ULCERAS DE PIERNA Las úlceras de pierna son un motivo de ...

ÚLCERAS DE PIERNA

ULCERAS DE PIERNA
Las úlceras de pierna son un motivo de consulta
frecuente en personas de edad avanzada, con una
prevalencia del 3-5% en mayores de 65 años de
edad.
La distribución por sexos en menores de 30 años es
casi igual, predominando posteriormente en el sexo
femenino por la mayor frecuencia de trombosis
venosa profunda, condicionada por el embarazo.
La incidencia de esta afección va aumentando como
consecuencia de la mayor sobrevida de la población,
y el incremento de factores de riesgo para la
arteriosclerosis: el fumar, la obesidad y la diabetes.

Las úlceras pueden ser definidas como heridas que
comprometen totalmente el espesor cutáneo, lo
cual implica que no existen focos para la reepitelización
en el centro de las mismas, con una
lenta tendencia a la curación, no atribuida
solamente a la profundidad y extensión de la lesión,
sino causada, también, por factores patogenéticos
subyacentes que necesitan ser removidos para
inducir la curación.

Las causas más frecuentes de úlceras en las piernas
son:
insuficiencia venosa (aproximadamente 45-60%),
insuficiencia arterial (10-20%),
diabetes (15-25%),
combinaciones de estas causas (10-15%).
Existen otras casas menos frecuentes, infecciones,
vasculitis, tumores, enfermedades ulcerosas
cutáneas, alteraciones hematológias, etc. que deben
ser consideradas en el diagnóstico diferencial, para
un correcto tratamiento.

CAUSAS DE ÚLCERAS DE PIERNAS
*INSUFICIENCIA VENOSA
Insuficiencia de las válvulas venosas en el sistema venoso profundo
(usualmente post-trombótico).
Insuficiencia de las venas comunicantes.
Hipoplasia /aplasia congénita de las valvas venosas.
Debilidad de la pared venosa (desórdenes del colágeno).
Anastomosis arteriovenosas.
Compresión u obstrucción de venas (tumores, ganglios linfáticos agrandados,
trombosis venosa pélvica.
Tromboflebitis ulcerativa, ruptura de várices.
Sindrome de dependencia (inmovilidad, artrosis, AR, paresias, parálisis,
malformaciones ortopédicas).

*OCLUSIÓN ARTERIAL
Enfermedad arterial periférica (arteriosclerosis)
Trombosis arterial / macro y microtromboembolismo (fibrina, plaquetas)
Embolia grasa (hipercolesterolemia, hiperlipidemia)
Desprendimiento de placas de ateroma desde Ao, aneurismas, aurícula fibrilada.
Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
Anastomosis A-V (congénitas / traumáticas)
Traumatismos, ruptura, infección, procedimientos vasculares.

*DESÓRDENES DE LA MICROCIRCULACIÓN
Fenómeno de Raynaud, esclerodermia.
Hipertensión arterial: úlcera hipertensiva (Úlcera de Martorell).
Aumento de la viscosidad del plasma (incremento de los niveles de fibrinógeno,
paraproteinemias, leucemias).
Reacciones a tranfusiones sanguíneas.

*INJURIAS FÍSICO-QUÍMICAS
Presión (decúbito), presión por zapatos, vendajes compresivos, dispositivos
ortopédicos.
Traumatismos, quemaduras, congelamientos, electricidad, radiaciones.
Químicos (agentes corrosivos), escleroterapia.
Artefactas (automutilaciones).

*ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Erisipela bullosa, ectima, fascitis necrotizante, gangrena gaseosa,
ectima gangrenoso, embolia séptica, anthrax.
Osteomieliis.
Heridas infectadas.
Herpes virus, citomegalovirus.
Lues maligna, gomas.
Lepra, lupus vulgar, micobacterias atípicas, leishmaniasis.
Maduromicosis, cromoblastomicosis, coccidiodomicosis, esporotricosis,
histoplasmosis.

