591 2671Oftalmologia.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM
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Conocimientos<br />
clínicos básicos<br />
Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.<br />
Embriología ocular<br />
Los primordios oculares aparecen durante las primeras semanas <strong>de</strong> gestación<br />
como evaginaciones bilaterales en el neuroecto<strong>de</strong>rmo <strong>de</strong>l prosencéfalo. Estos<br />
surcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ecto<strong>de</strong>rmo superficial formando<br />
las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallos ópticos.<br />
La vesícula óptica induce el engrasamiento <strong>de</strong>l ecto<strong>de</strong>rmo superficial suprayacente<br />
para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristaliniana<br />
y la <strong>de</strong> la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar una<br />
vesícula cristaliniana cóncava <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l cáliz óptico. Éste posee dos capas celulares<br />
(fig. 1.1. C, D), <strong>de</strong> las que la interna formará las capas estratificadas <strong>de</strong><br />
la retina neural y la capa epitelial interna <strong>de</strong>l iris y el cuerpo ciliar, mientras<br />
que la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina (cúbico<br />
monoestratificado), la capa epitelial externa <strong>de</strong>l iris y <strong>de</strong>l cuerpo ciliar y los<br />
músculos esfínter y düatador <strong>de</strong> la pupila (los únicos músculos <strong>de</strong>l cuerpo <strong>de</strong><br />
origen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana al ecto<strong>de</strong>rmo<br />
se a<strong>de</strong>lgaza gradualmente por la combinación <strong>de</strong> muerte celular y migración<br />
activa <strong>de</strong> células fuera <strong>de</strong>l tallo (fig. LIE, F).<br />
La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la formación<br />
<strong>de</strong> una abertura en hendidura <strong>de</strong>nominada fisura óptica (o coroi<strong>de</strong>a) que se<br />
localiza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoi<strong>de</strong>a (vitreo primario), que aporta<br />
la vascularización al ojo embrionario, penetra en el cáliz óptico a través <strong>de</strong> esta<br />
abertura y sus ramas ro<strong>de</strong>an el cristalino para formar la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Los restos embrionarios <strong>de</strong> esta estructura vascular pue<strong>de</strong>n persistir dando<br />
lugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino<br />
(PTVL) persistentes. El cierre anómalo <strong>de</strong> la fisura óptica pue<strong>de</strong> originar<br />
<strong>de</strong>fectos congénitos anteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma coriorretiniano<br />
o <strong>de</strong>l nervio óptico). Pue<strong>de</strong> aparecer un microftalmos por <strong>de</strong>fectos en<br />
la formación primitiva <strong>de</strong>l surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto <strong>de</strong> la<br />
fisura óptica con imposibilidad <strong>de</strong> establecer una presión infraocular a<strong>de</strong>cuada.
Las células epiteliales posteriores <strong>de</strong>l cristalino se alargan y forman las fibras<br />
primarias, que obliteran el espacio <strong>de</strong> la vesícula cristal in i ana. Las fibras<br />
secundarias se forman por la elongación <strong>de</strong> las células ecuatoriales (arco cristaliniano)<br />
y ro<strong>de</strong>an el núcleo embrionario <strong>de</strong>l cristalino. Las suturas sólo se<br />
asocian a las fibras <strong>de</strong> los núcleos fetal y adulto.<br />
El engrasamiento <strong>de</strong> la futura retina neural se produce por la separación <strong>de</strong><br />
las capas neuroblásticas interna y externa. En la capa neuroblastica extema tiene<br />
lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las células<br />
ganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndose<br />
sus axones para formar la capa <strong>de</strong> fibras nerviosas que se unen al nervio óptico.<br />
En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células horizontales,<br />
amacrinas y <strong>de</strong> Muflen Las células bipolares y los fotorreceptores se<br />
<strong>de</strong>sarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear interna<br />
y extema <strong>de</strong>l adulto. El <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>sorganizado <strong>de</strong> la retina neural pue<strong>de</strong> orí-
Fig. 1.1 (A) Embrión <strong>de</strong> 10 días (con 29 pares <strong>de</strong> somitos). A la exploración<br />
externa, pue<strong>de</strong> distinguirse la invaginación <strong>de</strong> la placoda cristaliniana (flecha).<br />
Obsérvese su posición en relación a las prominencias maxilar (Mx) y mandibular (Mn)<br />
<strong>de</strong>l primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión <strong>de</strong> la misma edad que<br />
en (A). Corte frontal a través <strong>de</strong> la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra el<br />
engrosamiento asociado <strong>de</strong>l ecto<strong>de</strong>rmo superficial (E). Se observa mesénquima (M)<br />
<strong>de</strong> la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal <strong>de</strong> la<br />
vesícula óptica se engrasa simultáneamente como precursora <strong>de</strong> la retina<br />
neural (RN), mientras que la vesícula óptica proximal se transforma en una capa<br />
cúbica más corta que es el rudimento <strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina (EP). La<br />
cavidad <strong>de</strong> ía vesícula óptica (V) se va haciendo cada vez más pequeña (aumento =<br />
x 184). (C) El epitelio <strong>de</strong> la placoda cristaliniana sigue invaginándose (L). Existe una<br />
transición abrupta entre el epitelio más grueso <strong>de</strong> la placoda y el ecto<strong>de</strong>rmo<br />
<strong>de</strong> superficie adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (RN)<br />
y el epitelio pigmentario (EP) (tinción PA5, aumento = x 221). (D) Al ir creciendo<br />
la vesícula cristaliniana durante el día 11, la abertura externa o poro cristaliniano<br />
(flecha) va cerrándose. Las células epiteliales <strong>de</strong>l polo posterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
se alargan para formar las fibras cristalinianas primarias (L). RN = rudimento <strong>de</strong><br />
la retina neural; EP = rudimento <strong>de</strong>l epitelio pigmentario (en ese momento una<br />
capa cúbica muy corta) (aumento = x 150). (E) Visión externa <strong>de</strong>l poro cristaliniano<br />
(flecha) y su relación con la prominencia maxilar (Mx) - 32 pares <strong>de</strong> somitos<br />
(aumento x 130). (F) Corte frontal que muestra la fisura óptica (*) don<strong>de</strong><br />
se encuentran los dos lados <strong>de</strong>l cáliz óptico ínvaginado, formando una abertura<br />
en el cáliz que permite la entrada <strong>de</strong> la arteria hialoi<strong>de</strong>a (H), que se ramifica<br />
alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> la vesícula cristaliniana invaginada (L). La cavidad previa <strong>de</strong> la vesícula<br />
óptica está obliterada excepto en el seno marginal (S), en la transición entre<br />
la retina neural (RN) y el epitelio pigmentario. E = ecto<strong>de</strong>rmo <strong>de</strong> superficie<br />
(aumento = x 154). Flecha = tallo <strong>de</strong> la vesícula cristaliniana. (Reimpreso<br />
con permiso <strong>de</strong> Veí. Comp. Ophthalmol. (1995) 5; 109-123.)<br />
ginar una displasia retiniana, con formación <strong>de</strong> rosetas. El epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina es el factor <strong>de</strong>terminante para la diferenciación <strong>de</strong> las capas a cada<br />
lado, o sea, la retina internamente y la coroi<strong>de</strong>s y la esclerótica por fuera.<br />
Tras el <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> la vesícula cristaliniana <strong>de</strong>l ecto<strong>de</strong>rmo <strong>de</strong> superficie,<br />
se <strong>de</strong>sarrollan las estructuras <strong>de</strong> la cámara anterior. Una población especializada<br />
<strong>de</strong> células neuroectodérmicas -células <strong>de</strong> la cresta neural- migran<br />
bajo el ecto<strong>de</strong>rmo <strong>de</strong> superficie para formar el endotelio corneal, que secreta<br />
su membrana basal, la membrana <strong>de</strong> Descemet. Otra célula <strong>de</strong> la cresta neural<br />
forma la estroma corneal entre el epitelio <strong>de</strong> superficie y el endotelio. La estroma<br />
anterior <strong>de</strong>l iris también se <strong>de</strong>sarrolla a partir <strong>de</strong> las células <strong>de</strong> la cresta<br />
neural que migran hacia la superficie anterior <strong>de</strong>l cáliz óptico. Las células <strong>de</strong><br />
la cresta neural también forman las dos capas externas <strong>de</strong>l globo en su parte<br />
posterior, la coroi<strong>de</strong>s (incluyendo el tapetum) y la esclerótica.<br />
Anatomía, fisiología y bioquímica ocular<br />
Órbita<br />
La órbita <strong>de</strong>l gato y el perro está formada por los huesos frontal, palatino, lagrimal,<br />
maxilar, cigomático y preesfenoidal. La órbita ósea está incompleta su-
perotemporalmente, don<strong>de</strong> el ligamento orbicular <strong>de</strong>nso forma un puente entre<br />
la apófisis frontal <strong>de</strong>l hueso cigomático y la apófisis cigomática <strong>de</strong>l frontal.<br />
La glándula lagrimal se sitúa superiormente, bajo este ligamento orbitario. El<br />
contenido <strong>de</strong> la órbita está cubierto por una capa <strong>de</strong> tejido conectivo, la periórbita,<br />
que se ancla con firmeza a los márgenes anteriores <strong>de</strong> la órbita. Hay<br />
siete músculos extraoculares inervados por los pares craneales tercero, cuarto<br />
y sexto que controlan el movimiento <strong>de</strong>l globo. Existe una cantidad variable <strong>de</strong><br />
grasa entre la periórbita y las pare<strong>de</strong>s óseas y ro<strong>de</strong>ando los músculos extraoculares.<br />
La glándula salival cigomática se localiza infero temporal mente, en el<br />
fondo <strong>de</strong>l arco cigomático, y pue<strong>de</strong> ser asiento <strong>de</strong> infecciones o <strong>de</strong> formación<br />
<strong>de</strong> mucoceles.<br />
La pared ósea <strong>de</strong> la órbita es más <strong>de</strong>lgada medialmente y pue<strong>de</strong> permitir la<br />
diseminación <strong>de</strong> procesos infecciosos o neoplásicos que se originen en la cavidad<br />
nasal o los senos periorbitarios. Los procesos infecciosos que afectan a<br />
la raíz <strong>de</strong> las muelas también pue<strong>de</strong>n exten<strong>de</strong>rse a la órbita.<br />
Las lesiones orbitarias ocupantes <strong>de</strong> espacio pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong> etiología inflamatoria<br />
o neoplásica. Debido a que la órbita ósea es una estructura incompleta<br />
inferior y superotemporalmente, los procesos ocupantes <strong>de</strong> espacio pue<strong>de</strong>n<br />
avanzar mucho antes <strong>de</strong> que se produzca exoftalmos y/o <strong>de</strong>sviación <strong>de</strong>l globo.<br />
El diagnóstico y tratamiento <strong>de</strong> estas enfermeda<strong>de</strong>s se estudia en capítulos posteriores.<br />
Párpados<br />
Los párpados forman la primera barrera <strong>de</strong>l ojo frente a las agresiones mecánicas.<br />
También sirven para distribuir la película lagrimal y, a través <strong>de</strong> las<br />
glándulas meibomianas, producen una secreción oleosa que retarda la evaporación<br />
<strong>de</strong> las lágrimas. Los párpados están formados por:<br />
1. Una capa externa <strong>de</strong> piel fina y plegable.<br />
2. Una pequeña cantidad <strong>de</strong> tejido conectivo laxo que contiene glándulas sudoríparas<br />
modificadas y las fibras circunferenciales <strong>de</strong>l músculo orbicular<br />
<strong>de</strong> los párpados (inervado por ramas <strong>de</strong>l nervio facial).<br />
3. El tejido conectivo fibroso más rígido <strong>de</strong> la placa tarsal.<br />
4. Las fibras radiales <strong>de</strong> los músculos elevador <strong>de</strong>l párpado superior (inervado<br />
por el nervio motor ocular común) y <strong>de</strong> Müller (con inervación simpática<br />
a través <strong>de</strong> ramas <strong>de</strong>l trigémino).<br />
5. La conjuntiva palpebral con células caliciformes.<br />
Las pestañas se encuentran en el bor<strong>de</strong> <strong>de</strong>l párpado superior, por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong><br />
sus folículos están los orificios <strong>de</strong> las glándulas sebáceas (meibomianas); estos<br />
orificios glandulares también se encuentran a lo largo <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> palpebral<br />
(figs. 1.2 y 1.3). La displasia o metaplasia <strong>de</strong> estas glándulas ocasiona la formación<br />
<strong>de</strong> folículos pilosos aberrantes (distiquia), que pue<strong>de</strong>n contactar con la<br />
córnea y provocar epífora y, rara vez, queratitis.<br />
Las manipulaciones quirúrgicas <strong>de</strong> los párpados requieren un manejo <strong>de</strong>licado<br />
para disminuir la inflamación y la aposición cuidadosa <strong>de</strong> los bor<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />
las heridas quirúrgicas o traumáticas. Debe prestarse especial atención al mantenimiento<br />
<strong>de</strong> un bor<strong>de</strong> palpebral liso. El cierre <strong>de</strong> los <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong> espesor to-
tal <strong>de</strong>be hacerse en dos capas, ya que la placa tarsal tiene mayor fuerza y <strong>de</strong>be<br />
incluirse en la capa subcutánea.<br />
Sistema lagrimal<br />
La película lagrimal precorneal consta <strong>de</strong> tres capas diferenciadas:<br />
1. Una capa mucosa más cercana a la córnea y producida por las células caliciformes<br />
conjuntivales.<br />
2. Una gruesa capa acuosa.<br />
3. Una capa externa oleosa producida por las glándulas meibomianas <strong>de</strong> los<br />
párpados.<br />
La porción acuosa <strong>de</strong> la película lagrimal es producida conjuntamente por la<br />
glándula lagrimal orbitaria y una glándula localizada en la base <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
La glándula lagrimal mayor se sitúa en la parte supero temporal <strong>de</strong> la órbita<br />
bajo el ligamento orbitario y el proceso supraorbitario <strong>de</strong>l hueso frontal; su<br />
secreción alcanza el saco conjuntival a través <strong>de</strong> los numerosos conductillos situados<br />
en el fórnix superior. Las lágrimas se distribuyen sobre la superficie <strong>de</strong><br />
la córnea por la acción <strong>de</strong> los párpados y salen a través <strong>de</strong> los puntos nasolagrimales.<br />
Estas dos aberturas se localizan nasalmente, por encima y por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l<br />
canto medial, justo por <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> palpebral (fig. 1.2). Los puntos se abren<br />
a dos canalículos que se unen para formar el conducto nasolagrimal, que atraviesa<br />
un canal óseo excavado en el maxilar para <strong>de</strong>sembocar ventrolateralmente<br />
en la cavidad nasal.<br />
Conjuntiva y tercer párpado<br />
La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo entre el fondo<br />
<strong>de</strong> saco y la córnea, el tercer párpado y la superficie interna <strong>de</strong> los párpados<br />
(fig. 1.3). Sobre la superficie <strong>de</strong>l globo, la conjuntiva se fun<strong>de</strong> con la cápsula<br />
<strong>de</strong> Tenon, que se adhiere con firmeza al limbo. La conjuntiva es un tejido <strong>de</strong>licado<br />
y muy vascularizado, que contiene abundantes células caliciformes secretoras<br />
<strong>de</strong> moco. La vascularización y la movilidad <strong>de</strong> la conjuntiva favorecen
su uso quirúrgico como injerto para los <strong>de</strong>fectos corneales. La estroma es rica en<br />
linfáticos y la conjuntiva, con abundantes linfocitos, constituye un reservorio <strong>de</strong><br />
células Ínmunocompetentes para el globo, <strong>de</strong>sempeñando un importante papel en<br />
las respuestas inflamatorias <strong>de</strong> la córnea avascular.<br />
El tercer párpado es una estructura móvil y semirrígida localizada inferonasalmente<br />
al globo (fig. 1.2). Está cubierto en sus superficies bulbar y palpe-
al por la conjuntiva. La rigi<strong>de</strong>z <strong>de</strong>l tercer párpado se <strong>de</strong>be a una estructura <strong>de</strong><br />
cartílago hialino en forma <strong>de</strong> T situada en la sustancia propia. En la base<br />
<strong>de</strong> este cartílago hay una glándula lagrimal seromucosa que produce casi un<br />
tercio <strong>de</strong> la película lagrimal precorneal. Unos anclajes mal <strong>de</strong>finidos <strong>de</strong> tejido<br />
conectivo unen la glándula y la base <strong>de</strong>l cartílago a la esclerótica y a la periórbita<br />
infenórmente. No es infrecuente la insuficiencia <strong>de</strong> estas uniones con<br />
prolapso <strong>de</strong> la glándula, sobre todo en las razas cocker spaniel americano y<br />
bulldog inglés. En tales casos, está contraindicada la extirpación <strong>de</strong> la glándula,<br />
ya que pue<strong>de</strong> predisponer al <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> una queratoconjuntivitis seca; la<br />
glándula <strong>de</strong>be recolocarse y suturarse en su posición correcta como se <strong>de</strong>scribe<br />
en el capítulo 4 (págs. 81-82).<br />
Córnea<br />
La córnea es la porción anterior avascular y transparente <strong>de</strong> la cubierta fibrosa<br />
externa <strong>de</strong>l ojo (fig. 1.3 A). Consta <strong>de</strong> un epitelio superficial, una estroma<br />
colagenosa y la membrana <strong>de</strong> Descemet, que es la membrana basal producida<br />
por el endotelio interno monoestratificado. Al ser avascular, el oxígeno y los<br />
nutrientes <strong>de</strong> la córnea son aportados por difusión externa <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la película lagrimal<br />
precorneal e internamente <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el humor acuoso; la córnea periférica<br />
también es oxigenada <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el plexo capilar límbico. La transparencia corneal<br />
se <strong>de</strong>be a varios factores únicos <strong>de</strong> la fisiología corneal. La <strong>de</strong>shidratación relativa<br />
<strong>de</strong> la córnea se mantiene por la acción <strong>de</strong> un mecanismo activo <strong>de</strong> bombeo<br />
<strong>de</strong> Na + y K + asociado a una ATPasa en el endotelio monoestratificado. La<br />
disposición regular <strong>de</strong> las fibrillas <strong>de</strong> colágeno en la estroma corneal elimina<br />
la dispersión luminosa y favorece la transparencia. La ausencia normal <strong>de</strong> pigmento<br />
y vasos sanguíneos en la estroma también es un requisito para la transparencia<br />
óptica.<br />
La córnea posee una importante capacidad <strong>de</strong> regeneración. Los <strong>de</strong>fectos<br />
epiteliales simples son cubiertos por una combinación <strong>de</strong> <strong>de</strong>slizamiento <strong>de</strong> células<br />
adyacentes y <strong>de</strong> mitosis para restaurar la arquitectura normal. Las heridas<br />
que se extien<strong>de</strong>n por la estroma cicatrizan por reepitelización primaria, requiriéndose<br />
un mayor período <strong>de</strong> tiempo para rellenar el <strong>de</strong>fecto estromal. Las cicatrices<br />
corneales se <strong>de</strong>ben al patrón irregular <strong>de</strong> las nuevas fibrillas colágenas.<br />
Cualquier lesión o inflamación corneal que persista más <strong>de</strong> siete a diez días se<br />
acompaña <strong>de</strong> neovascularización, que contribuye a la formación <strong>de</strong>l tejido <strong>de</strong><br />
granulación que rellena inicialmente las heridas corneales profundas. La membrana<br />
<strong>de</strong> Descemet es elástica y tien<strong>de</strong> a no romperse en caso <strong>de</strong> lesión. Las<br />
heridas que se extien<strong>de</strong>n hasta dicha membrana (<strong>de</strong>scemetoceles) y las laceraciones<br />
<strong>de</strong> espesor total son indicaciones para un tratamiento quirúrgico inmediato.<br />
Se atribuyen ciertas propieda<strong>de</strong>s regenerativas al endotelio canino y, en<br />
menor medida, al felino.<br />
Iris y cuerpo ciliar<br />
El iris y el cuerpo ciliar forman la parte anterior <strong>de</strong> la cubierta vascular intermedia<br />
<strong>de</strong>l ojo, <strong>de</strong>nominada úvea (fig. 1.3). El iris forma la abertura pupilar, <strong>de</strong><br />
diámetro variable para ajustar la cantidad <strong>de</strong> luz que atraviesa el cristalino<br />
hasta alcanzar la retina fotosensible. Esta variabilidad es mantenida por el
músculo dilatador radial <strong>de</strong> inervación simpática y por el esfínter circunferencial<br />
<strong>de</strong> inervación parasimpatica. Ambos músculos se localizan en la cara<br />
posterior <strong>de</strong>l iris adyacentes a la capa <strong>de</strong> epitelio pigmentario. El iris anterior<br />
a estos músculos está compuesto por un tejido conectivo vascular con pigmentación<br />
variable. Las heridas corneales <strong>de</strong> espesor total a menudo se sellan<br />
por el tejido iridiano prolapsado, que <strong>de</strong>be volver a colocarse en la cámara anterior<br />
(si es viable) o extirparse. Las manipulaciones quirúrgicas <strong>de</strong>l iris ocasionan<br />
con frecuencia hemorragias que pue<strong>de</strong>n complicar la evolución postoperatoria.<br />
El cuerpo ciliar es la continuación posterior <strong>de</strong>l iris y consta <strong>de</strong> una parte<br />
anterior llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior <strong>de</strong>nominada<br />
pars plana. El cuerpo ciliar está revestido por un epitelio biestratificado<br />
en el que sólo la capa interna está pigmentada. El epitelio ciliar produce<br />
el humor acuoso mediante una combinación <strong>de</strong> ultrafiltración pasiva y<br />
<strong>de</strong> secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. La producción<br />
pasiva <strong>de</strong> humor acuoso está influida por la presión arterial media. La<br />
inflamación <strong>de</strong> la úvea anterior producirá una reducción en la secreción<br />
acuosa activa y, por tanto, un <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la presión intraocular. La estroma<br />
<strong>de</strong>l cuerpo ciliar contiene fibras lisas <strong>de</strong>l músculo ciliar, con inervación parasimpatica,<br />
que son importantes en la acomodación <strong>de</strong>l cristalino para la visión<br />
cercana.<br />
El humor acuoso circula <strong>de</strong>s<strong>de</strong> los procesos ciliares a la cámara posterior <strong>de</strong>l<br />
ojo, atraviesa la pupila y sale por la malla trabecular <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal.<br />
Durante este proceso se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea<br />
avasculares. Las barreras morfológicas y fisiológicas a la circulación y el drenaje<br />
<strong>de</strong>l humor acuoso son responsables <strong>de</strong> elevaciones <strong>de</strong> la presión intraocular<br />
(glaucoma).<br />
Cristalino<br />
El cristalino es una estructura transparente y biconvexa anclada ecuatorialmente<br />
al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas zonulares (fig. 1.3). La contracción<br />
<strong>de</strong>l músculo ciliar cambia la curvatura <strong>de</strong>l cristalino, modificando así<br />
su potencia óptica. El cristalino está ro<strong>de</strong>ado por una cápsula externa, bajo la<br />
que existe en su parte anterior una monocapa <strong>de</strong> epitelio cúbico. Estas células<br />
epiteliales son metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo <strong>de</strong> la vida.<br />
AI multiplicarse, las células van migrando al ecuador <strong>de</strong>l cristalino don<strong>de</strong> se<br />
alargan y gradualmente pier<strong>de</strong>n el núcleo y otras organelas para formar las fibras<br />
cristalinianas. Estas fibras se van colocando en un patrón circunferencial,<br />
<strong>de</strong> forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Los extremos <strong>de</strong> las fibras se unen anteriormente a la sutura en Y y posteriormente<br />
a la sutura en Y invertida.<br />
Las células epiteliales anteriores utilizan glucosa, que difun<strong>de</strong> al cristalino<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> el humor acuoso circulante, y que es <strong>de</strong>gradada anaeróbicamente a ácido<br />
láctico. En la diabetes mellitus se produce una saturación <strong>de</strong> las vías normales<br />
<strong>de</strong>l metabolismo <strong>de</strong> la glucosa, lo que <strong>de</strong>semboca en una acumulación<br />
<strong>de</strong> sorbitol <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l cristalino. Esta acumulación <strong>de</strong> sorbitol provoca una hi-
dratación osmótica <strong>de</strong>l cristalino que provoca la formación <strong>de</strong> una catarata observable<br />
clínicamente y que suele progresar con rapi<strong>de</strong>z.<br />
Retina<br />
La retina (fig. 1.3) es una compleja estructura fotosensorial que consta <strong>de</strong> diez<br />
capas:<br />
1. Epitelio pigmentario.<br />
2. Fotorreceptores (segmentos extemos <strong>de</strong> los bastones y los conos).<br />
3. Membrana limitante extema (procesos <strong>de</strong> las células <strong>de</strong> Müller).<br />
4. Capa nuclear extema (núcleos <strong>de</strong> los fotorreceptores).<br />
5. Capa plexiforme extema.<br />
6. Capa nuclear interna (núcleos <strong>de</strong> las células <strong>de</strong> Müller, amacrinas, horizontales<br />
y bipolares).<br />
7. Capa plexiforme interna.<br />
8. Capa <strong>de</strong> células ganglionares.<br />
9. Capa <strong>de</strong> fibras nerviosas (axones <strong>de</strong> las células ganglionares).<br />
10. Membrana limitante interna (procesos <strong>de</strong> las células <strong>de</strong> Müller).<br />
Las principales conexiones neuronales <strong>de</strong> la retina implican a los fotorreceptores,<br />
que sinapsan con las células bipolares, que a su vez sinapsan con las<br />
células ganglionares en la capa plexiforme interna. Los axones <strong>de</strong> las células<br />
ganglionares forman la capa <strong>de</strong> fibras nerviosas y se unen para constituir el<br />
nervio óptico en el polo posterior, Las células amacrinas y horizontales forman<br />
conexiones internas entre las células bipolares y parecen ejercer una influencia<br />
regulatoria. Las células <strong>de</strong> Müller son un componente no neuronal que forma<br />
una matriz <strong>de</strong> soporte y las barreras <strong>de</strong> las membranas limitantes interna y extema.<br />
Los procesos <strong>de</strong>generativos <strong>de</strong> la retina interna y las <strong>de</strong>generación retiniana<br />
adquirida súbita (DRAS) afectan inicialmente a los fotorreceptores, a conos y<br />
a bastones o a ambos a la vez. Con el tiempo estas enfermeda<strong>de</strong>s suelen progresar<br />
y afectar a las capas retinianas externas, con a<strong>de</strong>lgazamiento difuso y<br />
ceguera.<br />
Tapetum<br />
El tapetum es una modificación <strong>de</strong> la coroi<strong>de</strong>s situada por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l epitelio<br />
pigmentario y la coriocapilar. Está compuesto por células con un patrón organizado<br />
que contienen zinc y riboflavina, que le confiere un aspecto reflectante.<br />
El color <strong>de</strong>l tapetum varía <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el ver<strong>de</strong> al azul o al amarillo y es diferente<br />
según la especie, la raza y la edad. El a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> la retina<br />
suprayacente (como en la <strong>de</strong>generación retiniana) provoca un aumento <strong>de</strong>l reflejo<br />
<strong>de</strong>l tapetum.<br />
Nervio óptico y vías visuales<br />
El nervio óptico está formado por la combinación <strong>de</strong> axones <strong>de</strong> las células ganglionares<br />
y está ro<strong>de</strong>ado por las tres capas meníngeas <strong>de</strong>l sistema nervioso central.<br />
La papila óptica (o disco óptico) es el origen <strong>de</strong>l nervio óptico <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l
globo; su forma triangular irregular en el perro se <strong>de</strong>be a la cantidad variable<br />
<strong>de</strong> mielina que ro<strong>de</strong>a al nervio óptico (fig. 1.3). El nervio óptico sale <strong>de</strong> la órbita<br />
por el agujero óptico. Los nervios ópticos <strong>de</strong>recho e izquierdo se unen en<br />
el quiasma óptico, situado por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong> la hipófisis. En los gatos y los perros,<br />
la mayoría (65-75%) <strong>de</strong> las fibras nerviosas se cruzan en el quiasma para dirigirse<br />
como cintillas ópticas hasta el núcleo geniculado lateral opuesto. Esta <strong>de</strong>cusación<br />
es responsable <strong>de</strong> la visión bilateral coordinada así como <strong>de</strong> la respuesta<br />
pupilar consensuada a la luz (fig. 1.4).<br />
La mayoría <strong>de</strong> los axones <strong>de</strong> las cintilías ópticas terminan en el núcleo geniculado<br />
lateral, don<strong>de</strong> sinapsan con neuronas cuyos axones forman las radiaciones<br />
ópticas y terminan en el córtex occipital. Esta vía es responsable <strong>de</strong> la<br />
percepción visual consciente.<br />
El resto <strong>de</strong> los axones <strong>de</strong> las cintillas ópticas atraviesan el núcleo geniculado<br />
lateral y terminan en el edículo rostral <strong>de</strong>l área pretectal. Aquí se originan<br />
axones parasimpáticos que sinapsan en el núcleo <strong>de</strong>l motor ocular común <strong>de</strong>l<br />
Campos visuales: |<br />
Retina<br />
Ganglio ciliar<br />
Cintilla óptica<br />
Nervio motor<br />
ocular común<br />
Núcleo<br />
geniculado<br />
lateral<br />
Núcleo motor<br />
ocular común<br />
Médula espinal cervical<br />
Médula espinal<br />
torácica<br />
10 Fíg. 1.4 Vías pupilares.<br />
Esfínter<br />
V Dilatador<br />
Cintilla óptica<br />
Oído<br />
medio<br />
|_~~ Ganglio<br />
Y cervical<br />
craneal<br />
Tronco<br />
simpático<br />
cervical
mesencéfalo, origen <strong>de</strong> los nervios oculomotores comunes, cuyos axones sinapsan<br />
en el ganglio ciliar antes <strong>de</strong> entrar en el globo como nervios ciliares<br />
posteriores cortos para el músculo esfínter pupilar. Esta vía es responsable <strong>de</strong><br />
los reflejos fotomotores pupilares directo y consensuado. El gato posee dos<br />
nervios ciliares cortos, mientras que el perro tiene varios.<br />
El control simpático <strong>de</strong>l músculo dilatador <strong>de</strong> la pupila se origina en el hipotálamo,<br />
<strong>de</strong> don<strong>de</strong> salen axones que sinapsan con las neuronas preganglionares<br />
<strong>de</strong> los primeros tres o cuatro segmentos <strong>de</strong> la médula espinal torácica. Estos<br />
axones forman el tronco simpático que termina en el ganglio cervical<br />
craneal. Las fibras posganglionares llegan al ojo tras cruzar el techo <strong>de</strong> la cavidad<br />
<strong>de</strong>l oído medio y se distribuyen por el músculo ciliar, el dilatador <strong>de</strong> la<br />
pupila, el tercer párpado y el músculo <strong>de</strong> Müller <strong>de</strong>l párpado superior. La alteración<br />
<strong>de</strong> la inervación simpática <strong>de</strong>l globo produce los signos clásicos <strong>de</strong>l síndrome<br />
<strong>de</strong> Horner: ptosis (caída <strong>de</strong>l párpado superior), miosis (contracción pupilar)<br />
y protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
Patología ocular<br />
La exploración sistemática <strong>de</strong> los tejidos oculares obtenidos <strong>de</strong> cirugías y necropsias<br />
es esencial para un tratamiento óptimo <strong>de</strong> los pacientes, para la formación<br />
<strong>de</strong> los profesionales y para mejorar el conocimiento <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares en los animales. Una a<strong>de</strong>cuada fijación <strong>de</strong> los tejidos proporciona<br />
el máximo rendimiento; en casi todos los casos, es suficiente una fijación por<br />
inmersión en formol al 10%. La fijación <strong>de</strong>be hacerse sin <strong>de</strong>mora, porque los<br />
tejidos, sobre todo la retina, sufren una rápida autólisis. La eliminación <strong>de</strong><br />
los tejidos perioculares favorece la penetración <strong>de</strong> los fijadores, y la inyección<br />
<strong>de</strong> 0,5 mi <strong>de</strong> fijador en el ecuador <strong>de</strong> la cavidad vitrea con una aguja 27 G elimina<br />
el artefacto <strong>de</strong> la separación <strong>de</strong> la retina neurosensorial. Por otra parte, los<br />
globos intactos <strong>de</strong>ben enviarse al anatomopatólogo para que pueda apreciar las<br />
interrelaciones tisulares. Hay que usar volúmenes a<strong>de</strong>cuados <strong>de</strong> fijador (por lo<br />
menos 100 mi en los ojos <strong>de</strong> perro y <strong>de</strong> gato) y <strong>de</strong>jar pasar 72 horas para que<br />
se produzca la fijación.<br />
Respuesta ocular a la enfermedad<br />
Una <strong>de</strong>scripción <strong>de</strong>tallada <strong>de</strong> la patología ocular bastaría para completar un tratado,<br />
por lo que en los próximos capítulos sólo analizaremos los principios y<br />
conceptos más importantes para el clínico. Hay que <strong>de</strong>stacar dos puntos:<br />
1. La propensión <strong>de</strong> los tejidos oculares (en especial el epitelio <strong>de</strong>l cristalino,<br />
la úvea y la retina, pero también el endotelio corneal y la vasculatura<br />
uveal) a experimentar cambios reactivos <strong>de</strong> hipertrofia, hiperplasia y metaplasia<br />
(en el caso <strong>de</strong> los sarcomas oculares felinos, pue<strong>de</strong> que también<br />
neoplasia).<br />
2. Debido a la influencia <strong>de</strong> los tejidos oculares en la transparencia <strong>de</strong> los medios<br />
y <strong>de</strong> sus interrelaciones en una función normal, las alteraciones tisulares<br />
pue<strong>de</strong>n tener efectos <strong>de</strong>vastadores sobre la visión. Una hepatitis pue<strong>de</strong> 11
12<br />
resolverse con la cicatrización y una mínima repercusión funcional, mientras<br />
que un proceso comparable en el ojo pue<strong>de</strong> provocar ceguera.<br />
La fibroplasia <strong>de</strong> la córnea, por ejemplo, producirá cicatrización y opacificación.<br />
En la cámara anterior, las sinequias y membranas periféricas anteriores<br />
y posteriores se asocian a glaucoma secundario. La neovascularización <strong>de</strong>l iris,<br />
también llamada rubeosis <strong>de</strong>l iris o membrana fibrovascular preirídiana, es una<br />
causa común <strong>de</strong> hemorragia intraocular y <strong>de</strong> glaucoma secundario por cierre<br />
angular. La hipertrofia, la hiperplasia y la metaplasia <strong>de</strong>l epitelio cristaliniano<br />
son una parte integral <strong>de</strong> la cataratogénesis y una maldición para el cirujano<br />
que tiene que enfrentarse a la fibrosis capsular postoperatoria. El <strong>de</strong>sprendimiento,<br />
la fibrosis y la neovascularización <strong>de</strong>l vitreo provocan la formación<br />
<strong>de</strong> membranas cíclíticas, con sus temidas consecuencias <strong>de</strong> <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong><br />
retina y tisis <strong>de</strong>l globo. El oftalmólogo libra una incesante batalla farmacológica<br />
contra estos procesos mediante los antiinflamatorios y los antimetabolitos,<br />
y posiblemente los nuevos tratamientos que <strong>de</strong>sempeñarán un importante papel<br />
en el control <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s oculares.
Diagnóstico<br />
Serge G. Rosolen, Jacques A. Gaiddon,<br />
Anne-Marie Desbrosse, Francis Lescure<br />
y Robert L. Peiffer, Jr.<br />
Introducción<br />
La exploración oftalmológica combinada con la historia y la observación <strong>de</strong> las<br />
características <strong>de</strong>l animal son las bases para obtener un diagnóstico correcto. El<br />
diagnóstico oftalmológico se consigue combinando los conocimientos básicos,<br />
el dominio <strong>de</strong> la instrumentación y la observación crítica. Lo primero incluye la<br />
comprensión <strong>de</strong> la anatomía, <strong>de</strong> la fisiología y <strong>de</strong> los mecanismos patogénicos.<br />
La instrumentación facilita la observación crítica; en toda consulta <strong>de</strong>be disponerse<br />
<strong>de</strong>l equipo básico y <strong>de</strong> unas técnicas elementales, como una lupa <strong>de</strong><br />
aumento, una iluminación focal, tiras para la prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer, colorantes<br />
diagnósticos, citología, oftalmoscopia directa y tonómetro <strong>de</strong> Schiotz, que<br />
en manos experimentadas serán suficientes para diagnosticar la inmensa mayoría<br />
<strong>de</strong> los casos oftalmológicos. Otros instrumentos y técnicas más caros y sofisticados<br />
que representan el siguiente nivel <strong>de</strong> diagnóstico y se reservan a los especialistas<br />
o a aquellos con un interés especial en la materia serían el biomicroscopio,<br />
el oftalmoscopio indirecto, la tonometría <strong>de</strong> aplanamiento, la electrofisiología, la<br />
gonioscopia, la ecografía y otras técnicas <strong>de</strong> imagen, la angiografía fluoresceínica,<br />
la queratoscopia y la retinoscopia. En la exploración <strong>de</strong>be seguirse un abordaje<br />
sistemático que se modificará según la historia y los signos <strong>de</strong> cada caso. La<br />
competencia técnica en el diagnóstico se consigue mediante la práctica; incluir<br />
la exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará la habilidad<br />
para utilizarla en las ocasiones en las que se requiera.<br />
Instrumentos y técnicas diagnósticas básicas<br />
Lupa <strong>de</strong> aumento<br />
Una lupa <strong>de</strong> aumento binocular <strong>de</strong> 2 a 4 aumentos y una distancia focal <strong>de</strong> 15-<br />
25 cm es útil no sólo para el diagnóstico, sino también para la cirugía al per- 13
mitir tener ambas manos libres; una iluminación difusa montada en la lupa facilita<br />
la observación.<br />
Iluminación focal<br />
El trans iluminador proporciona una luz óptima para la exploración externa <strong>de</strong>l<br />
ojo y <strong>de</strong> los reflejos pupilares a la luz. Para esto último es importante usar un<br />
haz brillante y estrecho <strong>de</strong> luz con una fuente <strong>de</strong> energía constante (como<br />
un mango recargable) dirigido hacia el polo posterior. ¡Una <strong>de</strong> las causas más<br />
frecuentes <strong>de</strong> reflejos fotomotores alterados son las baterías con poca carga!<br />
Prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer<br />
Esta prueba se utiliza para valorar cuantitativamente el componente acuoso <strong>de</strong><br />
la película lagrimal y, por tanto, ayuda a diagnosticar la queratoconjuntivitis<br />
seca (QCS). La prueba <strong>de</strong> Schirmer está indicada en todos los pacientes con<br />
enfermedad ocular extema. Las tiras <strong>de</strong> papel <strong>de</strong> filtro estériles envasadas individualmente<br />
pue<strong>de</strong>n impregnarse con colorante para facilitar la lectura; estas<br />
tiras suelen tener 5 mm <strong>de</strong> anchura y 50 mm <strong>de</strong> longitud. Deben evitarse las<br />
gotas o las manipulaciones antes <strong>de</strong> la prueba <strong>de</strong> Schirmer; si existe secreción<br />
en el ojo o alre<strong>de</strong>dor, <strong>de</strong>be limpiarse suavemente con bastoncillos <strong>de</strong> algodón<br />
secos, evitando la irritación y el lagrimeo reflejo. Las tiras tienen una muesca<br />
cerca <strong>de</strong> un extremo por don<strong>de</strong> se doblan antes <strong>de</strong> usarlas; hay que procurar doblarlas<br />
sin tocarlas con los <strong>de</strong>dos antes <strong>de</strong> sacarlas <strong>de</strong> su envoltorio. Luego se<br />
abre, se coge la tira por el extremo opuesto a la muesca con unas pinzas o con<br />
los <strong>de</strong>dos y se coloca en el saco conjuntival inferior, aproximadamente a medio<br />
camino entre el canto medial y el lateral, con el extremo doblado en el fórnix<br />
y la muesca en el bor<strong>de</strong> palpebral (fig. 2.1). Para facilitar la inserción pue<strong>de</strong><br />
evertirse un poco el párpado inferior con el pulgar para facilitar la inserción,<br />
pero con cuidado <strong>de</strong> no comprimir el ojo, lo que podría <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nar lagrimeo<br />
reflejo. Los párpados se mantienen abiertos o se cierran presionando suave-<br />
14 Fig. 2.1 Prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer en un paciente felino.
mente sobre el párpado superior si existe lagrimeo o es difícil retener la tira.<br />
Tras un minuto, se mi<strong>de</strong> la longitud <strong>de</strong> papel hume<strong>de</strong>cido <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la muesca. Los<br />
valores normales en el perro son <strong>de</strong> 15 a 25 mm por minuto; los valores inferiores<br />
a 10 sugieren un déficit en la producción <strong>de</strong> lágrima. La mayoría <strong>de</strong> los<br />
casos clínicos <strong>de</strong> QCS presentan valores inferiores a 5 mm. En los gatos, estos<br />
valores son algo menores y presentan mayor variabilidad. El rango <strong>de</strong> la normalidad<br />
es muy amplio, por lo que los resultados <strong>de</strong>ben interpretarse en correlación<br />
con los signos clínicos. Pue<strong>de</strong> existir un aumento en la producción <strong>de</strong><br />
lágrima en caso <strong>de</strong> procesos irritativos.<br />
Tinciones diagnósticas<br />
Tinción con fluoresceína<br />
La fluoresceína es un colorante hidrosoluble; <strong>de</strong>bido a su insolubilidad en lípidos,<br />
no penetra en el epitelio corneal intacto. Las erosiones o úlceras epiteliales,<br />
que exponen la estroma hidrofílica, permiten la penetración y retención <strong>de</strong>l<br />
colorante. La barrera a la penetración en los ojos sanos se sitúa en las células<br />
más externas <strong>de</strong>l epitelio corneal. Como la membrana <strong>de</strong> Descemet no retiene<br />
la fluoresceína, los <strong>de</strong>scemetoceles no se teñirán. Se dispone <strong>de</strong> fluoresceína<br />
en tiras <strong>de</strong> papel impregnadas o en solución; como la solución pue<strong>de</strong> contaminarse<br />
con el uso múltiple, se prefieren las tiras envasadas individualmente.<br />
La tinción con fluoresceína está indicada en todos los pacientes con dolor<br />
ocular o lesiones corneales observables. Se hume<strong>de</strong>ce la punta <strong>de</strong> la tira impregnada<br />
con una gota <strong>de</strong> suero salino estéril y se aplica suavemente sobre la<br />
superficie <strong>de</strong> la conjuntiva bulbar. Si el paciente presenta blefarospasmo acusado,<br />
pue<strong>de</strong> instilarse antes un anestésico local, pero esto pue<strong>de</strong> originar una<br />
débil tinción difusa, aunque suele ser claramente distinguible <strong>de</strong> la retención<br />
significativa. El parpa<strong>de</strong>o distribuye el colorante sobre la superficie corneal. El<br />
exceso <strong>de</strong> colorante se lava inmediatamente con suero salino y se examina<br />
el ojo con una luz focal y lupa <strong>de</strong> aumento (fig. 2.2). Un filtro azul cobalto o<br />
una luz <strong>de</strong> Wood facilitarán la <strong>de</strong>tección <strong>de</strong> las lesiones sutiles. Para evaluar la<br />
permeabilidad nasolagrimal, se aplica la fluoresceína como se ha <strong>de</strong>scrito, pero<br />
no se lava el ojo. Si la narina homolateral muestra colorante a los 5-10 minutos,<br />
el sistema <strong>de</strong> drenaje lagrimal <strong>de</strong> ese lado es permeable; sin embargo, la<br />
ausencia <strong>de</strong> colorante no significa necesariamente lo contrario. Pue<strong>de</strong> verse colorante<br />
en la nasofaringe si el conducto tiene una <strong>de</strong>sembocadura alternativa.<br />
La observación con lámpara <strong>de</strong> hendidura <strong>de</strong> la película lagrimal teñida con<br />
fluoresceína manteniendo los párpados abiertos permite evaluar el tiempo <strong>de</strong><br />
rotura lagrimal (BUT: break-up time), como método indirecto <strong>de</strong> valorar el<br />
componente no acuoso <strong>de</strong> la película lagrimal; la <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> moco causará<br />
un acortamiento <strong>de</strong> los valores normales <strong>de</strong>l BUT (20-30 segundos).<br />
Rosa <strong>de</strong> bengala y ver<strong>de</strong> lisamina<br />
Estos colorantes tiñen las células <strong>de</strong> la comea y la conjuntiva que no están cubiertas<br />
por mucina; suelen ser células en <strong>de</strong>generación. Las células neoplásicas<br />
también toman estos colorantes, por lo que pue<strong>de</strong>n ser útiles para <strong>de</strong>terminar<br />
la extensión <strong>de</strong> una neoplasia epitelial <strong>de</strong> la córnea o la conjuntiva. Pue<strong>de</strong>n 15
16<br />
Fig. 2.2 Captación <strong>de</strong> fluoresceína por la estroma corneal asociada a una úlcera<br />
en un bóxer.<br />
conseguirse como solución o, preferiblemente al igual que la fluoresceína,<br />
como tiras impregnadas. El rosa <strong>de</strong> bengala causa irritación al instilarse y persiste<br />
más tiempo que la fluoresceína. Es útil para <strong>de</strong>tectar erosiones <strong>de</strong>ndriticas<br />
intraepiteliales causadas por herpesvirus, que pue<strong>de</strong>n ser difíciles <strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar<br />
con fluoresceína y para el diagnóstico <strong>de</strong> alteraciones <strong>de</strong> los componentes lipídico<br />
o mucinoso <strong>de</strong> la película lagrimal (fig. 2.3). La técnica <strong>de</strong> aplicación es<br />
idéntica a la <strong>de</strong>scrita para la fluoresceína.<br />
Citología y cultivo<br />
La citología y el cultivo <strong>de</strong> la conjuntiva y la córnea están indicados en las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares externas crónicas o graves. Pue<strong>de</strong>n obtenerse células <strong>de</strong><br />
la superficie conjuntival o <strong>de</strong> la córnea con una espátula <strong>de</strong> Kimura esterilizada,<br />
con el lado romo <strong>de</strong> una hoja <strong>de</strong> bisturí <strong>de</strong>l 64 estéril o con un cepillo para<br />
citología. También pue<strong>de</strong>n emplearse con este fin bastoncillos estériles hume<strong>de</strong>cidos<br />
con suero salino estéril, pero no proporcionan resultados fiables. La<br />
anestesia tópica pue<strong>de</strong> facilitar la recogida y, a pesar <strong>de</strong> los trabajos que sostienen<br />
lo contrario, en nuestra experiencia no afecta significativamente al resultado<br />
<strong>de</strong>l cultivo. La obtención <strong>de</strong> una muestra a<strong>de</strong>cuada requiere una presión<br />
firme pero suave tras una irrigación para eliminar <strong>de</strong>tritos y secreciones.<br />
Es importante no ulcerar ni irritar la conjuntiva para que no sangre. El material<br />
obtenido pue<strong>de</strong> colocarse directamente en los medios <strong>de</strong> cultivos o en un porta,<br />
concentrándolo en un área pequeña para facilitar su evaluación. Las tinciones<br />
más útiles son las <strong>de</strong> Gram, Wright y Giemsa. Pue<strong>de</strong>n enviarse muestras<br />
sin teñir ni fijar en un porta para estudios con anticuerpos inmunofluorescentes<br />
(IF). En la mayoría <strong>de</strong> los pacientes pue<strong>de</strong>n «recortarse» bíopsias <strong>de</strong> la con-
Fig. 2.3 Tinción por rosa<br />
<strong>de</strong> bengala en un patrón<br />
punteado en un shih tzu<br />
<strong>de</strong> 6 años con<br />
vascularización corneal<br />
por queratoconjuntivitis<br />
juntiva con anestesia tópica; los tejidos <strong>de</strong> la conjuntiva o la córnea felinas pue<strong>de</strong>n<br />
enviarse para la <strong>de</strong>tección <strong>de</strong> herpesvirus, clamidias u otros microorganismos<br />
mediante la reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la polimerasa (PCR).<br />
Para <strong>de</strong>tectar parásitos y hongos pue<strong>de</strong>n emplearse las técnicas <strong>de</strong>rmatológicas<br />
habituales para obtener muestras por raspado <strong>de</strong> la piel <strong>de</strong>l párpado. Los<br />
trépanos <strong>de</strong> biopsia permiten una biopsia sencilla <strong>de</strong> espesor parcial <strong>de</strong> las lesiones<br />
palpebrales. Para i<strong>de</strong>ntificar las lesiones proliferativas <strong>de</strong> los párpados,<br />
la conjuntiva o la órbita pue<strong>de</strong> ser útil la aspiración con aguja fina (fig. 2.4).<br />
La aspiración <strong>de</strong> humor acuoso, humor vitreo o líquido subretiniano y tumores<br />
Íntraoculares pue<strong>de</strong> ser una valiosa herramienta diagnóstica cuando han<br />
fracasado métodos menos invasivos. Aunque existen importantes complicaciones<br />
como la hemorragia intraocular o la punción <strong>de</strong> la cápsula <strong>de</strong>l cristalino,<br />
estas técnicas suelen ser seguras si se realizan <strong>de</strong> forma apropiada. El humor<br />
acuoso pue<strong>de</strong> aspirarse con una aguja <strong>de</strong> 27 G, clavada justo por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l<br />
limbo, con el bisel hacia arriba y paralela a la superficie <strong>de</strong>l iris. Deben aspirarse<br />
con lentitud 0,1-0,2 mi <strong>de</strong> líquido para citología, cultivo y <strong>de</strong>tección <strong>de</strong><br />
anticuerpos (fig. 2.5).<br />
El vitreo se aspira transescleralmente con una aguja <strong>de</strong> 27 G clavada 5-6 mm<br />
por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l limbo superior y dirigida hacia el polo posterior. En la mayoría<br />
<strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s el vitreo está licuado, por lo que una aspiración suave 17
18<br />
Fig. 2.4 Un perro <strong>de</strong> mediana edad y mezcla <strong>de</strong> razas se presentó con hinchazón<br />
bilateral <strong>de</strong> la conjuntiva, que se diagnosticó como linfosarcoma tras la aspiración<br />
con aguja fina <strong>de</strong> las lesiones (tinción <strong>de</strong> Wright; aumento original x 400).<br />
conseguirá hasta 0,5 mi <strong>de</strong> líquido para los análisis. La obtención <strong>de</strong> líquido<br />
subrretiniano por vía transescleral se realiza bajo observación con oftalmoscopio<br />
indirecto <strong>de</strong>l área por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sprendimiento bulloso, normalmente en<br />
la zona inferior y justo por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l ecuador, o a través <strong>de</strong> la esclerótica<br />
y la retina como se ha <strong>de</strong>scrito para la aspiración <strong>de</strong> vitreo.
