei sehr 

schweren oder therapieresistenten Episoden 

kann sich eines der älteren Trizyklika 

als wirksamer erweisen als die 

neueren Antidepressiva. Auch eine Elektrokrampftherapie 

kann bei solchen Patienten 

zum Einsatz kommen. 

Bei unserem Patienten zeigte sich auf 

die erste Therapie (SSRI) keine Wirkung, 

vielmehr verschlechterte sich sein Zustand, 

und er musste hospitalisiert werden. 

Die stationäre Behandlung und der 

Wechsel auf einen SNRI (Wirkung über 

zwei Neurotransmittersysteme statt eines) 

liessen ihn die Remission erreichen. 

Damit begann die Erhaltungsphase, 

die in der Regel mindestens sechs Monate 

dauert. Ziel dieser ist es, residuelle 

Symptome zu eliminieren und den 

Funktionszustand vor der Erkrankung 

wiederherzustellen. Dazu werden dieselbe 

Medikation und Dosierung, die 

zur Remission geführt haben, fortgesetzt. 

Frühestens nach sechs Monaten 

Quintessenz: 

1. Depressionen sind in den meisten Fällen 

rezidivierend. 

2. Die Therapie gliedert sich in drei Phasen. 

3. Primär kommen SSRI und neuere Antidepressiva 

zum Einsatz. 

4. Oft sind Therapiewechsel und Kombinationen 

nötig. 

5. Grundlage ist immer eine stützende 

Gesprächstherapie. 

kann versucht werden, die Therapie 

auszuschleichen. 

Unser Patient entwickelte im Rahmen 

der Erhaltungsphase nach einem Jahr 

eine erneute depressive Episode trotz 

bestehender Medikation. Mit der Lamotrigin-Augmentation 

konnte er erfolgreich 

stabilisiert werden. 

Bei Patienten mit drei oder mehr 

Episoden oder chronischer Krankheit, 

milden Residuen oder besonders schweren 

Episoden mit hoher Suizidgefahr ist 

eine Rezidivprophylaxe (in der Regel 

mehrjährig) indiziert. Wird sie über ein 

bis drei Jahre durchgeführt, kann das 

Rezidivrisiko um zwei Drittel gesenkt 

werden. Therapie der Wahl ist wiederum 

diejenige, die in der Akutphase 

zur Remission geführt hat. Besonders 

wichtig in dieser Phase der Therapie ist 

die gute Verträglichkeit, da sie die Patientencompliance 

während dieser oft 

mehrjährigen Periode beeinfl usst. amg 



Frage 9: Welche Symptome können zum 

Verdacht auf eine Depression führen? 

(Mehrere Antworten) 

a) Konzentrationsstörungen 

b) erholsamer Schlaf d) Einschlafstörungen 

c) Gewichtszunahme e) Antriebslosigkeit 

Frage 10: Welche Aussage trifft zu? 

Depressive Episoden … 

a) werden primär mit trizyklischen Antidepressiva 

behandelt. 

b) haben ein geringes Rezidivrisiko. 

c) weisen in 15 % einen chronischen Verlauf auf. 

d) sind mit einer stützenden Gesprächstherapie 

ausreichend behandelt. 

e) bedürfen immer einer Kombinationstherapie.

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20 Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

Review 

Extraintestinaler Morbus Crohn 

Nicht vergessen, dass auch 

die Knochen bröckeln 

Bei Patienten mit Morbus Crohn sollten Sie immer daran denken, dass 

die Darmentzündung auch Knochen und Gelenke in Mitleidenschaft 

ziehen kann. Crohnpatienten brauchen frühzeitig einen adäquaten 

Knochenschutz. 

Eine ganze Reihe von Faktoren begünstigt 

den Knochenschwund bei Morbus 

Crohn. Neben der verminderten Absorption 

von Kalzium und Vitaminen 

aus dem Darm und den zur Behandlung 

verabreichten Kortikosteroiden 

stören auch proinfl ammatorische Zytokine 

den Knochenstoffwechsel. Zudem 

sind die Patienten oft in ihrer Mobilität 

eingeschränkt, sodass Reize für den 

Knochenaufbau fehlen. 

Von einer Osteoporose ist auszugehen, 

wenn die per Doppelröntgen- 

Absorptiometrie (DXA) bestimmte 

Knochendichte einen T-Score von -2,5 

unterschreitet. Zwar werden verschiedentlich 

auch andere Verfahren zur 

Messung der Knochendichte angeboten, 

sie unterliegen jedoch derzeit noch diversen 

Einschränkungen, erklärte Professor 

Dr. Alastair Forbes, University 

College London, UK, an der 14. United 

European Gastroenterology Week. Des- 

halb wird in der neuen europäischen 

Crohn-Leitlinie zur DXA geraten. Wenn 

das Ergebnis pathologisch ausfällt, sollte 

der Patient behandelt werden, auch 

wenn noch keine Fraktur vorliegt. 

Weil der Knochen beim Crohn besonders 

gefährdet ist, kann eine Therapie 

aber auch schon erwogen werden, 

wenn der T-Score erst bei -1,5 liegt. Patienten, 

die bereits eine Fraktur erlitten 

haben, sollten selbst bei normalem T- 

Score vorsorglich behandelt werden. 

Dabei dürfen nichtmedikamentöse 

Optionen nicht vergessen werden: Als effektive 

Schutzmassnahmen haben sich 

Training mit Gewichten, Rauchstopp, 

Vermeiden alkoholischer Exzesse und eine 

Zufuhr von mehr als 1 g Kalzium* pro 

Tag durch die Nahrung erwiesen, so die 

Leitlinie (allerdings gilt für die Empfehlungen 

zum Rauchen und Alkohol nur 

der Evidenzgrad 3b bzw. 4 – letzteres 

refl ektiert eine „Expertenmeinung“). 

Patienten, die unter einer Steroidtherapie 

stehen, sollten ohne Ansehen ihrer 

Knochendichte prophylaktisch mit Kalzium 

und Vitamin D* substituiert werden, 

betonte Prof. Forbes. Ansonsten 

ist eine routinemässige Gabe derartiger 

Supplemente nicht erforderlich. 

Wurde eine manifeste Osteoporose 

nachgewiesen, folgt die Pharmakotherapie 

denselben Grundsätzen wie 

bei anderen Osteoporoseformen. Die 

Bisphosphonate Alendronat* und Risedronat* 

sind die am besten untersuchten 

Arzneimittel, jedenfalls bei 

Frauen. Auch Calcitonin* und seine 

Derivate sowie der selektive Östrogenrezeptormodulator 

Raloxifen* können 

den Knochenabbau stoppen und mürbe 

Knochen wieder stabilisieren. 

Bei Männern ist die Datenlage weniger 

klar, doch liegen zumindest für 

Alendronat Studiendaten vor, die den 

Einsatz sinnvoll erscheinen lassen. Neuere 

Studien zeigen ausserdem, dass eine 

Therapie mit Strontiumranelat* helfen 

kann, verloren gegangene Knochenstruktur 

wieder aufzubauen. ara 

*Siehe Präparate-Index Seite 22

Als Arzt ist Ihnen keine Leber Wurst. 

Legalon ® SIL 

Empfohlene Antidot-Therapie bei 

Knollenblätterpilzvergiftungen 5 

Legalon ® bei toxischen und 

entzündlichen Leber-Erkrankungen. 

• Schützt die Leberzellmembranen 1 

• Stimuliert die Regeneration 

geschädigter Leberzellen 2 

• Verlängert die Überlebenszeit 

bei Leberzirrhose 3 

• Verbessert die Lebensqualität 4 

• gut verträglich 1 

• kassenpflichtig (70 mg, 40 Stück) 

1 Saller R., Meier R., Brignoli R., The Use of Silymarin in the Treatment of Liver Diseases. Drugs 2001; 61 (14): 2035-2063. 

