Facharbeit Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen

Facharbeit
aus dem Leistungskurs Biologie
Auswirkungen von UV-Strahlung
auf den Menschen
von Stefan Rösel
Kursleiter: StR' Elisabeth Frankenberger
1. Februar 2000
Werdenfels-Gymnasium
Garmisch-Partenkirchen

Inhaltsverzeichnis Seite
A. Einleitung 3
B. Hauptteil 3
1. UV-Strahlung 3
1.1 Unterteilung der UV-Strahlung 3
1.2 Stärke und Messung der UV-Intensität 4
1.3 Werte des UV-Index 6
2. Auswirkungen der UV-Strahlung auf die Haut 7
2.1 Die Haut 7
2
2.1.1 Aufbau der Haut 7
2.1.2 Verschiedene Hauttypen 8
2.2 Therapeutische Anwendung in der Dermatologie 9
2.3 Hautalterung und Gefäßerweiterung 10
2.4 DNA-Schäden 11
2.5 Programmierter Zelltod 12
2.6 Hautkrebserkrankungen 13
2.6.1 Arten und Häufigkeit von Hautkrebserkrankungen 13
2.6.2 Kennzeichen des malignen Melanoms 14
2.6.3 Kennzeichen des Basalzell- und Stachelzellkarzinoms 14
3. Weitere Folgen der UV-Strahlung auf den Organismus 16
3.1 Steigerung der Vitamin D3 –Synthese 16
3.2 Induktive Immunsuppression 17
3.3 Wirkungen auf das Auge 18
4. Wirkungsweisen von Solarien 18
5. Schutz des Organismus gegen UV-Strahlung 19
5.1 Endogene Schutzmechanismen der Haut 19
5.2 DNA-Reparaturmechanismen 20
6. Verhaltensweisen zum Schutz vor solarer UV-Strahlung 20
6.1 Allgemeine Tipps 20
6.2 Sonnencremes und Sonnenschutzmittel 21
7. Früherkennung, Diagnostik und Therapie von Hautkrebs 22
C. Schluss 23
Glossar 25
Literaturverzeichnis 27
Abbildungsverzeichnis 28
Erklärung 29

A. Einleitung
3
Schon in den 80er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde eine Abnahme der Ozonschicht in
der Atmosphäre gemessen und weiter beobachtet. Aufgrund der Schutzfunktion der
Ozonschicht u.a. vor UV-Strahlung wurde die Behauptung aufgestellt, dass diese Strah-
lung auf der Erde zunehmen werde. Dies konnte Mitte der 90er Jahre bewiesen werden.
Da aber exakte Messwerte erst seit kurzer Zeit vorhanden sind, und kaum ältere Ver-
gleichsdaten existieren, erweist sich ein Nachweis der Strahlungszunahme als äußerst
schwierig. Dennoch konnten anhand vieler Ergebnisse neue Erkenntnisse über den
Zusammenhang zwischen der Ozonschichtdicke und der UV-Belastung auf der Erdober-
fläche gewonnen werden.
Ich habe das Thema „Auswirkungen von UV-Strahlung auf den Menschen“ aus persön-
lichem Interesse gewählt, da diese Thematik äußerst aktuell ist und die gesamte Mensch-
heit in naher Zukunft beschäftigen wird. Auch wenn es derzeit keine Sensationsmel-
dungen oder Katastrophenszenarien in Bezug auf eine rapide Zunahme der UV-Strahlung
gibt, so hat doch die stetige Verringerung der Ozonschicht langfristig gesehen erhebliche
Auswirkungen auf das Leben auf der Erde.
Mein Thema befasst sich mit den Auswirkungen von UV-Strahlung, die von der Sonne
kommend auf den menschlichen Organismus trifft. Dabei werde ich sowohl auf positive
als auch auf schädigende Wirkungen dieser Strahlung eingehen, und dies anhand einiger
Beispiele erläutern. Da die Haut das Organ ist, welches mit UV-Strahlung zuerst kon-
frontiert wird, sind die Auswirkungen auf die Haut besonders zu erwähnen. Ergänzend
werde ich einige Schutzmechanismen aufzeigen, die sich im Laufe der Evolution ent-
wickelt haben, und die den menschlichen Organismus wirksam vor Schäden schützen.
Zum Schluss werde ich Tipps zum Schutz vor UV-Strahlung geben und die Behandlung
von Hautkrebs kurz erläutern.
B. Hauptteil
1. UV-Strahlung
1.1 Unterteilung der UV-Strahlung
Beim Spektrum des Lichtes unterscheidet man die Bereiche des sichtbaren Lichtes, die
Infrarotstrahlung und die ultraviolette Strahlung (UV-Strahlung *), mit dem Bereich des
elektromagnetischen Spektrums zwischen 100 nm und 400 nm Wellenlänge. Dieser wird

4
weiter in UVA-, UVB- und UVC-Strahlung unterteilt. Wird diese Strahlung von der
Sonne ausgesandt, so spricht man von solarer UV-Strahlung. Die energiereichen und
kurzwelligen UVC-Strahlen zwischen 100 und 280 nm werden von der Ozonschicht voll-
ständig absorbiert. Zwischen 280 nm und 320 nm liegt das Spektrum der UVB-Strahlung,
die von der Atmosphäre * weniger effektiv zurückgehalten wird. Die UVA-Strahlen von
320 nm bis 400 nm dringen fast ungehindert bis zur Erdoberfläche vor. Die Ozonschicht
ist also ein Schutz vor UVB- und UVC-Strahlung. Durch die Zerstörung der Ozonschicht
in der Stratosphäre geht die Schutzfähigkeit verloren und es trifft mehr kurzwellige UV-
Strahlung auf die Erde, vor allem UVB-Strahlung.
[nach Lit (9),S. 1 ff; Lit (15), S. 9.1; Int (8)]
Abb. 1: Spektrum des Lichtes
1.2 Stärke und Messung der UV-Intensität
Die Stärke der auf der Erde eintreffenden UV-Strahlung ist abhängig vom Stand der
Sonne, der Ozonschichtdicke und von der Art und Stärke der Bewölkung. Durch die jah-
reszeitlich schwankende Sonnenstandshöhe und die geographische Breite ergeben sich
unterschiedliche Einstrahlungsstärken auf der Erdoberfläche. Luftverunreinigungen wir-
ken mindernd auf die Strahlungsintensität; die Abnahme der Ozonschicht jedoch führt
nachweislich zu einem deutlichen Ansteigen der UV-Intensität über die langjährigen
Mittelwerte. Wasser oder schneebedeckte Oberflächen reflektieren die UV-Strahlung zu
80%, Sand hingegen nur zu 25% und die restliche Erdoberfläche, d.h. Wald, Wiesen und
Gebirge, sowie Gebäude nur zu 10%.
Seit 1993 misst das Bundesamt für Strahlenschutz und das Umweltbundesamt an ver-
schiedenen Standorten in Deutschland die einfallende solare UV-Strahlung. 1996 wurde
das Messnetz durch einen Verbund mit dem Deutschen Wetterdienst erweitert. Weltweit

5
hat die World Meteorological Organization (WMO) ein globales Netzwerk eingerichtet,
um Messdaten zu sammeln, auszuwerten und zu veröffentlichen.
Die auf die Erdoberfläche treffende UV-Strahlung wird mittels optischer Geräte, sog.
Breitband-Spektrometer *, in kleine Wellenlängenbereiche aufgelöst und in einem UV-
Messspektrum graphisch dargestellt. Aufgrund der höheren Energieintensität der kurz-
welligen Strahlung wird eine „biologische Bewertungskurve“ [Lit (3)] benötigt. Nach CIE
(International Commission of Illumination von 1987) ist dies die spektrale Wirkungs-
funktion für das Erythem * ε (λ). Durch die rechnerische Verknüpfung beider Funktions-
kurven gewinnt man die „sonnenbrandwirksame Bestrahlungsstärke“ Eε [Lit (3)] auf hori-
zontaler Empfangsfläche, die auch als erythemwirksame UV-Kurve bezeichnet wird.
Abb. 2: Bestrahlungsstärke des die Erdoberfläche erreichenden UV und des erythemwirksamen
Definition:
gefilterten UV für wolkenlosen Himmel, sowie Erythemwirkungsspektrum der CIE (1987)
Die sonnenbrandwirksame Bestrahlungsstärke Eε ist das Integral zwischen den Wellen-
längen 280 nm und 400 nm der „spektralen Globalbestrahlungsstärke“ Ελ(λ) [Lit (4), S. 2]
auf horizontaler Fläche, also der gemessenen UV-Belastung, multipliziert mit der
Erythemwirkungsfunktion ε (λ) nach CIE.

