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Dekompressionserkrankung des Innenohres (DCI)
Ursächlich verantwortlich für das Auftreten einer DCI im Allgemeinen ist die Atmung eines Inertgases,
meistens Stickstoff unter erhöhtem Druck, wie es beim Tauchen mit Presslufttauchgeräten
stattfindet.
Bei der Atmung von Pressluft aus der Tauchflasche werden ca. 78% Stickstoff und 21% Sauerstoff
aufgenommen. Der nicht am Stoffwechsel teilnehmende Stickstoff wird mit zunehmendem Druck
und längerer Aufenthaltsdauer in der Tiefe in den Körpergeweben gelöst. Beim Auftauchen kehrt
sich dieser Vorgang um. Die dabei entstehenden Stickstoffbläschen werden bei entsprechend
langsamem Auftauchen entweder im Gewebe lokal abgebaut oder über die Lungenkapillaren
gefiltert und abgeatmet. Bei zu raschem Auftauchen überschreitet der gelöste Stickstoff die physiologischen
Kapazitäten des Körpers zum Abbau, und es treten die Symptome einer Dekompressionserkrankung
auf. Die interindividuelle Kapazität zur „Verarbeitung“ des Stickstoffes und Toleranz
der Symptomentwicklung ist in größerer Bandbreite variabel, wie auch die intraindividuelle
tägliche „Bereitschaft“ entstehende Bläschen zu tolerieren. Anatomische Besonderheiten wie das
Vorliegen eines offenen Foramen ovale prädisponieren für eine DCI.
Die Schädigung der Körperzellen, wie auch des Innenohres geschieht auf verschiedene Art und
Weise. Entweder üben die Blasen einen mechanischen Druck auf die Zellen aus oder die Bläschen
komglomerieren mit sich selbst oder Blutzellen und verstopfen auf diese Art die Endstrombahngebiete,
was wiederum einen Versorgungsmangel der Gewebe bis zum Zelltod herbeiführen kann.
Im Bereich des Innenohres treten bei einer DCI die schon bekannten Innenohrsymptome wie Drehschwindel,
Hörminderung und Tinnitus auf. Das zusätzliche Auftreten von anderen körperlichen
Symptomen kann bei der schwierigen Abgrenzung zum Innenohrbarotrauma hilfreich sein, ist
aber nicht zwingend vorhanden. Die Therapie der Wahl bei Vorliegen einer Dekompressionserkrankung
ist die hyperbare Oxigenation in einer geeigneten Druckkammer.