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8 Kurs Selecta 3/2007 18. Mai 2007 �Fortsetzung von Seite 7 Auch bei HIV-Infektion verabreichte antiretrovirale Medikamente sowie Interferon alfa* verursachen häufi ger Neuropathien. Um der Isoniazid*-Neuropathie bei langsamen Azetylierern vorzubeugen, sollte eine Prophylaxe mit Pyridoxin* (Vitamin B6) in einer Dosis von 50 mg/d erfolgen. Durch Umwelttoxine verursachte Neuropathien sind bei uns heute eher selten. Die toxisch bedingte PNP ist meist distal symmetrisch und durch eine axonale Schädigung bedingt. Toxische Neuropathien sind häufi ger mit ZNS-Manifestationen assoziiert, bilden sich aber meist, solange sie nur leicht bis mässig ausgeprägt sind, bei Ausschaltung der Noxe gut zurück. Bei medikamenteninduzierter PNP, die im Rahmen einer Krebs- bzw. HIV- Therapie auftritt, muss eine Abwägung von Nutzen und Nebenwirkung erfolgen. Manchmal muss die PNP in Kauf genommen werden, wenn auf das Medikament nicht verzichtet werden kann. Entzündliche PNP Eine akute infl ammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP, Synonym: Guillain-Barré-Syndrom) ist bei uns die häufi gste Ursache einer akuten generalisierten Lähmung. Es handelt sich um eine erworbene immunvermittelte Neuropathie, der in etwa 70 % der Fälle eine harmlose Infektion, etwa der oberen Atemwege oder des Magen- Darm-Traktes, vorausgeht. Die AIDP beginnt häufi g mit nächtlich betonten Spontanschmerzen im Rücken bzw. in den Extremitäten, verein- Allgemeine und weiterführende Diagnostik zur Abklärung der PNP Allgemeine Untersuchungen zur Diagnosesicherung Klinik, Anamnese, neurologische Untersuchung (bekannte Grunderkrankungen, Hypästhesien, reduzierte Muskeleigenrefl exe) Neurophysiologie: Neurographie (Nervenleitgeschwindigkeit verlangsamt, Amplituden reduziert), Elektromyographie (Denervierungszeichen und neurogene Veränderungen) bei V.a. autonome Beteiligung Herzfrequenzvariabilität, Schellong-Test Erworbene metabolische Neuropathien Diabetes HbA1c, BTP, Glukosebelastungstest Alkoholinduzierte PNP Leberwerte, MCV, CDT Niereninsuffi zienz, Urämie Nierenwerte, Harnsäure, Anämie Hypo-/Hyperthyreose TSH, Schilddrüsenhormone Hepatopathien Leberwerte, Hepatitisserologie Vitaminmangel bei Malabsorption oder In- Blutbild, MCV, MCH (ggf. Vitamine im Serum, trinsic-Factor-Mangel, funikuläre Myelose teuer!), Schilling-Test Gammopathien und Dysproteinämien bei Immunelektrophorese, Immunfi xierung MAG multiplem Myelom, Makroglobulinämie (myelinassoziiertes Glykoprotein) paraneoplastische Ätiologien Suche nach Primarius (insbesondere Mammaund Bronchialkarzinome) Amyloidose Leberwerte, Klinik, ggf. Rektum- und Nervenbiopsien Porphyrie Klinik (Koliken, Krampfanfälle) plus allgemeine Porphyriediagnostik im Urin (Nachweis erhöhter Aminolävulinsäure und Porphobilinogen) Borreliose Klinik häufi g mit starken Schmerzen und Hirnnervenbeteiligung (N. VII); Serologie, Liquordiagnostik multifokale motorische Neuropathie Tabelle 2 GM-1-Antikörper, Neurographie zelt auch mit sensiblen Missempfi ndungen oder Taubheitsgefühl der Akren. Das Vollbild zeigt sich mit distal beginnenden symmetrisch ausgeprägten schlaffen Paresen, die Muskeleigenrefl exe sind reduziert und fallen schliesslich ganz aus. Das Maximum der Symptomatik wird nach drei bis vier Wochen erreicht. Bei Beteiligung des Zwerchfells und der respiratorischen Hilfsmuskulatur kann es zur respiratorischen Insuffi zienz mit Beatmungspfl icht kommen. Die Beeinträchtigung autonomer Fasern kann zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen. Die Mortalität liegt bei ca. 5 %. 