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276 SECCIÓN III Neurofi siología central y periférica
en el hipotálamo son parte de fenómenos más complejos, como
la alimentación, y de emociones, como la ira. Por ejemplo, la
estimulación de algunos puntos del hipotálamo, en particular
áreas laterales, origina descarga simpática difusa y mayor secreción
de la médula suprarrenal, que es la descarga simpática masiva
observada en animales expuestos a estrés (reacción de huida
o lucha; cap. 17).
Se ha planteado que áreas hipotalámicas separadas controlan
la secreción de adrenalina y noradrenalina. En algunas situaciones,
se advierte la secreción diferencial de una o de otra de las
dos catecolaminas de médula suprarrenal (cap. 22), pero son pequeños
los incrementos selectivos.
El peso corporal depende del equilibrio entre el ingreso energético
y la utilización de calorías. Surge obesidad cuando el primero
rebasa la segunda. El hipotálamo y las partes vinculadas
del encéfalo intervienen de manera decisiva en la regulación de
la ingestión de alimentos. La obesidad se expone en detalle en el
capítulo 27 y, en el capítulo 21, se comenta la relación entre ella
y la diabetes mellitus.
En el capítulo 15, se describe la regulación de los ritmos de
sueño y circadianos por parte del hipotálamo.
SED
Otro mecanismo de apetencia regulado por el hipotálamo es la
sed. El consumo de líquidos es regulado por la osmolalidad plasmática
y por el volumen del líquido extracelular (ECF), de modo
muy similar a como ocurre con la secreción de vasopresina. La
ingestión de agua aumenta cuando se intensifica la tensión osmótica
efectiva del plasma (fig. 18-3), por disminución del volumen
de líquido extracelular y por factores psicológicos y de otro
tipo. La osmolalidad actúa a través de osmorreceptores, receptores
que perciben la osmolalidad de los líquidos corporales y los
cuales se encuentran en la zona anterior del hipotálamo.
Intensidad de la sed
10
8
6
4
2
0
280 300 320
Osmolalidad del plasma (mosm/kg)
FIGURA 18-3 Relación de la osmolalidad plasmática con la sed
en adultos sanos durante el goteo intravenoso de solución salina
hipertónica. La intensidad de la sed se mide en una escala analógica
especial. (Con autorización de Thopmson CJ et al: The osmotic thresholds for thirst
and vasopressin release are similar in healthy humans. Clin Sci Lond 1986;71:651.)
Hipertonicidad
Osmorreceptores
Sed
Hipovolemia
Barorreceptores
Angiotensina II
Hipotálamo
FIGURA 18-4 Esquema del mecanismo por el cual los cambios
en la osmolalidad plasmática y los que ocurren en el volumen del
líquido extracelular influyen en la sed por vías separadas.
Los decrementos del volumen de líquido extracelular también
estimulan la aparición de sed por una vía independiente que media
tal fenómeno en reacción a la hiperosmolalidad plasmática
(fig. 18-4); por consiguiente, la hemorragia intensifica el consumo
de líquidos, incluso si no cambia la osmolalidad del plasma. El
efecto de la depresión del volumen del líquido extracelular en la
sed es mediado en parte por el sistema renina-angiotensina (cap.
39). La secreción de renina aumenta con la hipovolemia, con lo
cual se incrementa la concentración de angiotensina II circulante;
esta última actúa en el órgano subfornical, área receptora
especializada en el diencéfalo (fig. 34-7) para estimular las zonas
nerviosas vinculadas con la sed. Algunos datos sugieren que actúa
en el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT). Las
zonas en cuestión son muy permeables y constituyen dos de los
órganos periventriculares fuera de la barrera hematoencefálica
(cap. 34). Sin embargo, algunos fármacos que bloquean la acción
de la angiotensina II, no anulan totalmente el fenómeno de la sed
en respuesta a la hipovolemia y, al parecer, también intervienen
los barorreceptores del corazón y los vasos sanguíneos.
La ingestión de líquidos aumenta durante el consumo de
alimentos (consumo prandial de líquido). Se ha dicho que tal
incremento es una respuesta aprendida o un hábito, aunque no
se ha investigado en detalle. Un factor sería el incremento de la
osmolalidad plasmática, que surge cuándo se absorben las sustancias
nutricias. Otro podría ser la acción de una o más hormonas
gastrointestinales en el hipotálamo.
Cuando queda anulada la sensación de sed, por daño directo
del diencéfalo o por depresión o alteración de la conciencia, las
personas ya no beben cantidades adecuadas de líquidos. Surge
deshidratación si no se emprenden las medidas adecuadas para
conservar el equilibrio hídrico. Si el sujeto consume gran cantidad
de proteínas, los productos de su metabolismo originan
diuresis osmótica (cap. 38) y son grandes las cantidades de agua
necesarias para conservar la hidratación. Muchos casos de hipernatremia
en realidad provienen de la deshidratación simple
en individuos con psicosis o enfermedad hipotalámica que no
incrementan su ingestión de agua o no pueden hacerlo cuando
es estimulado el mecanismo de la sed. Las lesiones de la arteria
comunicante anterior también aminoran la sed, porque algunas
ramas de ese vaso llevan sangre a las áreas hipotalámicas que
intervienen en dicha función vital.