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276 SECCIÓN III Neurofi siología central y periférica en el hipotálamo son parte de fenómenos más complejos, como la alimentación, y de emociones, como la ira. Por ejemplo, la estimulación de algunos puntos del hipotálamo, en particular áreas laterales, origina descarga simpática difusa y mayor secreción de la médula suprarrenal, que es la descarga simpática masiva observada en animales expuestos a estrés (reacción de huida o lucha; cap. 17). Se ha planteado que áreas hipotalámicas separadas controlan la secreción de adrenalina y noradrenalina. En algunas situaciones, se advierte la secreción diferencial de una o de otra de las dos catecolaminas de médula suprarrenal (cap. 22), pero son pequeños los incrementos selectivos. El peso corporal depende del equilibrio entre el ingreso energético y la utilización de calorías. Surge obesidad cuando el primero rebasa la segunda. El hipotálamo y las partes vinculadas del encéfalo intervienen de manera decisiva en la regulación de la ingestión de alimentos. La obesidad se expone en detalle en el capítulo 27 y, en el capítulo 21, se comenta la relación entre ella y la diabetes mellitus. En el capítulo 15, se describe la regulación de los ritmos de sueño y circadianos por parte del hipotálamo. SED Otro mecanismo de apetencia regulado por el hipotálamo es la sed. El consumo de líquidos es regulado por la osmolalidad plasmática y por el volumen del líquido extracelular (ECF), de modo muy similar a como ocurre con la secreción de vasopresina. La ingestión de agua aumenta cuando se intensifica la tensión osmótica efectiva del plasma (fig. 18-3), por disminución del volumen de líquido extracelular y por factores psicológicos y de otro tipo. La osmolalidad actúa a través de osmorreceptores, receptores que perciben la osmolalidad de los líquidos corporales y los cuales se encuentran en la zona anterior del hipotálamo. Intensidad de la sed 10 8 6 4 2 0 280 300 320 Osmolalidad del plasma (mosm/kg) FIGURA 18-3 Relación de la osmolalidad plasmática con la sed en adultos sanos durante el goteo intravenoso de solución salina hipertónica. La intensidad de la sed se mide en una escala analógica especial. (Con autorización de Thopmson CJ et al: The osmotic thresholds for thirst and vasopressin release are similar in healthy humans. Clin Sci Lond 1986;71:651.) Hipertonicidad Osmorreceptores Sed Hipovolemia Barorreceptores Angiotensina II Hipotálamo FIGURA 18-4 Esquema del mecanismo por el cual los cambios en la osmolalidad plasmática y los que ocurren en el volumen del líquido extracelular influyen en la sed por vías separadas. Los decrementos del volumen de líquido extracelular también estimulan la aparición de sed por una vía independiente que media tal fenómeno en reacción a la hiperosmolalidad plasmática (fig. 18-4); por consiguiente, la hemorragia intensifica el consumo de líquidos, incluso si no cambia la osmolalidad del plasma. El efecto de la depresión del volumen del líquido extracelular en la sed es mediado en parte por el sistema renina-angiotensina (cap. 39). La secreción de renina aumenta con la hipovolemia, con lo cual se incrementa la concentración de angiotensina II circulante; esta última actúa en el órgano subfornical, área receptora especializada en el diencéfalo (fig. 34-7) para estimular las zonas nerviosas vinculadas con la sed. Algunos datos sugieren que actúa en el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT). Las zonas en cuestión son muy permeables y constituyen dos de los órganos periventriculares fuera de la barrera hematoencefálica (cap. 34). Sin embargo, algunos fármacos que bloquean la acción de la angiotensina II, no anulan totalmente el fenómeno de la sed en respuesta a la hipovolemia y, al parecer, también intervienen los barorreceptores del corazón y los vasos sanguíneos. La ingestión de líquidos aumenta durante el consumo de alimentos (consumo prandial de líquido). Se ha dicho que tal incremento es una respuesta aprendida o un hábito, aunque no se ha investigado en detalle. Un factor sería el incremento de la osmolalidad plasmática, que surge cuándo se absorben las sustancias nutricias. Otro podría ser la acción de una o más hormonas gastrointestinales en el hipotálamo. Cuando queda anulada la sensación de sed, por daño directo del diencéfalo o por depresión o alteración de la conciencia, las personas ya no beben cantidades adecuadas de líquidos. Surge deshidratación si no se emprenden las medidas adecuadas para conservar el equilibrio hídrico. Si el sujeto consume gran cantidad de proteínas, los productos de su metabolismo originan diuresis osmótica (cap. 38) y son grandes las cantidades de agua necesarias para conservar la hidratación. Muchos casos de hipernatremia en realidad provienen de la deshidratación simple en individuos con psicosis o enfermedad hipotalámica que no incrementan su ingestión de agua o no pueden hacerlo cuando es estimulado el mecanismo de la sed. Las lesiones de la arteria comunicante anterior también aminoran la sed, porque algunas ramas de ese vaso llevan sangre a las áreas hipotalámicas que intervienen en dicha función vital.