50 bis 60 % der Patienten überstehen die akute Krankheitsphase ohne dauerhafte körperliche Einschränkungen. Diagnostische Kriterien der AIDP sind im Kasten auf Seite 9 aufgeführt. Die Therapie sollte in einem spezialisierten Zentrum erfolgen. Es geht vor allem darum, schwerwiegende Komplikationen wie Thromboembolien und Arrhythmien zu vermeiden und eine Beatmungspfl icht rechtzeitig zu erkennen. Dazu sind regelmässige Kontrollen hämodynamischer und respiratorischer Parameter notwendig, auch wird eine Thromboseprophylaxe empfohlen. Therapeutisch eingesetzt werden i.v. Immunglobuline, bei deren Versagen auch die Plasmapherese. Glukokortikoide scheinen nach vorliegenden Daten nicht wirksam zu sein. Begleitende physikalische Massnahmen sind sinnvoll. Eine seltene Variante des AIDP ist das Miller-Fisher-Syndrom mit der charakteristischen Symptomentrias aus Ophthalmoplegie, Ataxie und Arefl exie. Die Therapie besteht auch hier in der Gabe von i.v. Immunglobulinen. Die chronisch infl ammatorische demyelinisierende Neuropathie (CIDP) unterscheidet sich klinisch von der AIDP vor allem über die Dauer der Progredienz – die Symptomentwicklung zieht sich über mindestens acht Wochen hin. Meist steht eine distale beinbetonte vorwiegend motorische Beeinträchtigung im Vordergrund. Wahrscheinlich ist eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion Grundlage der CIDP. Aufgrund dieser vermuteten Pathogenese werden primär immunsuppressive Therapien eingesetzt; in leichten Fällen Kortikosteroide, bei schweren Verläufen neben i.v. Immunglobulinen und Plasmapherese auch Azathioprin*, Cyclophosphamid* oder Ciclosporin A*.
Die Einordung der multifokalen motorischen Neuropathie (MMN) wird kontrovers diskutiert. Während sie einige Autoren als eigenständige Entität sehen, halten es andere für sinnvoller, sie als Variante der AIDP bzw. der CIDP einzuordnen. Die MMN hat typischerweise einen schubweisen oder langsam chronisch-progredienten Verlauf. Die Symptomatik ist rein motorisch, unilateral, mit muskulärer Schwäche, Faszikulationen, Muskelkrämpfen und Refl exausfällen. In 90 % der Fälle ist die Muskelschwäche distal und armbetont. Auch Diagnosekriterien der AIDP ■ progrediente symmetrische Muskel schwäche (von leichter Parese bis zur Tetraplegie) mit Maximum nach ca. 4 Wochen ■ Fazialisparese bds. in bis zu 50 % der Fälle ■ autonome Funktionsstörungen ■ typische zytoalbuminäre Dissoziation im Liquor ■ elektroneurographische und -myographische Veränderungen hier wird eine autoimmune Genese diskutiert. Therapie der Wahl sind i.v. Immunglobuline, bei schweren Verläufen und Therapieresistenz ist alternativ hochdosiert i.v. Cyclophosphamid möglich. Zu den neueren Immunsuppressiva und Immunmodulatoren gibt es bisher keine Studien. Hereditäre PNP Ererbte PNP sind sehr viel seltener als die erworbenen. Sie können dank grosser Fortschritte in der Molekulargenetik heute leichter diagnostiziert werden. Sie werden nach der CMT (Charcot-Marie- Tooth)-Nomenklatur eingeteilt. Die CMT 1 ist die häufi gste hereditäre Neuropathie. Sie wird autosomal dominant vererbt. Ihre Prävalenz liegt bei 1/2500 bis 1/15 000. Erste Ausfallerscheinungen, meist atrophische Paresen der Unterschenkelmuskulatur, bevorzugt der Fussheber, beginnen in der Regel zwischen dem sechsten und 13. Lebensjahr. Der chronische Verlauf erstreckt sich über Jahre und ist relativ gutartig, meist bleiben die Patienten gehfähig. Die CMT 2 äussert sich später, meist erst in der zweiten bis vierten Lebensdekade, die Symptomatik ist milder. Bei der CMT 3 ist im Vergleich zur CMT 1 der klinische Verlauf sehr viel Peer-Reviewed 18. Mai 2007 Selecta 3/2007 Kurs schwerer. Das Ersterkrankungsalter liegt bereits in der ersten Lebensdekade, zum Teil bestehen bereits von Geburt an Beeinträchtigungen; die Gehfähigkeit wird nicht erreicht oder geht wieder verloren. Der Verlauf ist rascher progredient, die Lebenserwartung verkürzt. Eine Therapie