USO DE Aloe barbadensis miller (ALOE VERA) POR VIA ... - Ibero Vet

UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA
DE CIENCIAS Y TECNOLOGÍA
Facultad de Medicina Veterinaria
y Ciencias Agrarias y Forestales
__________________________________________________________________________
Departamento de Patología Profesor Guía:
Dr. Flavio Briones
Médico Veterinario
Profesor Colaborador:
Patricia Arias
Lic. Química
Dr. José Marcos
Médico Veterinario
USO DE Aloe barbadensis Miller (ALOE VERA)
POR VIA TOPICA EN PERROS POSITIVOS A
DERMATOFITOS.
Cristián Andrés Araneda González
Santiago de Chile
2005
Trabajo de Investigación
Para optar al titulo de
Médico Veterinario

A Dios,
Agradecimientos.
A mis amados padres, por su incondicional amor y apoyo; por enseñarme
a valorar las cosas, enseñarme a ser persona,
A mi hermana, por su amor incondicional,
A mi familia, la cual nunca me ha negado su apoyo,
A mis amigos, mis hermanos, por el apoyo en esos momentos difíciles,
A Bárbara, mi novia, por creer en mi, darme su apoyo y gracias a la cual
formaré mi familia,
A mi profesor guía, Dr. Flavio Briones, por la oportunidad que me
otorgó,
A la profesora Patricia Arias, por creer en mi y en este proyecto,
A José Luís Marcos, por su apoyo,
A Susana, por su incansable alegría y buena voluntad hacia mi,
A los tíos, los auxiliares de laboratorio, Vitoco y Fernandito, por su
disposición y alegría,
A todos los que me falto nombrar y muchos más, gracias

“La vida no es fácil para nadie.
¿Y que importa?
debemos tener perseverancia
y confianza en nosotros mismos;
creer que tenemos un don para algo
y que ese algo debe ser realizado.”
Marie Curie.
2

Índice.
Índice 3
Resumen 4
Summary 5
Introducción 6
Agente etiológico 7
Transmisión de la dermatofitosis 9
Patogenia 11
Sintomatología de la dermatofitosis 14
Diagnostico de la dermatofitosis 16
Histopatológica 19
Aloe vera: Clasificación botánica 19-20
Distribución geográfica 20
Descripción botánica 21
Cultivo y cosecha 22
Composición 23
Usos medicinales 24
Precaución y contraindicaciones 26
Justificación 27
Objetivos 27
Material y método 28
Resultados 33
Discusión 38
Conclusión 41
Bibliografía 42
Anexos 46
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Resumen.
Las dermatofitosis son infecciones producidas por hongos del tipo filamentoso, que
afectan al hombre y animales; conocidas popularmente como "tiñas" palabra que
proviene del griego "polilla", debido a que la lesión que generan es similar a los
agujeros que hacen las polillas en la ropa.
Los agentes causales de las dermatofitosis son: Microsporum sp.; Trichophyton sp. y
Epidermophyton sp.; los de mayor frecuencia son: Microsporum canis; Trichophyton
mentagrophytes y Microsporum gygseun.
El uso de Aloe vera en Medicina Veterinaria se debe a sus propiedades de
regenerador de tejidos, además de sus propiedades bacteriostáticas, junto a la posible
acción antimicótica. Por la cual estudiamos el Aloe vera para formular un agente
terapéutico contra dermatofitos y otras enfermedades de gran importancia en
Medicina Veterinaria.
Se trabajó con 30 perros diagnosticados positivos a dermatofitosis, a través de
Dermatophyte Test Médium (DTM) y microscopio directo. A dichos casos
diariamente se aplicó la solución de Aloe vera durante 60 días, las cuales fueron
controladas clínicamente cada 15 días y microbilogicamente al inicio, a los 30, 60
días de tratamiento y 30 días luego de terminar el tratamiento a modo de control pos-
tratamiento.
En los resultados de los 30 casos, se observó una respuesta clínicamente
satisfactoria, llegando a un 66% de los casos, a la desaparición completa de lesiones y
en el 34% restante a la disminución de ellas.
Aunque en solo un 26,6% de los casos se eliminó el agente causal, y en los casos de
asosiaciones de agentes se logró eliminar uno de ellos, razón por lo cual, el porcentaje
de eliminación de los agentes causales fue bajo.
El estudio de Aloe vera en Medicina Veterinaria es de gran importancia para el
desarrollo de nuevos productos farmacéuticos, esta trabajo se realizo en colaboración
entre la Escuela de Medicina Veterinaria y el departamento de Ciencias Básicas.
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Summary.
The dermatophytes are infections produced by fungi of the filamentous type, these
affections that affect men and animals are known popularly as "tineas" that name
comes from Greek "moth" because the injury that it generates is similar to the holes
that do moth in the clothes.
The causal agents of the dermatophytes are: Microsporum sp.; Trichophyton sp. and
Epidermophyton sp.; and some of then are: Microsporum canis; Trichophyton
mentagrophytes and Microsporum gygseun.
The Anti-bacterial, a possible property anti- mycotics and the teasue healing
properties Aloe vera was the reason why use studies tudy Aloe vera to the elaboration
ofterapeutic agent against dermatophytosis, which is an importan pathologi in
Veterinary Medicine.
30 dogs positive Dermatophyte Test Médium (DTM) y to direct microscopy to
dermatophytos where treated over 60 day with a topic solution of Aloe vera, and they
was clinicaly controlled every 15 days (a whole of 4) and microbilogically at 30, 60
and 30 days after the treatment finished like postreatment control.
A satisfactory clinical evolution we have in all the cases. The 66% of the cases,
showing a complete sheling of their injuries, and in 34% rest the diminution of them.
Only in 26,6 % of the cases we eliminate the causal agent, and in the cases of
asociations of agents we manage to eliminate one of them, reason thus, the percentage
of elimination of the causal agents is low.
The study of Aloe vera in Veterinary Medicine have great importance for the
development of new pharmaceutical products, this work was a colaboration between
it the Veterinary Medicine Faculty and the Department of Basic Sciences.
5