*ENFERMEDADES NEUROPÁTICAS
Diabetes, lepra, alcoholismo, tabes dorsal, siringomielia, espina bífida,
paraplegías, paresias, esclerosis múltiple, poliomielitis.
*VASCULITIS
Pequeños vasos: vasculitis leucocitoclástica, poliangeitis microscópica,
granulomatosis de Wegener, granulomatosis alérgica de Churg-Strauss, púrpura
de Schönlein-Henoch, vasculitis crioglobulinémica esencial, eritema indurado de
Bazin, livedo vasculitis, Sindrome de Sneddon.
Medianos vasos: poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki.
Grandes vasos. Arteritis de células gigantes ( arteriis de Takayasu)

*DESÓRDENES HEMATOLÓGICOS
Anemia de células falciformes, talasemias, microesferocitosis hereditaria,
deficiencia de G6PDH, trombocitemia esencial, púrpura trombocitopénica
trombótica, granulocitopenia, policitemia, leucemias, macroglobulinemia de
Waldenström, aglutininas por frio.
*DESÓRDENES DE LA COAGULACIÓN
Anticoagulante lúpico, anticardiolipinas (sindrome antifosfolípido), disturbio de la
fibrinolisis, deficiencia de antitrombina III, púrpura fulminans, factor V de Leiden,
coagulación intravascular difusa.
*ENFERMEDADES METABÓLICAS
Diabetes mellitus, necrobiosis lipoídica, PCT, gota, calcifilaxis, calcinosis cutis,
homocistinuria, deficiencia de prolidasa, hiperoxaluria.

*TUMORES
Carcinoma de células basales, carcinoma espinocelular, melanoma,
metástasis, Úlcera de Marjolín, linfomas, leucemias, sarcomas,
Enfermedad de Kaposi.
*ENFERMEDADES CUTÁNEAS
ULCEROSAS
Pioderma gangrenoso, epidermolisis ampollar, LEDC, LES,
ESCLERODERMIA, AR, liquen plano, etc.
*REACCIONES POR DROGAS
Úlcera por infiltración con esteroides, halógenos, ergotamina,
metotrexate, hidroxiurea, etc.
*MISCELANEAS
Sindrome de Klinefelter, Sindrome de Felty, Acro-osteopatía úlceromutilante de
Bureau-Barriere, deficiencia de complemento C3, histiocitosis de células de
Langerhans.

ÚLCERA VENOSA:
La asociación de úlcera en el tobillo y alteración
venosa en las extremidades se conoce desde
Hipócrates.
Esta patología insume un costo anual aproximado de
£ 200 millones en el Reino Unido, y de $27500 por
persona, por año, en EEUU.
Está en constante aumento, por la mayor tasa de
sobrevida y el creciente sedentarismo.
Se presentan en el 1-1,5% de los pacientes con
insuficiencia venosa crónica, afectan al sexo
femenino en la edad media de la vida.

PATOGENIA
Para impedir la tendencia al reflujo, el sistema venoso
posee válvulas que tienen por función segmentar la
columna sanguínea e impedir el reflujo vertical y el
reflujo transversal desde el sistema venoso profundo
al superficial, a través de las venas comunicantes.
Cuando este sistema es competente la presión
venosa disminuye durante el ejercicio.

Estas válvulas pueden ser defectuosas
genéticamente o ser dañadas por procesos
trombóticos o más raramente traumáticos. La
incompetencia venosa profunda, hace que la presión
venosa permanezca alta durante el ejercicio. La
presión venosa alta está asociada a proliferación
capilar y una permeabilidad aumentada para grandes
moléculas. El órgano blanco de esta disfunción
venosa es la piel y el TCS en las partes distales de
las piernas.

TEORÍA: “La alta presión venosa ambulatoria dentro
de la pantorrilla es transmitida a la circulación capilar
en la piel y TCS de esa región, el lecho capilar local
distendido amplía los poros endoteliales, permitiendo
que moléculas de fibrinógeno escapen hacia el
espacio extracelular, formándose complejos de fibrina
alrededor de los capilares”.
Esta capa de fibrina forma una barrera pericapilar que
impide la difusión de O2 y otros nutrientes que son
esenciales para la vitalidad normal de la piel.