2 Sonnenbichler J., Sonnenbichler I., Scalera F., Biochemie und Pharmakologie von Silibinin Phytopharmaka II, 1996 

3 Ferenci P. et al., Randomisierte kontrollierte Studie über die Silymarin-Therapie bei Patienten mit Leberzirrhose; journal of hepatology 

Vol. 9, No. 1 July 1989 

4 Schuppan D. et al., Verminderung der Fibrosierungsaktivität durch Legalon bei chronischen Lebererkrankungen, ZFA, Heft 11/12, 1998 

5 Tox-Zentrum Merkblatt: Amanita Phalloides (2004), www.toxi.ch Stand Juni 2006 

C: 1 Kapsel Legalon ® 70 enthält: 70 mg Silymarin mit mind. 30 mg Silibinin in 90 mg Extr. Fruct. Cardui mariae. 1 Kapsel Legalon 

® 140 enthält:140 mg Silymarin mit mind. 60 mg Silibinin in 180 mg Extr. Fruct. Cardui mariae. I: Toxische und entzündliche Lebererkrankungen. 

D: 420 mg Silymarin täglich, entsprechend 3 mal täglich 1 Kapsel Legalon ® 140 oder 3 mal täglich 2 Kapseln Legalon 

® 70. UW: vereinzelt leicht laxierende Wirkung. KI: Keine bekannt IA: Keine bekannt P: Legalon ® 70: 40* und 200 Kapseln; 

Legalon ® 140: 60 Kapseln. VK: B. VF: Max Zeller Söhne AG, 8590 Romanshorn, Division Madaus, Tel.: 071 466 05 00. H: Madaus 

GmbH, D-51101 Köln. Ausführliche Angaben entnehmen Sie bitte dem Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. *kassenzulässig

22 Review Selecta 3/2007 18. Mai 2007 

Phytotherapie 

Mariendistel bei Zirrhose, 

Hautkrebs und Diabetes 

Bei alkoholischer Leberzirrhose bereits als adjuvante therapeutische 

Option dokumentiert, werden als mögliche weitere Einsatzgebiete von 

Mariendistelpräparaten vor allem Hauttumore und Diabetes mellitus 

gesehen. Erste Studienergebnisse sind viel versprechend. 

„Präparate aus Mariendistel* sind bei 

Lebererkrankungen eine dokumentierte 

Option für die adjuvante Behandlung“, 

betont Professor Dr. Reinhard Saller, 

Direktor des Instituts für Naturheilkunde, 

Universitätsspital Zürich. So hat eine 

detaillierte Analyse 1 des Experten von 36 

Studien über Silymarin (aus den Samen 

der Mariendistel gewonnen) folgende 

Ergebnisse gebracht: In Bezug auf alkoholische 

Lebererkrankungen zeigten 

zwei von vier Trials eine Verbesserung 

der histologischen Befunde, eine signifi 

kante Verbesserung der Prothrombinzeit 

und eine Verminderung der Lebertransaminasen. 

Fünf Trials mit insgesamt 

602 Patienten mit Leberzirrhose 

wiesen mit Silymarin eine nichtsignifi - 

kante Reduktion der Gesamtmortalität 

um 4,2 % nach, aber auch eine signifi - 

kante Reduktion der leberspezifi schen 

Mortalität um 7 %. Erklären liessen sich 

diese Ergebnisse laut Prof. Saller wahrscheinlich 

durch die zytoprotektiven Effekte 

von Silymarin; so hemme das phytotherapeutische 

Vielstoffgemisch vor 

allem den 5-Lipoxygenase-Pathway – 

Präparate-Index 

In dieser Liste werden die im Text der Ausgabe erwähnten so 

genannten generic names der Arzneisubstanzen alpha betisch 

aufgeführt. Diesen internationalen Kurzbezeichnungen sind 

die in der Schweiz erhältlichen Handelspräparate zugeordnet. 

Wir haben unserem Verzeichnis jene im Arzneimittel-Kompendium 

der Schweiz aufgeführten Spezia litäten zugrunde 

gelegt, die ausschliesslich den genannten Wirkstoff enthalten; 

Kom binations prä pa ra te sind nur genannt, wenn sie vom Autor 

erwähnt wurden. 

Adalimumab: Humira 

Alendronat (Alendronsäure): Fosamax 

Amitriptylin: Saroten, Tryptizol 

Azathioprin: Azaimun, Azarek, Imurek 

Benfothiamin: nicht im Kompendium 

Budesonid: Budenofalk, Cortinasal, 

Botulinumtoxin A: s. Clostridium botulinum 

Budesonid: Budenofalk, Cortinasal, Entocort, Mifl onide, Pulmicort, 

Rhinocort 

Calcitonin: Miacalcic 

Calcium: Calperos, Calzium-Sandoz 

Carbamazepin: Carsol, Neurotop, Tegretol, Timonil 

Ciclesonid: Alvesco 

Ciclosporin: Ciclosol, Sandimmun, Sandimmun Neoral 

besonders Leukotrien B4 (LTB4) –, zeige 

ausserdem Aktivität als Radikalfänger 

der „reactive oxygen species“ (ROS) und 

führe zu einer Reduktion der Kollagenund 

Prokollagen III-Produktion, was 

die Bindegewebsproliferation hemmt 

und so den fi brotischen Umbau bremst. 