Introducción
Los hongos son organismos vivos pertenecientes al reino “fungí”. Por sus
características biológicas se clasifican aparte de vegetales y animales. Se diferencian
de las plantas en que no contienen clorofila y por tanto no realizan fotosíntesis a partir
de la luz solar, deben buscar otra fuente de energía para vivir, y para hacerlo parásita
a otra especie viviente.
Las dermatomicosis son conocidas popularmente como “tiñas”, es una infección
producida por hongos (micosis), que afectan a la piel de personas y animales, él
término “tiña” que proviene del latín tinea que significa polilla de ropa, debido a la
lesión que provoca la que es similar a la generada en la ropa por las polillas (Rejas,
1998).
Los hongos responsables se denominan dermatofitos, los cuales tienen la gran
afinidad por estructuras corporales que poseen proteínas, especialmente la queratina,
la cual es su principal fuente de alimentación; las estructuras son pelo, plumas, las
uñas, y las capas más superficiales de la piel llamada estrato córneo (Edman, 1996;
Foil, 1997; Rejas, 1998; Rubio, 2001).
Se considera que la dermatofitosis es la antropozoonosis asociada a pequeños
animales que mayor incidencia presenta (Rejas, 1998). Esta dermatopatia se
encuentra entre las infecciones de mayor prevalecía en el mundo y dado que produce
lesiones fácilmente observables, su presencia en el ser humano está documentada a lo
largo de la historia (Rubio, 2001)
El reino de los fungi cuenta con cinco divisiones: Chytridomycota, Ziygomycota,
Basidiomycota, Ascomycota y Fungi Imperfecti o Deuteromycota. Clasificados e
identificados de acuerdo con su mecanismo productor de conideos y esporas, por
tamaño, forma y color de los conideos, y por el tipo de hifa y su apariencia
microscópica; un filamento vegetativo simple de un hongo es una hifa; un número de
filamentos vegetativos se denomina hifas, y una masa de estas se denomina micelo,
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las hifas pueden ser tabicadas, con divisiones entre las células, o tabicaciones
esparcidas, que tienen muchos núcleos dentro de la célula. Esta última condición se
conoce como coenocítica, él termino conidio solo debiera emplearse con referencia a
un propagulo asexual o unidad que da origen a organismos genéticamente idénticos;
un conidióforo es un micelio simple o ramificado que porta de conidios o células
conidiógenas, la cual es toda célula mitótica que da origen a un conidio. Existen seis
tipos principales de conidios: blastoconidios, artroconidios, aneloconidios,
fialoconidios, poroconidios y aleurioconidio (Muller et al, 1995)
Agente etiológico
Como ya antes se mencionó, la clasificación micológica de los agentes
dermatofiticos, sobre la base de sus características morfológicas en los cultivos,
separa estos hongos en tres géneros: Microsporum (M.), Trichophyton (T.) o
Epidermophytun (E.) (Jones, 1993)
Por otra parte, según la adaptación de cada una de las especies o variedades de estos
hongos a diferentes animales u otros reservorios ecológicos, se dividen en especies
geofilicas, zoofilicas y antropofilicas (Crissey, 1995; Lloret et al, 1999)
Especies geofílicas:
Son hongos que habitan los suelos donde probablemente descomponen sus detritus
queratínicos sueltos, ejemplo: M. gypseum (Jones, 1993: Cruz, 1993; Carlton y Mc
Gauin, 1995).
Especies zoofílicas:
Son parásitos específicos de los animales y que son capaces de producir el cuadro
clínico de dermatofitosis en los propios animales y/o hombre, ejemplo: M. canis; T.
mentagrophytes (Jones, 1993: Cruz, 1993; Carlton y Mc Gauin, 1995).
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Especies antropofílicos:
Hongos que afectan al ser humano, raramente causan infección en los pequeños
animales. Ejemplo: Epidermophyton floccosum, M. audovinii (Jones, 1993: Cruz,
1993; Carlton y Mc Gauin, 1995; Beale, 1996).
Tres hongos causan la gran mayoría de los casos clínicos de dermatofitosis canina y
felina; estos son M. canis, M. gypseum y T. mentagrophytes (Muller et al, 1995;
Carlton y Mc Gauin, 1995; Scoot et al, 1995; Rejas, 1998; Frank, 2001; Much, 2002;
Lloret, 1999)
En los perros, el M. canis, es la causa más frecuente, seguido por el M. gypseum y el
T. mentagrophytes. No obstante, existe una variación en la proporción en que estos
tres hongos se presentan en las diferentes partes del mundo (Muller et al, 1995).
La infección por M. gypseum es más frecuente en perros que pasan mucho tiempo
fuera de casa, ya que este es un hongo geofilico y, por tanto, se encuentra en el suelo,
donde pasan los animales. Cuando la infección es causada por T. mentagrophytes
frecuentemente el origen está en el contacto con algún roedor, reservorio natural de
este hongo (Rejas, 1998)
El M. canis produce cerca del 50 a 70 % de las dermatofitosis caninas y el 90 % de
la felina (Foil, 1997). Los gatos infectados que no presentan lesiones se denominan
portadores asintomáticos, siendo ellos los que aportan el mayor riesgo de potencial
zoonótico, ya que la infección puede pasar desapercibida hasta que los dermatofitos
se desarrollen en los seres humanos y/u otros animales. Sin embargo, estudios
actuales demostraron que el M. canis no es parte de la flora fúngica normal de los
pelajes felinos, y por ello, los gatos no beberían ser considerados reservorios
verdaderos (portadores asintomático); el aislamiento de este microorganismo indica,
ya sea una infección activa o un portador fomite. Ambos estados demandan la
atención médico veterinaria (Evans, 1999).
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Transmisión de la dermatofitosis
La enfermedad se produce cuando los animales y/o personas toman contacto con
dermatofitos, ya sea en forma directa, de un individuo a otro, o en forma indirecta,
por exposición a objetos contaminados tales como utensilios de aseo de la mascota
enferma. El contagio puede ir en cualquier dirección: de un roedor a un perro; de un
gato a una persona; de una persona a un perro; etc. (Muller et al, 1995; Rejas, 1998).
Periodo de Transmisibilidad
El hongo viable persiste por largo tiempo en los materiales contaminados. Algunos
elementos fúngicos pueden permanecer viables en el estadio seco durante cinco a
siete años, así el M. canis puede vivir un mínimo de trece meses (Muller et al, 1995).
Las esporas fúngicas pueden mantenerse viables durante al menos dieciocho meses,
sobre todo en ambientes cálidos (Evans, 1999).
Factores que determinan el grado de susceptibilidad y establecimiento de
dermatofitos
Factores asociados al huésped: la respuesta del huésped es variada y
determina el curso clínico de la enfermedad (Foil, 1997). Además de los
mecanismos inmunológicos y de la exposición al hongo mismo, se ha
sugerido que otros factores dependientes del huésped tienen importancia en la
determinación si un individuo se infectará o no con un hongo de la tiña o si la
infección experimentará una curación espontánea (Roberts y Mackenzie,
1989; Rejas, 1998).
Esta diferencia puede estar causada por:
-Alteraciones bioquímicas de la piel, secreciones cutáneas, especialmente
sebo.
-Crecimiento y reemplazó de pelo.
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-Estado fisiológico del huésped en relación con la edad y el desarrollo de la
capacidad de manifestar una repuesta alérgica a los organismos fúngicos y sus
productos (De Lameter, 1942; Muller et al, 1995).
Edad: la infección es más prevalente y a menudo más intensa en los
cachorros. Los animales más jóvenes son más susceptibles que los adultos a la
infección por dermatofitos; ello se puede deber a las diferencias fisiológicas
cutáneas relacionadas con la edad (por ejemplo pH), a la falta de inmunidad
específica o a ambas (Jubb et al, 1985).
Estado inmunológico y clínico del huésped: cuando un individuo toma
contacto con un dermatófito, no siempre desarrolla la infección. Distintos
mecanismos de defensa, como las secreciones de distintas glándulas de la piel,
actúan dificultando que el hongo se multiplique (Rejas, 1998).
Factores locales, tales como la barrera mecánica de la piel, las mucosas
intactas, y la actividad antifungica del sebo y sudor causado por el contenido
de ácidos grasos, son poderosos inhibidores de la invasión micótica. Los
organismos que penetran esta línea defensiva ejercen una respuesta
inflamatoria y pueden ser fagocitados por fagotitos circulantes o tisulares. El
antígeno de un agente invasor inicia la producción de anticuerpos específicos
y la sensibilización de los linfocitos derivados del Timo (células T) (Muller et
al, 1995).
Puesto que existe correlación entre los anticuerpos circulantes y la protección,
se piensa que la respuesta inmune mediada por células es la principal forma
defensiva del cuerpo contra infecciones micóticas. Esta observación es
apoyada por la frecuente complicación de infecciones mitóticas en los
pacientes que sufren un tratamiento immunosupresor (Muller et al, 1995).
Como en pacientes en terapias con drogas immunosupresoras,
corticoesteroideas, radiación y quimioterapia (Muse, 1998).
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Estrés: el estrés de la gestación y la lactancia pueden incrementar la
susceptibilidad a la presentación de infecciones micóticas (Muse, 1998).
Estado de hidratación de la piel: el incremento de la hidratación y posterior
maceración de la piel es un factor muy común en la patógenia de las
infecciones humanas (Jubb et al, 1985). La humedad acrecienta la capacidad
de los dermatofitos para penetrar el tegumento y favorecer la germinación de
las esporas. Por esto, los animales que son bañados con una frecuencia
excesiva utilizando shampúes inadecuados son más susceptibles a esta
enfermedad, ya que el exceso de baños elimina de la superficie cutánea el
sebo protector e incrementa la humedad relativa de la piel (Jubb et al, 1985;
Rejas, 1998). El sebo es fungiostático y puede cumplir un papel básico en la
resistencia contra el asiento de las infecciones micetógenas (Muller et al,
1995).
Factores de adaptación parásito-huésped: otro factor, no menos importante,
es la adaptación de estos parásitos al huésped. El gato se considera huésped
natural del M. canis y, por ende, se le atribuía ser fuente de infección para
otros animales y el hombre en forma natural (Muse, 1998); hasta que los
estudios de Evans (1999) definen que en el felino las lesiones son menores por
una mejor adaptación parásito-huésped, pero no debería considerarse a esta
especie como reservorio (Rejas, 1998).
Factores ambientales: la incidencia y prevalecía de la dermatofitosis varia
Patogenia
según el clima y las características del huésped. En climas calidos se observa
una alta incidencia de la dermatofitosis en comparación con climas fríos y
secos (Muller, 1995; Scoot et al, 1995).
En líneas generales, se acepta que las artrosporas no pueden penetrar el tegumento
sano y que cierto tipo de traumatismo o humedad continua con maceración puede ser
requerida para facilitar la infección al alterar el estrato corneo. La cantidad de
11

traumatismo necesario para permitir la infección es relativamente mínima. Cuando
una espora toma contacto con la piel, puede ser eliminada mecánicamente o competir
sin éxito con la flora cutánea normal (Muller et al, 1995; Moriello y De Boer, 1999).
Los pelos en crecimiento contienen carbohidratos, sustancias nitrogenadas y
derivados núcleoproteicos además de la queratina, todos compuestos que satisfacen
las necesidades metabólicas del hongo para mantener su multiplicación. Las hifas
invaden el orificio folicular, proliferan sobre la superficie pilosa y migran hacia abajo
hasta el bulbo del pelo. Durante esta migración interna, el hongo produce sus enzimas
querotolíticas, que facilitan la penetración de la cutícula pilosa y la multiplicación
dentro del tallo hasta alcanzar la zona queratógena (Muller et al, 1995).
Los dermatofitos no invaden tejido vivo, sino que permanecen en las capas
queratinizadas, a las que atacan con enzimas proteolíticas de actividad queratolítica.
Estos productos son principalmente proteinazas extracelulares como la queratinaza,
colagenaza y elastasa (Jubb et al, 1985).
Parte del proceso de adaptación comprende la secreción por parte del huésped de
sustancias que inhiben la producción de estas enzimas fúngicas (Jubb et al, 1985). En
este punto, el hongo establece un equilibrio entre su migración hacia abajo y la
producción de queratina o es expulsado (Muller et al, 1995).
De esta forma, las artrosporas se pueden ubicar en forma “ectótrica”, denominada así
ya que invaden el pelo sobre la superficie, o bien en forma “endótrica”, en la que
existe una ubicación dentro del pelo (figura 1), proliferando al ritmo que el
crecimiento capilar lo permita (Cruz, 1993). Cuando el huésped tiene una baja
adaptación al parásito, los productos derivados del hongo, que penetran hacia la
dermis subyacente, provocan una reacción inflamatoria e inmunitaria (Jubb et al,
1985).
12

Figura 1: Infección ectótrica y endótrica.
Investigaciones en la década de los 80¨ demostraron que la epidermis de los
mamíferos normales funciona como una línea de defensa más periférica del sistema
inmune. Los queratinocitos, los linfocitos T epidermotópicos y los linfonódulos
periféricos drenantes se consideran que forman colectivamente un sistema integrado
de “tejidos linfoides asociados a la piel” (TLAP) que medía la inmunovigilancia
cutánea (Katz, 1985; Breathnach, 1986; Breathnach y Katz, 1985; Choi y Saunder,
1986; Thoday y Friedmann, 1986; Muller et al, 1995).
La primera línea de defensa contra los hongos invasores incluye la activación de la
vía alterna del complemento. La atracción de los neutrófilos al lugar de la lesión y los
intentos por ingerir las hifas o seudohifas del microorganismo invasor, sin embargo,
al liberar sus enzimas el tejido que las rodea, puede lesionar en forma importante las
hifas de los hongos. Los fragmentos de hongos más pequeños y/o esporas, pueden ser
captados y destruidos por los macrófagos o por las células natural killer (NK) (Tizard,
1998).
13

Una ves que ha establecido una infección micòtica, solo puede ser destruida por
mecanismos mediados por los linfocitos T. Dicho tipo celular tiene como función
principal, activar los macrófagos y promover el crecimiento y la queratinización de la
epidermis (Tizard, 1998).
La reacción inicial a la invasión de los dermatofitos ha sido comparada a una
dermatitis irritante por contacto, pero es causada por sustancias liberadas por un
agente microbiológico. Esto resulta en un aumento de la epidermopoyesis, que se
refleja histológicamente por diversos fenómenos:
Hiperplasia moderada a marcada e hiperqueratosis orto y paraqueratósica. Afecta la
epidermis superficial y la porción próximal de la vaina de la raíz.
1. La exocitosis de neutrófilos en la capa cornificada cargada de hongos, forma
microabscesos subcórneos e intracórneos.
2. La reacción de la dermis es habitualmente moderada, y consiste en un filtrado
perivascular de linfocitos en la dermis superficial y en torno a los anexos
(Jubb et al, 1985).
Sintomatología de la dermatofitosis
Las manifestaciones clínicas de la dermatofitosis son extremadamente pleomórficas,
ya que la intensidad de las lesiones dependerá del dermatófito que causa la tiña y de
la respuesta que instaure el individuo frente a la infección micótica (Rejas, 1998).
La dermatomicosis canina se caracteriza por alopecia y descamaciones en un abanico
general de lesiones focales o multifocales circunscritas a parches de piel afectada.
Puede observarse pérdida de pelo, pelo quebrado, descamación, pústulas, pápulas,
exudación, costras e hiperpigmentación. Hay prurito variable (Muller et al, 1995;
Muth, 2002). La lesión clásica es una zona alopécica circular, con escamas de
cicatrización central. No obstante las lesiones pueden presentar una apariencia
irregular (Muth, 2002).
La lesión clásica de “tiña” es un parche circular en rápida extensión que puede tener
un diámetro de 1 a 4 cm. pero puede expandirse a distintos tamaños. Las lesiones
pueden ser de forma oval, irregular o difusa (Muller et al, 1995). En la gravedad de
14

