Facharbeit Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen
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teilung führt dies zu einem Vertauschen der<br />
Base A<strong>den</strong>in an Stelle <strong>von</strong> Guanin am Tochterstrang. Bei einer weiteren Zellteilung<br />
bindet sich an diesen Matrizenstrang an das A<strong>den</strong>in eine Thyminbase. Nach mehreren<br />
Replikationen entstehen so eine A<strong>den</strong>in-Cytosin-Bindung mit dem veränderten<br />
Cytosindimer, mehrere A<strong>den</strong>in-Tymin- und viele Guanin-Cytosin-Paarungen.<br />
Auch Einzelstrangbrüche und Läsionen in der DNA der Keratinozyten, die durch <strong>UV</strong>B-<br />
<strong>Strahlung</strong>squellen verursacht wer<strong>den</strong>, stellen die Grundlage für eine weitere gravierende<br />
Schädigung der Erbinformation dar. Neue wissenschaftliche Forschungsergebnisse<br />
zeigen, dass diese Folgeschä<strong>den</strong> bislang deutlich unterschätzt wur<strong>den</strong>, obwohl Schutz-<br />
und Reparaturmechanismen der Zellen einige mutagene Schä<strong>den</strong> verhindern können.<br />
Hierbei wer<strong>den</strong> durch <strong>UV</strong>-Strahlen beschädigte DNA-Nukleotide aus dem DNA-Strang<br />
entfernt und oft korrekt wieder ergänzt. Aber Fehler sind hierbei nicht ausgeschlossen.<br />
Kommt es zu einem irreparablen Defekt <strong>von</strong> Genen, die die Zellteilung regulieren, so<br />
kann die Wucherung <strong>von</strong> Tumoren entstehen. Die <strong>UV</strong>-Bestrahlung stimuliert somit die<br />
Proliferation * der Keratinozyten.<br />
[nach Lit (7), S. 117 ff; Lit (8), S. 76 f; Lit (10), S. 344; Lit (11), S. 117 ff; Lit (12), S. 23 f]<br />
2.5 Programmierter Zelltod<br />
Um die Geschwür- und Tumorbildung zu verhindern, ist es für <strong>den</strong> Organismus meist<br />
<strong>von</strong> Vorteil, „geschädigte Zellen aus dem Gewebe durch Zellabtötung zu entfernen“<br />
[Lit (12), S. 25]. Dieser programmierte Zelltod, auch Apoptose genannt, wird durch<br />
komplizierte Aktivierungsprozesse, Lipidveränderungen der Membranen, Abfolge <strong>von</strong><br />
Signalen und Strukturänderungen <strong>von</strong> Proteinen ausgelöst. Durch eine Fragmentierung<br />
der DNA im Zellkern wird die Apoptose eingeleitet, und die Zelle rückstandsfrei<br />
entsorgt. Dies zeigt sich anhand eines schmerzhaften Sonnenbrands, wobei sich die Haut<br />
schält, also die abgestorbenen Zellreste abstößt.<br />
Treten allerdings <strong>UV</strong>-induzierte Mutationen in Gensequenzen <strong>auf</strong>, die für die Apoptose<br />
verantwortlich sind, z.B. im Tumorsuppressorgen p53, so kann die geschädigte Zelle<br />
nicht mehr aus dem Gewebe entfernt wer<strong>den</strong>. „Mögliche weitere Zellteilungen können zu<br />
einer Akkumulation des genetischen Scha<strong>den</strong>s (..) führen“ [Lit (12), S. 25] und somit ein<br />
Geschwür auslösen.<br />
Auch wenn sich die Haut nach dem Sonnenbrand oberflächlich wieder erholt, ist der<br />
Scha<strong>den</strong> im Inneren der Haut irreversibel. Die Haut vergisst einen Sonnenbrand nicht so