Fig. 2.5 Se sospechó leucemia por linfocitos pequeños tras la aspiración <strong>de</strong> humor<br />
acuoso <strong>de</strong> este pastor <strong>de</strong> Shetland <strong>de</strong> mediana edad que se presentó con hifema bilateral<br />
espontáneo. El hemograma y la biopsia <strong>de</strong> médula ósea confirmaron el diagnóstico.<br />
Valoración <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> drenaje lagrimal<br />
Para valorar la estructura y función <strong>de</strong> los puntos lagrimales, los canalículos,<br />
el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal en perros, pue<strong>de</strong> emplearse anestesia<br />
tópica, sedación o anestesia general según las características <strong>de</strong>l paciente.<br />
En gatos suele ser necesaria la anestesia general, al ser los puntos lagrima- 19
les más pequeños y menos accesibles. Pue<strong>de</strong> utilizarse una cánula lagrimal curva<br />
<strong>de</strong> acero inoxidable; la <strong>de</strong> 22-23 G va bien en perros, y la <strong>de</strong> 26 G en gatos.<br />
Su rigi<strong>de</strong>z permite al examinador i<strong>de</strong>ntificar con facilidad y entrar en la abertura<br />
<strong>de</strong>l conducto nasolagrimal en el hueso lagrimal tras sobrepasar el punto inferior<br />
y el saco lagrimal. La <strong>de</strong>sventaja <strong>de</strong> la cánula rígida es que pue<strong>de</strong> dañar<br />
las membranas mucosas si el animal no está convenientemente sujeto y anestesiado<br />
o si el procedimiento no se lleva a cabo con <strong>de</strong>lica<strong>de</strong>za; como alternativa,<br />
pue<strong>de</strong> emplearse un catéter intravenoso <strong>de</strong> Teflon. La cánula <strong>de</strong>be conectarse<br />
a una jeringa <strong>de</strong> 2,5-3 mi o a un pequeño bote <strong>de</strong> plástico con suero salino<br />
estéril.<br />
La cánula se introduce por el punto superior, situado a 4-5 trun <strong>de</strong>l canto<br />
medial, estirando el párpado superior hacia arriba con el <strong>de</strong>do índice para inmovilizar<br />
y rectificar el canalículo y facilitar la penetración <strong>de</strong> la cánula.<br />
Tras pasar el punto lagrimal, se irriga el sistema, con lo que saldrá suero por<br />
el punto inferior. A continuación, se mueve con cuidado la cánula para atravesar<br />
el saco lagrimal y localizar la entrada <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal, por<br />
don<strong>de</strong> se introduce. En este momento, se cierra el punto inferior presionando<br />
con el <strong>de</strong>do sobre el párpado y se irriga el conducto nasolagrimal, manteniendo<br />
la nariz <strong>de</strong>l animal hacia abajo, con lo que saldrá líquido por la narina<br />
homolateral. Pue<strong>de</strong> recurrirse al sondaje con una sutura monofilamento <strong>de</strong><br />
nailon para localizar e intentar eliminar las obstrucciones. La radiografía<br />
pue<strong>de</strong> ser útil para diagnosticar quistes nasolagrimales u obstrucciones secundarias<br />
a alteraciones <strong>de</strong> los senos. También pue<strong>de</strong> inyectarse medio <strong>de</strong><br />
contraste por los puntos superiores para localizar lesiones obstructivas (dacriocistografía).<br />
Oftalmoscopia directa<br />
El oftalmoscopio tiene una fuente <strong>de</strong> luz que se dirige al ojo <strong>de</strong>l paciente <strong>de</strong><br />
forma que el haz es casi paralelo a la línea <strong>de</strong> visión <strong>de</strong>l examinador. Un reostato<br />
controla la intensidad <strong>de</strong> la luz y pue<strong>de</strong>n variarse las dimensiones y las<br />
características <strong>de</strong>l haz con diferentes filtros coloreados (azul para excitar la<br />
fluoresceína, ver<strong>de</strong> para diferenciar el pigmento <strong>de</strong> la hemorragia retiniana),<br />
con una hendidura (para valorar la elevación <strong>de</strong> las lesiones) o con una rejilla<br />
(para proyectarla sobre el fondo y medir lesiones). También posee una pieza<br />
rotatoria con lentes insertadas <strong>de</strong>s<strong>de</strong> una potencia <strong>de</strong> +40 dioptrías (negro)<br />
hasta -25 dioptrías (rojo) para ajustar la profundidad <strong>de</strong> foco <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l ojo<br />
(tabla 2.1).<br />
La exploración completa <strong>de</strong>l fondo <strong>de</strong> ojo sólo pue<strong>de</strong> realizarse en una habitación<br />
oscura a través <strong>de</strong> la pupila bien dilatada; <strong>de</strong>ben instilarse una o dos<br />
gotas <strong>de</strong> tropicamida al 1% 15 a 20 minutos antes <strong>de</strong> la exploración. Con el<br />
oftalmoscopio ajustado a +1 o +2 dioptrías a una distancia <strong>de</strong> 30-60 cm <strong>de</strong>l ojo<br />
es posible la valoración <strong>de</strong>l reflejo <strong>de</strong>l fondo. El fondo se observa a una distancia<br />
<strong>de</strong> 2-5 cm comenzando con 0 dioptrías y cambiando para conseguir un<br />
enfoque óptimo. La oftalmoscopia directa proporciona una magnificación <strong>de</strong>l<br />
fondo <strong>de</strong> 14 a 15 aumentos. Primero hay que localizar y valorar la papila, seguir<br />
los vasos mayores hasta la periferia y valorar cada cuadrante <strong>de</strong> forma sis-<br />
20 temática para hacerse una i<strong>de</strong>a global. Las principales <strong>de</strong>sventajas <strong>de</strong> la of-
Tabla 2.1 Ajustes <strong>de</strong>l oftalmoscopio para la exploración <strong>de</strong> los ojos caninos normales.<br />
Estructura Ajuste <strong>de</strong>l oftalmoscopio (dioptrías)<br />
Córnea +15 a +20<br />
Iris +12 a+15<br />
Cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino +12 a +15<br />
Cápsula posterior <strong>de</strong>l cristalino +8 a +12<br />
Vitreo +2 a +8<br />
Papila óptica y fondo +2 a -2<br />
talmoscopia directa frente a la indirecta son el pequeño campo <strong>de</strong> visión, limitado<br />
a unos 4-5 mm <strong>de</strong>l fondo, y los riesgos <strong>de</strong>bido a la estrecha proximidad al<br />
hocico <strong>de</strong> los pacientes poco colaboradores.<br />
Existen notables diferencias intra e interespecies en la anatomía oftalmoscópica<br />
<strong>de</strong>l fondo, incluyendo el color y la extensión <strong>de</strong>l tapetum, la intensidad<br />
<strong>de</strong> la pigmentación <strong>de</strong>l EPR por fuera <strong>de</strong>l tapetum, el grado <strong>de</strong> mielinización <strong>de</strong><br />
la papila, la localización <strong>de</strong> la papila en relación con la unión tapetal/extratapetal<br />
y los patrones vasculares (fig. 2.6).<br />
Oftalmoscopia monocular indirecta con lente manual<br />
La forma más económica <strong>de</strong> realizar una oftalmoscopia indirecta es usando<br />
una lente manual <strong>de</strong> 14-30 D y un foco <strong>de</strong> luz como el transiluminador <strong>de</strong><br />
Finoff. Pue<strong>de</strong>n emplearse las relativamente baratas lentes <strong>de</strong> cristal <strong>de</strong> Nikon<br />
o Volk o incluso lentes más económicas con aumento <strong>de</strong> +10 a +20 y diámetro<br />
<strong>de</strong> 30-55 mm. Tras dilatar la pupila y oscurecer la habitación, el observador<br />
<strong>de</strong>be colocarse enfrente al animal a la distancia <strong>de</strong> un brazo, sosteniendo el<br />
transiluminador por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong> la nariz <strong>de</strong>l observador y la lente a 5-6 cm <strong>de</strong> la<br />
córnea <strong>de</strong>l paciente (pue<strong>de</strong> requerirse un ayudante que sujete la cabeza <strong>de</strong>l paciente<br />
y le abra los párpados). La imagen <strong>de</strong>l fondo tiene que llenar toda la lente<br />
acercando o alejando ésta <strong>de</strong> la córnea.<br />
Tonometría <strong>de</strong> in<strong>de</strong>ntación<br />
La tonometría permite valorar la presión intraocular (PIÓ). La tonometría digital<br />
es una técnica burda; el masaje con dos <strong>de</strong>dos <strong>de</strong> los ojos a través <strong>de</strong> los<br />
párpados superiores pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar diferencias entre ambos globos oculares,<br />
pero no <strong>de</strong>be usarse sin una medición objetiva adicional. La tonometría instrumental<br />
pue<strong>de</strong> realizarse con métodos <strong>de</strong> in<strong>de</strong>ntación o <strong>de</strong> aplanamiento. La tonometría<br />
<strong>de</strong> in<strong>de</strong>ntación se basa en la medida <strong>de</strong> la in<strong>de</strong>ntación <strong>de</strong> la córnea<br />
producida por un tonómetro <strong>de</strong> Schiotz. Es un instrumento relativamente barato<br />
que consta <strong>de</strong> un émbolo que se <strong>de</strong>sliza a través <strong>de</strong> un cilindro hueco estabilizado<br />
por un mango y <strong>de</strong> una plataforma que se adapta y se coloca sobre la<br />
superficie <strong>de</strong> la córnea anestesiada. El émbolo pue<strong>de</strong> cargarse con diferentes<br />
pesas (5,5 g, 7,5 g, 10,0 g). La profundidad <strong>de</strong> la in<strong>de</strong>ntación se refleja en el<br />
movimiento <strong>de</strong>l émbolo, que se registra sobre una escala <strong>de</strong> lectura que permite<br />
estimar la PIÓ. En teoría, la curvatura y la rigi<strong>de</strong>z <strong>de</strong> la córnea humana<br />
difieren <strong>de</strong> la <strong>de</strong> los animales pequeños, por lo que, para una medición óptima, 21
22<br />
Fíg. 2.6 Variantes<br />
<strong>de</strong>l fondo normal.<br />
(A) Fondo <strong>de</strong> un<br />
sandcoated retriever<br />
con papila muy<br />
mielinizada. (B) Fondo<br />
<strong>de</strong> un pastor australiano;<br />
hay aplasia <strong>de</strong>l tapetum,<br />
lo que permite la<br />
visualización <strong>de</strong> los vasos<br />
coroi<strong>de</strong>os y <strong>de</strong> la esclera<br />
subyacentes.<br />
se precisan tablas <strong>de</strong> conversión específicas para cada especie; en la práctica,<br />
la tonometría por in<strong>de</strong>ntación sólo estima la PIÓ y no es válida a no ser que se<br />
emplee una escala veterinaria o la tabla con datos humanos que viene con el<br />
instrumento. Los valores normales <strong>de</strong>ben ser inferiores a 25 mm Hg. Como regla<br />
general, con la pesa <strong>de</strong> 5,5 g, los valores <strong>de</strong> la escala entre 3 y 7 representan<br />
la presión normal en el perro, siendo <strong>de</strong> 2 a 6 en el gato. Las lecturas inferiores<br />
a 2-3 sugieren una PIÓ aumentada, y las superiores a 7, una hipotensión<br />
ocular. El tamaño <strong>de</strong>l ojo (los ojos más pequeños dan valores mayores que<br />
la PIÓ real), las diferencias en la rigi<strong>de</strong>z escleral por la edad (los ojos jóvenes<br />
son más elásticos y también dan valores más altos) y las lesiones corneales (las
Fig. 2.6 Variantes<br />
<strong>de</strong>l fondo normal.<br />
(C) El fondo <strong>de</strong> este gato<br />
siamés ejemplifica la<br />
ausencia <strong>de</strong> mielinización<br />
<strong>de</strong> la papila <strong>de</strong> los felinos.<br />
Hay ausencia <strong>de</strong> pigmento<br />
en el epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina y la coroi<strong>de</strong>s<br />
extrata peta I es que revela<br />
la vasculatura coroi<strong>de</strong>a<br />
radial.<br />
córneas e<strong>de</strong>matosas se in<strong>de</strong>ntan más y las cicatrizadas, menos) pue<strong>de</strong>n afectar<br />
a la precisión <strong>de</strong> los resultados.<br />
Antes <strong>de</strong> cada exploración, <strong>de</strong>be calibrarse el instrumento con el bloque <strong>de</strong><br />
prueba <strong>de</strong> acero convexo; el indicador <strong>de</strong>be marcar cero. Se administran gotas<br />
<strong>de</strong> anestésico tópico al paciente y se aplica el instrumento al ojo. Como el émbolo<br />
se mueve por la gravedad, es esencial que el tonómetro se sostenga lo<br />
más vertical posible y que sus componentes estén limpios para que no impidan<br />
su movimiento. Se apoya la plataforma sobre la córnea y se coloca la cabeza<br />
<strong>de</strong>l perro <strong>de</strong> manera que el hocico apunte al techo. Es importante no<br />
ocluir las venas yugulares ni comprimir el globo al retraer los párpados para<br />
no aumentar artificialmente la PIÓ. En ocasiones es más sencillo inmovilizar<br />
al perro por atrás, manteniendo su cabeza perpendicular al eje <strong>de</strong>l cuerpo <strong>de</strong><br />
forma que la córnea esté en un plano horizontal. Debe repetirse la medida varias<br />
veces para obtener tres lecturas que difieran menos <strong>de</strong> 1-2 unida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la<br />
escala entre sí. El instrumento <strong>de</strong>be colocarse lo más centralmente que se pueda<br />
sobre la superficie corneal porque la rigi<strong>de</strong>z <strong>de</strong> la esclerótica es diferente.<br />
La superficie curva <strong>de</strong> la plataforma <strong>de</strong>be estar en contacto perfecto y completo<br />
con la córnea. No <strong>de</strong>be aplicarse fuerza sobre el mango, sino sujetarlo<br />
suavemente para que el instrumento se apoye libremente sobre la córnea. Las<br />
lecturas <strong>de</strong>ben consi<strong>de</strong>rarse estimaciones <strong>de</strong> la PIÓ más que <strong>de</strong>terminaciones<br />
precisas. La principal <strong>de</strong>sventaja <strong>de</strong> esta técnica es que requiere práctica para<br />
dominarla.<br />
Algunas sugerencias para hacerla más fiable son:<br />
• Calibrar el tonómetro antes <strong>de</strong> cada uso.<br />
• Asegurarse <strong>de</strong> que la córnea está bien anestesiada; la mayoría <strong>de</strong> los anestésicos<br />
y sedantes sistémicos alteran la presión arterial y por tanto ia PIÓ, por<br />
lo que <strong>de</strong>ben evitarse.<br />
• No comprimir las venas yugulares ni el globo. 23
Mantener la córnea horizontal, el tonómetro vertical y en el centro <strong>de</strong> la córnea;<br />
evitar el limbo y la esclera así como el tercer párpado (se pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>slizar<br />
la plataforma por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l tercer párpado si éste protruye).<br />
Hacer varias mediciones (tres a cinco).<br />
Evaluar siempre ambos ojos.<br />
Interpretar los resultados junto al resto <strong>de</strong> signos clínicos.<br />
Después <strong>de</strong> cada uso, <strong>de</strong>sarmar y limpiar el instrumento.<br />
Convertir la tonometría en parte <strong>de</strong> la sistemática <strong>de</strong> exploración general/oftalmológica<br />
para adquirir confianza con la técnica.<br />
Diagnóstico avanzado<br />
Para apreciar mejor los <strong>de</strong>talles anatómicos y los cambios patológicos <strong>de</strong>l ojo,<br />
pue<strong>de</strong> que se necesiten técnicas especiales <strong>de</strong> exploración y un equipo más sofisticado,<br />
refinando así las observaciones preliminares y <strong>de</strong>limitando el diagnóstico<br />
diferencial.<br />
Lámpara <strong>de</strong> hendidura<br />
La lámpara <strong>de</strong> hendidura o biomicroscopio permite <strong>de</strong>finir y localizar con más<br />
precisión las lesiones <strong>de</strong> los anejos, la córnea, la cámara anterior, el cristalino,<br />
el vitreo anterior y, usando una lente biconvexa, el segmento posterior. Estas<br />
estructuras pue<strong>de</strong>n examinarse así a gran aumento. A<strong>de</strong>más, pue<strong>de</strong> controlarse<br />
el haz <strong>de</strong> luz para que sea difuso, muy estrecho (para <strong>de</strong>tectar células y turbi<strong>de</strong>z<br />
sutiles) o en hendidura, y pue<strong>de</strong> colorearse insertando diversos filtros. La<br />
observación <strong>de</strong> la luz reflejada o transmitida proporciona una magnífica visión<br />
tridimensional <strong>de</strong> las diferentes estructuras oculares.<br />
Oftalmoscopio indirecto<br />
El método monocular con lente manual, ya <strong>de</strong>scrito, pue<strong>de</strong> sustituirse por un<br />
instrumento más caro y sofisticado, el oftalmoscopio binocular indirecto que<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> una unidad en la cabeza <strong>de</strong>l observador emite una luz brillante que se dirige<br />
al ojo <strong>de</strong>l animal; los rayos emergentes se hacen converger con una lente<br />
biconvexa <strong>de</strong> 14-30 dioptrías colocada <strong>de</strong> la misma forma que se <strong>de</strong>scribió<br />
para la oftalmoscopia monocular indirecta. La imagen está invertida y con menos<br />
aumentos que en la oftalmoscopia directa, según la potencia dióptrica <strong>de</strong><br />
la lente empleada. El oftalmoscopio indirecto tiene tres ventajas principales:<br />
pue<strong>de</strong>n usarse ambas manos para manipular la cabeza y los párpados <strong>de</strong>l paciente<br />
estando el examinador a una distancia <strong>de</strong> un brazo <strong>de</strong>l animal; es posible<br />
obtener una visión panorámica (aunque invertida) <strong>de</strong>l fondo ocular, y la iluminación<br />
brillante pue<strong>de</strong> penetrar los medios oculares translúcidos. Es fácil<br />
dominar la técnica con la práctica.<br />
Tonometría <strong>de</strong> aplanamiento<br />
A diferencia <strong>de</strong> la tonometría por in<strong>de</strong>ntación <strong>de</strong> Schiotz, la tonometría por<br />
24 aplanamiento permite medir la fuerza necesaria para aplanar una pequeña su-
perficie constante <strong>de</strong> la córnea. El «Tono Pen®» es un tonómetro manual con<br />
varias ventajas respecto al tonómetro <strong>de</strong> Schiotz, aunque es mucho más caro.<br />
Las lecturas no están influidas por la rigi<strong>de</strong>z u otras características tisulares<br />
como ocurre en la tonometría <strong>de</strong> in<strong>de</strong>ntación, aunque las mediciones pue<strong>de</strong>n<br />
alterarse artificialmente por la retracción manual <strong>de</strong> los párpados, que produce<br />
valores falsamente elevados. La sonda <strong>de</strong> acero inoxidable contiene un<br />
calibrador electrónico que convierte la presión infraocular en una señal eléctrica.<br />
Cada toque sobre la córnea anestesiada produce una onda que se transforma<br />
en una lectura que indica la PIÓ en mm Hg en una pantalla digital.<br />
Cada cuatro mediciones válidas el instrumento emite un sonido prolongado<br />
y se muestra la PIÓ media. La punta <strong>de</strong>l instrumento <strong>de</strong>be cubrirse con una<br />
membrana protectora <strong>de</strong> látex <strong>de</strong>sechable para asegurar la esterilidad y prevenir<br />
la exposición a fluidos preoculares. El aparato es ligero y se adapta cómodamente<br />
a la mano <strong>de</strong>l examinador, pudiendo usarse con in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia<br />
<strong>de</strong> la posición <strong>de</strong> la córnea <strong>de</strong>l animal, por lo que apenas hay que inmovilizarlo.<br />
Gonioscopia<br />
El ángulo iridocorneal y las vías <strong>de</strong> drenaje no pue<strong>de</strong>n verse directamente sin<br />
el uso <strong>de</strong> una lente refractiva colocada sobre la superficie corneal. En la mayoría<br />
<strong>de</strong> los casos la gonioscopia pue<strong>de</strong> llevarse a cabo con anestesia tópica.<br />
Existen multitud <strong>de</strong> goniolentes para animales pequeños, siendo las más populares<br />
las <strong>de</strong> Franklin, Barkan y Koeppe; una lente (en espejo) indirecta facilita<br />
la exploración <strong>de</strong> los 360- <strong>de</strong>l ángulo al rotarse. La interfase entre la lente y la<br />
córnea <strong>de</strong>be mantenerse con suero salino o solución <strong>de</strong> metilcelulosa al 1 %. Se<br />
necesita una fuente <strong>de</strong> luz coaxial y lupa <strong>de</strong> aumento para una observación óptima<br />
(lo i<strong>de</strong>al es el biomicroscopio); pue<strong>de</strong> usarse satisfactoriamente un otoscopio.<br />
La técnica está indicada para evaluar a los pacientes con glaucoma; si el<br />
glaucoma es unilateral, la presencia <strong>de</strong> goniodisgenesis en el ojo contralateral<br />
es un importante factor <strong>de</strong> riesgo, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> sugerir la patogenia <strong>de</strong>l glaucoma<br />
<strong>de</strong>l ojo afectado. En la figura 2.7 se muestra la anatomía gonioscópica y un<br />
corte transversal <strong>de</strong> las vías <strong>de</strong> drenaje. En la tabla 2.2 se resumen los parámetros<br />
<strong>de</strong> interpretación.<br />
Retinoscopia<br />
La retinoscopia, también llamada esciascopia, es una técnica para <strong>de</strong>terminar<br />
el estado refractivo <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> forma objetiva al observar las características<br />
<strong>de</strong> los reflejos luminosos creados al iluminar la retina con un rayo <strong>de</strong><br />
luz en banda o circular emitido por un retinoscopio. La naturaleza <strong>de</strong> estos<br />
reflejos y cómo se ven influidos por las propieda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la luz proyectada<br />
y <strong>de</strong> las lentes refractivas colocadas entre el ojo y el retinoscopio indican la<br />
potencia refractiva <strong>de</strong>l ojo. Esta técnica se ha empleado para <strong>de</strong>finir el<br />
estado refractivo normal, patológico e inducido por la cirugía en el ojo <strong>de</strong><br />
perros. 25
26<br />
Fig. 2.7 Explicación en la otra parte.<br />
a. Bóveda corneal<br />
b. Banda superficial <strong>de</strong> la zona pigmentada<br />
(varía en <strong>de</strong>nsidad)<br />
c. Banda profunda <strong>de</strong> la zona pigmentada<br />
d. Fibras individuales <strong>de</strong>l ligamento pectinado<br />
e. Hendidura ciliar (espacio <strong>de</strong> Fontana)<br />
con la malla trabecular uveal<br />
f. Iris<br />
g. Pupila<br />
Tabla 2.2 Esquema para la clasificación <strong>de</strong> las observaciones gonioscópicas.<br />
Ángulo iridocomeal<br />
• Abierto (aproximadamente 2 mm)<br />
• Estrecho<br />
• Cerrado {no son visibles el ligamento pectinado, la hendidura ciliar, las zonas pigmentadas<br />
interna y externa, y la raíz <strong>de</strong>l iris esté en contacto con la córnea periférica)<br />
Ligamento pectinado<br />
• Normal<br />
• Goniodisgenesis (fibras pectinadas acortadas/engrosadas sin perforar; reducción <strong>de</strong>l<br />
número y tamaño <strong>de</strong> agujeros <strong>de</strong> drenaje; inserción anterior <strong>de</strong>splazada axialmente)<br />
Hendidura ciliar y malla trabecular<br />
• Normal<br />
• Comprimida<br />
• Colapsada (raíz <strong>de</strong>l iris en aposición con la zona pigmentada interna; ligamento pectinado<br />
no visible)<br />
• Obstruida (con infiltrados inflamatorios o neoplásicos)
Fig. 2.7 Esquema <strong>de</strong><br />
la anatomía <strong>de</strong> las vías<br />
<strong>de</strong> drenaje en un corte (A)<br />
y gonioscópicamente (B).<br />
Aspecto gonioscópico<br />
normal <strong>de</strong> las vías<br />
<strong>de</strong> drenaje en el perro (C)<br />
y en el gato (D).<br />
Explicación <strong>de</strong> (A):<br />
c; córnea; /: iris;<br />
Ip: ligamento pectinado;<br />
he: hendidura ciliar con<br />
la malla trabecular uveal;<br />
cci: parte interna <strong>de</strong>l<br />
cuerpo ciliar; cce: parte<br />
externa <strong>de</strong>l cuerpo ciliar;<br />
mt: malla trabecular<br />
escleral; pve: plexo venoso<br />
escleral.<br />
Es necesario dar algunas <strong>de</strong>finiciones básicas sobre las propieda<strong>de</strong>s refractivas<br />
<strong>de</strong>l ojo y sobre la refracción:<br />
• Emetropía es e! estado <strong>de</strong> un ojo sin <strong>de</strong>fecto refractivo, en el que la potencia<br />
positiva <strong>de</strong> la córnea y el cristalino hacen que la luz se enfoque en un<br />
punto en el plano <strong>de</strong> la retina.<br />
• Ametropía es la presencia <strong>de</strong> un <strong>de</strong>fecto <strong>de</strong> refracción, generalmente por<br />
variaciones en la longitud axial <strong>de</strong>l ojo, astigmatismo o una inclinación o<br />
ausencia <strong>de</strong>l cristalino.<br />
• Miopía es la ametropía causada por un exceso <strong>de</strong> potencia refractiva, normalmente<br />
<strong>de</strong>bido a una longitud axial mayor <strong>de</strong> lo normal, por lo que las<br />
imágenes se forman por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l plano <strong>de</strong> la retina. 27
28<br />
• Hipermetropía es un <strong>de</strong>fecto <strong>de</strong> refracción causado por una potencia refractiva<br />
insuficiente, generalmente por ser más corta la longitud axial, <strong>de</strong> manera<br />
que las imágenes se forman por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l plano <strong>de</strong> la retina.<br />
• Astigmatismo es la situación en la que las superficies refractivas <strong>de</strong>l ojo tienen<br />
diferentes radios <strong>de</strong> curvatura según sus meridianos, generalmente por<br />
diferencias en la curvatura corneal, <strong>de</strong> forma que el ojo tiene dos puntos focales.<br />
• Meridiano es una línea imaginaria en la superficie <strong>de</strong> un cuerpo esférico; un<br />
meridiano corneal es una línea formada por la intersección <strong>de</strong> un plano anteroposterior<br />
que pasa por el vértice <strong>de</strong> la córnea con la superficie <strong>de</strong> la córnea,<br />
y pue<strong>de</strong> ser horizontal o vertical.<br />
• Refracción es la <strong>de</strong>sviación <strong>de</strong> los rayos <strong>de</strong> luz; las lentes negativas (cóncavas)<br />
divergen los rayos, mientras que las positivas (convexas) los hacen converger.<br />
• Dioptrías son las unida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> medida <strong>de</strong> la potencia <strong>de</strong> una lente, <strong>de</strong>finidas<br />
por la inversa <strong>de</strong> la distancia focal en metros.<br />
• Infinito óptico es cualquier distancia mayor <strong>de</strong> 6 metros.<br />
El retinoscopio posee un sistema <strong>de</strong> proyección <strong>de</strong> luz y un sistema <strong>de</strong> observación.<br />
El sistema <strong>de</strong> proyección consta <strong>de</strong> una bombilla que emite una línea<br />
o franja <strong>de</strong> luz hacia el ojo <strong>de</strong>l paciente. El sistema <strong>de</strong> observación es una<br />
abertura que permite que el examinador vea los rayos que salen <strong>de</strong>l ojo. Para<br />
realizar la retinoscopia pue<strong>de</strong>n usarse lentes <strong>de</strong> una caja <strong>de</strong> pruebas, aunque<br />
en los pacientes veterinarios suele preferirse una barra <strong>de</strong> retinoscopia, que<br />
contiene una serie <strong>de</strong> lentes esféricas positivas y negativas con incrementos<br />
<strong>de</strong> 0,5 a 1 dioptrías. La distancia óptima para realizar la retinoscopia es <strong>de</strong><br />
66 cm entre los ojos <strong>de</strong>l paciente y el observador; a esta distancia es necesario<br />
utilizar una lente <strong>de</strong> +1,5 D para neutralizar los rayos que emergen <strong>de</strong>l<br />
ojo. La luz emergente <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la retina <strong>de</strong> un ojo emétrope sale como un haz<br />
paralelo, la <strong>de</strong> un ojo miope como un haz convergente (con un movimiento<br />
<strong>de</strong>l reflejo opuesto al <strong>de</strong>l retinoscopio) y la <strong>de</strong> un ojo hipermétrope como un<br />
haz divergente (cuyo reflejo se mueve igual que el retinoscopio).. Algunos<br />
trabajos han encontrado cierta ten<strong>de</strong>ncia a la hipermetropía leve en la población<br />
canina, sobre todo en las razas gran<strong>de</strong>s, mientras que otros sugieren una<br />
ligera ten<strong>de</strong>ncia a la miopía, especialmente en perros <strong>de</strong> pequeño y mediano<br />
tamaño 1 - 2 .<br />
Tomografía computarizada <strong>de</strong> la córnea (queratoscopia)<br />
Esta exploración <strong>de</strong> la curvatura <strong>de</strong> la superficie corneal implica proyectar sobre<br />
ella anillos concéntricos <strong>de</strong> luz (disco <strong>de</strong> Placido), cuya imagen reflejada<br />
se analiza mediante un or<strong>de</strong>nador que mi<strong>de</strong> la distancia entre dichos anillos.<br />
La medición óptica <strong>de</strong> la curvatura corneal se <strong>de</strong>nominada queratometría. Los<br />
resultados se expresan en milímetros o dioptrías según un código <strong>de</strong> color.<br />
Para el ojo canino, la curvatura corneal media en dioptrías es <strong>de</strong> 39,94 ± 2,61;<br />
el radio <strong>de</strong> curvatura medio es <strong>de</strong> 8,46 ± 0,55 mm 3 . La curvatura media para<br />
los perros <strong>de</strong> razas gran<strong>de</strong>s es menor que para las medianas o pequeñas, indicando<br />
que en los perros gran<strong>de</strong>s la córnea es más plana. Esta técnica permite
Fig. 2.8 Microscopía<br />
especular <strong>de</strong>l endotelio<br />
normal <strong>de</strong> la córnea<br />
<strong>de</strong> un perro mostrando<br />
una capa <strong>de</strong> células<br />
hexagonales regulares.<br />
valorar el astigmatismo y es un requisito previo a las técnicas refractivas sobre<br />
la corneal<br />
Microscopía especular<br />
El microscopio especular permite la observación en vivo <strong>de</strong>l endotelio corneal.<br />
Las células endoteliales <strong>de</strong>l perro y el gato forman una capa <strong>de</strong> células<br />
hexagonales con un patrón en mosaico regular y una <strong>de</strong>nsidad normal <strong>de</strong> unas<br />
2.000 células/mm 2 (fig. 2.8) 4 ~\<br />
Ecog rafia<br />
Lo i<strong>de</strong>al es la ecografía ocular bidimensional en modo B con una sonda <strong>de</strong><br />
10 MHz, pero pue<strong>de</strong> servir una sonda <strong>de</strong> 7,5 MHz <strong>de</strong> la que pue<strong>de</strong> disponerse<br />
más fácilmente. La técnica proporciona una imagen <strong>de</strong> las estructuras internas<br />
<strong>de</strong>l ojo si hay lesiones que impi<strong>de</strong>n su observación directa. También permite la<br />
evaluación <strong>de</strong> los tejidos blandos y óseos <strong>de</strong> la órbita, lo que la hace particularmente<br />
valiosa en los casos <strong>de</strong> exoftalmos. Las principales indicaciones <strong>de</strong> la<br />
ecografía son la sospecha <strong>de</strong> alguna enfermedad intraocular en presencia <strong>de</strong><br />
medios opacos, las neoplasias uveales y las enfermeda<strong>de</strong>s orbitarias. La ecografía<br />
unidimensional en modo A pue<strong>de</strong> emplearse para <strong>de</strong>terminar parámetros<br />
biométricos como el espesor corneal, la profundidad <strong>de</strong> la cámara anterior, el<br />
grosor <strong>de</strong>l cristalino y la longitud axial (20,43 ± 0,48 mm), que son útiles en<br />
el estudio <strong>de</strong> la óptica fisiológica <strong>de</strong>l ojo.<br />
Radiología<br />
La radiografía se utiliza en la oftalmología <strong>de</strong> animales pequeños como una exploración<br />
preliminar a otras técnicas <strong>de</strong> imagen (ecografía, TC, RM) que suelen<br />
aportar más información. Sus principales indicaciones son la valoración <strong>de</strong><br />
las enfermeda<strong>de</strong>s óseas <strong>de</strong> la órbita, los senos y el cráneo. La dacriocistografía<br />
permite valorar el conducto nasolagrimal.<br />
Tomografía computarizada (TC)<br />
La TC se recomienda cuando es preciso un estudio minucioso <strong>de</strong> la órbita. La<br />
imagen <strong>de</strong>tallada <strong>de</strong>l contenido orbitario, incluyendo el globo, los músculos<br />
extraoculares y el nervio óptico, así como <strong>de</strong>l hueso adyacente y <strong>de</strong> los senos,<br />
e s insuperable en el diagnóstico <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s orbitarias neoplásicas, infamatorias<br />
o traumáticas. 29
30<br />
Resonancia magnética (RM)<br />
Esta tecnología magnetiza y <strong>de</strong>termina la concentración <strong>de</strong> protones en los tejidos<br />
y ofrece una imagen <strong>de</strong> los tejidos blandos con mayor resolución que<br />
la TC. Es especialmente valiosa en neurooftalmologia.<br />
Electrorretina (ERG) y potenciales evocados<br />
visuales (PEV)<br />
La ERG registra la respuesta global <strong>de</strong> la retina a un breve estímulo luminoso<br />
midiendo la diferencia <strong>de</strong> potencial entre la retina y la córnea mediante<br />
electrodos <strong>de</strong> superficie situados sobre la córnea y en el canto lateral (fig. 2.9).<br />
Los PEV registran simultáneamente la actividad <strong>de</strong> la corteza visual y reflejan<br />
la integridad <strong>de</strong> toda la vía visual aferente. La ERG presenta dos ondas principales:<br />
1. La onda a negativa parece originarse por la hiperpolarización <strong>de</strong> los fotorreceptores<br />
(conos y bastones).<br />
2. A continuación aparece la onda b, positiva, que se consi<strong>de</strong>ra <strong>de</strong>bida a las diferencias<br />
<strong>de</strong> potencial a lo largo <strong>de</strong> las células <strong>de</strong> Müller por los cambios en<br />
la concentración extracelular <strong>de</strong> potasio.<br />
Los potenciales oscilatorios (PO) son un componente <strong>de</strong> la onda b que reflejan<br />
la actividad <strong>de</strong> las células amacrinas en la capa nuclear interna. En condiciones<br />
especiales <strong>de</strong> experimentación, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> las ondas a y b, existe una<br />
segunda <strong>de</strong>flexión positiva más lenta, la onda c, que es más prolongada y probablemente<br />
se origine en el epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina.<br />
Pue<strong>de</strong>n diseñarse protocolos <strong>de</strong> ERG para evaluar cada población <strong>de</strong> fotorreceptores<br />
(conos o bastones) manipulando los parámetros <strong>de</strong>l estímulo y la<br />
situación <strong>de</strong>! paciente, como adaptación a la luz o a la oscuridad, composición<br />
espectral, intensidad y frecuencia <strong>de</strong>l estímulo. Para valorar la actividad <strong>de</strong> las<br />
células ganglionares pue<strong>de</strong>n proyectarse sobre la retina estímulos en patrón.<br />
Fig. 2.9A Para realizar<br />
la electrorretinografía,<br />
se coloca la cabeza <strong>de</strong>l<br />
paciente en un dispositivo<br />
no conductor<br />
<strong>de</strong> electricidad (1).<br />
Los electrodos activos en<br />
el limbo bilateralmente (2)<br />
permiten la fijación<br />
<strong>de</strong> los ojos y la retracción<br />
palpebral.
Ojo <strong>de</strong>recho<br />
Ojo izquierdo<br />
Bl<br />
B2<br />
B3<br />
B4<br />
Fig. 2.9B ERG normal en el perro (Dioptrix, visiosystem®): respuesta <strong>de</strong> los conos<br />
<strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nada por la estimulación acromática en un ambiente iluminado (1);<br />
respuestas mixtas (conos + bastones; obsérvese que ia amplitud <strong>de</strong> la onda a<br />
es mayor que en 1); respuesta <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nada con estimulación acromática<br />
en un ambiente escotópico (2); respuesta <strong>de</strong> bastones <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nada por la<br />
estimulación con longitud <strong>de</strong> onda corta justo <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> iniciar la oscuridad (3)<br />
y <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> 12 minutos (4) en un ambiente escotópico (proceso <strong>de</strong> adaptación a la<br />
oscuridad) <strong>de</strong>mostrando que la onda b aumenta <strong>de</strong> amplitud y <strong>de</strong> tiempo implícito.<br />
Las ondas se evalúan según su amplitud y su relación temporal con el estímulo,<br />
pudiendo afectarse ambos parámetros por la anestesia.<br />
El electrooculograma (EOG) mi<strong>de</strong> el potencial <strong>de</strong> reposo <strong>de</strong>l epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina y por ahora no ha <strong>de</strong>mostrado ser <strong>de</strong>masiado útil en oftalmología<br />
veterinaria. Los registros <strong>de</strong> la ERG durante la adaptación a la oscuridad<br />
pue<strong>de</strong>n aportar información sobre alteraciones funcionales <strong>de</strong>l EPR.<br />
Los PEV son en esencia un electroencefalograma (EEG) localizado que utiliza<br />
electrodos activos sobre el cuero cabelludo <strong>de</strong> la región occipital, y pro- 31
media las señales para evaluar la conducción <strong>de</strong> impulsos <strong>de</strong>s<strong>de</strong> las células<br />
ganglionares <strong>de</strong> la retina hasta la corteza visual a lo largo <strong>de</strong>l nervio óptico, el<br />
quiasma, la cintilla óptica, el cuerpo geniculado y las radiaciones ópticas. Pue<strong>de</strong>n<br />
usarse estímulos en fias o en patrón para diferenciar entre las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
que causan disfunción visual a nivel periférico (retina) o central.<br />
La electrofisiologia está indicada cuando se precisa una valoración exacta<br />
<strong>de</strong> los componentes <strong>de</strong> la retina y las vías visuales, pudiendo ser más sensible<br />
que la oftalmoscopia. También pue<strong>de</strong> conseguirse la diferenciación entre<br />
las causas periféricas y centrales <strong>de</strong> <strong>de</strong>terioro visual. La ERG es útil en la <strong>de</strong>tección<br />
<strong>de</strong> <strong>de</strong>generaciones retinianas hereditarias, para valorar la función<br />
<strong>de</strong> la retina en presencia <strong>de</strong> opacidad <strong>de</strong> medios que impi<strong>de</strong>n la exploración<br />
oftalmoscópica y para estudiar el efecto <strong>de</strong> los fármacos sobre la función retiniana.<br />
Angiografía fluoresceínica (fig. 2.10)<br />
El sistema vascular ocular y la integridad <strong>de</strong> la barrera hemato-ocular pue<strong>de</strong>n<br />
observarse mediante oftalmoscopia directa empleando una luz <strong>de</strong> longitud <strong>de</strong><br />
onda excitadora (azul) y un filtro <strong>de</strong> barrera apropiado (amarillo) tras la inyección<br />
intravenosa <strong>de</strong>l colorante fluoresceína (0,1 ml/kg <strong>de</strong> una solución al 10%).<br />
La técnica es útil para valorar los cambios inflamatorios o neovasculares. La<br />
fotografía secuencial permite observar el proceso <strong>de</strong> llenado coroi<strong>de</strong>o y el llenado<br />
arteriovenoso <strong>de</strong> la retina.<br />
Pue<strong>de</strong> existir hipofluorescencia por efecto pantalla (hemorragias, exudados<br />
o pigmento) o por <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong> llenado (oclusión vascular). La hiperfluorescencia<br />
se <strong>de</strong>be al efecto ventana <strong>de</strong> las lesiones <strong>de</strong>l EPR o el tapetum o a la incompetencia<br />
<strong>de</strong> las barreras hemato-oculares por inflamación o neovasculariz<br />
ación 6 .<br />
Oftalmoscopia con láser <strong>de</strong> barrido<br />
Esta nueva técnica se basa en la proyección <strong>de</strong> dos rayos láser (rojo y argón)<br />
que facilita el registro <strong>de</strong>tallado y dinámico <strong>de</strong> la imagen <strong>de</strong>l fondo; pue<strong>de</strong><br />
realizarse a través <strong>de</strong> pupilas pequeñas o cuando la opacidad <strong>de</strong>l medio impi<strong>de</strong><br />
la correcta observación oftalmoscópica. El análisis digital <strong>de</strong> la imagen permite<br />
estudiar las enfermeda<strong>de</strong>s vasculares, inflamatorias o <strong>de</strong>generativas <strong>de</strong> la<br />
retina y <strong>de</strong>l nervio óptico 78 . Son numerosos los usos <strong>de</strong> la oftalmoscopia con<br />
láser <strong>de</strong> barrido en la investigación dinámica <strong>de</strong> la función retiniana.<br />
Exploración <strong>de</strong>l ojo<br />
El primer paso en el diagnóstico oftalmológico es confeccionar una historia <strong>de</strong>tallada;<br />
mientras se hace esto, <strong>de</strong>be observarse al animal para valorar su atención,<br />
agu<strong>de</strong>za visual y comportamiento. La exploración ocular <strong>de</strong>be realizarse<br />
sistemáticamente como parte <strong>de</strong> una exploración física general. A continuación<br />
se expone un método estandarizado para explorar los ojos <strong>de</strong> forma rápida y<br />
32 completa, primero con iluminación ambiental y luego en penumbra.
F'g. 2.10A Angiograma normal en un perro.<br />
I Fotografía <strong>de</strong>l fondo. 1: tapetum lucidum; 2: arteriola; 3: vénula;<br />
4: nigrum extratapetal.<br />
II Fase arterial. 1: arteriola retiniana rellena <strong>de</strong> fluoresceina; 2: vénula;<br />
3: fluorescencia coroi<strong>de</strong>a.<br />
33
34<br />
AIV<br />
Fig. 2.10A Angiograma normal en un perro.<br />
III Fase arteriovenosa. 1: llenado laminar; 2: fluorescencia coroi<strong>de</strong>a;<br />
3: área intervascular.<br />
IV Fase venosa. 1: arteriola retiniana; 2: vénula totalmente fluorescente; 3: área<br />
intervascular; 4: fluorescencia coroi<strong>de</strong>a.
F ¡g. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano.<br />
I Fotografía <strong>de</strong>l fondo. 1: hemorragia; 2: vénula cercana a la hemorragia.<br />
II Fase arterial. 1: vaso retiniano sin perfusión que emerge sobre un área coroi<strong>de</strong>a<br />
hipofluorescente (2).<br />
35
36<br />
Bill<br />
BIV<br />
Fig. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano por hemorragia (flecha).<br />
III Fase arteriovenosa.<br />
IV Fase venosa.
Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido<br />
(tinción).<br />
I Fotografía <strong>de</strong>l fondo. Distrofia <strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina. Obsérvese<br />
el pigmento anormal <strong>de</strong>l tapetum lutidum (flecha).<br />
" Fase arterial. Efecto ventana con visualización <strong>de</strong> los vasos coroi<strong>de</strong>os (flecha). 37
38<br />
Clll<br />
CIV<br />
Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido<br />
(tinción).<br />
III Fase arteriovenosa. Observe el escape <strong>de</strong>s<strong>de</strong> un vaso retiniano (flecha).<br />
IV Fase venosa. Escape a la retina (flechas).
