Effets de l’entraînement

Effets de l’entraînement
1. Sur les phosphagènes à hautes énergie :
A. Stocks : Pas d’effets sur ATP
Entr. haute intensité [PCr]
Pas de modif. pour la déplétion
B. Activités enzymatiques :
MyosATPase : Endurance rien
Force et sprint activité
Viru 1994
Créatine Kinase : avec entr. Force et sprint
Ross et Leveritt 2001

Effets de l’entraînement
1. Sur la glycogénolyse et glycolyse :
A. Stocks : Endurance, sprint, force +++
B. Activités enzymatiques :
Glycogène synthétase +++
Glycogène phosphorylase : sprint +++
endurance rien Ross et Leveritt 2001
PFK : endurance (haute intensité), sprint, force +++ (Jacobs 1987)
endurance (faible intensité rien) Gillespie 1982
LDH : endurance activité totale fibres II
modification de rapport H/M
sprint activité totale (amélioration du potentiel glycolytique)

Effets de l’entraînement
Insuline
µU.ml -1
20
10
1. Sur la glycogénolyse et glycolyse :
C. Adaptations hormonales :
Diminution mois marquée de l’insulinémie
Augmentation moindre du glucagon et des catécholamines
Épargne du glycogène musculaire
Entraînés
Non Entraînés
Deuster et coll. 1989
Exo max : moindre Insuline
Favorable oxydation lipides
aux hautes intensités
0
35 45 60 75
100 % VO 2max

Effets de l’entraînement
2. Sur les oxydations mitochondriales :
A. Masse mitochondriale et contrôle respiratoire
Entraînement :
densité mitochondriale : endurance : +++
sprint : +
Densité mitochondriale contrôle respiratoire
balance des substrats énergétiques
B. Activités enzymatiques
Faible intensité : enzymes oxydatives +++ fibres lentes
Forte intensité : fibres oxydatives et glycolytiques
Intensité optimale : seuil ventilatoire (Dudley et coll. 1982)
au delà : --- pour les fibres oxydatives

Effets de l’entraînement
2. Sur les oxydations mitochondriales :
C. Spécifiques à l’oxydation des lipides
ng/ml
3
2,8
2,6
2,4
2,2
2
1,8
1,6
1,4
Noradrénaline plasmatique
0 1 2 3 4 5 6 7
Semaines d'entraînement
Entraînement en endurance :
+++ sensibilité des β1-récepteurs
sécrétion d’insuline
lactatémie
favorise la mobilisation des lipides

Effets de l’entraînement
2. Sur les oxydations mitochondriales :
C. Spécifiques à l’oxydation des lipides : exercice modéré (30-65 %VO 2max
)
Composition de la dépense
énergétique totale
%
100
80
60
40
20
0
glucides
lipides
Nonentraîné
entraîné
Intensité : 40 VO 2
max%
Oxydation lipidique :
Pour une même int. Absolue
Pour une même int. relative

Effets de l’entraînement
2. Sur les oxydations mitochondriales :
C. Spécifiques à l’oxydation des lipides :
Captation totale de palmitate exogène(nmol nmol.g tissu -1 )
Repos
• 20 tetatni/min
Entraînement :
- 8 sem. à 80-85% 85% VO 2max
CS : +100% dans soléaire
et gastrocnémien
Captation totale de Palmitate
uniquement à l’exercice
Devenir :
- estérification : pools MG,
DG, TG, et PL
- oxydation mitochondriale
sédentaires
entraînés
(d’après Dyck et coll, , 2000)

Effets de l’entraînement
Palmitate esterification
Repos
• 20 tetatni/min
b a
ab
Estérification pool TG (+71%)
au repos comme à l’exo;
Oxydation (30%) après entr.
Épargne des stocks de TG musc
Résultats contradictoires chez l’homme
Palmitate oxydation
b
ab
Rappel : in vivo [catécho]pl
Dépendance stocks endogènes
limitation de la disponibilité ?
sédentaires
entraînés
(d’après Dyck et coll, , 2000)

Effets de l’entraînement
Modélisation de l’utilisation des substrats énergétiques à l’exercice
le concept de « crossover »
« A tout moment la fourniture énergétique dépend des effets combinés
de l’intensité de l’exercice et de l’entraînement. »
60
lipides
100
Lipides (%)
50
40
30
20
10
glucides
entraînement
SNS
90
80
70
60
50
Glucides (%)
repos 20 40 60 80 100
Intensité (% de VO 2 max)
(D’après Brooks et Mercier, 1994)

Interprétation :
L’entraînement en endurance favorise l’utilisation des
lipides mais seulement à intensité faible à modérée
A haute intensité, les glucides restent le substrat
majeur
recrutement de fibres glycolytiques
libération massive de Ca ++
de la stimulation par le SNS