Eε [W m -2 ] = ∫ Ελ(λ) · ε(λ) · dλ
6
Der im Dezember 1994 eingeführte UV-Index (UVI) wird als Maß der sonnenbrandwirk-
samen UV-Strahlung auf der Erdoberfläche verwendet und als Tageshöchstwert veröf-
fentlicht. Er ist international standardisiert. Der UVI ist eine dimensionslose Größe und
entspricht dem Vierzigfachen des Spitzenwertes des Eε ; er wird gerundet in ganzen
Zahlen angegeben.
UVI = Eε [W m -2 ] · 40 [m 2 W -1 ]
[nach Lit (1), S. 40 ff; Lit (3); Lit (4); Lit (13), S. 6 ff; Lit (14); Lit (15), S. XV, S. 9.3 ff; Formeln aus
Lit (1), S. 40]
1.3 Werte des UV-Index
Der UV-Index gibt den Wert der die Erdoberfläche erreichenden Strahlung an, wobei
sowohl der Bewölkungsgrad, als auch die Ozonschichtdicke berücksichtigt wird. Der
Wertebereich des UVI schwankt zwischen dem winterlichen Minimum Null und etwa 12,
den mittleren Höchstwerten der Tropen. In Norddeutschland liegen im Sommer die
Spitzenwerte des UVI etwa bei 6 bis 7, in Süddeutschland und den Alpen schwanken sie
um den Wert 9.
Durch den UVI und die persönliche Sonnenbrandschwelle kann der Zeitpunkt eines Son-
nenbrandes ermittelt werden:
ZE [min] = (ES/UVI) ·2/3
ZE ist die Zeit bis der Sonnenbrand entsteht, ES die Erythemschwelle * [J m -2 ], die indi-
viduell verschieden ist und vom jeweiligen Hauttyp abhängt.
Beim Hauttyp II, dem hellhäutigen Europäer, wird dies schon bei 250 J/m 2 erreicht. Bei
einem UVI-Wert von 10 entspricht dies einer Sonnenexposition von 17 Minuten. Die
UV-Dosis ist hierbei die Gesamtmenge der auf den Körper auftreffenden UV-Strahlung
über eine gewisse Zeit. Aus mehreren Beobachtungs- und Untersuchungsstudien ergibt
sich die Tabelle des UV-Index mit Angabe des Sonnenbrandrisikos und Empfehlungen
für Schutzhinweise. Diese Tabelle, die Werte des aktuellen UVI und eine Prognose über
die nächsten Tage veröffentlicht das Bundesamt für Strahlenschutz in Tageszeitungen, im
Videotext und im Internet.
[nach Lit (3); Lit (4), S. 1 ff; Formel aus Lit (4), S. 2]

UV-Index Belastung Sonnenbrand möglich Schutzmaßnahmen
8 und höher sehr hoch unter 20 Min. Unbedingt erforderlich
5 bis 7 Hoch ab 20 Min. Erforderlich
2 bis 4 Mittel ab 30 Min. Empfehlenswert
Unter 1 Niedrig Unwahrscheinlich Nicht erforderlich
Tab. 1: Schutzempfehlung für verschiedene Werte des UV-Index
2. Auswirkungen der UV-Strahlung auf die Haut
2.1 Die Haut
2.1.1 Aufbau der Haut
7
Die menschliche Haut besteht aus der Hautoberfläche, der Oberhaut (Epidermis), der Le-
derhaut (Corium = Dermis) und der Unterhaut mit Fettgewebe (Subcutis). Die Epidermis
ist der äußerste, gefäßlose Teil der Haut, dessen unterste Lage die Keimschicht bildet, die
Basalzellzone. Die Basalzellen teilen sich ständig und sorgen für eine Erneuerung der
Oberhaut. Dabei differenzieren sie sich zu Stachelzellen (Keratinozyten) und wandern
nach außen zur Hautoberfläche, wo sie als Hornzellen (Corneozyten) die Hornschicht
(Stratum corneum) mit abgestorbenen Hautschüppchen bilden. Während dieser Wande-
rung produzieren die Stachelzellen Keratin, eine weiche Vorstufe des Horns, das sich
zwischen den Hautschichten ablagert. „Die Keratinozyten stellen den größten Teil der
Zellen der Epidermis (95%).“ [Lit (5), S. 2] 2-6% davon sind Langerhanssche Zellen, die
Makrophagen der Haut.
In der Basalzellschicht (Stratum basale) sind die Pigmentzellen (Melanozyten) einge-
lagert, die den Pigmentfarbstoff Melanin * produzieren. Diese besitzen je über 30 Fort-
sätze (Dendriten) mit einer direkten Verbindung zu den Stachelzellen (epidermale Mela-
nineinheit).
Der Charakter von epidermalen Melanozyten liegt in ihrer Möglichkeit, ein großes Spek-
trum an Pigmentfarben zu produzieren. Es gibt zwei Gruppen von Melanin, das schwarze
oder dunkelbraune (Eumelanin) und das gelb-rot braune (Phäomelanin). Jede Gruppe der
Pigmente hat eine unterschiedliche Struktur und chemische Eigenschaften. Somit ist auch
das Absorptionsspektrum verschieden.
Die Epidermis, die eine Dicke von ca. 70 µm hat, absorbiert zu 90% die einfallende
UVB-Strahlung. Die Dermis besteht aus Kapillaren, Lymphozyten, Makrophagen,

8
Mastzellen, kollagenen * Fasern und den Fibroblasten, die der Haut ihre Elastizität ver-
leihen.
[nach Lit (5), S. 1; Lit (13), S. 11 f; Int (18)]
Abb. 3: Skizze vom Aufbau der Haut: UV-Strahlung, Haut, Eindringtiefe
2.1.2 Verschiedene Hauttypen

9
Obwohl eine generelle Einteilung der Menschen in spezifische Hautkategorien kaum
möglich ist, kann man vier verschiedene Klassen abgrenzen, wobei die Übergänge zu den
einzelnen Hauttypen fließend sind.
Der keltische Typ hat eine auffallend helle Haut und viele Sommersprossen, seine Haare
sind meist rötlich. Die Sonne verursacht kaum eine Bräunung, eher kommt es zu einem
schmerzlichen Sonnenbrand. Hauttyp II ist der hellhäutige Europäer. Seine Haut rötet
sich bei Sonnenexposition, wird aber mit der Zeit mäßig braun. Der dunkelhäutige Euro-
päer hat meist dunkelblonde bis braune Haare. Er erleidet nur mäßig oft einen Sonnen-
brand und wird fortschreitend braun. Der „mittelmeerische“ Hauttyp IV [Lit (2)] dagegen
bekommt eine schnelle und tiefe Bräunung ohne Sonnenbrand. Seine Haare sind dunkel-
braun. Er kann sich 40 Minuten der Sonne aussetzen, um eine minimale Rötung zu
erhalten.
Bei Untersuchungen wird meist Hauttyp II, d.h. der hellhäutige Europäer, als Beispiel
verwendet.
Kindliche Haut kann zwar auch in diese Kategorien eingeteilt werden, es ist aber zu be-
achten, dass die noch junge Haut sehr sensibel und besonders empfindlich auf solare UV-
Strahlung reagiert. Somit ist hier das Risiko einer Hautrötung oder eines Sonnenbrandes
größer als bei der Haut eines Erwachsenen.
[nach Lit (2); Int (4)]
Hauttyp Hautreaktion und ethnische Zuordnung Schwelle J/m²
I immer schnell Sonnenbrand, kaum oder keine Bräunung
nach wiederholten Bestrahlungen (keltischer Typ)
II fast immer Sonnenbrand, mäßige Bräunung nach wieder-
holten Bestrahlungen (hellhäutiger europäischer Typ)
III mäßig oft Sonnenbrand, fortschreitende Bräunung nach
wiederholter Bestrahlung (dunkelhäutiger europäischer Typ)
IV selten Sonnenbrand, schnell einsetzende und deutliche
Bräunung (mitelmeerischer Typ)
Tab. 2: Hauttypen, Hautreaktion und Erythemschwelle
2.2 Therapeutische Anwendung in der Dermatologie
Natürliches Sonnenlicht und künstliche Bestrahlung mit UV-Licht können auch zur Be-
handlung von Hautkrankheiten eingesetzt werden. Bei Neurodermitis, einem endogenen
200
250
350
450