Exploración con luz ambiental o<br />
m<br />
• Se observa el aspecto general <strong>de</strong>l ojo y las estructuras circundantes para<br />
<strong>de</strong>terminar la presencia <strong>de</strong> hinchazón periorbitaria, lagrimeo, secreción<br />
anómala y el tamaño y la posición <strong>de</strong> los ojos. A continuación se explora<br />
el segmento anterior. Siempre hay que estudiar ambos ojos, incluso aunque<br />
sólo parezca que está afectado uno. En tales casos, es preferible examinar<br />
primero el ojo normal. Se valoran los anejos y las estructuras <strong>de</strong>l<br />
segmento anterior con la lupa <strong>de</strong> aumento y un foco <strong>de</strong> luz. Si está indicada<br />
la prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer, <strong>de</strong>be hacerse antes <strong>de</strong> otras manipulaciones.<br />
• A continuación <strong>de</strong>ben estudiarse los reflejos fotomotores <strong>de</strong> la pupila, el reflejo<br />
<strong>de</strong> amenaza, el parpa<strong>de</strong>o y la sensibilidad ocular y periocular. Los<br />
reflejos pupilares pue<strong>de</strong>n examinarse con luz ambiental, repitiendo luego el<br />
estudio en la oscuridad antes <strong>de</strong> instilar los fármacos midriáticos si se aprecia<br />
alguna anomalía. Primero se ilumina cada ojo con una luz potente y se<br />
observa la intensidad y rapi<strong>de</strong>z <strong>de</strong> los reflejos fotomotores. Éste es el reflejo<br />
directo, mientras que la pupila <strong>de</strong>l otro ojo se contrae <strong>de</strong>bido al reflejo<br />
consensuado. Por razones anatómicas, en los no primates la pupila consensuada<br />
pue<strong>de</strong> no contraerse exactamente igual que la pupila <strong>de</strong>l ojo estimulado.<br />
Luego se explora el reflejo <strong>de</strong> amenaza, asegurándose <strong>de</strong> no causar<br />
movimiento <strong>de</strong> aire alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong>l paciente ya que provocaría el consiguiente<br />
parpa<strong>de</strong>o (mediado por el nervio trigémino). Debe recordarse que<br />
la ausencia <strong>de</strong> reflejo <strong>de</strong> amenaza es normal en los animales muy jóvenes y<br />
es difícil <strong>de</strong> interpretar en gatos. A continuación se manipula la cabeza y el<br />
cuello <strong>de</strong>l animal para valorar la movilidad ocular.<br />
• Se valora con cuidado el tamaño y la posición <strong>de</strong>l globo, se observa la simetría<br />
<strong>de</strong> los globos <strong>de</strong>s<strong>de</strong> arriba, palpando el rebor<strong>de</strong> orbitario y se empujan<br />
ambos ojos hacia atrás simultáneamente. Es importante distinguir entre<br />
exoftalmos y agrandamiento <strong>de</strong>l globo.<br />
• Luego se exploran los párpados, el tercer párpado, la conjuntiva, la esclerótica,<br />
la córnea, la cámara anterior, el iris, el cristalino y el vitreo anterior<br />
usando la lupa <strong>de</strong> aumento y un foco <strong>de</strong> luz.<br />
• Si los anejos están inflamados o existe secreción, está indicada la prueba lagrimal<br />
<strong>de</strong> Schirmer, y <strong>de</strong>be valorarse la toma <strong>de</strong> muestras para citología y<br />
cultivo. Si hay secreción serosa bilateral sin signos <strong>de</strong> inflamación o la secreción<br />
se concentra en la zona media y la hiperemia es más acusada en el<br />
canto medial, <strong>de</strong>be investigarse el sistema <strong>de</strong> drenaje lagrimal, con la sospecha<br />
<strong>de</strong> obstrucción y/o dacriocistitis.<br />
• Si el paciente presenta blefarospasmo, hay que <strong>de</strong>scartar úlceras corneales,<br />
cuerpo extraño, entropión o pestañas ectópicas, y hacer una tinción con fluoresceína.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s crónicas <strong>de</strong> la córnea con neovascularización y<br />
melanosis pue<strong>de</strong>n asociarse a triquiasis, distiquiasis, lagoftaimos, trastornos<br />
<strong>de</strong> la secreción lagrimal o enfermeda<strong>de</strong>s inmunológicas.<br />
• Si se sospecha enfermedad intraocular por la presencia <strong>de</strong> inyección escleral<br />
o episcleral, e<strong>de</strong>ma corneal, células o turbi<strong>de</strong>z <strong>de</strong>l humor acuoso o reflejos<br />
fotomotores anómalos, <strong>de</strong>be realizarse fonometría. Pue<strong>de</strong> diferenciarse 39
40<br />
la congestión <strong>de</strong> los vasos episclerales <strong>de</strong> la hiperemia conjuntival aplicando<br />
una gota <strong>de</strong> fenilefrina: en caso <strong>de</strong> conjuntivitis, la hiperemia <strong>de</strong>saparecerá<br />
casi por completo. La inyección episcleral indica episcleritis, glaucoma<br />
o uveítis.<br />
• Como para el resto <strong>de</strong> la exploración oftamológica, es necesaria la dilatación<br />
pupilar y <strong>de</strong>be aplicarse a cada ojo una gota <strong>de</strong> tropicamida al 1%; mientras<br />
tanto se pue<strong>de</strong> completar la exploración física general. La gonioscopia se<br />
realiza mejor antes <strong>de</strong> la midriasis.<br />
Exploración en penumbra<br />
• Cuando estén completamente dilatadas las pupilas por el efecto <strong>de</strong>l midriático<br />
previamente instilado, pue<strong>de</strong>n examinarse el cristalino, el vitreo y el<br />
fondo ocular. El cristalino pue<strong>de</strong> explorarse moviendo el transiluminador <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>recha a izquierda <strong>de</strong>s<strong>de</strong> una posición frontal para que la luz incida <strong>de</strong> forma<br />
oblicua y pueda visualizarse mejor cualquier opacidad con la lupa <strong>de</strong><br />
aumento.<br />
• Con el oftalmoscopio directo ajustado entre 0 y +2 dioptrías es posible evaluar<br />
el reflejo <strong>de</strong> fondo, un sensible indicador <strong>de</strong> la presencia <strong>de</strong> opacidad<br />
<strong>de</strong>l medio. A continuación se estudia el fondo con el oftalmoscopio directo<br />
o indirecto.<br />
Después <strong>de</strong> cada paso <strong>de</strong> la exploración, <strong>de</strong>ben anotarse todos los datos<br />
en la historia <strong>de</strong>l paciente y, en caso <strong>de</strong> consulta, transmitirse al oftalmólogo<br />
veterinario. La mayoría <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s oculares importantes <strong>de</strong>ben<br />
consi<strong>de</strong>rarse en el contexto <strong>de</strong>l estado general <strong>de</strong>l animal. La <strong>de</strong>tección <strong>de</strong><br />
enfermeda<strong>de</strong>s oculares no sospechadas en sus estadios iniciales durante el<br />
curso <strong>de</strong> una exploración <strong>de</strong> rutina o simplemente explicar a un cliente la<br />
significación banal y la falta <strong>de</strong> tratamiento <strong>de</strong> una esclerosis nuclear, elevará<br />
la calidad <strong>de</strong>l servicio. Algunos signos oculares como unas cataratas <strong>de</strong><br />
progresión rápida en una raza inhabitual o una hemorragia vitrea <strong>de</strong>ben alertar<br />
al clínico preparado para que <strong>de</strong>scarte una diabetes melíitus o una hipertensión<br />
sistémica, respectivamente. El ojo es el único sitio en que se<br />
pue<strong>de</strong> observar directamente el sistema nervioso central (nervio óptico) y<br />
los vasos periféricos (arteriolas y vénulas retinianas). La función visual tiene<br />
un importante componente nervioso central, no <strong>de</strong>biendo olvidarse esta<br />
relación.<br />
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41
Terapéutica<br />
Bruce H. Grahn y Joe Wolfer<br />
Introducción<br />
El ojo es un órgano <strong>de</strong>licado y complejo que pue<strong>de</strong> afectarse por diversas enfermeda<strong>de</strong>s.<br />
El éxito en el tratamiento médico <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s oculares se<br />
basa no sólo en el diagnóstico correcto, sino también en un profundo conocimiento<br />
farmacológico. El propósito <strong>de</strong> este capítulo es que el veterinario mejore<br />
su comprensión <strong>de</strong> la terapéutica ocular revisando la farmacocinética y las<br />
indicaciones <strong>de</strong> los fármacos tópicos, subconjuntivales y sistémicos que se<br />
prescriben normalmente para las enfermeda<strong>de</strong>s oculares.<br />
El ojo pue<strong>de</strong> medicarse por vía tópica, sistémica o mediante inyección en los<br />
espacios subconjuntival, intraocular u orbitario. Hay varios compartimientos<br />
en el ojo separados por membranas semipermeables. La córnea normalmente<br />
es avascular, lo que limita la llegada <strong>de</strong> las medicaciones sistémicas por el<br />
torrente circulatorio, con excepción <strong>de</strong> aquellos fármacos que se excretan por<br />
las lágrimas o que penetran las barreras hemato-oculares, acce<strong>de</strong>n a la cámara<br />
anterior y atraviesan el endotelio corneal. Las medicaciones tópicas o subconjuntivales<br />
son las más apropiadas para la mayoría <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s corneales.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l segmento anterior pue<strong>de</strong>n tratarse con fármacos<br />
tópicos, subconjuntivales o sistémicos, mientras que el segmento posterior, la<br />
órbita y las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los párpados requieren medicación sistémica.<br />
Como las inyecciones intraoculares e intraorbitarias comportan ciertos riesgos<br />
y <strong>de</strong>ben ser realizadas por oftalmólogos, no serán <strong>de</strong>scritas en este capítulo.<br />
Cuando un animal <strong>de</strong>be medicarse en su casa, el cumplimiento a<strong>de</strong>cuado<br />
<strong>de</strong>l tratamiento por parte <strong>de</strong>l dueño es un factor importante que a veces se olvida.<br />
El dueño <strong>de</strong>be disponer <strong>de</strong> tiempo y tener la capacidad <strong>de</strong> medicar el ojo<br />
durante el período especificado <strong>de</strong> tratamiento, así como conocer lo que pue<strong>de</strong><br />
esperarse en términos <strong>de</strong> mejoría o empeoramiento <strong>de</strong> la enfermedad. Las<br />
instrucciones <strong>de</strong>l tratamiento <strong>de</strong>ben darse al dueño verbalmente y por escrito.<br />
43
Hay que tener en cuenta varios puntos respecto al cumplimiento por parte <strong>de</strong>l<br />
dueño:<br />
• Las soluciones tópicas suelen ser más fáciles <strong>de</strong> administrar que las pomadas,<br />
pero <strong>de</strong>ben aplicarse con mayor frecuencia.<br />
• ¿Pue<strong>de</strong> el dueño manejar al animal por sí solo o, en caso negativo, podrá<br />
contar con alguien que le ayu<strong>de</strong> a inmovilizar al animal durante el tratamiento?<br />
• ¿Existe inflamación dolorosa <strong>de</strong>l ojo o la órbita que pueda impedir la administración<br />
<strong>de</strong>l fármaco?<br />
• Si las medicaciones van a usarse durante un período prolongado, ¿se ha seleccionado<br />
la formulación más económica?<br />
Farmacocinetica <strong>de</strong> los fármacos oftalmológicos<br />
Aplicación tópica<br />
El clínico <strong>de</strong>be conocer los fundamentos <strong>de</strong> la farmacocinetica <strong>de</strong> los fármacos<br />
oftalmológicos tópicos, subconjuntivales y sistémicos. La vía tópica es la que<br />
más se utiliza en el tratamiento ocular. La penetración en el ojo <strong>de</strong> una medicación<br />
tópica <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la concentración y la cinética <strong>de</strong>l fármaco en el fondo<br />
<strong>de</strong> saco conjuntival, <strong>de</strong> la permeabilidad corneal y <strong>de</strong> la velocidad <strong>de</strong> eliminación<br />
<strong>de</strong>l medicamento <strong>de</strong>l saco conjuntival'. El flujo lagrimal y el espacio<br />
<strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l fórnix conjuntival ejercen un efecto dinámico sobre las medicaciones<br />
oftalmológicas tópicas. Los colirios comercializados liberan gotas <strong>de</strong> 25-<br />
50 (il <strong>de</strong> solución o suspensión, y se produce un reflejo inmediato <strong>de</strong> lagrimeo<br />
cuando se instila una gota en el ojo. El ojo que no parpa<strong>de</strong>a retendrá aproximadamente<br />
10 a 25 u,l (varía según la especie) <strong>de</strong> líquido adicional en el fondo<br />
<strong>de</strong> saco conjuntival y en la película lagrimal, <strong>de</strong> forma que lo que sobrepase<br />
este volumen rebosará 2 . La aplicación <strong>de</strong> más <strong>de</strong> una gota cada vez no<br />
aumentará la cantidad <strong>de</strong> fármaco disponible, porque este volumen y las lágrimas<br />
reflejas rebosarán a la piel o se expulsarán por el conducto nasolagrimal 3 .<br />
Es importante esperar por lo menos 5 minutos entre la aplicación consecutiva<br />
<strong>de</strong> medicaciones tópicas. Después <strong>de</strong> 5 minutos, sólo permanece sobre la superficie<br />
ocular el 20% <strong>de</strong>l fármaco 2 . Esta rápida reducción es el resultado <strong>de</strong>l<br />
drenaje por el sistema nasolagrimal y <strong>de</strong> la absorción <strong>de</strong>l medicamento a través<br />
<strong>de</strong> la córnea y la conjuntiva.<br />
La penetración infraocular <strong>de</strong> las medicaciones tópicas se produce sobre<br />
todo a través <strong>de</strong> la córnea 4 . La córnea tiene una gruesa estroma hidrofílica envuelta<br />
por dos finas estructuras Iipofílicas, el epitelio y el endotelio. La solubilidad,<br />
la ionización y el tamaño molecular <strong>de</strong>l fármaco influyen en su absorción,<br />
así como factores <strong>de</strong> la membrana, como la <strong>de</strong>bilidad o ausencia <strong>de</strong><br />
porciones <strong>de</strong> la córnea 5 . La estroma es una barrera importante para los fármacos<br />
lipofílicos, que en consecuencia se acumulan en el epitelio. El epitelio supone<br />
un obstáculo para los fármacos hidrofflicos. Por eso, para penetrar bien a<br />
través <strong>de</strong> la córnea, los fármacos <strong>de</strong>ben tener propieda<strong>de</strong>s hidrofílicas y lipofí-<br />
44 Iicas. La unión <strong>de</strong>l medicamento a las proteínas <strong>de</strong> la lágrima, al humor acuo-
so o al vitreo también influye en su biodisponibilidad 6 . La concentración <strong>de</strong><br />
proteínas en estos fluidos aumenta durante la inflamación, que altera las<br />
barreras hemato-oculares, pudiendo producirse una intensa unión <strong>de</strong>l fármaco<br />
a las proteínas 7 .<br />
Las medicaciones oftalmológicas tópicas pue<strong>de</strong>n presentarse como soluciones,<br />
emulsiones y pomadas. Las emulsiones y las pomadas tienen un tiempo <strong>de</strong><br />
contacto algo mayor que las soluciones, por lo que pue<strong>de</strong>n administrarse con<br />
menos frecuencia. Sin embargo, las emulsiones poseen la <strong>de</strong>sventaja <strong>de</strong> ser menos<br />
estables, mientras que las pomadas son más difíciles <strong>de</strong> aplicar y pue<strong>de</strong>n<br />
provocar que el animal se frote y se lesione. Para un estudio más profundo<br />
<strong>de</strong> la farmacocinética y la penetración corneal <strong>de</strong> los fármacos oftalmológicos<br />
tópicos, se recomiendan los trabajos <strong>de</strong> Shell 8 y <strong>de</strong> Burstein y An<strong>de</strong>rson 9 . El<br />
cumplimiento <strong>de</strong>l tratamiento <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> que el dueño reciba instrucciones <strong>de</strong>talladas<br />
y completas. Los botes <strong>de</strong> soluciones y suspensiones oftálmicas <strong>de</strong>ben<br />
mantenerse a una distancia segura <strong>de</strong>l ojo mientras se administran para evitar<br />
su contaminación y prevenir lesiones en el ojo. Hay que enseñar al dueño a<br />
apoyar la mano con la medicación sobre la frente <strong>de</strong>l animal y <strong>de</strong>jar caer una<br />
gota sobre la córnea para evitar el contacto inadvertido <strong>de</strong>l bote con el ojo.<br />
Cuando se aplican pomadas, es preferible colocar 5 mm <strong>de</strong> pomada sobre la<br />
punta <strong>de</strong> un <strong>de</strong>do limpio y exten<strong>de</strong>rla a continuación sobre la superficie conjuntival<br />
<strong>de</strong>l párpado inferior, evitando así el contacto <strong>de</strong>l tubo con la córnea.<br />
La oclusión suave <strong>de</strong> los puntos lagrimales durante varios minutos tras la administración<br />
<strong>de</strong> los medicamentos aumenta la cantidad total <strong>de</strong> fármaco disponible<br />
al disminuir su drenaje por el conducto nasolagrimal.<br />
Inyección subconjuntival<br />
La inyección subconjuntival <strong>de</strong> medicamentos pue<strong>de</strong> ser un valioso complemento<br />
<strong>de</strong>l tratamiento tópico si el veterinario conoce sus indicaciones y limitaciones.<br />
Los fármacos, incluyendo algunos antibióticos, penetran mejor en el<br />
ojo si se inyectan bajo la conjuntiva bulbar 10 . En los pacientes agresivos o no<br />
colaboradores, la inyección subconjuntival con sedación pue<strong>de</strong> ser el único<br />
medio <strong>de</strong> tratamiento. No se conoce bien la farmacocinética <strong>de</strong> las inyecciones<br />
subconjuntivales y probablemente varía según el tipo y la formulación <strong>de</strong><br />
los fármacos. Se cree que los medicamentos inyectados subconjuntivalmente<br />
entran en la circulación ciliar, <strong>de</strong> don<strong>de</strong> acce<strong>de</strong>n al segmento anterior. Sin embargo,<br />
algunos fármacos simplemente rezuman <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el sitio <strong>de</strong> inyección en<br />
la conjuntiva y son absorbidos directamente a través <strong>de</strong> la córnea". En el caso<br />
<strong>de</strong> los corticoi<strong>de</strong>s subconjuntivales, también se ha informado <strong>de</strong> penetración<br />
a través <strong>de</strong> la esclerótica 12 . La absorción directa <strong>de</strong> los fármacos subconjuntivales<br />
evita la barrera epitelial y aumenta la biodisponibilidad intraocular al no<br />
diluirse en la lágrima 13 . El uso <strong>de</strong> medicaciones subconjuntivales en la cirugía<br />
disminuye la necesidad <strong>de</strong> medicaciones tópicas durante el período postoperatorio<br />
inmediato. Otras ventajas son el incremento en la concentración intraocular<br />
<strong>de</strong> fármacos que penetran mal por la córnea y que se asegura la aplicación<br />
<strong>de</strong>l medicamento cuando el cumplimiento por parte <strong>de</strong>l dueño es<br />
malo 14 . 45
La inyección subeonjuntival <strong>de</strong>be realizarse con sumo cuidado. Se necesita<br />
anestesia tópica y en ocasiones sedación o anestesia general para asegurar una<br />
correcta inyección. Se levanta suavemente la conjuntiva bulbar dorsal con<br />
una pequeña pinza (p. ej. <strong>de</strong> Bishop Harmon) y se clava una aguja <strong>de</strong> 25 G (conectada<br />
a una jeringa <strong>de</strong> 1 mi) con el bisel hacia arriba. Pue<strong>de</strong>n inyectarse lentamente<br />
hasta 0,5 mi <strong>de</strong> medicación para formar una ampolla subconjuntival.<br />
La dosis varía según la enfermedad ocular y el fármaco empleado, pero en general<br />
el volumen total en cada sitio <strong>de</strong> inyección no <strong>de</strong>be sobrepasar los 0,5 mi.<br />
Deben evitarse los preparados <strong>de</strong> acción prolongada (<strong>de</strong>pot) porque son irritantes<br />
y pue<strong>de</strong>n predisponer a la formación <strong>de</strong> granulomas 15 . Pue<strong>de</strong> ser necesario<br />
repetir la inyección subconjuntival <strong>de</strong> soluciones como antibióticos o<br />
atropina cada 24 horas. El número <strong>de</strong> reinyecciones <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>rá <strong>de</strong> la respuesta<br />
al tratamiento y <strong>de</strong> la frecuencia <strong>de</strong> la medicación tópica y sistémica. Las inyecciones<br />
<strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> acción prolongada, como el valerato <strong>de</strong> betametasona,<br />
<strong>de</strong>ben repetirse cada 7-10 días.<br />
Existen ciertos riesgos asociados al uso <strong>de</strong> inyecciones subconjuntivales.<br />
Las complicaciones incluyen irritación en el sitio <strong>de</strong> la inyección, formación<br />
<strong>de</strong> granuloma, inyección intraocular inadvertida e imposibilidad <strong>de</strong> retirar la<br />
medicación si fuera necesario. Muchos fármacos son <strong>de</strong>masiado irritantes y no<br />
<strong>de</strong>ben administrarse subconjuntivalíñente. Debe evitarse la inyección <strong>de</strong> productos<br />
que puedan ser irritantes si se dispone <strong>de</strong> fármacos similares por vía tópica.<br />
Medicación sistémica<br />
Los medicamentos sistémicos pue<strong>de</strong>n administrarse por vía oral, intramuscular,<br />
intravenosa o subcutánea para el tratamiento <strong>de</strong>l glaucoma y <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> los párpados, la órbita, el segmento posterior y el nervio óptico.<br />
Los antibióticos, los corticoi<strong>de</strong>s, los antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os<br />
(AINES) y los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica sistémicos se utilizan con<br />
frecuencia en estas enfermeda<strong>de</strong>s. La barrera hemato-ocular está compuesta<br />
por las uniones estrechas <strong>de</strong>l endotelio <strong>de</strong>l iris y <strong>de</strong> los vasos retinianos y por<br />
el epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina y el cuerpo ciliar. Esta barrera sólo pue<strong>de</strong><br />
ser atravesada por algunos fármacos lipofílicos <strong>de</strong> bajo peso molecular (como<br />
el cloramfenicol). Sin embargo, en la mayoría <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s inflamatorias<br />
<strong>de</strong>l ojo se altera la barrera hemato-ocular, lo que permite que la mayoría<br />
<strong>de</strong> las medicaciones sistémicas se acumulen en los segmentos anterior y<br />
posterior.<br />
Los antibióticos se seleccionan inicialmente según el resultado citológico<br />
<strong>de</strong> los aspirados con aguja fina <strong>de</strong>l ojo, el párpado o la órbita, y se reevalúan<br />
cuando se dispone <strong>de</strong> cultivo y antibiograma. Los corticoi<strong>de</strong>s sistémicos están<br />
indicados en la mayoría <strong>de</strong> los trastornos inflamatorios <strong>de</strong>l segmento<br />
posterior, excepto en presencia <strong>de</strong> una ulceración corneal. La prednisona, la<br />
prednisolona, la <strong>de</strong>xametasona o la flumetasona se utilizan normalmente<br />
en inflamaciones <strong>de</strong>l segmento posterior, el nervio óptico o la órbita. Los<br />
AINES sistémicos también se administran con frecuencia para controlar las<br />
inflamaciones <strong>de</strong>l segmento posterior o <strong>de</strong> la órbita. Entre ellos se cuentan<br />
46 la flunixina, la aspirina, el ketoprofeno y la indometacina. Las contraindica-
ciones <strong>de</strong> los AINES incluyen los trastornos plaquetarios, las coagulopatías<br />
y la hipersensibilidad a alguno <strong>de</strong> estos fármacos. Los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa<br />
carbónica, como la diclorfenamida y la acetazolamida, disminuyen<br />
la producción <strong>de</strong> humor acuoso por el epitelio ciliar no pigmentado y están S<br />
indicados en el tratamiento <strong>de</strong>l glaucoma agudo y en el tratamiento profiláctico<br />
<strong>de</strong>l glaucoma primario. Están contraindicados en presencia <strong>de</strong> acidosis<br />
o hipopotasemia porque pue<strong>de</strong>n empeorarlas. Las manifestaciones clínicas<br />
<strong>de</strong> acidosis e hipopotasemia incluyen hiperventilación, vómitos, diarrea<br />
y colapso.<br />
Existen numerosos preparados comerciales <strong>de</strong> combinaciones fijas <strong>de</strong> medicamentos<br />
tópicos, que son muy prescritos por los veterinarios. En nuestra opinión,<br />
se abusa <strong>de</strong> elios (sobre todo <strong>de</strong> la asociación antibiótico-corticoi<strong>de</strong>), a<br />
menudo por falta <strong>de</strong> diagnóstico específico. El tratamiento con corticoí<strong>de</strong>s tópicos<br />
y sistémicos no requiere la adición <strong>de</strong> antibióticos, y viceversa. Si se necesitan<br />
ambos con fines diferentes, suele ser más correcto emplear formulaciones<br />
separadas para conseguir concentraciones a<strong>de</strong>cuadas <strong>de</strong> cada uno.<br />
Antimicrobianos<br />
Antimicrobianos tópicos (antibióticos, antivíricos<br />
y antifúngicos) (v. Apéndice, tablas 1 y 2)<br />
Los antibióticos tópicos pue<strong>de</strong>n clasificarse, en función <strong>de</strong> su posible utilización,<br />
en fármacos <strong>de</strong> primera, segunda o tercera clase. Los antibióticos <strong>de</strong> primera<br />
clase se emplean para tratar las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales<br />
simples. La flora bacteriana <strong>de</strong> la superficie ocular <strong>de</strong> perros y gatos es<br />
una población mixta con predominio <strong>de</strong> microorganismos grampositivos 16 n .<br />
Por eso, los antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro, como las combinaciones triples<br />
(neomicina, polimixina B y bacitracina), la gentamicina o el cloramfenicol, son<br />
a<strong>de</strong>cuados para las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales simples.<br />
Los antibióticos triples y la gentamicina son bactericidas, mientras que el cloramfenicol<br />
es bacteriostático, aunque penetra muy bien en el ojo y alcanza una<br />
elevada concentración intraocular. Los antibióticos <strong>de</strong> nivel secundario se emplean<br />
en enfermeda<strong>de</strong>s específicas <strong>de</strong>l segmento anterior. Un ejemplo sería la<br />
tetraciclina, que es el antibiótico <strong>de</strong> elección en la conjuntivitis felina por<br />
Chlamydia o Mycoplasma. Es bacteriostática y alcanza una concentración a<strong>de</strong>cuada<br />
en la córnea y la conjuntiva. Los antibióticos <strong>de</strong> tercera clase se reservan<br />
para infecciones graves como úlceras con lisis corneal y panoftalmías. Un<br />
ejemplo seria la tobramicina, un aminoglucósido bactericida que es eficaz contra<br />
la mayoría <strong>de</strong> las bacterias gramnegativas, incluyendo Pseudomonas.<br />
Las infecciones bacterianas <strong>de</strong> la conjuntiva, la córnea y el segmento anterior<br />
requieren un tratamiento mínimo <strong>de</strong> una gota <strong>de</strong> solución o emulsión antibiótica<br />
cuatro veces al día durante una semana o hasta que <strong>de</strong>saparezca la infección.<br />
Si se prescriben pomadas, se aplican 5 mm <strong>de</strong> la misma sobre la<br />
conjuntiva un mínimo <strong>de</strong> tres veces al día hasta curar la infección. Actualmente<br />
se dispone en Norteamérica <strong>de</strong> un nuevo colirio antibiótico, el ácido fusídi-<br />
°o; es una suspensión viscosa <strong>de</strong> liberación retardada que pue<strong>de</strong> administrarse<br />
sólo dos veces al día consiguiendo concentraciones inhibidoras suficientes 18 . 47
Las pomadas están contraindicadas en caso <strong>de</strong> perforación corneal porque son<br />
muy irritantes para la úvea 3 . En estos casos también <strong>de</strong>be evitarse la gentamicina<br />
tópica, ya que se ha informado <strong>de</strong> efectos tóxicos sobre el endotelio corneal,<br />
la retina y el epitelio ciliar si se exponen a altas concentraciones <strong>de</strong> gentamicina<br />
19 - 20 .<br />
La idoxuridina, el arabinósido <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nina y la trifluridina son antivíricos tópicos<br />
que se han empleado en la queratitis y la conjuntivitis felinas por herpes.<br />
La idoxuridina es un análogo <strong>de</strong> la timidina que altera el metabolismo vírico.<br />
Está comercializado como solución y como pomada y <strong>de</strong>be aplicarse frecuentemente<br />
(cada 2 horas durante 2 semanas o cada 6 horas durante 4 semanas).<br />
El arabinósido <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nina inhibe la ADN-polimerasa <strong>de</strong>l virus. Está disponible<br />
como pomada y se aplica cada 4 horas durante varias semanas. La trifluridina<br />
inhibe la síntesis <strong>de</strong>l ADN vírico y se comercializa como solución que se administra<br />
cada 4 horas durante un mínimo <strong>de</strong> 3 semanas. La trifluridina presenta<br />
la mayor actividad in vitro frente al herpesvirus felino. La conjuntivitis y la<br />
queratitis herpéticas son difíciles <strong>de</strong> tratar, por lo que prosigue la búsqueda <strong>de</strong><br />
un antivírico tópico eficaz.<br />
Las infecciones fúngicas oculares en perros y gatos son raras y suelen limitarse<br />
a la córnea. Son difíciles <strong>de</strong> tratar y <strong>de</strong>ben <strong>de</strong>rivarse a un oftalmólogo. Se<br />
tratan con antimicóticos tópicos como natamicina, miconazol, clotrimazol, sulfadiacina<br />
argéntica o povidona yodada. La natamicina es el único preparado<br />
comercializado. Es una solución que se administra cada 6 horas hasta eliminar<br />
la infección. La solución <strong>de</strong> miconazol pue<strong>de</strong> administrarse tópica o subconjuntivalmente.<br />
El clotrimazol y la sulfadiacina argéntica se comercializan<br />
como pomadas <strong>de</strong>rmatológicas que pue<strong>de</strong>n aplicarse tópicamente 21 . También<br />
se ha comunicado el uso <strong>de</strong> una solución <strong>de</strong> povidona yodada diluida como antifúngico<br />
tópico 21 .<br />
Antimicrobianos subconjuntivales<br />
Las soluciones antibióticas o antimicóticas pue<strong>de</strong>n inyectarse bajo la conjuntiva<br />
bulbar como tratamiento coadyuvante en la infecciones bacterianas o<br />
fúngicas <strong>de</strong>l segmento anterior. Si la medicación se inyecta inadvertidamente<br />
bajo la conjuntiva palpebral no resultará útil, ya que la circulación sanguínea<br />
no la llevará al ojo. La gentamicina, la penicilina y las cefalosporinas<br />
son antibióticos apropiados para inyección subconjuntival. La solución <strong>de</strong><br />
miconazol pue<strong>de</strong> administrarse como antifúngico. Estas inyecciones aumentan<br />
la concentración <strong>de</strong>l fármaco en el segmento anterior al ser absorbidas<br />
por la circulación ciliar y al rezumar sobre la córnea <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el punto <strong>de</strong> la inyección.<br />
La hipersensibilidad a estos medicamentos es una contraindicación<br />
para esta forma <strong>de</strong> tratamiento. Es frecuente la irritación episcleral a causa<br />
<strong>de</strong> la inyección.<br />
Antimicrobianos sistémicos<br />
Las infecciones bacterianas <strong>de</strong> los párpados, la órbita y la úvea anterior y<br />
posterior requieren antibioterapia sistémica. Lo i<strong>de</strong>al es elegir el antibiótico<br />
48 según los resultados <strong>de</strong> los cultivos y los antibiogramas, pero rara vez se
dispone <strong>de</strong> ellos en la fase crítica <strong>de</strong>l comienzo <strong>de</strong> la infección. Cuando se<br />
toman las muestras para los cultivos aerobios y anaerobios, <strong>de</strong>ben hacerse<br />
estudios citológicos <strong>de</strong> los aspirados con aguja fina <strong>de</strong> los contenidos intraoculares<br />
u orbitarios infectados. La citología a menudo ayuda al clínico en<br />
la i<strong>de</strong>ntificación <strong>de</strong> la bacteria responsable y permite la selección <strong>de</strong> un antibiótico<br />
apropiado. Los antibióticos bactericidas eficaces frente a gran parte<br />
<strong>de</strong> las bacterias aerobias y anaerobias son apropiados para la mayoría <strong>de</strong><br />
estas infecciones. Son recomendables los betalactámicos, como la ampicilina,<br />
la amoxicilina o las cefalosporinas, disponibles por vía oral, intravenosa,<br />
intramuscular y subcutánea. Debe valorarse cambiar el antibiótico elegido<br />
inicialmente una vez que se disponga <strong>de</strong> los cultivos y los antibiogramas.<br />
El pronóstico visual <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l rápido control <strong>de</strong> las infecciones intraoculares<br />
u orbitarias. Se recomienda el tratamiento intravenoso para conseguir<br />
concentraciones tisulares a<strong>de</strong>cuadas <strong>de</strong> forma inmediata. Debe continuarse<br />
con tratamiento intramuscular u oral hasta que <strong>de</strong>saparezcan los signos clínicos<br />
<strong>de</strong> infección. La mayoría <strong>de</strong> los antibióticos sistémicos penetrarán en<br />
los tejidos intraoculares inflamados por la alteración <strong>de</strong> la barrera hematoocular.<br />
Se ha comunicado el empleo <strong>de</strong> antifúngicos sistémicos (anfotericina B, ketoconazol,<br />
fluocitosina, itraconazol, tiabendazol) en el tratamiento <strong>de</strong> blastomicosis,<br />
coccidioidomicosis, criptococosis e histopíasmosis. Para una revisión<br />
<strong>de</strong>l tratamiento antifúngico en las micosis oculares y sistemicas se remite al<br />
lector al trabajo <strong>de</strong> Noxon y cois 22 .<br />
El aciclovir es un antivírico sistémico que ha sido administrado a gatos con<br />
conjuntivitis y queratitis por herpesvirus <strong>de</strong>l tipo 1. Actúa a nivel <strong>de</strong> la timidina<br />
quinasa interfiriendo la síntesis <strong>de</strong>l ADN vírico. Se administra por vía oral<br />
a dosis <strong>de</strong> 2 mg/kg durante 21 días. Existe controversia sobre su eficacia frente<br />
al herpes felino 2324 . Recientemente se han recomendado los suplementos<br />
orales <strong>de</strong> L-lisina a dosis <strong>de</strong> 250 mg cada 12 horas. Se ha informado <strong>de</strong> que este<br />
aminoácido reduce la gravedad <strong>de</strong> la infección recidivante por herpesvirus 1 y<br />
la replicación viral en experimentos en gatos 25 - 26 , aunque actualmente se <strong>de</strong>sconoce<br />
su eficacia clínica.<br />
Medicaciones antiinflamatorias<br />
Antünflamatorios tópicos<br />
Los corticoi<strong>de</strong>s y los AINES tópicos se usan normalmente para controlar la inflamación<br />
<strong>de</strong>l segmento anterior. Pue<strong>de</strong>n usarse en combinación en las inflamaciones<br />
intraoculares graves.<br />
Corticoi<strong>de</strong>s oftálmicos tópicos (v. Apéndice, tablas 3 y 4)<br />
Los corticoi<strong>de</strong>s inhiben la fosfolipasa, alterando la vía metabólica <strong>de</strong>l ácido<br />
araquidónico y disminuyendo la inflamación. Reducen la vasodilatación,<br />
la permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria y la liberación <strong>de</strong><br />
mediadores inflamatorios por las células. Inhiben la producción <strong>de</strong> colágeno<br />
por los fibroblastos. Están disponibles en diferentes formulaciones,<br />
siendo las <strong>de</strong> acetato las más lipofílicas, lo que permite una mejor penetra- 49
ción corneal que los succinatos o los fosfatos. La <strong>de</strong>xametasona y la prednisona<br />
son excelentes para controlar las inflamaciones <strong>de</strong>l segmento anterior.<br />
Pue<strong>de</strong>n usarse como suspensiones o en pomada. Los corticoi<strong>de</strong>s tópicos<br />
están contraindicados en caso <strong>de</strong> ulceración corneal. El tratamiento<br />
prolongado con corticoi<strong>de</strong>s tópicos pue<strong>de</strong> inducir supresión <strong>de</strong> la glándula<br />
suprarrenal.<br />
AINES tópicos (v. Apéndice, tabla 5)<br />
Estos fármacos inhiben la vía <strong>de</strong> la ciclooxigenasa y reducen la inflamación intraocular.<br />
La inhibición <strong>de</strong> las enzimas ciclooxigenasa y endoperóxido-isomerasa<br />
disminuye la producción <strong>de</strong> prostaglandinas, que causan miosis, alteración<br />
<strong>de</strong> la barrera hemato-acuosa, vasodilatación y aumento <strong>de</strong> la permeabilidad<br />
vascular. Los AINES tópicos están indicados para controlar la mayoría <strong>de</strong> las<br />
inflamaciones <strong>de</strong>l segmento anterior. Existen varios AINES tópicos disponibles,<br />
como el flurbiprofeno, el ketorolaco y el diclofenaco. Deben usarse con<br />
precaución en caso <strong>de</strong> ulceración corneal porque pue<strong>de</strong>n retardar la epitelización.<br />
Están contraindicados en los animales con glaucoma porque pue<strong>de</strong>n<br />
aumentar la presión intraocular. Deben evitarse o usarse con cuidado en animales<br />
con discrasias plaquetarias porque pue<strong>de</strong>n disminuir la agregación plaquetaria<br />
y favorecer la hemorragia intraocular.<br />
Estabilizadores <strong>de</strong>l mastocito y antihistamínicos tópicos<br />
La solución <strong>de</strong> cromoglicato sódico es un estabilizador <strong>de</strong>l mastocito que evita<br />
la liberación <strong>de</strong> mediadores inflamatorios por estas células. Es útil en el tratamiento<br />
<strong>de</strong> las inflamaciones conjuntivales con predominio <strong>de</strong> mastocitos,<br />
como las conjuntivitis alérgicas. En nuestra experiencia, es rara la conjuntivitis<br />
asociada a alérgenos aéreos o alimentarios, aunque, si aparece, pue<strong>de</strong> controlarse<br />
en los estados agudos con cualquiera <strong>de</strong> los antihistamínicos tópicos<br />
humanos que están en el mercado, como la antazolina, el maleato <strong>de</strong> feniramina<br />
y la pirilamina.<br />
Fármacos antiinflamatorios subconjuntivales<br />
Los corticoi<strong>de</strong>s subconjuntivales están indicados para controlar las inflamaciones<br />
progresivas <strong>de</strong>l segmento anterior con mala respuesta al tratamiento.<br />
Ejercen su efecto antiinflamatorio en el segmento anterior a través <strong>de</strong> la circulación<br />
ciliar y por contacto <strong>de</strong> la medicación con la córnea al salir por el sitio<br />
<strong>de</strong> la inyección subconjuntival. Las inyecciones subconjuntivales <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s<br />
están contraindicadas si existe ulceración corneal. Son frecuentes la inflamación<br />
y los granulomas conjuntivales y episclerales tras las inyecciones <strong>de</strong><br />
corticoi<strong>de</strong>s <strong>de</strong> acción prolongada, por lo que <strong>de</strong>be <strong>de</strong>secharse su uso. Se recomienda<br />
el uso <strong>de</strong> prednisona, <strong>de</strong>xametasona o fosfato sódico <strong>de</strong> betametasona<br />
como tratamiento coadyuvante <strong>de</strong> las inflamaciones persistentes <strong>de</strong>l segmento<br />
50 anterior <strong>de</strong> origen inmunitario.
Antiinflamatorios sistémicos<br />
Los corticoi<strong>de</strong>s sistémicos pue<strong>de</strong>n ser necesarios para controlar las inflamaciones<br />
graves <strong>de</strong>l segmento anterior o posterior. Como con los antibióticos, alcanzan<br />
concentraciones intraoculares a<strong>de</strong>cuadas por la rotura <strong>de</strong> la barrera hemato-ocular.<br />
Están contraindicados si hay ulceración corneal porque pue<strong>de</strong>n<br />
retrasar la epitelización y la cicatrización. Los más utilizados son la prednisona<br />
y la <strong>de</strong>xametasona. Pue<strong>de</strong>n administrarse por vía oral, subcutánea, intramuscular<br />
o intravenosa a dosis inmunosupresoras (2 mg/kg <strong>de</strong> prednisona,<br />
0,5 mg/kg <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona) o a dosis antiinflamatorias (1 mg/kg <strong>de</strong> prednisona,<br />
0,125 mg/kg <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona) en perros y gatos.<br />
Los AINES sistémicos más usados son la flunixina meglumina, la aspirina,<br />
el carprofeno y el ketoprofeno. Pue<strong>de</strong>n administrarse por vía intravenosa<br />
(flunixina meglumina) u oral (aspirina, ketoprofeno). La flunixina meglumina<br />
se utiliza con frecuencia antes <strong>de</strong> la cirugía intraocular en perros, aunque<br />
no <strong>de</strong>be administrarse más <strong>de</strong> 3 días 27 . La aspirina, el carprofeno o el ketoprofeno<br />
pue<strong>de</strong>n administrarse para controlar la inflamación intraocular. La<br />
dosis recomendada <strong>de</strong> aspirina es <strong>de</strong> 10 mg/kg dos veces al día en el perro y<br />
10 mg/kg cada 72-96 horas en gatos. La dosis recomendada <strong>de</strong> carprofeno en<br />
el perro es <strong>de</strong> 2 mg/kg cada 12 horas. La dosis recomendada <strong>de</strong> ketoprofeno<br />
en perros y gatos es <strong>de</strong> 1 mg/kg y día. Los AINES sistémicos están contraindicados<br />
en pacientes con problemas <strong>de</strong> coagulación, insuficiencia renal o hipersensibilidad<br />
previa y predisponen al animal a ulceraciones gastrointesti-,<br />
nales.<br />
V<br />
Fármacos hipotensores oculares<br />
Estos fármacos disminuyen la presión intraocular reduciendo la producción<br />
<strong>de</strong> humor acuoso, aumentando su eliminación o por una combinación <strong>de</strong> ambos<br />
mecanismos. Son útiles en el tratamiento urgente <strong>de</strong>l glaucoma agudo,<br />
como tratamiento coadyuvante en ciertas intervenciones quirúrgicas y como<br />
medicación profiláctica para retardar la aparición <strong>de</strong>l glaucoma primario. Están<br />
disponibles como preparados tópicos y sistémicos y para inyección intravenosa.<br />
Fármacos hipotensores oculares tópicos (v. Apéndice, tabla 6)<br />
Parasimpaticomiméticos<br />
Los parasimpaticomiméticos pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong> acción directa (que actúan directamente<br />
sobre los receptores colinérgicos) o <strong>de</strong> acción indirecta (inhibidores <strong>de</strong><br />
la acetilcolinesterasa). Disminuyen la presión intraocular modificando el ángulo<br />
<strong>de</strong> filtración y aumentando así el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso.<br />
Parasimpaticomiméticos <strong>de</strong> acción directa<br />
La pilocarpina es un parasimpaticomimético muy empleado para bajar la<br />
presión intraocular. Es un miótico potente y está disponible como solución<br />
o como gel. Debe administrarse 3-4 veces al día y a menudo se combina con<br />
otros antiglaucomatosos, como los bloqueantes p-adrenérgicos, los adrenér- 51
gicos y los inhibidores sistémicos <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica. Está contraindicada<br />
en la uveítis y en el glaucoma secundario por sus efectos mióticos,<br />
que pue<strong>de</strong>n predisponer a las sinequias posteriores y a la oclusión pupilar.<br />
Es muy frecuente la hipersensibilidad conjuntival tras su uso prolongado,<br />
que obliga a utilizar la pilocarpina diluida o a interrumpir su administración.<br />
Parasimpaticomiméticos <strong>de</strong> acción directa<br />
Los inhibidores <strong>de</strong> la colinesterasa se divi<strong>de</strong>n en reversibles e irreversibles. El<br />
salicilato <strong>de</strong> fisostigmina es un inhibidor reversible <strong>de</strong> la colinesterasa con un<br />
efecto <strong>de</strong> corta duración, lo que limita su uso al diagnóstico <strong>de</strong> trastornos parasimpáticos.<br />
El bromuro <strong>de</strong> <strong>de</strong>mecario es un inhibidor irreversible <strong>de</strong>l carbamato<br />
disponible como solución tópica. Es un potente inhibidor <strong>de</strong> la colinesterasa<br />
que <strong>de</strong>scien<strong>de</strong> la presión intraocular y cuyo efecto dura aproximadamente<br />
12-48 horas. El isoflurofato y el yoduro <strong>de</strong> ecotiofato son inhibidores irreversibles<br />
<strong>de</strong> la colinesterasa. Son fármacos organofosforados que también tienen<br />
un efecto prolongado y disminuyen la presión intraocular; en el perro, se administran<br />
cada 12-48 horas.<br />
Los parasimpaticomiméticos a menudo causan irritación <strong>de</strong>l ojo y producen<br />
espasmos dolorosos <strong>de</strong> los músculos ciliar e indianos. Asimismo, pue<strong>de</strong> aparecer<br />
toxicidad sistémica con salivación, vómitos, diarrea y calambres abdominales.<br />
Deben usarse con precaución y están contraindicados si se van a administrar<br />
anticolinesterasas sistémicas.<br />
Adrenérgicos<br />
La adrenalina y la dipivefrina son fármacos adrenérgicos que disminuyen la<br />
presión intraocular en el perro y el gato. Su mecanismo <strong>de</strong> acción no está completamente<br />
aclarado, aunque parece que favorecen el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso<br />
y disminuyen su formación 28 . Las soluciones <strong>de</strong> adrenalina y dipivefrina<br />
se administran cada 8 horas. Están contraindicadas si existe sensibilidad conocida<br />
a los fármacos adrenérgicos y en los pacientes con predisposición a las<br />
arritmias.<br />
Agonistas cc-adrenérgicos<br />
Los agonistas ot-adrenérgicos, sobre todo el clorhidrato <strong>de</strong> apraclonidina y la<br />
brimonidina, <strong>de</strong>scien<strong>de</strong>n la presión intraocular reduciendo la producción <strong>de</strong><br />
humor acuoso en humanos y conejos; su efecto es transitorio y la solución al<br />
1 % pue<strong>de</strong> ser útil en el tratamiento <strong>de</strong> las elevaciones <strong>de</strong> la presión intraocular<br />
en perros tras ciertas intervenciones quirúrgicas, como la extracción <strong>de</strong> cataratas<br />
y la ciclocrioterapia.<br />
Antagonistas adrenérgicos<br />
Se dispone <strong>de</strong> numerosos antagonistas adrenérgicos tópicos para el tratamiento<br />
<strong>de</strong>l glaucoma, aunque muy pocos <strong>de</strong> ellos se han evaluado a<strong>de</strong>cuadamente<br />
en perros o gatos. Se ha comprobado que el (3-bloqueante maleato <strong>de</strong><br />
52 timolol reduce significativamente la presión intraocular en el perro 29 , y en el
gato hasta un 71% 30 . El timolol disminuye la producción <strong>de</strong> humor acuoso al<br />
reducir el flujo sanguíneo <strong>de</strong> los procesos ciliares. Está disponible como solución<br />
y pue<strong>de</strong> administrarse tópicamente una gota cada 12 horas en perros y<br />
satos. Estos fármacos están contraindicados en animales con sensibilidad co-<br />
&<br />
nocida a los (3-bloqueantes y con algunas enfermeda<strong>de</strong>s cardiovasculares y<br />
respiratorias.<br />
Prostaglandinas<br />
Actualmente se están investigando varios proésteres <strong>de</strong> prostaglandinas como<br />
medicación tópica antiglaucomatosa. El latanoprost es el más popular, con un<br />
potente efecto hipotensor <strong>de</strong> larga duración en perros. Está disponible como<br />
solución al 0,005% y se aplica cada 24 horas. Su efecto se basa en el aumento<br />
<strong>de</strong>l flujo uveoescleral <strong>de</strong> humor acuoso. Aún no se dispone <strong>de</strong> estudios a largo<br />
plazo en perros y pue<strong>de</strong> que no sea útil en gato 31 .<br />
Inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica<br />
Los inhibidores tópicos <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica incluyen el clorhidrato <strong>de</strong><br />
dorzolamida, una solución al 2% que se administra cada 8 horas, y la brinzolamida,<br />
una solución al 1% que se aplica cada 8 horas. El uso tópico <strong>de</strong>be evitar<br />
la acidosis potencial que se asocia a estos fármacos.<br />
Medicaciones hipotensoras oculares sistémicas<br />
Las medicaciones sistémicas que reducen la presión intraocular incluyen los<br />
inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica, el manitol y la glicerina. Los inhibidores<br />
<strong>de</strong> la anhidrasa carbónica disminuyen la presión intraocular al reducir la<br />
producción <strong>de</strong> humor acuoso; entre ellos se cuentan la diclorfenamida, la acetazolamida<br />
y la metazolamida. La diclorfenamida es actualmente el inhibidor<br />
<strong>de</strong> la anhidrasa carbónica <strong>de</strong> elección ya que baja eficazmente la presión intraocular<br />
y tiene menos efectos secundarios. Están contraindicados en perros o<br />
gatos con acidosis o predisposición a ella. Actualmente se dispone <strong>de</strong> inhibidores<br />
<strong>de</strong> la anhidrasa carbónica tópicos para evitar los efectos sistémicos <strong>de</strong> estos<br />
fármacos.<br />
La solución intravenosa <strong>de</strong> manitol y la pasta <strong>de</strong> glicerina oral reducen el<br />
volumen vitreo por osmosis bajando así la presión intraocular. Están indicados<br />
en el tratamiento urgente <strong>de</strong>l glaucoma canino. Para que su efecto sea<br />
máximo <strong>de</strong>be restringirse la ingesta <strong>de</strong> agua durante 1 hora tras su administración.<br />
La glicerina está contraindicada si el paciente está vomitando y ambos<br />
fármacos no <strong>de</strong>ben usarse en caso <strong>de</strong> insuficiencia cardíaca congestiva,<br />
hipertensión o insuficiencia rena 33 . Su empleo en pacientes diabéticos es controvertido<br />
3 - 32 - 33 .<br />
Inyecciones antiglaucomatosas ¡ntravítreas<br />
Se ha utilizado la inyección intravítrea <strong>de</strong> gentamicina como último recurso terapéutico<br />
en ojos glaucomatosos ciegos cuando han fallado otros tratamientos<br />
y está contraindicada la intervención quirúrgica (enucleación o evisceración 53
con prótesis <strong>de</strong> silicona intraocular) por el riesgo anestésico. La gentamicina<br />
inyectada en el vitreo es tóxica para el epitelio ciliar y reduce la formación <strong>de</strong><br />
humor acuoso 3435 . Recientemente también se han empleado inyecciones intravítreas<br />
<strong>de</strong> cidofovir en perros con glaucoma 36 . Sin embargo, los autores insisten<br />
en que la inyección intravítrea para el tratamiento <strong>de</strong>l glaucoma en perros<br />
y gatos comporta riesgos importantes para el ojo, por lo que sólo <strong>de</strong>be ser realizada<br />
por oftalmólogos cualificados cuando han fallado otros tratamientos alternativos.<br />
Midriáticos y ciclopléjicos<br />
La midriasis es la dilatación <strong>de</strong> la pupila y la cicloplejía la parálisis <strong>de</strong>l músculo<br />
ciliar que provoca pérdida <strong>de</strong> la función acomodativa. Los parasimpaticolíticos<br />
paralizan el músculo esfínter <strong>de</strong>l iris y causan midriasis. También<br />
aparecerá cicloplejía según el tipo <strong>de</strong> parasimpaticolítico administrado. Los<br />
simpaticomiméticos estimulan los receptores adrenérgicos <strong>de</strong>l músculo dilatador<br />
provocando midriasis.<br />
Parasimpaticolíticos<br />
La tropicamida está disponible como solución oftálmica tópica. Tiene un<br />
efecto mínimo sobre el músculo ciliar, un rápido comienzo <strong>de</strong> acción (20 minutos)<br />
y una duración breve (3-4 horas), por lo que es el midriático <strong>de</strong> elección<br />
para la exploración intraocular. La atropina tiene un comienzo <strong>de</strong><br />
acción lento (45 minutos) y la dilatación pupilar se acompaña <strong>de</strong> cicloplejía.<br />
La atropina está disponible como solución o como pomada oftálmica<br />
tópica y como medicación sistémica que pue<strong>de</strong> administrarse subconjuntivalmente.<br />
Se recomienda el uso <strong>de</strong> atropina tópica o subconjuntival para<br />
conseguir midriasis y cicloplejía en la uveítis <strong>de</strong> perros y gatos. Pue<strong>de</strong> administrarse<br />
hasta cada 6 horas para aliviar el espasmo ciliar o una vez al día<br />
cuando la uveítis es mínima. Un efecto secundario común <strong>de</strong> estos fármacos<br />
es un aumento leve a mo<strong>de</strong>rado <strong>de</strong> la salivación <strong>de</strong>bido a su sabor amargo,<br />
llegando a la boca por el conducto nasolagrimal. Los efectos secundarios<br />
sistémicos <strong>de</strong> la atropina incluyen taquicardia y disminución <strong>de</strong> la motilidad<br />
intestinal.<br />
Simpaticomiméticos<br />
La fenilefrina y la adrenalina son fármacos simpaticomiméticos. Se dispone<br />
<strong>de</strong> ambos como soluciones oftálmicas tópicas que tienen un efecto sinérgico<br />
con los parasimpaticolíticos. Esta sinergia es útil en casos <strong>de</strong> miosis asociadas<br />
a uveítis intensas. Las soluciones diluidas <strong>de</strong> adrenalina y fenilefrina<br />
pue<strong>de</strong>n servir para diferenciar el síndrome <strong>de</strong> Horner pre y posganglionar.<br />
Las inyecciones intracamerales <strong>de</strong> solución estéril <strong>de</strong> adrenalina o fenilefrina<br />
diluidas se emplean durante la cirugía para mantener la midriasis y controlar<br />
e! sangrado capilar. Los adrenérgicos están contraindicados en pacientes<br />
con predisposición a las arritmias cardíacas o con alergia conocida a estos<br />
fármacos.
w<br />
Simpaticomiméticos <strong>de</strong> acción directa<br />
La cocaína y la hidroxianfetamina son simpaticomiméticos <strong>de</strong> acción indirecta<br />
que se administran por vía tópica para diferenciar entre el síndrome <strong>de</strong> Horner<br />
preganglionar y posganglionar. La hidroxianfetamina es el fármaco <strong>de</strong><br />
elección para distinguir las causas centrales y preganglionares <strong>de</strong>l síndrome<br />
<strong>de</strong> Horner <strong>de</strong> las causas posganglionares 37 . Sin embargo, son fármacos difíciles<br />
<strong>de</strong> conseguir y es necesario un control estricto <strong>de</strong>bido a su potencial adictivo,<br />
lo que ha limitado su uso en medicina veterinaria.<br />
Fármacos lacrimomiméticos y lágrimas artificiales<br />
La ciclosporina es un potente inmunosupresor muy útil en el tratamiento <strong>de</strong> la<br />
queratoconjuntivitis seca (QCS) <strong>de</strong> origen inmunitario en el perro. Es un inhibidor<br />
<strong>de</strong> las células T que reduce la inflamación <strong>de</strong> la glándula lagrimal. A<strong>de</strong>más,<br />
posee un efecto lacrimomimético directo y reduce la inflamación corneal. Está<br />
disponible comercial mente como pomada oftálmica al 0,2% y se ha recompuesto<br />
como soluciones al 1% y 2% y como emulsión al 1%. Se aplica medio centímetro<br />
<strong>de</strong> pomada sobre la córnea cada 12 horas. Si empieza a emplearse precozmente<br />
en el curso <strong>de</strong> la QCS <strong>de</strong> origen inmunitario, la ciclosporina tópica<br />
normaliza la producción <strong>de</strong> lágrimas y la prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer en un plazo<br />
<strong>de</strong> 6 semanas. La ciclosporina tópica penetra mal a través <strong>de</strong> la córnea y apenas<br />
posee efectos sistémicos. Pue<strong>de</strong> usarse en presencia <strong>de</strong> úlceras corneales y<br />
sigue siendo el fármaco <strong>de</strong>. elección para el ojo seco en perros 38 . A<strong>de</strong>más, se ha<br />
informado <strong>de</strong> que es un fármaco eficaz en el control <strong>de</strong> la queratitis superficial<br />
crónica <strong>de</strong> los perros 39 . Las contraindicaciones a su uso son las queratomicosis y<br />
la hipersensibilidad conocida a la ciclosporina o sus vehículos.<br />
Se ha comunicado que la pilocarpina pue<strong>de</strong> ser una fármaco lacrimomimético<br />
eficaz en el tratamiento <strong>de</strong> la QCS neurogénica 40 . La pilocarpina oral pue<strong>de</strong><br />
ser tóxica y <strong>de</strong>be administrarse con cautela en perros. Los signos <strong>de</strong> toxicidad<br />
incluyen los vómitos y la diarrea. Si aparecen estos síntomas, <strong>de</strong>be<br />
suspen<strong>de</strong>rse su administración.<br />
Sustitutos lagrimales<br />
Existen numerosos suplementos <strong>de</strong> lágrimas, como las soluciones lagrimales<br />
hipertónicas, isotónicas o hipotónicas. A<strong>de</strong>más, hay sustitutos lagrimales en<br />
pomada, con un efecto más prolongado que las soluciones. Las lágrimas artificiales,<br />
la hidroximetilcelulosa y el alcohol polivinílico <strong>de</strong>ben administrarse<br />
frecuentemente, normalmente cada 4 horas o menos para evitar la <strong>de</strong>shidratación<br />
corneal. Las soluciones <strong>de</strong> ácido hialurónico aumentan la duración <strong>de</strong>l<br />
contacto lagrimal y estabilizan la película lagrimal, por lo que son útiles como<br />
fármacos coadyuvantes en el tratamiento <strong>de</strong> las alteraciones cualitativas y<br />
cuantitativas <strong>de</strong> la película lagrimal en perros y gatos.<br />
Otros fármacos tópicos (v. Apéndice, tabla 7)<br />
La proparacaína y la tetracaína son anestésicos tópicos que se emplean antes <strong>de</strong><br />
la tonometría y para facilitar la exploración ocular. Los anestésicos tópicos son<br />
tóxicos para el epitelio corneal, no recomendándose su uso repetitivo o prolon- 55
gado porque pue<strong>de</strong> producir ulceración corneal grave o incluso perforación. Se<br />
ha comunicado que los conservantes que llevan pue<strong>de</strong>n interferir con los cultivos<br />
bacterianos 41 , por lo que lo i<strong>de</strong>al sería que las muestras para el laboratorio,<br />
incluyendo cultivos bacterianos, fúngicos o víricos así como las muestras citólogicas,<br />
se tomarán antes <strong>de</strong> aplicar cualquier solución, emulsión o pomada tópica.<br />
La fluoresceína y el rosa <strong>de</strong> bengala son colorantes que se utilizan comúnmente<br />
en las exploraciones oculares. La fluoresceína es un colorante hidrosoluble<br />
que penetra fácilmente en la submucosa conjuntival o la estroma corneal<br />
cuando hay alteraciones <strong>de</strong>l epitelio. Se aplica tópicamente durante la<br />
exploración oftalmológica para confirmar la presencia <strong>de</strong> ulceración corneal.<br />
Está disponible como tiras impregnadas o en solución. El rosa <strong>de</strong> bengala se<br />
comercializa como tiras impregnadas. Es un colorante que se emplea para <strong>de</strong>tectar<br />
epitelio <strong>de</strong>svitalizado. Estas tinciones interfieren con los cultivos bacterianos<br />
y virales y con la inmunocitología, por lo que <strong>de</strong>ben tomarse las muestras<br />
para laboratorio antes <strong>de</strong> aplicarlas 42 - 43 .<br />
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1: 99-104.
Aspecto anormal<br />
Peter G. C. Bedford y R. Gareth Jones<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s estudiadas en este capítulo son aquellas cuyo rasgo clínico<br />
principal es una alteración evi<strong>de</strong>nte <strong>de</strong>l aspecto <strong>de</strong>l ojo. Pue<strong>de</strong>n aparecer otros<br />
signos patológicos, por lo que el lector <strong>de</strong>be consultar otros capítulos <strong>de</strong> este<br />
libro para aquellos casos en los que el principal signo <strong>de</strong> presentación sea el<br />
<strong>de</strong>terioro visual, el dolor ocular o la secreción. La primera parte <strong>de</strong> este capítulo<br />
<strong>de</strong>scribe el aspecto normal <strong>de</strong>l ojo y los anejos (figs. 4.1 y 4.2) y en la segunda<br />
mitad se estudian sus alteraciones.<br />
F| 9- 4.1 Aspecto normal <strong>de</strong>l ojo y los anejos <strong>de</strong> un perro. Ojo <strong>de</strong>recho. 59
60<br />
Fig. 4.2 Aspecto normal <strong>de</strong>l ojo y los anejos <strong>de</strong> un gato. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
Aspecto normal<br />
La selección <strong>de</strong> razas, sobre todo en el perro, ha producido una gran variabilidad<br />
en las relaciones anatómicas entre el cráneo, el globo y los anejos. Los<br />
cruces buscando unas características específicas pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>parar anomalías,<br />
aunque éstas pue<strong>de</strong>n ser consi<strong>de</strong>radas normales por el criador. Por ejemplo,<br />
las razas braquicefálicas se caracterizan por exoftalmos en grado variable<br />
(globo excesivamente prominente) y lagoftalmos (cierre incompleto <strong>de</strong> los<br />
párpados), mientras que el ectropión <strong>de</strong>l párpado inferior para que esté expuesto<br />
el tercer párpado es una característica <strong>de</strong>seable en razas con gran<strong>de</strong>s<br />
hendiduras palpebrales. El envejecimiento también pue<strong>de</strong> afectar al aspecto<br />
<strong>de</strong> los ojos, siendo ejemplos típicos la caída atónica <strong>de</strong> los párpados <strong>de</strong> los<br />
cocker spaniel y la esclerosis nuclear <strong>de</strong>l cristalino <strong>de</strong> los perros viejos. El clínico,<br />
al realizar la exploración ocular, <strong>de</strong>be ser consciente <strong>de</strong> la influencia <strong>de</strong><br />
la raza y <strong>de</strong> la edad para <strong>de</strong>cidir si algún rasgo es un hallazgo banal, una variante<br />
morfológica o un signo <strong>de</strong> alguna enfermedad adquirida que <strong>de</strong>ba ser<br />
diagnosticada y tratada.<br />
Ef globo<br />
El tamaño <strong>de</strong>l globo, su posición en la órbita y la forma <strong>de</strong> la hendidura palpebral<br />
<strong>de</strong>terminan el aspecto externo <strong>de</strong>l ojo. Así, un globo relativamente<br />
gran<strong>de</strong> en una órbita poco profunda produce el aspecto clásico <strong>de</strong> ojos «saltones»<br />
<strong>de</strong> las razas braquicefálicas, mientras que un globo más pequeño situado<br />
en la profundidad <strong>de</strong> la órbita es responsable <strong>de</strong>l aspecto típico <strong>de</strong> los<br />
perros dolicocefálicos. Los perros con ojos relativamente pequeños, órbitas<br />
profundas y hendiduras palpebrales elongadas pue<strong>de</strong>n presentar ojos hundi-
dos con protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado y alteraciones en la forma <strong>de</strong> los párpados.<br />
Los músculos extraoculares, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> mover el globo, tienen cierto efecto<br />
sobre su posición en la órbita. La inervación simpática <strong>de</strong>l músculo liso <strong>de</strong> la<br />
órbita mantiene la parte anterior <strong>de</strong>l globo en la órbita, mientras que los músculos<br />
retractores <strong>de</strong>l globo ejercen el efecto contrario.<br />
Los párpados<br />
El aspecto y la posición <strong>de</strong> los párpados vienen <strong>de</strong>terminados por varios factores<br />
como la longitud <strong>de</strong> la hendidura palpebral, el soporte físico que les aporta<br />
el globo y la tensión en el canto lateral. Sin embargo, la forma <strong>de</strong>l cráneo y<br />
la masa <strong>de</strong> piel facial pue<strong>de</strong>n alterar estas relaciones, provocando diferencias<br />
morfológicas según las razas. Un ejemplo <strong>de</strong> anomalía <strong>de</strong>bida a los estándares<br />
raciales es el «ojo en diamante» <strong>de</strong> razas como San Bernardo y Bloodhound,<br />
en los que el ectropión y la exposición <strong>de</strong>l tercer párpado es causa <strong>de</strong> conjuntivitis<br />
crónica.<br />
En el animal normal, los párpados <strong>de</strong>ben <strong>de</strong>scansar sobre la superficie ocular,<br />
adaptándose su forma al contorno <strong>de</strong>l globo. Deben moverse libremente y<br />
barrer toda la superficie corneal con el parpa<strong>de</strong>o completo. El parpa<strong>de</strong>o regular<br />
es fundamental para la fisiología corneal pues renueva y extien<strong>de</strong> la película<br />
lagrimal precorneal. La realización <strong>de</strong>l parpa<strong>de</strong>o completo y el ritmo <strong>de</strong>l<br />
parpa<strong>de</strong>o varían según las especies y las razas. Las razas braquicefálicas parpa<strong>de</strong>an<br />
con menos frecuencia y <strong>de</strong> forma más incompleta que las dolicocefálicas,<br />
y a menudo la córnea central no se cubre a<strong>de</strong>cuadamente (lagoftalmos).<br />
Esto se <strong>de</strong>be al exoftalmos que presentan, lo que unido a la relativa insensibilidad<br />
<strong>de</strong> las córneas <strong>de</strong> estas razas, las predispone a la queratitis superficial y a<br />
la ulceración. En los gatos, el parpa<strong>de</strong>o completo o incompleto es una característica<br />
normal.<br />
El tono <strong>de</strong> los músculos orbicular <strong>de</strong> los ojos y elevador <strong>de</strong>l párpado superior,<br />
inervados por el facial (VII par) y el oculomotor común (III par), respectivamente,<br />
también influye en el aspecto <strong>de</strong> la hendidura palpebral. La atrofia<br />
senil <strong>de</strong> estos músculos pue<strong>de</strong> provocar la caída <strong>de</strong> los párpados superiores o<br />
inferiores, trastorno especialmente llamativo en los cocker spaniel. El párpado<br />
superior colgante pue<strong>de</strong> obstaculizar la visión y causar triquiasis, mientras que<br />
la caída <strong>de</strong>l párpado inferior únicamente provoca la exposición <strong>de</strong>l fondo <strong>de</strong><br />
saco conjuntival inferior.<br />
El tercer párpado<br />
El tercer párpado (membrana nictitante) se apoya sobre la parte anteromedial<br />
<strong>de</strong>í globo en eí seno <strong>de</strong> los tejidos ventrales <strong>de</strong> la órbita, y su posición o grado<br />
<strong>de</strong> exposición <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l tamaño <strong>de</strong>l globo, <strong>de</strong> la posición <strong>de</strong>l globo en la órbita,<br />
<strong>de</strong> la profundidad y los contenidos orbitarios y <strong>de</strong> la longitud <strong>de</strong> la hendidura<br />
palpebral. Lo normal es que el tercer párpado se sitúe entre el párpado<br />
inferior y el globo, protruyendo sobre todo al retraerse el globo. En el animal<br />
normal <strong>de</strong>be ser visible el bor<strong>de</strong> <strong>de</strong> avance <strong>de</strong> la membrana nictitante, normalmente<br />
pigmentado (fig. 4.3), pero en algunas <strong>de</strong> las razas más gran<strong>de</strong>s y en los 61
perros dolicocefálicos pue<strong>de</strong> verse una mayor extensión. El tercer párpado parece<br />
más prominente cuando el bor<strong>de</strong> <strong>de</strong> avance carece <strong>de</strong> pigmento, como es<br />
normal en algunos animales (fig. 4.4). La pérdida <strong>de</strong>l pigmento <strong>de</strong> la membrana<br />
pue<strong>de</strong> tener importancia clínica, pero también pue<strong>de</strong> tratarse <strong>de</strong> un cambio<br />
senil. El movimiento <strong>de</strong>l tercer párpado en el perro es pasivo, pues protruye<br />
cuando el globo se retrae, pero en los gatos tiene cierta movilidad por la actividad<br />
<strong>de</strong> su músculo liso.<br />
Fig. 4.3 Pigmentación normal <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> <strong>de</strong> avance <strong>de</strong> la membrana nictitante<br />
<strong>de</strong> un pastor alemán <strong>de</strong> 2 años. Ojo izquierdo.<br />
Fig. 4.4 Ojo izquierdo <strong>de</strong> un perro sin pigmento en el bor<strong>de</strong> <strong>de</strong> avance <strong>de</strong>l tercer<br />
62 párpado.