OTROS FACTORES REGULADORES DEL INGRESO DE AGUA Otros factores definidos contribuyen a la regulación del ingreso de agua. Entre ellos, son importantes los aspectos psicológicos y sociales. La sequedad de la mucosa faríngea origina una sensación de sed. Los pacientes sujetos a restricción de la ingestión de líquidos a veces sienten gran alivio de su sed al chupar fragmentos de hielo o un lienzo húmedo. Animales en etapa de deshidratación, como perros, gatos, camellos y especies de otro tipo, beben rápidamente la cantidad de agua suficiente para compensar su déficit hídrico. Cesan de beber antes de que se absorba el agua (mientras el plasma es aún hipertónico), y por ello quizás intervenga algún tipo de “marcador” faríngeogastrointestinal. Algunos datos sugieren que los seres humanos tal vez posean un mecanismo similar, aunque no desarrollado. CONTROL DE SECRECIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS VASOPRESINA Y OXITOCINA En muchos mamíferos, las hormonas secretadas por la neurohipófisis son la arginina vasopresina (AVP) y la oxitocina. En los hipopótamos y muchos cerdos, la arginina en la molécula de vasopresina es sustituida por lisina para formar lisina vasopresina. La neurohipófisis de algunas especies de cerdos y marsupiales contiene una mezcla de los dos tipos de vasopresinas. Las hormonas de la neurohipófisis son nonapéptidos con un anillo disulfuro en un extremo (fig. 18-5). BIOSÍNTESIS, TRANSPORTE INTRANEURONAL Y SECRECIÓN Las hormonas de la neurohipófisis son sintetizadas en el pericarion de neuronas magnocelulares en los núcleos supraóptico y paraventricular y transportadas por los axones de dichas neuronas hasta sus terminaciones en la neurohipófisis, en respuesta a la activi- Acetilcolina Nervios motores a músculo de fibra estriada Acetilcolina Acetilcolina Acetilcolina Noradrenalina o acetilcolina Noradrenalina Nervios motores que van a músculo de fibra lisa y miocardio CAPÍTULO 18 Regulación hipotalámica de las funciones hormonales 277 Renina Células yuxtaglomelulares S S Cry-Try-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Arginina vasopresina S S Cys-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys-Pro-Leu-Gly-NH 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Oxitocina FIGURA 18-5 Arginina vasopresina y oxitocina. Cys, cistina; Tyr, tirosina; Phe, fenilalanina; Gln, glicina; Asn, asparagina; Arg, arginina; Leu, leucina; Pro, prolina; Ile, isoleucina. dad eléctrica en esos puntos. Algunas de las neuronas elaboran oxitocina y otras vasopresinas y, en los dos tipos de núcleos, se identifican neuronas que contienen una y otras hormonas. La oxitocina y la vasopresina son las típicas hormonas nerviosas, es decir, hormonas que las neuronas secretan en la circulación; el tipo mencionado de regulación nerviosa es comparado con otros mecanismos reguladores en la figura 18-6. El término neurosecreción fue acuñado originalmente para describir la secreción de hormonas por parte de neuronas, pero es un término un poco desorientador, porque parecería que todas las neuronas secretan mensajeros químicos (cap. 7). A semejanza de otras hormonas péptidas, las de las neurohipófisis son sintetizadas como parte de moléculas precursoras de mayor tamaño. La vasopresina y la oxitocina poseen una neurofisina característica, con ellas asociada en los gránulos de las neuronas que las secretan: la neurofisina I, en el caso de la oxitocina y, la neurofisina II, en el de la vasopresina. Se pensaba originalmente que las neurofisinas eran polipéptidos de fijación, pero al parecer son simplemente partes de las moléculas precursoras. La precursora de la arginina vasopresina, la prepropresofisina, contiene una secuencia directriz de 19 residuos aminoácidos, seguida de arginina vasopresina, neurofisina II y un glucopéptido (fig. 18-7). La prepro-oxifisina, precursora de Adrenalina, noradrenalina Médula suprarrenal Hormonas liberadoras e inhibidoras Vasos porta ACTH, TSH, GH, FSH, LH, prolactina Adenohipófisis Neurohipófisis Vasopresina Circulación general FIGURA 18-6 Mecanismos de control nervioso. En las dos situaciones de la mitad izquierda, los neurotransmisores actúan en las terminaciones nerviosas en el músculo; en los dos esquemas del centro, los neurotransmisores regulan la secreción de glándulas endocrinas y, en los dos esquemas de la derecha, las neuronas secretan hormonas que pasan a la circulación porta-hipofisaria o general. ACTH, hormona adrenocorticotrópica; TSH, hormona estimulante de tiroides; GH, hormona de crecimiento; FSH, hormona estimulante de los folículos; LH, hormona luteinizante.
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