las lesiones influyen varios factores. Los animales jóvenes e inmunocomprometidos
tienden a desarrollar lesiones más extensas y que tardan más en resolverse que en los
animales adultos sanos. Esto debido a que para eliminar la infección tiene que
desencadenarse una respuesta inflamatoria eficaz. Además, la patogenicidad y la
especie del dermatófito afectan el grado de la respuesta inflamatoria (Muth, 2002;
Frank, 2001).
Dermatofitosis generalizada: es poco común en el perro y es causada normalmente
por M. gypseum o T. mentagrophytes. Se encuentra de la forma característica alopecia
generalizada y seborrea, con prurito o sin él. Pueden existir otras lesiones similares a
la de la dermatofitosis focal (Muller et al, 1995; Muth, 2002).
La foliculitis está presente en la mayoría de los casos de dermatofitosis. La dilatación
cónica del orificio folicular, o las pápulas y pústulas con asiento en folículos pilosos,
siempre constituyen una sospecha de infección micótica (Muller et al, 1995).
Otras presentaciones clínicas comprenden queriones y onicomicosis. Un querión es
una reacción dérmica nodular con ulceración y trayectos de drenaje. Se debe a una
respuesta inflamatoria o hipersensibilidad extremas a la focalización dérmica de una
especie de dermatófito menos adaptado (p. Ej., M. gypseum). La onicomicosis es una
infección rara de la queratina en el lecho ungueal que por lo general se debe a T.
mentagrophytes y se manifiesta por uñas malformadas, frágiles. La onicomicosis
afecta una o múltiples uñas. No obstante, no es probable una enfermedad ungueal
simétrica. Rara vez se afectan las uñas sin invasión cutánea (Jubb et al, 1985; Muller
et al, 1995: Muth, 2002; Frank, 2001).
La apariencia macroscópica de la dermatofitosis en general varia, existiendo
diferentes grados de tricorrea, descamación y encostradura de restos epiteliales. La
alopecia no es permanente a menos que el folículo sea destruido por la inflamación
(Jubb et al, 1995; Muller et al, 1995).
Es posible encontrar una dermatitis pruritica focal o multifocal, especialmente
concurrente con terapias con corticoesteroides o acetato de megestrol (Foil, 1997).
15

Estos focos clásicos de alopecia con pápulas foliculares en la periferia y escamas
mezcladas con costras conocido como “ringworm”, término que proviene de la
denominación inglesa y que insinúa el aspecto circulado de las lesiones producido por
el crecimiento excéntrico de los organismos desde la zona central, en vías de curación
(Jones y Hunt, 1993).
Diagnóstico de la dermatomicosis
Si el médico veterinario examina al paciente con enfermedad cutánea de un modo
superficial e intenta hacer juicios improvisados, muchas veces confundirá y
establecerá diagnósticos erróneos (Muller et al, 1995). El uso rutinario de un estudio
sistemático evita el diagnóstico equivocado de una enfermedad común de la piel
(Lyman, 1991).
En la situación ideal, se debe realizar un examen minucioso y procedimientos
apropiados de diagnóstico la primera vez que se observa al paciente y antes de que se
inicie tratamiento que pueda ocultar el cuadro en cuestión (Muller et al, 1995).
Etapas de un diagnóstico dermatológico
Examen clínico:
Registrar edad, sexo, raza y antecedentes dermatológicos y médicos en general. El
interrogatorio debe determinar el motivo principal de la consulta y los datos acerca de
la localización lesional original, apariencia, comienzo y velocidad de progresión.
También determinar la presencia y grado de prurito, contagio a otros animales o
personas y una posible incidencia estacional. La relación con la dieta y factores
ambientales y la respuesta a medicaciones anteriores también son de interés (Frank,
2001; Muller et al, 1995).
16

Examen físico:
Determinar el patrón de distribución y localización regional de áreas afectadas,
examinar detalladamente la piel para identificar las lesiones primarias y secundarias,
evaluar las alopecias y anormalidades pilosas y observar las configuraciones de las
lesiones cutáneas especificas y su relación entre si; ciertos patrones tienen
significancía diagnóstica (Muller et al, 1995; Muth, 2002).
Métodos complementarios:
Los métodos complementarios de diagnóstico son: raspado de piel, exámenes con luz
de Wood, improntas, cultivos para hongos y bacterias. Las biopsias, análisis
hormonales, perfil bioquímico y otras pruebas especiales también son ejecutadas
cuando lo indican las circunstancias clínicas (Muller et al, 1995; Muth, 2002).
Examen directo de pelo y escamas
La utilidad de esta técnica se encuentra limitada a la elección de los especimenes,
agentes aclaradores empleados y la experiencia del examinador en la evaluación de
pelos por la presencia de esporas ectótrix. La aclaración de un espécimen en realidad
no comprende la destrucción de células epidérmicas; por el contrario, las células se
hinchan haciendo mas refráctales las esporas ectótrix (Moriello, 1993).
Con práctica, esta es una técnica de ejecución sencilla, esencial arrancar los pelos en
la dirección del crecimiento para lograr obtener la raíz. A menudo el sector casi
proximal a la raíz pilosa contiene grandes cantidades de esporas ectotrix. Los pelos
infectados son pálidos, tumefactos y filamentosos. Se observará un margen de esporas
ectotrix que rodea al tallo piloso (Moriello, 1993; Frank, 2001).
Cultivo de hongo
El único método seguro para el diagnóstico de dermatófito es el cultivo micótico a
través de un medio de pruebas de dermatofitos (Moriello, 1993; Smith, 1993; Rejas,
17

1998; Frank, 2001). El medio de cultivo fúngico mas usado es el medio de pruebas
para dermatofitos, como es el Dermatophyte Test Médium (DTM). El DTM está
disponible comercialmente en frasco de cristal con tampón a rosca (Fungassay mr.,
Pitman Moore mr.) o en placas con doble comportamiento, uno con DTM y el otro
agar de Sabouraud dextrosa puro (Sap duets mr., boetilobs mr.) (Medleau y Moriello,
1994).
DTM contiene rojo fenol como indicador de pH, clortetraciclina y gentamicina para
inhibir el crecimiento bacteriano, y cicloheximida que inhibe algunos hongos
saprofitos. Cuando se cultiva con DTM, los dermatofitos prefieren utilizar las
proteínas, lo que provoca que el medio se vuelva rojo. El cambio de color se produce
simultáneamente a la aparición del crecimiento de la colonia. El crecimiento de las
colonias de dermatofitos ocurre a los tres o siete días de la inoculación del cultivo,
pero puede tardar hasta veintiún días (figura 2) (Medleau y Moriello, 1994; Muth,
2002). Por consiguiente, los cultivos DTM deben examinarse diariamente, para
determinar si el cambio de color ocurre con el crecimiento de la colonia o después.
De igual manera las colonias de color oscuro son saprofitas, independiente de cuando
se produzca el cambio de color. Las colonias microscópicas de los hongos patógenos
siempre son de color blanco, blanco-amarillo, y crema (Medleau y Moriello, 1994).
Figura 2: DTM.
18

Histopatología
Las características histopatologícas de las dermatofitosis son tan variables como las
lesiones clínicas. No existen patrones histopatológicos patognomónicos de la
dermatofitosis, las manifestaciones más corrientes observadas en las infecciones
micóticas comprenden: (Muller et al, 1995; Muse, 1998).
i. Perifoliculitis, foliculitis y furunculitos.
ii. Dermatitis perivascular (espongiosa o hiperplastica) con hiperqueratosis
ortoqueratosa o paraqueratosa de la dermis y folículos pilosos.
iii. Dermatitis pustulosa o granulomatosa, con el hongo presente como “granos”
e hifas dentro de la dermis o subcutáneo o ambos.
El protocolo terapéutico clásico (combinación de un tratamiento tópico y sistémico en
el paciente, y control ambiental del material infectivo) se mantiene, aunque se ha
incrementado el conocimiento sobre la efectividad de los métodos empleados. La
Griseofulvina sigue siendo el fármaco de primera elección por vía sistémica. Por vía
tópica el mas usado es el Ketoconazol, encontrando otros productos en mercado pero
de costos altos (Rejas, 1998). De lo anterior destaca el uso de productos de menor
costo y de menores efectos adversos, por esto que el estudio del Aloe vera y sus
propiedades antifungicas es necesario.
Aloe vera
El Aloe vera, también conocido como sábila, forma parte de la extensa familia de las
liliaceae (la misma a la que pertenecen la cebolla y el ajo), que agrupa mas de 250
especies diferentes, originarias del continente africano (Boon, 2002; Sisa, 2002). Solo
unas pocas son estimadas por su valor nutricional y farmacéutico, tanto para humanos
como animales y de ellas, el Aloe barbadensis Miller, es la más aprovechada
(figura10) (Boon, 2002).
19

La palabra aloe deriva del árabe alloeh o hebreo halal que significa “sustancia amarga
y brillante”, vera proviene del latín verus que significa verdad (Robbers et al, 1996).
Figura 3: Aloe vera.
Clasificación botánica de especies relacionadas:
Tipo: Fanerógama; Subtipo: Angiosperma; Clase: Monocotiledónea; Orden:
Lilifloras; Familia: Asphodelaceae (liliaceae); Subfamilia: Lilioídeae o Asfodeliodea;
Genero: Aloe; Especie: Aloe Vera L.; Sinónimo: Aloe Vera Barbadensis, Aloe
Barbadensis.
Se conocen mas de 300 especies que se presentan en África, Madagascar, Arabia y el
extremo sur de India, pudiendo variar de especies herbaceas suculentas a grandes
árboles. Las zonas tropicales son particularmente ricas en estas especies (Hüneborn,
2004; Oudhia, 2001).
Distribución Geográfica
La especie Aloe vera es una de las primeras plantas suculentas en ser estudiada y
documentada, sin embargo, se desconoce su centro de origen. Se supone que es
originaria del Sudán o de la península Arábica. Se cultiva en norte de África desde
Marruecos hasta Egipto en el cercano oriente, en Asia, especialmente en India, en el
Mediterráneo, en las Islas Madeira, Cabo Verde y las Canarias. Fue introducida a
Centro y Sudamérica, encontrándose en las Antillas Neerlandesas, Puerto Rico,
20

Jamaica, México y las estribaciones de los Andes. También se utilizan como
medicinales las especies aloe perryi, aloe africana, aloe capensis, aloe saponaria,
aloe sinensis, aloe succotrina y aloe plicatilis (Oudhia, 2001).
Descripción Botánica
La planta de aloe es perenne, sin tallo o con un tallo corto y grueso no mayor de 25
cm., alcanzando una altura de 60 a 90 cm. presenta aproximadamente 20 hojas en
forma de una densa roseta erecta, cada hoja mide de 40 a 50 cm. de largo, 6 a 10 cm.
su parte basal, gruesas carnosas y suculentas, de color verde grisáceo, presenta en su
borde dientes curvados hacia arriba de 2mm de largo (figura 3). La inflorescencia es
un corimbo simple o ramificado con una o dos ejes laterales, mide de 60 a 90 cm. de
largo, los racimos florales son densos, la flor es tubular casi cilíndrico de color
amarillo vistoso de 3 cm. de largo. Los frutos son cápsulas oblongas, las semillas son
aplanadas y angulosas (las semillas no son fértiles por lo que no se pueden utilizar
para la reproducción). La raíz es larga, rizomatosa que puede dividirse para propagar
la planta. La planta produce numerosos hijuelos adventicios, que permiten la
reproducción vegetiva (Robbers et al, 1996; Sisa, 2002; Hüneborn, 2004).
Figura 3: Conformación hoja Aloe vera.
Estructura de la hoja de Aloe vera:
A…Corteza de la hoja
B…Jugo amargo amarillo
C... Gel del áloe
21