CUADRO CLÍNICO:
No todos los pacientes con insuficiencia venosa tiene
una historia de trombosis venosa profunda, aunque
la mayoría tienen trombosis silenciosas.
El paciente puede quejarse de dolor y edema en las
piernas que aumentan al estar de pie, y mejoran al
elevar el miembro.
En el examen clínico, el edema de los miembros
inferiores es común en la insuficiencia venosa, y se
vuelve persistente a menos que se trate con
compresión. Es un edema ortostático, es decir que
se acentúa con la posición de pie prolongada.
Pigmentación: Marrón, rojiza o púrpura; es debida a
extravasación de GR dentro de la dermis, presencia
de hemosiderina en macrófagos y depósito de
melanina.

Alteraciones eczematosas: son comunes, con
eritema, escamas, prurito y a veces exudación.
Lipodermatoesclerosis: es el término usado para
describir la induración y fibrosis de la dermis y el TCS
que se desarrolla en la insuficiencia venosa.
Eventualmente todo el tercio inferior de la pierna
puede volverse esclerótico y leñoso, resultando en el
aspecto de “botella de champagne invertida”.
La lipodermatoesclerosis a menudo precede a la
ulceración venosa.

Las úlceras venosas usualmente se desarrollan sobre
el tercio inferior de la pierna, particularmente sobre el
maléolo interno; son poco dolorosas, de aparición
progresiva, de tamaño variable, únicas o múltiples,
característicamente tienen un borde irregular, de
inclinación suave. Son poco profundas y el lecho
presenta un tejido de granulación con tendencia al
sangrado.

La infección y celulitis pueden contribuir al daño del
sistema linfático resultando en un linfedema crónico.
Posteriormente los pacientes pueden tener fibrosis o
anquilosis ósea del tobillo debidas a la inmovilidad.

La atrofia blanca de Millian son pequeñas áreas
deprimidas blanco porcelana, a veces presente en
estos cuadros.
Hoy se las vincula a la livedo reticular o vasculitis
livedoide, pequeñas úlceras muy dolorosas en
verano, en mujeres jóvenes, asociadas a LES.

SEUDOSARCOMA DE KAPOSI, tipo MALI, está
asociado a dermatitis por éxtasis de larga data, por lo
que recibe el nombre de acroangiodermatitis de los
pies.
Son nódulos o placas violáceos, en los dedos, en el
dorso de los pies o las piernas, que pueden sufrir
ulceraciones. Se semeja al Sarcoma de Kaposi, pero
no presenta las atipías nucleares ni hendiduras
vasculares de esa enfermedad.

Úlcera arterial:
La arteriosclerosis es una enfermedad
degenerativa caracterizada por la
acumulación de células, matriz fibrosa,
lípidos, calcio y detritus celulares, en la íntima
de los vasos, lo cual resulta en una estreches
de la luz y obstrucción al flujo sanguíneo.
Las arterias de los miembros inferiores están
frecuentemente afectadas por placas de
ateroma y están sujetas a variaciones en la
presión hidrostática y frecuencia de flujo,
dependiendo del nivel de la actividad física.

Un estilo de vida sedentario está asociado a un flujo
arterial bajo e incremento en la formación de placas
de ateroma. La ulceración surge secundaria a
traumas menores sobre el miembro arteriosclerótico.

CUADRO CLÍNICO:
Los pacientes con enfermedad arterial periférica son
característicamente mayores de 45 años, más
frecuentemente varones. Sintomáticamente ellos
tienen claudicación intermitente , caracterizada por
dolor en las pantorrillas o nalgas, que ocurre en el
ejercicio, pero mejora con el reposo.
Con una enfermedad oclusiva más severa el paciente
puede experimentar dolor en reposo.
El dolor en la úlcera es usualmente severo y difícil de
controlar, a menudo empeora cuando las piernas están
elevadas y mejora al ponerse de pie.
Los pacientes a veces duermen en una silla a la noche
para aliviar el dolor.
El cigarrillo y la diabetes mellitus son los factores de
riesgo más cercanos, asociados a arteriosclerosis en
los miembros inferiores.