Glykämisches Profi l besser 

Viele Zirrhosepatienten entwickeln im 

Laufe ihrer Krankheit als Resultat einer 

progressiven Behinderung der Insulinsekretion 

und der Entwicklung einer 

hepatischen Insulinresistenz einen Diabetes 

mellitus. Hier konnte bereits in 

einer Studie von Velussi et al. 2 gezeigt 

werden, dass es unter Silymarin zu einer 

signifi kanten Verringerung von Nüchternblutzucker- 

und HbA1c-Werten 

kam, ausserdem zu einer signifi kanten 

Verringerung des Bedarfs an täglichem 

Insulin um fast 25 %. Auch Huseini et 

al. 3 bestätigten nun in einer aktuellen 

Studie an 51 Patienten mit Typ-2-Diabetes, 

dass eine zusätzliche Behandlung 

mit Silymarin versus Plazebo zu einer 

signifi kanten Verringerung von nicht 

Citalopram: Citalopram ecosol, Citalopram Helvepharm, 

Citalopram-Mepha, Citalopram-Teva, Citalopram Winthrop, 

Claropram, Rudopram, Seropram 

Clostridium botulinum: Botox, Dysport, Vistabel 

Colecalciferol: Vi-De 3, Vitamin D3 Streuli 

Cyclophosphamid: Endoxan 

Darifenacin: Emselex 

Donepezil: Aricept 

Doxepin: Sinquan 

Duloxetin: Cymbalta 

Escitalopram: Cipralex 

Esomeprazol: Nexium 

Etanercept: Enbrel 

Fluoxetin: Fluctine, Fluesco, Fluoxetin-CIMEX, Fluoxetin 

Helvepharm, Fluoxetin-Mepha, Fluoxetin Sandoz, Fluoxifar 

Fluticason: Axotide, Cutivate, Flutinase 

Fluvoxamin: Flox-ex, Floxyfral 

Gabapentin: Gabantin, Neurontin 

Galantamin: Reminyl 

Haloperidol: Haldol 

Imipramin: Tofranil 

Infl iximab: Remicade 

Interferon alfa: Intron A, Roferon 

Isoniazid: Rimifon 

Ispaghula: nicht im Kompendium 

Ketoconazol: Keto-med, Ketozol-Mepha, Lur, Nizoral, Terzolin 

Lamotrigin: Lamictal, Lamotrigin Helvepharm, Lamotrin-Mepha, 

Lamotrigin Sandoz 

Lansoprazol: Agopton 

Lithium: Litarex, Lithiofor, Priadel, Quilonorm 

Lorazepam: Lorasifar, Sedazin, Temesta 

Lormetazepam: Loramet, Noctamid 

Mariendistel: Legalon 

Memantin: Axura, Ebixa 

Methylzellulose: nicht im Kompendium 

Mirtazapin: Remeron 

Moclobemid: Aurorix, Moclo A 

Nortriptylin: Nortrilen 

Omeprazol: Antramups, Antra, Gastroprazol, Omed, Omeprax, 

Omeprazol HelvePharm, Omeprazol-Teva, Omezol-Mepha, Oprazol 

Oxazepam: Anxiolit, Seresta 

Oxcarbazepin: Trileptal 

Oxybutynin: Ditropan, Lyrinel Oros 

Oxycodon: Oxycontin, Oxynorm 

Paclitaxel: Paclitaxel «Ebewe», Paclitaxel-Mepha, Paclitaxel-Teva, 

Taxol 

Pantoprazol: Pantozol, Zurcal 

Paroxetin: Deroxat, Parexat, Paronex, Paroxetin Helvepharm, 

Paroxetin-Mepha, Paroxetin-Teva, Paroxetop 

Pregabalin: Lyrica 

nur Nüchternblutzucker und HbA1C 

führt, auch Gesamt- und LDL-Cholesterin, 

Triglyzeride, SGOT- und SGPT- 

Werte wurden signifi kant gesenkt. 

Schutz vor Hautkrebs? 

Prof. Saller: „Bei dieser antioxidativen 

Kapazität ist es durchaus vorstellbar, dass 

Mariendistelpräparate auch zum Schutz 

vor UV-Strahlung und zur adjuvanten 

Behandlung von Hautkrebs eingesetzt 

werden können. Die Forschung ist auf 

diesen Gebieten in experimentellen 

Studien schon sehr weit, und erste klinische 

Studien weisen ebenfalls auf Erfolge 

hin.“ Topisches wie systemisch 

verabreichtes Silymarin habe hautschützende 

Eigenschaften, indem es die 

Epidermis vor UV-induzierten Schäden 

schütze und die Tumorsuppressorgene 

p53 und p21-CIP1 aktiviere. 

Wissen umsetzen 

Nun liege die Herausforderung darin, 

das Wissen über die Eigenschaften der 

Mariendistelpräparate zur Kenntnis zu 

nehmen und auch in die Tat umzusetzen. 

„Doch bei einigen Ärzten ist das 

Wissen über Mariendistelpräparate leider 

erstaunlich gering, und bei anderen 

ist die Einstellung gegenüber der Phytotherapie 

– im Gegensatz zum verfügbaren 

Datenmaterial – immer noch von 

Skepsis geprägt“, bedauert der Experte. 

„Es wäre wünschenswert, weitere Studien 

zu initiieren, die die antitoxische 

Kapazität der Präparate in einer breiten 

Anwendung weiter untersuchen.“ Lu 

1 Saller R et al., Forsch Komplementärmed 2007; 14: 

70–80 (DOI:10.1159/000100581) 

2Velussi M et al., J Hepatol. 1997; 26(4): 871–879 

3Huseini HF et al., Phytother. Res. 2006; 20: 1036–1039 

*Siehe Präparate-Index unten 

Pyridoxin: Benadon, Burgerstein Vitamin B6 100 mg, 

Vitamin B6 Streuli 

Rabeprazol: Pariet 

Raloxifen: Evista 

Reboxetin: Edronax 

Risedronat (Risedronsäure): Actonel 

Rivastigmin: Exelon 

Sertralin: Gladem, Seralin-Mepha, Sertragen, 

Sertralin HelvePharm, Sertralin Sandoz, Sertralin-Teva, 

Sertral Spirig, Sertrin, Zoloft 

Simvastatin: Simcora, Simvasin Spirig, Simvast, Simvastatin 

HelvePharm, Simvastatin-Teva, Simvastin-Mepha, Zocor 

Solifenacin: Vesicare 

Sterculia: Colosan, Inolaxine, Normacol 

Strontiumranelat: nicht im Kompendium 

Temazepam: Normison 

Thiamin: Benerva, Vitamin B1 Streuli 

Imipramin: Tofranil 

Tolterodin: Detrusitol 

Tramadol: Dolotramin, Ecodolor, Tradonal, Tramadol Helvepharm, 

Tramadol-Mepha, Tramal, Tramundin 

Trospiumchlorid: Spasmo-Urgenin Neo 

Venlafaxin: Efexor 

Vitamin D3: siehe Colecalciferol 

Zolpidem: Dorlotil, Sedovalin, Stilnox, Zoldorm, Zolpidem 

HelvePharm, Zolpidem-Mepha, Zolpidem Sandoz, Zolpidem-Teva, 

Zolpidem Winthrop

So oder So 

Darmregulans mit grosser Quellkraft 

Enthält keine Reizstoffe* – Unverdaulich 

Colosan ® 

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Das Produkt 

Starkes Quellvermögen 

100 % natürlich 

Zuckerfrei 

Enthält keine Reizstoffe* 

Unverdaulich 1 

0 Kalorien 

Die Patienten 

Obstipation 

Diabetes* 

Schwangerschaft* 2 

Laxantienabusus* 2 

Übergewicht* 3 

Einfache und schnelle tägliche Ballaststoffeinnahme 

*Betrifft Colosan mite 

1. Eastwood MA, Brydon WG, Anderson DMW. The effects of dietary Gum Karaya (Sterculia) in man.Toxicology Letters (1983) 17 :159-166. 

2. Münst GJ. Efficacité et tolérance du Karaya chez des patients atteints de constipation. Résultats d’une étude multicentrique avec Colosan ® plus et Colosan ® mite. Ars Medici (1994) 3. 

3. Valle-Jones JC. The evaluation of a new appetite-reducing agent (Prefil) in the management of obesity. The British Journal of Clinical Practice (1980) 34 :72-74. 

Colosan ® mite citron/mint/mocca Granulat. Vertriebsfirma: Medichemie Bioline AG, 4107 Ettingen Wirkstoff: Sterculia Eigenschafte: Reizstofffreies und unverdauliches pflanzliches 

Stuhlregulierungsmittel Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten: Alle Formen von Verstopfung. Eignet sich als Langzeitbehandlung zur Stuhlregulierung bei Bettlägerigkeit, in der 

Schwangerschaft und Stillzeit, zur schmerzfreien Entleerung bei Hämorrhoiden, bei Darmausstülpungen (Divertikulose), als Adjuvans bei Colon irritabile als kalorienfreier Volumenersatz bei Diätund 

Abmagerungskuren. Dosierung: 1-2 Kaffeelöffel/Tg, Kinder: ein Drittel der Erwachsenendosis. Reichlich Flüssigkeit nachtrinken. Mind. 1 Glas pro Kaffeelöffel Granulat Nebenwirkungen: 

Völlegefühl, Blähungen und leichte Bauchschmerzen. Gefahr von Bolusbildung, Dysphagie, Dickdarmobstruktion mit Ileus, wenn mit zu wenig Flüssigkeit eingenommen. Verkaufskategorie: D. 