Cultivo y Cosecha
La especie crece en forma espontánea en áreas tropicales y subtropicales. La mayoría
de los áloes prosperan en el ambiente luminoso ligeramente sombrío y libre de
heladas, suelos arenosos o limosos, secos, calcáreos. Los suelos demasiados ácidos
suelen favorecer las enfermedades fungosas y bacterianas de las raíces. Las plantas se
reproducen por hijuelos, los que se deben desprender cuidadosamente de la planta
madre o por parte de rizomas, los que son plantados en un vivero de reproducción.
Las plantas pueden estar listas para ser cosechadas después de 2 a 3 años, siempre
que se las haya provisto de abundante riego. La cosecha jamás debe afectar el vigor
de la planta, solamente se deben cosechar las hojas exteriores mediante un corte
nítido, cuidadoso y en bisel para evitar que se pudra la planta especialmente en la
época lluviosa. Normalmente es posible cosechar 3 a 4 hojas cada 2 meses. El peso
promedio de estas hojas debe ser de alrededor de 400 a 450 gr. La materia seca de
esta hoja es aproximadamente un 5% del peso vivo (figura 4). El alto contenido de
agua se mantiene gracias a una capa cerosa e impermeable. En general, la óptima
producción de compuestos se alcanza entre los 3 a 5 años después de la plantación.
La oxidación por exposición al aire produce una rápida perdida de los polisacáridos
después de 6 horas que la hoja ha sido separada de la planta (Barroso, 2002; Jiménez,
2002; Gambel, 2002).
Figura 4: Corte de hojas.
22

Composición
Se conocen aproximadamente 400 diferentes compuestos en la hoja de aloe. La
composición del aloe debe distinguir dos formas principales: el aloe puro y el gel de
aloe. El aloe puro es una resina café amarillenta (aloína) que se encuentra en el
parénquima verdoso y en la corteza de la hoja. Esta sustancia tiene un fuerte olor y un
sabor amargo. Contiene antraquinonas y antracenos. El aloe gel es una sustancia
viscosa transparente que se obtiene de la parte central o médula de la hoja. Su
obtención requiere eliminar cuidadosamente la corteza y el parénquima verde de
modo que no contenga aloína. Se han descrito 220 diferentes compuestos en el aloe
gel.
Un listado de los compuestos encontrados en el gel comprende:
Mucomonosacáridos y mucopolisacáridos: Acemanano, ácido urónico, ácido
galacturónico, ácido glucorónico, ácido manurónico, pentosanos, ramnosa,
glucosa, celulosa, manosa, aldopentosas, arabinosa, galactosa y xilosa.
Antraquinonas: aloína, isobarbaloina, ácido aloético, aloe emodina, antranol,
restanol, antraceno, barbaloina, ácido monosulfónico, emodina.
Enzimas: oxidasa, amilasa, bradiquinasa, celulasa, katalasa, lipasa,
cretinafosfoquinasa, proteasa, alimasa, transaminasa de SGOT,
deshidrogenasa láctica, fosfatasa, transaminasa SPOT, transaminasa SPGT.
Minerales: aluminio, calcio, azufre, cloro, hierro, cobre, sodio, manganeso,
potasio, cromo, magnesio, zinc, sorbato de calcio.
Vitaminas: A, B1, B2, B3, B6, B12, C, E, niacina, carotenoides (caroteno,
betacaroteno), colina, ácido fólico.
Carbohidratos: fructosa, arabinosa, manosa, glucosamina, galactosamina,
saponina.
Ácidos grasos esenciales: colesterol, campesterol, beta sitosterol, lupeol.
Aminoácidos esenciales: lisina, treonina, valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, metionina, histidina, arginina.
Otros compuestos: lignina, saponina, ácido crisofánico, ácido salicílico, aceites
esenciales. El conjunto de estas sustancias permite ejercer las diferentes funciones
23

que se le atribuyen al Aloe vera, mediante una sinergia que se produce entre varios
componentes. Además los componentes activos varían cualitativamente como
cuantitativamente según la especie de la cual se obtiene).Boon, 2002; Gambel, 2002;
Robbers et al, 1996; Hüneborn, 2004).
Usos Medicinales
Con abundantes y documentadas referencias de estudios in vitro, en animales y en
humanos, se determinaron las propiedades y aplicaciones del Aloe vera (Gambel,
2002)
En relación a la piel y las mucosas se destacan las propiedades de cicatrización y
regeneración tisular. El Aloe vera, ingerido o en aplicación externa, facilita la
curación de heridas, quemaduras y lesiones epidérmicas, reduciendo el dolor. El gel
de aloe aumenta el correcto entrelazado de las fibras de colágeno sobre la zona
lesionada debido a la regeneración celular y tisular promovida por las glicoproteínas,
la reepitelización y la angiogénesis, favorecida por la alantoína, y el efecto
antiinflamatorio y antimicrobiano de los polisacáridos y compuestos fenólicos. Su
actividad antiinflamatoria está dada por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
y reduce la migración e infiltración de leucocitos, la liberación de histamina y la
síntesis y secreción de leucotrienos (Gambel, 2002).
Sus propiedades antiprostaglandinicas y antitromboxanos resultan ser beneficiosas
para el mantenimiento de la permeabilidad vascular, previniendo la isquemia dérmica
de la zona lesionada. Las medicaciones con aloe vera también estimulan la actividad
fibroblastica y presentan propiedades antimicrobianas (Davis et al, 1994; Fossum,
1999; Karaca et al, 1995; Roberts, 1995; Tizard et al, 1998).
La actividad antiinflamatoria del gel de Aloe vera se sinergia con el resto de las
propiedades (cicatrizante e inmunoestimulante) para facilitar la curación de heridas o
frente a procesos artríticos (por sus propiedades antiinflamatorias e
inmunomuduladoras) (Gambel, 2002; Davis et al, 1994).
24

El Acemanano, es un componente del extracto del gel de aloe, promueve la
cicatrización de heridas y la alantoína estimula la recuperación de heridas supurativas
y úlceras resistentes promoviendo el crecimiento epitelial (Fossum, 1999). Por
contener calcio, potasio y celulosa que provoca en las lesiones la formación de una
red de fibras que aseguran las plaquetas ayudando así en la coagulación y
cicatrización (Davis et al, 1994; Cano, 2000; Batista, 2002).
En cuanto a las propiedades antifungicas, estudios sobre la capacidad del Aloe vera
como inhibidor de la formación de colonias de Trichophyton mentagrophytes, en el
que se habla del poder de inhibición y disminución de la propagación de la formación
de colonia del microorganismo (Fujita, 1978).
Aplicaciones e indicaciones
Por vía oral el Aloe vera es un gran regulador, depurativo y tonificante general de los
órganos y sistemas corporales (Grindlay y Reynolds, 1986; European pharmacopoeia,
1997; Gambel, 2002).
Aplicado externamente es antiinfeccioso, antiiflamatorio y suavizante, favorece la
cicatrización y regeneración de la piel y alivia y cura heridas, llagas, eccemas, golpes,
dolores musculares o articulares, acné, manchas en la piel, etc. Aplicando en
compresas en los días siguientes a la quemadura solar, calma y acelera la
regeneración de la piel dañada (Shelton, 1991; Davis et al, 1994; Bruneton, 1995;
Gambel, 2002).
En resumen, en el uso interno como externo, el Aloe vera está indicado en afecciones
dermatológicas e infecciones exantemáticas, afecciones de la mucosa gástrica e
intestinal (gastritis, úlcera gastroduodenal, infecciones gastrointestinales y
enfermedades inflamatorias intestinales) y de la mucosa bucal (aftas, gingivitis,
periodontitis, candidiasis bucal y esofágica), estados de inmunosupresión, procesos
inflamatorios y autoinmunes, procesos tumorales, prevención de estados de
inmunosupresión y procesos infecciosos, hiperglicemia e hiperlipidemia (Gambel,
2002).
25

Precauciones y contraindicaciones
En el uso externo no se han descrito reacciones adversas, las reacciones alérgicas son
muy esporádicas, siendo contraindicado en caso de reacciones alérgicas a plantas de
la familia de las liliaceaes. El uso interno del gel de Aloe vera se considera seguro y
no se conoce contraindicaciones. Los jugos obtenidos a partir del gel de aloe vera
deberán no contener sustancias antraquinonicas. Los derivados de estos pueden
original cuadros diarreicos y cólicos intestinales, y su uso crónico puede producir la
perdida de potasio, deshidratación, y dependencia de laxantes (Gambel, 2002).
26

Objetivo General
Objetivos
Uso de Aloe Barbadensis Miller (aloe vera) por vía tópica en perros positivos a
dermatofitos.
Objetivos Específicos
Describir modificaciones de las lesiones dermatológicas atribuibles a la aplicación
tópica de aloe barbadensis Miller (Aloe Vera).
Evaluación de efectos secundarios del uso de aloe barbadensis Miller
(principalmente efectos gastrointestinales producto del lamido de la solución).
Evolución de las lesiones del paciente post-tratamiento con aloe barbadensis
Miller.
Confirmar la presencia o ausencia de agentes causales durante la aplicación del
tratamiento.
27

Material y método
El trabajo se realizó en los laboratorios de la Universidad Iberoamericana de Ciencias
y Tecnología, que consistió en la detección de casos positivos a dermatofitos y la
elaboración de una solución de Aloe vera. El tratamiento con esta solución fue
realizado por los dueños de los perros (pacientes), bajo la supervisión y controles
periódicos del encargado de la investigación.
Pacientes:
30 perros de cualquier raza, sexo y edad que presentan lesiones alopécicas únicas
o múltiples, no superiores a 15 cm. de diámetro, positivos a Dermatofitos,
diagnosticados a través de cultivo y examen microscópico.
Material Farmacológico:
Plantas de Aloe barbadensis Miller procedentes del Campus experimental
Casablanca perteneciente a la Universidad Iberoamericana de Ciencias y
Tecnología.
Sorbato de Potasio.
Solución de hidróxido de potasio (KOH) al 20%
Material de laboratorio
Materiales utilizados:
DTM (medio de cultivo específico para dermatofitos), Cuchillo estéril, Licuadora de
acero inoxidable, Densímetro, pH-metro, y oros materiales de rutina.
28

Método:
Preparación de solución de aloe vera:
Para llegar a la preparación de la solución definitiva, se realizaron ensayos para
definir el tipo de extracción (flujo continuo, maceración y trabajando con la planta
fresca completa).
Se trabajó con soluciones de hoja completa. Las hojas provenientes de plantas de más
de 2 años, fueron cortadas y lavadas con una solución clorada al 10%, y secadas con
papel secante. Luego de lo cual se dejo decantar la aloína por 24 horas (figura 5).
Figura 5: Extracción de Aloína.
Se procedió a picarlas y masarlas, adicionando agua bidestilada en proporción 5:2
(por cada 250 gr. de aloe son adicionados 100 gr. de solvente) seguido de un licuado
por dos minutos (figura 6).
29