La théorie du « glycogen shunt »
Admis depuis des années :
La production de lactate reflète un déficit des cellules en O2
Exception à cette règle :
Oxydations mitochondriales inchangées en présence de lactate
NIS : oxygénation adéquate même à haute intensité
Quel est le rôle du glycogène à l’exercice ?
- Contenu augmenté : performance améliorée
- corrélation entre apparition de la fatigue et niveau de glycogène musculaire
Rôle du glycogène en présence d’une glycémie stable ( captation de glucose) ?
Lien s entre la déplétion en glycogène et la fatigue ?
Holloszy and Khort (1996):
« Why is muscle glycogène necessary for exercise of moderate
and high intensities ? »

Les faits expérimentaux
Cycle de la contraction musculaire :
- Vitesse fibre dépendante : glycolytique >> oxydative
- 10 – 40 ms : problème de rapidité en fourniture d’ATP
‣ Existence d’un turnover de glycogène à l’exercice :
Etude 13 C et 31 P à ~20% force maximal de contraction :
utilisation nette de glycogène au début de l’exercice
puis période d’état stable .
Supplémentation en 13 C :
déplétion et resynthèse simultanées pendant l’état stable !

Les faits expérimentaux
Mécanismes de cette resynthèse :
perfusion de glucose 13 C pendant la phase constante :
‣ Pas de changement de vitesse de la glycolyse dans les 2 phases
‣ Incorporation du glucose en glycogène.
Rôle de la PCr dans la contraction :
‣ vue conventionnelle :
‣ PCr = énergie pendant 10 secondes, suivie de la glycolyse
Faux : la déplétion de PCr et activation de la glycolyse : même temps

Les faits expérimentaux
RMN 31P avec temps résolution de 1 ms :
Conséquences :
‣ [ATP] identique durant toute la contraction (100 ms)
‣[PCr] à 3 µg/g/contraction tissu avec t 1/2
= 8 ms !
‣ retour niveau basal [PCr] avec t 1/2
= 14 ms
‣ durée du cycle ~ 40ms (

Les faits expérimentaux
‣ relaxation : 3 mM de PCr sont resynthétisées, impliquant :
‣ qu’au moins 1.5 mM de glycogène / contraction sont consommées
‣ Or, chez le rat : concentration basale de glycogène : 70 mM
‣ déplétion totale en quelques contractions
Traitement à l’acide –guanidino propionic
déplétion de PCr musculaire de 90 %
Gastrocnémien-plantaris : contractions tétaniques de 1s
Spectres RMN obtenus à 0.2, 0.4, 0.7, et 0.95 s :
Résultats :
À 0.2s pas de changement de la [PCr]
Atténuation du signal moins rapide chez les contrôles

Les faits expérimentaux
Estimation de l’ATP nécessaire pendant 1 s : 3 mM
[glucose] trop basse pour avoir pu fournir l’ATP
seule source possible : glycogène
Souris mutantes (-/-) en CPK, contraction isotonique
de la vitesse de contraction : 20 %
puissance maximale : 16 %
travail : 30 %
temps limite : 40%

Les faits expérimentaux
Maladie de MacArdle : déficience en glycogène phosphorylase
intolérance à l’effort, crampes précoces
Au repos :
Concentration normales de PCr, ATP et Pi
pH musculaire : 7.2
A l’exercice :
Chute de PCr
pH reste élevé
Sujets normaux, pour une même déplétion en PCr :
PH : production de lactate
Production inférieure de lactate :
Captation et dégradation de glucose insuffisante

En résumé
Séquence chronologique :
Étape 1 :0-15 ms : Utilisation de la PCr pour reformer les stocks d’ATP dégradés
Net :
3ATP 3ADP + 3Pi
3PCr + 3ADP 3ATP + 3Cr
3PCr 3Cr + 3Pi
Étape 2 : 15-100 ms : dégradation du glycogène et glucose pour reformer
les stocks de PCr :
Glycogène(n+1) + Pi glycogène(n) + G6P
G6P + 3ADP + 2Pi 2 lactate + 3ATP
3Cr + 3ATP 3ADP + 3PCr
Net :
3Cr + 3Pi + Glycogène(n+1) glycogène(n) + 3PCr + 2lactate

En résumé
Étape 3 : resynthèse du glycogène à partir du lactate (voie oxydative)
Glycogène(n) + glucose + 2ATP glycogène(n+1) + 2ADP + 2Pi
2lactate + 0.6 O 2
+ 2ADP + 2Pi 0.6 CO 2
+ 2ATP + 0.6 H 2
O + 1.8 lactate
Somme des trois étapes :
Glucose + 0.6 O 2
0.6 CO 2
+ 0.6 H 2
O + 1.8 lactate