Ausführliche Angaben: siehe Arzneimittelkompendium der Schweiz. Colosan ® plus Wirkstoff: Sterculia, Frangulaextrakt Vertriebsfirma: Medichemie Bioline AG, 4107 Ettingen Eigenschaften: 

Reizstofffreies und unverdauliches pflanzliches Stuhlregulierungsmittel Indikationen/ Anwendungsmöglichkeiten: zur kurzfristigen Einnahme bei gelegentlicher Verstopfung Dosierung: ab12 

Jahren abends 1-2 Messlöffel (7,5 bis 15g) Granulat Anwendungart: Reichlich Flüssigkeit nachtrinken Nebenwirkungen: Blähungen und leichte Bauchschmerzen. Verkaufskategorie: 200 g, D 

– 500 g, B. Ausführliche Angaben: siehe Arzneimittelkompendium der Schweiz. 

Vifor AG, CH . 1752 Villars-sur-Glâne 

IN DER 

KASSENZULÄSSIG 

GRUNDVERSICHERUNG


Chronische Obstipation 

Alternativen zu 15 Bananen 

Von chronischer Obstipation sind etwa 4 % der Bevölkerung betroffen, 

Frauen doppelt so häufi g wie Männer. Bei mehr als 90 % ist jedoch 

eine empirische Therapie erfolgreich, ermutigte PD Dr. Lukas Degen, 

Universitätsspital Basel, die anwesenden Kongressbesucher. 

Defi niert wird die chronische Obstipation 

durch weniger als zwei Stuhlgänge 

pro Woche oder neu durch die im letzten 

Jahr publizierten Rom-III-Kriterien 

(s. Kasten). Als normal gilt ein Stuhlgang 

von dreimal täglich bis dreimal 

wöchentlich. 

Bei der Suche nach den Gründen für 

die Obstipation ist die Anamnese essenziell: 

Gezielt gefragt werden sollte nach 

dem Lebensstil und nach der aktuellen 

Medikamenteneinnahme. Neurologische 

und myopathische Krankheitsbilder, 

endokrine Ursachen – etwa 40 % 

der Patienten mit Diabetes mellitus leiden 

unter einer Obstipation – oder aber 

ein psychiatrisches Leiden, insbesondere 

die Depression, müssen ausgeschlossen 

werden. Seltener liegen gastrointestinale 

Ursachen vor, die dann weiterer Abklärungen 

bedürfen. Um diese auszuschliessen 

ist die Transitzeitmessung mit 

röntgendichten Kapseln eine gute und 

einfache Methode, mehr Licht ins Dunkel 

zu bringen, meinte Dr. Degen an der 

Funktionelle Obstipation 

Rom-III-Kriterien 

Während mehr als drei Monaten in den 

letzten sechs Monaten: 

1. mindestens zwei der folgenden 

Kriterien (> 25 % der Zeit) 

■ Pressen beim Stuhlgang 

■ klumpiger u/o harter Stuhl 

■ unvollständige Entleerung 

■ anorektale Obstruktion/Blockierung 

■ manuelle Manöver zur Defäkation 

■ < 3 Stuhlgänge pro Woche 

2. ohne Laxativum kein weicher 

Stuhlgang 

3. kein Reizdarmsyndrom 

Nach Longstreth GF et al., Gastroenterology 2006; 

130(5): 1480–1491 

medArt Basel 2007. Ist die Transitzeit 

normal, kann mit einer empirischen 

Therapie begonnen werden, ist sie verlängert, 

muss weiter gesucht werden. 

Mehr Flüssigkeit, 

Bewegung und Faserstoffe 

Die therapeutischen Massnahmen liegen 

allgemein in einem vermehrten 

Flüssigkeitskonsum, körperlicher Aktivität 

und einer faserreichen Diät, wobei 

die täglich empfohlenen 15 g an Nicht- 

Stärke-Polysacchariden (NPS) durch 

die alleinige Nahrungsaufnahme kaum 

zu erreichen sind, müsste man dafür 

z.B. etwa 15 Bananen im Tag essen, 

scherzte Dr. Degen. Besser eignen sich 

da die Quellmittel wie Sojakleie, Sterculia*, 

Ispaghula* oder Methylzellulose*. 

Das ist vor allem bei leichter Obstipation 

ein guter Ansatz. 

Anthrachinone sind eine weitere, 

gute therapeutische Möglichkeit. Sie 

setzten die segmentierende Muskelaktivität 

herab und verstärken die propulsiven 

Wellen im Darm. Die gefürchtete 

Pseudomelanosis coli sollte einen beim 

Einsatz nicht beunruhigen, da sie sich 

über Monate hinweg zurückbildet und 

somit harmlos ist. „Die besagten funktionellen, 

strukturellen und Elektrolytstörungen 

sind auch nicht wirklich ein 

Problem“, so Dr. Degen. 

Laxativa können bei bestimmten Indikationen 

wie bei Schwangerschaft, 

Reisen oder obstipierender Analgetikatherapie 

vorübergehend eingesetzt werden. 

Langzeittherapien mit Laxantien 

sind bei neurologischen Störungen wie 

zum Beispiel M. Parkinson oder Paraplegie 

indiziert. 

Bei isolierter Kolontransitverlängerung 

oder anatomischem Rektumdefekt 

bleibt meist nur noch die chirurgische 

Intervention. np 


Impressum 

Selecta® 

Medical Tribune Supplement 

© 2007 

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swissprofessionalmedia AG 

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Verantwortliche Redaktorin 

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Herstellung und Produktionssteuerung 

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Druck 

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ISSN-Nr.: 0257-8794 

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Alvesco® 

EINFACH VON ANFANG AN 

Starke Kontrolle der Asthmasymptome (1) 

Hervorragende Verträglichkeit (2,3,4) 

(5, 6) 

Patientenfreundliche Einmalgabe 

(1) Bateman ED et al.; Treatment of severe asthma using ciclesonide 160 μg once daily or 320 μg twice daily – a comparison; Proceedings of the American Thoracic Society 2006; Vol 3. Abstract Issue: 

A579(2) Richter K, et al.; Comparison of the oropharyngeal deposition of inhaled ciclesonide and fluticasone propionate in patients with asthma; J Clin Pharmacol. 2005; 45:146-152 (3) Berstein JA et al.; 

Ciclesonide has minimal oropharyngeal side effects in the treatment of patients with moderate-to-severe asthma; J Allergy Clin Immunol 2004; 113 (2): Abstract 349 (4) Engelstätter R, et al.; Comparative 

study in asthma patients treated with inhaled ciclesonide (80 μg or 320 μg once daily) or budesonide (200 μg twice daily) for 12 weeks; Am J Resp Crit Care Med 2003; 167 A 5111 (5) Chapman KL, et al.; 

Once daily ciclesonide is effective in the treatment of asthma; Thorax. 2004; 59,12 (suppl 2) (6) Fachinformation Alvesco ® ; Arzneimittel-Kompendium der Schweiz 2006. 

ALVESCO ® 80/160. Z: Ciclesonidum 80 bzw. 160 μg ex actuator. I: Antientzündliche Dauer-Behandlung von Asthma bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 6 Jahren. D: Individuelle Dosierung 

je nach Schweregrad. Ab 12 Jahren und Erwachsene: Leichtes - mittelschweres Asthma: 160-640 μg täglich in 1-2 Gaben, bei Kindern ab 6 Jahren 80-160 μg. Schweres Asthma: bis zu 2 x 640 μg täglich. 