La conjuntiva/la esclerótica<br />
La conjuntiva es la membrana mucosa transparente que tapiza los párpados<br />
(conjuntiva palpebral) y cubre la membrana nictitante (conjuntiva membranosa)<br />
y la esclerótica anterior (conjuntiva bulbar). Presenta pocas variaciones<br />
según las especies y las razas. Es normal su pigmentación, que suele ser<br />
difusa e irregular. Es importante apreciar las características <strong>de</strong> la conjuntiva<br />
normal en sus diferentes zonas. La conjuntiva bulbar se adhiere laxamente<br />
al globo y parece blanquecina por el color <strong>de</strong> la esclera subyacente. Los capilares<br />
llenos <strong>de</strong> sangre pue<strong>de</strong>n darle una coloración rosa salmón. Los vasos<br />
episclerales no son muy prominentes en el perro normal, pero pue<strong>de</strong>n verse<br />
con facilidad en el gato. Por contra, la conjuntiva palpebral se ancla<br />
con firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes<br />
{fig. 4.5). La conjuntiva <strong>de</strong>l fórnix presenta un color similar, pero su unión<br />
es menos firme.<br />
La córnea<br />
La córnea normal es transparente y su superficie anterior es ópticamente lisa.<br />
Su diámetro varía <strong>de</strong> aproximadamente 12,5 hasta 18 mm en el perro y el gato,<br />
y su radio <strong>de</strong> curvatura es <strong>de</strong> unos 8 mm. La unión entre la córnea y la esclerótica,<br />
el limbo, es oblicua, sobrepasando el limbo externo al interno sobre<br />
todo en las posiciones <strong>de</strong> las 6 y las 12 horas.<br />
La estructura <strong>de</strong> la córnea consiste en un epitelio superficial estratificado,<br />
una gruesa capa intermedia -la estroma- constituida por fibras <strong>de</strong> colágeno<br />
dispuestas en laminillas paralelas y una capa interna <strong>de</strong> células, el endotelio,<br />
Fig. 4.5 Comparación <strong>de</strong> las superficies <strong>de</strong> la conjuntiva bulbar, palpebral y<br />
membranosa. Ojo izquierdo. 63
cuya membrana basal, la membrana <strong>de</strong> Descemet, la separa <strong>de</strong> la estroma.<br />
Para mantener su transparencia, la córnea <strong>de</strong>be ser avascular. Consigue su nutrición<br />
a través <strong>de</strong>l humor acuoso y en menor medida <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
precomeal y <strong>de</strong> los vasos conjuntivales y esclerales <strong>de</strong>l limbo. La estroma<br />
<strong>de</strong>be mantenerse en un estado <strong>de</strong> <strong>de</strong>shidratación relativa, al que contribuyen<br />
tanto el epitelio como el endotelio; el epitelio representa una barrera para el<br />
agua <strong>de</strong> la lágrima, mientras que el endotelio posee un mecanismo activo <strong>de</strong><br />
bombeo que regula el intercambio <strong>de</strong> líquido con el humor acuoso. En los<br />
perritos y los gatitos es normal que la córnea esté turbia cuando abren los ojos<br />
por primera vez, momento en el que la bomba endotelial comienza a funcionar<br />
completamente.<br />
A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> mantener el trofismo <strong>de</strong> la superficie ocular, la película lagrimal<br />
precorneal <strong>de</strong>sempeña la importante misión <strong>de</strong> crear una superficie óptica<br />
lisa, como <strong>de</strong>muestra el reflejo bien <strong>de</strong>finido <strong>de</strong> la luz <strong>de</strong> exploración<br />
sobre la córnea sana. Es normal encontrar légañas acumuladas en la<br />
lágrima <strong>de</strong>l canto medial, don<strong>de</strong> el lago lagrimal es profundo. Este material<br />
pue<strong>de</strong> preocupar al dueño, pero no <strong>de</strong>be confundirse con secreción patológica.<br />
El humor acuoso y la cámara anterior<br />
El humor acuoso es un ultrafiltrado <strong>de</strong> plasma modificado, normalmente transparente<br />
por su bajo contenido en células y proteínas. Es producido por los procesos<br />
ciliares en la cámara posterior y pasa entre el iris y el cristalino a través<br />
<strong>de</strong> la pupila para llenar la cámara antenor. Hay pocas variaciones en el aspecto<br />
<strong>de</strong> la cámara anterior entre las razas, aunque existen diferencias sutiles en su<br />
profundidad difíciles <strong>de</strong> apreciar a simple vista.<br />
El humor acuoso circula termodinámicamenté <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> la cámara anterior<br />
y drena a los vasos esclerales en los 360- <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal. En las especies<br />
domésticas, el ángulo se extien<strong>de</strong> hasta el cuerpo ciliar en la hendidura ciliar.<br />
La entrada a la hendidura está cubierta por las fibras <strong>de</strong>l ligamento pectinado<br />
y en su interior se encuentra la malla trabecular. El ligamento pectinado<br />
pue<strong>de</strong> observarse a simple vista en el ojo <strong>de</strong>l gato <strong>de</strong>bido a la profundidad <strong>de</strong><br />
su cámara anterior, pero no así en el perro, en el que se necesita una goniolente<br />
para examinar con <strong>de</strong>talle el ligamento pectinado y la entrada a la hendidura<br />
ciliar (v. fig. 2.7). Existen diferencias individuales en la cantidad <strong>de</strong> pigmento<br />
<strong>de</strong> la cubierta escleral y en la estructura <strong>de</strong>l ligamento pectinado que<br />
influyen en el aspecto gonioscópico. La presencia <strong>de</strong> una ancha banda pigmentada<br />
pue<strong>de</strong> dificultar la interpretación, pero siempre <strong>de</strong>be po<strong>de</strong>rse ver el ligamento<br />
pectinado en el animal normal.<br />
La presión intraocular se mantiene por los mecanismos homeostáticos<br />
que equilibran la producción y el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso. En los<br />
animales jóvenes, la PIÓ normal es <strong>de</strong> 15-30 mm Hg 1 , pero en el perro, con<br />
el envejecimiento, pue<strong>de</strong> ser inferior a 10 mm Hg. Las razas terrier presentan<br />
a menudo fluctuaciones <strong>de</strong> la PÍO que parecen carecer <strong>de</strong> importancia<br />
64 clínica.
El iris<br />
El iris se apoya en la superficie anterior <strong>de</strong>l cristalino, lo que le hace ser convexo<br />
hacia <strong>de</strong>lante. La pérdida <strong>de</strong> este soporte provoca aplanamiento <strong>de</strong>l iris,<br />
profundización <strong>de</strong> la cámara anterior y bamboleo <strong>de</strong>l iris (iridodonesis) con los<br />
movimientos oculares.<br />
La coloración <strong>de</strong>l iris <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nsidad <strong>de</strong> la pigmentación <strong>de</strong> la piel<br />
y el pelo, por lo que existen diferencias consi<strong>de</strong>rables según la especie y la<br />
raza. Los perros <strong>de</strong> piel oscura presentan iris <strong>de</strong> color marrón oscuro, mientras<br />
que en las razas subalbinóticas el iris con frecuencia es azul (fig. 4.6). En los<br />
gatos pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong> color amarillo, ver<strong>de</strong> o azul (fig. 4.7). El pigmento <strong>de</strong>l iris<br />
se localiza en el epitelio pigmentario posterior y en la estroma; la zona pupilar<br />
y la zona externa o iridociliar tien<strong>de</strong>n a ser más oscuras que la zona intermedia.<br />
Se <strong>de</strong>nomina heterocromía <strong>de</strong>l iris a las diferencias <strong>de</strong> color en el mismo<br />
iris o entre los dos iris <strong>de</strong>l mismo individuo.<br />
La atrofia senil <strong>de</strong>l iris pue<strong>de</strong> darle un aspecto <strong>de</strong> bordado, visible mediante<br />
transiluminación o retroiluminación con la luz reflejada en el fondo para resaltar<br />
el iris a<strong>de</strong>lgazado. A<strong>de</strong>más, la atrofia <strong>de</strong>l músculo esfínter causa irregularida<strong>de</strong>s<br />
y menor contracción <strong>de</strong> la pupila.<br />
La pupila<br />
No existen variaciones en el aspecto <strong>de</strong> la pupila normal según las razas, aunque<br />
sí pue<strong>de</strong> variar su forma según la especie. La pupila es redonda en el perro<br />
y ovalada verticalmente cuando se contrae en el gato. Con frecuencia se<br />
observa en el rebor<strong>de</strong> pupilar el epitelio pigmentario posterior, posiblemente<br />
Fig. 4.6 Iris azul con<br />
diferente <strong>de</strong>nsidad<br />
<strong>de</strong> coloración entre<br />
las zonas ciliar y pupilar<br />
en un husky siberiano<br />
<strong>de</strong> 4 años. Ojo izquierdo. 65
66<br />
Fig. 4.7 Iris <strong>de</strong> color azul en un gato <strong>de</strong> 2 años.<br />
hipertrófico. La prominencia anómala <strong>de</strong> este epitelio pigmentario pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse<br />
a hipertrofia quística por uveítis crónica o a eversión <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> pupilar<br />
(ectropion uveal) asociada a membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis<br />
<strong>de</strong>l iris).<br />
La pupila se dilata al máximo en la oscuridad y se contrae rápida y simétricamente<br />
con la iluminación brillante, siendo este movimiento la base <strong>de</strong>l estudio<br />
<strong>de</strong> los reflejos fotomotores directo y consensuado. La pupila pue<strong>de</strong> tener<br />
un bor<strong>de</strong> rasgado por atrofia senil <strong>de</strong>l iris o por la presencia <strong>de</strong> sinequias posteriores:<br />
adherencias inflamatorias entre el iris y la cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino.<br />
El cristalino<br />
La posición <strong>de</strong>l cristalino <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l iris hace que, en condiciones normales,<br />
sólo sea visible su parte axial. Los fármacos midriáticos dilatan la pupila y<br />
permiten la inspección <strong>de</strong> zonas más ecuatoriales, siendo esencial su uso<br />
para realizar una exploración oftalmológica completa. El cristalino es una<br />
estructura transparente biconvexa envuelta en su cápsula transparente. Su<br />
presencia entre el vitreo y la superficie posterior <strong>de</strong>l iris hace que éste se incurve<br />
hacia <strong>de</strong>lante. La transparencia <strong>de</strong>l cristalino <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la disposición<br />
or<strong>de</strong>nada <strong>de</strong> las fibras corticales adultas alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> los núcleos embrionario<br />
y fetal, <strong>de</strong> su composición proteica y, por supuesto, <strong>de</strong> la ausencia<br />
<strong>de</strong> vasos sanguíneos. Se nutre por intercambio <strong>de</strong> líquidos con el humor<br />
acuoso a través <strong>de</strong> la cápsula. El cristalino crece a lo largo <strong>de</strong> la vida,<br />
formándose nuevas fibras corticales a partir <strong>de</strong> las células epiteliales <strong>de</strong>l<br />
ecuador.
Las líneas <strong>de</strong> sutura indican el punto <strong>de</strong> encuentro <strong>de</strong> las fibras cristaíinianas<br />
y en ocasiones pue<strong>de</strong>n verse en animales jóvenes opacida<strong>de</strong>s asociadas<br />
al extremo <strong>de</strong> las líneas <strong>de</strong> sutura. Se <strong>de</strong>nominan «falsas cataratas», ya que<br />
<strong>de</strong>saparecen durante los primeros meses <strong>de</strong> vida. Un rasgo típico <strong>de</strong>l envejecimiento<br />
<strong>de</strong>l cristalino es la esclerosis nuclear, que altera la refracción <strong>de</strong> la<br />
lente al comprimirse cada vez más el material nuclear central por la formación<br />
continuada <strong>de</strong> fibras corticales. La oftalmoscopia directa a distancia permite<br />
diferenciar fácilmente esta aparente opacidad <strong>de</strong> una catarata verda<strong>de</strong>ra,<br />
ya que se pue<strong>de</strong> apreciar el reflejo tapetal y el fondo a través <strong>de</strong>l núcleo<br />
esclerótico.<br />
El segmento posterior<br />
El fondo se divi<strong>de</strong> en las áreas tapetal y extratapetal. El área extratapetal ocupa<br />
la mayor parte <strong>de</strong>l fondo y suele ser <strong>de</strong> coloración oscura <strong>de</strong>bido al pigmento<br />
<strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina y <strong>de</strong> la coroi<strong>de</strong>s subyacente. El epitelio<br />
pigmentario <strong>de</strong> la retina que cubre el tapetum brillante no está<br />
pigmentado. El color <strong>de</strong>l tapetum varía, pero suele ser amarillo, naranja, ver<strong>de</strong><br />
o azul (fig. 4.8). El tapetum pue<strong>de</strong> ser pequeño o inexistente, sobre todo en las<br />
razas muy pequeñas, y es normal el reflejo rojo <strong>de</strong>l fondo en la razas subalbinóticas<br />
que a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> carecer <strong>de</strong> tapetum apenas presentan pigmento en la retina<br />
y la coroi<strong>de</strong>s (fig. 4.9). El e<strong>de</strong>ma o los infiltrados retinianos reduce la intensidad<br />
<strong>de</strong>l reflejo tapetal, que pue<strong>de</strong> estar consi<strong>de</strong>rablemente aumentado en<br />
las zonas <strong>de</strong> retina <strong>de</strong>generada o <strong>de</strong>sprendida. En caso <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación retiniana<br />
extensa no habrá reflejo fotomotor, lo que hace <strong>de</strong>stacar más el aumento<br />
<strong>de</strong>l reflejo en el ojo afectado.<br />
Fig. 4.8 Reflejo tapetal<br />
amarilloverdoso<br />
en un perro <strong>de</strong> 4 años con<br />
mezcla <strong>de</strong> razas. 67
68<br />
Aspecto anormal<br />
Fig. 4.9 Reflejo tapeta I<br />
rojo por subalbinismo<br />
en un Oíd English Sheep<br />
Dog <strong>de</strong> 2 años.<br />
El ojo nunca <strong>de</strong>be examinarse <strong>de</strong> forma aislada, y su exploración <strong>de</strong>be ser<br />
sistemática. En la tabla 4.1 se or<strong>de</strong>nan alfabéticamente las alteraciones clínicamente<br />
más significativas <strong>de</strong>l aspecto <strong>de</strong> los ojos. De cada signo clínico<br />
enunciado en la tabla se comentará su investigación, diagnóstico y tratamiento.<br />
El globo<br />
Prominencia <strong>de</strong>l globo<br />
El exoftalmos es la protrusión <strong>de</strong> un globo <strong>de</strong> tamaño normal <strong>de</strong> su posición<br />
usual (fig. 4.10). En la historia hay que establecer si el trastorno es agudo o<br />
crónico y si apareció espontáneamente o se asoció a un traumatismo conocido.<br />
La presencia <strong>de</strong> dolor pue<strong>de</strong> indicar que la causa es una enfermedad inflamatoria.<br />
Durante la exploración se observa que la hendidura palpebral es ostensiblemente<br />
más ancha <strong>de</strong> lo normal y pue<strong>de</strong> que no se consiga el cierre palpebral<br />
completo. Para valorar el grado <strong>de</strong> <strong>de</strong>splazamiento suele bastar una comparación<br />
entre la posición <strong>de</strong> ambos ojos, sobre todo vistos <strong>de</strong>s<strong>de</strong> arriba. Esto, unido<br />
a la resistencia a la retropulsión, permite diferenciar el exoftalmos <strong>de</strong>l<br />
agrandamiento <strong>de</strong>l globo (buftalmos). La prominencia <strong>de</strong>l tercer párpado es característica<br />
<strong>de</strong> las lesiones orbitales extraconales ocupantes <strong>de</strong> espacio. Las lesiones<br />
intraconales, como las <strong>de</strong> los músculos extraoculares o el nervio óptico,<br />
no suelen producir protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
La exploración <strong>de</strong> la cavidad oral por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l último molar superior pue<strong>de</strong><br />
revelar la extensión <strong>de</strong> un tumor retrobulbar, el drenaje <strong>de</strong> un absceso re~<br />
trobulbar o una distensión por formación <strong>de</strong> un mucocele cigomático.<br />
La radiografía normalmente sólo muestra un aumento inespecífico <strong>de</strong> los tejidos<br />
blandos, aunque es importante hacer una proyección en oclusión <strong>de</strong> la ca-
Tabla 4.1 Aspecto anómalo.<br />
Globo<br />
Prominencia (exoftalmos);<br />
Recesión (enoftalmos):<br />
Globo pequeño:<br />
Globo agrandado:<br />
Párpados<br />
Tumefacción/masas:<br />
Forma <strong>de</strong> la hendidura:<br />
Membrana nictitante<br />
Prominencia:<br />
Distorsión:<br />
Masas:<br />
Conjuntiva/es<strong>de</strong>rótixca<br />
Enrojecimiento:<br />
Tumefacción:<br />
Masas:<br />
Córnea<br />
Opacidad:<br />
Masas:<br />
Vascularización:<br />
Fístula arteriovenosa (rara), fractura orbitaria, lesión<br />
retrobulbar ocupante <strong>de</strong> espacio (p. ej., miositis<br />
masticatoria, polimiositis extraocular, neoplasia,<br />
absceso/celulitis retrobulbar, mucocele cigomático),<br />
osteopatía temporomandibular, proptosis traumática<br />
Síndrome <strong>de</strong> Horner, pérdida <strong>de</strong> grasa retrobulbar<br />
(<strong>de</strong>bilidad, senilidad), fractura orbitaria, dolor ocular<br />
intenso, atrofia <strong>de</strong>l músculo temporal, contractura<br />
<strong>de</strong> músculos extraoculares<br />
Rotura <strong>de</strong> globo, microftalmos, tisis <strong>de</strong> globo<br />
Giaucoma, neoplasia<br />
Pio<strong>de</strong>rma bacteriana, enfermedad ¡nmunitaria, micosis,<br />
enfermeda<strong>de</strong>s nutricionales, infestación parasitaria, seborrea<br />
Absceso, alergia, <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> epibulbar, neoplasia, oftalmía<br />
neonatal, traumatismo<br />
Coloboma, ectropión, entropión, ectropión/entropión<br />
combinados (ojo en diamante), laceración, simbléfaron,<br />
coristoma, anquilobléfaron, síndrome <strong>de</strong> Horner<br />
Dolor en segmento anterior, disautonomía, síndrome<br />
<strong>de</strong> Horner, lesión retrobulbar, sedación, síndrome «Haws»,<br />
simbléfaron, enfermedad sistémica (p. ej., tétanos)<br />
Prolapso <strong>de</strong> la glándula nictitante, enrollamiento<br />
<strong>de</strong>l cartílago<br />
Folículos linfoi<strong>de</strong>s, neoplasia, infiltración por células<br />
plasmáticas<br />
Conjuntivitis (superficial), inyección ciliar/congestión<br />
episcleral, episcleritis (profunda), hemorragia<br />
subconjuntival<br />
Alergia, conjuntivitis, neoplasia difusa<br />
Quiste, neoplasia, episcleritis nodular<br />
Infiltración celular (blanca/gris), e<strong>de</strong>ma (blanca/azul),<br />
pigmentación (negra), cicatrización (azul/gris),<br />
vascularización (roja)<br />
Dermoi<strong>de</strong>, tejido <strong>de</strong> granulación, quiste <strong>de</strong> inclusión,<br />
absceso, neoplasia infiltrante<br />
Queratitis superficial y profunda, infiltración<br />
y <strong>de</strong>generación corneal, queratitis eosinófila, úlcera<br />
en curación, queratitis herpética, enfermedad inmunitaria,<br />
secuestro, traumatismo<br />
69
70<br />
Tabla 4.1 Continuación.<br />
Infiltración:<br />
Cambio <strong>de</strong> contorno:<br />
Pérdida <strong>de</strong> sustancia:<br />
Cámara anterior<br />
Turbi<strong>de</strong>z:<br />
Masas:<br />
Hipema:<br />
Iris<br />
Coloración:<br />
Masas:<br />
«Bandas»:<br />
Pupila<br />
Dilatada:<br />
Contraída:<br />
Distorsionada:<br />
Cristalino<br />
Opacificación:<br />
Forma:<br />
Posición:<br />
Segmento posterior<br />
Leucocoña (pupila blanca):<br />
Aumento <strong>de</strong> reflectívidad<br />
(más pupila dilatada):<br />
Disminución <strong>de</strong> reflectivídad:<br />
Degeneración calcárea, lisis corneal, lipidosis (distrofia, <strong>de</strong><br />
generación e infiltración), neoplasia<br />
Queratopia bullosa, absceso corneal, laceración corneal,<br />
<strong>de</strong>seemetocele, quiste <strong>de</strong> inclusión, proplapso <strong>de</strong> iris<br />
Laceración, ulceración, <strong>de</strong>sprendimiento tras nigrum<br />
corneal<br />
Acuoso con lípidos, uveítis (proteínas/hipopión,<br />
precipitados queráticos, hipema)<br />
Cuerpo extraño, luxación <strong>de</strong> cristalino, neoplasia, quiste<br />
uveal<br />
Discrasias sanguíneas, glaucoma crónico, lesiones<br />
congénitas, hipertensión, neoplasia, <strong>de</strong>sprendimiento<br />
<strong>de</strong> retina, traumatismo, uveítis<br />
Uveítis crónica (pigmentación), <strong>de</strong>rivación porto-sistémica<br />
(raro), rubeosis <strong>de</strong> iris (vascularización)<br />
Neoplasia, quiste uveal<br />
Membrana pupilar persistente, sinequias<br />
Coloboma, disautonomía, glaucoma, atrofia <strong>de</strong>l iris,<br />
lesión <strong>de</strong>l motor ocular común, neuropatía óptica,<br />
retinopatía, fármacos, miedo<br />
Uveítis, síndrome <strong>de</strong> Horner, fármacos<br />
Sinequias, coloboma, iridodonesis, pupila en «D»<br />
Catarata, uveítis (pigmento capsular anterior), esclerosis<br />
nuclear, membrana pupilar persistente, vitreo primario<br />
hiperplásico persistente<br />
Lenticono, coloboma<br />
Luxación, subluxación<br />
Catarata, cuerpo extraño infraocular, neoplasia, vitreo<br />
primario hiperplásico persistente, <strong>de</strong>sprendimiento<br />
<strong>de</strong> retina, absceso vitreo<br />
Degeneración retiniana, <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
con <strong>de</strong>sinserción<br />
Uveítis posterior (turbi<strong>de</strong>z vitrea), <strong>de</strong>sprendimiento<br />
<strong>de</strong> retina bulloso
Fig. 4.10 Exoftalmos por absceso retrobulbar en un cocker spaniel americano<br />
<strong>de</strong> 6 años.<br />
vidad nasal para <strong>de</strong>scartar la existencia <strong>de</strong> un tumor, que pue<strong>de</strong> erosionar la pared<br />
orbitaria y alterar la posición <strong>de</strong>l globo. En la osteopatía craneomandibular<br />
se observarán cambios periósticos. La exploración ecográfica confirmará la<br />
presencia <strong>de</strong> una masa retrobulbar y pue<strong>de</strong> aportar alguna pista sobre los tejidos<br />
implicados según sus características ecográficas 2 . También pue<strong>de</strong>n ser útiles<br />
otras técnicas <strong>de</strong> imagen como la RM. La aspiración con aguja fina pue<strong>de</strong><br />
permitir un diagnóstico citológico 3 , aunque pue<strong>de</strong> ser necesaria la orbitotomía<br />
exploradora para confirmar la naturaleza exacta y la extensión <strong>de</strong> la lesión orbitaria.<br />
La polimiositis extraocular, típica <strong>de</strong> perros jóvenes, causa exoftalmos<br />
asociado a disminución <strong>de</strong> la motilidad ocular (fig. 4.11) y, en todos los casos,<br />
un cierto grado <strong>de</strong> hiperemia. La ecografía muestra hinchazón <strong>de</strong> los<br />
músculos extraoculares. La inflamación pue<strong>de</strong> suprimirse con corticoi<strong>de</strong>s<br />
sistémicos y, en ocasiones, azatioprina. Si no se trata, pue<strong>de</strong> producirse<br />
fibrosis y contracción muscular que provocarán estrabismo y enoftalmos<br />
4 .<br />
El pronóstico <strong>de</strong> la mayoría <strong>de</strong> ios tumores orbitarios es malo. Es infrecuente<br />
que pueda extirparse un tumor mediante una orbitotomía sin enucleación.<br />
Normalmente se requiere exenteración orbitaria (extirpación <strong>de</strong>l globo<br />
y <strong>de</strong> los contenidos <strong>de</strong> la órbita) que, en muchos pacientes, tampoco es<br />
curativa. Cuando el exoftalmos se <strong>de</strong>be a la formación <strong>de</strong> un mucocele en la<br />
glándula salival cigomática, es posible extirparla a través <strong>de</strong> una orbitotomía<br />
lateral. 71
Fig. 4.11 Polimiositis<br />
extraocular en un gol<strong>de</strong>n<br />
retriever. Obsérvese<br />
el acusado exoftalmos<br />
sin protrusión <strong>de</strong>l tercer<br />
párpado. (Cortesía<br />
<strong>de</strong>l Dr. D. Ramsey.)<br />
Proptosis traumática <strong>de</strong>l globo<br />
La proptosis traumática con prolapso <strong>de</strong>l globo por la hendidura palpebral suele<br />
asociarse a un traumatismo conocido (fig. 4.12). Los traumatismos menores,<br />
como golpes en la nuca o peleas <strong>de</strong> perros, pue<strong>de</strong>n provocar proptosis en las<br />
razas braquicefálicas, mientras que para que se produzca proptosis en razas dolicocefálicas<br />
o en gatos se requiere un traumatismo consi<strong>de</strong>rable. El pronóstico<br />
visual <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> varios criterios, como ausencia <strong>de</strong> reflejo fotomotor y <strong>de</strong>l<br />
grado <strong>de</strong> lesión ocular; a menudo se produce ceguera por lesión <strong>de</strong>l nervio óptico<br />
5 . Tras el prolapso, <strong>de</strong>be mantenerse húmeda la córnea mientras se tratan<br />
Fig. 4.12 Proptosis traumática <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong>recho en un cavalier King Charles spaniel<br />
72 <strong>de</strong> 5 años. Se ha producido una avulsión completa <strong>de</strong>l nervio óptico.
Fig. 4.13 Estrabismo adquirido tras proptosis traumática por rotura <strong>de</strong>l músculo<br />
recto medial en un spaniel tibetano <strong>de</strong> 3 años. Ojo izquierdo.<br />
las lesiones que supongan un riesgo para la vida. Una vez anestesiado el animal,<br />
se coloca el globo en su sitio, para lo que pue<strong>de</strong> ser útil una cantotomía<br />
lateral que agran<strong>de</strong> la hendidura palpebral. A continuación se realiza una tarsorrafia<br />
transitoria para mantener el globo in situ. Las suturas no se retirarán<br />
hasta que <strong>de</strong>saparezca la inflamación orbitaria y se recupere el movimiento <strong>de</strong><br />
los párpados. El estrabismo lateral (divergente) es una secuela común <strong>de</strong>bido<br />
a la lesión <strong>de</strong>l nervio oculomotor o a la avulsión <strong>de</strong>l músculo recto medial<br />
(fig. 4.13). En caso <strong>de</strong> rotura corneoscleral, luxación <strong>de</strong>l cristalino, avulsión<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico o rotura <strong>de</strong> todos los músculos extraoculares, suele ser necesaria<br />
la enucleación.<br />
Agrandamiento <strong>de</strong>l globo<br />
El buftalmos es el agrandamiento adquirido <strong>de</strong>l globo ocular <strong>de</strong>bido a glaucoma.<br />
Debe distinguirse <strong>de</strong>l exoftalmos. Los signos cardinales <strong>de</strong>l glaucoma<br />
son la pupila dilatada y arreactiva, la congestión episcleral, el e<strong>de</strong>ma corneal<br />
y el aumento <strong>de</strong> la PIÓ. El glaucoma crónico pue<strong>de</strong> acompañarse <strong>de</strong> cambios<br />
corneales <strong>de</strong>generativos y las roturas en la membrana <strong>de</strong> Descemet (estrías <strong>de</strong><br />
Haab) son un signo que confirma el aumento <strong>de</strong>l tamaño ocular (fig. 4.14). La<br />
presencia <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación <strong>de</strong> células ganglionares y <strong>de</strong> atrofia <strong>de</strong>l nervio óptico<br />
hacen que el pronóstico visual sea malo. En los ojos con visión útil <strong>de</strong>be<br />
intentarse el control <strong>de</strong> la PIÓ, como se estudia en el capítulo 6. En los ojos<br />
con ceguera <strong>de</strong>finitiva, existen diversos métodos para <strong>de</strong>struir el cuerpo ciliar<br />
y reducir permanentemente la PIÓ, como la ciclocrioterapia, la fotocoagulación<br />
o la ablación farmacológica con inyecciones <strong>de</strong> gentamicina o cidofovir 6 .<br />
Otra alternativa es la evisceración con implante <strong>de</strong> prótesis <strong>de</strong> silicona o la<br />
enucleación. En cualquier caso, <strong>de</strong>be estudiarse la etiología <strong>de</strong>l glaucoma y 73
Fig. 4.14 Estrías <strong>de</strong> Haab<br />
por glaucoma crónico. Ojo<br />
<strong>de</strong>recho <strong>de</strong> un elkhound<br />
<strong>de</strong> 6 años.<br />
<strong>de</strong>scartarse la existencia <strong>de</strong> un tumor intraocular que origine glaucoma secundario.<br />
Estrabismo<br />
El estrabismo es la <strong>de</strong>sviación <strong>de</strong> la posición <strong>de</strong>l ojo. Pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a una<br />
anomalía congenita, una lesión neurológica o una alteración <strong>de</strong> los músculos<br />
extraoculares. La endotropia congenita (estrabismo medial bilateral) es propia<br />
<strong>de</strong> los gatos siameses. La proptosis traumática o las lesiones retrobulbares<br />
pue<strong>de</strong>n causar estrabismo adquirido. Las lesiones <strong>de</strong> los pares craneales III,<br />
IV o VI provocarán una <strong>de</strong>sviación específica. No suele ser necesario el tratamiento.<br />
Nístagmo<br />
El nistagmo es un movimiento oscilatorio involuntario <strong>de</strong> los ojos. Se compone<br />
<strong>de</strong> una fase lenta y otra rápida alternantes. Durante la fase lenta, los ojos se<br />
alejan <strong>de</strong> la posición primaria <strong>de</strong> la mirada (mirada al frente), volviendo al centro<br />
en la fase rápida. El nistagmo normal pue<strong>de</strong> inducirse en respuesta a los<br />
movimientos <strong>de</strong> la cabeza (aceleración o <strong>de</strong>saceleración), como ocurre en el reflejo<br />
oculocefálico. El nistagmo patológico se asocia a enfermeda<strong>de</strong>s vestibulares<br />
centrales o periféricas y, en algunos casos, sólo se manifiesta cuando la<br />
cabeza <strong>de</strong>l animal se mueve en <strong>de</strong>terminada dirección (nistagmo posicional).<br />
También pue<strong>de</strong> aparecer sin que tenga que alterarse la posición cefálica (nistagmo<br />
espontáneo). Los animales con múltiples anomalías congénitas oculares<br />
(p. ej., microftalmos, membrana pupilar persistente o cataratas) o con ceguera<br />
<strong>de</strong> comienzo repentino a menudo presentan movimientos oculares anómalos <strong>de</strong><br />
naturaleza oscilatoria o errática que se <strong>de</strong>nominan nistagmo <strong>de</strong> búsqueda. Las<br />
enfermeda<strong>de</strong>s cerebelosas también pue<strong>de</strong>n producir movimientos oscilatorios<br />
<strong>de</strong> los ojos.
Recesión <strong>de</strong>l globo<br />
El enoftalmos es la recesión en la órbita <strong>de</strong> un globo <strong>de</strong> tamaño normal. Se<br />
asocia a prominencia <strong>de</strong>l tercer párpado y a una posible alteración en la forma<br />
<strong>de</strong> la hendidura palpebral. Es frecuente la retracción <strong>de</strong>l globo por dolor. Si el<br />
enoftalmos es consecutivo a un traumatismo, el clínico <strong>de</strong>be comprobar si<br />
el globo está perforado o roto o si existen fracturas periorbitarias (por palpación<br />
o radiografía). El ojo roto estará hipotenso; pue<strong>de</strong> ser necesaria la<br />
ecografía para <strong>de</strong>tectar roturas esclerales posteriores. El enoftalmos también<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a pérdida <strong>de</strong> grasa retrobuíbar en estados <strong>de</strong> caquexia, a la presencia<br />
<strong>de</strong> tejido cicatricial retrobuíbar, a la contracción postinflamatoria <strong>de</strong> los<br />
músculos extraoculares o a atrofia posmiosítica crónica <strong>de</strong>l músculo masticatorio.<br />
La historia y los signos clínicos permiten establecer el diagnóstico y el<br />
consiguiente tratamiento.<br />
El síndrome <strong>de</strong> Horner es una causa frecuente <strong>de</strong> enoftalmos, que se acompaña<br />
<strong>de</strong> ptosis, miosis relativa y protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado (fig. 4.15).<br />
Los signos son bastante específicos y <strong>de</strong>be intentarse localizar la lesión 7 . Las<br />
pruebas farmacológicas con fenilefrina pue<strong>de</strong>n indicar si la lesión es central<br />
(<strong>de</strong> primer or<strong>de</strong>n), preganglionar (<strong>de</strong> segundo or<strong>de</strong>n) o posgangiionar (<strong>de</strong><br />
tercer or<strong>de</strong>n). En caso <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Horner posgangiionar, la instilación<br />
<strong>de</strong> fenilefrina tópica al 10% producirá dilatación pupilar y retracción <strong>de</strong>l<br />
tercer párpado en un plazo <strong>de</strong> 20 minutos, mientras que tardará 45 minutos<br />
si la lesión es <strong>de</strong> segundo or<strong>de</strong>n y bastante más tiempo cuando la lesión<br />
es <strong>de</strong> primer or<strong>de</strong>n. Las causas habituales <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Horner incluyen<br />
las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l oído medio, las lesiones yatrogénicas en cirugía <strong>de</strong>l<br />
Fig. 4.15 Síndrome <strong>de</strong> Horner <strong>de</strong> tercer or<strong>de</strong>n tras osteotomía <strong>de</strong> una bulla en un<br />
gato doméstico <strong>de</strong> pelo corto <strong>de</strong> 4 años. Hay ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión<br />
<strong>de</strong> la membrana nictitante <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong>recho. 75
oído medio, los traumatismo cervicales y, con menos frecuencia, polineuropatías,<br />
tumores o avulsión <strong>de</strong>l plexo braquial. En muchos casos no se averigua<br />
la etiología. En el Reino Unido parece que hay una inci<strong>de</strong>ncia relativamente<br />
elevada <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Horner idiopático en la raza Gol<strong>de</strong>n<br />
Retriever.<br />
Globo anormalmente pequeño<br />
La presencia <strong>de</strong> un globo pequeño congénito se <strong>de</strong>nomina microftalmos.<br />
A menudo forma parte <strong>de</strong> una anomalía ocular múltiple con nistagmo, persistencia<br />
<strong>de</strong> membranas pupilares, catarata nuclear y, en ocasiones, displasia<br />
retiniana (v. págs. 121-122). Aunque ciertas razas <strong>de</strong> perros están predispuestas,<br />
este trastorno pue<strong>de</strong> encontrarse aleatoriamente en todo el reino<br />
animal. La catarata no suele progresar y los ojos suelen conservar algo <strong>de</strong><br />
visión.<br />
Los traumatismos penetrantes pue<strong>de</strong>n provocar colapso <strong>de</strong>l globo. El diagnóstico<br />
es fácil y el éxito <strong>de</strong> la reparación quirúrgica <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>rá <strong>de</strong> la extensión<br />
<strong>de</strong> la lesión intraocular. El pronóstico para la restauración <strong>de</strong> la visión en las<br />
roturas oculares por traumatismos contusos suele ser malo.<br />
La tisis <strong>de</strong>l globo es la presencia <strong>de</strong> un ojo encogido con lesiones irreversibles.<br />
Es una secuela frecuente <strong>de</strong> lesiones graves, uveítis crónica o glaucoma.<br />
Estos ojos son ciegos y pue<strong>de</strong> estar indicada su enucleación si se convierten en<br />
una fuente <strong>de</strong> molestias. Se ha observado el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> sarcomas postraumáticos<br />
en algunos casos <strong>de</strong> tisis <strong>de</strong>l globo en gatos. Estos tumores suelen metastatizar,<br />
por lo que <strong>de</strong>be plantearse la extirpación <strong>de</strong> los ojos felinos con lesiones<br />
graves.<br />
Los párpados<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s palpebrales congénitas y neonatales<br />
La ausencia congénita <strong>de</strong> tejido a cualquier nivel <strong>de</strong>l ojo o sus anejos se <strong>de</strong>nomina<br />
coloboma. Pue<strong>de</strong> afectar a cualquier parte <strong>de</strong>l párpado (fig. 4.16), pero<br />
en el gato estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral <strong>de</strong>l párpado superior.<br />
Es evi<strong>de</strong>nte la ausencia <strong>de</strong>l margen palpebral y se ve piel con pelo fusionada<br />
a la conjuntiva bulbar adyacente a la córnea, obliterando la mayor parte<br />
<strong>de</strong>l fórnix conjuntival dorsal. El cierre palpebral es incompleto, lo que<br />
provoca queratitis por exposición. El pelo facial pue<strong>de</strong> traumatizar la córnea,<br />
originando queratitis y malestar. Para corregir la <strong>de</strong>formidad son necesarias<br />
técnicas <strong>de</strong> blefaroplastia, aunque según la cantidad <strong>de</strong> párpado normal presente<br />
se podrá conseguir o no un parpa<strong>de</strong>o a<strong>de</strong>cuado.<br />
El <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> epibulbar (un tipo <strong>de</strong> coristoma) es una masa congénita <strong>de</strong> piel<br />
con pelo situada en una localización anómala. Pue<strong>de</strong> afectar al párpado, la conjuntiva,<br />
la córnea o a todos ellos. El limbo temporal es el sitio que más se afecta.<br />
El tratamiento será la resección, la queratectomía o la blefaroplastia según<br />
su localización.<br />
La fusión <strong>de</strong> los párpados o anquilobléfaron es normal en los gatitos y<br />
perritos <strong>de</strong> menos <strong>de</strong> 10-14 días, pero a veces pue<strong>de</strong> persistir más tiempo, obíi-<br />
76 gando a la separación quirúrgica <strong>de</strong> los párpados fusionados. La oftalmía neo-
Fig. 4.16 Coloboma que<br />
afecta la parte medial <strong>de</strong>l<br />
párpado superior <strong>de</strong> un<br />
terrier cruzado <strong>de</strong><br />
4 meses. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
natal es la conjuntivitis purulenta <strong>de</strong> los recién nacidos antes <strong>de</strong> que abran los<br />
ojos, que provoca inflamación <strong>de</strong>l área palpebral. Es preciso un tratamiento<br />
precoz para evitar la lesión <strong>de</strong> la comea o incluso la pérdida <strong>de</strong>l ojo. El pus acumulado<br />
se drena abriendo los párpados e irrigando el saco conjuntival. Se aplican<br />
antibióticos tópicos <strong>de</strong> amplio espectro para controlar la infección bacteriana<br />
y mantener la superficie ocular húmeda hasta que se establezca una<br />
producción <strong>de</strong> lágrimas a<strong>de</strong>cuada.<br />
Las alteraciones en la forma <strong>de</strong> los párpados son frecuentes y a menudo <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n<br />
<strong>de</strong> la raza. La inversión <strong>de</strong>l párpado se llama entropión, mientras que<br />
la eversión se <strong>de</strong>nomina ectropión. En el entropión, la fricción que causa el<br />
movimiento <strong>de</strong> la piel con pelo pue<strong>de</strong> provocar queratitis superficial y ulceración<br />
cornea), siendo necesaria una intervención quirúrgica que corrija la <strong>de</strong>formidad<br />
palpebral (en las págs. 181-183 se <strong>de</strong>scriben algunas técnicas). El ectropión<br />
provoca la exposición crónica <strong>de</strong>l saco conjuntival ventral y pue<strong>de</strong><br />
causar alteraciones conjuntivales permanentes. Cuando es necesario operarlo,<br />
se pue<strong>de</strong> recurrir a diversas técnicas que implican acortamiento <strong>de</strong>l párpado y<br />
cantoplastia lateral 8 . Muchos pacientes pue<strong>de</strong>n tratarse únicamente con irrigación<br />
diaria <strong>de</strong> suero salino estéril y el uso periódico <strong>de</strong> pomadas lubricantes.<br />
En las razas con párpados elongados en un intento <strong>de</strong> conseguir una hendidura<br />
palpebral en forma <strong>de</strong> diamante, pue<strong>de</strong> producirse una combinación <strong>de</strong> ectropión<br />
y entropión por <strong>de</strong>bilidad <strong>de</strong>l ligamento cantal lateral. Esta <strong>de</strong>formidad<br />
origina conjuntivitis y queratitis. Es difícil la corrección quirúrgica, habiéndose<br />
<strong>de</strong>scrito varias técnicas para acortar y elevar la hendidura palpebral 9 .<br />
Lesiones palpebrales adquiridas<br />
Las laceraciones traumáticas <strong>de</strong> los párpados requieren una reparación quirúrgica<br />
apropiada intentando conservar el máximo tejido palpebral y tratando<br />
cualquier infección secundaria. 77
La blefaritis pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a diversas causas como pio<strong>de</strong>rma bacteriana, enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> origen inmunitario, infección micótica, infestación parasitaria y<br />
seborrea. El diagnóstico específico <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l resultado <strong>de</strong> los raspados cutáneos<br />
y <strong>de</strong> los cultivos microbiológicos. Según su origen, se trata con antibióticos,<br />
antifúngicos, corticoi<strong>de</strong>s o antiparasitarios sistémicos. La blefaritis<br />
inicial a menudo se exacerba por autotraumatismos, por lo que <strong>de</strong>ben tomarse<br />
medidas para controlarlos.<br />
La presencia <strong>de</strong> hinchazón o masas en los párpados pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a formación<br />
<strong>de</strong> abscesos (orzuelos), chalazión, alergia, <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> epibulbar, neoplasias,<br />
oftalmía neonatal y traumatismos. Los orzuelos son abscesos <strong>de</strong> las glándulas<br />
perifoliculares <strong>de</strong> los cilios palpebrales y requieren tratamiento con<br />
antibióticos sistémicos, compresas calientes y, en ocasiones, drenaje quirúrgico.<br />
La retención y con<strong>de</strong>nsación <strong>de</strong> los lípidos meibomianos forma una bolsa<br />
<strong>de</strong> secreción ro<strong>de</strong>ada <strong>de</strong> una reacción inflamatoria que se conoce como chalazión.<br />
Se trata evacuando el material acumulado mediante una incisión en la<br />
conjuntiva palpebral.<br />
Los tumores palpebrales <strong>de</strong>l perro suelen ser benignos, siendo los más frecuentes<br />
los a<strong>de</strong>nomas sebáceos <strong>de</strong> las glándulas meibomianas. Los tumores benignos<br />
que afecten a menos <strong>de</strong> un tercio <strong>de</strong> la longitud <strong>de</strong>l párpado pue<strong>de</strong>n tratarse<br />
a<strong>de</strong>cuadamente mediante resección en cuña y cierre directo en dos capas.<br />
La extirpación <strong>de</strong> tumores <strong>de</strong> mayor tamaño requiere procedimientos reconstructivos<br />
más complejos. Los tumores palpebrales <strong>de</strong> los gatos suelen ser malignos,<br />
incluyendo el carcinoma epi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> y el fibrosarcoma (fig. 4.17). Las<br />
neoplasias <strong>de</strong>ben ser extirpadas con un margen amplio <strong>de</strong> tejido alre<strong>de</strong>dor o<br />
tratadas mediante crioterapia.<br />
Fig. 4.17 Tumor mastocitario en el párpado superior <strong>de</strong> un gato siamés <strong>de</strong><br />
78 10 años. Ojo izquierdo.
La parálisis facial produce pérdida <strong>de</strong>l reflejo <strong>de</strong> parpa<strong>de</strong>o con posible exposición<br />
<strong>de</strong> la superficie ocular. Si se afecta la inervación parasimpática <strong>de</strong> la<br />
glándula lagrimal y <strong>de</strong>l tercer párpado en la porción inicial <strong>de</strong>l nervio facial,<br />
también pue<strong>de</strong> disminuir la producción <strong>de</strong> lágrima. La parálisis facial unilateral<br />
pue<strong>de</strong> ser idiopátíca o asociarse a enfermeda<strong>de</strong>s erosivas <strong>de</strong>l oído medio<br />
como infecciones graves o neoplasias. Los casos bilaterales pue<strong>de</strong>n ser idiopáticos,<br />
aunque <strong>de</strong>ben tenerse en cuenta enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas como el hipotiroidismo,<br />
que pue<strong>de</strong> asociarse a neuropatías. Pue<strong>de</strong>n originarse graves<br />
lesiones <strong>de</strong> la córnea si disminuye la producción lagrimal o cuando, al intentar<br />
parpa<strong>de</strong>ar, la retracción <strong>de</strong>l globo con el consiguiente movimiento <strong>de</strong>l tercer<br />
párpado sobre el globo impi<strong>de</strong> que se extienda a<strong>de</strong>cuadamente la película<br />
lagrimal. Los perros braquicefálicos con globos prominentes, órbitas aplanadas<br />
y escaso movimiento pasivo <strong>de</strong>l tercer párpado tienen más riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollar<br />
queratopatía por exposición en caso <strong>de</strong> parálisis facial. Debe instaurarse un<br />
tratamiento frecuente con lágrimas artificiales hasta que se recupere el movimiento<br />
normal <strong>de</strong>l párpado.<br />
La tinción <strong>de</strong>l pelo facial <strong>de</strong>l canto interno (por epífora) indica lagrimeo<br />
excesivo, obstrucción nasolagrimal o ambas cosas (fig. 4.18). El entropión, la<br />
distiquiasis y la triquiasis pue<strong>de</strong>n provocar lagrimeo excesivo, como casi cualquier<br />
enfermedad que cause estimulación <strong>de</strong>l trigémino. Como estas enfermeda<strong>de</strong>s<br />
originan grados variables <strong>de</strong> irritación, suele haber antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> blefarospasmo.<br />
La epífora por imposibilidad <strong>de</strong> drenar el volumen lagrimal<br />
normal pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a una anomalía congénita o a una obstrucción adquirida<br />
Fig. 4.18 Acusada tinción <strong>de</strong>l pelo facial por epífora en un gato birmano <strong>de</strong><br />
2 años. 79
80<br />
<strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> drenaje. El tratamiento <strong>de</strong> la epífora se comenta en el capítulo 7<br />
(págs. 224-233).<br />
El tercer párpado<br />
Prominencia <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
La prominencia <strong>de</strong>l tercer párpado suele <strong>de</strong>berse a dolor <strong>de</strong>l segmento anterior<br />
y el tratamiento es el <strong>de</strong>l proceso álgico responsable (v. cap. 6). Otras causas<br />
son la sedación, la <strong>de</strong>shidratación, el síndrome «Haws» en gatos (asociado a<br />
diarrea vírica), el síndrome <strong>de</strong> Horner (v. anteriormente), las lesiones retrobulbares,<br />
el simbléfaron, la disautonomía y las enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas (p. ej., tétanos).<br />
Enrollamiento <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
La forma <strong>de</strong>l tercer párpado pue<strong>de</strong> distorsionarse si se enrolla su cartílago,<br />
normalmente con plegamiento <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> libre <strong>de</strong> la membrana hacia fuera<br />
(fig. 4.19). La conjuntiva suprayacente pue<strong>de</strong> inflamarse y alterar la forma <strong>de</strong><br />
la hendidura palpebral. Es frecuente la epífora por la imposibilidad <strong>de</strong> que se<br />
acumule lágrima en el lago lagrimal medial y <strong>de</strong> completar el parpa<strong>de</strong>o. Su<br />
corrección implica la resección <strong>de</strong> la porción distorsionada <strong>de</strong>l cartílago, <strong>de</strong>jando<br />
normalmente intacta la barra horizontal <strong>de</strong> esta estructura en «T» al<br />
extirpar el brazo <strong>de</strong> la T por <strong>de</strong>bajo.<br />
Prolapso <strong>de</strong> la glándula nictitante<br />
La base <strong>de</strong>l cartílago <strong>de</strong> la membrana está envuelta por la glándula nictitante,<br />
que ayuda a la producción <strong>de</strong> la película lagrimal precorneal. En los perros con<br />
la hendidura palpebral laxa, las razas braquicefálicas, otras razas con predisposición<br />
genética (beagle, cocker americano, bulldog inglés) y, rara vez, en los<br />
Fig. 4.19 Enrollamiento<br />
<strong>de</strong>l cartílago membrano<br />
<strong>de</strong> un weimaraner <strong>de</strong><br />
6 meses. Ojo <strong>de</strong>recho.