10
Ekzem, und der Schuppenflechte (Psoriasis), die etwa bei 10-20% bzw. 2-5% der Deut-
schen auftreten, bewirkt die künstliche Bestrahlung durch eine Serie von UVB-Strah-
lungsimpulsen (Fototherapie) eine Verminderung der T-Zellen in den erkrankten Haut-
stellen und eine Erneuerung und Normalisierung des Aufbaus der Hautschichten von
Epidermis und Hornschicht; danach erholt sich das Immunsystem wieder. Festgestellt
wurde auch, dass die Patienten, die an solchen Krankheiten leiden, in den Sommer-
monaten geringere Beschwerden haben als in den Wintermonaten.
Früher wurde die UV-Strahlung auch zur Behandlung von Hauttuberkulose benutzt; man
ist allerdings aufgrund der mutagenen Nebenwirkungen von dieser Methode abge-
kommen.
[nach Lit (7); Lit (12), S. 28 ff]
2.3 Hautalterung und Gefäßerweiterung
Trifft Sonnenlicht, also auch UV-Strahlung, auf die Hautoberfläche, kommt es aufgrund
der verschiedenen Wellenlängen zu unterschiedlichen Eindringtiefen in der Haut, was zu
vielfältigen Auswirkungen führt, u.a. zu photochemischen Umwandlungsprozessen der
Strahlungsenergie.
Bei anfänglicher UV-Exposition kommt es zunächst zu einer Pigmentierung und zu
einem Anschwellen der Haut, der sog. „Lichtschwiele“ [Lit (9), S. 9]. Diese stellt einen
Schutzmechanismus dar. Erst bei Überschreitungen eines gewissen Grenzwertes, der
individuell unterschiedlich sein kann, treten akute Schäden auf. Man nennt diesen Zeit-
punkt auch Erythemschwelle.
Nach einer Latenzzeit von mehren Stunden kommt es zu einer Rötung der Haut, die auf
eine gefäßweitende Wirkung der UVA- und UVB-Strahlung zurückzuführen ist. Auch
wenn der Mechanismus der Gefäßerweiterung bislang nicht vollständig geklärt ist, ver-
mutet man, dass eine Histamin-Ausschüttung der dermalen Mastzellen die Ursache ist.
Da dieser Vorgang dem einer Allergie ähnelt, bezeichnet man ihn auch als Sonnen-
allergie. Höhere UV-Dosen führen in den Keratinozyten der Haut zum Absterben der
Zellen und somit zum Sonnenbrand; man spricht von sog. „sunburn cells“ [Lit (10),
S. 345]. Bei starkem Sonnenbrand kann es auch zu Kreislaufbeschwerden kommen,
ähnlich wie beim Sonnenstich. Diese Symptome treten 1-24 Stunden nach dem Sonnen-
bad auf. Weitere UV-Exposition führt zu Blasen und Hautnekrosen, in schweren Fällen,
ab ca. 3-facher minimaler Erythemdosis, kommt es zur Ödembildung * und schmerz-

11
haften Blutungen mit schweren Entzündungen, das Gewebe stirbt und die oberflächen-
nahen Hautschichten schälen sich ab.
Nach mehrmaliger Bestrahlung kann es zu irreversiblen Veränderungen und bleibenden
Spätfolgen des Gewebes kommen. Durch Porenerweiterung, Follikelvergrößerung,
Gefäßerweiterung und Schädigung der elastischen Fasern kommt es zur Faltenbildung.
Die in die Dermis vordringende UVA-Strahlung induziert die Kollagenaseexpression.
Das Enzym * Kollagenase baut das Bindegewebe ab, so dass die typische faltige und
schlaffe Haut, der jegliche Elastizität fehlt, entsteht. Diese chronischen Lichtschäden, bei
denen knötchenartige und gelbliche Veränderungen vorkommen, bezeichnet man auch als
die vorzeitige Alterung der Haut, auch „photo aging“ genannt. Die Haut ist irreversibel
geschädigt und kann nicht mehr geheilt werden.
[nach Lit (5), S. 4 ff; Lit (9), S. 4 ff; Lit (10), S. 344; Lit (12),S. 25 ff, S. 29 ff; Int (23)]
2.4 DNA-Schäden
Dringen UV-Strahlen in die Zellen ein, so ergeben sich Wechselwirkungen und eine
Reihe von photophysikalischen und photochemischen Reaktionen mit den äußerst
sensiblen Bestandteilen der Zelle. Dies sind die DNA *, Melanin und Proteine, die in
ihren biologischen und chemischen Eigenschaften verändert werden können.
Die DNA kann entweder direkt durch UV-Strahlung geschädigt werden, indem sie diese
absorbiert, oder über UVA-erzeugte molekulare Verbindungen, wie reaktiver Sauerstoff
O2*, der mit der DNA reagiert. Dies führt zur Dimerisierung * zweier benachbarter Nu-
kleotide oder zu Basenschäden und Basenmo-
difikation. Bestrahlung im Bereich von 260 nm
führt ausschließlich zu einer Veränderung der
Basen; Zucker und Phosphatreste werden pri-
mär nicht angegriffen. Internationale Wissen-
schaftlerteams haben herausgefunden, dass
solche Strahlung an verschiedenen Organismen
Punktmutationen bewirkt [Lit (8), S. 76]. Meist
werden zwei benachbarte Pyrimidin-Basen*
(Cytosin, Thymin) durch eine zusätzliche Bin-
dung zu einem Dimer verknüpft. Häufig paaren
sich direkt aneinandergrenzende Cytosinbasen;
Abb. 4: DNA-Schäden durch UV-Strahlung bei einer Duplikation der DNA vor einer Zell-

12
teilung führt dies zu einem Vertauschen der
Base Adenin an Stelle von Guanin am Tochterstrang. Bei einer weiteren Zellteilung
bindet sich an diesen Matrizenstrang an das Adenin eine Thyminbase. Nach mehreren
Replikationen entstehen so eine Adenin-Cytosin-Bindung mit dem veränderten
Cytosindimer, mehrere Adenin-Tymin- und viele Guanin-Cytosin-Paarungen.
Auch Einzelstrangbrüche und Läsionen in der DNA der Keratinozyten, die durch UVB-
Strahlungsquellen verursacht werden, stellen die Grundlage für eine weitere gravierende
Schädigung der Erbinformation dar. Neue wissenschaftliche Forschungsergebnisse
zeigen, dass diese Folgeschäden bislang deutlich unterschätzt wurden, obwohl Schutz-
und Reparaturmechanismen der Zellen einige mutagene Schäden verhindern können.
Hierbei werden durch UV-Strahlen beschädigte DNA-Nukleotide aus dem DNA-Strang
entfernt und oft korrekt wieder ergänzt. Aber Fehler sind hierbei nicht ausgeschlossen.
Kommt es zu einem irreparablen Defekt von Genen, die die Zellteilung regulieren, so
kann die Wucherung von Tumoren entstehen. Die UV-Bestrahlung stimuliert somit die
Proliferation * der Keratinozyten.
[nach Lit (7), S. 117 ff; Lit (8), S. 76 f; Lit (10), S. 344; Lit (11), S. 117 ff; Lit (12), S. 23 f]
2.5 Programmierter Zelltod
Um die Geschwür- und Tumorbildung zu verhindern, ist es für den Organismus meist
von Vorteil, „geschädigte Zellen aus dem Gewebe durch Zellabtötung zu entfernen“
[Lit (12), S. 25]. Dieser programmierte Zelltod, auch Apoptose genannt, wird durch
komplizierte Aktivierungsprozesse, Lipidveränderungen der Membranen, Abfolge von
Signalen und Strukturänderungen von Proteinen ausgelöst. Durch eine Fragmentierung
der DNA im Zellkern wird die Apoptose eingeleitet, und die Zelle rückstandsfrei
entsorgt. Dies zeigt sich anhand eines schmerzhaften Sonnenbrands, wobei sich die Haut
schält, also die abgestorbenen Zellreste abstößt.
Treten allerdings UV-induzierte Mutationen in Gensequenzen auf, die für die Apoptose
verantwortlich sind, z.B. im Tumorsuppressorgen p53, so kann die geschädigte Zelle
nicht mehr aus dem Gewebe entfernt werden. „Mögliche weitere Zellteilungen können zu
einer Akkumulation des genetischen Schadens (..) führen“ [Lit (12), S. 25] und somit ein
Geschwür auslösen.
Auch wenn sich die Haut nach dem Sonnenbrand oberflächlich wieder erholt, ist der
Schaden im Inneren der Haut irreversibel. Die Haut vergisst einen Sonnenbrand nicht so