K: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Wirkstoff oder einen der Hilfsstoffe. V: Lungentuberkulose, bakterielle, virale oder Pilzinfektionen des Respirationstraktes. Nicht zurTherapie des Status asthmaticus, 

akuten Asthmaanfällen oderakuten Asthmasymptomen. Patienten sollen kurzwirkende Bronchodilatatoren bei sich tragen. Regelmässige Kontrolle bei schwerem Asthma. Langdauernde hohe Dosierung kann 

systemisch wirken. Kein abrupterBehandlungsabbruch. IA: Interaktionen mit hoch potenten CYP3A4-Hemmern können nicht ausgeschlossen werden. Keine Interaktion mit Erythromycin. SS/St: Anwendung, 

wenn es eindeutig erforderlich ist. Überwachung von Neugeborenen auf Hypoadrenalismus, wenn mit Kortikosteroiden behandelt. Häufigste UAW: paradoxer Bronchospasmus. P: Alvesco ® 80/160: jeweils 

1 Dosier-Aerosol à 120 Dosen. Abgabekategorie: B. Vertrieb: ALTANA Pharma AG, 8280 Kreuzlingen. Ausführliche Informationen: vgl. Arzneimittelkompendium der Schweiz. 

KASSENZULÄSSIG


Neue Asthmaleitlinien 

GINA will totale Kontrolle 

Mehr Spielraum für die Therapie versprechen die neuen Leitlinien 

der Global Initiative for Asthma (GINA). Mass und Ziel der Therapie 

ist jetzt die Asthmakontrolle. Sie lässt sich über ein fl exibles Stufenschema 

erreichen. Inhalative Kortikosteroide sind und bleiben die 

Firstline-Therapie. 

Asthmatherapie gemäss GINA ist ganz 

einfach: Ziel aller Bemühungen ist das 

kontrollierte Asthma. Ein Patient ist 

entweder ganz, teilweise oder gar nicht 

kontrolliert. Was das heisst, defi nieren 

die internationalen Experten in sechs 

Eckpunkten (s. Tabelle). „Hier wird 

eine Zeitenwende in der Asthmatherapie 

eingeläutet“, meinte Professor Dr. 

Claus Vogelmeier, Marburg, an einem 

Symposium von Altana Pharma anlässlich 

des 48. Kongresses der Deutschen 

Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. 

Positiv bewertete der 

Pneumologe die Abkehr vom überholten 

Schema der Schweregradeinteilung, 

das auf Symptomen und Lungenfunktion 

des unbehandelten Patienten basiert 

und für die aktuelle Anpassung der 

Medikation unter der Therapie kaum 

brauchbar ist. In die neuen Leitlinien 

hingegen fl iessen durch Patientenfragebögen, 

die die Asthmakontrolle erkunden, 

subjektive Elemente und somit 

mehr Spielraum in Diagnose und Therapie 

ein, so Prof. Vogelmeier. 

Die Kehrseite der Medaille: In der 

Defi nition der Asthmakontrolle beliess 

GINA ein einziges vom Arzt objektiv 

Asthmakontrolle nach GINA 2006 

prüfbares Kriterium, die Einsekundenkapazität. 

Die Lungenfunktionsprüfung 

müsse ihren Stellenwert behalten, 

forderte Prof. Vogelmeier, denn nicht 

alle Patienten würden eine Verschlechterung 

ihrer Lungenfunktion rechtzeitig 

bemerken. 

Flexible Kontrolle 

Auch im neuen Behandlungsschema 

empfi ehlt GINA zur Erstlinientherapie 

bei persistierendem Asthma aller 

Schweregrade inhalative Kortikosteroide 

(ICS). Für fl exible, an die erreichte Asthmakontrolle 

angepasste Interventionen 

eignen sich Monosteroide wie Ciclesonid*, 

gegebenenfalls in freier Kombination 

mit Beta-Agonisten, grundsätzlich 

besser als Fixkombinationen. 

Ciclesonid entfaltet schon in Monotherapie 

mit niedriger Dosis (80 mg/d) 

eine starke antiinfl ammatorische Wirkung, 

erläuterte Professor Dr. David 

Skoner, Pittsburgh, Pennsylvania. Die 

einmal tägliche Gabe von 160 μg Ciclesonid 

war in randomisiert-kontrollierten 

Studien ebenso wirksam wie die 

zweimal tägliche Gabe von Budesonid* 

(2 x 200 μg) 1 oder Fluticason* (2 x 88 μg) 2 

hinsichtlich Asthmasymptomatik, Gebrauch 

von Dauermedikation und Lungenfunktion. 

Ciclesonid wird durch Esterasen in 

der Bronchialschleimhaut in den wirksamen 

Metaboliten übergeführt. Diese 

On-site-Aktivierung führt die GINA- 

Leitlinie explizit als neue Möglichkeit 

der Minimierung der Gefahr oropharyngealer 

Nebenwirkungen auf. 3 

Wachstum nicht 

beeinträchtigt 

Prof. Skoner berichtete von der bislang 

grössten Studie zur Wachstumsgeschwindigkeit 

unter ICS. Über 660 Kinder 

zwischen neun und elf Jahren mit 

mildem chronischem Asthma erhielten 

doppelt verblindet für mindestens ein 

Jahr entweder 40 oder 160 μg Ciclesonid 

einmal täglich oder eine Plazeboinhalation. 

Die Auswertung ergab keine 

Unterschiede zwischen den einzelnen 

Gruppen. „Ciclesonid hat absolut keinen 

messbaren Effekt auf die Wachstumsgeschwindigkeit 

von Kindern mit 

mildem persistierendem Asthma“, fasste 

der Experte zusammen. 4 RS 

1 Niphadkar P et al.; Clin Ther. 2005; 27: 1752–1763 

2 Buhl R et al., Pulm Pharmacol Ther 2006; 19: 404–412 

3 Global Strategy for Asthma Management and 

Prevention 2006, p.30 (www.ginasthma.com) 

4 Skoner D et al., Kongress der American Academy of 

Allergy, Asthma and Immunology 2006 


kontrolliert teilweise kontrolliert nicht kontrolliert 

Symptome tagsüber höchstens zweimal pro 

Woche 

mehr als zweimal pro Woche ≥ 3 Zeichen des nur teilweise 

kontrollierten Asthmas pro 

Einschränkung der Alltagsaktivitäten – + 

Woche 

nächtliche Symptome/Erwachen – + 

Notfallmedikation höchstens zweimal pro 

Woche 

mehr als zweimal pro Woche 

Lungenfunktion (PEF oder FEV1) normal weniger als 80 % des Soll- oder 

persönlichen Bestwertes 

Exazerbationen – ein- oder mehrmal im Jahr häufi ger

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Aktuelle Therapie bei Reizblase 

Alle Möglichkeiten ausreizen 

Der Tagesablauf richtet sich nach der Lokalisation von Toiletten, dunkle 

Kleidung soll Episoden von Inkontinenz maskieren, und die Ausgaben 

für Auffangartikel gehen langsam ins Geld. Längstens hätten solche 

Patienten einer effektiven Behandlung ihrer Reizblase zugeführt 

werden sollen. Woran liegt es, dass ärztlicher Rat oft zu spät eingeholt 

wird? Und welche Behandlungsmöglichkeiten stehen zur Verfügung? 

Bis zu 41 % der über 75-jährigen Bevölkerung 

leiden an einer Reizblase. Die 

Prävalenz einer Inkontinenz bei Frauen 

liegt bei etwa 7 %. Etwas peinlich mag 

es ja sein, wenn man seinen Arzt auf 

das Problem einer Inkontinenz ansprechen 

sollte. Frauen vertrauen sich dabei 

schon eher einer Ärztin an, als einem 

männlichen Kollegen. Oft werden die 

Symptome auch als normale Alterserscheinung 

angenommen, oder es wird 

befürchtet, die einzige Therapiemöglichkeit 

würde in einem chirurgischen 

Eingriff bestehen. Ein Drittel der Patientinnen 

scheint erst zwischen ein bis 

fünf Jahre nach Auftreten erheblicher 

Symptome ärztliche Hilfe einzuholen, 

ein Viertel sogar noch später. 