Las úlceras isquémicas aparecen típicamente
en “sacabocado”, con un borde bien
demarcado, frecuentemente asientan sobre
sitios de presión o traumatismos como
prominencias óseas: talón y maléolos
laterales, sobre punto distales como son las
puntas de los dedos.
Ellas aparecen usualmente secas, con una
base grisácea y pueden estar cubiertas con
detritus necróticos, son profundas y pueden
llegar a la fascia y hueso. El tejido de
granulación a menudo es escaso o está
ausente.

Hallazgos asociados incluyen: pérdida del pelo, piel
brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal.
Los pulsos periféricos pueden estar disminuidos o
ausentes; un frémito o soplo audible o palpable sobre
la arteria femoral usualmente está asociado a placas
arterioscleróticas en las arterias ilíacas o femoral
común.
El tiempo de rellenado capilar es medido por la
compresión manual sobre la punta del primer dedo del
pie, hasta que empalidece y luego liberando el dedo. El
tiempo que necesita el dedo para retomar su color
normal es de 3-4 segundos en sujetos normales, y está
prolongado en pacientes con enfermedad arterial.
La pierna debe ser elevada ligeramente cuando se
mide este test, para excluir la congestión venosa
capilar.

Si los pulsos periféricos no pueden ser palpados, la
ultrasonografía Doppler es de ayuda.
Otro índice simple de isquemia es el cambio de color
de los miembros con los cambios en la posición.
Luego de elevar el miembro en un ángulo de 45
durante un minuto, el miembro isquémico se pondrá
pálido. Al apoyarlo y ponerse de pie, hay una demora
en el llenado de las venas más allá del período
aproximado de 10 a 15 segundos. Cuando el color
retorna, el miembro permanece rosado o rojo
brillante.
En general el aumento de la insuficiencia arterial lleva
a un alargamiento del tiempo de llenado venoso y un
aumento en la intensidad y extensión del rubor.

El término ÚLCERA HIPERTENSIVA DE MARTORELL se
refiere a lesiones ulcerosas en hipertensos sin evidencia de falta
de pulsos periféricos ni insuficiencia venosa.
La úlcera usualmente se localiza sobre el tobillo, contiene restos
necróticos negros, y son extremadamente dolorosas.
En el examen histológico se observa un engrosamiento
concéntrico de la íntima y una marcada hipertrofia de la media
en arterias de pequeña y mediana medida

La hipertensión arterial es un factor de riesgo para la
oclusión arteriosclerótica; sumado al uso de drogas
como los beta bloqueantes, que pueden interferir con
la curación de heridas debido a vasocronstricción
periférica. La ulceración es secundaria a isquemia
tisular causada por incremento de la resistencia
vascular.

ÚLCERA NEUROPÁTICA:
Se presenta en los estados de disminución o
ausencia de la sensación dolorosa, debido a
neuropatía. Normalmente asienta sobre sitios de
traumas repetidos, los cuales se inflaman y
eventualmente se ulceran. En un pie o miembro con
sensación normal, el traumatismo reiterado no es
tolerado por el dolor.
La úlcera neuropática es común en pacientes
diabéticos.
El paciente con una úlcera neuropática puede tener
dolor, parestesias o anestesia de las piernas o pies, si
bien ocasionalmente la úlcera es completamente
asintomática.
El carácter del dolor es a menudo descripto como
ardor, hormigueos, adormecimientos o pinchazos.
Con el tiempo es casi constante y frecuentemente
más severo a la noche.

En contraste, con el dolor isquémico que está
frecuentemente localizado en el pie, empeora en el
reposo y mejora al apoyar el pie. El dolor neuropático
puede ser aliviado por el ejercicio mientras que el dolor
isquémico se exacerba por el ejercicio.
La primera sensación es la pérdida de la sensibilidad
tactil en el primer dedo del pie y luego en el pie. Luego
se pierde la sensibilidad vibratoria seguida de la
pérdida del reflejo en el tobillo, y finalmente del sentido
de posición de la articulación.
Los pacientes usualmente no son concientes de los
traumatismos, los cuales llevan a la ulceración de los
talones, de la región metatarsal plantar y del primer
dedo del pie.
Las úlceras neuropáticas a menudo están rodeadas de
gruesos callos, el drenaje purulento prolongado de las
úlceras puede asociarse a osteomielitis subyacente.