13
schnell, das Risiko, an Hautkrebs zu erkranken, steigt mit jeder UV-Exposition in zuneh-
mendem Alter.
[nach Lit (10), S. 345; Lit (12), S. 25]
2.6 Hautkrebserkrankungen
2.6.1 Arten und Häufigkeit von Hautkrebserkrankungen
Es gibt mehrere Arten von Hautkrebserkrankungen. Der bösartigste Krebs ist das malig-
ne * Melanom, auch als Schwarzer Hautkrebs bezeichnet. Dieser tritt etwa bei 5-10% von
allen Hautkrebsarten auf. Daneben gibt es noch das Basalzellkarzinom (engl. Basal Cell
Carcinoma, BCC) und das Stachelzellkarzinom (engl. Squamous Cell Carcinoma, SCC).
Es handelt sich jeweils um bösartige Tumore.
„Insgesamt steigt das Auftreten aller Hautkrebserkrankungen in Deutschland schneller als
das aller anderen Krebserkrankungen“ [Lit (10), S. 343]. Dieser Trend gilt auch weltweit
und ist auf ein verändertes Freizeitverhalten der Bevölkerung zurückzuführen, denn son-
nengebräunte Haut wird allgemein als schön und als ein Zeichen von Gesundheit ange-
sehen. Auch die Verwendung von Solarien und die Abnahme der Ozonschicht führen zu
einem Ansteigen der UV-Belastung auf den Menschen. Modellrechnungen ergaben, dass
eine Abnahme der Ozonschicht um nur 1% zu einer Zunahme des durch UV verursachten
Hautkrebses um 1 bis 3% führt. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO *) geht davon
aus, dass nach Schätzungen jährlich über 2 Millionen Menschen am nichtmelanomen
Hautkrebs und rund 200.000 am malignen Melanom erkranken, und dass diese Krebs-
erscheinungen in direktem Zusammenhang mit übermäßiger UV-Exposition stehen.
[Int (27)] Bei einem Rückgang der Ozonschicht in der Stratosphäre um 10% wächst der
Anteil der Nichtmelanome um 300.000 Neuerkrankungen weltweit, der Zuwachs am
schwarzen Hautkrebs beträgt etwa 4.500. Weiter sind von den weltweit 12 bis 15 Mil-
lionen auftretenden Erblindungen infolge des Grauen Stars etwa 20% auf UV-Strahlung
zurückzuführen. Allein in den USA gibt die Regierung jährlich 3,4 Mrd. US-$ für 1,2
Mio. Kataraktoperationen aus, von denen ca. 20% eingespart werden könnten, wenn die
Öffentlichkeit besser über UV-induzierte gesundheitliche Schäden informiert würde [Int
(27)].
Nach Angaben des „Deutsche Krebshilfe e.V.“ erkranken in Deutschland jährlich ca.
75.000 Menschen neu an Hautkrebs, davon allein 9.600 am malignen Melanom [Int (19)].
Hautkrebs geht eindeutig auf eine Schädigung der DNA zurück. Diese kann direkt durch
UV-Bestrahlung hervorgerufen werden, durch eine UV-stimulierte Mutation oder durch

14
fehlerhafte Reparatur eines induzierten DNA-Defekts. Hierbei sind Tumorsuppressor-
gene, die der Tumorentstehung entgegenwirken, Proto-Onkogene oder Gene, die die
Zellteilung steuern, verändert worden.
[nach Lit (10), S. 341 ff; Int (19); Int (26); Int (27)]
2.6.2 Kennzeichen des malignen Melanoms
„Am malignen Melanom erkrankt man vergleichsweise früh, etwa im 3. und 4. Lebens-
jahrzehnt“ [Lit (10), S. 341], aber auch Patienten, bei denen mit 20 Jahren der Schwarze
Hautkrebs diagnostiziert wird, sind keine Seltenheit. Vor 30 Jahren lag das häufigste
Erkrankungsalter im sechsten Lebensjahrzehnt. Zur Zeit werden in Deutschland circa 12
Neuerkrankungen auf 100.000 Einwohner jährlich gemeldet. Im Unterschied zu anderen
Hautkrebsarten tritt das maligne Melanom auch an bedeckten Körperpartien auf.
Den schwarzen Hautkrebs kann man an den
dunklen Malen (braun-schwarz bis schwarz),
sowie an einer unregelmäßigen, asymmetrischen
Form und veränderter Farbe erkennen. Der
Durchmesser beträgt etwa 5 mm, es gibt aber
Abb. 5 und Abb. 6: Malignes Melanom keine scharfen Begrenzungen. Die Übergänge zu
gesunder Haut sind verschwommen und flie-
ßend. Es kann vorkommen, dass ein solches Mal brennt, juckt oder blutet.
Der schnell wachsende, fleckenförmige und knotige Tumor ist bei frühzeitiger Erken-
nung meist heilbar, jedoch liegt die Metastasenbildung bei 20-30%, die Sterblichkeit bei
etwa 20%. Die Metastasen * werden unerwartet und sprunghaft über das Blut- und
Lymphsystem verbreitet.
Der Entstehungsmechanismus des malignen Melanoms ist zwar noch unklar, jedoch gibt
es keine Zweifel, dass UV-Bestrahlung der Auslöser für diesen Hautkrebs ist.
Angeborene Pigmentmale (Muttermale) können unter Umständen zu einem malignen
Melanom entarten, wobei die Wahrscheinlichkeit hierzu von der Größe und der Anzahl
der Pigmentmale abhängt.
[nach Lit (10), S. 343;it (12), S. 34 ff; Int (12); Int (21); Int (22)]
2.6.3 Kennzeichen des Basalzell- und Stachelzellkarzinoms

15
Die Nichtmelanome, das Basalzell- und das Stachelzellkarzinom treten an belichteten
Hautpartien, den sog. Sonnenterrassen, wie z.B. im Gesicht, auf den Ohren, der Kopf-
haut, den Armen und den Handrücken auf. Der Altersgipfel liegt zwischen 60 und 70
Jahren, aber es können auch schon jüngere Personen daran erkranken. Auffallend ist
auch, dass besonders hellhäutige Personen mit blonden Haaren und blauen, grünen oder
grauen Augen an Nichtmelanomen leiden, bei Farbigen ist dies seltener der Fall. Bei
diesen Krebsarten steigt das Risiko der Erkrankung mit der im Laufe der Zeit erhaltenen
UV-Dosis. Ähnlich wie beim malignen Melanom ist die Entstehung auf UV-induzierte
Mutation in wachstumsregulierenden Abschnitten des Genoms zurückzuführen. Zu 50-
90% ist eine Mutation im Tumorsuppressorgen p53 zu finden und nachweisbar. Dieses
wird durch UV-Induktion meist deaktiviert oder irreparabel geschädigt und somit funk-
tionslos. Das Ausmaß der Erkrankung steht eindeutig in Beziehung zur erhaltenen UV-
Dosis (Dosis-Wirkungs-Beziehung) [Lit (12), S. 37].
Das Basalzellkarzinom (Basaliom) ist ein langsam
wachsender, lokal zerstörender Tumor ohne Meta-
stasenbildung. Diese Krebsart tritt ohne Vorstufe
(Präkanzerose *) auf, bildet jedoch ein Flächen- und
Tiefenwachstum. Der Basalzellkrebs wird anfangs
durch einen kleinen porzellanartigen Pickel charakte-
Abb. 7: Basalzellkrebs risiert, an dessen Oberfläche winzige Blutgefäße zu
sehen sind. Später bildet sich in der Mitte eine
Mulde mit mehreren Krusten, es kann zu leichten Blutungen kommen. Bei frühzeitiger
Erkennung liegt die Wahrscheinlichkeit der Heilung durch einen operativen Eingriff bei
bis zu 95%. Die Anzahl der Neuerkrankungen bezogen auf 100.000 Einwohner in
Deutschland liegt bei 80 Personen, wobei die Tendenz nachweislich steigend ist. Die
Sterblichkeitsrate beträgt etwa 1%.
Das Basalzellkarzinom ist der am weitesten verbreitetste Krebs (in den USA 800.000
Neuerkrankungen pro Jahr), gefolgt vom Stachelzellkarzinom (Spinaliom), das wegen
seiner flachen und schuppenartigen Form auch Plattenepithelkarzinom genannt wird (in
den USA 100.000 Neuerkrankungen pro Jahr).
Der Stachelzellkrebs ist ebenso ein invasiv wachsen-
der und lokal zerstörender Tumor, der jedoch ab einer
gewissen Größe Metastasen bilden kann. Dies trifft

16
bei 5-10% der Patienten zu, bei denen das Stadium der Vorstufe (Präkanzerose), die sog.
„Keratose“, schon durchlaufen ist. Dieses Spinaliom tritt vermehrt Abb. 8: Stachelzellkrebs
bei Männern auf, meist erst ab dem 50. Lebensjahr.
Solch ein Krebs zeigt anfangs eine scharf abgegrenzte Rötung, die sich zu einer
festhaftenden Hornkruste ausbreitet und zu einem ausgewachsenem Tumor vergrößert.
Die Neuerkrankung dieses Nichtmelanoms liegt bei 20-30 Personen von 100000
Einwohnern. Das Plattenepithelkarzinom ist zu 1% letal.
[nach Lit (10), S. 343; Int (12), Int (17), Int (20), Int (24), Int (25)]
3. Weitere Folgen der UV-Strahlung auf den Organismus
3.1 Steigerung der Vitamin D3 -Synthese
„Die Produktion von Vitamin D3 in der menschlichen Haut ist der größte biopositive
Effekt der UV-Strahlung. Auf diesem Weg wird die größte Menge des benötigten
Vitamins D produziert wird, während nur ein kleiner Teil mit der Nahrung aufgenommen
wird.“ [Lit (1), S. 128] Vitamin D3 wird aus der Vorstufe Vitamin D2 und 7-Dehydro-
cholesterol unter Einwirkung von UVB in der Haut gebildet.
Durch die UV-Bestrahlung erreicht man eine Initiierung der Vitamin D3 –Synthese *.
Somit beugt man Störungen des Phosphor- und Calciumstoffwechsels vor. Vitamin D3 ,
ein Hormon, das mit Kortisol vergleichbar ist, hat zudem noch eine immunmodulierende
Wirkung, reguliert das Zellwachstum und wirkt auf zu schnelles Wachstum hemmend.
Eine epidemiologische Studie in den USA zeigte, dass in Regionen mit erhöhter Strah-
lungsintensität das Krebsrisiko der inneren Organe geringer ist. Weiter wurde entdeckt,
dass unter künstlicher und natürlicher Bestrahlung der Laktatgehalt des Blutes abfällt,
was dem Zustand nach körperlichem Training entspricht. Die Aktivierung der vegeta-
tiven Kreislaufregulation kann auch zu einer erhöhten Leistungsbereitschaft führen. Des-
weiteren verbessern sich die Fließeigenschaften des Blutes und das subjektive Wohl-
befinden. Die Aufhellung der Stimmungslage durch Sonnenlichteinwirkung ist seit
langem bekannt.
Die hormonähnliche Wirkung des Vitamins D3 betrifft auch viele andere Organe.
Vitamin D3 ist essentiell beim Knochenaufbau, ein Vitamin D-Mangel führt zu Knochen-
schwund, der Osteoporose. In Industrieländern leiden oft ältere Leute mit reduzierter UV-
Exposition an dieser Krankheit. In einer Untersuchungsstudie bestrahlte J. Barth im
Februar 1991 vier verschiedene Gruppen von jeweils 7 bzw. 8 Bewohnern eines Alten-