Therapie vorhanden 

Dabei steht eine ganze Palette wirksamer 

Therapieoptionen zur Verfügung: 

■ Verhaltensänderungen, 

■ Blasen- und Beckenbodentraining, 

■ Pharmakotherapie, 

■ chirurgische Behandlung (neu: Therapie 

mit Botulinumtoxin Typ A*). 

Die motorische Innervation der Blase 

ist acetylcholinvermittelt, weshalb antimuskarinische 

Substanzen bei der medikamentösen 

Therapie im Vordergrund 

stehen. Oxybutynin* ist eines der am 

häufi gsten verschriebenden Präparate. 

Mundtrockenheit und Obstipation sind 

allerdings häufi ge und unangenehme 

Nebenwirkungen, so dass bis zu 40 % 

der Patienten die Behandlung abbrechen. 

Tolterodin* ist ebenso wirksam, 

jedoch mit weniger Nebenwirkungen, 

insbesondere was die Mundtrockenheit 

betrifft, behaftet. Trospiumchlorid* 

eignet sich aufgrund seines Nebenwirkungs- 

und Interaktionsprofi ls 

besonders für die Therapie bei älteren 

Patienten. Die neueren Vertreter Solifenacin* 

und Darifenacin*, beides 

selektive M3-Rezeptorantagonisten, 

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Verträglichkeit aus. Unter den trizyklischen 

Antidepressiva hat Imipramin* 

seine Wirksamkeit in mehreren Studien 

bei Betagten unter Beweis gestellt. 

Attraktiv scheint die zukünftige Option 

der transdermalen Applikation von 

Oxybutynin: Pfl egebedürftige, auf Medikamentenverabreichung 

angewiesene 

Patienten können einfacher versorgt werden; 

Schwierigkeiten mit oraler Medikamenteneinnahme 

werden umgangen; 

die oft schon befrachtete orale Medikamenteneinnahme 

wird nicht zusätzlich 

belastet. Wohl am wichtigsten dabei: 

Die Häufi gkeit von Nebenwirkungen 

scheint dramatisch reduziert zu sein. 

Begleitmassnahmen 

Begleitend zur Pharmakotherapie können 

einfache Massnahmen dem Patienten 

mit Reizblase dienlich sein: 

■ Flüssigkeitsbilanz anpassen, 

■ koffeinhaltige Getränke und Alkohol 

meiden, 

■ bestehende Medikation auf Auswirkungen 

bezüglich Blasenfunktion 

prüfen, 

■ Urinale bereitstellen, 

■ Handgriffe und erhöhte Toilettensitze 

installieren, 

■ Kleidung mit Velcroverschlüssen statt 

mit Knöpfen und Reissverschlüssen. 

Die kompetente Behandlung einer 

Reizblase trägt wesentlich zur Lebensqualität 

gerade älterer Patienten bei. 

emo/amg 

Wagg A et al., Int Urogynecol J 2007; 18: 81–94 


Kurs 

Frage 1: � a) � b) � c) � d) � e) 

Frage 2: � a) � b) � c) � d) � e) 

Frage 3: � a) � b) � c) � d) � e) 

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CME 

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Quintessenz 

Frage 9: � a) � b) � c) � d) � e) 

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Frage 11: � a) � b) � c) � d) 

Frage 12: � a) � b) � c) � d) 

Teilnahmebedingungen: Teilnahmeberechtigt sind alle (angehenden) Health Care Professionals. Pro Haushalt 

ist nur eine Person gewinnberechtigt. Mitarbeitende der swissprofessionalmedia AG sowie deren Angehörige 

sind von der Teilnahme ausgeschlossen. Eine Barauszahlung der Gewinne ist nicht möglich. Über den Wettbewerb 

wird keine Korrespondenz geführt, und der Rechtsweg ist ausgeschlossen. Die persönlichen Daten 

werden vertraulich behandelt und nicht an Dritte weitergegeben.

Referenzen: 1. Rogers SL et al. E2020: 

the pharmacology of a piperidine cholinesterase 

inhibitor. In: Becker R, Giacobini 

E, editors. Cholinergic basis for Alzheimer 

therapy. Boston (MA): Birkhäuser, 1991: 

314-320 2. Greig NL et al. Phenserine: A 

selective, long-acting and brain-directed 

AChEI affecting cognition and β-APP processing. 

In: Becker R, Giacobini E, editors. 

Alzheimer Disease: From Molecular Biology 

to Therapy. Boston (MA): Birkhäuser, 

1996: 231-237 3. Weinstock M. Selectivity 

of cholinesterase inhibition: clinical implications 

for the treatment of Alzheimer’s 

Disease. CNS Drugs 1999; 12: 307-323 

4. Jones RW et al. A multinational, randomised, 

12-week study comparing the 

effects of donepezil and galantamine in 

patients with mild to moderate Alzheimer’s 

disease. Int. J Geriatr Psychiatry 2004; 

19: 58-67 5. Wilkinson DG et al. A multinational, 

randomised, 12-week, compa- 

rative study of domepezil and rivastigmine 

in patients with mild to moderate Alzheimer 

disease. IJCP 2002; 56: 441-446 

6. Arzneimittel-Kompendium der Schweiz, 

2006, Documed AG, Basel 7. Rogers SL 

et al. A 24-week, double-blind, placebocontrolled 

trial of donepezil in patients with 

Alzheimer’s disease. Neurology 1998; 50: 

136-145 

Gekürzte Fachinformation Aricept ® 

(Donepezil HCl) KASSENZULÄSSIG 

Indikation: Symptomatische Behandlung 

der leichten bis mittelschweren 

Demenz vom Alzheimer-Typ. Dosierung: 

Anfangsdosis: 1mal täglich 5 mg. Maximale 

Erhaltungsdosis:1mal täglich 10 mg. 

Bei leichten bis mittelschweren Nierenoder 

Leberfunktionsstörungen ist keine 

Dosisanpassung nötig. Bei Frauen mit 

kompensierter Leberzirrhose (Child Pugh 

A/B) beträgt die maximale Dosis 5 mg. 

Kontraindikationen: Überempfindlichkeit 

gegenüber Donepezil, Piperidinderivaten 

oder einem der Hilfsstoffe.Dekompensierte 

Leberzirrhose (Child Pugh C). Vorsichtsmassnahmen: 

Anästhesie, Herz-Reizleitungsstörungen, 

bei erhöhtem Risiko 

für Magengeschwüre (z.B. gleichzeitige 

Einnahme von NSAR), Einnahme von 

Cholinergika oder Anticholinergika, 

Krampfanfälle, obstruktive Lungenerkrankungen. 

Schwangerschaft und Stillzeit. 

Interaktionen: Vorsicht bei Kombination 

mit Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, 

Alkohol, anderen AChE-Hemmern, Succinylcholin, 

Cholinergika, Anticholinergika, 

nicht-depolarisierenden neuromuskulären 

Blockern und Beta-blockern. Häufigste 

unerwünschte Wirkungen: Diarrhöe, 

Nausea, Muskelkrämpfe: meist mild und 

vorübergehend. Packungen: Tabletten à 

5 mg/10 mg: 28, 50, 98. Verkaufskategorie 

B. Weitere Angaben siehe 

Arzneimittel-Kompendium der Schweiz. 