Figura 6: Proceso de licuado y adición de agua bidestilada.
El paso siguiente fue él procesó de decantación en vasos p/p por 12 horas. Luego de
esperar el tiempo de 12 horas se realizó el filtrado al vació en los embudos de
porcelana, con el fin de separar el material sólido de la fase liquido (figura 7).
Figura 7: Decantación de soluciones.
Finalmente se agregó Sorbato de Potasio a una concentración al 0.02% para preservar
la solución.
En este punto la solución se estandarizó, midiendo algunas constantes como son:
densidad relativa (encontrando un rango de 0.90 a 0.99); pH (rango de 4.9 a 5.2); y
una Cromatografía en placa fina, para la determinación de la presencia de aloína en la
solución (Figura 8).
30

Figura 8: Determinación de preparados según presencia de aloína.
El proceso de envasado se realiza en envases dispensadores de jabón fueron lavados y
desinfectados con el fin de evitar contaminación de la solución.
La cantidad entregada a cada paciente fue de 200cc de solución, rotulado con fecha
de elaboración, contenido e instrucciones de aplicación y conservación; administrado
por vía tópica en las lesiones (aproximadamente 15cc diarios).
Detección de pacientes para el estudio:
En el estudio utilizamos 30 caninos de cualquier raza, sexo y edad, sospechosos de
dermatofitosis, a los que se realizaron exámenes clínicos, según ficha dermatológica;
y posterior toma de muestra.
Esta toma de muestra se realizó en presencia de los dueños, cuando fue posible. El
examen elegido para el diagnóstico fue cultivo micológico, debido a que es el medio
más confiable y preciso para el diagnóstico.
Las muestras sospechosas de dermatofitos, fueron sembrados en el medio de cultivo
específico, que en este caso fue Dermatophyte Test Médium (DTM). Que se basa en
un cambio de color del medio, de amarillo y rojo cuando hay presencia de
Microsporum spp y Trichophyton spp. En el que puede aparecer un cambio de color a
partir del segundo día post-siembra (a 28°C), hay que tener en cuenta que un cambio
31

de coloración después de los 12 días no debe considerarse positivo. Para corroborar el
resultado del cultivo se debe examinar al microscopio la morfología de las colonias y
las macroconidías.
El modo de empleo del Test, es el mismo a emplear en cualquier medio de cultivo
microbiológico. Evitando la contaminación saprófita de la muestra.
Entrega de solución:
Se entregó a cada paciente dermatófito positivo, una cantidad de 100 ml. de
preparado por semana, la cual fue aplicada en forma tópica una vez al día en cantidad
de aproximadamente 15 ml. por animal; durante 60 días. Cada 15 días se realizaron
controles clínicos y a los 30, 60 y 90 días se realizaron nuevos cultivos
microbiológicos, el último a modo de control post-tratamiento.
Análisis estadístico.
Los resultados obtenidos exceptuando el control post-tratamiento se analizaron a
través de el test de Kruskal – Wallis y luego el test de comparación múltiple Dunn.
Registro de datos:
Los datos fueron registrados en una ficha dermatológica, además de identificar al
paciente con su nombre, raza, sexo, edad, resultado de examen (cultivo micológico) y
número de placa de cultivo.
Más tarde se registraron en una tabla, en la cual se identifica al paciente, con el
resultado del cultivo (agente causal de la dermatofitosis) y la descripción de la lesión
al inicio del tratamiento (anexo 6). Como asimismo fueron registrados los datos de
los resultados de los exámenes clínicos y microbiológicos de cada uno de los
pacientes. Como se detalla en el anexo 7.
32

Resultados
De un total de 30 pacientes caninos positivos a dermatofitos que representan el 100%
de los individuos tratados en un periodo comprendido entre julio (2004) y enero
(2005). El 47% de los casos (14 casos) presentaron como agente causal Microsporum
canis, confirmando que el dermatófito de mayor presentación es el Microsporum
canis. (Anexo 1), en el gráfico 1 se detalla los resultados porcentual y absoluto de los
dermatofitos presentes.
Gráfico 1: Resultados porcentuales de dermatofitos presentes.
Dermatofitos Presentes
26% 0% 10%
La recuperación de las lesiones se observó ya desde el control a los 15 días de
tratamiento, en donde el 96% de los casos (29 casos), se redujo el diámetro de la
lesión y que en el 100% de los casos (30 casos) se observó la aparición de pelo, junto
a que la coloración de la piel volvió a su normalidad (figura 9).
47%
Figura 9: paciente al día 1 de tratamiento y su recuperación en el tiempo.
33
17%
Microsporum canis
Microsporum
gypseum
Trichophyton
mentagrophytes
Microsporum canis y
Microsporum
gypseum
Microsporum canis y
Trichophyton
mentagrophytes

En el control a los 30 días, se realizó examen clínico y cultivo microbiológico (DTM)
de cada paciente, se observó al igual que en el control 1 que las lesiones siguen su
recuperación en el 100% de los casos, pero en solo el 26,6% de los casos (8 casos) se
logró la eliminación del agente causal. En los casos de asociaciones de agentes
causales solo se logró la eliminación de uno de ellos (en el caso de asociación
Microsporum gypseum - Microsporum canis, solo se elimino Microsporum gypseum;
y en la asociación Microsporum canis-Trichophyton mentagrophytes solo se elimino
el Trichophyton mentagrophytes.
En los controles 3 y 4 (45 y 60 días) se observó la tendencia anterior e incluso la
desaparición de la lesión en un 40% de los casos (12 casos), y un 66% de los casos
(20 casos) en el control 4.
En el control 4 en el examen clínico se realizó el cultivo microbiológico lo que arrojó
iguales resultados que el control 2.
En el control 30 días post-tratamiento se observó un aumento del diámetro en
lesiones en un 73,4% de los casos (22 casos), lo que coincide con el cultivo
microbiológico positivo a Microsporum canis; tanto en los casos que se presentaba
como agente causal único o en asociaciones con Microsporum gypseum y
Trichophyton mentagrophytes, (tabla 2). Los resultados absolutos y porcentuales son
detallados en anexos 2 y 3.
Tabla 2: Presencia de agente causal durante y posterior al tratamiento.
Agente Causal
Nº casos al
inicio del
tratamiento
30 días con
tratamiento
34
60 días con
tratamiento
30 días posttratamiento
Microsporum canis 14 14 14 14
Microsporum gypseum 8 0 0 0
Trichophyton
mentagrophytes 0 0 0 0
Microsporum canis y
Microsporum gypseum
Microsporum canis y
Trichophyton
mentagrophytes
3 *3 *3 *3
5 **5 **5 **5
Total 30 22 22 22
* Solo se observó la presencia de Microsporum canis
**Solo se observó la presencia de Microsporum canis

Disminución de las lesiones a lo largo del tratamiento.
En la siguiente tabla (nº3) se observan los valores promedios del diámetro de las
lesiones a lo largo del tiempo, en que el promedio de la lesión inicial fue de 3,56 cm.,
la que se redujo a 2,95 cm. en el primer control; a 2,31 cm. en el segundo; y a 1,54
cm. en el tercero, para terminar en el ultimo control con una lesión promedio de 0,72
cm. de diámetro.
Tabla 3: Promedios del diámetro de las lesiones observadas en los exámenes clínicos
en centímetros.
a b (p< 0,01)
Numero de casos o pacientes
c a y d (p< 0,001)
Tamaño
promedio
de la lesión
al Inicio tto.
To
Promedio
de tamaño
de la lesión
al día 15.
T15
35
Promedio
de tamaño
de la lesión
al día 30.
T30
Promedio
de tamaño
de la lesión
al día 45.
T45
Promedio
de tamaño
de la lesión
al día 60.
T60
30 3,56 (a) 2,95 (d) 2,31 1,54 (c) 0,72 (b)
Estas pruebas estadísticas fueron realizadas a su vez en tres subgrupos según agente
etiológico o asociación de ellos: Microsporum canis; Microsporum gypseum y las
asociaciones entre los agentes causales:
Microsporum canis: al igual que en la tabla anterior, en la tabla 4 se observan
los valores promedios del diámetro de las lesiones; En donde el promedió de
las lesiones al inicio del tratamiento fueron de 3,98 cm.; la que se redujo a
2,78 cm. en el primer control; a 2,47 cm. en el segundo; y a 1,87 cm. en el
tercero, para terminar en el ultimo control con una lesión promedio de 1,05
cm. de diámetro.

Tabla 4: Valores promedio del diámetro de las lesiones causadas por M. Canis,
observadas en los exámenes clínicos en centímetros.
a b (p< 0,01)
b c (p< 0, 05)
Numero de casos o pacientes
positivos a Microsporum canis
Tamaño
promedio
de la
lesión al
Inicio tto.
To
36
Promedio
de tamaño
de la
lesión al
día 15.
T15
Promedio
de tamaño
de la
lesión al
día 30.
T30
Promedio
de tamaño
de la
lesión al
día 45.
T45
Promedio
de tamaño
de la
lesión al
día 60.
T60
14 3,98 (a) 2,78 (c) 2,47 1,87 1,05 (b)
Microsporum gypseum: en la tabla 5 se observan los valores promedios del
diámetro de las lesiones causadas por el Microsporum gypseum, a lo largo del
tiempo de tratamiento, en donde el promedió de las lesiones al inicio del
tratamiento fueron de 4,83 cm.; la que se redujo a 4,25 cm. en el primer
control; a 3,33 cm. en el segundo; y a 1,87 cm. en el tercero, para terminar en
el ultimo control con una lesión promedio de 0,56 cm. de diámetro.
Tabla 5: Valores promedio del diámetro de las lesiones causadas por M. gypseum,
observadas en los exámenes clínicos en centímetros.
Numero de casos o pacientes
positivos a Microsporum gypseum
a b (p< 0,01)
b c (p< 0, 05)
Tamaño
promedio de la
lesión al Inicio
tto. To
Promedio de
tamaño de la
lesión al día 15.
T15
Promedio de
tamaño de la
lesión al día 30.
T30
Promedio de
tamaño de la
lesión al día 45.
T45
Promedio de
tamaño de la
lesión al día 60.
T60
8 4,83 (a) 4,25 (c) 3,33 1,87 0,56 (b)
Asosiaciones o combinaciones: Microsporum canis-Trichophyton
mentagrophytes y Microsporum canis-Microsporum gypseum. En el caso de
asociaciones de agentes causales, las lesiones fueron incorporadas a una tabla
con el fin de obtener los valores promedio de las lesiones (tabla 6) en donde el
promedió de las lesiones al inicio del tratamiento fueron de 2,07 cm.; la que se
redujo a 1,45 cm. en el primer control; a 1,02 cm. en el segundo; y a 0,64 cm.