Fig. 4.20 Prolapso <strong>de</strong> la glándula nictitante en un bulldog <strong>de</strong> 4 meses.<br />
Ojo izquierdo.<br />
gatos, pue<strong>de</strong> prolapsarse la glándula lagrimal por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la conjuntiva,<br />
entre la superficie posterior <strong>de</strong> la membrana y la córnea, observándose una<br />
masa ovalada <strong>de</strong> superficie lisa que pue<strong>de</strong> estar congestionada e inflamada<br />
(fig. 4.20). Suele acompañarse <strong>de</strong> epífora por la alteración funcional <strong>de</strong>l lago lagrimal<br />
medial. El diagnóstico es inconfundible, requiriéndose la reposición quirúrgica<br />
<strong>de</strong> la glándula, andándola al rebor<strong>de</strong> orbitario ventromedial (fig. 4.21)<br />
o a la esclerótica, o formando un bolsillo que la mantenga 10 . Debe evitarse la<br />
excisión <strong>de</strong> la glándula ya que pue<strong>de</strong> afectarse la película lagrimal precorneal.<br />
Otras enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
Otras enfermeda<strong>de</strong>s que pue<strong>de</strong>n alterar el aspecto <strong>de</strong>l tercer párpado incluyen<br />
la hiperplasia folicular linfoi<strong>de</strong>, la conjuntivitis piasmacítica y las neoplasias.<br />
Es normal que la superficie bulbar <strong>de</strong>l tercer párpado presente un aspecto<br />
rugoso <strong>de</strong>bido al tejido linfoi<strong>de</strong> conjuntival que cubre la glándula<br />
nictitante. En los perros jóvenes tien<strong>de</strong> a producirse una proliferación <strong>de</strong> los<br />
folículos linfoi<strong>de</strong>s, al parecer como reacción inespecífica, asociándose a menudo<br />
a irritación leve y secreción mucosa. El <strong>de</strong>sbridamiento <strong>de</strong> los folículos<br />
hiperplásicos pue<strong>de</strong> mejorar los síntomas en los casos que no mejoren<br />
tras un tratamiento con antibióticos y corticoi<strong>de</strong>s tópicos. La conjuntivitis<br />
piasmacítica es muy frecuente en los pastores alemanes y pue<strong>de</strong> acompañarse<br />
<strong>de</strong> queratitis superficial crónica. Se afecta la porción expuesta <strong>de</strong>l tercer<br />
párpado, que pue<strong>de</strong> estar engrosada, <strong>de</strong>spigmentada y con un bor<strong>de</strong> irregular.<br />
Pue<strong>de</strong> haber secreción seromucosa. Los corticoi<strong>de</strong>s o la ciclosporina tópica<br />
controlan eficazmente esta enfermedad <strong>de</strong> origen inmunitario. Los tumores<br />
que afectan a la membrana nictitante pue<strong>de</strong>n ser carcinomas epi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>s, 81
82<br />
Fig. 4.21 Diagrama mostrando la corrección <strong>de</strong>l prolapso <strong>de</strong> la glándula nictitante<br />
mediante sutura al rebor<strong>de</strong> orbitario. (A) Se toma la periferia <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> libre<br />
<strong>de</strong>l tercer párpado con pinzas tisulares <strong>de</strong> Allis y se tira <strong>de</strong> ella. Se hace una incisión<br />
con tijeras en el fondo <strong>de</strong> saco conjuntival medio-ventral (en la base <strong>de</strong>l tercer<br />
párpado). Mediante disección roma se acce<strong>de</strong> al periostio <strong>de</strong>l rebor<strong>de</strong> orbitario.<br />
Se pasa firmemente por el periostio una sutura <strong>de</strong> polidioxanona <strong>de</strong> 3/0<br />
(PDS, Ethicon) o <strong>de</strong> nailon monofilamento tras introducir la aguja por la incisión<br />
realizada anteriormente. Pue<strong>de</strong> ser difícil conseguir anclar la sutura en el periostio<br />
y sacar la aguja por la incisión <strong>de</strong>bido al mal acceso a la zona.<br />
(B) A continuación se pasa la aguja por la incisión hacia la glándula prolapsada<br />
para que salga <strong>de</strong> la glándula por el punto <strong>de</strong> mayor prolapso.<br />
(C) Con el tercer párpado evertido, vuelve a pasarse la aguja por el orificio<br />
<strong>de</strong> salida en la glándula para hacer una sutura horizontal que abarque la parte<br />
más prominente <strong>de</strong> la glándula.<br />
(D) Finalmente, vuelve a pasarse la aguja por el último orificio <strong>de</strong> salida y se saca<br />
por la incisión original en el fórnix conjuntival, ciñendo una gran parte<br />
<strong>de</strong> la glándula. Se atan los extremos <strong>de</strong> la sutura, creando una lazada a través <strong>de</strong><br />
la glándula que la ancla al periostio <strong>de</strong>l rebor<strong>de</strong> orbitario e impi<strong>de</strong> que vuelva<br />
a prolapsarse. Por último, se cierra la incisión conjuntival con poliglactina<br />
<strong>de</strong> 6/0 (Vicryl, Ethicon) o se <strong>de</strong>ja sin suturar. Se administran antibióticos tópicos<br />
postoperatorios.<br />
Dibujo tomado con permiso <strong>de</strong> BSAVA: Petersen-Jones, S.M. (1993), Conditions of<br />
the eyelid and nictitating membrane. En; Pete rsen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.).<br />
Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: British Small Animal<br />
Veterinary Association Publications, pags. 65-90.
fibro sarco mas, a<strong>de</strong>nomas o a<strong>de</strong>nocarcinomas y hemangiomas o hemangiosarc<br />
ornas.<br />
La conjuntiva/la esclerótica<br />
En <strong>de</strong>terminadas enfermeda<strong>de</strong>s, la conjuntiva y los tejidos esclerales superficiales<br />
pue<strong>de</strong>n sufrir alteraciones vasculares y tumefacción <strong>de</strong>bido a inflamación<br />
generalizada o a la formación <strong>de</strong> masas localizadas. La conjuntivitis<br />
es la inflamación <strong>de</strong> la conjuntiva y pue<strong>de</strong> ser causada por alergia, lesiones<br />
palpebrales, cuerpos extraños, enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> origen inmunitario, infecciones,<br />
irritantes, déficit <strong>de</strong> película lagrimal precorneal y traumatismos<br />
(v. cap. 7). El signo cardinal <strong>de</strong> la conjuntivitis es el enrojecimiento ocular<br />
con secreción, que origina más picor que dolor. Los tejidos conjuntivales<br />
pue<strong>de</strong>n e<strong>de</strong>matizarse, a veces <strong>de</strong> forma consi<strong>de</strong>rable; en ocasiones, sobre<br />
todo en gatos, la quemosis pue<strong>de</strong> ocultar la córnea. Sin embargo, muchas veces<br />
se hace un diagnóstico erróneo <strong>de</strong> conjuntivitis, por lo que en todos los<br />
casos está indicada una exploración ocular completa para <strong>de</strong>scartar otras causas<br />
<strong>de</strong> ojo rojo.<br />
El diagnóstico diferencial incluye la uveitis, el glaucoma, la episcleritis y las<br />
neoplasias. Debe examinarse atentamente la superficie bulbar <strong>de</strong>l ojo para <strong>de</strong>terminar<br />
la profundidad y el grado <strong>de</strong> afectación <strong>de</strong> los vasos conjuntivales y<br />
episclerales (fig. 4.22). Los vasos episclerales discurren perpendiculares al<br />
limbo y su congestión suele indicar la presencia <strong>de</strong> una enfermedad infraocular<br />
como uveitis o glaucoma. También pue<strong>de</strong> haber congestión <strong>de</strong> los vasos<br />
conjuntivales y es necesario hacer una exploración cuidadosa para i<strong>de</strong>ntificar<br />
la verda<strong>de</strong>ra naturaleza <strong>de</strong> la lesión subyacente. La inflamación <strong>de</strong> la episclera<br />
pue<strong>de</strong> ser localizada (episcleritis nodular) o más difusa, y también pue<strong>de</strong> afectarse<br />
la córnea. El tratamiento <strong>de</strong> la uveitis y <strong>de</strong>l glaucoma se estudia en el capítulo<br />
6. La episcleritis suele tratarse con corticoi<strong>de</strong>s y, si es preciso, con fármacos<br />
inmuno<strong>de</strong>presores como la azatioprina.<br />
F'g. 4.22 Glaucoma agudo con congestión episcleral en un springer spaniel gales<br />
<strong>de</strong> 4 años. Ojo <strong>de</strong>recho. 83
Una rara enfermedad conjuntival, la conjuntivitis membranosa o leñosa, se<br />
ha observado en doberman pinscher y gol<strong>de</strong>n retriever 1 '. La lesión ocular consiste<br />
en una membrana bilateral amarillo-verdosa que cubre total o parcialmente<br />
la superficie conjuntiva! y que al extirparse <strong>de</strong>ja una superficie epitelial<br />
irregular y ulcerada. La citología exfoliativa muestra células inflamatorias<br />
con un acusado componente eosinofílico; la membrana está compuesta por células<br />
epiteliales y exudación proteínica. Pue<strong>de</strong>n asociarse signos sistémicos<br />
como proteinuria y lesiones ulcerativas <strong>de</strong> la piel y otras membranas mucosas,<br />
sobre todo en la cavidad oral. La enfermedad pue<strong>de</strong> controlarse en la mayoría<br />
<strong>de</strong> los casos con corticoi<strong>de</strong>s tópicos así como con corticoi<strong>de</strong>s y/o azatioprina<br />
sistémicos.<br />
Las conjuntivitis graves pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>jar adherencias conjuntivales (simbléfaron).<br />
En gatos, la causa más frecuente es la infección por herpesvirus felino en<br />
cachorros. La conjuntiva quemótica pue<strong>de</strong> presentar adherencias que a veces<br />
obliteran los fórnices conjuntivales e interfieren con el drenaje lagrimal. Las<br />
adherencias pue<strong>de</strong>n afectar la movilidad <strong>de</strong>l tercer párpado e incluso fijarlo<br />
parcialmente al ojo. También pue<strong>de</strong>n producirse adherencias a la córnea, quedando<br />
cubierta en parte por conjuntiva cicatrizada. A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> los cambios<br />
morfológicos, el ojo afectado a menudo presentará epífora y brotes ocasionales<br />
<strong>de</strong> inflamación recidivante con secreción mucosa o mucopurulenta. También<br />
pue<strong>de</strong> haber queratoconjuntivitis seca. Es mejor reservar la cirugía para<br />
eliminar las adherencias a los casos más graves (con disminución <strong>de</strong> visión),<br />
ya que es frecuente que recidiven tras la operación. Esta ten<strong>de</strong>ncia pue<strong>de</strong> reducirse<br />
si <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la cirugía se coloca una lente <strong>de</strong> contacto durante 3-4 semanas.<br />
La tumoración congénita más común es el <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>. Entre las masas adquiridas<br />
<strong>de</strong>stacan las neoplasias (carcinoma epi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>, melanoma límbico),<br />
los quistes conjuntivales y la episcleritis nodular. En el síndrome <strong>de</strong> melanocitosis<br />
ocular, una enfermedad hereditaria <strong>de</strong> caim terriers, aparecen parches <strong>de</strong><br />
pigmentación oscura en esclerótica y episclera (fig. 4.23) y glaucoma secundario<br />
(melanocítico).<br />
La córnea<br />
La pérdida <strong>de</strong> transparencia es fácilmente reconocible y pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a acumulación<br />
<strong>de</strong> líquido, pigmentación, vascularización, simbléfaron, <strong>de</strong>pósitos<br />
endoteliales o <strong>de</strong>pósitos estromales <strong>de</strong> Iípidos.<br />
E<strong>de</strong>ma corneal<br />
El e<strong>de</strong>ma corneal se produce cuando se altera la integridad anatómica o funcional<br />
<strong>de</strong>l epitelio o el endotelio corneales. Es frecuente en caso <strong>de</strong> ulceración<br />
corneal, en el que la pérdida <strong>de</strong> epitelio permite que la estroma absorba líquido<br />
<strong>de</strong> la película lagrimal (fig. 4.24). La infección por a<strong>de</strong>novirus canino I (o,<br />
antiguamente, la vacunación con AVC I vivos) pue<strong>de</strong> causar e<strong>de</strong>ma corneal por<br />
<strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> complejos inmunitarios que interfieren el funcionamiento endotelial<br />
(fig. 4.25). Este e<strong>de</strong>ma pue<strong>de</strong> ser transitorio y <strong>de</strong>saparecer completamente<br />
84 si se trata a<strong>de</strong>cuadamente la uveítis, pero pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>jar secuelas como opacifi-
Fig. 4.23 Desarrollo<br />
<strong>de</strong> parches esclerales<br />
y epísclerales<br />
<strong>de</strong> pigmentación oscura<br />
por melanocitosis. Cairn<br />
terrier <strong>de</strong> 9 años. Ojo<br />
izquierdo. (Cortesía <strong>de</strong>l<br />
Dr. S. Petersen-Jones.)<br />
Fig. 4.24 Queratitis<br />
ulcerativa y e<strong>de</strong>ma<br />
corneal por distrofia<br />
epitelial en un boxer <strong>de</strong><br />
4 años. Ojo izquierdo.<br />
cación permanente o glaucoma secundario. Otras causas <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación endotelial<br />
corneal son enfermeda<strong>de</strong>s intraoculares como uveítis anterior o glaucoma,<br />
toxicidad farmacológica o distrofia endotelial hereditaria. Esta última<br />
enfermedad se observa en Boston terriers, springer spaniels ingleses, boxers,<br />
chihuahuas, dachshunds, caniches enanos y, ocasionalmente, en otras razas <strong>de</strong><br />
perros, por lo general <strong>de</strong> edad media o avanzada. Se produce un e<strong>de</strong>ma progresivo<br />
que termina por afectar a toda la córnea. En casos muy avanzados se<br />
forman bullas epiteliales llenas <strong>de</strong> líquido que se rompen y <strong>de</strong>jan úlceras su- 85
86<br />
Fig. 4.25 Ojo azulado<br />
por e<strong>de</strong>ma corneal <strong>de</strong>nso<br />
<strong>de</strong>bido a infección viral<br />
por VAC 1. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
Fig. 4.26 Distrofia<br />
endotelial con e<strong>de</strong>ma<br />
corneal y formación<br />
<strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s bullas en un<br />
springer spaniel inglés<br />
<strong>de</strong> 10 años. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
perfíciales (fig. 4.26) que pue<strong>de</strong>n ser persistentes. En el gato se ha <strong>de</strong>scrito un<br />
e<strong>de</strong>ma focal idiopático, normalmente bilateral, con formación <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s bullas<br />
y en otras especies se ha i<strong>de</strong>ntificado una displasia endotelial congenita. El<br />
diagnóstico diferencial <strong>de</strong>l e<strong>de</strong>ma corneal requiere una exploración oftalmológica<br />
completa, con tonometría y, si es posible, gonioscopia.<br />
El tratamiento <strong>de</strong>l e<strong>de</strong>ma corneal <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>rá <strong>de</strong> su etiología. Con la resolución<br />
rápida <strong>de</strong> la úlcera o la queratitis <strong>de</strong>saparecerá la opacidad corneal, aunque<br />
a veces la cicatrización produce opacida<strong>de</strong>s persistentes. Los fármacos hi-
perosmóticos tópicos, como la pomada <strong>de</strong> cloruro sódico al 5%, pue<strong>de</strong>n reducir<br />
temporalmente el grado <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma en pacientes con distrofia endotelial pero,<br />
dada la mínima capacidad regenerativa <strong>de</strong> las células endoteliales, el pronóstico<br />
es malo. Los resultados <strong>de</strong> la queratoplastia penetrante en esta enfermedad<br />
pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong>cepcionantes. En casos seleccionados, los colgajos conjuntivales<br />
o la queratoplastia térmica pue<strong>de</strong>n paliar los síntomas. En gatos con queratopatía<br />
hullosa aguda son útiles los colgajos <strong>de</strong> tercer párpado.<br />
Pigmentación corneal<br />
Pue<strong>de</strong> producirse pigmentación corneal en las queratitis crónicas, sobre<br />
todo en razas braquicefálicas con factores predisponentes como lagoftalmos,<br />
triquiasis o contacto <strong>de</strong> la córnea con los pliegues nasales. En la queratitis<br />
pigmentosa se observa un <strong>de</strong>pósito crónico y superficial <strong>de</strong> melanina<br />
asociado a vascularización leve. El proceso empieza a eda<strong>de</strong>s tempranas con<br />
aparición <strong>de</strong> pigmento en el limbo medial y, con el tiempo, se produce una<br />
extensión gradual <strong>de</strong>l <strong>de</strong>pósito pigmentario a través <strong>de</strong> la córnea hasta el<br />
limbo temporal.<br />
El secuestro corneal es una enfermedad exclusiva <strong>de</strong> gatos, cuya lesión característica<br />
va <strong>de</strong>s<strong>de</strong> una coloración marrón <strong>de</strong> la córnea hasta la formación <strong>de</strong><br />
una <strong>de</strong>nsa placa negra <strong>de</strong> tamaño variable formada por estroma corneal <strong>de</strong>svitalizada<br />
(fig. 4.27). La enfermedad pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral y a menudo las placas<br />
<strong>de</strong>nsas terminan por <strong>de</strong>spren<strong>de</strong>rse. Se <strong>de</strong>sconoce la etiopatogenia aunque<br />
pue<strong>de</strong> que esté implicada la infección por herpesvirus felino 12 . El secuestro<br />
corneal causa molestias y se trata mediante queratectomía, reparando el <strong>de</strong>fecto<br />
corneal resultante con un colgajo conjuntival pediculado o un injerto corneal<br />
lamelar.<br />
. 4.27 Secuestro corneal en un gato birmano <strong>de</strong> 4 anos. Ojo <strong>de</strong>recho. 87
Los melanomas límbicos pue<strong>de</strong>n infiltrar la córnea y la esclerótica. Son lesiones<br />
negras sobreelevadas que tien<strong>de</strong>n a crecer lentamente. Debe diferenciarse<br />
<strong>de</strong> los melanomas infraoculares que erosionan la esclerótica. En las lesiones<br />
progresivas el tratamiento consiste en la excisión con o sin injerto, la<br />
laserterapia o la criocirugía.<br />
Los estafilomas, protrusiones <strong>de</strong> tejido uveal a través <strong>de</strong> <strong>de</strong>fectos corneales<br />
o esclerales, son inicialmente <strong>de</strong> color negro o, en ocasiones, marrón por <strong>de</strong>pósito<br />
<strong>de</strong> fibrina. Con el tiempo, la granulación y la cicatrización cambian su<br />
color a un gris vascular. Pue<strong>de</strong>n ser congénitos, traumáticos o secundarios a escleritis<br />
o glaucoma crónico.<br />
Vascularización corneal<br />
La vascularización corneal es una reacción patológica común frente a diferentes<br />
trastornos, como la <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> película lagrimal precorneal, alteraciones<br />
palpebrales, traumatismos, infecciones, irritantes químicos, enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> origen inmunitario y enfermeda<strong>de</strong>s que afectan a estructuras adyacentes,<br />
como la episcleritis, la escleritis, la uveítis anterior y el glaucoma. Cuando se<br />
investiga la causa <strong>de</strong> la inflamación, es útil distinguir entre vascularización<br />
corneal superficial y profunda. Los vasos más profundos tien<strong>de</strong>n a ramificarse<br />
menos, son <strong>de</strong> color más oscuro y su origen <strong>de</strong> los vasos esclerales está<br />
oculto por el bor<strong>de</strong> voladizo <strong>de</strong> la esclera en el limbo, mientras que los vasos<br />
superficiales pue<strong>de</strong>n verse atravesando el limbo tras originarse en los vasos<br />
conjuntivales. Los neovasos profundos pue<strong>de</strong>n indicar una posible enfermedad<br />
uveal.<br />
Siempre que hay queratitis <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> ulceración<br />
corneal, por lo que la tinción con fluoresceína forma parte esencial <strong>de</strong> la<br />
investigación.<br />
La queratitis superficial crónica (QSC) <strong>de</strong>l perro, también conocida como<br />
pannus, es una enfermedad <strong>de</strong> origen inmunitario caracterizada por lesiones<br />
inflamatorias corneales muy vascularizadas, superficiales y progresivas.<br />
La QSC aparece bilateralmente, iniciándose las lesiones en el cuadrante ventrolateral<br />
<strong>de</strong> la córnea. Al principio hay un infiltrado corneal <strong>de</strong> células inflamatorias<br />
acompañado <strong>de</strong> vascularización, que progresa a un ritmo variable<br />
hasta convertirse en un grueso tejido <strong>de</strong> granulación superficial. La lesión<br />
pue<strong>de</strong> terminar por afectar a toda la córnea y producir un gran <strong>de</strong>terioro visual<br />
e incluso ceguera. Las lesiones presentan un grado variable <strong>de</strong> pigmentación<br />
y en los casos <strong>de</strong> larga evolución aparece cicatrización o <strong>de</strong>generación lipídica<br />
<strong>de</strong> la córnea (fig. 4.28). La exposición a la luz ultravioleta es un factor <strong>de</strong><br />
riesgo para la QSC.<br />
El tratamiento consiste en corticoi<strong>de</strong>s o ciclosporina tópicos 13 . En los casos<br />
más graves son útiles los corticoi<strong>de</strong>s <strong>de</strong>pot subconjuntivales. Ha <strong>de</strong> hacerse<br />
saber a los dueños la posibilidad <strong>de</strong> que existan exacerbaciones y la necesidad<br />
<strong>de</strong> un tratamiento prolongado. Cuando el grado <strong>de</strong> lesión corneal irreversible<br />
es tal que reduce la visión, pue<strong>de</strong> recurrirse a la queratectomía superficial o,<br />
si está disponible, a la radiación (3. Tras la queratectomía es frecuente que la<br />
88 córnea vuelva a vascularizarse con rapi<strong>de</strong>z, por lo que posiblemente conven-
Fig. 4.28 Queratitis superficial crónica en un pastor alemán <strong>de</strong> 8 años.<br />
La intensa vascularización y la pigmentación corneal indican cronicidad.<br />
Ojo izquierdo.<br />
ga mantener el tratamiento con ciclosporina o corticoi<strong>de</strong>s durante la fase <strong>de</strong><br />
curación.<br />
La queratitis eosinofílica, enfermedad exclusiva <strong>de</strong>l gato, se caracteriza por<br />
una lesión inflamatoria corneal progresiva con un <strong>de</strong>pósito superficial <strong>de</strong> material<br />
blanco como queso (fig. 4.29). Pue<strong>de</strong> afectarse cualquier parte <strong>de</strong> la córnea,<br />
así como la conjuntiva adyacente, en uno o ambos ojos. La enfermedad se<br />
trata con corticoi<strong>de</strong>s o ciclosporina tópicos. En ocasiones se recurre al tratamiento<br />
con acetato <strong>de</strong> megestrol sistémico, pero el clínico <strong>de</strong>be conocer el ries-<br />
Fig. 4.29<br />
Queratoconjuntivitis<br />
eosinófila en un gato<br />
<strong>de</strong> 4 años. 89
90<br />
go <strong>de</strong> inducir diabetes mellitus en el gato con este fármaco. A diferencia <strong>de</strong><br />
la QSC, las lesiones pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>saparecer completamente con el tratamiento,<br />
aunque, como en la QSC, también pue<strong>de</strong>n recidivar.<br />
El simbléfaron es otra causa <strong>de</strong> opacidad corneal en la que una membrana<br />
vascularizada blanquecina o gris <strong>de</strong> origen conjuntival se adhiere a la superficie<br />
<strong>de</strong> la córnea. Ya se ha comentado con anterioridad con las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
que pue<strong>de</strong>n alterar el aspecto <strong>de</strong> la conjuntiva.<br />
La <strong>de</strong>nervación corneal (por lesiones <strong>de</strong> la rama oftálmica <strong>de</strong>l V par) ocasiona<br />
una disminución <strong>de</strong>l parpa<strong>de</strong>o reflejo, lo que unido a la pérdida <strong>de</strong>l efecto<br />
trófico que la inervación sensitiva normal ejerce sobre el epitelio corneal<br />
acaba produciendo una queratitis neurotrófica. Esta enfermedad se caracteriza<br />
por vascularización superficial y, a menudo, con ulceración grave <strong>de</strong> la córnea<br />
expuesta en la hendidura palpebral.<br />
La queratitis inespecífica se trata con corticoi<strong>de</strong>s siempre que no exista ulceración<br />
corneal. Debe recordarse que la vascularización es parte <strong>de</strong> la cicatrización<br />
estromal normal y no <strong>de</strong>be suprimirse injustificadamente.<br />
Depósito corneal <strong>de</strong> lípidos y calcio<br />
El <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> lípidos en la estroma se conoce como lipidosis corneal. Pue<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>berse a enfermeda<strong>de</strong>s distróficas o <strong>de</strong>generativas <strong>de</strong> la córnea o asociarse<br />
a hiperlipemia sistémica (hiperlipoproteinemia, dislipoproteinemia) 14 .<br />
La distrofia estromal cristalina se caracteriza por opacida<strong>de</strong>s circulares u<br />
ovales, centrales y subepiteliales, a menudo con aspecto <strong>de</strong> cristal esmerilado,<br />
en una córnea por lo <strong>de</strong>más normal (fig. 4.30). Es típicamente bilateral,<br />
aunque pue<strong>de</strong> empezar en un solo ojo. Las lesiones pue<strong>de</strong>n variar lentamente<br />
<strong>de</strong> tamaño, pero, en general, no perjudican a la visión ni requieren<br />
Fig. 4.30 Distrofia<br />
estromal cristalina<br />
en un Shetland sheepdog<br />
<strong>de</strong> 5 años. Ojo <strong>de</strong>recho.
Fig. 4.31 Queratopatía<br />
lipíclica en un Shetland<br />
sheepdog. La lesión se<br />
<strong>de</strong>sarrolló 6 meses<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la extracción<br />
<strong>de</strong> una catarata.<br />
(Cortesía <strong>de</strong>l Dr. S. M.<br />
Petersen-Jones.)<br />
tratamiento. Pue<strong>de</strong>n afectarse diversas razas caninas y en algunos casos es<br />
hereditaria. Los huskies siberianos pue<strong>de</strong>n sufrir una forma más grave <strong>de</strong><br />
la enfermedad con <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> lípidos en las zonas más profundas <strong>de</strong> la<br />
córnea 1 '.<br />
El <strong>de</strong>pósito lipídico corneal pue<strong>de</strong> ser secundario a otras enfermeda<strong>de</strong>s<br />
corneoesclerales por la extravasación <strong>de</strong> lípidos plasmáticos. Esta queratopatía<br />
lipídica pue<strong>de</strong> acompañar a trastornos como queratitis, episcleritis o<br />
neoplasia, por ejemplo el melanoma límbico, o ser una secuela <strong>de</strong> la cirugía<br />
<strong>de</strong> cataratas (fig. 4.31). El aspecto <strong>de</strong>l <strong>de</strong>pósito lípidico es variable; pue<strong>de</strong><br />
ser <strong>de</strong> color blanco difuso o presentarse como un <strong>de</strong>pósito granular o <strong>de</strong> copos<br />
refráctiles. El <strong>de</strong>pósito anular <strong>de</strong> lípidos en la córnea paralímbica se <strong>de</strong>nomina<br />
arco lipídico, y su presencia obliga a <strong>de</strong>scartar enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas<br />
predisponentes. En ocasiones los cristales <strong>de</strong> lípidos pue<strong>de</strong>n erosionar<br />
el epitelio corneal y causar ulceración y dolor. Si el <strong>de</strong>pósito es muy acusado<br />
o progresivo, <strong>de</strong>be <strong>de</strong>scartarse una hiperlipoproteinemia o una endocrino<br />
patía.<br />
El tratamiento <strong>de</strong> la queratopatía lipídica implica el control <strong>de</strong> una posible<br />
hiperlipemia subyacente y, si la lesión es extensa, progresiva o dolorosa, pue<strong>de</strong><br />
ser precisa la queratectomía.<br />
La <strong>de</strong>generación calcárea se caracteriza por la presencia <strong>de</strong> <strong>de</strong>pósitos estromales<br />
<strong>de</strong>nsos, blanquecinos y a menudo en forma <strong>de</strong> aguja (fig. 4.32).<br />
Estas lesiones se ulceran con frecuencia, originando molestias, y pue<strong>de</strong>n<br />
vascularizarse. Es típica <strong>de</strong> perros viejos y la enfermedad <strong>de</strong> Cushing y<br />
la uremia son factores predisponentes. Está indicada la queratectomía si la<br />
lesión produce malestar o es extensa, aunque la curación pue<strong>de</strong> complicarse.<br />
91
92<br />
Fig. 4.32 Degeneración<br />
calcárea <strong>de</strong> la córnea<br />
<strong>de</strong> un perro cruzado viejo.<br />
(Cortesía <strong>de</strong>l Dr. S. M.<br />
Petersen-Jones.)<br />
Depósitos endoteliales corneales<br />
Las células inflamatorias que se <strong>de</strong>positan en la superficie corneal endotelial<br />
como focos redondos y normalmente grisáceos a causa <strong>de</strong> una uveitis anterior<br />
granulomatosa se conocen como precipitados queráticos (PQ). Son más frecuentes<br />
en gatos con uveitis anterior que en perros y tien<strong>de</strong> a <strong>de</strong>positarse inferiormente<br />
(fig. 4.33).<br />
Se ha <strong>de</strong>scrito en ocasiones la presencia <strong>de</strong> un fino <strong>de</strong>pósito pigmentario en<br />
el endotelio corneal que progresa lentamente a partir <strong>de</strong> su origen en la región<br />
límbica, y se cree <strong>de</strong>bido a migración o proliferación <strong>de</strong>l pigmento límbico.<br />
Fig. 4.33 Precipitados<br />
queráticos por<br />
toxoplasmosis en un gato<br />
doméstico <strong>de</strong> pelo corto<br />
<strong>de</strong> 2 años. Ojo <strong>de</strong>recho.
En ocasiones los quistes <strong>de</strong>l iris (v. más a<strong>de</strong>lante) se rompen contra el endotelio<br />
corneal y <strong>de</strong>jan un <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> tejido pigmentado adherido en forma <strong>de</strong><br />
rosco.<br />
Alteración <strong>de</strong>l contorno corneal<br />
La acumulación intensa <strong>de</strong> líquido en la córnea pue<strong>de</strong> causar distorsión <strong>de</strong>l<br />
perfil corneal, <strong>de</strong>nominándose a este trastorno queratocono. Otras causas posibles<br />
<strong>de</strong> alteración <strong>de</strong> la forma <strong>de</strong> la córnea son los abscesos corneales y los<br />
quistes <strong>de</strong> inclusión, trastornos raros que requieren queratectomía. Los abscesos<br />
corneales consisten en la acumulación <strong>de</strong> líquido blanco grisáceo <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong><br />
la córnea acompañada <strong>de</strong> inflamación conjuntival. Los quistes <strong>de</strong> inclusión están<br />
rellenos <strong>de</strong> un material espeso y normalmente blanquecino y se asocian a<br />
inflamación mínima, aunque suele haber algunos vasos superficiales que se extien<strong>de</strong>n<br />
hasta ellos (fig. 4.34).<br />
Las úlceras corneales profundas alteran el contorno corneal y, cuando queda<br />
expuesta la membrana <strong>de</strong> Descemet, pue<strong>de</strong> abombarse hacia <strong>de</strong>lante por la<br />
presión intraocular y formar un <strong>de</strong>scemetocele (v. págs. 194-198). La curación<br />
<strong>de</strong> una úlcera corneal en la que ha habido pérdida <strong>de</strong> sustancia pue<strong>de</strong> acompañarse<br />
<strong>de</strong> una importante granulación y <strong>de</strong>jar una faceta corneal o una in<strong>de</strong>ntación<br />
epitelizada.<br />
Las laceraciones corneales, con o sin prolapso <strong>de</strong> iris, requieren reparación<br />
quirúrgica <strong>de</strong> la herida, reformación <strong>de</strong> la cámara anterior y tratamiento médico<br />
para controlar la posible infección y la uveítis anterior.<br />
La cámara anterior y la úvea anterior<br />
Entre las lesiones congénitas <strong>de</strong>l iris se incluyen los colobomas, las membranas<br />
pupilares persistentes y los quistes. Los colobomas <strong>de</strong>l iris son raros; pue<strong>de</strong>n<br />
observarse en la posición característica <strong>de</strong> las 6 horas provocando una pu-<br />
Fig. 4.34 Quiste <strong>de</strong><br />
inclusión corneal en un<br />
perro cruzado <strong>de</strong> 10 años.<br />
También se aprecia una<br />
catarata madura. 93
94<br />
Fig. 4.35 Membrana<br />
pupilar persistente<br />
con adhesión corneal<br />
en un galgo afgano<br />
<strong>de</strong> 12 semanas.<br />
pila irregular o falsa. Las membranas pupilares persistentes son bandas <strong>de</strong> tejido<br />
iridiano, únicas o múltiples, que nacen <strong>de</strong>l collarete <strong>de</strong>l iris y pue<strong>de</strong>n flotar<br />
libremente o insertarse en el endotelio corneal, el iris o la cápsula anterior<br />
<strong>de</strong>l cristalino (fig. 4.35). Las adherencias a la córnea y el cristalino se asocian<br />
a opacida<strong>de</strong>s focales <strong>de</strong> extensión variable que no progresan.<br />
Uveítis anterior<br />
La uveftis anterior es la inflamación <strong>de</strong>l iris y el cuerpo ciliar (v. cap. 6). La<br />
uveítis anterior aguda suele ser dolorosa, pero los animales con uveítis crónica<br />
poco intensa <strong>de</strong> comienzo insidioso pue<strong>de</strong>n presentarse únicamente porque<br />
el dueño ha notado un cambio en el aspecto <strong>de</strong>l ojo, más que por dolor o molestias.<br />
Los signos clínicos incluyen congestión episcleral, alteraciones corneales<br />
(e<strong>de</strong>ma, vascularización y <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> precipitados queráticos), acumulación<br />
<strong>de</strong> material inflamatorio en la cámara anterior, cambios <strong>de</strong>l color <strong>de</strong>l iris<br />
y alteraciones <strong>de</strong>l cristalino. Las posibles etiologías <strong>de</strong> la uveítis crónica son<br />
similares a las <strong>de</strong> la uveítis aguda (págs. 210-21 l) 15a . Los cambios <strong>de</strong> color <strong>de</strong>l<br />
iris consisten típicamente en un oscurecimiento con pérdida <strong>de</strong> los <strong>de</strong>talles normales<br />
<strong>de</strong> su superficie, aunque en algunas formas <strong>de</strong> uveítis como el síndrome<br />
uveo<strong>de</strong>rmatológico se produce <strong>de</strong>spigmentación <strong>de</strong>l iris. En los animales con<br />
iris <strong>de</strong> color claro, sobre todo gatos, pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse un enrojecimiento<br />
<strong>de</strong>l iris (rubeosis) <strong>de</strong>bido a congestión vascular o a neovascularización. La inflamación<br />
pue<strong>de</strong> causar adherencias entre el iris y la cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
(sinequias posteriores), que limitan la movilidad pupilar y a menudo distorsionan<br />
la pupila. Las sinequias posteriores extensas pue<strong>de</strong>n bloquear el paso<br />
<strong>de</strong> humor acuoso a través <strong>de</strong> la pupila, haciendo que el iris se abombe hacia <strong>de</strong>lante<br />
(iris bombé) y provocando glaucoma secundario por cierre <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal.<br />
Pue<strong>de</strong> haber cambios en el cristalino como <strong>de</strong>pósitos en la cápsula<br />
anterior <strong>de</strong>bidos a adherencias transitorias <strong>de</strong>l iris con formación <strong>de</strong> catarata.
Pue<strong>de</strong> producirse luxación secundaria <strong>de</strong>l cristalino, sobre todo en gatos con<br />
uveítis por virus <strong>de</strong> la inmuno<strong>de</strong>ficiencia felina (VIF).<br />
El síndrome uveo<strong>de</strong>rmatológico es una forma específica <strong>de</strong> uveítis <strong>de</strong> origen<br />
inmunitario que aparece en perros, sobre todo en las razas árticas. Pue<strong>de</strong> haber<br />
uveítis anterior o posterior junto a poliosis (blanqueamiento <strong>de</strong>l pelo) y vitíligo<br />
(<strong>de</strong>spigmentación cutánea) alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> los ojos y el hocico. La uveítis es<br />
difícil <strong>de</strong> controlar, siendo secuelas frecuentes la <strong>de</strong>generación retiniana y el<br />
glaucoma secundario.<br />
Cámara anterior llena <strong>de</strong> sangre (hipema)<br />
A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s inflamatorias, pue<strong>de</strong> presentarse hipema en<br />
trastornos sistémicos como las coagulopatías o la hipertensión, así como<br />
en enfermeda<strong>de</strong>s oculares como glaucoma crónico, lesiones congénitas asociadas<br />
a persistencia <strong>de</strong> vasos embrionarios, neoplasias, <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong><br />
retina y traumatismos. Es frecuente el hipema asociado a formación <strong>de</strong> membranas<br />
fibrovasculares preiridianas (rubeosis <strong>de</strong>l iris), ya que los neovasos<br />
sobre la superficie <strong>de</strong>l iris son frágiles y pue<strong>de</strong>n romperse espontáneamente.<br />
La investigación <strong>de</strong>l hipema requiere una concienzuda exploración ocular y<br />
sistémica, con ecografía (para <strong>de</strong>scartar una posible neoplasia intraocular),<br />
hemograma, bioquímica y medida <strong>de</strong> la presión arterial. El tratamiento inespecífico<br />
con corticoi<strong>de</strong>s tópicos sirve para controlar la posible uveítis asociada.<br />
Masas en la cámara anterior<br />
Es fácil distinguir la existencia <strong>de</strong> masas en la cámara anterior si la córnea es<br />
transparente. Tras una uveítis, la fibrina y otros productos inflamatorios pue<strong>de</strong>n<br />
organizarse y formar bandas o masas adheridas al endotelio corneal, la<br />
cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino o el iris. Los cuerpos extraños en la cámara anterior<br />
pue<strong>de</strong>n acompañarse <strong>de</strong> lesiones corneales o esclerales y <strong>de</strong> reacción<br />
uveítica (fíg. 4.36). El quiste <strong>de</strong>l iris es una estructura típicamente esférica<br />
y <strong>de</strong> tamaño variable que a menudo flota libremente en !a cámara anterior<br />
(fig. 4.37), aunque en ocasiones un cordón indica su origen en el epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong>l iris 16 . Sus finas pare<strong>de</strong>s suelen transiluminarse salvo que la <strong>de</strong>nsidad<br />
<strong>de</strong>l pigmento lo haga totalmente opaco. Estos quistes no suelen tener<br />
trascen<strong>de</strong>ncia clínica, aunque a veces su tamaño o su número pue<strong>de</strong>n obstruir<br />
la visión, obligando a hacer una aspiración con aguja o una punción con láser.<br />
La presencia <strong>de</strong> un cristalino luxado por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l iris (fig. 4.41) viene anunciada<br />
por la brusca aparición <strong>de</strong> un e<strong>de</strong>ma corneal y glaucoma en el perro<br />
(v. cap. 6) aunque, en ocasiones en esta especie y en gatos, la presencia <strong>de</strong>l<br />
cristalino en la cámara anterior no produce glaucoma.<br />
Los tumores uveales pue<strong>de</strong>n ser primarios o secundarios. Los tumores<br />
primarios incluyen el melanoma, el a<strong>de</strong>noma, el a<strong>de</strong>nocarcinoma y el meduloepitelioma<br />
(fig. 4.38). El diagnóstico <strong>de</strong> las neoplasias uveales requiere<br />
la <strong>de</strong>mostración <strong>de</strong> una masa sólida que afecte al iris o al cuerpo ciliar,<br />
aunque la confirmación histopatologica no suele realizarse hasta que se ha<br />
enucleado el ojo 17 . La mayoría <strong>de</strong> los tumores oculares primarios en el perro 95
96<br />
Fig. 4.36 Cuerpo extraño lineal (astilla) y uveítis anterior concomitante<br />
en un perro cruzado <strong>de</strong> 4 años. Ojo izquierdo.<br />
Fig. 4.37 Múltiples<br />
quistes uveales anteriores<br />
que se transiluminan<br />
en un doberman <strong>de</strong><br />
10 años. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
son benignos, aunque pue<strong>de</strong>n terminar <strong>de</strong>struyendo el ojo por uveitis o<br />
glaucoma secundarios 18 . Si el ojo no presenta otras alteraciones, el dueño<br />
pue<strong>de</strong> pedir la resección local <strong>de</strong> la lesión, aunque es un procedimiento<br />
complicado que en muchos casos obliga a la enucleación posterior. El tratamiento<br />
<strong>de</strong> los tumores uveales mediante fotocoagulación con láser pue<strong>de</strong><br />
ser útil en algunos casos y probablemente será más empleado en el futuro 19 .
Fig. 4.38 A<strong>de</strong>nocarcinoma ciliar que afecta al iris en un gato doméstico <strong>de</strong> pelo<br />
corto <strong>de</strong> 8 años. Ojo <strong>de</strong>recho.<br />
El tumor uveal secundario más frecuente es el linfoma, aunque cualquier<br />
tumor metastásico pue<strong>de</strong> afectar al ojo. Las manifestaciones oculares <strong>de</strong>l<br />
linfoma varían consi<strong>de</strong>rablemente y pue<strong>de</strong>n ser inespecíficas; los signos<br />
<strong>de</strong> presentación pue<strong>de</strong>n ser una uveítis anterior, un glaucoma o una hemorragia<br />
intraocular 20 . Las opciones terapéuticas <strong>de</strong> los tumores secundarios<br />
incluyen la enucleación paliativa, la quimioterapia o la eutanasia <strong>de</strong>l<br />
paciente terminal.<br />
Anomalías pupilares<br />
Los pacientes oftalmológicos pue<strong>de</strong>n presentarse con anisocoria, o sea, con<br />
pupilas <strong>de</strong> diferente tamaño. El clínico <strong>de</strong>be <strong>de</strong>terminar cuál es la pupila anómala,<br />
comparando sus tamaños relativos en la luz y en la oscuridad, explorando<br />
los reflejos directo y consensuado y realizando pruebas visuales. Las<br />
causas <strong>de</strong> una pupila anormalmente dilatada compren<strong>de</strong>n la atrofia unilateral<br />
<strong>de</strong>l iris, el glaucoma, las lesiones <strong>de</strong> los nervios motor ocular común y parasimpáticos,<br />
la aplicación <strong>de</strong> midriáticos, la disautonomía, las retinopatías<br />
graves, la neuropatía óptica y las lesiones unilaterales <strong>de</strong> la cintilla óptica.<br />
Las causas <strong>de</strong> constricción pupilar unilateral incluyen la uveítis anterior, la<br />
formación <strong>de</strong> sinequias, el síndrome <strong>de</strong> Horner, el empleo <strong>de</strong> mióticos y la intoxicación<br />
por organofosforados. Los traumatismos craneales pue<strong>de</strong>n provocar<br />
anisocoria, y el pronóstico es malo si evoluciona a dilatación pupilar<br />
arreactiva. En caso <strong>de</strong> midriasis o miosis bilateral el diagnóstico diferencial<br />
incluye todas las causas expuestas <strong>de</strong> anisocoria. En los gatos con lesión <strong>de</strong><br />
uno <strong>de</strong> los nervios ciliares cortos, pue<strong>de</strong> verse una pupila en forma <strong>de</strong> D o<br />
<strong>de</strong> D invertida 21 . 97
98<br />
El cristalino<br />
Las alteraciones en el aspecto <strong>de</strong>l cristalino casi siempre se <strong>de</strong>ben a una pérdida<br />
<strong>de</strong> transparencia o a dislocación <strong>de</strong> su posición normal. Las opacificaciones<br />
graves son evi<strong>de</strong>ntes, aunque pue<strong>de</strong> ser necesario el uso <strong>de</strong> una lupa <strong>de</strong><br />
aumento y <strong>de</strong> una lámpara <strong>de</strong> hendidura para <strong>de</strong>tectar las lesiones pequeñas o<br />
para situar la opacificación <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l cristalino. La ofalmoscopia directa a distancia<br />
permite diferenciar fácilmente entre la opacidad <strong>de</strong> la catarata y el aspecto<br />
translúcido <strong>de</strong> la esclerosis nuclear. Las cataratas producen una sombra<br />
negra sobre el reflejo <strong>de</strong>l fondo, mientras que la esclerosis nuclear no lo altera.<br />
La esclerosis nuclear es un signo normal <strong>de</strong> envejecimento <strong>de</strong>bido a la compactación<br />
<strong>de</strong>l núcleo <strong>de</strong>l cristalino. Tiene un efecto mínimo o nulo sobre la visión,<br />
aunque el aspecto gris azulado <strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong> inducir un diagnóstico<br />
erróneo <strong>de</strong> catarata. La catarata es una opacidad <strong>de</strong>l cristalino o su cápsula que<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a <strong>de</strong>fectos genéticos, anomalías congénitas, diabetes melütus y<br />
traumatismos o ser secundaria a otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares como glaucoma,<br />
uveítis, luxación <strong>de</strong>l cristalino o <strong>de</strong>generación retiniana. En las cataratas hereditarias,<br />
la edad <strong>de</strong> aparición y la forma <strong>de</strong> la opacidad a menudo son específicas<br />
<strong>de</strong> cada raza ffigs. 4.39 y 4.40). La opacidad <strong>de</strong>l cristalino también pue<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>berse a la adherencia <strong>de</strong> sinequias posteriores o migración <strong>de</strong> pigmento,<br />
a la presencia <strong>de</strong> membranas pupilares o a la persistencia <strong>de</strong> elementos <strong>de</strong>l vitreo<br />
primario.<br />
El paciente con catarata pue<strong>de</strong> presentarse por el aspecto anormal <strong>de</strong>l ojo si<br />
el dueño no se ha dado cuenta <strong>de</strong>l grado <strong>de</strong> <strong>de</strong>terioro visual. Si la catarata es<br />
progresiva o disminuye significativamente la visión, <strong>de</strong>be valorarse el tratamiento<br />
quirúrgico, para lo que es preciso una exploración sistémica y ocular<br />
completa junto con electrorretinografía y ecografia ocular para <strong>de</strong>terminar si<br />
existe alguna otra enfermedad ocular y valorar la integridad y la función <strong>de</strong> la<br />
Fig. 4.39 Catarata polar<br />
posterior y ecuatorial en<br />
un Labrador retriever <strong>de</strong><br />
7 años. Ojo izquierdo.
Fig. 4.40 Catarata<br />
cortical en «radio <strong>de</strong><br />
rueda» en un Boston<br />
terrier <strong>de</strong> 9 años.<br />
retina. No hay tratamiento médico para la catarata, aunque la extracción quirúrgica<br />
pue<strong>de</strong> restaurar la visión satisfactoriamente. Las técnicas empleadas en<br />
la actualidad son la extracción extracapsular <strong>de</strong>l cristalino y la facoemulsificación<br />
22 .<br />
La luxación primaria <strong>de</strong>l cristalino es más frecuente en las razas terrier. El<br />
cristalino pue<strong>de</strong> dislocarse hacia atrás en el interior <strong>de</strong>l vitreo o, más normalmente,<br />
hacia <strong>de</strong>lante atravesando o no la pupila (fig. 4.4 í). Su posición en la<br />
pupila o en la cámara anterior así como las adherencias <strong>de</strong>l vitreo impi<strong>de</strong>n el<br />
•o<br />
Fig. 4.41 Luxación<br />
anterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
primaria en un Jack<br />
Russell terrier <strong>de</strong> 5 años.<br />
Ojo izquierdo. 99
100<br />
flujo transpupilar <strong>de</strong> humor acuoso, por lo que estos casos suelen presentarse<br />
con un glaucoma agudo secundario (cap. 6). El diagnóstico es inmediato y<br />
<strong>de</strong>be resolverse el glaucoma mediante administración <strong>de</strong> diuréticos osmóticos<br />
seguida <strong>de</strong> extracción urgente <strong>de</strong>l cristalino 23 . La luxación posterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
no siempre precisa cirugía, aunque en algunos pacientes el cristalino se<br />
mueve entre el vitreo y la cámara anterior, causando glaucoma cada vez que<br />
se <strong>de</strong>splaza hacia <strong>de</strong>lante. Es posible el tratamiento conservador a largo plazo<br />
con mióticos <strong>de</strong> acción prolongada, que mantienen el cristalino en la cavidad<br />
vitrea. La luxación secundaria <strong>de</strong>l cristalino ocurre en perros y gatos a consecuencia<br />
<strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s como uveitis (sobre todo la asociada a infección<br />
por VIF en gatos), cataratas o glaucoma. La luxación espontánea <strong>de</strong>l cristalino<br />
es infrecuente en los animales viejos, y no suele causar glaucoma. El cristalino<br />
luxado anteriormente pue<strong>de</strong> hacerse cataratoso, contactar con el endotelio y<br />
provocar e<strong>de</strong>ma corneal.<br />
El segmento posterior<br />
La presencia <strong>de</strong> una pupila blanca se <strong>de</strong>nomina leucocoria. Su diagnóstico diferencial<br />
incluye cataratas, neoplasias, vitreo primario hiperplásico persistente,<br />
absceso vitreo, uveitis posterior y <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina.<br />
El vitreo primario hiperplásico persistente es una causa <strong>de</strong> leucocoria<br />
congenita por placas estromales fibrovasculares y capsulares que opacifican<br />
el cristalino posterior 24 . También pue<strong>de</strong> haber catarata cortical. El problema<br />
pue<strong>de</strong> ser esporádico o hereditario, como en ciertas razas, sobre todo Doberman<br />
y Staffordshire Bull Terrier. El diagnóstico se establece por la presencia<br />
<strong>de</strong> vascularización retrolenticular, aunque pue<strong>de</strong> ser necesaria una<br />
ecografía para <strong>de</strong>terminar el grado <strong>de</strong> afectación, sobre todo en casos con<br />
cataratas corticales y capsulares acusadas. El tratamiento es difícil porque<br />
implica extraer el cristalino y el vitreo anterior, y pue<strong>de</strong> complicarse con hemorragias<br />
graves.<br />
La displasia retiniana grave con falta <strong>de</strong> aposición o <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
pue<strong>de</strong> provocar leucocoria congenita por el contacto <strong>de</strong> la retina con la superficie<br />
posterior <strong>de</strong>l cristalino; también pue<strong>de</strong> formarse catarata. Esta enfermedad<br />
se estudia con más <strong>de</strong>talle en las páginas 121-122.<br />
Los animales con <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina bilateral suelen presentarse con<br />
ceguera, pero en casos unilaterales la causa <strong>de</strong> presentación pue<strong>de</strong> ser la anisocoria<br />
o el aspecto anormal <strong>de</strong> la pupila si la retina se sitúa en el vitreo anterior<br />
o si hay hemorragia vitrea 25 . El pronóstico visual <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong><br />
retina suele ser malo porque suelen acudir tardíamente. El tratamiento se comenta<br />
en las páginas 136-137.<br />
La retinopatía hipertensiva por enfermedad sistémica se diagnostica con frecuencia<br />
en gatos viejos (fig. 4.42) y pue<strong>de</strong> ser causa <strong>de</strong> <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
y hemorragia intraocular. En los pacientes con este problema <strong>de</strong>ben <strong>de</strong>scartarse<br />
enfermeda<strong>de</strong>s renales, cardíacas o tiroi<strong>de</strong>as. En esta especie pue<strong>de</strong> ser<br />
eficaz el tratamiento hipotensor con calcioantagonistas como el besilato <strong>de</strong> amlodipine,<br />
impidiendo que progrese la afectación retiniana. En caso <strong>de</strong> <strong>de</strong>sprendimiento<br />
reciente, pue<strong>de</strong> conseguirse la reaplicación retiniana con restauración<br />
parcial <strong>de</strong> la visión 26 .