Algunos pacientes tienen
hiperestesia en sus pies, la cual
puede ser tan importante que no
toleren el menor contacto.
Inversamente, la úlcera puede ser
completamente anestésica al
pinchazo, los reflejos tendinosos
profundos y la sensibilidad vibratoria
a bajas frecuencias (128 ciclos/seg)
pueden estar afectados.

EL PACIENTE DIABÉTICO:
Los pacientes diabéticos están predispuestos a
enfermedad vascular periférica, neuropatías,
infecciones y cicatrización alterada. El 45-70%
de todas las amputaciones en miembros
inferiores se practican en pacientes diabéticos,
y el 41 -70% de esos pacientes no sobrevivirán
más de 5 años después del procedimiento
quirúrgico. La detección temprana de la
neuropatía o angiopatía en el paciente
diabético puede prevenir las complicaciones y
aún revertir el proceso.

Las úlceras de pie, aparecen comúnmente en el
paciente diabético con neuropatía, usualmente sobre
los sitios de traumatismos repetidos, tales como los
dedos, talón, cabeza de metatarsianos, sobre la
superficie plantar del pie. La neuropatía motora puede
alterar la marcha del paciente, llevando a asentar su
peso corporal sobre puntos de apoyo inusuales.
La neuropatía autónoma lleva a pérdida de la
sudoración, fisuras de la piel, que actúan como origen
de la ulceración.
Las úlceras arteriales ocurren más frecuentemente en
pacientes diabéticos y a una edad más temprana que
en la población no diabética. El compromiso vascular
tiende a ser multisegmentario, arriba y debajo de la
rodilla, a diferencia del paciente no diabético en quien
la afección generalmente ocurre sólo sobre la rodilla.

En pacientes diabéticos está afectado el segmento
femoropoplíteo como en pacientes no diabéticos, y se
asocia a una alta propensión hacia la oclusión
arteriosclerótica de las arterias peronea y tibial.
Sin embargo, no es inusual ver un paciente diabético
con un pie isquémico y un fuerte pulso poplíteo. En
esos pacientes la reconstrucción arterial distal puede
producir excelentes resultados.

HISTORIA CLÍNICA:
Preguntar a los pacientes:
1- Cómo se inició la úlcera?
El traumatismo es un antecedente frecuente en
pacientes con úlcera, pero es importante en úlceras
neuropáticas o facticias.
2- Se desarrolló rápidamente o lentamente?
La úlcera arterial tiede a desarrollarse lentamente,
la venosa o el pioderma gangrenoso progresan
rápidamente.
3- Es dolorosa?
Las úlceras arteriales, hipertensivas o por vasculitis
suelen ser muy dolorosas; las úlceras venosas no
tienen dolor exquisito, pero usualmente presentan
dolor. Las úlceras neuropáticas pueden asociarse a
parestesias, sensación de ardor, o pueden ser
indoloras.

4- Factores que exacerban o alivian la
sintomatología:
En las úlceras arteriales el dolor aumenta al elevar
el miembro, o por ejercicios, y mejora el estar de
pie y el reposo. El disconfort de la úlcera venosa
usualmente disminuye con la elevación del miembro.
5- Cuadros asociados: una historia de claudicación
intermitente hace sospechar enfermedad arterial.
Edema del tobillo sugiere insuficiencia venosa.
6- Fármacos que empeoran o dificultan la
cicatrización:
Dan dermatitis de contacto: etilendiamia, lanolina,
neomicina, nitrofurazona, parabenos.
Los corticoides sistémicos retardan la cicatrización.
7- Hábitos: cigarrillos, alcoholismo, desnutrición,
afectan la cicatrización

8- Antecedentes clínicos personales:
Trombosis venosa profunda, edema de miembro
inferior unilateral durante el embarazo.
9- Enfermedades concomitantes:
Diabetes, LES, AR, Periarteriis nodosa.
10- Antecedentes familiares:
Talasemia, anemia de células falciformes,
microesferocitosis, policitemia vera.