en el tercero, para terminar en el último control con una lesión promedio de
0,33 cm. de diámetro.
Tabla 6: Valores promedio del diámetro de las lesiones causadas por asociaciones de
agentes causales observadas en los exámenes clínicos (Microsporum canis-
Trichophyton mentagrophytes y Microsporum canis- Microsporum gypseum) en
centímetros.
Numero de casos o pacientes
positivos a asosiaciones de agentes
causales
a b (p< 0,05)
Tamaño
promedio de
la lesión al
Inicio tto. To
Promedio de
tamaño de la
lesión al día
15. T15
37
Promedio de
tamaño de la
lesión al día
30. T30
Promedio de
tamaño de la
lesión al día
45. T45
Promedio de
tamaño de la
lesión al día 60.
T60
8 2,07 (a) 1,45 1,02 0,64 0,33 (b)

Discusión.
Analizando los resultados de los medios de cultivo (DTM), los que fueron evaluados
macroscópicamente y microscópicamente con el fin de especificar que tipos de
dermatófito se desarrollaron en cada uno de los casos, se confirma Microsporum
canis como el agente causal de mayor frecuencia de dermatofitosis (Foil, 1997;
Muller et al, 1995; Rejas, 1998).
Los primeros resultados fueron observados a los 7 días de tratamiento, donde
notamos una disminución del prurito. Esto se explica por propiedades del Aloe vera
como antiprostaglandinica y reducción de la liberación de histamina; a lo que se
suma que no presentaron ninguna reacción adversa a la administración de la
solución, lo cual era factible debido a la presencia de antraquinonas (aloína) en las
soluciones, los cuales generan cuadros diarreicos y cólicos intestinales (Gambel,
2002).
Durante el primer control, realizado a los 15 días de tratamiento, la evaluación
dermatológica, se observo una regeneración de pelo en la zona alopécica,
disminución de la coloración en la zona afectada, disminución del prurito en los
pacientes tratados, ya que sus capacidad de aumentar el entrelazado de fibras
colágenas debido a la regeneración celular y tisular promovida por las glicoproteínas,
junto con su actividad antiprostaglandinica aumentan su permeabilidad vascular lo
que previene la isquemia de la zona afectada (Davis et al, 1994; Fossum, 1999;
Gambel, 2002; Karaca et al, 1995; Roberts, 1995; Tizard et al, 1998).
En el control a los 30 días de tratamiento, el cual comprendía el examen clínico junto
con el examen microbiológico, se observó en el primero la tendencia al examen
clínico anterior (la desaparición de las zonas alopécicas), y en el caso de los
exámenes microbiológicos se observó la eliminación de solo dos de los tres agentes
causales, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes, en el caso del
Microsporum canis, persistió aún cuando las lesiones se encontraban en remisión; lo
que asociamos que en el caso de Microsporum gypseum y Trichophyton
38

mentagrophytes las propiedades de inhibidor y la disminución de la formación de
colonia lograron la eliminación (Fugita, 1978); y en el caso del Microsporum canis,
las propiedades inhibitorias pueden no llegar a eliminar el agente, pero si logran la
disminución de el, al punto de frenar el desarrollo de lesiones, lo que se suma a las
propiedades recuperadoras de tejido (Davis et al, 1994; Fossum, 1999; Gambel, 2002;
Karaca et al, 1995; Roberts, 1995; Tizard et al, 1998).
En los exámenes siguientes se repitieron los resultados antes nombrados, destacando
el examen clínico y microbiológico 30 días después de finalizado el tratamiento, en el
cual en los pacientes que presentaban como agente causal Microsporum gypseum no
se encontró lesión y tampoco el agente causal; y en los casos que el agente era
Microsporum canis, casos que presentaron formación única y asociaciones
(Microsporum gypseum – Microsporum canis y Trichophyton mentagrophytes –
Microsporum canis), las lesiones fueron observadas nuevamente, junto con aparecer
en los cultivos microbiológicos el patógeno, lo que podemos suponer que debido a la
no administración de solución, la capacidad de inhibición o letargo del agente, no es
persistente en el tiempo, lo que lleva a la proliferación de la colonia con el
consiguiente desarrollo de lesiones.
De lo anterior, podríamos suponer que en el caso del Microsporum canis no es
necesario la existencia de lesiones para su alojamiento en el huésped, al igual a lo que
ocurriría en los gatos positivos asintomáticos (Evans, 1999); a diferencia del caso de
Microsporum gypseum y trichophyton mentagrophytes, que al recuperarse la lesión,
no fue encontrado el agente causal o que la propiedad inhibitoria solo es en el caso de
agentes patógenos de mayor agresividad como en el caso del Microsporum canis
(Fugita, 1978).
Con lo que discutimos la capacidad antifungica del Aloe vera, o bien que propiedades
encontramos, o confirmaos sus propiedades de recuperador de tejido, debido a que de
los agentes causales solo dos fueron eliminados (Fugita, 1978; Gambel, 2002), y que
el Microsporum canis aunque desaparecieron las lesiones su presencia en los
exámenes microbiológicos era positiva; o bien los cambios en el huésped
comprendieron la eliminación de los agentes como lo son cambios bioquímicos de la
39

piel, o que la recuperación de la hidratación de la piel aumentan la irrigación en la
zona. O que en el caso del Microsporum canis, para su persistencia en el huésped no
es necesario que penetre tegumento sano para su sobrevida en el huésped.
40

Conclusión
El agente causal de mayor presentación en las dermatofitosis es el
Microsporum canis, que en el caso de este trabajo correspondió a un 47% de
los casos.
Gracias al Aloe vera los cambios observados fueron satisfactorios,
recuperando las lesiones (de hiperpigmentación a coloración normal de la
piel), disminución de prurito y disminución de las zonas alopécicas, con
crecimiento de pelo.
Se constato la ausencia de signos digestivos, en los casos que la solución de
Aloe vera fue lamida.
La evolución de las lesiones post-tratamiento, fue positiva, solo en los casos
asociados a Microsporum gypseum, como agente único.
En los casos en que el agente causal fue el Microsporum canis, las lesiones
nuevamente aparecieren una vez terminado el tratamiento, lo que concuerda
con los cultivos microbiológicos.
En los casos de asociación entre Microsporum canis y otro agente
(Microsporum gypseum o Trichophyton mentagrophytes), las lesiones
aparecieron nuevamente, pero con un único agente causal: Microsporum
canis.
El Aloe vera no constituye un tratamiento único contra dermatofitos. Su uso
seria un complemento a tratamientos convencionales.
Razones para seguir el estudio de los componentes y propiedades del Aloe
Vera.
41

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45

Anexos
Anexo 1: Distribución absoluta y porcentual según el agente causal de los pacientes
tratados durante el periodo de estudio).Julio 2004- Enero 2005)
Dermatofitos presentes
Agente Causal Nº casos % casos
Microsporum canis 14 47%
Microsporum
gypseum
46
8 26%
Trichophyton
mentagrophytes
0 0%
Microsporum canis
y Microsporum
gypseum
3 10%
Microsporum canis
y Trichophyton
mentagrophytes
5 17%
Total 30 100%
Anexo 2: Descripción de disminución de lesiones en cm. En cada uno de los casos en
el tiempo.
Nº paciente
Nombre
paciente
Tamaño de lesión observados en los exámenes clínicos
Agente causal
Tamaño
de lesión
al Inicio
tto.
Tamaño
de lesión
al día 15
Tamaño
de lesión
al día 30
Tamaño
de lesión
al día 45
Tamaño
de lesión
al día 60
1 Renata Microsporum gypseum 1,5 1,2 0,6 0 0
2 Doncan Microsporum gypseum 3,2 2,9 2,3 1,3 0
3 Cholita Microsporum gypseum 4,5 4,1 3,3 1,4 0
4 Shikinkira Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,9 0,5 0,3 0 0
5 Cecilia Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 1,3 0,9 0,4 0 0
6 Juan Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,5 0,25 0 0 0
7 NN1 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,6 0,3 0 0 0
8 NN2 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,5 0,2 0 0 0
9 Boxi Microsporum canis 5,9 4,5 3,3 1,7 0
10 NN3 Microsporum canis 1,5 1,1 0,8 0,6 0
11 NN4 Microsporum canis 1,3 0,8 0,5 0,3 0
12 NN5 Microsporum canis 1,1 0,7 0,3 0 0
13 Archy Microsporum gypseum 2,75 2,2 1,6 0,5 0
14 Regge Microsporum gypseum 7,03 5,5 3,3 1,5 0
15 Boby 1 Microsporum gypseum 8,5 6,3 4,8 2,4 1,1
16 Negrito Microsporum canis 0,85 0,7 0,3 0 0
17 NN6 Microsporum canis 0,6 0,4 0,2 0 0
18 NN7 Microsporum canis 0,4 0,2 0 0 0
19 Negrita Microsporum canis 2,5 1,8 1,2 0,7 0,3
20 NN8 Microsporum canis 0,4 0,4 0,2 0 0
21 NN9 Microsporum canis 0,5 0,2 0 0 0
22 Cabezón Microsporum gypseum 3,6 2,5 1,95 1,5 0

23 Cachupín Microsporum gypseum 10,8 9,3 8,8 6,4 3,4
24 Osita Microsporum canis 13,8 11,9 10,3 8,75 6,1
25 Princesa Microsporum canis 14,2 12,9 12,3 10,75 6,8
26 Layca Microsporum canis; Microsporum gypseum 6,7 5,2 4,3 3,2 2,1
27 Rocky Microsporum canis 3,8 3,4 2,2 1,5 0,2
28 Madonna Microsporum canis 4,8 3,9 3,1 2 1,3
29 Bobby Microsporum canis; Microsporum gypseum 2,8 2,1 1,5 0,85 0,2
30 Ralf Microsporum canis; Microsporum gypseum 3,3 2,2 1,7 1,1 0,35
Valores
promedios 30 casos 3,56 2,95 2,31 1,54 0,72
*(Los valores reflejados en esta tabla están medidos en centímetros.)
Anexo 3: Descripción de disminución de lesiones en forma porcentual En cada uno
de los casos en el tiempo.
Nº
paciente
Nombre
paciente
Disminución porcentual del tamaño de lesión observadas en los exámenes clínicos
Agente causal
47
Tamaño de
la lesión al
Inicio tto.
en cm.
Disminución
% del tamaño
de la lesión al
día 15
Disminución
% del tamaño
de la lesión al
día 30
Disminución
% del tamaño
de la lesión al
día 45
Disminución
% del tamaño
de la lesión al
día 60
1 Renata Microsporum gypseum 1,5 20% 60% 100% 100%
2 Doncan Microsporum gypseum 3,2 9% 28% 59% 100%
3 Cholita Microsporum gypseum 4,5 8% 26% 68% 100%
4 Shikinkira Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,9 44% 66% 100% 100%
5 Cecilia Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 1,3 30% 69% 100% 100%
6 Juan Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,5 50% 100% 100% 100%
7 NN1 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,6 50% 100% 100% 100%
8 NN2 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes 0,5 60% 100% 100% 100%
9 Boxi Microsporum canis 5,9 23% 44% 71% 100%
10 NN3 Microsporum canis 1,5 26% 56% 60% 100%
11 NN4 Microsporum canis 1,3 38% 61% 77% 100%
12 NN5 Microsporum canis 1,1 36% 72% 100% 100%
13 Archy Microsporum gypseum 2,75 20% 31% 81% 100%
14 Regge Microsporum gypseum 7,03 21% 53% 78% 100%
15 Boby 1 Microsporum gypseum 8,5 25% 43% 71% 100%
16 Negrito Microsporum canis 0,85 27% 64% 100% 100%
17 NN6 Microsporum canis 0,6 33% 66% 100% 100%
18 NN7 Microsporum canis 0,4 50% 100% 100% 100%
19 Negrita Microsporum canis 2,5 28% 52% 72% 88%
20 NN8 Microsporum canis 0,4 0% 50% 100% 100%
21 NN9 Microsporum canis 0,5 60% 1%00 100% 100%
22 Cabezón Microsporum gypseum 3,6 30% 45% 58% 100%
23 Cachupín Microsporum gypseum 10,8 13% 18% 40% 66%
24 Osita Microsporum canis 13,8 13% 25% 36% 55%
25 Princesa Microsporum canis 14,2 9% 13% 24% 52%
26 Layca Microsporum canis; Microsporum gypseum 6,7 22% 35% 52% 68%
27 Rocky Microsporum canis 3,8 10% 42% 60% 94%
28 Madonna Microsporum canis 4,8 18% 35% 58% 73%
29 Bobby Microsporum canis; Microsporum gypseum 2,8 25% 56% 69% 92%
30 Ralf Microsporum canis; Microsporum gypseum 3,3 33% 48% 66% 89%