^<br />
Fig. 4.42 Desprendimiento <strong>de</strong> retina completo por retinopatía hipertensiva<br />
asociada a hipertiroidismo en un gato doméstico <strong>de</strong> pelo corto <strong>de</strong> 13 años.<br />
Ojo izquierdo.<br />
Otro motivo <strong>de</strong> consulta pue<strong>de</strong>n ser las alteraciones en las características <strong>de</strong>l<br />
reflejo tapetal. El dueño pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>scribir como aspecto «cristalino» o «brillo»<br />
la hiperretlectividad tapetal tras <strong>de</strong>generación retiniana o <strong>de</strong>sprendimiento retiniano<br />
con <strong>de</strong>sinserción. La falta <strong>de</strong> reflejo fotomotor acentúa esta alteración.<br />
En las páginas 125-127 y 159-169 se <strong>de</strong>scriben los cambios tundoscopicos <strong>de</strong><br />
la <strong>de</strong>generación retiniana.<br />
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Disminución<br />
<strong>de</strong> la visión<br />
Kristina NarfstrÓm, Ellen Bjerkás y<br />
Bjorn Ekesten<br />
Estudio <strong>de</strong> la función visual<br />
Este capítulo trata <strong>de</strong> la disminución <strong>de</strong> la visión, ocupándose tanto <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares primarias como <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas que afectan<br />
a los ojos <strong>de</strong> forma secundaria. Cuando el dueño se presenta con un animal<br />
con disminución <strong>de</strong> la visión, es fundamental un interrogatorio <strong>de</strong>tallado que a<br />
menudo pue<strong>de</strong> orientar sobre la naturaleza <strong>de</strong> la enfermedad. En la tabla 5.1 se<br />
recoge la información esencial que <strong>de</strong>be facilitar el dueño.<br />
Historia oftalmológica<br />
Edad<br />
En el animal joven <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> una enfermedad o<br />
malformación congenita. También pue<strong>de</strong>n darse infecciones, como la oftalmía<br />
neonatal <strong>de</strong> los cachorros, en la que se acumula pus <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> los párpados<br />
cerrados, y la infección respiratoria superior y ocular que produce el herpesvirus<br />
felino tipo 1 en gatitos. Ambas enfermeda<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n tener un efecto <strong>de</strong>letéreo<br />
sobre la visión si se produce queratitis grave. Las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>gene-<br />
Tabla 5.1 Información fundamental que <strong>de</strong>be obtenerse <strong>de</strong>l<br />
propietario.<br />
Edad<br />
Raza<br />
Estado general<br />
Otros signos clínicos<br />
Comienzo (gradual o repentino)<br />
Etiología conocida (p. ej., heridas, acci<strong>de</strong>ntes)<br />
Signos clínicos iniciales<br />
Dolor/ausencia <strong>de</strong> dolor<br />
Visión en luz diurna/en penumbra<br />
Duración<br />
103
104<br />
rativas, como la <strong>de</strong>generación hereditaria <strong>de</strong> bastones-conos (atrofia retiniana<br />
generalizada progresiva, ARP) o los glaucomas primarios, son más frecuentes<br />
en animales viejos.<br />
Raza<br />
Es importante saber que muchas enfermeda<strong>de</strong>s afectan especialmente a ciertas<br />
razas, aunque hay gran<strong>de</strong>s variaciones <strong>de</strong> inci<strong>de</strong>ncia en diferentes regiones <strong>de</strong>l<br />
mundo. Así, por ejemplo, el glaucoma primario es frecuente en el cocker spaniel<br />
americano en EE.UU., siendo mucho menor su importancia en los perros<br />
<strong>de</strong> esta raza <strong>de</strong>l norte <strong>de</strong> Europa.<br />
Estado general y otro signos clínicos<br />
La disminución <strong>de</strong> la visión pue<strong>de</strong> ser parte <strong>de</strong> una enfermedad sistémica, por<br />
lo que siempre <strong>de</strong>be realizarse una exploración física general. Entre las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
sistémicas que pue<strong>de</strong>n afectar a la visión están la diabetes mellitus,<br />
que causa cataratas; el linfoma maligno, que pue<strong>de</strong> acompañarse <strong>de</strong> infiltración<br />
uveal por células neoplásicas con uveitis secundaria; la hipertensión, que pue<strong>de</strong><br />
provocar hemorragias o <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> la retina, y las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>l sistema nervioso central, que pue<strong>de</strong>n interferir en la conducción o la interpretación<br />
<strong>de</strong> las percepciones visuales.<br />
Comienzo<br />
El comienzo <strong>de</strong>l <strong>de</strong>terioro visual pue<strong>de</strong> ser repentino, como en los traumatismos,<br />
el glaucoma agudo o ciertas enfermeda<strong>de</strong>s inflamatorias <strong>de</strong> la retina, o gradual,<br />
como en la queratitis crónica, la mayoría <strong>de</strong> las cataratas o la atrofia retiniana<br />
progresiva (ARP). En las enfermeda<strong>de</strong>s congénitas, el animal pue<strong>de</strong> haber<br />
nacido con pérdida <strong>de</strong> visión o ésta pue<strong>de</strong> ser secundaria a la malformación,<br />
como el <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina, el glaucoma y la hemorragia causadas por<br />
la anomalía <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> Collie (AOC) o la progresión <strong>de</strong> una catarata congenita.<br />
Factores etiológicos conocidos<br />
Normalmente el dueño pue<strong>de</strong> aportar información sobre heridas en los ojos.<br />
También es útil conocer el estado <strong>de</strong> la vacunación, ya que pue<strong>de</strong> producirse<br />
e<strong>de</strong>ma corneal (ojo azulado) tras la vacunación con virus <strong>de</strong> hepatitis vivos atenuados<br />
(a<strong>de</strong>novirus canino I) en perros. La introducción <strong>de</strong> un nuevo animal<br />
en la casa o algún cambio <strong>de</strong> ambiente pue<strong>de</strong> alterar el equilibrio inmunológico<br />
<strong>de</strong>l animal. Así ocurre en gatos con infección subclínica por herpesvirus felino-1,<br />
en los que se pue<strong>de</strong> exacerbar la queratitis.<br />
Signos clínicos iniciales<br />
Los signos clínicos iniciales pue<strong>de</strong>n variar <strong>de</strong>s<strong>de</strong> cierta hiperemia <strong>de</strong>l ojo hasta<br />
una pérdida súbita <strong>de</strong> visión. Los acci<strong>de</strong>ntes y las heridas suelen causar problemas<br />
unilaterales, mientras que otras enfermeda<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n ser bilaterales.<br />
Los casos incipientes <strong>de</strong> queratoconjuntivitis seca pue<strong>de</strong>n mostrar únicamente<br />
signos mo<strong>de</strong>rados <strong>de</strong> conjuntivitis y secreción mucosa, mientras que en los ca-
sos crónicos la córnea pue<strong>de</strong> presentar neovascularización y <strong>de</strong>pósitos pigmentarios.<br />
En las fases iniciales <strong>de</strong> la luxación <strong>de</strong>l cristalino, los signos clínicos<br />
pue<strong>de</strong>n ser mo<strong>de</strong>rados, con sólo una hiperemia leve, mientras que en la<br />
uveitis aguda el animal mostrará un malestar evi<strong>de</strong>nte. Debe recordarse que los<br />
animales pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>senvolverse con aparente soltura en su ambiente habitual a<br />
pesar <strong>de</strong> sufrir un gran <strong>de</strong>terioro visual. Por eso, el dueño pue<strong>de</strong> no haberse<br />
apercibido <strong>de</strong> la pérdida <strong>de</strong> visión hasta que haya introducido al animal en un<br />
ambiente que no le sea familiar. El animal con ceguera unilateral pue<strong>de</strong> no <strong>de</strong>mostrar<br />
ningún problema hasta que se afecte el segundo ojo.<br />
Dolor<br />
Pue<strong>de</strong> ser difícil valorar el grado <strong>de</strong> dolor, como en algunos casos <strong>de</strong> glaucoma<br />
agudo. Sin embargo, si la enfermedad es dolorosa, el paciente suele tener<br />
los ojos parcialmente cerrados y rehuye la exploración. Otros signos más sutiles<br />
<strong>de</strong> dolor o malestar son la inapetencia, la somnolencia u otras alteraciones<br />
<strong>de</strong>l comportamiento. La mayoría <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s congénitas así como las<br />
<strong>de</strong>generaciones retinianas no son dolorosas, mientras que el glaucoma, la uveitis<br />
y las heridas perforantes pue<strong>de</strong>n causar un dolor extremo. Las cataratas no<br />
son dolorosas a menos que se acompañen <strong>de</strong> uveitis inducida por el cristalino.<br />
Visión en luz diurna y en penumbra<br />
Esta información es importante cuando se sospecha alguna enfermedad <strong>de</strong> la<br />
retina. La ARP, por ejemplo, empieza por ceguera nocturna, con una posterior<br />
reducción <strong>de</strong> la visión diurna, mientras que en la <strong>de</strong>generación retiniana adquirida<br />
súbita (DRAS) se afectan simultáneamente las visiones fotópica y escotópica.<br />
Los anímales con cataratas en la parte central <strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong>n<br />
mostrar mejor visión en ambientes poco iluminados que a la luz <strong>de</strong>l día, <strong>de</strong>bido<br />
a la dilatación pupilar.<br />
Exploración <strong>de</strong>l paciente<br />
Exploración general<br />
Debe valorarse el estado general <strong>de</strong>l animal, realizando una exploración <strong>de</strong> la<br />
circulación, la respiración, las membranas mucosas y los ganglios linfáticos<br />
periféricos. Debe preguntarse al propietario acerca <strong>de</strong>l apetito, la sed y posibles<br />
cambios en la conducta <strong>de</strong>l animal. Debe obtenerse información sobre la<br />
dieta; por ejemplo, los gatos alimentados con comida para perros pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>sarrollar<br />
una retinopatía por taurina. La medicación pue<strong>de</strong> influir en los signos<br />
clínicos: algunas sulfamidas pue<strong>de</strong>n originar queratoconjuntivitis seca y las<br />
gotas <strong>de</strong> atropina afectan a los reflejos pupilares. En algunos casos son necesarias<br />
pruebas <strong>de</strong> laboratorio.<br />
Exploración neurológica<br />
Si se sospecha alguna enfermedad <strong>de</strong>l sistema nervioso central (SNC), <strong>de</strong>be<br />
llevarse a cabo una exploración neurológica completa 1 - 2 . En la tabla 5.2 se<br />
muestran algunas causas <strong>de</strong> ceguera <strong>de</strong> origen en el SNC. La exploración física<br />
general pue<strong>de</strong> haber revelado previamente signos neurológicos como pérdi-
106<br />
Tabla 5.2 Algunas causas <strong>de</strong> ceguera <strong>de</strong> origen en el 5NC.<br />
• Neuritis óptica<br />
» Traumatismo <strong>de</strong>l nervio óptico<br />
• Hidrocefalia {infantil o aguda, <strong>de</strong>scompensada)<br />
' Encefalopatía hepática<br />
• Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> almacenamiento iisosómico y otras enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>generativas<br />
<strong>de</strong>l SNC<br />
• Tumores cerebrales (meningioma, linfoma, tumores hipofisarios, reticulosis)<br />
• Meningitis {bacteriana, vírica, fúngica o por algas)<br />
1 Acci<strong>de</strong>nte cerebrovascular {gatos)<br />
1 Traumatismo encefálico<br />
• Toxicidad (plomo, ivermectina, levamisol)<br />
1 Parásitos (larvas migratorias)<br />
da <strong>de</strong> visión, nistagmo, hipoacusia, paresia <strong>de</strong> los músculos faciales, cambios<br />
conductuales o ataxia. La exploración neurológica <strong>de</strong>be incluir por lo menos la<br />
exploración <strong>de</strong> los pares craneales, las reacciones posturales y los reflejos medulares.<br />
Los pares craneales II (óptico) y III (motor ocular común) pue<strong>de</strong>n<br />
afectar a los reflejos pupilares, mientras que los pares III, IV (troclear) y VI<br />
(motor ocular externo) <strong>de</strong>terminan Jos movimientos oculares. El nervio trigémino<br />
(V par) contiene fibras sensitivas <strong>de</strong> la córnea y la piel <strong>de</strong> la cara, mientras<br />
que el nervio facial (VII par) es responsable <strong>de</strong> la función motora <strong>de</strong><br />
los músculos faciales, incluyendo la mayoría <strong>de</strong> los músculos palpebrales. Los<br />
nervios trigémino y facial se exploran tocando y pinchando a cada lado <strong>de</strong> la<br />
cara. La inervación simpática que sale <strong>de</strong> la médula espinal en la región T1-T3<br />
es responsable <strong>de</strong> la dilatación pupilar y <strong>de</strong>l tono <strong>de</strong> los músculos lisos <strong>de</strong> la<br />
fascia perioTbitaria y los párpados (músculos <strong>de</strong> Mulier).<br />
Exploración visual<br />
Camino <strong>de</strong> obstáculos<br />
El método más fácil para explorar la visión <strong>de</strong>l animal es colocar obstáculos en<br />
un ambiente que le sea extraño y observar sus movimientos por la zona. Debe<br />
hacerse con iluminación normal y en penumbra para valorar la visión diurna<br />
(fotópica) y nocturna (escotópica). Los obstáculos pue<strong>de</strong>n hacerse con cualquier<br />
cosa. Así, pue<strong>de</strong>n moverse algunos cubos pequeños puestos boca abajo<br />
para formar nuevos caminos, porque un animal normal pue<strong>de</strong> apren<strong>de</strong>rse el camino<br />
tras un par <strong>de</strong> intentos, lo que a veces hace que el examinador saque conclusiones<br />
erróneas. Por contra, la mayoría <strong>de</strong> los gatos son reacios a caminar<br />
entre los obstáculos y suelen escon<strong>de</strong>rse <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la mesa más próxima. Pue<strong>de</strong><br />
observarse que los perros con pérdida <strong>de</strong> visión hacen mayor uso <strong>de</strong> su olfato,<br />
mientras que los gatos se sirven más <strong>de</strong> sus patas.<br />
Bolas <strong>de</strong> algodón<br />
Otra forma <strong>de</strong> explorar la visión es llamar la atención <strong>de</strong>l animal con una bola<br />
<strong>de</strong> algodón y luego tirarla. La bola pue<strong>de</strong> arrojarse tanto <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l animal<br />
como a (os lados, para valorar así (a visión central y periférica. La mayoría
<strong>de</strong> los animales seguirán el movimiento <strong>de</strong> la bola. Sin embargo, los cachorros,<br />
los animales somnolientos y algunos gatos no muestran interés en ella. Estos<br />
animales pue<strong>de</strong>n explorarse arrastrando por el suelo un objeto que no haga ruido,<br />
como una bola <strong>de</strong> algodón atada a un hilo. Si el animal no está <strong>de</strong>primido,<br />
tendrá curiosidad por ver más <strong>de</strong> cerca el objeto.<br />
Luz móvil<br />
En una habitación oscura, el explorador observa los movimientos <strong>de</strong> la cabeza<br />
o los ojos <strong>de</strong>l animal mientras <strong>de</strong>splaza la luz <strong>de</strong> una linterna a lo largo<br />
<strong>de</strong>l eje visual en diferentes planos. Es difícil valorar los <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong>l campo<br />
visual en animales, pero pue<strong>de</strong> intentarse repitiendo esta técnica con un ojo<br />
tapado.<br />
El nervio óptico<br />
El nervio óptico es la vía aferente tanto <strong>de</strong> la visión como <strong>de</strong> los reflejos pupilares.<br />
Aproximadamente dos tercios <strong>de</strong> las fibras <strong>de</strong>l nervio óptico <strong>de</strong>l gato se<br />
<strong>de</strong>cusan en el quiasma al lado opuesto <strong>de</strong>l cerebro, mientras que en el perro<br />
se cruzan unos tres cuartos. En la cintilla óptica, el 80% <strong>de</strong> las fibras se proyectan<br />
hasta la corteza cerebral a través <strong>de</strong>l núcleo geniculado lateral, mientras<br />
que el 20% se dirigen al mesencéfalo. Las estructuras mesencefálicas se ocupan<br />
<strong>de</strong> los reflejos visuales, como el reflejo <strong>de</strong> <strong>de</strong>slumbramiento y los reflejos<br />
pupilares fotomotores, y también aportan aferencias visuales para el equilibrio<br />
y la fijación <strong>de</strong> la mirada.<br />
La función <strong>de</strong>l nervio óptico pue<strong>de</strong> explorarse <strong>de</strong> diferentes formas. Las<br />
pruebas más prácticas son:<br />
• La reacción <strong>de</strong> amenaza<br />
• La reacción visual <strong>de</strong> localización<br />
• Los reflejos pupilares a la luz<br />
• El reflejo <strong>de</strong> <strong>de</strong>slumbramiento<br />
Debe observarse la diferencia entre reacciones y reflejos: la reacción implica<br />
una función superior (cortical), mientras que los reflejos son in<strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong><br />
la función cortical y pue<strong>de</strong>n ser normales en animales con percepción visual<br />
<strong>de</strong>ficiente por lesiones superiores.<br />
Reacción <strong>de</strong> amenaza<br />
La reacción normal <strong>de</strong> amenaza requiere una vía visual normal (vía aferente),<br />
así como una inervación facial normal (vía eferente) (fig. 5.1). La vía visual incluye<br />
la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, la cintilla óptica, el núcleo<br />
geniculado lateral <strong>de</strong>l tálamo, las radiaciones ópticas y la corteza visual. La vía<br />
motora compren<strong>de</strong> la conexión entre el córtex visual, el núcleo <strong>de</strong>l facial y<br />
el VII par (facial).<br />
La reacción <strong>de</strong> amenaza es una forma <strong>de</strong> comprobar si el animal tiene visión,<br />
ya que una respuesta positiva (expresada por un parpa<strong>de</strong>o) indica que<br />
se ha formado una imagen en la corteza visual. Se explora acercando al ojo<br />
<strong>de</strong>l animal una mano <strong>de</strong>s<strong>de</strong> fuera <strong>de</strong>l campo visual o abriendo el puño cerrado<br />
<strong>de</strong>lante <strong>de</strong> su ojo sin crear corrientes <strong>de</strong> aire que puedan estimular los 107
108<br />
Nervio facial<br />
Nervio óptico<br />
Quiasma'óptico<br />
Núcleo (tálamo)<br />
Corteza<br />
Fig. 5.1 La reacción <strong>de</strong> amenaza. Un movimiento súbito enfrente <strong>de</strong> los ojos<br />
produce un parpa<strong>de</strong>o rápido. La reacción <strong>de</strong> amenaza requiere la integridad<br />
<strong>de</strong> las vías visuales hasta la corteza cerebral, así como <strong>de</strong> la vía motora hasta los<br />
párpados.<br />
pelos o la córnea. No <strong>de</strong>be olvidarse, sin embargo, que la reacción <strong>de</strong> amenaza<br />
está ausente en cachorros jóvenes, pudiendo faltar asimismo en animales<br />
con lesiones cerebelosas o <strong>de</strong>l nervio facial, sin que el animal esté<br />
ciego. Los animales gravemente enfermos también pue<strong>de</strong>n reaccionar poco<br />
al estímulo.<br />
Las reacciones <strong>de</strong> localízación visual<br />
Las reacciones <strong>de</strong> localización visual normal requieren la integridad <strong>de</strong> las vías<br />
visuales hasta la corteza cerebral, la comunicación entre ésta y la corteza motora<br />
y la normalidad <strong>de</strong> las neuronas motoras inferiores (vía común final) <strong>de</strong><br />
las extremida<strong>de</strong>s anteriores.<br />
Para explorar a perros pequeños y gatos se les sujeta <strong>de</strong>lante <strong>de</strong> una mesa.<br />
Los animales normales intentan apoyarse antes <strong>de</strong> que el carpo llegue a tocar<br />
la mesa. Algunos gatos y perros acostumbrados a estar en brazos pue<strong>de</strong>n ignorar<br />
la mesa, y los animales con déficits neurológicos también pue<strong>de</strong>n reaccionar<br />
mal a la prueba. Pue<strong>de</strong>n explorarse los campos visuales periféricos acercándose<br />
<strong>de</strong> lado hacia la mesa. Los perros gran<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n dirigirse hacia un<br />
cojín o un escalón.<br />
El reflejo <strong>de</strong> <strong>de</strong>slumbramiento<br />
Consiste en la estimulación <strong>de</strong>l nervio óptico enfocando <strong>de</strong> forma súbita una<br />
luz brillante sobre el ojo, lo que normalmente hará parpa<strong>de</strong>ar al animal. El reflejo<br />
<strong>de</strong> <strong>de</strong>slumbramiento (o reflejo retiniano a la luz) no es una reacción, o<br />
sea, que es subcortical, mediado por los centros reflejos <strong>de</strong>l mesencéfalo que<br />
se conectan con el núcleo <strong>de</strong>l facial.<br />
Los reflejos pupilares a la luz<br />
La exploración <strong>de</strong> los reflejos pupilares a la luz (RPL) es fundamental en la<br />
valoración <strong>de</strong> la función visual (fig. 5.2). La vía aferente o sensoria) incíu-
Fig. 5.2 El arco <strong>de</strong>l reflejo pupilar a la luz. La iluminación directa sobre un ojo<br />
produce contracción <strong>de</strong> la pupila <strong>de</strong>l ojo estimulado (reflejo pupilar a la luz directo),<br />
así como <strong>de</strong>l ojo contralateral (reflejo pupilar a la luz indirecto). 1: nervio óptico<br />
(II par); 2: quiasma óptico; 3: núcleo geniculado lateral; 4: núcleo parasimpático<br />
<strong>de</strong>l núcleo <strong>de</strong>l III par; 5: corteza visual; 6: nervio motor ocular común (III par).<br />
ye la retina, el nervio óptico {II par) y <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el quiasma hasta la cintilla óptica,<br />
don<strong>de</strong> la mayoría <strong>de</strong> las fibras continúa por la vía visual hacia el núcleo<br />
geniculado lateral. Sin embargo, cerca <strong>de</strong>l 20% <strong>de</strong> las fibras abandonan<br />
la cintilla antes <strong>de</strong>l cuerpo geniculado lateral y se dirigen al mesencéfalo,<br />
don<strong>de</strong> sinapsan en los núcleos pretectales. Des<strong>de</strong> aquí, las fibras se distribuyen<br />
a los núcleos parasimpáticos <strong>de</strong>l motor ocular común (III par). La vía<br />
motora eferente está formada por las fibras paras impáticas <strong>de</strong>l nervio, que<br />
sinapsan en el ganglio ciliar, <strong>de</strong>s<strong>de</strong> don<strong>de</strong> se dirigen al cuerpo ciliar y al esfínter<br />
<strong>de</strong>l iris.<br />
En el quiasma óptico, las fibras <strong>de</strong>l nervio óptico se <strong>de</strong>cusan en diferente<br />
proporción según la especie. Por lo general, cuanto más laterales se sitúen<br />
los ojos en el cráneo, mayor es el grado <strong>de</strong> <strong>de</strong>cusación. En el gato se<br />
cruzan a través <strong>de</strong>l quiasma hacia el lado opuesto <strong>de</strong>l cerebro aproximadamente<br />
dos tercios <strong>de</strong> las fibras <strong>de</strong>l nervio óptico, mientras que en el perro lo<br />
hacen unas tres cuartas partes. Las fibras temporales <strong>de</strong>l campo visual nasal<br />
prosiguen sin cruzarse por la cintilla óptica homolateral, mientras que las 109
110<br />
fibras nasales <strong>de</strong>l campo visual temporal se cruzan a la cintilla óptica opuesta<br />
(o sea, que el campo visual <strong>de</strong> un lado <strong>de</strong>l cuerpo se proyecta en la corteza<br />
visual contralateral). En los animales no es tan importante conocer esto<br />
como en los humanos, ya que en aquéllos es difícil valorar los <strong>de</strong>fectos campimétricos.<br />
La contracción y la dilatación pupilares <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong>l equilibrio entre el<br />
control simpático y el parasimpático. El músculo constrictor <strong>de</strong>l iris, inervado<br />
por fibras parasimpáticas <strong>de</strong>l motor ocular común, es un esfínter situado<br />
en el bor<strong>de</strong> pupilar que tiene más potencia que el músculo dilatador,<br />
con inervación simpática y cuyas fibras se disponen radialmente en el iris.<br />
Estos nervios proce<strong>de</strong>n <strong>de</strong> la médula espinal en los tres primeros segmentos<br />
torácicos y discurren por el cuello en el tronco vagosimpático, atraviesan la<br />
cavidad <strong>de</strong>l oído medio y pasan por la hendidura orbitaria superior antes <strong>de</strong><br />
alcanzar el ojo. Al estudiar una anisocoria, <strong>de</strong>be recordarse que las lesiones<br />
simpáticas son más evi<strong>de</strong>ntes en la oscuridad, en la que una pupila miótica<br />
no se dilatará, mientras que en caso <strong>de</strong> alteración parasimpática, en la que<br />
la pupila permanece dilatada, la diferencia <strong>de</strong> tamaño pupilar será mayor<br />
con iluminación.<br />
Antes <strong>de</strong> estudiar los reflejos pupilares a la luz, <strong>de</strong>be comprobarse el tamaño<br />
<strong>de</strong> las pupilas para <strong>de</strong>tectar una posible anisocoria. Se enfoca una luz a las<br />
pupilas <strong>de</strong>s<strong>de</strong> abajo y se observa cómo cambian <strong>de</strong> tamaño. Los animales ansiosos<br />
o excitados pue<strong>de</strong>n presentar dilatación pupilar por estimulación simpática,<br />
y pue<strong>de</strong> ser necesario volver a explorar el tamaño <strong>de</strong> las pupilas una vez<br />
que se haya relajado el animal. En los cachorros muy jóvenes, los Tefíejos pue<strong>de</strong>n<br />
ser lentos e incompletos, probablemente por la mielinización inmadura <strong>de</strong>l<br />
nervio óptico.<br />
Estudio <strong>de</strong> los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado<br />
En una habitación oscura, se proyecta sobre uno <strong>de</strong> los ojos una luz brillante,<br />
lo que normalmente provoca la contracción pupilar rápida y completa en el ojo<br />
estimulado (RPL directo). La contracción <strong>de</strong> la otra pupila (RPL consensuado<br />
o indirecto) es ligeramente más lenta. El RPL indirecto se <strong>de</strong>be a la <strong>de</strong>cusacion<br />
<strong>de</strong> las fibras nerviosas en el quiasma, así como a las neuronas que conectan entre<br />
sí los núcleos mesencefálicos <strong>de</strong> ambos lados. Estudiando los RPL directo<br />
y consensuado es posible localizar <strong>de</strong>fectos en los arcos reflejos, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> valorar<br />
la función <strong>de</strong> la retina y <strong>de</strong>l nervio óptico en ojos con gran<strong>de</strong>s lesiones <strong>de</strong><br />
las estructuras anteriores.<br />
Los RPL son in<strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong> la visión cortical, pero aun así aportan una<br />
valiosa información sobre la integridad <strong>de</strong> los componentes <strong>de</strong> las vías aferentes<br />
y eferentes. Como los RPL no <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> estructuras superiores (corticales),<br />
una respuesta positiva no implica necesariamente que el animal tenga una<br />
visión normal.<br />
Hay que señalar que la presencia <strong>de</strong> ceguera y RPL anómalo localiza la lesión<br />
por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l cuerpo geniculado lateral, mientras que la ceguera con<br />
RPL normal se <strong>de</strong>be a lesiones en el cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas<br />
o corteza visual.
Refracción<br />
Las propieda<strong>de</strong>s ópticas <strong>de</strong>l ojo tienen mucha importancia en la discriminación<br />
visual <strong>de</strong> los animales pequeños, al igual que ocurre en las personas. Se sabe<br />
que en los perros existen <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong> refracción como miopía e hipermetropía 3 .<br />
Aunque el comportamiento <strong>de</strong>l animal pue<strong>de</strong> hacer sospechar algún <strong>de</strong>fecto <strong>de</strong><br />
refracción, el estado refractivo <strong>de</strong>l ojo animal pue<strong>de</strong> conocerse objetivamente<br />
mediante un retinoscopio y una barra <strong>de</strong> lentes. Esta técnica, <strong>de</strong>nominada esciascopia<br />
o retinoscopia, es fácil <strong>de</strong> realizar en la mayoría <strong>de</strong> perros y gatos tras<br />
instilar un ciclopléjico tópico. Para confirmar el diagnóstico pue<strong>de</strong>n emplearse<br />
lentes <strong>de</strong> contacto que corrijan el error <strong>de</strong> refracción y mejoren así la función<br />
visual <strong>de</strong>l paciente. El uso <strong>de</strong> lentes <strong>de</strong> contacto a largo plazo para corregir<br />
los <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong> refracción en animales pequeños suele ser caro, ya que es<br />
difícil que las retengan.<br />
Electrofisiología<br />
Las pruebas electrofisiológicas son muy útiles en el estudio <strong>de</strong> animales con<br />
disfunción visual 4 - 5 , pudiendo emplearse diversas técnicas según don<strong>de</strong> se<br />
sospeche que se localiza la lesión (retina, nervio óptico o corteza visual).<br />
En la exploración clínica <strong>de</strong> la función visual se recomienda la obtención<br />
<strong>de</strong> dos tipos <strong>de</strong> respuesta. El electrorretinograma (ERG) permite una valoración<br />
rápida <strong>de</strong> las retinas interna y externa, mientras que los potenciales<br />
evocados visuales (PEV) <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> la función normal <strong>de</strong>l nervio óptico,<br />
por lo que reflejan la conducción <strong>de</strong> la señal retiniana hasta el cerebro.<br />
Como la región central <strong>de</strong> la retina está aumentada en la respuesta <strong>de</strong>l nervio<br />
óptico y el cerebro, los PEV también informan <strong>de</strong> la agu<strong>de</strong>za visual potencial.<br />
ERG<br />
La ERG es una técnica en la que se registran los cambios <strong>de</strong>l potencial<br />
eléctrico <strong>de</strong>l ojo al estimularlo con luz. Estos cambios <strong>de</strong> voltaje, generados<br />
en la retina, reflejan la suma <strong>de</strong> las respuestas <strong>de</strong> varios tipos <strong>de</strong> neuronas<br />
<strong>de</strong> la retina. Depen<strong>de</strong>n fundamentalmente <strong>de</strong> la función <strong>de</strong> los fotorreceptores<br />
retinianos, conos y bastones. La ERG suele registrarse con un<br />
electrodo sobre una lente <strong>de</strong> contacto corneal que recoge la respuesta a<br />
un <strong>de</strong>stello <strong>de</strong>finido <strong>de</strong> luz o a varios <strong>de</strong>stellos (parpa<strong>de</strong>o), mostrándose<br />
esta respuesta en un osciloscopio o una pantalla <strong>de</strong> or<strong>de</strong>nador. Se recomienda<br />
la anestesia general con intubación y monitorización continua durante<br />
la exploración.<br />
En la oftalmología veterinaria, la ERG tiene dos aplicaciones sobresalientes:<br />
la más sencilla y directa es simplemente la comprobación <strong>de</strong> si un estímulo<br />
estandarizado provoca una respuesta. Un ejemplo <strong>de</strong> esta aplicación sería la<br />
realización <strong>de</strong> una ERG en un animal con una catarata madura antes <strong>de</strong> operarlo<br />
para comprobar si hay función <strong>de</strong> la retina y <strong>de</strong>scartar la ARP. La segunda<br />
y más sofisticada aplicación es el estudio <strong>de</strong> la función <strong>de</strong> conos y bastones<br />
en proyectos <strong>de</strong> investigación o para el diagnóstico precoz <strong>de</strong> distrofias retinianas<br />
hereditarias. 111
Granit 6 <strong>de</strong>scribió en 1933 una compleja serie <strong>de</strong> procesos, PI, PII y Pill,<br />
que compren<strong>de</strong>n colectivamente la respuesta ERG, con sus ondas a, b y, en algunos<br />
tipos <strong>de</strong> registros, c. Simplificando, la onda a refleja el potencial <strong>de</strong><br />
membrana, y por tanto la actividad, <strong>de</strong> los fotorreceptores. La onda b es generada<br />
por una complicada interacción con movimientos <strong>de</strong> potasio entre las<br />
células bipolares y <strong>de</strong> Mulier en respuesta a la señal proce<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> los fotorreptores.<br />
La onda c proce<strong>de</strong> principalmente <strong>de</strong> la hiperpolarización <strong>de</strong> la<br />
membrana apical <strong>de</strong>l epitelio pigmentario, por lo que informa <strong>de</strong> la función <strong>de</strong><br />
sus células.<br />
Los bastones funcionan sobre todo en condiciones escotópicas, mientras que<br />
los conos lo hacen en condiciones fotópicas, por lo que los registros ERG presentan<br />
diversas combinaciones <strong>de</strong> respuestas <strong>de</strong> conos y bastones según el tipo<br />
<strong>de</strong> luz empleado como fondo o como estímulo. En consecuencia, es importante<br />
usar un protocolo estandarizado para obtener ERG significativas. Para interpretar<br />
correctamente las respuestas electrorretinográficas es conveniente<br />
emplear una técnica que permita la separación directa <strong>de</strong> las contribuciones <strong>de</strong><br />
conos y bastones a la ERG 78 .<br />
En un contexto clínico, la interpretación <strong>de</strong> la ERG suele basarse en el<br />
estudio <strong>de</strong> la forma <strong>de</strong> la onda electrorretinográfica, junto a su amplitud y<br />
los tiempos implícitos <strong>de</strong> los picos a y b, comparándose la respuesta con la<br />
<strong>de</strong> sujetos normales o controles. Debe reseñarse que existen variaciones en<br />
los parámetros electrorretinográficos según la especie, la raza y la edad, por<br />
lo que las comparaciones <strong>de</strong>ben hacerse con animales <strong>de</strong> la misma raza y<br />
edad.<br />
PEV<br />
Los PEV registran, mediante electrodos activos sobre el cuero cabelludo <strong>de</strong><br />
animales anestesiados, la reacción promediada a fiases <strong>de</strong> luz estroboscópicos<br />
9 . Los PEV están dominados por los conos y reflejan la actividad <strong>de</strong> una<br />
pequeña parte <strong>de</strong>l área central <strong>de</strong> la retina, cuyas fibras se proyectan sobre la<br />
corteza occipital, mientras que las fibras más periféricas lo hacen sobre las<br />
partes más profundas <strong>de</strong>l córtex cerebral, por lo que no pue<strong>de</strong>n registrarse fácilmente.<br />
A<strong>de</strong>más <strong>de</strong>l área central <strong>de</strong> la retina, los PEV estudian sobre todo<br />
la función <strong>de</strong> las estructuras posretinianas, como el nervio óptico y la corteza<br />
visual.<br />
La onda <strong>de</strong> los PEV consta <strong>de</strong> tres <strong>de</strong>flexiones mayores positivas: PI, P2<br />
y P3. Las características <strong>de</strong> los PEV <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> una compleja relación <strong>de</strong><br />
condiciones espaciales y temporales <strong>de</strong>l estímulo luminoso, como la luminancia,<br />
el contraste y la velocidad <strong>de</strong> estimulación. También influyen el nivel<br />
<strong>de</strong> conciencia, la edad, la agu<strong>de</strong>za visual y el grado <strong>de</strong> adaptación a la<br />
luz.<br />
Los PEV se utilizan sobre todo con fines <strong>de</strong> investigación, pero la técnica<br />
posee aplicaciones clínicas cada vez más <strong>de</strong>sarrolladas en el estudio <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico y el sistema visual central. A<strong>de</strong>más, pue<strong>de</strong>n registrarse<br />
simultáneamente la ERG y los PEV en el animal anestesiado, lo que<br />
permite valorar electrofisiológicamente la función visual <strong>de</strong> forma más com-<br />
112 pleta.
Enfermeda<strong>de</strong>s y malformaciones congénitas<br />
Anoftalmía, nanoftalmía y microftalmía<br />
En la anoftalmía hay una ausencia total o parcial <strong>de</strong>l globo ocular. Es una enfermedad<br />
rara <strong>de</strong>bida a un <strong>de</strong>fecto en la formación <strong>de</strong> la vesícula óptica neuroecto<strong>de</strong>rm<br />
ica. El estudio histológico <strong>de</strong>l tejido orbitario pue<strong>de</strong> revelar restos<br />
<strong>de</strong> estructuras ópticas rudimentarias.<br />
La microftalmía es relativamente frecuente en el perro, pudiendo presentarse<br />
un globo pequeño pero por lo <strong>de</strong>más normal. Esta forma <strong>de</strong> microftalmía se<br />
<strong>de</strong>nomina nanoftalmía, reservándose el término <strong>de</strong> microftalmía para el globo<br />
pequeño y anómalo a causa <strong>de</strong> un <strong>de</strong>sarrollo retardado o aberrante <strong>de</strong> la vesícula<br />
óptica y <strong>de</strong> la estimulación <strong>de</strong> la formación <strong>de</strong>l cristalino. Las posibles<br />
anomalías oculares asociadas incluyen malformaciones <strong>de</strong>l cristalino (cataratas),<br />
membranas pupilares persistentes, displasia retiniana y <strong>de</strong>fectos tisulares<br />
(colobomas).<br />
La microftalmía es más frecuente en ciertas razas, como los collie, los cocker<br />
spaniel ingleses, los san bernardos y los doberman, pero pue<strong>de</strong> aparecer<br />
espontáneamente en perros <strong>de</strong> cualquier raza. Las malformaciones oculares<br />
pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>berse a agentes teratógenos, así como a factores hereditarios. La microftamía<br />
pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral, y a veces están afectados otros miembros<br />
<strong>de</strong> la carnada.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Aunque no es difícil reconocer un ojo anoftálmico o con microftalmía evi<strong>de</strong>nte,<br />
los casos leves <strong>de</strong> microftalmía o nanoftalmía sí pue<strong>de</strong>n causar problemas<br />
diagnósticos, sobre todo si la afección es bilateral. En ciertas razas, como collie<br />
y Shetland sheepdog, los estándares raciales <strong>de</strong>mandan ojos pequeños, lo<br />
que hace difícil distinguir las posibles microftalmías. Las siguientes características<br />
pue<strong>de</strong>n ser útiles para comparar un ojo microftálmico unilateral con el<br />
ojo a<strong>de</strong>lfo normal.<br />
• Comparar ambos ojos mediante inspección <strong>de</strong>s<strong>de</strong> arriba y <strong>de</strong> frente, observando<br />
las diferencias entre las hendiduras palpebrales, la recesión <strong>de</strong>l<br />
ojo microftálmico en la órbita (enoftalmos) y la protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
• Observar la exposición <strong>de</strong> la esclerótica y el diámetro <strong>de</strong> la córnea.<br />
• La exploración más <strong>de</strong>tallada pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>scubrir anomalías como membranas<br />
pupilares persistentes, forma anómala <strong>de</strong> la pupila (discoria), cataratas y displasia<br />
retiniana multifocal o <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina.<br />
• Pue<strong>de</strong> haber colobomas, aunque con menor frecuencia.<br />
" A menudo existen movimientos oculares anómalos, como el nistagmo <strong>de</strong><br />
«búsqueda» o un nistagmo oscilatorio fino, que indica que las vías visuales<br />
no están completamente <strong>de</strong>sarrolladas. 113
Diagnóstico diferencial<br />
No es infrecuente la diferencia <strong>de</strong> pigmentación entre dos ojos por lo <strong>de</strong>más<br />
normales (heterocromía <strong>de</strong> iris), lo que no <strong>de</strong>be confundirse con anomalías<br />
oculares. La tisis <strong>de</strong>l globo (encogimiento) se produce como consecuencia <strong>de</strong><br />
traumatismos graves o como fase final <strong>de</strong> una inflamación intraocular. Suele<br />
estar precedida por antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> ojo rojo y doloroso, mientras que la microftalmía<br />
es indolora. La microftalmía es una alteración congenita que suele<br />
<strong>de</strong>tectarse en el animal joven, mientras que la tisis pue<strong>de</strong> darse en animales <strong>de</strong><br />
cualquier edad.<br />
Pronóstico y tratamiento<br />
No existe tratamiento para el <strong>de</strong>sarrollo anómalo <strong>de</strong>l ojo, <strong>de</strong>pendiendo el pronóstico<br />
<strong>de</strong>l grado <strong>de</strong> pérdida visual y <strong>de</strong> si la enfermedad es uni o bilateral.<br />
Pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>sarrollarse cataratas secundarias o conjuntivitis crónica por la maia<br />
configuración <strong>de</strong> los párpados y el globo. La conjuntivitis pue<strong>de</strong> tratarse con<br />
irrigación diaria para eliminar la acumulación <strong>de</strong> secreciones. Si no existen<br />
otras malformaciones, la cirugía <strong>de</strong> cataratas en ojos microftálmicos pue<strong>de</strong> obtener<br />
buenos resultados. La enucleación es recomendable en casos <strong>de</strong> ojos ciegos<br />
que originan molestias al animal. No se recomienda el uso <strong>de</strong>l animal para<br />
criar, sobre todo en aquellas razas en las que se sospeche que el trastorno es hereditario.<br />
Membranas pupilares persistentes (MPP)<br />
Durante la fase embrionaria, la futura pupila está cubierta por una membrana<br />
vascular, la membrana pupilar. Esta membrana se forma durante el <strong>de</strong>sarrollo<br />
<strong>de</strong>l ojo por anastomosis entre la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino, que se ramifica<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> la arteria hialoi<strong>de</strong>a y forma un entramado alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l cristalino, y asas<br />
<strong>de</strong>l vaso anular por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l cristalino. Normalmente la membrana pupilar<br />
experimenta regresión unas 2 semanas antes <strong>de</strong>l nacimiento, habiendo <strong>de</strong>saparecido<br />
por completo a las 2-4 semanas posnatales. Es frecuente la presencia<br />
en el animal <strong>de</strong> pequeños remanentes <strong>de</strong> membrana pupilar que no suelen tener<br />
importancia clínica y se observan como bandas que se originan en el collarete<br />
<strong>de</strong>l iris. Estos vestigios pue<strong>de</strong>n cruzar la pupila hasta el cristalino o la<br />
córnea. Si se adhieren al cristalino pue<strong>de</strong>n originar cataratas, y la adhesión al<br />
endotelio corneal pue<strong>de</strong> causar opacida<strong>de</strong>s focales y e<strong>de</strong>ma corneal. Una variante<br />
<strong>de</strong> MPP es la aparición <strong>de</strong> manchas pigmentadas en la cápsula anterior<br />
<strong>de</strong>l cristalino.<br />
Hallazgos clínicos<br />
La MPP es una alteración congenita, por lo que se diagnostica en animales jóvenes.<br />
No es dolorosa y no hay antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> traumatismos oculares previos.<br />
En caso <strong>de</strong> afectación corneal, la opacidad no se tiñe con fluoresceína. Se ha<br />
<strong>de</strong>scrito cierta predisposición genética en la raza basenji, habiéndose sugerido<br />
también en el cocker spaniel inglés y en el collie 1011 . Pue<strong>de</strong>n afectarse varios<br />
114 cachorros <strong>de</strong> una misma carnada.
Tratamiento y pronóstico<br />
No hay tratamiento eficaz para esta anomalía congenita, pero, salvo en casos<br />
muy extensos, no suele afectarse la visión. Los perros afectados <strong>de</strong> razas con<br />
predisposición hereditaria no <strong>de</strong>ben emplearse para la cría.<br />
Trastornos congénitos <strong>de</strong>l cristalino<br />
Estos trastornos suelen formar parte <strong>de</strong> otras alteraciones <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l<br />
ojo; suelen <strong>de</strong>berse a errores aleatorios <strong>de</strong> la embriogénesis, aunque, en otros<br />
casos, tienen un trasfondo hereditario.<br />
Las alteraciones congénitas <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l cristalino, que suelen combinarse<br />
a otras malformaciones oculares como persistencia <strong>de</strong> vasos hialoi<strong>de</strong>os o<br />
microftalmía, incluyen:<br />
• Afaquia: ausencia completa <strong>de</strong>l cristalino o existencia <strong>de</strong> un cristalino rudimentario.<br />
Es un trastorno infrecuente.<br />
• Microfaquia: cristalino <strong>de</strong> diámetro ecuatorial menor <strong>de</strong> lo normal. Pue<strong>de</strong><br />
observarse elongación <strong>de</strong> los procesos ciliares alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l cristalino, siendo<br />
visibles los límites <strong>de</strong>l cristalino con la pupila dilatada. Pue<strong>de</strong> darse en<br />
ciertas razas, como el Schnauzer Enano, en la que se asocia a catarata congenita.<br />
• Esferofaquia: cristalino <strong>de</strong> forma esférica que a<strong>de</strong>más suele ser microfáquico.<br />
• Coloboma, con la existencia <strong>de</strong> una muesca ecuatorial en el cristalino<br />
(fig. 5.3). En la zona afectada hay escasez o ausencia <strong>de</strong> fibras zonulares.<br />
Este trastorno pue<strong>de</strong> asociarse a catarata congenita y colobomas <strong>de</strong>l iris y el<br />
cuerpo ciliar.<br />
Fig. 5.3 Malformaciones<br />
congénitas <strong>de</strong>l cristalino<br />
en un perro samoyedo<br />
<strong>de</strong> 1 año: coloboma<br />
<strong>de</strong>l cristalino y catarata<br />
unilaterales. 115
116<br />
Fig. 5.4 Lenticono<br />
posterior, con rotura<br />
<strong>de</strong> la cápsula posterior<br />
<strong>de</strong>l cristalino, y catarata<br />
congenita bilateral<br />
en un cavalier<br />
King Charles spaniel<br />
<strong>de</strong> 12 semanas <strong>de</strong> edad.<br />
LenticonoAentiglobo: a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> la cápsula cristaliniana que permite<br />
que la corteza protruya. Se origina una malformación cónica en el polo<br />
anterior o, más frecuentemente, posterior. El lentiglobo es más grave que<br />
el lenticono. La cápsula en la zona afectada pue<strong>de</strong> presentar cambios displásicos<br />
o <strong>de</strong>generativos que influyen en el metabolismo <strong>de</strong>l cristalino y favorecen<br />
el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> cataratas. Pue<strong>de</strong> producirse una rotura espontánea<br />
<strong>de</strong> la cápsula posterior. Esta anomalía suele diagnosticarse asociada a alteraciones<br />
<strong>de</strong>l sistema hialoi<strong>de</strong>o posterior, como la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino<br />
hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente<br />
(TVLHP/VPHP) en los doberman 12 , o acompañada <strong>de</strong> microftalmía y catarata.<br />
Se ha <strong>de</strong>scrito un <strong>de</strong>fecto congéntio <strong>de</strong>l cristalino con catarata, lenticono<br />
posterior y, en ocasiones, microftalmía en el cavalier king charles spaniel<br />
(fig. 5.4) 13 .<br />
Cataratas: en carnadas <strong>de</strong> ciertas razas se ha observado opacificación nuclear<br />
y a veces cortical anterior o posterior acompañada o no <strong>de</strong> afectación<br />
capsular. Este tipo <strong>de</strong> catarata congenita se ha <strong>de</strong>scrito específicamente en el<br />
cocker spaniel inglés 11 . En el west highland white terrier se ha <strong>de</strong>scrito un<br />
tipo específico <strong>de</strong> catarata <strong>de</strong> la línea <strong>de</strong> sutura posterior, así como cataratas<br />
congénitas maduras 14 .<br />
Arteria hialoi<strong>de</strong>a persistente (AHP)<br />
La arteria hialoi<strong>de</strong>a está presente durante la vida fetal, regresando normalmente<br />
durante las primeras semanas posnatales. Los restos obliterados <strong>de</strong> la arteria<br />
hialoi<strong>de</strong>a sin otras anomalías asociadas se <strong>de</strong>nominan AHP. La arteria pue<strong>de</strong><br />
quedar como un cordón, a veces con sangre en su interior, entre la papila óptica<br />
y el cristalino, aunque normalmente sólo permanecen pequeñas bandas <strong>de</strong><br />
tejido conectivo.
Hallazgos clínicos<br />
La arteria hialoi<strong>de</strong>a persistente pue<strong>de</strong> observarse como una banda blanca adherida<br />
a la cápsula posterior <strong>de</strong>l cristalino, <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> su polo posterior. Los vasos<br />
residuales se extien<strong>de</strong>n hacia atrás al vitreo y se <strong>de</strong>splazan con el movimiento<br />
<strong>de</strong>l ojo. En ocasiones, el vaso hialoi<strong>de</strong>o nace <strong>de</strong> un vaso anómalo <strong>de</strong> la<br />
superficie retiniana. Los vasos pequeños no afectan a la visión, pero en el sitio<br />
<strong>de</strong> adherencia al cristalino pue<strong>de</strong> haber una opacidad focal (mancha <strong>de</strong> Mittendorf),<br />
<strong>de</strong>sarrollándose a veces cataratas secundarias en este área. La alteración<br />
pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral y se ve ocasionalmente en el perro. Se sospecha<br />
una predisposición hereditaria en el Sussex spaniel.<br />
Tunica vascular <strong>de</strong>l cristalino hiperplásica persistente/<br />
vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP)<br />
En este trastorno hay hyperplasia <strong>de</strong> restos <strong>de</strong>l sistema hialoi<strong>de</strong>o y <strong>de</strong>l vitreo primario<br />
que permanecen <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l nacimiento en lugar <strong>de</strong> experimentar la regresión<br />
normal 1216 . Se observan alteraciones embriológicas en el caliz*óptico, el<br />
vitreo primario, la arteria hialoi<strong>de</strong>a y la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino. Esta hiperplasia<br />
y falta <strong>de</strong> involución parecen <strong>de</strong>berse a un <strong>de</strong>sequilibrio entre los<br />
factores <strong>de</strong> crecimiento e inhibidores <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l ojo. En los casos graves se <strong>de</strong>sarrolla<br />
catarata secundaria. El trastorno pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral y pue<strong>de</strong> aparecer<br />
esporádicamente en cualquier animal. En el dobermann pinscher fundamentalmente,<br />
pero también en otras razas como staffordshire bullterrier 17 , la<br />
anomalía pue<strong>de</strong> heredarse bilateralmente con un patrón dominante incompleto.<br />
Hallazgos clínicos<br />
En las formas más leves <strong>de</strong> TVLHP/VPHP se encuentran diminutos puntos <strong>de</strong><br />
tejido residual <strong>de</strong> la trama vascular en la cápsula posterior <strong>de</strong>l cristalino. Estos<br />
puntos no experimentan cambios ni afectan a la visión, y sólo pue<strong>de</strong>n verse con<br />
una lámpara <strong>de</strong> hendidura, siendo difíciles <strong>de</strong> diagnosticar en cachorros por el<br />
pequeño tamaño <strong>de</strong> sus ojos. Las formas graves son bilaterales y a menudo<br />
producen gran déficit visual. Pue<strong>de</strong> quedar una placa <strong>de</strong> tejido fibrovascular<br />
blanquecino sobre la cápsula posterior, acompañada <strong>de</strong> puntos retrolentales.<br />
A<strong>de</strong>más, pue<strong>de</strong> haber persistencia <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s partes <strong>de</strong>l sistema hialoi<strong>de</strong>o,<br />
acompañadas <strong>de</strong> pigmento o sangre en el cristalino, lenticono u otras malformaciones<br />
cristalinianas (figs. 5.5 y 5.6). La TVLHP también pue<strong>de</strong> verse como<br />
asas vasculares por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l cristalino. En las formas más graves hay cataratas<br />
secundarias congénitas o <strong>de</strong> aparición precoz.<br />
Diagnóstico y diagnóstico diferencial<br />
Esta alteración es congenita y pue<strong>de</strong> diagnosticarse en el cachorro. Se ha propuesto<br />
una clasificación en grados según la gravedad <strong>de</strong>l trastorno. La enfermedad<br />
no incluye las membranas pupilares persistentes <strong>de</strong>scritas anteriormente,<br />
aunque pue<strong>de</strong>n verse pequeñas asas <strong>de</strong> la túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino<br />
adyacentes a la cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino. El diagnóstico diferencial incluye<br />
la catarata primaria y el <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina. 117
118<br />
Fig. 5.5 TVLHP/VPHP<br />
en un dobermann<br />
pinscher <strong>de</strong> 9 meses.<br />
Se observa tejido<br />
fibrovascular<br />
y pigmentación<br />
en la cápsula posterior<br />
<strong>de</strong>l cristalino, así como<br />
lentkono posterior.<br />
Fig. 5.6 Sangrado<br />
¡ntracristaliniano y uveitis<br />
<strong>de</strong> poca intensidad<br />
asociados a TVLHP/VPHP<br />
en este dobermann<br />
pinscher <strong>de</strong> 1 año.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
En los ojos con alteraciones graves pue<strong>de</strong> realizarse una extracción <strong>de</strong> catarata<br />
(v. tratamiento <strong>de</strong> la catarata) junto a una vitrectomía. El pronóstico <strong>de</strong> la intervención<br />
es menos favorable que en los casos <strong>de</strong> extracción extracapsular <strong>de</strong>l<br />
cristalino sin complicaciones, <strong>de</strong>bido a la alta inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> problemas intra<br />
y postoperatorios. En los programas <strong>de</strong> cría <strong>de</strong> doberman se recomienda la<br />
exploración <strong>de</strong> los cachorros a las 7 semanas <strong>de</strong> edad. Los animales con afectación<br />
grave no <strong>de</strong>berían usarse para la cría.
