餐后血糖治疗指南（IDF） - International Diabetes Federation

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餐后血糖治疗指南正常糖耐量个体中的餐后血糖水平在正常糖耐量的个体中 , 血浆葡萄糖水平在进餐后通常不会超过 7.8mmol/l (140mg/dl), 并且在 2 到 3 小时内会恢复到餐前水平。世界卫生组织对于正常糖耐量的定义是 , 在口服糖耐量试验中 , 在 75 克葡萄糖负荷后 2 小时血糖 7.8mmol/l (140mg/dl)。餐后高血糖在 2 型糖尿病之前就出现了 2 型糖尿病的发展特点是胰岛素作用的持续性下降以及 β 细胞功能也就是胰岛素分泌功能的持续性下降。在出现临床糖尿病之前 , 这些代谢异常首先表现在餐后血糖水平的升高 , 这是由于第一时相胰岛素分泌缺失 , 周围组织对胰岛素的敏感性下降以及餐后对肝脏葡萄糖的输出抑制作用减弱所致。越来越多的证据显示 , 下列物质的缺乏会导致餐后血糖水平的升高 : 胰淀素 (amylin), 是一种葡萄糖调节肽 , 由 β 细胞在分泌胰岛素时一同分泌 ; 胰高糖素样肽 -1(GLP-1) 和葡萄糖依赖的抑胃肽 (GIP), 是由胃肠道分泌的肠降糖素 (incretin) 激素。有证据表明 , 随着糖尿病的加重 , 日间餐后血糖水平的逐渐失控发生在前 , 随后再出现夜间空腹阶段的血糖受损。餐后高血糖在糖尿病中十分普遍在 1 型和 2 型糖尿病患中 , 餐后高血糖是非常普遍的现象 , 甚至可以在以糖化血红蛋白为评价指标时整体血糖控制不错的情况下出现。在一项有 443 名 2 型糖尿病患者参加的横断面研究中 ,71% 的个体平均餐后 2 小时的血糖 >14mmol/l (252 mg/dl)。在另一项 3284 名非胰岛素治疗的 2 型糖尿病患者参加的研究中 , 持续一周观察每天的血糖情况 , 显示在 84% 的个体中至少出现过一次餐后血糖水平 >8.9mmol/l(160mg/dl)。糖尿病患者大血管病变的风险增加大血管病变是糖尿病常见的并发症 , 并且是 2 型糖尿病患者导致死亡的首要原因。近期的一项荟萃分析报导 ,2 型糖尿病患者和非糖尿病个体相比 , 心肌梗塞和中风的相对风险增加了几乎 40%。Coutinho 和同事们做的荟萃回归分析显示在糖尿病阈值之下 , 仍然存在葡萄糖水平和心血管风险的递进关系。IGT 个体风险的增加大约是 2 型糖尿病患者的三分之一。早期的研究显示 , 颈动脉和腘动脉内中膜厚度和临床显性的心血管疾病包括脑动脉、周围动脉和冠状动脉疾病呈正相关关系 , 并且和心肌梗塞与中风的风险增加相关。和血管受损相关的几项机制多项研究支持高血糖和氧化应激之间存在因果关系的假设。对于 2 型糖尿病相关的大血管和微血管病变而言 , 氧化应激被认为是重要的潜在原因。现今则认为高血糖、游离脂肪酸和胰岛素抵抗会加重氧化应激、蛋白激酶 -C(PKC) 的激活以及晚期糖化终产物受体 (RAGE) 的激活 , 而导致血管的收缩、炎症反应和血栓形成。急性高血糖和血糖的波动在这个机制中起着主要的作用。在一项研究中将人脐静脉的内皮细胞进行细胞培养 , 分别放在稳定的高糖状态和波动的葡萄糖浓度下。结果显示 , 葡萄糖水平的波动比恒定的高糖浓度带来的损害更大。在人脐静脉内皮细胞培养以观察 PKC-β 活性的研究中观察到相同的稳定葡萄糖水平和葡萄糖水平波动之间的关系。PKC-β 活性在波动的葡萄糖水平下显著地高于稳定的葡萄糖水平 ( 低或高 )。这种作用同样适用于硝基酪氨酸的形成和不同粘附因子的产生包括内皮细胞选择素 (E selectin)、细胞间粘附分子 -1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子 -1(VCAM-1) 和白介素 -6(IL-6)。 11
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