Supplémentation – Régimes - Performance
I. Les régimes riches en lipides
Disciplines visées : les sports d’endurance (ultra-endurance)
BUT
épargne du glycogène musculaire (opposition charge en glucides)
(corrélé avec l’apparition de la fatigue musculaire)
Rappel : l’entraînement en endurance l’oxydation lipidique à même me int.
Durée de régime : 1 à 3 jours
Résultats
des stocks hépatiques et musculaire s de glycogène
Du QR à l’exercice
Mais pas d’augmentation d
suffisante d’oxydation d
lipides
pas de bénéfices b
sur la performance en endurance

Durée du régime en lipides : de 7 à 28 jours :
Permet d’augmenter les oxydations lipidiques à l’exercice
Permet l’épargne de glycogène musculaire …
Mais pas de bénéfice systématique dans les études
significative oxydation lipidique après 5 jours seulement
Régime alternatifs : surcharge lipidique puis glucidique :
But : augmenter les oxydations lipidiques et restaurer les niveaux de glycogène
Peu d’études mais
:
Durée suffisante pour l’oxydation lipidique (5- 7 jours)
1-33 jours CHO charge permet de restaurer [glyco[
glyco.]m/h
Permet une épargne de glyco. . musculaire à l’exercice

Mécanismes :
Des stocks de lipides intramusculaires (IMTG)
De certaines enzymes u métabolisme m
oxydatif lipidique:
‣ β-HADH
‣ CPT-1
‣ PDH
Question :
Pourquoi la performance n’est pas systématique ?
Méthode d’évaluation en laboratoire : multiples protocoles
Adjonction de glucides durant les épreuves d’endurance (apport suffisant?)
Théorie des « répondant » et « non-répondant
»
Compétition entre substrats : inhibition de l’oxydation du glycogène
effectuer une évaluation sur des intensités élevées (>85 % VO 2max )

II. Les régimes riches en glucides
Le régime dissocié scandinave : la surcompensation
Jour de
compétition
J-7
Alimentation
Normale
Entraînement
Prolongé (3h)
[Glycogène]
ne] musc
Glycogène
synthase
J-6 6 à J-4J
Lipido-protidique
protidique
L 70% - P 20%- G 10%
1/2 h à 1h
Mais …
J-3 3 à J-1J
Glucidique
(pain, riz, pommes de
terre, semoule, pâtes)
G 75% - P17 % - L 7%
Repos
- Mal toléré
- Gain non systématique
J-1
Normale
Repos
Jour J
compétition
Petit déjeuner normal
3h avant la
compétition

Études spécifiques au métabolisme lactique à l’exercice.

Diminution de la concentration en lactate musculaire et MCTs
Green et al. 2002
Background
L’entraînement en endurance :
Freine l’utilisation des phosphates à hautes énergie : PCr
Augmente le contrôle respiratoire : meilleur rapport ADP / O
Besoin de moins d’oxygène pour utiliser la même qté. . d’ADP
Réduit la déplétion glycogénique souvent accompagnée d’une
réduction de la conc. . lactate musculaire
Hypothèse explicative métabolique :
L’entr. [ADP] f , [AMP] f et Pi puissants stimulateurs de PHOS et PFK

But de l’étude
Vérifier que les adaptations du métabolisme lactique
sont indépendantes des adaptations métabolique induites
par l’entraînement en endurance à long terme
Méthodologie
• 1 seule séance d’entrainement de 5-65
6 h à 60% VO2max
• Exercices de 15 min à 60% VO2max à 2, 4, 6 jours de la séance d’entr.
Enzyme du métabolisme oxydatif et glycolytique
Conc. . Lactate musculaire
Mesures :
Volume plasmatique, catécholamines
PCr et [ATP] f
MCT1 et MCT4

Résultats (mesures après les 15 mn d’exercice)
Pas de variation
Activités CS HAD MDH et HK
Concentration en adrénaline
Volume plasmatique à 2 , 4, 6 jours après ent.
Lactate musculaire

Résultats (suite)
Temps , jours
Pré
Post-2
Post-4
Post-6
MCT1
100
121 ± 6.2 *
143 ± 11 *
114 ± 9.3 *
MCT4
100
120 ± 8.3 *
137 ± 14 *
114 ± 9.8 *
* Significativement différent / pré
du nombre de transporteurs du lactate à 2, 4 et 6 jours après

Discussion
La de [Lac] musculaire intervient sans modifications :
- de la conc. . des composés phosphorés à haute énergie (ATP et PCr)
- de l’utilisation de glycogène musculaire
- des activités enzymatiques glycolytiques et oxydatives (HK, MDH, HAD)
Question :
Comment peut s’expliquer une diminution de la [Lac]m
sans modification de l’utilisation de glycogène musculaire ?
Diminution de l’utilisation de glucose sanguin, malgré l’hypervolémie
Pas de variation même après 5 jours d’entr. . en endurance

Conclusion
La diminution de la [Lac]m est probablement due aux effets
combinés de l’augmentation du nombre de transporteurs
du lactate et de l’hypervolémie