Opacification congenita <strong>de</strong>l vitreo<br />
La opacification <strong>de</strong>l vitreo es rara y suele <strong>de</strong>berse a hemorragia asociada a<br />
anomalías congénitas <strong>de</strong> la retina, como rotura <strong>de</strong> vasos <strong>de</strong> una retina <strong>de</strong>sprendida<br />
o neovascularización.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s congénitas que se asocian con más frecuencia a hemorragia<br />
vitrea son:<br />
• Anomalía <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> collie (AOC) en perros <strong>de</strong> esta raza. La hemorragia suele<br />
producirse esporádicamente en perros jóvenes, casi siempre antes <strong>de</strong> los<br />
2 años.<br />
• Displasia total <strong>de</strong> retina o falta <strong>de</strong> aplicación retiniana, que aparece esporádicamente<br />
en muchas razas y como enfermedad hereditaria en el labrador<br />
retriever, el sealyham terrier, el bedlington terrier y, en ocasiones, en el<br />
springer spaniel inglés.<br />
• Anomalías oculares congénitas múltiples que pue<strong>de</strong>n asociarse al cruce <strong>de</strong><br />
dos perros <strong>de</strong> color negro o aparecer en el pastor australiano.<br />
• Otras enfermeda<strong>de</strong>s como asas arteriolares prerretinianas y malformaciones<br />
vasculares.<br />
Hallazgos clínicos<br />
La hemorragia vitrea pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral, observándose sangre <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l<br />
cristalino. La sangre también pue<strong>de</strong> pasar al segmento anterior <strong>de</strong>l ojo. Este<br />
trastorno no suele ser doloroso.<br />
Diagnóstico<br />
La exploración <strong>de</strong>l ojo a<strong>de</strong>lfo, cuando no está afectado, suele <strong>de</strong>scubrir alteraciones<br />
congénitas que pue<strong>de</strong>n causar hemorragia vitrea. Tampoco <strong>de</strong>be olvidarse<br />
la mayor inci<strong>de</strong>ncia en ciertas razas.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Pue<strong>de</strong> aparecer hemorragia intralenticular en el contexto <strong>de</strong> TVLHP/VPHP,<br />
aunque la sangre se observa en la placa <strong>de</strong> tejido retrolental y a veces <strong>de</strong>ntro<br />
<strong>de</strong>l cristalino (fig. 5.6). Debe tenerse en cuenta la influencia <strong>de</strong> la raza.<br />
El hipema (sangre en la cámara anterior) pue<strong>de</strong> parecerse a la hemorragia<br />
vitrea y también pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a la AOC, pero normalmente ocurre en diferentes<br />
enfermeda<strong>de</strong>s, como traumatismos, uveitis o neoplasias. Mientras que el<br />
hipema se sitúa por <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l mismo, la hemorragia <strong>de</strong> los vasos hialoi<strong>de</strong>os<br />
residuales aparece por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l cristalino.<br />
La hiperviscosidad suele asociarse a gammapatías monoclonales o enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> las células plasmáticas. Debe realizarse una exploración clínica completa.<br />
De todas formas, esta enfermedad suele diagnosticarse en animales más<br />
viejos.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
Rara vez está indicada la eliminación quirúrgica <strong>de</strong> la hemorragia vitrea congénita<br />
(vitrectomía). La enfermedad es grave porque suele indicar una gran al- 119
teracion <strong>de</strong>l segmento posterior. Esto es especialmente cierto si la sangre no se<br />
coagula, lo que indica sangrado continuado. La hemorragia parece que pue<strong>de</strong><br />
aclararse si se mantiene al perro en inactividad durante una temporada, pero recidivará<br />
cuando el animal vuelva a hacer ejercicio. En los casos en que la hemorragia<br />
<strong>de</strong>saparece <strong>de</strong>finitivamente, el vitreo pue<strong>de</strong> sufrir cambios <strong>de</strong>generativos<br />
que ocasionen tracción sobre la retina y <strong>de</strong>sprendimiento. Es más rara la<br />
aparición <strong>de</strong> glaucoma o uveitis secundarios.<br />
Malformaciones congénitas <strong>de</strong> la retina<br />
y el nervio óptico<br />
La retina pue<strong>de</strong> presentar diversas malformaciones congénitas con afectación<br />
<strong>de</strong> todas las capas <strong>de</strong> la neurorretina, como la displasia retiniana, o <strong>de</strong> células<br />
específicas, como la displasia <strong>de</strong> conos-bastones o la distrofia <strong>de</strong>l epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina. En ciertos <strong>de</strong>fectos hay malformaciones <strong>de</strong> estructuras<br />
posteriores a la retina, como en los colobomas <strong>de</strong>l segmento posterior. Las<br />
malformaciones congénitas a menudo se <strong>de</strong>ben a factores hereditarios, pero a<br />
veces son inducidas por infecciones maternas o exposición a rayos X, como<br />
la displasia retiniana (v. más a<strong>de</strong>lante), o aparecen espontáneamente. En la ta-<br />
Tabla 5.3 Algunas enfermeda<strong>de</strong>s hereditarias <strong>de</strong> la retina en perros y gatos con afectación primaria<br />
<strong>de</strong>l autor.<br />
Raza<br />
Setter irlandés<br />
Collie<br />
Cardigan welsh corgi<br />
Elkhound noruego<br />
Elkhound noruego<br />
chnauzer enano<br />
Alaskan malamute<br />
Min. LH dachshund<br />
Spaniel enano<br />
Spaniel tibetano<br />
Terrier tibetano<br />
Husky siberiano<br />
Caniche enano<br />
Labrador retriever<br />
Cocker sp. americano<br />
Cocker sp. inglés<br />
Gato abisinio<br />
Gato abisinio<br />
Enfermedad/nomenclatura genética Modo <strong>de</strong> h ?rencia<br />
Displasia con os-bastón es tipo 1/dcb-1<br />
Displasia conos-bastones tipo 2/dcb-2<br />
Displasia conos-bastones tipo 3/dcb-3<br />
Displasia <strong>de</strong> bastones/db<br />
Degeneración retiniana precoz/drp<br />
Displasia <strong>de</strong> fotorreceptores/df<br />
Degeneración <strong>de</strong> conos (hemeralopia)<br />
Atrofia retiniana progresiva<br />
Degeneración retiniana progresiva<br />
Atrofia retiniana progresiva<br />
Atrofia retiniana progresiva<br />
Degen. retiniana progresiva ligada a X/XL ARP<br />
Degeneración <strong>de</strong> conos-bastones progresiva/dcbp<br />
Degeneración <strong>de</strong> con os-bastón es progresiva/dcbp<br />
Degeneración <strong>de</strong> conos-bastones progresiva/dcbp<br />
Degeneración <strong>de</strong> conos-bastones progresiva/dcbp<br />
Displasia <strong>de</strong> conos-bastones<br />
Degeneración <strong>de</strong> conos-bastones<br />
120 Símbolos: AR: autosómico recesiva; AD; autosómico dominante; N: normal; -: ausente; i: d¡srn |n<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
Ligad<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AR<br />
AD<br />
AR
la 5-3 se resumen las enfermeda<strong>de</strong>s hereditarias <strong>de</strong> la retina que afectan a células<br />
específicas <strong>de</strong> la retina neurosensorial <strong>de</strong>l perro y el gato.<br />
Tratamiento general<br />
No suele haber tratamiento eficaz para las malformaciones congénitas <strong>de</strong>l segmento<br />
posterior <strong>de</strong>l ojo. Si se sabe que el <strong>de</strong>fecto es hereditario, <strong>de</strong>ben tomarse<br />
medidas preventivas en los programas <strong>de</strong> crianza. Como norma general, no<br />
<strong>de</strong>ben usarse individuos afectados para la cría. También se recomienda que los<br />
criadores no usen a portadores <strong>de</strong> <strong>de</strong>fectos, por ejemplo los padres <strong>de</strong> un animal<br />
afectado ni la <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> un animal enfermo en los trastornos autosómicos<br />
recesivos.<br />
Dísplasia retiniana<br />
La displasia retiniana (DR) focal y multifocal, la DR geográfica y la DR difusa<br />
son anomalías oculares causadas por una alteración intrínseca <strong>de</strong> la diferenciación<br />
<strong>de</strong> la retina neural 18 . Los cambios morfológicos incluyen los<br />
pliegues y la formación <strong>de</strong> rosetas <strong>de</strong> células neurorretinianas con o sin <strong>de</strong>sprendimiento<br />
o a<strong>de</strong>más falta <strong>de</strong> adhesión retiniana. Los pliegues retinianos se<br />
<strong>de</strong> los fotor recepto res. Los datos resumen la información <strong>de</strong> la literatura y <strong>de</strong> la experiencia personal<br />
gnóstico por oftalmoscopia Diagnóstico por ERG Alteraciones/respuestas ERG<br />
12-16 semanas (algunas comienzan más tar<strong>de</strong>) 4-6 semanas<br />
'2-16 semanas 4-6 semanas<br />
20 semanas 4-6 semanas<br />
5 meses 6 semanas<br />
5 mese5 6 semanas<br />
8 semanas<br />
6 semanas<br />
4 meses<br />
8 meses<br />
2:1,5 años<br />
6-10 meses<br />
6-12 meses<br />
6-9 meses<br />
>1,5 años<br />
1,5 años<br />
>1,5 años<br />
4-6 semanas<br />
8 meses<br />
Conos: 1; bastones: -<br />
Conos: i; bastones: -<br />
Conos: i; bastones: -<br />
Conos: NAL; bastones: -<br />
Onda-a domin,<br />
Conos: i; bastones: i<br />
Conos: N; bastones: i<br />
Conos: -; bastones: N<br />
Conos: I; bastones: U-<br />
Conos: 1; bastones: JJ-<br />
Conos: i; bastones: -ü<br />
Conos: i; bastones: It<br />
Conos: i; bastones: U<br />
Conos: i; bastones: U<br />
Conos: -L; bastones: Ji-<br />
Conos: I; bastones: JJ-<br />
Conos: i; bastones: JJ<br />
Conos: -; bastones: -<br />
Conos: i; bastones: Ji<br />
121
o<br />
encuentran presentes por <strong>de</strong>finición en la DR focal y multifocal. Se cree generalmente<br />
que la enfermedad se hereda <strong>de</strong> forma autosómica recesiva en las<br />
razas <strong>de</strong> perros <strong>de</strong>scritas genéticamente hasta la actualidad. Se ha <strong>de</strong>scrito displasia<br />
retiniana difusa en el sealyham y el bedlington terrier, el labrador retriever,<br />
el pastor australiano y el springer spaniel inglés. Entre los perros con<br />
DR focal o multifocal están el labrador retriever, el cocker spaniel americano,<br />
el apringer apaniel inglés, el beagle, el cavalier King Charles spaniel, el rottweiler<br />
y el gol<strong>de</strong>n retriever. También se ha observado DR multifocal en el<br />
gato. La DR geográfica se ha i<strong>de</strong>ntificado en razas como el cavalier King<br />
Charles spaniel y el gol<strong>de</strong>n retriever. Parece que las formas geográficas <strong>de</strong> DR<br />
no son siempre congénitas, pudiendo aparecer a los 8 meses o más tar<strong>de</strong> en<br />
algunas razas caninas 19 .<br />
Hallazgos clínicos<br />
El aspecto oftalmoscópico es típico, pero en algunos casos pue<strong>de</strong> ser difícil diferenciar<br />
<strong>de</strong> la cicatrización focal. En la DR difusa, toda o gran parte <strong>de</strong> la retina<br />
está <strong>de</strong>sprendida (o no adherida). En la DR multifocal se observan estrías<br />
vermiformes o puntos alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> los gran<strong>de</strong>s vasos retinianos por encima <strong>de</strong>l<br />
disco óptico. Las lesiones a menudo son bilaterales, aunque la extensión <strong>de</strong> los<br />
cambios retinianos pue<strong>de</strong> variar entre ambos ojos. En la DR completa el ojo es<br />
ciego, mientras que en la DR multifocal no suele afectarse la visión. Los cachorros<br />
ciegos pue<strong>de</strong>n presentar nistagmo. Se ha <strong>de</strong>scrito DR asociada a cataratas<br />
y alteraciones esqueléticas en las razas labrador retriever y samoyedo con<br />
afectación homocigótica.<br />
Tratamiento específico y pronóstico<br />
Los ojos con <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina tienen ceguera permanente y pue<strong>de</strong>n<br />
<strong>de</strong>sarrollar glaucoma neovascular y hemorragia intraocular. Se recomienda la<br />
eutanasia en los cachorros con afectación bilateral. En la DR multifocal la visión<br />
no suele afectarse y normalmente se conserva durante toda la vida. Una<br />
excepción es la DR multifocal en el springer spaniel, en la que la progresión<br />
lenta <strong>de</strong> las múltiples áreas <strong>de</strong> retina atrófica pue<strong>de</strong> provocar gran <strong>de</strong>terioro visual<br />
(fig. 5.7).<br />
Displasia retiniana secundaria (no hereditaria)<br />
En perros y gatos pue<strong>de</strong> ocurrir <strong>de</strong> forma espontánea una diferenciación anómala<br />
<strong>de</strong> la retina con formación <strong>de</strong> pliegues retinianos y rosetas. Sus causas<br />
pue<strong>de</strong>n ser las infecciones maternas, los traumatismos intrauterinos, la <strong>de</strong>ficiencia<br />
<strong>de</strong> vitamina A durante el embarazo, la irradiación o idiopáticas. Los<br />
signos clínicos son similares a los ya reseñados. La displasia retiniana secundaria<br />
se acompaña a menudo <strong>de</strong> otros signos oculares como cataratas, uveitis<br />
y formación <strong>de</strong> sinequias.<br />
Hipoplasia y aplasia <strong>de</strong>l nervio óptico<br />
Consisten en la diferenciación anómala <strong>de</strong> las capas <strong>de</strong> células ganglionares y<br />
122 <strong>de</strong> fibras nerviosas <strong>de</strong> la retina que origina una escasez <strong>de</strong> axones en el nervio
Fig. 5.7 La displasia<br />
retiniana multifocal<br />
en ocasiones pue<strong>de</strong> ser<br />
grave y causar reducción<br />
<strong>de</strong> la capacidad visual,<br />
como en este springer<br />
spaniel inglés <strong>de</strong> 4 años.<br />
y el quiasma óptico. Esta rara enfermedad pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral. Histológicamente,<br />
se ha observado una reducción <strong>de</strong>l número <strong>de</strong> células ganglionares y<br />
un a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> la capa <strong>de</strong> fibras nerviosas <strong>de</strong> la retina. Se ha informado<br />
<strong>de</strong> ciertas razas afectadas por esta alteración, que en algunos casos parece hereditaria<br />
20 - 21 .<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los hallazgos clínicos <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> ía gravedad <strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto. Si es bilateral, el<br />
animal suele ser ciego, pero en casos unilaterales el problema pue<strong>de</strong> pasar <strong>de</strong>sapercibido<br />
al dueño. Las pupilas están típicamente dilatadas y no hay reflejos<br />
pupilares a la luz. En casos <strong>de</strong> hipoplasia unilateral, el ojo afectado pue<strong>de</strong> mostrar<br />
una respuesta indirecta o consensuada. Oftalmoscópicamente la papila es<br />
anormalmente oscura y pequeña, a menudo con un aspecto grisáceo.<br />
Tratamiento<br />
No existe tratamiento. En casos en que se sospeche un trasfondo hereditario,<br />
los individuos afectados no <strong>de</strong>ben usarse para la cría.<br />
Colobomas <strong>de</strong>l segmento posterior<br />
Un coloboma es una falta <strong>de</strong> tejido congenita en forma <strong>de</strong> foseta, agujero, fisura<br />
o muesca. Los colobomas <strong>de</strong>l segmento posterior pue<strong>de</strong>n afectar a la retina,<br />
la coroi<strong>de</strong>s, la esclerótica y, a menudo, el nervio óptico. En la raza collie,<br />
los colobomas son parte <strong>de</strong> la anomalía <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> collie, y se ha informado <strong>de</strong><br />
colobomas hereditarios en los perros basenji. Se han <strong>de</strong>scrito colobomas coroi<strong>de</strong>os<br />
en gatos con un trasfondo hereditario que pue<strong>de</strong>n asociarse a agenesia<br />
<strong>de</strong>l párpado. Los colobomas muy extensos pue<strong>de</strong>n causar ceguera, mientras<br />
que los pequeños no plantean problemas visuales. 123
124<br />
Anomalía <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> collie (AOC)<br />
La AOC es un <strong>de</strong>fecto común cuya frecuencia en los collie <strong>de</strong> pelo largo <strong>de</strong><br />
EE.UU. hace 25-30 años era superior al 90%. Actualmente, la prevalencia en<br />
Escandinavia es mucho menor, <strong>de</strong> aproximadamente un 40%. Se trata <strong>de</strong> una<br />
anomalía congenita ocular hereditaria, parece ser que con patrón autosómico<br />
recesivo 22 . Uno <strong>de</strong> los factores etiológicos es el fracaso <strong>de</strong>l cierre normal <strong>de</strong><br />
la hendidura fetal durante el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l ojo, lo que origina alteraciones bilaterales<br />
<strong>de</strong> gravedad variable en retina, coroi<strong>de</strong>s, esclerótica y papila optica 23 .<br />
La lesión principal es la hipoplasia coroi<strong>de</strong>a, que pue<strong>de</strong> acompañarse o no <strong>de</strong><br />
otros <strong>de</strong>fectos (fig. 5.8). Las razas afectadas son el collie <strong>de</strong> pelo largo, el collie<br />
<strong>de</strong> pelo corto, el Shetland sheepdog, el pastor australiano y el collie <strong>de</strong> la<br />
frontera.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Las manifestaciones fundoscopicas <strong>de</strong> la AOC son variables, incluso <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong><br />
la misma carnada, existiendo con frecuencia gran asimetría en la gravedad y<br />
distribución <strong>de</strong> las lesiones entre ambos ojos. En la AOC pue<strong>de</strong>n verse uno o<br />
más <strong>de</strong> los siguientes signos:<br />
1. Hipoplasia coroi<strong>de</strong>a. Es una lesión temporal al nervio óptico. Se observa un<br />
área con falta <strong>de</strong> pigmento y tapetum, estando expuestos la esclerótica y los<br />
vasos coroi<strong>de</strong>os anormales. La lesión es bilateral, aunque su extensión pue<strong>de</strong><br />
variar entre los dos ojos. En su forma más leve, la hipoplasia coroi<strong>de</strong>a<br />
pue<strong>de</strong> no tener apenas efecto sobre la visión, pero los gran<strong>de</strong>s <strong>de</strong>fectos causan<br />
disminución <strong>de</strong> la visión por ausencia <strong>de</strong> fotorreceptores y reducción<br />
<strong>de</strong>l número <strong>de</strong> células ganglionares con a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> la capa <strong>de</strong> fibras<br />
nerviosas <strong>de</strong> la retina 24 . Los cambios coriorretinianos menores que aparecen<br />
en la exploración antes <strong>de</strong> los 3 meses <strong>de</strong> edad pue<strong>de</strong>n quedar ocultos pos-<br />
Fig. 5.8 Hipoplasia<br />
coroi<strong>de</strong>a y coloboma<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico en este<br />
collie joven, formando<br />
parte <strong>de</strong> la anomalía<br />
<strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> collie (AOC).
teriormente por pigmentación. Los perros afectados en los que este fenómeno<br />
enmascara las lesiones previas se llaman «aparentemente normales»,<br />
siendo muy frecuente este trastorno en gran número <strong>de</strong> animales 25 .<br />
2. Colobomas. Este <strong>de</strong>fecto suele encontrarse en la papila óptica o sus cercanías.<br />
Se ve como una foseta gris o blanquecina, pequeña y difícil <strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar<br />
o gran<strong>de</strong> con vasos que <strong>de</strong>scien<strong>de</strong>n <strong>de</strong>s<strong>de</strong> su bor<strong>de</strong>. Los colobomas pequeños<br />
no causan problemas visuales, pero los gran<strong>de</strong>s, normalmente <strong>de</strong>l<br />
tamaño <strong>de</strong> la papila o mayores, pue<strong>de</strong>n causar déficit visual o ceguera. Los<br />
colobomas gran<strong>de</strong>s que afectan a toda la papila predisponen al <strong>de</strong>sprendimiento<br />
<strong>de</strong> retina.<br />
3. Desprendimiento <strong>de</strong> retina. Se observa <strong>de</strong>sprendimiento parcial o completo<br />
<strong>de</strong> la retina neural, que flota en el vitreo. Hay gran<strong>de</strong>s roturas retinianas periféricas.<br />
El <strong>de</strong>sprendimiento suele aparecer a eda<strong>de</strong>s tempranas, antes <strong>de</strong><br />
las 7 semanas, pero pue<strong>de</strong> ocurrir posteriormente, aunque normalmente antes<br />
<strong>de</strong>l año <strong>de</strong> edad. La visión siempre se afecta profundamente, con ceguera<br />
si el <strong>de</strong>sprendimiento es completo y bilateral. Es frecuente que se asocie<br />
a hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en las formas más<br />
graves <strong>de</strong> AOC, por ejemplo en perros con ceguera bilateral por gran<strong>de</strong>s colobomas<br />
o <strong>de</strong>sprendimientos <strong>de</strong> retina.<br />
Tratamiento específico<br />
No existe tratamiento eficaz para la AOC. Son importantes las medidas preventivas<br />
<strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto genético. Sin embargo, las recomendaciones varían según<br />
los países.<br />
Distrofias <strong>de</strong> fotorreceptores <strong>de</strong> comienzo precoz<br />
Las formas <strong>de</strong> atrofia retiniana progresiva (ARP) por displasias <strong>de</strong> fotorreceptores<br />
tienen un comienzo precoz. La tabla 5.3 resume las <strong>de</strong>generaciones o displasias<br />
<strong>de</strong> fotorreceptores.<br />
Displasia <strong>de</strong> conos-bastones (dcb)<br />
La displasia <strong>de</strong> conos-bastones es una distrofia <strong>de</strong> las células retinianas <strong>de</strong> comienzo<br />
precoz caracterizada por la diferenciación retrasada <strong>de</strong> los conos y los<br />
bastones, que luego experimentan <strong>de</strong>generación. Las razas afectadas son el setter<br />
irlandés y el collie. En ambas razas se da la misma alteración bioquímica: un<br />
aumento <strong>de</strong>l GMPc (guanosín-monofosfato cíclico) retiniano por disminución<br />
<strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> la GMPc-fosfodiesterasa (GMPc-PDE) 26 . El <strong>de</strong>fecto se hereda<br />
<strong>de</strong> forma autosómica recesiva simple, aunque la .enfermedad pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse<br />
a genes situados en diferentes loci. Se ha i<strong>de</strong>ntificado el <strong>de</strong>fecto genético<br />
responsable <strong>de</strong> la displasia <strong>de</strong> conos-bastones tipo 1 (dcb-1) en el setter irlandés<br />
27 - 28 , habiéndose <strong>de</strong>sarrollado pruebas diagnósticas para <strong>de</strong>tectar la mutación<br />
<strong>de</strong>l gen 28 - 29 . Esta prueba sirve para distinguir entre perros sanos, portadores heterocigotos<br />
y perros afectados homocigotos para el locus <strong>de</strong>l gen dcb-1 10 . Recientemente<br />
se ha i<strong>de</strong>ntificado la mutación <strong>de</strong>l gen responsable <strong>de</strong> la ARP <strong>de</strong> comienzo<br />
precoz en el cardigan welsh corgi, y afecta a las subunida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la<br />
GMPc-PDE 31 . Se cree que los perros afectados presentarán distrofia <strong>de</strong> células<br />
retinianas y alteraciones bioquímicas similares a las <strong>de</strong>l setter irlandés. Se ha 125
<strong>de</strong>sarrollado una prueba <strong>de</strong> ADN para esta forma <strong>de</strong> ARP. Se han <strong>de</strong>scrito dos<br />
familias específicas <strong>de</strong> gatos con displasia conos-bastones: un grupo <strong>de</strong> gatos<br />
domésticos <strong>de</strong> pelo corto en los EE.UU. y una cepa <strong>de</strong> gatos abisinios en Inglaterra.<br />
En ambos parece que el <strong>de</strong>fecto se transmite con patrón dominante.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Al principio hay ceguera nocturna, seguida <strong>de</strong> una pérdida progresiva también<br />
<strong>de</strong> la visión diurna. Los signos clínicos suelen aparecer precozmente, por lo<br />
general a las 6-12 semanas en los perros y algo antes en los gatos (2-3 semanas).<br />
El perro suele quedar ciego a los 1-2 años y el gato a las 12-16 semanas.<br />
Oftalmoscópicamente hay un aumento <strong>de</strong>l reflejo tapetal, que empieza periféricamente<br />
y se extien<strong>de</strong> hacia el centro. A los pocos meses se observa una<br />
atrofia completa <strong>de</strong>l fondo con intensa atenuación vascular. En el gato es frecuente<br />
el nistagmo a eda<strong>de</strong>s tempranas. La ERG es útil para el diagnóstico precoz<br />
<strong>de</strong> la displasia conos-bastones, <strong>de</strong>tectándose alteraciones hacia las 4-6 semanas.<br />
En los animales afectados se registra una gran reducción o ausencia <strong>de</strong><br />
la respuesta <strong>de</strong> conos y bastones.<br />
Displasia <strong>de</strong> bastones (db)<br />
Esta enfermedad se caracteriza por un <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>fectuoso <strong>de</strong> los bastones<br />
con <strong>de</strong>generación secundaria <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> conos. Hasta ahora sólo se ha <strong>de</strong>scrito<br />
en el elkhound noruego 32 .<br />
Hallazgos clínicos<br />
En los cachorros afectados se <strong>de</strong>tecta inicialmente ceguera nocturna (nictalopía)<br />
a los 2-3 meses, mientras que la visión diurna es normal. Con el tiempo se<br />
van <strong>de</strong>teriorando la visión diurna y nocturna, quedando ciegos los perros afectados<br />
hacia los 3-6 años. Oftalmoscópicamente se observa un aspecto granular<br />
y coloreado <strong>de</strong>l fondo tapetal hacia los 6-12 meses, que progresa a una hiperreflectividad<br />
<strong>de</strong>l tapetum con a<strong>de</strong>lgazamietno arteriolar a los pocos años. La<br />
enfermedad pue<strong>de</strong> diagnosticarse a las 6 semanas mediante electrorretinografía,<br />
con falta <strong>de</strong> respuesta <strong>de</strong> los bastones y una respuesta <strong>de</strong> los conos normal<br />
o ligeramente reducida.<br />
Degeneración retiniana precoz (drp)<br />
Recientemente se ha <strong>de</strong>scrito una distrofia retiniana <strong>de</strong> herencia recesiva en el<br />
elkhound noruego 33 . Morfológicamente existe un <strong>de</strong>sarrollo anómalo <strong>de</strong> los fotorreceptores<br />
<strong>de</strong> conos y bastones.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los cachorros afectados presentan ceguera nocturna a las 6 semanas y ceguera<br />
completa a los 12-18 meses. A los 6 meses empiezan a observarse los signos oftalmoscópicos<br />
<strong>de</strong> la enfermedad, produciéndose atrofia retiniana al año <strong>de</strong> vida.<br />
Hay una alteración <strong>de</strong> las terminales sinápticas <strong>de</strong> los fotorreceptores. La ERG<br />
permite el diagnóstico <strong>de</strong> la enfermedad a las 6 semanas, registrándose una respuesta<br />
dominada por la onda a que con el tiempo termina por <strong>de</strong>saparecer.
Displasia <strong>de</strong> fotorreceptores (df)<br />
Se ha <strong>de</strong>scrito una atrofia retiniana progresiva en el schnauzer enano que se ha<br />
<strong>de</strong>nominado displasia <strong>de</strong> fotorreceptores 34 . La enfermedad se caracteriza por<br />
déficits morfológicos y funcionales típicos durante el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> conos y<br />
bastones. El diagnóstico oftalmoscópico sólo es posible en fases avanzadas,<br />
aunque histológicamente se observan cambios precoces en el segmento externo<br />
<strong>de</strong> los fotorreceptores, que aparecen como una capa <strong>de</strong> membranas discoi<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>sorganizadas y <strong>de</strong>sorientadas. El modo <strong>de</strong> herencia <strong>de</strong> este <strong>de</strong>fecto genético<br />
es autosómico recesivo.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Las alteraciones oftalmoscópicas no son evi<strong>de</strong>ntes hasta los 2-5 años. Sin embargo,<br />
la ERG pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>mostrar la enfermedad a las 8 semanas. Los cachorros<br />
afectados muestran una reducción significativa <strong>de</strong> las amplitu<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la onda b<br />
en adaptación a la oscuridad en respuesta a la luz roja o blanca. No existe<br />
tratamiento para este <strong>de</strong>fecto, salvo las medidas preventivas en los programas<br />
<strong>de</strong> cría.<br />
Distrofia retiniana congenita (<strong>de</strong>fecto genético RPE65)<br />
Es una enfermedad congenita hereditaria <strong>de</strong> los perros pastores <strong>de</strong> Brie con<br />
herencia autosómica recesiva 35 . Recientemente se ha <strong>de</strong>scubierto el <strong>de</strong>fecto<br />
genético causante: se trata <strong>de</strong> la <strong>de</strong>leción <strong>de</strong> cuatro pares <strong>de</strong> bases <strong>de</strong>l gen<br />
RPE65 36 . Los estudios morfológicos han <strong>de</strong>mostrado alteraciones en el epitelio<br />
pigmentario <strong>de</strong> la retina con acumulación <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s vacuolas y cuerpos <strong>de</strong><br />
inclusión. Se sospecha que el contenido <strong>de</strong> estas inclusiones es lipídico, aunque<br />
aún no está aclarado. Ultraestructuralmente, también existe <strong>de</strong>sorganización<br />
<strong>de</strong> los segmentos externos <strong>de</strong> los bastones a una edad temprana, con afectación<br />
sucesiva <strong>de</strong> los conos a los pocos años.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los pastores <strong>de</strong> Brie afectados presentan ceguera nocturna congenita con<br />
visión diurna normal o reducida. Algunos perros enfermos sufren ceguera<br />
diurna y nocturna. Oftalmoscópicamente el fondo permanece normal hasta los<br />
3-4 años, siendo los cambios iniciales una alteración sutil <strong>de</strong>l color tapetal y<br />
una leve atenuación vascular. La enfermedad progresa muy <strong>de</strong>spacio, y es difícil<br />
<strong>de</strong>tectar clínicamente el <strong>de</strong>terioro visual incluso en estudios a largo plazo<br />
(hasta 7 años). En los cachorros afectados, la respuesta ERG <strong>de</strong> bastones está<br />
reducida o ausente con ligera disminución <strong>de</strong> la respuesta <strong>de</strong> los conos a eda<strong>de</strong>s<br />
tan tempranas como 5 semanas.<br />
Hemeralopia<br />
La ceguera diurna (hemeralopia) es una rara enfermedad <strong>de</strong>scrita específicamente<br />
en perros Alaskan malamute 37 . Se hereda <strong>de</strong> forma autosómica<br />
recesiva, siendo causada por un fallo total o parcial en el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> los<br />
conos. 127
Hallazgos clínicos<br />
Los signos clínicos incluyen ceguera diurna con visión normal en la oscuridad,<br />
a menudo antes <strong>de</strong> los 2-6 meses. La ERG es diagnóstica a eda<strong>de</strong>s tempranas,<br />
con alteración <strong>de</strong> la respuesta <strong>de</strong> los conos y normalidad <strong>de</strong> la respuesta <strong>de</strong> los<br />
bastones.<br />
Malformaciones <strong>de</strong>l sistema nervioso central<br />
que causan ceguera<br />
Aquí se incluirían todos los trastornos que afecten a las vías visuales. La <strong>de</strong>scripción<br />
<strong>de</strong>tallada <strong>de</strong> estas enfermeda<strong>de</strong>s supera los objetivos <strong>de</strong> este libro, por<br />
lo que sólo se hará una breve revisión <strong>de</strong> la hidrocefalia.<br />
Hidrocefalia<br />
La hidrocefalia pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>finirse como la dilatación <strong>de</strong> las cavida<strong>de</strong>s y espacios<br />
<strong>de</strong>l cerebro (los ventrículos en el interior y el espacio subaracnoi<strong>de</strong>o por fuera)<br />
por aumento <strong>de</strong>l volumen <strong>de</strong>l líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o. En el perro, la forma<br />
más común es la hidrocefalia congenita con presión intracraneal normal en razas<br />
con cráneo en forma <strong>de</strong> cúpula, aunque también pue<strong>de</strong> presentarse en otras<br />
razas. A menudo los signos clínicos son muy escasos; sin embargo, la hidrocefalia<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>scompensarse y aumentar la presión intracraneal. El animal afectado<br />
mostrará ataxia y pérdida <strong>de</strong> las funciones superiores como la visión, la<br />
audición o la inteligencia. La hidrocefalia secundaria pue<strong>de</strong> ser secundaria a<br />
tumores cerebrales, traumatismos, encefalitis o meningitis en todas las razas <strong>de</strong><br />
perros y gatos.<br />
Los animales con hidrocefalia pue<strong>de</strong>n presentar pocos signos clínicos evi<strong>de</strong>ntes<br />
para el dueño, ya que normalmente no se esperan gran<strong>de</strong>s funciones superiores<br />
<strong>de</strong> las razas enanas. Sin embargo, en caso <strong>de</strong> afectación <strong>de</strong> la corteza<br />
visual, se producirá <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la visión. La afectación <strong>de</strong>l tronco <strong>de</strong>l encéfalo<br />
pue<strong>de</strong> comprometer el nervio óptico, así como otros pares craneales necesarios<br />
para una función normal <strong>de</strong> los ojos.<br />
Hallazgos clínicos<br />
El cachorro pue<strong>de</strong> presentarse únicamente con <strong>de</strong>terioro visual. Las pupilas están<br />
dilatadas y pue<strong>de</strong>n faltar los reflejos pupilares directos e indirectos. No<br />
existe la respuesta <strong>de</strong> amenaza, aunque esto es difícil <strong>de</strong> valorar, incluso en cachorros<br />
normales. Pue<strong>de</strong> haber un nistagmo errático, con giro <strong>de</strong> los ojos sin<br />
un patrón específico. La exploración neurológica completa suele <strong>de</strong>svelar otras<br />
alteraciones. Es frecuente que la fontanela esté abierta y los huesos craneales<br />
sean pequeños en los cachorros con hidrocefalia, pudiendo protruir la parte anterior<br />
<strong>de</strong>l cerebro entre los huesos.<br />
Diagnóstico<br />
La exploración neurológica hará sospechar el diagnóstico, así como la forma<br />
<strong>de</strong> cabeza y la raza <strong>de</strong>l animal afectado. La radiografía u otras técnicas <strong>de</strong> ima-<br />
128 gen pue<strong>de</strong>n confirmar el diagnóstico.
Tratamiento y pronóstico<br />
El pronóstico en animales con signos neurológicos es malo: la corticoterapia o<br />
la colocación <strong>de</strong> <strong>de</strong>rivaciones ventrículo-peritoneales ha sido beneficiosa en<br />
casos aislados. Es difícil que se recupere la visión en los animales con ceguera<br />
congenita.<br />
Pérdida <strong>de</strong> la visión adquirida<br />
<strong>de</strong> comienzo agudo<br />
La pérdida aguda <strong>de</strong> la visión es una situación que pue<strong>de</strong> resultar muy angustiosa<br />
tanto para el paciente como para el dueño. Aunque, como es lógico, hay<br />
que centrarse en los ojos, también <strong>de</strong>be hacerse una historia <strong>de</strong>tallada y llevarse<br />
a cabo una exploración física completa <strong>de</strong>l paciente para <strong>de</strong>scartar enfermeda<strong>de</strong>s<br />
o medicaciones sistémicas previas o actuales. Debe recordarse igualmente<br />
que aunque el propietario consi<strong>de</strong>re que la pérdida <strong>de</strong> visión ha sido<br />
repentina, ésta pue<strong>de</strong> haberse <strong>de</strong>sarrollado <strong>de</strong> forma insidiosa durante un período<br />
prolongado.<br />
Glaucoma agudo<br />
El glaucoma agudo (v. también cap. 6) es el «paradigma <strong>de</strong>l mal» entre las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares; comienza súbitamente <strong>de</strong> forma inesperada, se acompaña<br />
<strong>de</strong> dolor y, si no se trata, progresa irreversiblemente y con rapi<strong>de</strong>z hacia la<br />
ceguera. Existen diferentes mecanismos patogénicos que pue<strong>de</strong>n producir elevación<br />
<strong>de</strong> la presión intraocular (PÍO) en el glaucoma agudo y causar signos<br />
clínicos similares, siendo precisa una exploración minuciosa para establecer la<br />
causa <strong>de</strong> la enfermedad.<br />
Signos clínicos<br />
El aumento patológico <strong>de</strong> la PIÓ produce signos clínicos evi<strong>de</strong>ntes en el perro,<br />
mientras que en el gato son menos aparentes.<br />
Pue<strong>de</strong> observarse dolor (p. ej., blefarospasmo, epífora mo<strong>de</strong>rada y alteración<br />
<strong>de</strong> la conducta), ingurgitación <strong>de</strong> los vasos episclerales, e<strong>de</strong>ma corneal y<br />
pupila fija en semimidriasis o dilatada. La cámara anterior a menudo está más<br />
aplanada <strong>de</strong> lo habitual, aunque es difícil apreciarlo si no se tiene experiencia.<br />
En la gonioscopia suelen verse cerrados el ángulo iridocorneal y la entrada <strong>de</strong><br />
la hendidura ciliar. Los vasos retinianos están a<strong>de</strong>lgazados, mientras que en los<br />
casos agudos <strong>de</strong> glaucoma no suelen apreciarse clínicamente cambios en la cabeza<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico. El globo pue<strong>de</strong> estar agrandado en fases relativamente<br />
precoces <strong>de</strong> la enfermedad, sobre todo en animales jóvenes. Hay un aumento<br />
consi<strong>de</strong>rable <strong>de</strong> la PIÓ, siendo frecuentes lecturas tonométricas <strong>de</strong> 50 mm Hg<br />
o superiores.<br />
Diagnóstico<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> glaucoma agudo se basa en los signos oculares, siendo el<br />
importante la elevación <strong>de</strong> la PIÓ. Mediante palpación suele apreciarse 129
la firmeza <strong>de</strong>l globo por el aumento <strong>de</strong> presión, aunque es un método muy<br />
inexacto y poco fiable para estimar la PIÓ, por lo que se recomienda el empleo<br />
<strong>de</strong> un tonómetro para confirmar el diagnóstico (v. cap. 2). Siempre <strong>de</strong>be<br />
realizarse una gonioscopia para valorar el aspecto <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal<br />
(págs. 25-27 y 201), aunque el e<strong>de</strong>ma corneal pue<strong>de</strong> dificultar la visión gonioscópica.<br />
En pacientes con glaucoma unilateral también <strong>de</strong>bería llevarse a<br />
cabo la gonioscopia en el ojo normotensional para intentar establecer la etiología<br />
<strong>de</strong>l glaucoma.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
La episcleritis causa enrojecimiento <strong>de</strong>l ojo con vasos prominentes; en la conjuntivitis,<br />
la conjuntiva tiene una coloración rosa o rojiza difusa, no <strong>de</strong>stacando<br />
los vasos individuales. A<strong>de</strong>más, los vasos conjuntivales pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>splazarse<br />
fácilmente, a diferencia <strong>de</strong> los episclerales, y en la conjuntivitis es frecuente<br />
la secreción. Las enfermeda<strong>de</strong>s orbitarias o la episcleritis pue<strong>de</strong>n provocar inyección<br />
episcleral, sin que suela haber afectación intraocular, aunque las orbitopatías<br />
pue<strong>de</strong>n causar alteraciones pupilares y la episcleritis pue<strong>de</strong> acompañarse<br />
<strong>de</strong> uveitis.<br />
El e<strong>de</strong>ma corneal pue<strong>de</strong> aparecer en otras enfermeda<strong>de</strong>s (p. ej., queratitis ulcerativa,<br />
distrofia endotelial y uveitis), pero en ellas no hay dilatación pupilar<br />
ni elevación <strong>de</strong> la PIÓ.<br />
La atrofia <strong>de</strong>l iris hace que la pupila se dilate. Hay otras enfermeda<strong>de</strong>s en las<br />
que pue<strong>de</strong> darse dilatación pupilar arreactiva a la luz, como la <strong>de</strong>generación retiniana<br />
avanzada y la neuritis óptica. La <strong>de</strong>generación retiniana también causa<br />
a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> los vasos retinianos, <strong>de</strong> forma similar a la compresión vascular<br />
<strong>de</strong>l glaucoma agudo.<br />
En ocasiones, la PIÓ está ligeramente elevada durante largos períodos, incluso<br />
años, causando signos clínicos sutiles que pasan <strong>de</strong>sapercibidos al dueño.<br />
En las fases avanzadas <strong>de</strong> esta forma <strong>de</strong> glaucoma, la hendidura ciliar tien<strong>de</strong><br />
a colapsarse, lo que causa un aumento súbito <strong>de</strong> la PIÓ que se asemeja al<br />
glaucoma agudo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> un glaucoma crónico<br />
insidioso previo a la elevación aguda <strong>de</strong> la PIÓ en pacientes que presentan<br />
<strong>de</strong> forma simultánea signos <strong>de</strong> glaucoma agudo y hallazgos inesperados que<br />
indiquen glaucoma crónico.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El glaucoma agudo es una urgencia. El tratamiento <strong>de</strong>be enfocarse a recuperar<br />
la visión, pero en los casos con pérdida <strong>de</strong>finitiva <strong>de</strong> la visión el objetivo es<br />
mantener al animal aliviado y sin dolor.<br />
Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico para bajar la PIÓ a niveles<br />
fisiológicos. Si el glaucoma es secundario a otra enfermedad, también<br />
<strong>de</strong>be tratarse la causa. Es fundamental la tonometría repetida para valorar la<br />
respuesta al tratamiento. Si no se consigue <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>r suficientemente la PIÓ o<br />
vuelve a subir a niveles patológicos, <strong>de</strong>be recurrirse al tratamiento quirúrgico<br />
precoz. El animal no <strong>de</strong>be abandonar la clínica hasta que se controle la PIÓ.<br />
A menudo hay que combinar el tratamiento médico y el quirúrgico para con-
seguir un control dura<strong>de</strong>ro. En pacientes con glaucoma primario unilateral es<br />
importante el tratamiento profiláctico <strong>de</strong>l ojo sano 38 e informar al dueño <strong>de</strong>l<br />
riesgo <strong>de</strong> afección bilateral.<br />
El diagnóstico correcto y la reducción precoz <strong>de</strong> la PIÓ son esenciales para<br />
lograr un <strong>de</strong>senlace favorable. La elevación acusada <strong>de</strong> la PIÓ (mayor <strong>de</strong><br />
50 mm Hg) pue<strong>de</strong> causar ceguera permanente en el plazo <strong>de</strong> 24 horas, mientras<br />
que las elevaciones mo<strong>de</strong>radas (30-50 mm Hg) provocan una pérdida <strong>de</strong><br />
visión más gradual.<br />
Hemorragia intraocular<br />
Son diversos los mecanismos patogénicos que pue<strong>de</strong>n provocar hemorragia<br />
intraocular. Pue<strong>de</strong>n variar consi<strong>de</strong>rablemente la cantidad y la localización<br />
<strong>de</strong> la sangre <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l ojo. A continuación se enumeran diversas enfermeda<strong>de</strong>s<br />
que causan neovascularización o extravasación <strong>de</strong> sangre intraocular:<br />
• Hemorragia en cámara anterior<br />
- traumatismo<br />
- membranas fibrovasculares preiridianas<br />
- uveitis anterior<br />
- neoplasia intraocular<br />
- trastornos plaquetarios o <strong>de</strong> los factores <strong>de</strong> la coagulación<br />
- <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
- TVLHP/VPHP<br />
• Hemorragia en el cristalino o en una placa retrolental<br />
- TVLHP/VPHP<br />
• Hemorragia en la cavidad vitrea o en la retina<br />
- coriorretinitis<br />
- trastornos plaquetarios o <strong>de</strong> los factores <strong>de</strong> la coagulación<br />
- lupus eritematoso sistémico<br />
- síndrome <strong>de</strong> hiperviscosidad<br />
- diabetes mellitus<br />
- retinopatía hipertensiva<br />
- <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
- TVLHP/VPHP<br />
Signos clínicos<br />
La hemorragia en la cámara anterior -hipema- se <strong>de</strong>tecta fácilmente (fig. 5.9).<br />
En el hipema completo, la sangre se vuelve <strong>de</strong> color negro azulado aproximadamente<br />
a la semana. Este hipema se llama a veces hipema <strong>de</strong> bola ocho (por<br />
el color <strong>de</strong> la bola número 8 <strong>de</strong>l billar).<br />
A menudo es necesario el uso <strong>de</strong> una lámpara <strong>de</strong> hendidura o <strong>de</strong> un oftalmoscopio<br />
para visualizar la hemorragia en la parte posterior <strong>de</strong>l ojo. La localización<br />
<strong>de</strong> la hemorragia <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> la retina pue<strong>de</strong> establecerse según su forma<br />
y su color, así como si la sangre está coagulada o no. Los hipemas por uveí- 131
132<br />
Fig. 5.9 Traumatismo<br />
contuso en el ojo <strong>de</strong> un<br />
perro que ha provocado<br />
hipema, uveitis traumática<br />
y <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> iris bombé.<br />
tis anterior o traumatismos a menudo forman coágulos, mientras que las hemorragias<br />
por trastornos <strong>de</strong> la coagulación no se coagulan.<br />
Diagnóstico<br />
Hay que preguntar al propietario si el animal ha ingerido sustancias tóxicas,<br />
como raticidas con an ti coagulantes, o si ha observado sangrados anómalos con<br />
anterioridad. Las hemorragias recurrentes a menudo son indicio <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s<br />
congénitas o neoplásicas. También <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la raza (p. ej.,<br />
la AOC en collies y TVLHP/VPHP en dobermann), las enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas<br />
asociadas (p. ej., leucemia vírica felina y trombocitopenia <strong>de</strong> causa inmunitaria)<br />
y la edad <strong>de</strong>l paciente (enfermeda<strong>de</strong>s congénitas).<br />
Siempre hay que realizar una exploración clínica general que incluya<br />
análisis hematológicos. Debe estudiarse la coagulación para <strong>de</strong>scartar coagulopatías.<br />
La exploración <strong>de</strong> otros miembros <strong>de</strong> la carnada pue<strong>de</strong> aportar<br />
pistas en caso <strong>de</strong> hemorragia excesiva en cachorros. Debe medirse la PIÓ<br />
porque el hipema pue<strong>de</strong> alterar el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso y causar glaucoma<br />
secundario. La ecografía pue<strong>de</strong> ser útil para <strong>de</strong>tectar neoplasias infraoculares,<br />
hemorragia vitrea o <strong>de</strong>sprendimento <strong>de</strong> retina en ojos llenos <strong>de</strong><br />
sangre.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
No es posible establecer reglas generales para el tratamiento <strong>de</strong> las hemorragias<br />
intraoculares. Sin embargo, sí se dan algunas sugerencias para el tratamiento<br />
<strong>de</strong>l hipema:<br />
• Es fundamental tratar la uveitis asociada al hipema para evitar secuelas<br />
inflamatorias. Los antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os <strong>de</strong>ben usarse con precaución<br />
porque pue<strong>de</strong>n afectar a la función plaquetaria. A<strong>de</strong>más, hay que
ser cauteloso con los midriáticos en el hipema masivo, ya que pue<strong>de</strong>n<br />
dificultar el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso. Siempre que se usen midriáticos<br />
<strong>de</strong>be vigilarse la PIÓ y, si se <strong>de</strong>tecta glaucoma secundario, <strong>de</strong>ben<br />
suspen<strong>de</strong>rse inmediatamente e iniciar tratamiento médico para reducir<br />
la PIÓ.<br />
• Rara vez está indicada la intervención quirúrgica en pacientes con hipema<br />
masivo y aumento <strong>de</strong> la PIÓ, aunque pue<strong>de</strong> ser beneficiosa la irrigación<br />
<strong>de</strong> la cámara anterior para evacuar los restos hemáticos. La inyección<br />
intracameral o la adición a la solución <strong>de</strong> irrigación <strong>de</strong> fármacos<br />
fíbrinolíticos 39 pue<strong>de</strong> ayudar a usar los coágulos y favorece su eliminación<br />
fisiológica.<br />
El pronóstico <strong>de</strong> la hemorragia intraocular <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> su causa y <strong>de</strong> la gravedad<br />
<strong>de</strong> las lesiones intraoculares. A menudo es preferible reservarse el pronóstico<br />
hasta que se reabsorba la sangre y puedan inspeccionarse las estructuras<br />
intraoculares en caso <strong>de</strong> hemorragias graves que impi<strong>de</strong>n la visión.<br />
DRAS<br />
La DRAS (<strong>de</strong>generación retiniana adquirida súbita) es una enfermedad <strong>de</strong>generativa<br />
<strong>de</strong> la retina que se presenta <strong>de</strong> forma aguda en perros adultos. Se <strong>de</strong>sconoce<br />
su causa 40 . Aunque inicialmente el fondo <strong>de</strong> ojo es normal (fig. 5.10),<br />
ya hay profundas alteraciones histológicas, con <strong>de</strong>strucción rápida <strong>de</strong> los segmentos<br />
externos <strong>de</strong> los fotorreceptores (fig. 5.11) seguida <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación <strong>de</strong>l<br />
resto <strong>de</strong> capas <strong>de</strong> la retina. Ninguna raza es especialmente sensible y también<br />
pue<strong>de</strong>n afectarse animales cruzados. Lo más frecuente es que afecte a animales<br />
<strong>de</strong> edad media con un estado general aparentemente bueno. En ocasiones<br />
hay antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> polifagia, poliuria y polidipsia, así como elevación en<br />
Fig. 5.10 El fondo tiene<br />
un aspecto normal en este<br />
dachshund <strong>de</strong> 4 años con<br />
ceguera aguda hace unas<br />
4 semanas por<br />
<strong>de</strong>generación retiniana<br />
adquirida súbita (DRAS). 133
134<br />
Capa nuclear externa<br />
(núcleo celular <strong>de</strong>l foiorreceptor)<br />
Fig. 5.11 Microfotografia electrónica <strong>de</strong> la retina externa en el caso <strong>de</strong> la<br />
figura 5.10. Se observan cambios <strong>de</strong>generativos evi<strong>de</strong>ntes en la capa <strong>de</strong> los<br />
segmentos externos e internos <strong>de</strong> los fotorreceptores. (Aumentos: x 2.080.)<br />
plasma <strong>de</strong> la fosfatasa alcalina, la alanino-aminotransferasa, el colesterol o la<br />
bilirrubina. Se ha especulado que estos cambios pue<strong>de</strong>n indicar un estrés I<br />
siológico asociado a un factor retinotóxico no i<strong>de</strong>ntificado.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los perros afectados pier<strong>de</strong>n completa e irreversiblemente la visión en el pla<br />
zo <strong>de</strong> 1-2 semanas. La exploración clínica muestra dilatación pupilar mo<strong>de</strong>r;:<br />
da o intensa, con cierta falta <strong>de</strong> reacción a la luz. El fondo es normal, aunqi- -<br />
la ERG es nula. Tras varias semanas o meses, la oftalmoscopia pone <strong>de</strong> manifiesto<br />
una <strong>de</strong>generación generalizada <strong>de</strong> la retina.