17
heims auf unterschiedliche Arten 42 Tage lang mit Philips TL 01 UV-Lampen, um ein
signifikantes Ansteigen des Vitamin D-Gehalts im Blut zu zeigen. In der ersten Gruppe
wurde der ganze Körper, in der zweiten die Brust und in der dritten nur das Gesicht und
die Arme bestrahlt. Die Vitamin D-Konzentration im Blut wurde vor, während und nach
der Behandlung gemessen. Es ergab sich ein durchschnittlicher Vitamin D-Spiegel in den
Blutproben von ca. 11,5 ng/ml vor dem Versuchsbeginn und ca. 27,3-29,6 ng/ml nach der
Bestrahlung. Die exakten Werte gibt folgende Tabelle wieder. Das stärkste Ansteigen
von Vitamin D wurde bei den Personen festgestellt, die mit dem ganzen Körper der
Bestrahlung ausgesetzt waren [Lit (1), S. 128 f]. Ein direkter Zusammenhang zwischen
solarer UV-Exposition und einer Steigerung der Vitamin D3 -Produktion konnte durch
dieses Experiment und weitere Studien nachgewiesen werden.
[nach Lit (1), S. 128; Lit (5), S. 3; Lit (7), S. 104 f; Lit (12), S. 18 f]
Gruppe: vorher nachher
ganzer Körper 10,8 32,0
Brust 12,6 30,5
Gesicht und Arme 11,2 19,8
Tab. 3: Vitamin D-Gehalt im Blut vor und nach der Bestrahlung [ng/ml]
3.2 Induktive Immunsuppression
Die Zellen des Immunsystems, z.B. T-Zellen, sind besonders empfindlich gegen eine
hohe UV-Belastung und sterben deshalb auch schon bei einer UV-Dosis unterhalb der
Erythemschwelle ab. UVA- und UVB-Bestrahlung können also das Immunsystem des
Menschen negativ beeinflussen. Auch eine minimale Sonnenexposition von 1 MED
(minimale Erythemdosis; geringste Dosis, die nach 8 Std. eine Rötung der Haut hervor-
ruft) bewirkt eine Schwächung der Immunabwehr und hat Auswirkungen auf die Karzi-
nogenese. Durch eine Modulation der Funktion der antigenpräsentierenden Zellen, wie
z.B. den Langerhansschen Zellen und Makrophagen, wird das Immunsystem beein-
trächtigt. Somit können Krebszellen nicht als solche erkannt bzw. nicht von Immunzellen
eliminiert werden. Desweiteren kann der Verlauf einer erworbenen Immunschwäche, sei
es AIDS * oder eine andere Autoaggressionskrankheit *, wegen der Beeinflussung der
Abwehrmechanismen durch weitere UV-Induktion verschlechtert werden. Laut „Green-
peace“ werden Viren, z.B. das HIV-1, Herpesviren oder Abkommen des Papillomvirus,
durch UVB-Bestrahlung direkt in Bereitschaft gesetzt oder reaktiviert [Int (9)]. Da noch
wenig über die Mechanismen der UV-induzierten Immunsuppression bekannt ist, sieht

18
die WHO und die Strahlenschutzkommission (SSK) des Bundesministeriums für
Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit dringenden Forschungsbedarf und fordert
eine Aufklärung der Bevölkerung über mögliche Risiken. [Lit (12), S. 32; Int (26), S. 3]
[nach Lit (10), S. 345 f; Lit (12), S. 31 f; Int (8); Int (9); Int (26)]
3.3 Wirkungen auf das Auge
Im Gegensatz zur Haut, die sich teilweise an UV-Strahlung anpassen kann, besitzt das
Auge keine vergleichbaren Schutzmechanismen. Auch spielt die reflektierende Umge-
bung wie eine glatte Wasseroberfläche oder Schnee eine entscheidende Rolle. Die Linse
bündelt einfallende elektromagnetische Strahlung mit dem Faktor 1.000 auf der Netzhaut.
Schon ein kurzer Blick in die Sonne für wenige Sekunden lässt u.a. durch die Wärme-
strahlung des einfallenden Lichtes die Zellen der Netzhaut (Retina) verbrennen und führt
somit zur Erblindung. Laboruntersuchungen zeigen, dass sowohl UVA- als auch UVB-
induzierte Schäden im DNA-Molekül oder an den Membranen der Zelle die Sehschärfe
beeinträchtigen und zu Trübungen der Augenlinse (Katarakt *) führen. Der langwellige
UVA-Bestandteil kann schon zu einer akuten nichtentzündlichen Netzhauterkrankung
(Retinopathie) und somit zu einem eingeschränkten Sehvermögen führen, wenn durch
photochemische Reaktionen die Pigmentepithels der Photorezeptoren zerstört werden.
Besonders schlimme Folgen einer zu hohen UVB-Bestrahlung sind Hornhautentzün-
dungen (Photokeratitis), die Schneeblindheit und degenerative Veränderungen der
Bindehaut (Pinguecula) oder dreieckförmige Bindehautwucherungen (Pterygium), die
sich über die Hornhaut schieben. Die häufigste Ursache von Erblindungen weltweit (über
16 Mio. Fälle pro Jahr) ist die Trübung der Augenlinse (Katarakt), also der Graue Star,
wobei die WHO bei über 20% dieser Erblindungen (etwa 3 Mio. pro Jahr) die Ursache in
übermäßiger Sonneneinstrahlung sieht [Int (26), S. 3]. Kumulative UV-Exposition ver-
ursacht altersbedingte Kurzsichtigkeit.
[nach Lit (12), S. 33 f; Int (6); Int (26)]
4. Wirkungsweise von Solarien
In Sonnenstudios kommt der künstlich erzeugten UVA-Strahlung eine bedeutende Rolle
zu, da diese Strahlung in Solarien zur kosmetischen Bräunung eingesetzt wird. Aber die
„UV-Strahlung von Solarien ist keineswegs gesünder als natürliche UV-Strahlung“
[Int (3)]. Zwar ist der UVB-Anteil der Strahlung bei den meisten modernen Geräten