Nº paciente
Anexo 4: disminución del Tamaño de lesión observados en pacientes positivos a
Microsporum canis en los exámenes clínicos.
Tamaño de lesión observados en pacientes positivos a Microsporum canis en los exámenes clínicos
Nombre
paciente
Agente causal
Tamaño de lesión
al Inicio tto.
Tamaño de lesión
al día 15
48
Tamaño de lesión
al día 30
Tamaño de lesión
al día 45
Tamaño de lesión
al día 60
9 Boxi Microsporum canis 5,9 4,5 3,3 1,7 0
10 NN3 Microsporum canis 1,5 1,1 0,8 0,6 0
11 NN4 Microsporum canis 1,3 0,8 0,5 0,3 0
12 NN5 Microsporum canis 1,1 0,7 0,3 0 0
16 Negrito Microsporum canis 0,85 0,7 0,3 0 0
17 NN6 Microsporum canis 0,6 0,4 0,2 0 0
18 NN7 Microsporum canis 0,4 0,2 0 0 0
19 Negrita Microsporum canis 2,5 1,8 1,2 0,7 0,3
20 NN8 Microsporum canis 0,4 0,4 0,2 0 0
21 NN9 Microsporum canis 0,5 0,2 0 0 0
24 Osita Microsporum canis 13,8 11,9 10,3 8,75 6,1
25 Princesa Microsporum canis 14,2 12,9 12,3 10,75 6,8
27 Rocky Microsporum canis 3,8 3,4 2,2 1,5 0,2
28 Madonna Microsporum canis 4,8 3,9 3,1 2 1,3
Valores
promedios
Nº paciente
14 casos 3,68 2,78 2,47 1,87 1,05
*(Los valores reflejados en esta tabla están medidos en centímetros.)
Anexo 5: disminución del Tamaño de lesión observados en pacientes positivos a
Microsporum gypseum en los exámenes clínicos.
Tamaño de lesión observados en pacientes positivos a Microsporum gypseum en los exámenes clínicos
Nombre
paciente
Agente causal
Tamaño de lesión
al Inicio tto.
Tamaño de lesión
al día 15
Tamaño de lesión
al día 30
Tamaño de lesión
al día 45
Tamaño de lesión
al día 60
1 Renata Microsporum gypseum 1,5 1,2 0,6 0 0
2 Doncan Microsporum gypseum 3,2 2,9 2,3 1,3 0
3 Cholita Microsporum gypseum 4,5 4,1 3,3 1,4 0
13 Archy Microsporum gypseum 2,75 2,2 1,6 0,5 0
14 Regge Microsporum gypseum 7,03 5,5 3,3 1,5 0
15 Boby 1 Microsporum gypseum 8,5 6,3 4,8 2,4 1,1
22 Cabezón Microsporum gypseum 3,6 2,5 1,95 1,5 0
23 Cachupín Microsporum gypseum 10,8 9,3 8,8 6,4 3,4
Valores
promedios
8 casos 4,83 4,25 3,33 1,87 0,56
*(Los valores reflejados en esta tabla están medidos en centímetros.)

Nº paciente
4
5
6
7
8
26
29
30
Valores
promedios
Anexo 6: disminución del Tamaño de lesión observados en pacientes positivos a
asociaciones de agentes causales en los exámenes clínicos.
Tamaño de lesión observadas en asociaciones de agentes causales en los exámenes clínicos
Nombre
paciente
Shikinkira
Cecilia
Juan
NN1
NN2
Layca
Bobby
Ralf
Agente causal
Microsporum canis; Trichophyton
Tamaño de la
lesión al Inicio
tto.
49
Tamaño de lesión
al día 15
Tamaño de lesión
al día 30
Tamaño de lesión
al día 45
Tamaño de lesión
al día 60
mentagrophytes 0,9 0,5 0,3 0 0
mentagrophytes 1,3 0,9 0,4 0 0
mentagrophytes 0,5 0,25 0 0 0
mentagrophytes 0,6 0,3 0 0 0
mentagrophytes 0,5 0,2 0 0 0
gypseum 6,7 5,2 4,3 3,2 2,1
gypseum 2,8 2,1 1,5 0,85 0,2
Microsporum canis; Trichophyton
Microsporum canis; Trichophyton
Microsporum canis; Trichophyton
Microsporum canis; Trichophyton
Microsporum canis; Microsporum
Microsporum canis; Microsporum
Microsporum canis; Microsporum
gypseum 3,3 2,2 1,7 1,1 0,35
8 casos 2,07 1,45 1,02 0,64 0,33
*(Los valores reflejados en esta tabla están medidos en centímetros.)
Anexo 6: tabla de descripción de casos.
Descripción de casos
Nº paciente Nombre paciente Agente causal Descripción de lesiones Inicio tto.
1 Renata Microsporum gypseum
2 Doncan Microsporum gypseum
3 Cholita Microsporum gypseum
4 Shikinkira Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes
5 Cecilia Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes
6 Juan Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes
7 NN1 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes
8 NN2 Microsporum canis; Trichophyton mentagrophytes
9 Boxi Microsporum canis
10 NN3 Microsporum canis
11 NN4 Microsporum canis
12 NN5 Microsporum canis
lesión única alopécica en región abdominal de un
diámetro de 1,5 cm. de diámetro
lesiones alopécicas múltiples ( 3) en región lumbo
sacra, lesión medida de un diámetro de 3,2 cm.
29-Jul-04
30-Jul-04
Lesiones alopécicas múltiples (5) en región lumbosacra
y abdominal, lesión medida de un diámetro
de 4,5 cm. reg. Lumbo-sacra 29-Jul-04
lesiones alopécicas múltiples (10) en región costolateral,
lesión medida de un diámetro de 0,9 cm.
02-Ago-04
Lesiones alopécicas múltiples (10) en región costolateral
y ventral, lesión medida de un diámetro de
1,3 cm. en reg. costo-lateral 02-Ago-04
Lesiones alopécicas múltiples (10) en región costolateral,
ventral y cabeza, lesión medida de un
diámetro de 0,5 cm. en reg. costo lateral 02-Ago-04
lesiones alopécicas múltiples (7) en región de la
cabeza, lesión medida de un diámetro de 0,6 cm.
02-Ago-04
Lesiones alopécicas múltiples (8) en región de la
cabeza y cervical, lesión medida de un diámetro de
0,5 cm. en reg. de la cabeza 02-Ago-04
lesiones alopécicas múltiples (6)en región lumbosacra,
lesión medida de un diámetro de 5,9 cm.
lesiones alopécicas múltiples (5) en región costolateral,
lesión medida de un diámetro de 1,5 cm.
lesiones alopécicas múltiples (5) en región costolateral,
lesión medida de un diámetro de 1,3 cm.
lesiones alopécicas múltiples (5) en región costolateral,
lesión medida de un diámetro de 1,1 cm.
02-Ago-04
02-Ago-04
02-Ago-04
02-Ago-04

13 Archí Microsporum gypseum
14 Regge Microsporum gypseum
15 Boby 1 Microsporum gypseum
16 Negrito Microsporum canis
17 NN6 Microsporum canis
18 NN7 Microsporum canis
19 Negrita Microsporum canis
20 NN8 Microsporum canis
21 NN9 Microsporum canis
22 Cabezón Microsporum gypseum
23 Cachupín Microsporum gypseum
24 Osita Microsporum canis
25 Princesa Microsporum canis
26 Layca Microsporum canis; Microsporum gypseum
27 Rocky Microsporum canis
28 Madonna Microsporum canis
29 Bobby Microsporum canis; Microsporum gypseum
30 Ralf Microsporum canis; Microsporum gypseum
50
lesión única alopécica en región abdominal de un
diámetro de 2,75 cm. de diámetro
12-Ago-04
Lesiones alopécicas múltiples (3) en región axilar
y abdominal, lesión medida de un diámetro de 7.03
cm. en reg. abdominal 17-Ago-04
lesión única alopécica en región lumbo-sacra,
lesión medida de un diámetro de 8.5 cm.
10-Sep-04
Lesiones alopécicas múltiples (10) en región costolateral,
ventral y cabeza, lesión medida de un
diámetro de 0,85 cm. en reg. costo lateral 22-Sep-04
Lesiones alopécicas múltiples (7) en región de la
cabeza y cervical, lesión medida de un diámetro de
0,6 cm. en reg. de la cabeza 22-Sep-04
lesiones alopécicas múltiples (6)en región lumbosacra,
lesión medida de un diámetro de 0,4 cm.
lesión única alopécica en región abdominal de un
diámetro de 2,5 cm. de diámetro
22-Sep-04
22-Sep-04
Lesiones alopécicas múltiples (11) en región costolateral,
ventral y cabeza, lesión medida de un
diámetro de 0,4 cm. en reg. costo lateral 22-Sep-04
Lesiones alopécicas múltiples (13) en región costolateral,
ventral y cabeza, lesión medida de un
diámetro de 0,5 cm. en reg. costo lateral 22-Sep-04
lesiones alopécicas múltiples (3) en región
abdominal, ocular y auricular, lesión medida de un
diámetro de 3,6 cm. en región auricular 24-Sep-04
lesión única alopécica en región lumbo-sacra,
lesión medida de un diámetro de 10,8 cm.
lesiones alopécicas múltiples (5) en región lumbosacra,
lesión medida de un diámetro de 13.8 cm.
24-Sep-04
24-Sep-04
Lesiones alopécicas múltiples (5) en región lumbosacra
y costo-lateral, lesión medida de un diámetro
de 14.2 cm. en reg. lumbo-sacra 24-Sep-04
lesión única alopécica en región cervical, lesión
medida de un diámetro de 6,7 cm.
lesión única alopécica en región lumbo-sacra,
lesión medida de un diámetro de 3,8 cm.
06-Oct-04
06-Oct-04
Lesiones alopécicas múltiples (7) en región
cervical, costo-lateral y abdominal, lesión medida
de un diámetro de 4,8 cm. en reg. costo-lateral 07-Oct-04
lesión única alopécica en región lumbo-sacra,
lesión medida de un diámetro de 2,8 cm.
lesiones alopécicas múltiples (2) en región
auricular, lesión medida de un diámetro de 3,3 cm.
07-Oct-04
07-Oct-04