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Einziger AChE-I 

ohne Titration 6,7 * 

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Höchste Selektivität auf AChE 1–3 * 

Weniger Nebenwirkungen 4,5 * 

Alzheimer 

Demenz 

Mehr Aricept-Patienten 

profitieren langfristig von 

der Maximaldosis 4,5,6 * 

1 x täglich 

Acetylcholinesterasehemmer

30 Selecta 3/2007 18. Mai 2007 






Diagnose, Differenzialdiagnose, Therapie 

Alzheimerdemenz im Überblick 

Da die Demenz oft als eine Alterserscheinung missverstanden wird, 

haben immer noch zwei von drei Patienten keine eigentliche Diagnose 

und somit keine adäquate Therapie. Im Hinblick auf eine verbesserte 

Lebensqualität für Patienten und Angehörige sowie die steigenden 

Gesundheitskosten ist jedoch eine Früherkennung von grosser Bedeutung. 

Eine rechtzeitige Intervention zeigt bessere therapeutische 

Erfolge und kann eine Heim einweisung hinauszögern. 

Man geht davon aus, dass in der Schweiz 

etwa 89 000 Demenzkranke leben, 

62 000 davon sind Alzheimerpatienten. 

Angesichts der immer höheren Lebenserwartung 

sieht die Prognose nicht gut 

aus: Für das Jahr 2020 rechnet man mit 

einem 25%igen Anstieg auf gut 113 000 

Demenzkranke. Heute leben drei von 

fünf Betroffenen zu Hause, die anderen 

sind in (nicht immer demenzgerechten) 

Heimen untergebracht. 

Was ist Demenz? 

Von einer Demenz spricht man, wenn 

neben der obligaten erworbenen Gedächtnisstörung 

noch mindestens ein 

weiteres kognitives Defi zit vorliegt wie 

eine Aphasie, Apraxie, Agnosie oder eine 

Störung der Exekutivfunktionen (z.B. 

Planen, Organisieren) und dadurch 

Funktionen im Alltag und die sozialen 

Kompetenzen beeinträchtigt sind. 

Für die Alzheimerdemenz kommen 

noch weitere Kriterien hinzu: 

■ schleichender Verlauf, progredienter 

kognitiver Abbau, 

■ eine Depression muss ausgeschlossen 

sein, 

■ ein Delir muss ebenfalls ausgeschlossen 

sein, 

■ die Störung kann nicht durch eine 

andere Erkrankung besser erklärt 

werden. 

Die Erkrankung ist ein multifaktorielles 

Geschehen. Ein klarer Risikofaktor 

ist das Alter. Daneben spielt aber auch 

die familiäre Belastung eine Rolle: Ein 

erkrankter Verwandter ersten Grades 

erhöht das Risiko um das Dreifache. Bei 

den seltenen familiären Formen sind 

Genmutationen verantwortlich. 

Erste Anzeichen für eine beginnende 

Erkrankung bleiben oft unbeachtet 

oder werden dem normalen Alterungs- 

prozess zugeschrieben. Hier einige Beispiele, 

auf die Sie achten sollten: 

■ Vergesslichkeit (z.B. Termine, kürzlich 

Gesagtes), unerklärliche Verwirrung, 

■ Wörter vergessen oder falsche Wörter 

benutzen, 

■ vergessen, wo man ist oder welcher 

Tag gerade ist, 

■ Schwierigkeiten bei einfachen Rechenaufgaben 

oder beim Erkennen 

von Ziffern, 

■ Dinge an den falschen Platz stellen, 

■ Stimmungsschwankungen ohne ersichtlichen 

Grund, 

■ plötzliche oder schleichende, aber 

dramatische Persönlichkeitsveränderung, 

■ kein Interesse mehr an Hobbies oder 

Alltäglichkeiten. 

Begleitende oder Folgesymptome 

können die eigentliche Erkrankung oft 

vertuschen. Hierzu gehören: Depression/ 

starke Niedergeschlagenheit, Wahnvorstellungen, 

Nervosität, starke Unruhe, 

Schlafl osigkeit, nächtliches Herumwandern, 

sexuelle Störungen, Wutausbrüche 

oder Aggressivität. 

Die Diagnose wird klinisch gestellt. 

Eine allgemeine und neurologische körperliche 

Untersuchung inklusive Blutdruckkontrolle 

und EKG gehören zur

Psychopharmaka 

bei Alzheimerdemenz 

Antidepressiva: selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer 

oder andere nicht tri- oder tetrazyklische 

Antidepressiva, möglichst solche 

ohne anticholinerge Wirkung 

Anxiolytika: wenn Benzodiazepine oder 

Benzodiazepinanaloga, dann solche mit 

kurzer oder mittlerer Halbwertszeit ohne Kumulationsgefahr 

bei älteren Patienten, also 

Lorazepam*, Lormetazepam*, Oxazepam*, 

Temazepam* oder Zolpidem* 

Neuroleptika: Im Hinblick auf extrapyramidale 

Nebenwirkungen sind atypische 

Neuroleptika zu bevorzugen, da sie besser 

verträglich sind als z.B. das klassische 

Haloperidol*. Demenzpatienten haben ein 

mehrfach höheres Risiko für extrapyramidale 

Störwirkungen. Zudem sollte die anticholinerge 

Wirkkomponente gering sein. 

Basisdiagnostik. Ein Labor ergänzt die 

Abklärungen, und schliesslich darf ein 

Screening-Verfahren respektive eine 

Skala wie z.B. der Mini-Mental-Status 

oder der Uhrenzeichentest nicht fehlen. 

Erhärtet sich der Verdacht auf eine 

Alzheimererkrankung, sollte der Patient 

zur genauen Abklärung an einen Spezialisten 

(Gerontopsychiater, Neurologen, 

Geriater) überwiesen werden. Auch Memory-Kliniken 

führen entsprechende 

Abklärungen durch. 

Differenzialdiagnostische 

Erwägungen 

Wie aus den Kriterien für eine Alzheimerdemenz 

hervorgeht, muss ausgeschlossen 

werden, dass eine andere Erkrankung 

zugrunde liegt. Das ist nicht 

immer so einfach, zumal eine ganze Reihe 

von Differenzialdiagnosen in Betracht 

kommt: Zunächst einmal ist es wichtig, 

eine Alzheimerdemenz vom normalen 

Altern zu unterscheiden, das langsamer 

und qualitativ anders vor sich geht. So 

gehören z.B. Störungen sprachlicher 

Funktionen nicht zum normalen Altern, 

wohl aber eine verringerte Behaltensleistung. 

In diesem Zusammenhang 

ist vor allem auf die „leichte kognitive 

Beeinträchtigung“ (mild cognitive impairment) 

zu achten, die ein Vorstadium 

der Alzheimerdemenz sein kann. 

18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Online-Trainer 

Weiterhin gilt es, eine Depression 

auszuschliessen, die gerade zu Beginn 

einer demenziellen Erkrankung als begleitendes 

Symptom auftreten kann. 

Abzugrenzen ist auch das Delir, dem 

verschiedene Ursachen zugrunde liegen 

können wie z.B. Medikamente, Intoxikationen, 

Infektionen, Exsikkose oder 

bei älteren oder dementen Menschen 

einfach nur Stresssituationen. 

Ausserdem muss an metabolische 

Veränderungen wie z.B. Funktionsstörungen 

der Schilddrüse gedacht werden. 

Naheliegend, aber oft vergessen werden 

Seh- und Hörstörungen, die einen älteren 

Menschen dement erscheinen lassen 

können. 