19
reduziert, jedoch die UVA-Konzentration weit höher als bei solarer UV-Strahlung. Die
langwellige Strahlung dringt tiefer in die Haut ein als andere ultraviolette Strahlen und
verursacht damit auch mehr Schäden im Inneren und chronische Hautschäden. Selbst die
gelegentliche Nutzung von Solarien erhöht das Risiko, an einem Melanom zu erkranken,
um den Faktor 2 bis 3.
Es gibt jedoch kein UV-Licht, das die Haut bräunt, aber keine Hautveränderungen her-
vorruft. „Es ist aus gesundheitlicher Sicht unsinnig, die Haut mit UVA-Strahlung vor-
bräunen zu wollen, wie es vielfach propagiert wird. Der Eigenschutz der Haut erhöht sich
dadurch nicht.“ [Int (3)]
[nach Lit (1), S. 601 f; Int (3); Int (11)]
5. Schutz des Organismus gegen UV-Strahlung
5.1 Endogene Schutzmechanismen der Haut
Zum Schutz der Haut vor Schäden, die von UV-Strahlung verursacht werden, gibt es
– wie bereits in Abschnitt 2.3 erwähnt - mehrere Schutzmechanismen. Zu Beginn entsteht
die „Lichtschwiele“ [Int (10), S. 9], eine „Verdickung der Epidermis, die dazu führt, dass
die Eindringtiefe der UV-Strahlung in die Haut abnimmt“ [Lit (9), S. 9]. Weiter erzeugen
die Melanozyten eine Pigmentierung der Haut. Über einen komplizierten Prozess wird
ein brauner Farbstoff gebildet, der direkt in die Stachelzellen gelangt. Das erzeugte
Melanin lagert sich kappenartig über den Zellkern der Keratinozyten, absorbiert teilweise
die einfallende UV-Strahlung und schützt die DNA. Die eingefärbten Stachelzellen
lassen somit die Haut braun erscheinen.
Desweiteren verfügt die Zelle über enzymvermittelte und nicht-enzymvermittelte Mecha-
nismen, um die durch UV-Strahlung erzeugten reaktiven Sauerstoffderivate zu besei-
tigen. Zu den wichtigsten antioxidativ wirkenden Enzymen gehören die Katalase *, die
H2O2 abbaut, und die Glutathion-Peroxidase, die Peroxide * mittels Glutathion zu Alko-
holen reduziert. Glutathion ist ein wichtiges endogenes Antioxidans, das direkt Radikale
reduzieren kann und dabei selber oxidiert wird. Mit Hilfe von Reduktionsäquivalenten
kann die oxidierte Form wieder mittels Glutathion-Reduktase reduziert werden und steht
somit erneut zur Verfügung.
Sind die endogenen Schutzmechanismen nicht ausreichend, werden irreversibel geschä-
digte Proteine mittels Proteasen abgebaut. DNA-Schäden werden über verschiedene
Reparaturmechanismen behoben. Kann die DNA einer Zelle nicht mehr wiederhergestellt
werden, beginnt für diese Zelle der programmierte Zelltod. Dabei wird das Tumor-

20
suppressorgen p53, das eine weitere Proliferation der Zelle hemmt, nach verstärkter
UVB-Bestrahlung exprimiert und die Apoptose eingeleitet. Dies führt zur Zerstörung der
DNA und zum Absterben der Zelle. Diese „sunburn cell“ [Lit (9), S. 12] wird aus dem
Gewebe entfernt. Dieser Vorgang stellt insofern auch eine Art Schutzmechanismus dar,
weil die geschädigte Zelle unschädlich gemacht wird, bevor sie entarten kann.
[nach Lit (9); Int (10)]
5.2 DNA-Reparaturmechanismen
Eine der spektakulärsten Erfolge der strahlenbiologischen Forschung ist wahrscheinlich
die Entdeckung, dass Zellen die Fähigkeit haben, Schäden an ihrem Genom zu repa-
rieren. Zur Beseitigung von UV-induzierten Defekten in der DNA gibt es zwei verschie-
dene und komplizierte Reparaturmechanismen: die „Nukleotid-Exzisions-Reparatur“
[Lit (9), S. 12] und die „Basen-Exzisions-Reparatur“ [Lit (9), S. 12]. Beide äußerst
komplexen Prozesse haben in etwa die gleichen Schemata. Zuerst muss der Schaden der
DNA mittels mehrerer Proteine erkannt werden. Ein „Multienzymreparaturkomplex“
[Lit (9), S. 13] entsteht und führt zur Entspiralisierung der DNA-Doppelhelix. Die
glykosidische Bindung zur Desoxiribose des Einzelstranges wird gespalten und die
schadhaften Nukleotide mittels Exonukleasen großzügig herausgeschnitten. Proteine
besetzen den nun verbleibenden Einzelstrang, halten ihn somit gestreckt und schützen ihn
vor Nukleasen. Durch DNA-Polymerasen * wird der Abschnitt vom 5´OH-Ende in 3´-
Richtung zum Doppelstrang repliziert, also ergänzt. Die beiden offenen Strangbrüche
werden durch eine DNA-Ligase geschlossen. Somit ist die ursprüngliche DNA wieder
hergestellt, wobei anzumerken ist, dass die Behebung des DNA-Defektes nicht immer
fehlerfrei abläuft.
[nach Lit (7); Lit (9), S. 12 ff; Lit (10), S. 345]
6. Verhaltensweisen zum Schutz vor solarer UV-Strahlung
6.1 Allgemeine Tipps
Um gesundheitliche Risiken beim Sonnenbaden zu begrenzen, empfiehlt es sich, die
Empfehlungen des Bundesamts für Strahlenschutz oder anderer wissenschaftlicher
Institute zu beachten. Bei hohen UVI-Werten sollte man, wenn möglich, zur Mittagszeit
schattige Plätze aufsuchen und körperliche Anstrengungen vermeiden, denn die Gefahr
eines Sonnenbrandes ist unter solchen Bedingungen sehr hoch. Die beste Vorsoge sind

21
geeignete Kleidung, Hut und Sonnenbrillen. Zur Zeit forscht man noch nach Textilien
mit absorbierender Wirkung, d.h. Kleidung, die ähnlich wie Sonnencremes wirken und
undurchlässig für UV-Strahlen sind. Aber auch auf dem Gebiet der Sonnenbrillen wird
viel getan, denn die dunkle Tönung allein bietet keinen absoluten Schutz. Erst wenn eine
spezielle Schutzschicht auf die Gläser aufgedampft wurde, filtern diese Sonnenbrillen
schädliches UV-Licht. Neuentwickelte Sportbrillen mit Scheibentechnik bieten einen
hohen Schutz gegen UVA-, UVB- und UVC-Strahlen. Durch spezielle Cermic-Spiegel
und Hartbeschichtungen absorbieren diese Gläser die kurzwellige Strahlung und schützen
somit die Augen.
Freie Körperpartien sollte man mit Sonnenschutzmitteln schützen, deren Lichtschutz-
faktor (LSF) doppelt so hoch ist wie der UVI. Diese sollten sowohl im UVA- als auch im
UVB-Bereich wirksam sein. Näheres wird später erläutert. Auf den Sonnenschutz ist bei
Kleinkindern besonders zu achten, denn die junge Haut ist besonders empfindlich. Eine
erhöhte UV-Dosis in den ersten Lebensjahren kann die Entstehung von Hautkrebs in
späteren Jahren fördern.
Die Haut sollte nur langsam an längere Sonnenbestrahlung gewöhnt werden. Dennoch
sollte die Haut nicht öfter als 50 mal pro Jahr einer intensiven Bestrahlung ausgesetzt
werden.
[nach Int (1); Int (2); Int (5); Int (7)]
6.2 Sonnencremes und Sonnenschutzmittel
Aufgrund der steigenden UV-Belastung der Erde und der schädlichen Auswirkungen auf
die Haut ist es ratsam, die Haut mit effizienten Sonnenschutzmitteln zu schützen. Wis-
senschaftliche Forschung und neue Erkenntnisse haben zu einer Qualitätssteigerung der
Sonnencremes geführt, die einen besseren Schutz gegen UVA und UVB gewährleisten.
Zur Kennzeichnung der Sonnencremes hat man den Lichtschutzfaktor LSF (engl. sun

22
protection factor SPF) eingeführt. Der Absatz von Sonnenschutzmitteln steigt in Japan
jährlich um durchschnittlich 17,6% und in den USA um 9,6% an. In Europa ist der
Umsatz von Sonnencremes mit geringem LSF seit 1988 stark rückläufig, dagegen finden
Abb. 9: Lichtschutzfaktor für UVB in deutschen Sonnencremes zwischen 1988 und 1996
sich auf dem europäischen Markt vermehrt stark absorbierende Mittel.
Die meisten Sonnencremes bieten jedoch nur einen wirksamen Schutz gegen UVB-Strah-
lung, nicht aber gegen die auch schädliche UVA-Strahlung. Eine zukünftige Sonnen-
creme darf nicht nur gegen UVB-Strahlung, sondern muss auch gegen UVA-Strahlung
schützen.
Die Gefahr der Hautkrebsentstehung wird jedoch auch durch die Benutzung von Sonnen-
schutzmitteln nicht verhindert.
[nach Lit (1)]
7. Früherkennung, Diagnostik und Therapie von Hautkrebs
Die Früherkennung spielt bei der Heilung von Hautkrebserkrankungen eine sehr wichtige
Rolle, denn die Vorstufen der meisten Hautkrebsarten sind im Gegensatz zu anderen
Krebsen gut zu erkennen. Bei einer Erkennung des Krebses im Frühstadium ergeben sich
gute Heilungschancen.
Bei einer auffälligen Stelle mit der Annahme, es könnte ein Krebsgeschwür sein, sollte
auf alle Fälle eine Arzt aufgesucht werden, um die Stelle zu begutachten, denn sowohl
maligne als auch gutartige (benigne) Tumore müssen entfernt werden. Mit einer regel-
mäßigen Kontrolle können solche Tumore relativ sicher erkannt, diagnostiziert und
geheilt werden. Die Diagnose berücksichtigt sowohl den Allgemeinzustand des Patienten,
als auch den Ort, die Größe und die Art des Tumors. Weiter wird abgeklärt, in welchem
Stadium sich die Krebsbildung befindet, und ob sich Metastasen gebildet haben. Das Ziel
der Therapie ist es dann, den Tumor vollständig zu entfernen.
Die wirksamste Maßnahme mit einer Heilungschance bis zu 95% ist die Operation, bei
der der Tumor und dessen Umgebung aus der Haut geschnitten werden. Bei einer
scharfen Abgrenzung des Tumors zur Umgebung ist dies eine chirurgische Entfernung,
bei einem unscharf und verschwommen begrenzten Krebs wird während des Eingriffs
ständig das entnommene Gewebe auf Krebszellen überprüft und zur Sicherheit ein
Randsaum von etwa 0,5 cm mit entfernt. Größere Wunden, die nicht sofort mit einer
einfachen Naht zu schließen sind, werden auch aus kosmetischen Gründen mittels Haut-
übertragung und Transplantation geschlossen.