Nº paciente Nombre
paciente
1
2
3
4
5
Renata
Doncan
Cholita
Shikinkira
Cecilia
Agente causal Inicio tto. Descripción examen Clínico día 15
Microsporum
gypseum
Microsporum
gypseum
Microsporum
gypseum
Microsporum canis;
Trichophyton
mentagrophytes
Microsporum canis;
Trichophyton
mentagrophytes
29-Jun-04
30-Jun-04
29-Jun-04
02-Ago-04
02-Ago-04
Descripción de exámenes clínicos y microbiológicos de
casos durante y posterior al tratamiento.
Se observa un crecimiento de pelo en
las regiones alopécicas, disminución de
la coloración de las zonas afectadas; las
lesiones medidas se observa
disminución de su tamaño a 1.2 cm. de
diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 2,9 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 4,1 cm.
de diámetro
Se observa un crecimiento de pelo en
las regiones alopécicas, disminución de
la coloración de las zonas afectadas; las
lesiones medidas se observa
disminución de su tamaño a 0.5 cm. de
diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,9 cm.
de diámetro
Resultado examen
Microbiológico día 30
El crecimiento de pelo de la
lesión es completo, la lesión
disminuye a 0,6 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 2,3 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 3,3 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es completo, la lesión
disminuye a 0,3 cm. de diámetro.
Se encuentra solo uno de agente
causales al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,4 cm. de diámetro.
Se encuentra solo uno de los
agentes causales al realizar el
medio de cultivo (Microsporum
canis)
51
Descripción examen Clínico día 45
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
la lesión disminuido a 1.3 cm. de
diámetro
la lesión disminuido a 1,4 cm. de
diámetro
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
Resultado examen
Microbiológico día 60
al análisis en el medio
de cultivo no hay
crecimiento de ningún
agente patógeno
la lesión a desaparecido
en su totalidad, al
análisis microbiológico
no se encuentra el
agente causal
la lesión a desaparecido
en su totalidad, al
análisis microbiológico
no se encuentra el
agente causal
al análisis en el medio
de cultivo hay
crecimiento de uno de
los agentes patógenos
(Microsporum canis)
al análisis en el medio
de cultivo hay
crecimiento de uno de
los agentes patógenos
(Microsporum canis)
*Resultado examen
Microbiológico día 90
se repite los resultados
de la ultima muestra, no
se observa crecimiento
de ningún agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, no
se observa crecimiento
de ningún agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, no
se observa crecimiento
de ningún agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
uno de los agentes
causales
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
uno de los agentes
causales

6
7
8
Juan
NN1
NN2
Microsporum canis;
Trichophyton
mentagrophytes
Microsporum canis;
Trichophyton
mentagrophytes
Microsporum canis;
Trichophyton
mentagrophytes
02-Ago-04
02-Ago-04
02-Ago-04
9 Boxi Microsporum canis 02-Ago-04
10 NN3 Microsporum canis 02-Ago-04
11 NN4 Microsporum canis 02-Ago-04
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,25
cm. de diámetro
Se observa un crecimiento de pelo en
las regiones alopécicas, disminución de
la coloración de las zonas afectadas; las
lesiones medidas se observa
disminución de su tamaño a 0,3 cm. de
diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,2 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 4,5 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 1,1 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,8 cm.
de diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye completamente. Se
encuentra solo uno de los agentes
causales al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye completamente. Se
encuentra solo uno de los agentes
causales al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye completamente. Se
encuentra solo uno de los agentes
causales al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 3,3 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,8 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,5 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
52
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
la lesión casi es inuvicable, a
disminuido en su totalidad
la lesión a disminuido a 1,7 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 0,6 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 0,3 cm. de
diámetro
al análisis en el medio
de cultivo hay
crecimiento de uno de
los agentes patógenos
(Microsporum canis)
al análisis en el medio
de cultivo hay
crecimiento de uno de
los agentes patógenos
(Microsporum canis)
al análisis en el medio
de cultivo hay
crecimiento de uno de
los agentes patógenos
(Microsporum canis)
la lesión a desaparecido
casi en su totalidad,
aunque al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
uno de los agentes
causales
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
uno de los agentes
causales
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
uno de los agentes
causales
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal

12 NN5 Microsporum canis 02-Ago-04
13
14
15
Archy
Regge
Boby 1
Microsporum
gypseum
Microsporum
gypseum
Microsporum
gypseum
12-Ago-04
17-Ago-04
10-Sep-04
16 Negrito Microsporum canis 22-Sep-04
17 NN6 Microsporum canis 22-Sep-04
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,7 cm.
de diámetro
Se observa un crecimiento de pelo en
las regiones alopécicas, disminución de
la coloración de las zonas afectadas; las
lesiones medidas se observa
disminución de su tamaño a 2.2 cm. de
diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 5,5 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 6,3 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,7 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,4 cm.
de diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,3 cm. de diámetro.
la lesión a disminuido en su totalidad
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es completo, la lesión
disminuye a 1,6 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 3,3 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 4,8 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
53
la lesión a disminuido a 0,5 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 1.5 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 2,4 cm. de
diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,3 cm. de diámetro.
la lesión a disminuido en su totalidad
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,2 cm. de diámetro.
la lesión a disminuido en su totalidad
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a disminuido
en su totalidad, al
análisis en el medio de
cultivo no hay
crecimiento de ningún
agente patógeno
la lesión aunque no a
desaparecido en su
totalidad, al análisis
microbiológico no se
encuentra el agente
causal
la lesión aunque no a
desaparecido
disminuyo a 1,1 cm., al
análisis microbiológico
no se encuentra el
agente causal
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal
se repite los resultados
de la ultima muestra, no
se observa crecimiento
de ningún agente causal
no se encuentran
lesiones, se repite los
resultados de la ultima
muestra, no se observa
crecimiento de ningún
agente causal
no se encuentran
lesiones, se repite los
resultados de la ultima
muestra, no se observa
crecimiento de ningún
agente causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal

18 NN7 Microsporum canis 22-Sep-04
19 Negrita Microsporum canis 22-Sep-04
20 NN8 Microsporum canis 22-Sep-04
21 NN9 Microsporum canis 22-Sep-04
22
23
Cabezón
Cachupín
Microsporum
gypseum
Microsporum
gypseum
24-Sep-04
24-Sep-04
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,2 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 1,8 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
que la lesión sé a mantenido de igual
tamaño 0,4 cm. de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 0,2 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 2,5 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 9,3 cm.
de diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a su totalidad. Se
encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 1,2 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
54
la lesión a disminuido en su totalidad
la lesión a disminuido a 0,7 cm. de
diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 0,2 cm. de diámetro.
la lesión a disminuido en su totalidad
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a su totalidad. Se
encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 1,95 cm. de
diámetro. No se encuentra el
agente causal al realizar el medio
de cultivo
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 8,8 cm. de diámetro.
No se encuentra el agente causal
al realizar el medio de cultivo
la lesión a disminuido en su totalidad
la lesión a disminuido a 1.5 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 6,4 cm. de
diámetro
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a disminuido a
0,3 cm. de diámetro y
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
en su totalidad, aunque
al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión aunque no a
desaparecido en su
totalidad, al análisis
microbiológico no se
encuentra el agente
causal
la lesión aunque no a
desaparecido
disminuyo a 3,6 cm., al
análisis microbiológico
no se encuentra el
agente causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
no se encuentran
lesiones, se repite los
resultados de la ultima
muestra, no se observa
crecimiento de ningún
agente causal
no se encuentran
lesiones, se repite los
resultados de la ultima
muestra, no se observa
crecimiento de ningún
agente causal

24 Osita Microsporum canis 24-Sep-04
25 Princesa Microsporum canis 24-Sep-04
26
Layca
Microsporum canis;
Microsporum
gypseum
06-Oct-04
27 Rocky Microsporum canis 06-Oct-04
28 Madonna Microsporum canis 07-Oct-04
29
Bobby
Microsporum canis;
Microsporum
gypseum
07-Oct-04
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 11,9
cm. de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 12,9
cm. de diámetro
las regiones alopécicas se observa la
aparición de pelo, junto con la
disminución de tamaño a 5,2 cm. de
diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
que la lesión sé a mantenido de igual
tamaño 3,4 cm. de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
una disminución de la lesión en 3,9 cm.
de diámetro
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
que la lesión sé a mantenido de igual
tamaño 2,1 cm. de diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 10,3 cm. de
diámetro. Se encuentra el agente
causal al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 12,3 cm. de
diámetro. Se encuentra el agente
causal al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es completo, la lesión
disminuye a 4,3 cm. de diámetro.
Se encuentra solo uno de agente
causales al realizar el medio de
cultivo (Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 2,2 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 3,1 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 1,5 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
55
la lesión a disminuido a 8,75 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 10,75 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 3,2 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 1,5 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 2,0 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a 0,85 cm. de
diámetro
la lesión a disminuido a
9,1 cm. de diámetro, al
análisis microbiológico
se encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a disminuido a
9,8 cm. de diámetro, al
análisis microbiológico
se encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
lesión de 2,1 cm. al
análisis en el medio de
cultivo hay crecimiento
de uno de los agentes
patógenos
(Microsporum canis)
la lesión a desaparecido
casi en su totalidad (0,2
cm.), aunque al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a disminuido a
1.3 cm. de diámetro,
aunque al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
la lesión a desaparecido
casi en su totalidad (0,2
cm.), aunque al análisis
microbiológico se
encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
**la lesión todavía esta
presente con un
diámetro de 9,2 cm., se
repite los resultados de
la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal
**la lesión todavía esta
presente con un
diámetro de 10,2 cm.,
se repite los resultados
de la ultima muestra, se
observa crecimiento de
agente causal
**Se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de uno de
los agentes causales
**Se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**Se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal
**Se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal

30
Ralf
Microsporum canis;
Microsporum
gypseum
07-Oct-04
las regiones alopécicas vuelven a su
coloración normal además de la
aparición de pelo, junto con observar
que la lesión sé a mantenido de igual
tamaño 2,2 cm. de diámetro
El crecimiento de pelo de la
lesión es mayor, la lesión
disminuye a 1,7 cm. de diámetro.
Se encuentra el agente causal al
realizar el medio de cultivo
(Microsporum canis)
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la lesión a disminuido a 1,1 cm. de
diámetro
*Muestra tomada 30 días luego de terminado el
tratamiento
**Muestra tomada 30 días luego de terminado el tratamiento, se observa aparición de
lesiones nuevamente.
la lesión a desaparecido
casi en su totalidad
(0,35 cm.), aunque al
análisis microbiológico
se encuentra el agente
causal (Microsporum
canis)
**Se repite los
resultados de la ultima
muestra, se observa
crecimiento de agente
causal