Schliesslich muss auch der Bereich 

der anderen Demenzerkrankungen abgecheckt 

werden: Vaskuläre Demenzen 

beginnen in der Regel plötzlich, oft 

kann auch ein auslösendes Ereignis bestimmt 

werden. Aus dem neurodegenerativen 

Formenkreis sind die Lewy- 

Body-Demenz und frontotemporale 

Degenerationen abzugrenzen. 

Umfassende Therapie 

Die Alzheimererkrankung ist nicht heilbar. 

Dennoch lohnt sich eine möglichst 

frühzeitige Therapie. Sie ermöglicht 

dem Patienten längere Selbstständigkeit 

und eine bessere Lebensqualität. 

Die am besten dokumentierte medikamentöse 

Therapie besteht in der Gabe 

von Cholinesterasehemmern: Donepezil*, 

Galantamin*, Rivastigmin*. Diese 

Präparate hemmen den Abbau des Acetylcholins 

im synaptischen Spalt und 

können so das cholinerge Defi zit, das 

die Alzheimererkrankung prägt, ausgleichen. 

Damit verbessern sich kognitive 

Funktionen, Stimmung und Verhalten, 

aber auch der Schlaf-Wach-Rhythmus. 

Die Dosis sollte langsam bis zur Maximaldosis 

gesteigert werden, um die Nebenwirkungen 

– meist gastrointestinale – 

gering zu halten. 

Seit 2003 ist Memantin* in der Schweiz 

für die Behandlung der mittelschweren 

und der schweren Alzheimerdemenz zugelassen. 

Der nicht kompetitive N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptorantagonist 

blockiert die pathologisch erhöhte 

glutamaterge Neurotransmission, die bei 

der Alzheimerkrankheit für eine Dauerreizung 

der Neuronen verantwortlich zu 

sein scheint. 

Praktisch alle Alzheimerpatienten 

leiden auch an nicht kognitiven Sym- 

ptomen wie Depression, Agitationen, 

paranoiden Störungen oder Halluzinationen. 

Zur Behandlung werden Psychopharmaka 

(s. Kasten) eingesetzt. 

Dabei ist darauf zu achten, möglichst 

solche mit geringer anticholinerger 

Wirkung zu verschreiben. 

Neben der medikamentösen Behandlung 

spielen auch nicht medikamentöse 

Therapiemassnahmen eine wichtige 

Rolle. Als allgemeine Massnahme ist das 

Einhalten eines strukturierten Tagesrhythmus 

mit festen Essenszeiten und 

Toilettengängen, ausreichender Bewegung 

und regelmässigem Schlaf-Wach- 

Rhythmus zu empfehlen. Immer mehr 

zeigt sich, dass eine ausreichende Lichtexposition 

von grosser Bedeutung ist. 

Bei leichten oder mittelschweren Demenzformen 

kann ein individuell auf 

den Patienten zugeschnittenes Hirnleistungs- 

oder Gedächtnistraining eingesetzt 

werden. pg 


Mehr zu diesem Thema fi nden Sie auch in unserem 

einstündigen Online-Trainer „Alzheimerdemenz“ auf 

unserer Webseite unter: 



Frage 11: Welche der folgenden Aussagen 

ist falsch? 

a) Vor der Diagnose Alzheimerdemenz 

ist defi nitionsgemäss eine andere Ursache 

auszuschliessen. 

b) Medikamente und Intoxikationen können 

Delirien auslösen. 

c) Die leichte kognitive Beeinträchtigung 

ist in der Regel Vorstadium der Alzheimererkrankung. 

d) Auch eine vaskuläre Demenz kann 

eine Alzheimerdemenz vortäuschen. 

Frage 12: Welche Aussagen zur medikamentösen 

Behandlung der Alzheimerdemenz 

treffen zu? 

a) Mit Cholinesterasehemmern kann die 

Erkrankung geheilt werden. 

b) Memantin ist indiziert bei leichten 

Formen der Erkrankung. 

c) Die meisten Nebenwirkungen von 

Acetylcholinesterasehemmern sind 

gastrointestinaler Natur. 

d) Die Dosis der Cholinesterasehemmer sollte 

langsam bis zur Maximaldosis gesteigert 

werden. 

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Dyslipidämie, homozygote familiäre Hypercholesterinämie. D: Anfangsdosis: 5-10 mg/d, empfohlener Dosisbereich: 5-20 mg/d, 40mg/d bei schwerer Hypercholesterinämie und 

hohem kardiovaskulärem Risiko (vor allem bei familiärer Hypercholesterinämie), die mit 20 mg/d das Behandlungsziel nicht erreichen und unter regelmässiger ärztlicher Kontrolle 

stehen. Die Anwendung der 40 mg Dosierung sollte durch einen Spezialisten beobachtet werden. KI: Überempfindlichkeit, aktive Lebererkrankungen, schwere Nierenfunktionsstörung, 

Myopathie, Schwangerschaft, Stillzeit, Frauen im gebärfähigem Alter ohne Kontrazeptiva, Ciclosporin-Einnahme, Prädisponierende Faktoren der Myopathie/ Rhabdomyolyse 

bei der Dosierung 40mg/d. V: Prädisponierende Faktoren für Rhabdomyolyse, CPK-Erhöhung, exzessiver Alkoholkonsum, Lebererkrankung in Anamnese, Asiaten. 

IA: Ciclosporin, Gemfibrozil und andere lipidsenkende Arzneimittel, Antazida, Vitamin-K-Antagonisten, Erythromycin, orale Kontrazeptiva, HRT. UEW: Häufig: Schwindel, 

Kopfschmerzen, abdominale Schmerzen, Obstipation, Nausea, Myalgie, Asthenie. Selten: Überempfindlichkeitsreaktion einschliesslich Angioödem, CPK-Erhöhung. Weitere 

Informationen: Arzneimittel-Kompendium der Schweiz oder AstraZeneca AG, 6301 Zug. www.astrazeneca.ch - Licensed from Shionogi & Co Ltd, Osaka, Japan 

Referenzen: 1. Jones PH et al. Comparison of the Efficacy and Safety of Rosuvastatin and versus atorvastatin, simvastatin and pravastatin across doses (STELLAR Trial). Am J 

Cardiol 2003; 92: 152-160 2. Schuster H et al. Effects of switching statins on achievement of lipid goals: measuring effective reductions in cholesterol using rosuvastatin therapy 

(MERCURY I) study. Am Heart J 2004; 147: 705-12 3. Olsson AG et al. Effects of rosuvastatin and atorvastatin compared over 52 weeks of treatment in patients with hypercholesterolemia. 

Am Heart J 2002; 144: 1044-51 4. Brown et al. Efficay and safety of rosuvastatin compared with pravastatin and simvastatin in patients with hypercholesterolemia: 

a randomized, double-blind, 52-week trial. Am Heart J 2002; 144: 1036-43 5. Shepherd J et al. Safety of Rosuvastatin. Am J Cardiol 2004; 94: 882-888 6. McAfee AT et al. 

The comparative safety of rosuvastatin: a retrospective matched cohort study in over 48’000 initiators of statin therapy. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2006 Jul; 15(7): 444-53 

7. Goettsch WG et al. Results from a rosuvastatin historical cohort study in more than 45‘000 Dutch statin users, a PHARMO study. Pharmacoepidemiol 

Drug Saf 2006 Jul; 15(7): 435-43 8. Kasliwal R et al. Safety profile of rosuvastatin as used in general practice in england: a prescription-event monitoring 

study. Circulation 2006; 113(8): e331 Abs P101. CRESTOR® is a trademark of the AstraZeneca group of companies CRE_W_35_d_B_03/07

Wie Sie richtig abklären und behandeln - Medical Tribune

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