LABORATORIO:
Hemograma: (excluye desórdenes
hematológicos).
Glucemia: (excluye una diabetes mellitus).
VSG: osteomielitis y enfermedades
autoinmunes.
Albuminuria – transferrina: desórdenes
nutricionales.
Cultivos bacterianos: (Sf. Aureus,
bacilos G-), cuando las úlceras se
acompañan de celulitis o erisipelas.
Laboratorio inmunológico y dosaje de
cardiolipinas.

BIOPSIA:
Cuando la úlcera no cura a pesar del tratamiento.
Ayuda a excluir carcinoma basocelular, espinocelular
o vasculitis.
RX:
Para descartar osteomielitis.
TEST DE PARCHES:
Cuando se sospecha una dermatitis de contacto. Los
alergenos más comunes:
neomicina, lanolina, bacitracina, formaldehído,
parabenos, y otros agentes aplicados tópicamente.

ESTUDIOS VASCULARES:
Hay estudios vasculares sencillos que permiten excluir
una enfermedad arterial en un paciente con úlcera de
pierna. La presión sistólica en el tobillo es el método
más sensible para detectar enfermedad de grandes
vasos. En pacientes con pulsos periféricos
impalpables, se utiliza la flujometría Doppler para oír
las pulsaciones arteriales sobre la arteria dorsal del pie
y tibial posterior.
Si el estudio Doppler sugiere una enfermedad arterial,
se realizará una arteriografía y asesoramiento
quirúrgico por la posibilidad de reconstrucción arterial.
La ultrasonografía Doppler y la fotoplestimografía se
utilizan para estudiar la insuficiencia venosa profunda y
superficial.

MANEJO DE LAS ÚLCERAS VENOSAS
CONTROL DEL EDEMA:
El reposo en cama reduce la presión venosa, el edema y el dolor
rápidamente.
VESTIMENTAS COMPRESIVAS:
Recomendar el uso de medias o vendas elásticas.
La compresión elástica aplicada a las pantorrillas eleva la
presión hidrostática local y disminuye la presión venosa
superficial, disminuye el escape de solutos y fluidos hacia el
espacio intersticial. Mejora el retorno venoso, aumenta la
velocidad de flujo del sistema venoso superficial al profundo.
DERMATITIS AGUDA O CRÓNICA:
se trata con cremas con corticoides y/o antibióticos. Es
importante evitar el rascado por el prurito que producen, el cual
puede desencadenar un cuadro de erisipela, celulitis, o ser el
inicio de la úlcera.
VENDAJES OCLUSIVOS

MANEJO DE LA ÚLCERA ARTERIAL
El objetivo más importante del tratamiento es
aumentar el suplemento de sangre al área afectada.
Debe dejar de fumar, tratar la diabetes e hipertensión
arterial.
Se pueden proponer ejercicios para aumentar la
circulación colateral. Elevar la cabecera de la cama
10 cm para mejorar el flujo arterial distal. Mantener
los miembros calientes. Proteger las prominencias
óseas con almohadillas y soportes para evitar el peso
de las frazadas.
El dolor isquémico se alivia con analgésicos. Las
infecciones con antibióticos sistémicos.
Se realiza el debridamiento de las escaras; y la
endarterectomía luego de la arteriografía para
remover placas de ateromas.

MANEJO DE LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS
Y NEUROPÁTICAS
La úlcera neuropática es comúnmente vista en
pacientes diabéticos. Su prevención es mejor que la
curación. La educación y aplicación de las medidas
de prevención disminuye el riesgo de ulceración en el
68%.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Dejar de fumar.
Revisar diariamente los pies para detectar ampollas,
fisuras, áreas inflamadas.
Lavar los pies diariamente con agua caliente. Secar
cuidadosamente entre los dedos.
Aplicar pasta lassar en áreas secas pero no entre los
dedos.
Medir la temperatura del agua antes de bañarse.

Inspeccionar cuidadosamente los zapatos
antes de usarlos para descartar clavos o
piedras dentro de ellos.
No remover callos ni aplicar callicidas, cortar
las uñas rectas, visitar regularmente al
podólogo.
Evitar sandalias con los dedos descubiertos,
tener cuidado con los zapatos nuevos, usarlos
paulatinamente por más tiempo.
Visitar periódicamente al dermatólogo, para
descartar intertrigos micóticos, onicomicosis.