23
Die Kältechirurgie lässt sich am besten bei Vorstufen von Nichtmelanomen, wie z.B.
dem Spinaliom, einsetzen. Dabei wird die Hautstelle des Tumors lokal einige Sekunden
lang mit flüssigem Stickstoff (ca. -195 °C) behandelt. Innerhalb von zwei Wochen
verschwindet die Präkanzerose.
Behandelt man dieses Vorstadium nicht, kommt es zur Entstehung eines „spinozellulären
Karzinoms“ [Int (20)], bei dem die Krebszellen am effizientesten durch Chemotherapie
abgetötet werden. Dabei werden Medikamente in Tablettenform oder direkt über eine
Vene dem Körper zugeführt. Diese Behandlungsmethode wird auch bei Organmetastasen
eingesetzt und kann nach einer Operation als unterstützende (adjuvante) Chemotherapie
zum Einsatz kommen. Die Effektivität ist aber noch umstritten und es sind noch klinische
Studien abzuwarten. [Int (22)]
Weitere Möglichkeiten bieten die Strahlenbehandlung und die Röntgentherapie *, bei der
externe Strahlungen Krebszellen abtöten und zur Tumorverkleinerung führen. Wegen
eines Rezidiv, d.h. der Möglichkeit eines Rückfalls oder des Weiterwachsens des
Krebses, ist eine Nachsorge empfehlenswert. Diese Kontrolluntersuchungen finden meist
jährlich statt, im Einzelfall aber auch öfter.
[nach Int (13); Int (15); Int (16); Int (20); Int (21); Int (22)]
C. Schluss
Auch wenn viele negative Aspekte der UV-Strahlung erwähnt wurden, ist die Sonne für
das Leben auf der Erde lebensnotwendig. Sie erzeugt nicht nur Licht und Wärme,
sondern beeinflusst auch in positiver Weise die Psyche des Menschen und steigert das
Wohlbefinden. Dennoch gilt es, zwischen dem Sonnenlicht und solarer UV-Strahlung zu
unterscheiden. Trotz einiger positiver, teils lebenswichtiger Wirkungen, die die UV-
Strahlung auf den menschlichen Organismus ausübt, „überwiegt die schädigende
Wirkung der UV-Strahlung auf den Menschen“ [Lit (7), S. 3 f]. Die Haut wird nicht nur
temporär geschädigt, es sind auch die Langzeitschäden zu berücksichtigen. Die Verän-
derungen der DNA sind erst nach einer längeren Beobachtungsphase feststellbar. Das
Absterben der Zellen und das Schälen der Haut, sowie auch Hautkrebs sind unverkenn-
bare Anzeichen einer zu großen UV-Dosis. Daher empfiehlt es sich, UV-Strahlungs-
quellen wie Solarien und die direkte Sonnenbestrahlung an Tagen mit hoher UV-Belas-
tung zu meiden.

24
Die bedeutenden Strahlenforscher und Mediziner E. W. Breitbart und M. Breitbart
meinen, dass es notwendig sei, „in großangelegten Aufklärungskampagnen den vernünf-
tigen Umgang der Bevölkerung mit natürlicher und künstlicher Besonnung zu schulen.
Darüber hinaus ist es unerläßlich, durch fortgesetzte und neue ökologische Maßnahmen
einem weiteren Abbau des UV-Schutzes durch die Ozonschicht vorzubeugen, um der
Verbreitung UV-induzierter Krankheitsbilder, vor allem dem Hautkrebs, vorzubeugen“
[Lit (10), S. 347]
Laut Münchner Merkur [Nr. 14, 19. Januar 2000] warnte der bayerische Wissenschafts-
minister Hans Zehetmair vor dem wachsenden Hautkrebsrisiko, und meinte, wir müssten
„von der Sonnenanbeterkultur wegkommen“. Der verantwortungsbewusste Umgang mit
dem Körper erfordert, dass man sich dem Zeitgeist vom Ideal der gebräunten Haut wider-
setzt.
Glossar
Die im Text mit Sternchen ' * ' gekennzeichneten Begriffe werden näher erläutert.
AIDS, Abk. Acquired Immune Deficiency Syndrome [›erworbenes Immundefekt-Syn-
drom‹], Virusinfektionskrankheit, die das körpereigene Abwehrsystem ausschaltet und
oft tödlich verläuft. Erreger ist das Retrovirus HIV.
Atmosphäre [grch.], Gashülle aus mehreren Schichten, u.a. Troposphäre (bis 15 km),
Stratosphäre (15-80 km), Mesosphäre (80-400 km).
Autoaggressionskrankheiten, Krankheiten, die auf einer Antigen-Antikörper-Reaktion
beruhen, wobei der Organismus Antikörper gegen körpereigene Antigene gebildet hat; er
reagiert dabei aggressiv gegen sich selbst.
Breitband-Spektrometer, auch Spektroskop, optisches Gerät zur Zerlegung und Mes-
sung von Strahlung mittels Prismen und Gitternetzen.
Dimerisierung, Vereinigung zweier gleicher Moleküle zu einem größeren.
DNA, Abk. Desoxyribonukleinacid, Träger der genetischen Information. Die DNA ist ein
hochmolekulares, kettenförmiges Polymer aus Nukleotiden, d.h. Zuckerkomponenten
verknüpft mit einer Pyrimidin- oder Purinbase.
Enzym [grch.], intrazellulär gebildete, hochmolekulare Stoffe (meist Eiweiße), die als
Biokatalysatoren der Organismen deren chemische Umsetzungen (Stoffwechsel) kataly-
tisch steuern. Zu ihren Aufgaben gehört es, die Zellversorgung zu gewährleisten, toxische

25
Stoffe zu entfernen oder abzubauen und die Prozesse zu katalysieren, die zur Gewinnung
der für den Organismus nötigen Energie erforderlich sind.
Erythem [grch.] das, Rötung der Haut durch vermehrte Durchblutung.
Erythemschwelle, Schwellenwert der minimalen Rötung der Haut bei UV-Bestrahlung.
Katalase [grch.], Enzym, das Wasserstoffperoxid (H2O2) in Wasser und Sauerstoff
spaltet.
Katarakt die, auch: Grauer Star, Trübung der Augenlinse; Behandlung: Entfernung der
getrübten Linse und Ersatz durch Kunststofflinse oder Kontaktlinse.
Kollagene [grch. ›Leimbildner‹], langfaserige, hochmolekulare Skleroproteine des Stütz-
und Bindegewebes.
maligne [lat.], bösartig; Ggs.: benigne, gutartig.
Melanine [grch.], natürliche braune bis schwarze Pigmente, die bei Menschen und
Tieren die Färbung von Haut und Haaren bestimmen. Melanin bildet sich durch enzy-
matische Oxidation von Tyrosin; die Reaktion kann z.B. durch Sonnenstrahlung angeregt
werden (Hautbräunung).
Metastase [grch.], bei bösartigen Geschwülsten vorkommende Ansiedlung von
Geschwulstzellen fern von der Erstgeschwulst, Tochtergeschwulst.
Ödem [grch. oidema ›Geschwulst‹], krankhafte Ansammlung von Flüssigkeit in den
Lymphspalten des Gewebes, z.B. der Haut.
Peroxide, Abkömmlinge des Wasserstoffperoxids (H2O2).
Polymerase, Enzym, das die Synthese von Nukleinsäuren bewirkt.
Präkanzerose [lat.], Vorkrebskrankheit, die zwar noch keine bösartigen Geschwülste
darstellt, unbehandelt jedoch in diese übergehen kann.
Proliferation [lat.], Wucherung des Gewebes infolge Zellvermehrung im Rahmen rege-
nerativer oder entzündlicher Vorgänge.
Purinbasen, Biochemie: am Aufbau von Nukleosiden, Nukleotiden und Nukleinsäuren
(DNA und RNA) beteiligte basische Verbindungen, die sich vom Purin ableiten. Die
wichtigsten Vertreter sind Adenin (6-Amino-purin), Guanin (2-Amino-6-hydroxy-purin),
Hypoxanthin, Xanthin.
Pyrimidin, am Aufbau von Nukleosiden, Nukleotiden und Nukleinsäuren (DNA und
RNA) beteiligte basische Verbindung. Die wichtigsten sind Uracil, Thymin (2,6-Di-
hydroxy-5-methyl-pyrimidin) und Cytosin (2-Hydroxy-6-amino-pyrimidin).
Reduktion, Übertragung von Elektronen von einem als Reduktionsmittel bezeichneten
auf einen anderen Stoff, der reduziert wird. Das Reduktionsmittel wird gleichzeitig
oxidiert.
Röntgentherapie, Methode, die Röntgenstrahlen zur Beeinflussung krankhafter Vor-
gänge zu nutzen. Bei der Geschwulstbestrahlung versucht man, die schnell wachsenden
Geschwulstzellen zu vernichten, ohne gleichzeitig das weniger empfindliche gesunde
Gewebe zu schädigen.

