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estudio de las patologias gastrointestinales mas frecuentes en ...

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“Estudio <strong>de</strong> la Patologías Gastrointestinales más Frecu<strong>en</strong>tes <strong>en</strong> Delfines (Turciops<br />

truncatus) <strong>en</strong> Cautiverio <strong>en</strong> el Delfinario <strong>de</strong> Cancún, Q,Roo.”<br />

g<strong>en</strong>eración, todos estos medicam<strong>en</strong>tos junto con un protector <strong>de</strong> mucosa gástrica<br />

(MARVET, 2003).<br />

Los animales con septicemia usualm<strong>en</strong>te muer<strong>en</strong> sin mostrar signos clínicos<br />

(MARVET, 2003).<br />

B) SHIGELOSIS<br />

G<strong>en</strong>eralida<strong>de</strong>s<br />

La Shigella es <strong>de</strong> la familia <strong>de</strong> <strong>las</strong> <strong>en</strong>terobacterias (Fowler, 1999). Las Shigel<strong>las</strong><br />

son bacilos gramnegativos <strong>de</strong>lgados: <strong>en</strong> cultivos reci<strong>en</strong>tes se pres<strong>en</strong>tan for<strong>mas</strong><br />

colibacilares. Son anaerobios facultativos, pero crec<strong>en</strong> mejor <strong>en</strong> condiciones<br />

aeróbicas. Todas <strong>las</strong> Shigel<strong>las</strong> ferm<strong>en</strong>tan la glucosa, ninguna ferm<strong>en</strong>ta lactosa.<br />

Las Shigel<strong>las</strong> forman ácido a partir <strong>de</strong> carbohidratos, pero pocas veces produc<strong>en</strong><br />

gas (Parson y Jefferson, 2000).<br />

Las infecciones por Shigella casi siempre se limitan al aparato gastrointestinal; la<br />

invasión al torr<strong>en</strong>te sanguíneo es poco frecu<strong>en</strong>te. Las Shigel<strong>las</strong> son muy<br />

transmisibles g<strong>en</strong>eralm<strong>en</strong>te por la ingestión <strong>de</strong> agua o comida contaminada. El<br />

proceso patológico indisp<strong>en</strong>sable es la invasión <strong>de</strong> célu<strong>las</strong> epiteliales <strong>de</strong> la<br />

mucosa por fagocitosis inducida, escape <strong>de</strong> la vacuola fagocítica. Los<br />

microabcesos <strong>en</strong> la pared <strong>de</strong>l intestino grueso y el íleon terminal produc<strong>en</strong><br />

necrosis <strong>de</strong> la mucosa, úlceras superficiales, sangrado y formación <strong>de</strong> una<br />

“pseudomembrana” sobre la región ulcerada. Esta consta <strong>de</strong> fibrina, leucocitos,<br />

restos celulares, una mucosa necrosada y bacterias. Cuando el proceso ce<strong>de</strong>, el<br />

tejido <strong>de</strong> granulación ll<strong>en</strong>a <strong>las</strong> úlceras y forma tejido cicatrizal.<br />

Después <strong>de</strong> la autólisis, todas <strong>las</strong> Shigel<strong>las</strong> liberan un lipopolisacárido tóxico. Esta<br />

<strong>en</strong>dotoxina tal vez contribuye a la irritación <strong>de</strong> la pared intestinal (Brooks, 2004).<br />

La transmisión a los <strong>de</strong>lfines es por pescado contaminado (Sánchez, 2006).<br />

UMSNH-FMVZ 29

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