TRATAMIENTO TÓPICO DE ÚLCERAS DE PIERNA
La iodopovidona daña la microcirculación y a altas dosis es
tóxica para los fibroblastos. El iodo es un sensibilizante de
contacto. Usarla poco, diluida y al principio. La clorhexidina
tambien es tóxico tisular. El agua oxigenada es catalizada a
H2O y 02 por enzimas tisulares. Posee una actividad
antimicrobiana transitoria y su efervescencia puede causar
algún debridamiento físico sobre la superficie de la úlcera. El
hipoclorito de sodio es tóxico para los fibroblastos. El ácido
acético es comunmente usado en heridas infectadas con
Pseudomona aeruginosa, es útil para estos casos pero en
concentraciones del 0,25% retarda la cicatrización de las
heridas. Las sales de plata: sulfadiazina de Ag y nitrato de Ag no
pueden ser usados mucho tiempo porque dificultan el tejido de
granulación. El peróxido de benzoilo tiene propiedades
antimicrobianas y al 20% en loción mejora la cicatrización
cuando es aplicado sobre úlceras crónicas bajo oclusión. La
contracción de la herida es inhibida por el peróxido de benzoilo
al 20%. Los Atb tópicos (neomicina, bacitracina y gentamicina)
pueden producir dermatitis de contacto.

VENDAJES OCLUSIVOS
Actúan como barrera entre la herida y el medio
ambiente para prevenir la resequedad de los
tejidos. Los vendajes oclusivos permiten la
acumulación del factor de crecimiento derivado
de plaquetas que estimula el crecimiento de los
fibroblastos. Un vendaje hidrocoloide mejora la
fibrinolisis y angiogénesis, con disminución de
los depósitos de fibrina pericapilar, en úlceras
venosas. No usar vendajes oclusivos en
úlceras infectadas porque favorecen la
colonización bacteriana.

TIPOS:
FILMS: son adhesivos transparentes, delgados
hechos de poliuretanos. Debido a su adherencia
pueden desprender el epitelio nuevo, recién formado.
Para úlceras superficiales.
HIDROCOLOIDES: (Duo Derm vendajes opacos),
compuestos por carboximetilcelulosa,son
impermeables al O2, estimulan la angiogénesis,
absorben exudados. Se adhieren a la piel que rodea
la úlcera. Fáciles de usar, debridantes de heridas.
Promueven el tejido de granulación.
De elección en úlceras crónicas. Arriba la venda
elástica.
Recambio cada 3 días.

TRATAMIENTO SISTÉMICO:
ANTIBIÓTICOS: cuando hay evidencias de celulitis, erisipela,
sepsis alrededor de la úlcera.(Antibiograma)
FIBRINOLÍTICOS: (Estanozolol) se indicó en
lipodermatoesclerosis. En estudios controlados no fue efectivo.
PROTECTORES VASCULARES: (Pentoxifilina). Aumentan la
actividada fibrinolítica, disminuyen el riesgo de trombosis.
Antiagragante plaquetario.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO: Nifedipina,
vasodilatadores, disminuyen la resistencia periférica total,
aumentan el flujo sanguíneo en pantorrillas y pies.
INGERTOS DE PIEL: en estampilla. Cuando la úlcera está
limpia con buen tejido de granulación. El sitio donante es la cara
anterior del muslo.
FLEBOTÓNICOS: de alto costo. No existe ningún fármaco
capaz de corregir las anomalías anatómicas. Además de
ineficaces poseen alto costo.

ALGINATOS: (Sorbsan – Kaltostat), son sales de
calcio de ácido algínico (alginato de calcio)
provenientes de algas marinas; los iones calcio son
reemplazados por iones sodio del exudado de la
herida, esto hace que se expandan las fibras del
apósito, formando un gel hidrofílico sobre la superficie
de la úlcera. Tienen propiedades hemostáticas. De
elección en úlceras exudativas.
La pasta de óxido de zinc aplicada alrededor de la
úlcera previene la maceración marginal de la misma.