ist bei diesen hereditären PNP bislang nicht möglich. Krankengymnastik und physiotherapeutische Massnahmen sind empfehlenswert. Die HMSN 4 (M. Refsum) ist eine extrem seltene autosomal rezessive Störung des Fettsäurestoffwechsels, die zur Anreicherung von Phytansäure in Serum und Gewebe führt. Die begleitende demyelinisierende Neuropathie beginnt meist im ersten bis dritten Lebensjahrzehnt mit distalen Paresen, Hohlfüssen und Störungen der Tiefensensibilität. Behandelt wird über eine diätetische Restriktion der Phytansäure und ihrer Vorstufen, die vor allem in Molkereiprodukten, tierischen und pfl anzlichen Fetten vorkommen. Hohe Phytansäurespiegel können auch per extrakorporaler LDL-Apherese gesenkt werden. Bei der HSAN (Hereditäre Sensible Autonome Neuropathie) kommt es typischerweise zu axonalen Schädigungen mit sensiblen Ausfällen und deutlichen autonomen bzw. trophischen Störungen. Die Patienten weisen eine Neigung zu Ulzera an den Füssen auf und haben akrodistal eine verminderte Schmerzempfi ndlichkeit. Symptomatische Therapie Wichtig ist vor allem, den Patienten vor Behandlungsbeginn darüber aufzuklären, dass zwar eine Symptomminderung, aber keine völlige Beschwerdefreiheit durch die symptomatische Therapie zu erwarten ist. Besonders bei alkoholbedingter und diabetischer Neuropathie muss die Bedeutung der Alkoholkarenz bzw. einer guten Blutzuckerkontrolle vermittelt werden. Die sym ptomatische Behandlung kann vor allem Schmerzen bessern, Taubheitsgefühle sprechen dagegen meist kaum an. Für die symptomatische Therapie stehen verschiedene Medikamentengruppen zur Verfügung: ■ Trizyklische Antidepressiva. Diese sollten langsam auftitriert werden. Der schmerztherapeutisch wirksame Bereich liegt etwa bei der Hälfte der antidepressiv wirksamen Dosis. Zunächst sollte ein Therapieversuch mit retardiertem Amitriptylin* bis zu 100 mg abends erfolgen. Weniger gut belegt sind Nortriptylin*, Doxepin* und Imipramin*. Selektive Serotonin-Wiederaufnahme- Hemmer sind gegen Schmerzen wenig wirksam. Neuere Antidepressiva, die dualen Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Duloxetin* und Venlafaxin*, hingegen haben sich bei der diabetischen Neuropathie als wirksam erwiesen. ■ Antikonvulsiva. Brennende und neuralgieform einschiessende Schmerzen sprechen in der Regel gut auf Antikonvulsiva an. Gut untersucht ist retardiertes Carbamazepin* (300 bis 1200 mg/d). Alternativen sind Oxcarbazepin* oder Lamotrigin*. Die neueren Substanzen Gabapentin* und Pregabalin* sind ebenfalls wirksam und mittlerweile gut untersucht. Auch die Antikonvulsiva sollten, um das Nebenwirkungsrisiko zu minimieren, langsam auftitriert werden. ■ Opioide. Entgegen früherer Ansicht sind auch Opioide gegen den Neuropathieschmerz wirksam. Ein Therapieversuch kann z.B. mit retardiertem Tramadol* (200 bis 400 mg/d) oder Oxycodon* (2 x 10 bis 20 (max. 40) mg/d) erfolgen. *Siehe Präparate-Index Seite 22 Gemeinsam mit der Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung der Landesärztekammer Hessen hat die Medical Tribune in Wiesbaden diesen Kurs unter dem wissenschaftlichen Patronat von PD Dr. Volker Limmroth, Neurologische Klinik und Poliklinik, Klinikum Köln, erstellt. Als Schweizer Expertin stand uns PD Dr. Susanne Renaud, Neurologische Universitätsklinik, Basel, zur Seite. Über die Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung läuft die Fortbildung von über 28 000 Ärztinnen und Ärzten. Neben der Zertifi zierung organisiert und konzipiert sie unter der Leitung von Professor Dr. Ernst-Gerhard Loch, Wiesbaden, eigene Fortbildungsmassnahmen. Wir möchten Ihnen diese hochkarätige Fortbildung für Ihr Selbststudium empfehlen. Wie Sie vorgehen, erfahren Sie auf S. 10. 9
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