26
Synthese, künstliche Herstellung von chemischen Verbindungen aus den Elementen oder
einfachen Verbindungen.
UV-Strahlung, Abk. Ultraviolette Strahlung, Bereich des Spektrums der elektromagne-
tischen Wellen; UVA (320-400 nm, fluoreszenzanregend), UVB oder Dorno-Strahlung
(280-320 nm, rötet und bräunt die Haut), UVC (unterhalb 280 nm, wird von der Ozon-
schicht der Atmosphäre absorbiert). UV-Strahlung folgt den gleichen Gesetzmäßigkeiten
wie sichtbares Licht (z.B. Brechung, Reflexion). Natürliche UV-Strahlung wird z.B. von
der Sonne abgestrahlt; künstliche UV-Strahler sind hocherhitzte Temperaturstrahler,
Edelgas-, Quecksilber- und Wasserstofflampen. Technisch wird UV-Strahlung zur Luft-
entkeimung und Sterilisation verwendet.
WHO, Abk. World Health Organization, [dt. Weltgesundheitsorganisation], Sonderor-
ganisation der Vereinten Nationen, Sitz: Genf, gegr. am 7.4.1948.
[aus: dtv-Lexikon in 20 Bänden, F. A. Brockhaus GmbH, Mannheim, und Deutscher
Taschen- buch Verlag GmbH & Co. KG, München, 1990.]
Literaturverzeichnis
Lit (1): Altmeyer, Peter; Hoffmann, Klaus; Stücker, Markus [Eds.]: Skin Cancer and
UV Radiation. Springer-Verlag, Berlin, 1998
Lit (2): Bundesamt für Strahlenschutz [Hrsg.]: Strahlenthemen - Sonne, Ozon, UV.
Faltblatt. Salzgitter, 1993
Lit (3): Bundesamt für Strahlenschutz [Hrsg.]: Strahlenthemen - UV-Index contra
Sonnenbrand. Faltblatt. Salzgitter, 1993
Lit (4): Deutscher Wetterdienst [Hrsg.]: Analen der Meteorologie 33: 3. Fachtagung
Biomet 4. und 5. Dezember 1996, München. Auszug: Solarer UV-Index.
Red.: H. Staiger. Offenbach/Main, 1997
Lit (5): Deutscher Wetterdienst [Hrsg.]: UV-Wirkungen auf den Organismus.
Red.: H. Staiger. Offenbach/Main, 1994
Lit (6): Jenditzky, Gerd; Staiger, H.; Bucher, K.: „UV-Index - Definition und Ziele“.
In: derm, Heft 2/1997. OmniMed Verlagsgesellschaft, Hamburg, 1997.
Lit (7): Kiefer, Jürgen: Biologische Strahlenwirkung - Eine Einführung in die Grundlagen
von Strahlenschutz und Strahlenanwendung. Birkhäuser Verlag, Basel, 1989
Lit (8): Leffell, David; Brash, Douglas: „Sonnenbrand und Hautkrebs“. In: Spektrum der
Wissenschaft, Ausgabe 06/1997. Spektrum der Wissenschaft Verlagsgesellschaft,
Heidelberg, 1997

27
Lit (9): Lehmann, Jutta: Untersuchung von DNA-Schutz- und Reparaturmechanismen
in UVA- und UVB-bestrahlten Zellen der menschlichen Haut. Dissertation.
Göttingen, 1998
Lit (10): Lozán, José; Graßl, Hartmut; Hupfer, Peter [Hrsg.]: Warnsignal Klima - Das
Klima des 21. Jahrhunderts. Hamburg, 1999
Lit (11): Strahlenschutzkommission: Environmental UV-Radiation, Risk of Skin Cancer
and Primary Prevention – Internationaler Kongress und Klausurtagung der
Strahlen- schutzkommission 6.-8. Mai 1996, Hamburg. Veröffentlichungen der
SSK des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit
[Hrsg.]. Fischer-Verlag. Stuttgart, 1996
Lit (12): Strahlenschutzkommission [Hrsg.]: Schutz des Menschen vor solarer UV-
Strahlung - Empfehlungen und Stellungnahmen der Strahlenschutzkommission.
Informationen der SSK des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und
Reaktorsicherheit. Bonn, 1998
Lit (13): World Health Organisation [Ed.]: Protection against Exposure to ultraviolet
Radiation. Genf, 1995
Lit (14): World Health Organisation [Ed.]: Ultraviolet Radiation - Environmental
Health Criteria 160 - An Authoritative Scientific Review of Environmental
and Health Effects of UV, with Reference to Global Ozone Layer
Depletion. Genf, 1994
Lit (15):World Meteorologial Organization [Ed.]: Scientific Assessment of Ozone
Depletion: 1994 - Global Ozone and Monotoring Projekt - Report No. 37.
In cooperation with: United Nations Environment Programme, U.S.
Department of Commerce, National Aeronautics and Space Administration.
Genf, 1995
Internet:
Int (1): http://193.175.162.138/wissenschaft/tip/sonnenbrille.htm vom 06.11.1999
Int (2): http://195.80.204.120/bmupressedaten/archiv/news087.htm vom 13.06.1999
Int (3): http://www.bfs.de/publika/texte/weit2.htm vom 19.08.1999
Int (4): http://www.bfs.de/uvi/hauttyp.htm vom 13.06.1999
Int (5): http://www.bfs.de/uvi/schutz.htm vom 13.06.1999
Int (6): http://www.ciesing.org/TG/HH/ozeye.html vom 08.04.1999
Int (7): http://www.die-sportbrille.de/uv-schutz.htm vom 07.04.1999
Int (8): http://www.greenpeace.org/~ozone/radiant/8rad.html vom 08.04.1999
Int (9): http://www.greenpeace.org/~ozone/radiant/9rad.html vom 08.04.1999
Int (10): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite5.htm vom 07.04.1999
Int (11): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite6.htm vom 07.04.1999
Int (12): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite8.htm vom 02.10.1999
Int (13): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite9.htm vom 02.10.1999
Int (14): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite10.htm vom 02.10.1999
Int (15): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite11.htm vom 02.10.1999

28
Int (16): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite12.htm vom 02.10.1999
Int (17): http://www.krebshilfe.de/neu/ratgeber/krebsart/haut/seite13.htm vom 02.10.1999
Int (18): http://www.krebshilfe.de/ratgeber/krebsart/haut/seite2.htm vom 05.11.1999
Int (19): http://www.krebshilfe.de/ratgeber/krebsart/haut/seite3.htm vom 05.11.1999
Int (20): http://www.krebshilfe.de/ratgeber/krebsart/haut/seite14.htm vom 05.11.1999
Int (21): http://www.krebshilfe.de/ratgeber/krebsart/haut/seite15.htm vom 05.11.1999
Int (22): http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/deutsch/201302.html vom 06.11.1999
Int (23): http://www.meine-gesundheit.de/stiever/krankh/sonnenbr.htm vom 13.06.1999
Int (24): http://www.skincancer.org/morethan/index.html vom 06.11.1999
Int (25): http://www.skincancer.org/morethan/squamous.html vom 06.11.1999
Int (26): http://www.who.int.inf-fs/en/fact133.html vom 02.09.1999
Int (27): http://www.who.int/peh-uv/ vom 02.10.1999
Abbildungen und Tabellen
Abb. 1: entnommen aus Lit (9), S. 1
Abb. 2: entnommen aus Lit (6), S. 164
Abb. 3: entnommen aus Lit (12), S. 14
Abb. 4: entnommen aus Lit (12), S. 23
Abb. 5: entnommen aus Int (14)
Abb. 6: entnommen aus Int (14)
Abb. 7: entnommen aus Lit (12), S. 38
Abb. 8: entnommen aus Lit (12), S. 39
Abb. 9: entnommen aus Lit (11), S. 240
Tab. 1: entnommen aus Lit (12), S. 42, 74, 81
Tab. 2: entnommen aus Lit (5), S. 3
Tab. 3: entnommen aus Lit (1), S. 129
Erklärung:

29
Hiermit erkläre ich, dass ich die Facharbeit ohne fremde Hilfe
angefertigt und nur die im Literaturverzeichnis angeführten Quellen
und Hilfsmittel benützt habe.
Garmisch-Partenkirchen, den 1. Februar 2000