Diagnóstico diferencial<br />
La DRAS pue<strong>de</strong> diferenciarse <strong>de</strong> la neuritis óptica por la extinción total<br />
<strong>de</strong>l ERG. En las fases tardías <strong>de</strong> la enfermedad pue<strong>de</strong> ser difícil distinguir<br />
la DRAS <strong>de</strong> otras causas <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación retiniana difusa, como la <strong>de</strong>generación<br />
hereditaria <strong>de</strong> conos-bastones, en la que la ERG también está extinguida.<br />
Otro diagnóstico diferencial es la neoplasia <strong>de</strong>l SNC, que pue<strong>de</strong> provocar ceguera<br />
súbita, aunque en estos casos la ERG no es plana.<br />
Tratamiento<br />
No hay tratamiento eficaz para la DRAS.<br />
Desprendimiento <strong>de</strong> retina<br />
El <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina es un trastorno bastante frecuente, que consiste en<br />
la separación entre la retina neural y el epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina; pue<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>berse a anomalías <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo (como en la AOC o la DR), tracción vitrea,<br />
exudación o trasudación (como en la coriorretinitis o la hipertensión) o<br />
asociarse a <strong>de</strong>sgarros o agujeros retinianos que pue<strong>de</strong>n aparecer en razas braquicefálicas<br />
con predisposición hereditaria, como secuela <strong>de</strong> traumatismos o<br />
atrofia o como complicación <strong>de</strong> la cirugía <strong>de</strong> la catarata o <strong>de</strong> la luxación <strong>de</strong>l<br />
cristalino. Los <strong>de</strong>sprendimientos <strong>de</strong>bidos a <strong>de</strong>sgarros o agujeros se <strong>de</strong>nominan<br />
regmatógenos. En los casos graves, la retina neural pue<strong>de</strong> separarse en toda su<br />
extensión, quedando anclada únicamente en la papila óptica y en la ora ciliaris<br />
retinae. Si esta última adhesión se pier<strong>de</strong>, la retina queda colgando hacia<br />
abajo como un velo <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el disco óptico (fig. 5.12). La separación <strong>de</strong> los fotorreceptores<br />
<strong>de</strong> la coriocapilar y el epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina provoca<br />
su <strong>de</strong>generación.<br />
Fig. 5.12<br />
Desprendimiento<br />
completo y <strong>de</strong>sinserción<br />
<strong>de</strong> retina en un terrier<br />
tibetano <strong>de</strong> 2 años. El<br />
fondo hiperreflectante<br />
y avascular (sin retina<br />
neural) pue<strong>de</strong> confundirse<br />
con una atrofia retiniana<br />
completa. 135
136<br />
Fig. 5.13<br />
Desprendimiento parcial<br />
<strong>de</strong> retina con un gran<br />
agujero en la retina<br />
neural y elevación <strong>de</strong><br />
una gran área <strong>de</strong> retina<br />
asociado a hipertensión<br />
en un gato persa <strong>de</strong><br />
12 años.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Es frecuente la pérdida grave <strong>de</strong> la visión o la ceguera <strong>de</strong> comienzo agudo. En<br />
los <strong>de</strong>sprendimientos parciales no suele haber signos clínicos evi<strong>de</strong>ntes. Los<br />
reflejos pupilares a la luz pue<strong>de</strong>n ser anómalos o normales según la extensión<br />
y duración <strong>de</strong> la lesión. Oftalmoscópicamente, se aprecia una estructura grisácea<br />
flotando como un velo en el vitreo, con los vasos retiñíanos claramente visibles.<br />
Si la retina sólo está <strong>de</strong>sprendida en parte, se observan áreas sobreele<br />
vadas <strong>de</strong> forma plana o bullosa, que se ven <strong>de</strong>senfocadas cuando se comparar<br />
con las áreas normales y con la papila óptica. Pue<strong>de</strong> haber signos asociados dt<br />
enfermedad sistémica {fig. 5.13).<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Hay que distinguir el <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina <strong>de</strong> la atrofia retiniana en fast<br />
avanzada. Cuando la retina está completamente <strong>de</strong>sprendida y sin anclaje en la<br />
ora ciliaris retinae, no siempre es fácil que el observador vea el tejido neural<br />
pudiendo observar sólo el aumento <strong>de</strong>l reflejo tapetal <strong>de</strong>l fondo sin vasos retiñíanos<br />
(v. fíg. 5.12).<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El tratamiento <strong>de</strong> los casos precoces y sobre todo <strong>de</strong> los <strong>de</strong>sprendimientos par<br />
cíales pue<strong>de</strong> tener éxito según la etiología. Los casos <strong>de</strong> coriorretinitis tiene.)<br />
el mejor pronóstico, tratándose con medicación antiinflamatoria y para la causa<br />
principal. Los <strong>de</strong>sprendimientos serosos leves a mo<strong>de</strong>rados a menudo res<br />
pon<strong>de</strong>n a la combinación <strong>de</strong> diuréticos y corticoi<strong>de</strong>s sistémicos. El tratamiento<br />
quirúrgico <strong>de</strong> los <strong>de</strong>sprendimientos regmatógenos se intenta menos veces<br />
en animales pequeños que en humanos porque en la mayoría <strong>de</strong> los casos el<br />
diagnóstico es tardío. Los métodos <strong>de</strong> tratamiento quirúrgico incluyen la crio-
pexia <strong>de</strong> los agujeros y <strong>de</strong>sgarros, el drenaje <strong>de</strong>l líquido subretiniano, la colocación<br />
<strong>de</strong> un explante escleral y el relleno <strong>de</strong>l segmento posterior con aire, gas<br />
o aceite <strong>de</strong> siiicona. El pronóstico <strong>de</strong> los <strong>de</strong>sprendimientos gran<strong>de</strong>s o completos<br />
es malo.<br />
Retinopatía hipertensiva<br />
La retinopatía hipertensiva es una enfermedad común en animales pequeños,<br />
que ocurre con mayor frecuencia en gatos viejos. A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> ceguera o gran<br />
pérdida <strong>de</strong> visión <strong>de</strong> instauración aguda, los animales afectados suelen tener<br />
aumento <strong>de</strong> la presión arterial sistólica (a menudo más <strong>de</strong> 200 mm Hg),<br />
aumento <strong>de</strong> los niveles plasmáticos <strong>de</strong> nitrógeno ureico y <strong>de</strong> creatinina y, en<br />
ocasiones, alteraciones cardíacas. Con frecuencia es difícil establecer qué<br />
problema apareció antes: una nefropatía que ha causado hipertensión o una hipertensión<br />
primaria que ha provocado alteraciones cardíacas y renales secundarias<br />
(fig. 5.14). El hipertiroidismo es otra posible causa, frecuente en gatos<br />
viejos.<br />
Hallazgos clínicos<br />
El motivo <strong>de</strong> presentación típico es la pérdida aguda <strong>de</strong> la visión. Oftalmoscópicamente<br />
se observan a menudo alteraciones retinianas bilaterales, como hemorragias<br />
retinianas o vitreas, elevación o <strong>de</strong>sprendimiento parcial o total <strong>de</strong><br />
la retina neural y tortuosidad vascular.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El tratamiento se dirige a la enfermedad causante. Se inicia un tratamiento hipotensor,<br />
añadiéndose en algunos casos diuréticos. El tratamiento precoz <strong>de</strong> las<br />
lesiones retinianas menos graves consigue la recuperación <strong>de</strong> la visión en algunos<br />
casos, aunque el pronóstico a largo plazo es malo. La mayoría <strong>de</strong> los ca-<br />
Fig. 5.14<br />
Desprendimiento <strong>de</strong><br />
retina hulloso que pue<strong>de</strong><br />
verse por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong> la<br />
pupila <strong>de</strong> un collie <strong>de</strong> la<br />
frontera con nefropatía<br />
primaria e hipertensión. 137
138<br />
sos <strong>de</strong> retinopatia hipertensiva están avanzados en el momento <strong>de</strong>l diagnóstico<br />
y es improbable que el tratamiento tenga éxito. El pronóstico para el estado general<br />
<strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la gravedad <strong>de</strong> las alteraciones sistémicas subyacentes y <strong>de</strong><br />
la respuesta al tratamiento.<br />
Neuritis óptica<br />
La neuritis óptica es una inflamación <strong>de</strong>l nervio óptico, bien sea a nivel <strong>de</strong>l globo<br />
o más cerca <strong>de</strong>l cerebro. Entre las posibles causas están infecciones específicas<br />
como la toxoplasmosis, diseminación <strong>de</strong> inflamaciones <strong>de</strong> los tejidos<br />
adyacentes, neoplasias, influencia <strong>de</strong> toxinas y traumatismos. A menudo se<br />
sospechan causas <strong>de</strong> origen inmunitario, aunque la mayoría <strong>de</strong> tales casos<br />
se consi<strong>de</strong>ran idiopáticos.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los animales afectados suelen presentarse con ceguera bilateral <strong>de</strong> comienzo<br />
brusco. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. Oftalmoscópicamente,<br />
la papila pue<strong>de</strong> aparecer e<strong>de</strong>matosa y mal <strong>de</strong>finida, a veces con pequeñas<br />
hemorragias en sus proximida<strong>de</strong>s (fig. 5.15). También pue<strong>de</strong> estar afectada<br />
la retina adyacente. La ERG suele estar normal o ligeramente disminuida.<br />
En algunos casos <strong>de</strong> neuritis óptica con lesiones inflamatorias más próximas al<br />
cerebro, el fondo es normal.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
La DRAS pue<strong>de</strong> asemejarse a la neuritis óptica, aunque en la DRAS la ERG<br />
es plana y los RPL pue<strong>de</strong>n estar presentes aunque enlentecidos. Otro diagnóstico<br />
diferencial es la ceguera central, en la que los reflejos pupilares con frecuencia<br />
son normales, el animal presenta otros síntomas neuroíógicos <strong>de</strong>l SNC<br />
y el fondo y la papila suelen ser normales. También <strong>de</strong>be <strong>de</strong>scartarse la reticu-<br />
Fig. 5.15 Neuritis óptica<br />
en un bichon frisé <strong>de</strong><br />
4 años con ceguera<br />
<strong>de</strong> comienzo brusco.
losis (v. más a<strong>de</strong>lante). En el papile<strong>de</strong>ma hay una tumefacción no inflamatoria<br />
<strong>de</strong> la papila óptica, normalmente asociada a compresión <strong>de</strong> la porción retrobulbar<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico por tumores o a hipertensión sistémica. La visión no<br />
se afecta por el papile<strong>de</strong>ma y los reflejos pupilares a la luz y la ERG son normales;<br />
sin embargo, cuando se <strong>de</strong>be a compresión <strong>de</strong>l nervio óptico, pue<strong>de</strong> alterarse<br />
la transmisión central <strong>de</strong> información visual.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
La neuritis óptica se trata con corticoi<strong>de</strong>s sistémicos a dosis inicialmente altas<br />
(2-3 semanas), siguiendo con dosis menores a largo plazo, a menudo a días altemos<br />
durante varios meses. Si es posible, <strong>de</strong>be tratarse la causa subyacente.<br />
En las infecciones específicas están indicados los antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro.<br />
El pronóstico es reservado, siendo frecuente la recidiva <strong>de</strong> la enfermedad<br />
con progresión hacia la atrofia óptica.<br />
Ceguera central<br />
La ceguera central es la pérdida <strong>de</strong> la visión con hallazgos oculares normales<br />
<strong>de</strong>bida a lesiones en las vías visuales <strong>de</strong>l cerebro'- 2 . A menudo se <strong>de</strong>scubren en<br />
la exploración signos neurológicos asociados a los trastornos visuales. No obstante,<br />
es normal que la ceguera sea el primer signo notado por el dueño. Al enfrentarse<br />
a un problema neurológico, el primer paso es la localización <strong>de</strong>l proceso<br />
patológico. El trastorno pue<strong>de</strong> ser focal, afectando a una parte <strong>de</strong>l SNC, o<br />
multifocal o difuso. Algunas enfermeda<strong>de</strong>s que en principio parecen focales<br />
pue<strong>de</strong>n progresar y afectar a otras estructuras. Un ejemplo <strong>de</strong> enfermedad con<br />
afectación <strong>de</strong> la vía visual y signos multifocales son las lesiones troncoencefálicas<br />
que afectan a los pares creaneales y las lesiones cerebrales que afectan a<br />
la corteza visual. Las principales enfermeda<strong>de</strong>s que producen signos multifocales<br />
son las <strong>de</strong>generativas, las metabólicas, las neoplásicas, las nutricionales,<br />
Jas inflamatorias y las tóxicas.<br />
Reticulosis<br />
Es una enfermedad inflamatoria maligna que se presenta en perros y excepcionalmente<br />
en gatos. Algunos autores la consi<strong>de</strong>ran inflamatoria y otros neoplásica.<br />
La reticulosis afecta sobre todo a la sustancia blanca, pudiendo infiltrarlos<br />
nervios ópticos <strong>de</strong> forma difusa o focal, provocando atrofia o e<strong>de</strong>ma <strong>de</strong>l<br />
disco óptico según el grado <strong>de</strong> afectación. También pue<strong>de</strong>n afectarse la sustancia<br />
blanca <strong>de</strong>l tronco <strong>de</strong>l encéfalo, eí cerebelo y la médula espinal cervical<br />
superior. La enfermedad pue<strong>de</strong> darse en perros <strong>de</strong> cualquier edad.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Cuando se afectan los nervios ópticos, el principal signo clínico es la pérdida<br />
gradual <strong>de</strong> la visión <strong>de</strong> uno o ambos ojos. No aparece dolor a menos que se<br />
afecte la médula cervical superior. Las lesiones en este área producen rigi<strong>de</strong>z<br />
<strong>de</strong> cuello. En la forma ocular <strong>de</strong> reticulosis, la pupila está dilatada, faltando la<br />
reacción <strong>de</strong> amenaza y los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado.<br />
La ERG muestra una función retiniana normal. 139
140<br />
Diagnóstico diferencial<br />
El principal diagnóstico diferencial es la neuritis óptica, que pue<strong>de</strong> ser clínicamente<br />
indistinguible <strong>de</strong> la reticulosis <strong>de</strong>l nervio óptico. De hecho, la reticulosis<br />
pue<strong>de</strong> consi<strong>de</strong>rarse una forma <strong>de</strong> neuritis óptica. Sin embargo, no todos los casos<br />
<strong>de</strong> neuritis óptica son reticulosis.<br />
La <strong>de</strong>generación retiniana adquirida súbita (DRAS) también causa pérdida<br />
aguda <strong>de</strong> visión. En este caso, la ERG es plana. La DRAS no mejora con corticoi<strong>de</strong>s,<br />
a diferencia <strong>de</strong> la reticulosis.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
La enfermedad respon<strong>de</strong> aí tratamiento con corticoi<strong>de</strong>s, aunque pue<strong>de</strong> requerirse<br />
un tratamiento prolongado con dosis altas <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s u otros fármacos<br />
inmuno<strong>de</strong>presores. Cuando se reducen los corticoi<strong>de</strong>s a niveles subterapéuticos<br />
son frecuentes las recidivas. Por eso, el pronóstico se consi<strong>de</strong>ra<br />
reservado.<br />
Encefalitis<br />
Encefalitis es la inflamación <strong>de</strong>l tejido cerebral, mientras que meningitis es la<br />
inflamación <strong>de</strong> las meninges que cubren el cerebro. Cuando ocurren ambas simultáneamente,<br />
la enfermedad se <strong>de</strong>nomina meningoencefalitis. Pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse<br />
a diversos agentes infecciosos, tanto víricos como bacterianos. En los gatos<br />
el más importante es la peritonitis infecciosa felina fPIF), normalmente en la<br />
forma sin <strong>de</strong>rrame («seca»), que causa inflamación piogranulomatosa <strong>de</strong>l SNC<br />
A las alteraciones <strong>de</strong>l SNC pue<strong>de</strong>n asociarse signos oculares, sobre todo in<br />
flamación intraocular (uveitis, a menudo con precipitados queráticos). Debt<br />
sospecharse en perros con irritabilidad asociada a otros signos neurológicos<br />
Entre los signos oculares asociados se incluyen la conjuntivitis, la queratocon<br />
juntivitis seca (QCS), la neuritis óptica, la retinitis y el síndrome <strong>de</strong> Home<br />
(ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado) por lesiones <strong>de</strong> la<br />
inervación simpática <strong>de</strong>l ojo y los anejos.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Según el sitio <strong>de</strong> la lesión <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l cerebro, los signos neurológicos pue<strong>de</strong> .i<br />
ser variables. Suele haber indicios <strong>de</strong> lesión <strong>de</strong>l SNC. En las lesiones quafectan<br />
a la corteza visual pue<strong>de</strong> aparecer ceguera central. Si está intacta I'<br />
porción inferior <strong>de</strong> las vías visuales, habrá falta <strong>de</strong> reacción <strong>de</strong> amenaza cor<br />
conservación <strong>de</strong> los reflejos pupilares a la luz. Los signos suelen <strong>de</strong>sarrolla:<br />
se en pocos días en la mayoría <strong>de</strong> las infecciones, aunque en la PiF el comienzo<br />
pue<strong>de</strong> ser insidioso. A menudo hay una pequeña elevación <strong>de</strong> la temperatura<br />
corporal.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Muchas enfermeda<strong>de</strong>s cerebrales multifocals pue<strong>de</strong>n producir signos simile<br />
res. Para establecer el diagnóstico son importantes el estudio <strong>de</strong>l líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o<br />
así como la serología y la bioquímica sanguíneas.
Tratamiento<br />
Deben emplearse antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro si se sospecha infección bacteriana.<br />
Muchos antibióticos tienen dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica<br />
normal, pero cuando existe inflamación se altera esta barrera,<br />
permitiendo la penetración <strong>de</strong> diversos antibacterianos. También pue<strong>de</strong> ser necesario<br />
el tratamiento sintomático <strong>de</strong> soporte.<br />
Tóxicos<br />
Las toxinas endógenas (producidas en el organismo) o exógenas (ingeridas, inhaladas,<br />
absorbidas por la piel) pue<strong>de</strong>n producir signos <strong>de</strong>l SNC. La encefalopatía<br />
hepática <strong>de</strong>scrita más a<strong>de</strong>lante es consecuencia <strong>de</strong> una toxina endógena.<br />
Para establecer el diagnóstico <strong>de</strong> intoxicación exógena, el factor más importante<br />
es el antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> exposición a un agente tóxico. Por eso, hay que<br />
interrogar cuidadosamente al dueño para intentar localizar una posible fuente.<br />
En las intoxicaciones exógenas suelen predominar otros signos neurológicos<br />
centrales más que la ceguera central. Para la i<strong>de</strong>ntificación <strong>de</strong> los agentes tóxicos,<br />
el tratamiento y el pronóstico se remite al lector a textos especializados en<br />
la materia.<br />
Pérdida <strong>de</strong> la visión adquirida <strong>de</strong> instauración<br />
progresiva<br />
La pérdida <strong>de</strong> visión <strong>de</strong> forma crónica suele ser difícil <strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar para el dueño.<br />
No es raro que este tipo <strong>de</strong> trastornos se diagnostiquen por casualidad cuando<br />
se explora o trata al animal por otras causas no oftalmológicas. Algunas <strong>de</strong><br />
estas enfermeda<strong>de</strong>s están influidas por la raza y en muchos casos son hereditarias.<br />
Los programas llevados a cabo en diversos países para erradicar las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares hereditarias han permitido <strong>de</strong>scubrir muchos trastornos<br />
crónicos que pue<strong>de</strong>n causar ceguera.<br />
Tisis <strong>de</strong>l globo<br />
La tisis <strong>de</strong>l globo (phthisis bulbi) es la atrofia y contracción <strong>de</strong> un ojo <strong>de</strong>generado,<br />
que pue<strong>de</strong> aparecer secundariamente a las lesiones graves <strong>de</strong>l cuerpo ciliar,<br />
que provocan una reducción en la formación <strong>de</strong> humor acuoso y la consiguiente<br />
hipotensión. Suele estar precedida <strong>de</strong> un traumatismo ocular grave o <strong>de</strong><br />
una uveitis crónica. La enfermedad se <strong>de</strong>sarrolla a lo largo <strong>de</strong> un período prolongado,<br />
normalmente <strong>de</strong> meses, siendo su fase final un globo <strong>de</strong> tamaño consi<strong>de</strong>rablemente<br />
más pequeño <strong>de</strong> lo normal y con <strong>de</strong>sorganización <strong>de</strong> sus contenidos<br />
(fig. 5.16).<br />
Signos clínicos<br />
El globo es bastante más pequeño <strong>de</strong> lo normal y la córnea está opaca y vascularizada<br />
con pigmentación en grado variable. La tisis <strong>de</strong>l globo suele ser unilateral,<br />
disminuyendo el tamaño <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> forma gradual durante meses. Pue- 141<br />
s
142<br />
Fig. 5.16 Tisis <strong>de</strong>l globo<br />
<strong>de</strong>recho en un springer<br />
spaniel inglés <strong>de</strong> edad<br />
media.<br />
<strong>de</strong>n apreciarse signos <strong>de</strong> inflamación intraocular mientras la córnea sigue<br />
transparente. El ojo tísico no tiene visión.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Hay que distinguir la tisis <strong>de</strong>l microftalmos. El microftalmos es un trastorno<br />
congénito que se <strong>de</strong>sarrolla sin antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> traumatismos o inflamación intraocular.<br />
Tratamiento<br />
La inflamación intraocular crónica pue<strong>de</strong> causar molestias. Al alterarse la<br />
adaptación <strong>de</strong> los párpados al globo, es común la conjuntivitis recurrente.<br />
A<strong>de</strong>más, el aspecto estético <strong>de</strong> un ojo en tisis suele ser malo. A menudo la<br />
mejor solución para el animal es la enucleación, pero si se mantiene el globo,<br />
<strong>de</strong>be hacerse un tratamiento paliativo <strong>de</strong> la conjuntivitis con irrigación<br />
y medicaciones tópicas. Se ha sugerido que existe en gatos una relación<br />
entre los sarcomas oculares primarios y la uveitis crónica, que pue<strong>de</strong> causar<br />
tisis <strong>de</strong>l globo 41 . Por eso, en esta especie suele recomendarse la enucleación.<br />
Enfermedad corneal<br />
La transparencia corneal es necesaria para una visión normal. Esta transparencia<br />
se <strong>de</strong>be al estado <strong>de</strong> <strong>de</strong>shidratación relativa <strong>de</strong> la córnea, a su falta <strong>de</strong><br />
vasos y <strong>de</strong> pigmento y a la disposición regular <strong>de</strong> las fibrillas estromales<br />
<strong>de</strong> colágeno. Para que la córnea se mantenga sana no <strong>de</strong>be haber anomalías <strong>de</strong><br />
la forma y la función <strong>de</strong> los párpados ni <strong>de</strong> la película lagrimal. En las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
corneales crónicas van apareciendo gradualmente alteraciones<br />
corneales, como e<strong>de</strong>ma, neovascularización, formación <strong>de</strong> tejido <strong>de</strong> granulación,<br />
cicatrización o pigmentación. En el capítulo 4 se <strong>de</strong>scriben con <strong>de</strong>talle
las enfermeda<strong>de</strong>s corneales, por lo que aquí sólo se mencionarán brevemente<br />
los trastornos crónicos que pue<strong>de</strong>n producir déficit visual. Entre éstos se<br />
encuentran la queratoconjuntivitis seca, la queratitis pigmentaria, la queratitis<br />
superficial crónica, la queratitis punteada, las distrofias corneales y la distrofia<br />
endotelial.<br />
Queratoconjuntivitis (QCS) (v. págs. 244-249)<br />
Esta enfermedad se <strong>de</strong>be a un déficit <strong>de</strong> lágrima, generalmente asociado a una<br />
supuesta a<strong>de</strong>nitis lagrimal <strong>de</strong> causa autoinmunitaria 42 . La ausencia aguda <strong>de</strong> lágrima<br />
pue<strong>de</strong> causar ulceración y perforación corneal, aunque son más frecuentes<br />
las formas crónicas con <strong>de</strong>terioro progresivo <strong>de</strong> la visión por las alteraciones<br />
corneales.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Típicamente, hay una historia <strong>de</strong> conjuntivitis crónica con acumulación <strong>de</strong><br />
moco pegajoso sobre el ojo o a su alre<strong>de</strong>dor. Cuando la superficie ocular se<br />
<strong>de</strong>seca, se <strong>de</strong>sarrollan conjuntivitis y queratitis. La hipertrofia patológica <strong>de</strong> la<br />
conjuntiva inflamada hace que se formen pliegues redundantes. En la secreción<br />
ocular pue<strong>de</strong>n cultivarse bacterias oportunistas, pero su abundancia es secundaria<br />
a la QCS. Entre las alteraciones corneales están la vascularización, la cicatrización<br />
y la pigmentación, que pue<strong>de</strong>n progresar y afectar a toda la córnea.<br />
Si la córnea conserva su inervación sensitiva, existe gran malestar, aunque normalmente<br />
la lesión <strong>de</strong> los nervios corneales la insensibiliza, por lo que la QCS<br />
canina no suele asociarse a dolor intenso. La prueba <strong>de</strong> Schirmer obtendrá valores<br />
inferiores a lo normal. El tratamiento se estudia en el capítulo 7 y suele<br />
incluir la limpieza diaria, el tratamiento con lágrimas artificiales y la instilación<br />
<strong>de</strong> ciclosporina tópica.<br />
Queratitis pigmentaria<br />
Es una reacción <strong>de</strong> la córnea frente a la irritación crónica. Las razas exoftálmicas<br />
son más sensibles, siendo varios los factores responsables <strong>de</strong> la pigmentación:<br />
* QCS: incluso la reducción mo<strong>de</strong>rada <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> lágrima pue<strong>de</strong> originar<br />
signos clínicos, ya que en los perros braquicefálicos está expuesta gran<br />
parte <strong>de</strong>l globo.<br />
* Lagoftalmos: el animal no es capaz <strong>de</strong> cerrar completamente el ojo. Si se interroga<br />
al dueño, éste pue<strong>de</strong> referir que el animal duerme con los párpados<br />
entreabiertos. También pue<strong>de</strong> haber una disminución en la frecuencia <strong>de</strong>l<br />
parpa<strong>de</strong>o con maia distribución <strong>de</strong> la lágrima.<br />
* Triquiasis: los pelos <strong>de</strong> las zonas adyacentes al ojo pue<strong>de</strong>n rozar la córnea.<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento <strong>de</strong> la queratitis pigmentaria se basa en la resolución <strong>de</strong> su causa.<br />
La cantoplastia medial es eficaz en perros con lagoftalmos o triquiasis me-<br />
"lai. El tratamiento médico incluye la aplicación frecuente <strong>de</strong> lágrimas artifi- 143
144<br />
cíales, ciclosporina tópica y en ocasiones corticoi<strong>de</strong>s, según la causa <strong>de</strong> la enfermedad.<br />
Queratitis superficial crónica (QSC)<br />
Esta enfermedad ha recibido diversas <strong>de</strong>nominaciones, como queratitis pigmentosa,<br />
pannus y enfermedad <strong>de</strong> Überreiter. Su causa principal parece ser una<br />
reacción inmunológica en la córnea; la exposición al sol <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>na la enfermedad<br />
y agrava los signos clínicos 43 . La enfermedad pue<strong>de</strong> verse ocasionalmente<br />
en cualquier raza canina, aunque la mayoría <strong>de</strong> los casos se diagnostican<br />
en el pastor alemán y razas afines 44 . Se consi<strong>de</strong>ra posible cierta predisposición<br />
genética. La enfermedad aparece bi lateralmente en perros <strong>de</strong> edad media, afectando<br />
por iguaJ a ambos sexos. Es frecuente que ¡os perros con QSC pa<strong>de</strong>zcan<br />
también una inflamación crónica <strong>de</strong> la membrana nictitante que se <strong>de</strong>nomina<br />
conjuntivitis plasmacítica.<br />
Signos clínicos<br />
Las alteraciones corneales incluyen infiltración celular, vascularización extensa<br />
y formación <strong>de</strong> tejido <strong>de</strong> granulación que pue<strong>de</strong> pígmentarse intensamente.<br />
Estos cambios a menudo se inician en la parte ventrolateral <strong>de</strong> la córnea, progresando<br />
en ausencia <strong>de</strong> tratamiento por toda la córnea. Los valores <strong>de</strong> la prueba<br />
lagrimal <strong>de</strong> Schirmer son normales o elevados a causa <strong>de</strong> la irritación. La<br />
superficie <strong>de</strong> la membrana nictitante, sobre todo cerca <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong>, pue<strong>de</strong> presentar<br />
un aspecto adoquinado.<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento es <strong>de</strong> por vida y consiste básicamente en la aplicación tópica <strong>de</strong><br />
corticoi<strong>de</strong>s y/o ciclosporina. Pue<strong>de</strong> ser útil proteger los ojos <strong>de</strong> la exposición<br />
solar. El tratamiento pue<strong>de</strong> ser muy eficaz, aunque, si se suspen<strong>de</strong>, la enfermedad<br />
recidiva.<br />
Queratitis punteada superficial<br />
Este término <strong>de</strong>scribe una queratitis ulcerativa multifocal, típicamente bilateral,<br />
simétrica y recidivante (fig. 5.17) 45 . La enfermedad afecta sobre todo al<br />
dachshund <strong>de</strong> pelo largo, pero esporádicamente pue<strong>de</strong> darse en perros <strong>de</strong> otra. 1<br />
razas. Se consi<strong>de</strong>ra un trastorno <strong>de</strong> origen inmunitario, aunque no se conoce<br />
bien su patogénesis.<br />
Hallazgos clínicos<br />
La enfermedad pue<strong>de</strong> empezar <strong>de</strong> forma aguda con dolor, epífora y blefarospasmo<br />
bilateral. Sin embargo, no es raro un comienzo más crónico. Se observan<br />
en la córnea varios puntos grises pequeños que pue<strong>de</strong>n teñirse con fluoresceína<br />
en las fases iniciales, existiendo a veces e<strong>de</strong>ma. Varios días <strong>de</strong>spués<br />
se <strong>de</strong>sarrolla neovascularización como mecanisco curativo <strong>de</strong> la córnea. Cuan<br />
do la enfermedad se cronifica, se observa una combinación <strong>de</strong> úlceras puntiformes,<br />
vascularización y pigmentación. Los cambios suelen progresar hasta<br />
afectar a toda la córnea. Pue<strong>de</strong>n producirse episodios agudos <strong>de</strong> dolor y ulce-
Fig. 5.17 Queratitis punteada que causa o pacificación intensa y pigmentación<br />
parcial <strong>de</strong> ambas córneas en un dachshund <strong>de</strong> pelo largo <strong>de</strong> 6 años.<br />
ración profunda, que en ocasiones se agravan con <strong>de</strong>scemetoceles o lisis <strong>de</strong> la<br />
córnea.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El tratamiento es <strong>de</strong> por vida y se basa fundamentalmente en la administración<br />
<strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s o ciclosporina tópicos, añadiéndose antibióticos si se produce<br />
sobreinfección bacteriana. Las úlceras profundas o perforadas pue<strong>de</strong>n precisar<br />
tratamiento quirúrgico.<br />
Distrofia y <strong>de</strong>generación lipídica <strong>de</strong> la córnea (v. págs. 90-92)<br />
La distrofia estromal corneal es una enfermedad no inflamatoria, normalmente<br />
bilateral, causada por acumulación <strong>de</strong> lípidos en la córnea 46 . El término distrofia<br />
suele reservarse para las formas en las que se sospeche una base hereditaria.<br />
Las <strong>de</strong>generaciones pue<strong>de</strong>n ser secundarias a inflamaciones crónicas,<br />
como episcleritis o queratitis superficial crónica, o a hipercolesterolemia, que<br />
con frecuencia se asocia a hipotiroidismo. Los <strong>de</strong>pósitos normalmente se presentan<br />
en la parte central <strong>de</strong> la córnea, en las capas estromales externas. No<br />
suele afectarse el epitelio. No suele producirse pérdida <strong>de</strong> la visión, aunque en<br />
ciertos casos se afecta toda la córnea, con <strong>de</strong>fectos epiteliales y crecimiento <strong>de</strong><br />
neovasos. El arco lipídico corneal, con localización <strong>de</strong> los lípidos en la periferia,<br />
es más excepcional.<br />
Hallazgos clínicos<br />
El área distrófica pue<strong>de</strong> observarse como una zona reflectante, bastante bien<br />
<strong>de</strong>limitada, en la. zona media <strong>de</strong> la córnea. Los cristales <strong>de</strong> lípidos pue<strong>de</strong>n pa- 145
ecer pequeñas agujas, pero en las <strong>de</strong>generaciones suelen ser más <strong>de</strong>nsos y en<br />
ocasiones ulceran el epitelio, produciéndose malestar. Si no se afecta el epitelio<br />
suprayacente, la enfermedad no es dolorosa.<br />
Tratamiento<br />
Cuando es secundaria a otra enfermedad, <strong>de</strong>be i<strong>de</strong>ntificarse y tratarse. Las acumulaciones<br />
estromales que no afectan a la visión no requieren tratamiento. En<br />
caso <strong>de</strong> lesión <strong>de</strong>l epitelio corneal con erosiones recidivantes pue<strong>de</strong> ser necesaria<br />
una queratectomía lamelar.<br />
E<strong>de</strong>ma corneal y disfunción endotelial<br />
El e<strong>de</strong>ma corneal en ausencia <strong>de</strong> otros hallazgos pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a disfunción <strong>de</strong><br />
las células endoteliales 47 . El endotelio corneal es una capa celular única y, si se<br />
lesiona, sus células tienen poca capacidad regenerativa. Para compensarlo,<br />
se hipertrofian para cubrir una superficie mayor. Se ha <strong>de</strong>scrito una distrofia endotelial<br />
hereditaria en el Boston terrier (fig. 5.18), el chihuahua y el dachshund,<br />
y probablemente también en el airedale terrier y el springer spaniel inglés. A<strong>de</strong>más,<br />
se ha observado <strong>de</strong> forma esporádica en perros <strong>de</strong> todas las razas.<br />
El e<strong>de</strong>ma corneal también pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong>bido a otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares,<br />
como glaucoma, uveitis y queratitis ulcerativa. En la mucopolisacaridosis IV,<br />
enfermedad metabólica <strong>de</strong> los gatos, se produce una turbi<strong>de</strong>z corneal que pue<strong>de</strong><br />
confundirse con el e<strong>de</strong>ma.<br />
Hallazgos clínicos<br />
La córnea e<strong>de</strong>matosa es opaca, dificultando la exploración <strong>de</strong> las estructuras<br />
oculares internas. La córnea es <strong>de</strong> color gris o azul claro y tiene un aspecto es-<br />
146 Fig. 5.18 Distrofia endotelial en un Boston terrier <strong>de</strong> 8 años.
ponjoso. Si no se asocia a otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares dolorosas, la enfermedad<br />
no produce dolor. Pue<strong>de</strong> haber o no inyección escleral, y la córnea no se<br />
tiñe con fluoresceína. La enfermedad en fase avanzada pue<strong>de</strong> complicarse con<br />
una queratopatía bullosa, que ocasiona dolor y ulceración persistente. Si es bilateral,<br />
pue<strong>de</strong> afectarse la visión.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
Si es secundaria a otra enfermedad ocular, ésta <strong>de</strong>be diagnosticarse y tratarse<br />
a<strong>de</strong>cuadamente. Los fármacos osmóticos tópicos se utilizan para intentar <strong>de</strong>secar<br />
la córnea, pero su efecto es escaso. La queratoplastia térmica o los colgajos<br />
conjuntivales finos permanentes pue<strong>de</strong>n ser beneficiosos. El trasplante<br />
corneal <strong>de</strong> espesor completo (injerto corneal) restaura la visión, pero pue<strong>de</strong><br />
producirse rechazo, por lo que el pronóstico visual es reservado.<br />
Uveitis crónica y sus secuelas<br />
Uveitis es la inflamación <strong>de</strong> las capas vasculares <strong>de</strong>l ojo; pue<strong>de</strong> clasificarse en<br />
iritis, ciclitis y coroiditis según la parte <strong>de</strong> la uvea afectada. La uveitis anterior<br />
o iridociclitis es la inflamación <strong>de</strong>l iris y <strong>de</strong>l cuerpo ciliar. Existen múltiples<br />
causas <strong>de</strong> uveitis en perros y gatos (v. cap. 6). La uveitis crónica es una amenaza<br />
para la visión y para el ojo. Los gatos son más propensos a esta enfermedad<br />
que los perros.<br />
Consi<strong>de</strong>raciones patogénicas<br />
Aún no se conoce bien la patogenia <strong>de</strong> la uveitis crónica y recurrente, aunque<br />
se sabe que están implicadas reacciones inmunitarias. Las alteraciones<br />
<strong>de</strong> la estructura vascular o <strong>de</strong> la permeabilidad <strong>de</strong> los vasos sanguíneos uveales<br />
pue<strong>de</strong>n persistir tras las fases agudas <strong>de</strong> una inflamación intensa y no controlada.<br />
También se ha sugerido que los vasos quedan con ten<strong>de</strong>ncia al <strong>de</strong>pósito<br />
<strong>de</strong> inmunocomplejos circulantes. A<strong>de</strong>más, podría ser importante la<br />
capacidad <strong>de</strong>l vitreo <strong>de</strong> servir como reservorio <strong>de</strong> antígenos y linfocitos sensibilizados.<br />
Signos clínicos<br />
La enfermedad pue<strong>de</strong> ser uni o bilateral. Los casos bilaterales son frecuentes<br />
en animales con enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas infecciosas o autoinmunitarias,<br />
mientras que la uveitis crónica unilateral pue<strong>de</strong> comenzar por un traumatismo<br />
ocular grave o por una enfermedad unilateral <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Los signos clínicos <strong>de</strong> uveitis aguda incluyen dolor, malestar, inyección ciliar,<br />
turbi<strong>de</strong>z <strong>de</strong>l humor acuoso, precipitados <strong>de</strong> células o fibrina en la superficie<br />
<strong>de</strong>l endotelio corneal o la cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino, tumefacción esponjosa<br />
<strong>de</strong>l iris y <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la PIÓ (fig. 5.15), pero varían según la<br />
intensidad, la distribución (segmento anterior o posterior) y la duración <strong>de</strong>l<br />
proceso inflamatorio. La uveitis posterior pue<strong>de</strong> manifestarse con infiltrados
148<br />
Fig. 5.19 Uveitis aguda<br />
por cuerpo extraño<br />
corneal <strong>de</strong> 1 semana <strong>de</strong><br />
duración en un pequinés<br />
<strong>de</strong> 3 años. A<strong>de</strong>mas<br />
<strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto corneal<br />
se observa e<strong>de</strong>ma corneal,<br />
hipopión, pupila pequeña<br />
e irregular y e<strong>de</strong>ma<br />
<strong>de</strong>l iris. La presión<br />
intraocular está<br />
disminuida.<br />
vitreos, coriorretinitis o <strong>de</strong>sprendimiento exudativo <strong>de</strong> la retina. Otros signos<br />
clínicos <strong>de</strong> uveitis crónica son:<br />
• Neovascularización <strong>de</strong>l iris con o sin ingurgitación <strong>de</strong> los vasos indianos.<br />
Las membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis <strong>de</strong>l iris) presentan un<br />
patrón <strong>de</strong>sorganizado que se diferencia <strong>de</strong> la disposición radial <strong>de</strong> los vasos<br />
normales <strong>de</strong>l iris. La neovascularización suele ser más acusada en gatos que<br />
en perros.<br />
• Cambios en la pigmentación <strong>de</strong>l iris. Suele darse una hiperpigmentación difusa<br />
<strong>de</strong>l iris <strong>de</strong>l ojo afectado. A veces se observa pigmento disperso sobre la<br />
cápsula anterior <strong>de</strong>l cristalino. Pue<strong>de</strong>n formarse quistes en el bor<strong>de</strong> pupilar.<br />
En la uveitis crónica felina son frecuentes los nodulos linfocíticos <strong>de</strong>l iris,<br />
que pue<strong>de</strong>n verse como lesiones circulares <strong>de</strong> color marrón rojizo o gris <strong>de</strong><br />
1-2 mm <strong>de</strong> diámetro.<br />
• Atrofia secundaria <strong>de</strong>l iris.<br />
• Secuelas diversas como alteraciones corneales, adherencias infraoculares<br />
(sinequias), membranas infraoculares, cataratas secundarias, enfermeda<strong>de</strong>s<br />
secundarias <strong>de</strong> la retina o glaucoma.<br />
• Pérdida parcial <strong>de</strong> la visión o ceguera.<br />
Secuelas<br />
La uveitis pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sembocar en diversos trastornos que amenazan la visión<br />
(fig. 5.20). Por eso es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento<br />
correcto <strong>de</strong> la inflamación inicial para prevenir o reducir la aparición <strong>de</strong> secuelas<br />
in<strong>de</strong>seables.<br />
• Alteraciones corneales. La uveitis pue<strong>de</strong> dañar la bomba endotelial y provocar<br />
e<strong>de</strong>ma corneal. A<strong>de</strong>más, no es rara la queratitis con pigmentación y<br />
neovascularización.
Fig. 5.20 Secuelas<br />
<strong>de</strong> uveitis crónica<br />
en un gato <strong>de</strong><br />
13 años: membranas<br />
fibrovasculares, catarata<br />
y luxación <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Adherencias infraoculares, que se forman cuando el iris inflamado se pega<br />
a otras estructuras <strong>de</strong>l ojo. Las adherencias fibrinosas iniciales se transforman<br />
luego en tractos fibrovasculares. Las adherencias eníre el iris y la córnea<br />
periférica (sinequias anteriores periféricas) pue<strong>de</strong>n dificultar el drenaje<br />
<strong>de</strong>l humor acuoso. Las sinequias posteriores (adherencias entre iris y cristalino)<br />
son frecuentes en el bor<strong>de</strong> pupilar; si afectan sólo parte <strong>de</strong> la circunferencia<br />
pupilar pue<strong>de</strong>n causar distorsión <strong>de</strong> la pupila, pero si afectan a toda<br />
la circunferencia (seclusion pupilar) el humor acuoso queda atrapado en la<br />
cámara posterior <strong>de</strong>l ojo. AI ser más alta la PIÓ en la cámara posterior que<br />
en la anterior, el iris se abomba hacia <strong>de</strong>lante (iris bombé) (fig. 5.9). Los<br />
exudados o la sangre en la pupila pue<strong>de</strong>n formar membranas que atraviesan<br />
el área pupilar; si la cubren completamente, se habla <strong>de</strong> oclusión pupilar.<br />
La elevada concentración <strong>de</strong> proteínas en el humor acuoso, por exudación<br />
vascular o por hemorragia intraocular, aumenta el riesgo <strong>de</strong> formación <strong>de</strong><br />
sinequias.<br />
Membranas <strong>de</strong>lincas, que son membranas fibrovasculares que se extien<strong>de</strong>n<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> el cuerpo ciliar hasta la pupila o la cara anterior <strong>de</strong>l vitreo.<br />
Cataratas secundarías, probablemente <strong>de</strong>bidas a las alteraciones en el humor<br />
acuoso.<br />
Luxación <strong>de</strong>l cristalino. Se ha sugerido que la disminución <strong>de</strong> la fuerza <strong>de</strong><br />
la zonula y su consiguiente rotura son secuelas <strong>de</strong> la inflamación intraocular,<br />
sobre todo en gatos.<br />
Glaucoma secundario, que pue<strong>de</strong> originarse por diferentes mecanismos asociados<br />
a uveitis: obstrucción <strong>de</strong> la salida <strong>de</strong>! humor acuoso por células y <strong>de</strong>tritos<br />
inflamatorios en las vías <strong>de</strong> drenaje, sinequias anteriores periféricas y<br />
seclusion u oclusión <strong>de</strong> la pupila.<br />
Degeneración retiniana secundaría, por extensión <strong>de</strong> una coroiditis que termina<br />
por afectar a la retina (coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios<br />
sobre la coriocapilar o el EPR. 149
150<br />
Desprendimiento exudativo <strong>de</strong> retina, que pue<strong>de</strong> producirse en pacientes<br />
con coroiditis por elevación <strong>de</strong> la retina a causa <strong>de</strong>l líquido subretiniano o<br />
secundaria a tracción <strong>de</strong> membranas ciclíticas o intravítreas por inflamación<br />
o hemorrragia intraocular.<br />
lísis <strong>de</strong>l globo. La uveitis crónica pue<strong>de</strong> producir atrofia intensa <strong>de</strong>l cuerpo<br />
ciliar con disminución en la producción <strong>de</strong> humor acuoso y <strong>de</strong>scenso patológico<br />
<strong>de</strong> la PIÓ.<br />
Diagnóstico<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> las uveitis se basa en la historia y los hallazgos clínicos. Pue<strong>de</strong>n<br />
ser útiles la exploración física general, la bioquímica sanguínea, la hematología<br />
y la serologia, aunque es frecuente que no se i<strong>de</strong>ntifique la causa. Debe<br />
recordarse que la uveitis pue<strong>de</strong> ser secundaria a otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares<br />
primarias.<br />
En ocasiones está indicada la paracentesis <strong>de</strong>l humor acuoso, <strong>de</strong>l vitreo<br />
o subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. Los resultados<br />
a menudo son inespecíficos, y el procedimiento pue<strong>de</strong> exacerbar la<br />
inflamación. No obstante, pue<strong>de</strong> obtenerse información muy valiosa en<br />
los ojos con exudados visibles o en los que se sospeche linfosarcoma 48 . Antes<br />
<strong>de</strong> realizar una paracentesis <strong>de</strong>l vitreo <strong>de</strong>be valorarse el riesgo <strong>de</strong> hemorragia.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
La conjuntivitis produce enrojecimiento ocular, pero el color <strong>de</strong> la conjuntiva<br />
es rosa o rojizo y no <strong>de</strong>stacan los vasos episclerales. A<strong>de</strong>más, los vasos conjuntivales<br />
pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>splazarse con facilidad, a diferencia <strong>de</strong> los vasos rectos perilímbicos<br />
que causan inyección ciliar anterior en la uveitis.<br />
Pue<strong>de</strong> aparecer e<strong>de</strong>ma corneal en otras enfermeda<strong>de</strong>s como queratitis ulcerativa,<br />
distrofia endotelial o glaucoma. Sin embargo, en la uveitis anterior crónica<br />
se acompaña <strong>de</strong> otros signos <strong>de</strong> inflamación intraocular.<br />
La atrofia primaria <strong>de</strong>l iris se distingue <strong>de</strong> la atrofia secundaria <strong>de</strong> la uveitis<br />
crónica por la ausencia <strong>de</strong> otros signos <strong>de</strong> inflamación intraocular.<br />
Las cataratas pue<strong>de</strong>n originar uveitis secundaria inducida por el cristalino.<br />
La historia, la raza y la edad <strong>de</strong>l paciente, junto con la exploración <strong>de</strong>tallada<br />
<strong>de</strong>l cristalino <strong>de</strong> ambos ojos, pue<strong>de</strong>n proporcionar información útil sobre la<br />
etiología <strong>de</strong> la catarata.<br />
La atrofia retiniana progresiva <strong>de</strong>be distinguirse <strong>de</strong> la coriorretinitis. En la<br />
primera, las alteraciones siempre son bilaterales y simétricas y no existen signos<br />
<strong>de</strong> inflamación.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
Si se i<strong>de</strong>ntifica la causa <strong>de</strong> la uveitis, <strong>de</strong>be tratarse. En otros casos está indicado<br />
el tratamiento sintomático con corticoi<strong>de</strong>s y antiinflamatorios no esteroi-
déos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos. El tratamiento normalmente <strong>de</strong>be<br />
continuarse durante períodos prolongados, a menudo <strong>de</strong> varios meses. En ocasiones<br />
es aconsejable mantener el tratamiento antiinflamatorio tópico <strong>de</strong> por<br />
vida para evitar las recidivas <strong>de</strong> la uveitis y limitar el riesgo <strong>de</strong> complicaciones<br />
adicionales. Los fármacos inmuno<strong>de</strong>presores, como la azatioprina, se han usado<br />
sobre todo en casos refractarios al tratamiento convencional, como el síndrome<br />
uveo<strong>de</strong>rmatológico <strong>de</strong>l perro 49 .<br />
El pronóstico <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la causa y <strong>de</strong>l grado <strong>de</strong> lesión tisular. En la<br />
mayoría <strong>de</strong> los casos no <strong>de</strong>be esperarse el éxito <strong>de</strong>l tratamiento a largo<br />
plazo. El pronóstico suele ser malo en casos con glaucoma uveítico secundario.<br />
Glaucoma crónico<br />
Este trastorno se <strong>de</strong>sarrolla si pasan <strong>de</strong>sapercibidos o no se tratan a<strong>de</strong>cuadamente<br />
los signos precoces <strong>de</strong> glaucoma. Normalmente el ojo se encuentra muy<br />
dañado. No suele haber dolor, y el paciente parece tolerar bastante bien el glaucoma<br />
crónico, aunque con el tratamiento pue<strong>de</strong> mejorar su actitud y su comportamiento.<br />
Signos clínicos<br />
Los glaucomas crónicos comparten varios signos clínicos, aunque su causa inicial<br />
pue<strong>de</strong> ser variada. Los signos clínicos suelen ser menos acusados en gatos<br />
que en perros. En los casos crónicos <strong>de</strong> glaucoma, el dolor normalmente no es<br />
intenso y el paciente tiene los ojos abiertos. No obstante, la uveitis asociada<br />
pue<strong>de</strong> causar malestar.<br />
El signo más evi<strong>de</strong>nte suele ser el agrandamiento <strong>de</strong>l globo o buftalmos. En<br />
adultos tarda meses en <strong>de</strong>sarrollarse, pero en perritos y gatitos pue<strong>de</strong> producirse<br />
en menos <strong>de</strong> 1 semana. A veces es difícil apreciar en gatos un agrandamiento<br />
leve <strong>de</strong>l globo. Los vasos episclerals pue<strong>de</strong>n estar congestionados y<br />
la PIÓ varía entre valores normales o elevados. En perros es más frecuente la vasodilatación<br />
episcleral con PIÓ normal, al haber estado la PIÓ bastante elevada<br />
durante mucho tiempo. No son raras las alteraciones corneales como e<strong>de</strong>ma<br />
y opacida<strong>de</strong>s blancas como líneas irregulares, las estrías <strong>de</strong> Haab. El buftalmos<br />
con o sin lagoftalmos pue<strong>de</strong> originar queratitis y úlceras corneales. Los pacientes<br />
con buftalmos también pue<strong>de</strong>n presentar aumento <strong>de</strong>l tamaño <strong>de</strong> la córnea<br />
(megalocórnea). La gonioscopia suele mostrar un colapso <strong>de</strong> la hendidura<br />
ciliar o el cierre <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal. Pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse catarata secundaria<br />
y subluxación o luxación <strong>de</strong>l cristalino. En pacientes con e<strong>de</strong>ma corneal<br />
intenso <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> luxación anterior <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Los cambios observables en el segmento posterior <strong>de</strong>l ojo incluyen licuefacción<br />
<strong>de</strong>l cuerpo vitreo, <strong>de</strong>generación retiniana en grado variable y excavación<br />
y atrofia <strong>de</strong> la papila óptica. La atrofia y excavación papilar no suelen ser<br />
muy evi<strong>de</strong>ntes en gatos <strong>de</strong>bido a la ausencia normal <strong>de</strong> mieiina en el nervio<br />
óptico. 151
152<br />
Diagnóstico<br />
El glaucoma crónico es fácil <strong>de</strong> diagnosticar porque sus signos clínicos son<br />
evi<strong>de</strong>ntes y fácilmente reconocibles. A menudo es imposible i<strong>de</strong>ntificar la<br />
causa inicial <strong>de</strong> glaucoma <strong>de</strong>bido a los abundantes cambios oculares secundarios.<br />
Hay que tener en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> uveitis crónica o neoplasia<br />
ocular asociadas, las dos causas más frecuentes <strong>de</strong> glaucoma secundario en<br />
gatos' 0 .<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El objetivo <strong>de</strong>l tratamiento en la mayoría <strong>de</strong> los casos crónicos es mantener al<br />
animal sin molestias. La reducción <strong>de</strong> la PIÓ a menos <strong>de</strong> 30 mm Hg suele ser<br />
suficiente para evitar el dolor y el agrandamiento <strong>de</strong>l globo. Si queda algo <strong>de</strong><br />
visión, es aconsejable intentar conservar la PIÓ a valores muy bajos, probablemente<br />
inferiores a 15 mm Hg, y hay que valorar el tratamiento quirúrgico.<br />
Si se sospecha que un glaucoma crónico unilateral se <strong>de</strong>be a glaucoma primario,<br />
se recomienda tratar profilácticamente el otro ojo 38 . A<strong>de</strong>más, hay que advertir<br />
al dueño <strong>de</strong> que vigile el ojo sano y acuda inmediatamente si aparecen<br />
signos <strong>de</strong> glaucoma agudo.<br />
La queratitis <strong>de</strong> exposición, las ulceraciones corneales y las lesiones mecánicas,<br />
así como la uveitis asociada, normalmente <strong>de</strong> poca intensidad, <strong>de</strong>ben tratarse<br />
sintomáticamente. Los ojos buftálmicos rara vez respon<strong>de</strong>n al tratamiento<br />
médico, siendo necesarias técnicas para reducir la producción <strong>de</strong> humor<br />
acuoso: ciclocrioterapia, ablación con láser <strong>de</strong>l cuerpo ciliar o inyección intravítrea<br />
<strong>de</strong> gentamicina o cidofovir. En los animales con buftalmos acusado<br />
pue<strong>de</strong>n valorarse las intervenciones quirúrgicas radicales, como enucleación<br />
o evisceración. En los gatos <strong>de</strong>be evitarse la ablación farmacológica y la<br />
evisceración con prótesis intraocular por el riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> sarcoma<br />
ocular 51 .<br />
Los ojos con glaucoma crónico suelen ser ciegos y el buftalmos indica un<br />
pobre pronóstico visual, excepto en animales jóvenes, en los que el trastorno<br />
se <strong>de</strong>sarrolla con rapi<strong>de</strong>z. Algunos pacientes con enfermedad crónica avanzada<br />
conservan la percepción <strong>de</strong> luz, y los gatos y algunas razas caninas, como<br />
el elkhound noruego, parecen más resistentes a la lesión glaucomatosa.<br />
Catarata<br />
El cristalino es una estructura transparente <strong>de</strong> origen ectodérmico que crece<br />
constantemente a lo largo <strong>de</strong> la vida al formarse nuevas fibras por elongación<br />
<strong>de</strong> las células epiteliales <strong>de</strong>l ecuador. Las fibras antiguas forman el núcleo<br />
mientras que la corteza está integrada por células más jóvenes. Las fibras cristalinianas<br />
se unen en los polos, formando en los perros una Y <strong>de</strong>recha anteriormente<br />
y una Y invertida en la parte posterior. El cristalino es avascular, lo<br />
que impi<strong>de</strong> que sufra reacciones inflamatorias. En general, los cambios patológicos<br />
<strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong>n consistir en hinchazón hidrópica <strong>de</strong> la fibras, lisis<br />
<strong>de</strong> fibras o reacciones regenerativas <strong>de</strong> las fibras que provocan hiperplasin<br />
epitelial y engrosamiento capsular.
El término catarata <strong>de</strong>riva <strong>de</strong> la palabra griega kataruaktes (caída <strong>de</strong> agua)<br />
y <strong>de</strong>signa toda opacificación no fisiológica <strong>de</strong> las fibras o <strong>de</strong> la cápsula <strong>de</strong>l cristalino<br />
<strong>de</strong> cualquier etiología.<br />
Las cataratas se diagnostican fácilmente mediante retroiluminación con<br />
la pupila dilatada. La opacidad <strong>de</strong>l cristalino se realzará como una zona<br />
oscura y más o menos opaca sobre el reflejo brillante <strong>de</strong>l fondo. Es necesaria<br />
la lámpara <strong>de</strong> hendidura para una exploración más <strong>de</strong>tallada <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Las cataratas pue<strong>de</strong>n clasificarse según su grado <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollo, su aspecto,<br />
su íocalización o su etiología. Las fases <strong>de</strong> su <strong>de</strong>sarrollo se <strong>de</strong>nominan incipiente,<br />
inmadura, madura e hipermadura:<br />
• Catarata incipiente es una o más opacificaciones focales <strong>de</strong>l cristalino o su<br />
cápsula. Esta catarata pue<strong>de</strong> progresar o no.<br />
• Catarata inmadura. Aquí la opacidad es más o menos difusa, pero aún pue<strong>de</strong><br />
explorarse el fondo. La visión pue<strong>de</strong> estar disminuida o no.<br />
• Catarata madura. No pue<strong>de</strong> inspeccionarse el fondo, ya que la opacificación<br />
es completa y <strong>de</strong>nsa. La visión está muy reducida. Si la catarata madura<br />
se llena <strong>de</strong> líquido y se hincha se llama catarata intumescente.<br />
• Catarata hipermadura. Las proteínas <strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong>n licuarse y, si se<br />
filtran a través <strong>de</strong> la cápsula intacta, pue<strong>de</strong> producirse contracción <strong>de</strong>l cristalino<br />
y fruncimiento <strong>de</strong> la cápsula. El núcleo se disuelve en menor medida<br />
y pue<strong>de</strong> hundirse hacia abajo en el saco capsular, hablándose entonces <strong>de</strong> catarata<br />
morganiana.<br />
Si la catarata está presente al nacer se <strong>de</strong>nomina congenita. Las que aparecen<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la octava semana se llaman cataratas <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo 52 . La catarata<br />
senil afecta a animales viejos, y no <strong>de</strong>be confundirse con la esclerosis nuclear,<br />
consecuencia <strong>de</strong>l envejecimiento normal <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Las cataratas pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>berse a diversos factores, como por ejemplo:<br />
• Anomalías congénitas.<br />
• Factores genéticos.<br />
• Toxinas.<br />
• Radiación.<br />
• Traumatismos.<br />
" Otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares.<br />
" Enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas.<br />
• Envejecimiento.<br />
Las cataratas también pue<strong>de</strong>n clasificarse, según su localización <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l<br />
cristalino, en nucleares, corticales anteriores o posteriores, subcapsulares anteriores<br />
o posteriores, ecuatoriales y capsulares. Las cataratas nucleares son más<br />
frecuentes en las formas congénitas. A veces se observa una catarata pulverulenta,<br />
con aspecto <strong>de</strong> «algodón dulce», que normalmente no progresa y no<br />
afecta a la visión. 153
Catarata hereditaria<br />
Las cataratas hereditarias primarias son las más frecuentes en perros; se han<br />
<strong>de</strong>scrito en muchas razas y la lista no <strong>de</strong>ja <strong>de</strong> aumentar. Según el acervo genético<br />
<strong>de</strong> cada país, pue<strong>de</strong> variar significativamente la inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> cataratas<br />
hereditarias en una raza. Las cataratas hereditarias son bastante más<br />
raras en el gato, aunque se sospechan en las razas persa, birmana e hima-<br />
Iaya 53 .<br />
Las cataratas hereditarias pue<strong>de</strong>n ser congénitas o <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo. A veces es<br />
difícil establecer si una catarata es hereditaria o no. Sin embargo, cuando se<br />
juntan varios <strong>de</strong> los siguientes criterios aumenta la probabilidad <strong>de</strong> que la catarata<br />
sea hereditaria:<br />
• Se ha <strong>de</strong>scrito con anterioridad catarata hereditaria en esa raza.<br />
• La catarata es bilateral.<br />
• La edad <strong>de</strong> aparición y la localización <strong>de</strong> las opacida<strong>de</strong>s lenticulares se<br />
correspon<strong>de</strong>n con las <strong>de</strong>scritas para esa raza.<br />
• La catarata es progresiva, aunque en ocasiones <strong>de</strong> forma muy lenta.<br />
El problema surge cuando se sospecha catarata hereditaria en una raza «nueva».<br />
En estos casos <strong>de</strong>ben estudiarse los padres, los otros miembros <strong>de</strong> la carnada<br />
y la <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ncia.<br />
Catarata congenita hereditaria<br />
En la catarata congenita hereditaria suelen afectarse el núcleo y la corteza<br />
perinuclear. Las cataratas congénitas confinadas al núcleo no suelen ser progresivas,<br />
pero la afectación cortical indica un pronóstico peor. Las cataratas<br />
congénitas pue<strong>de</strong>n asociarse a otras anomalías oculares congénitas, como microftalmía,<br />
displasia retiniana, MPP, lenticono/lentiglobo posterior y TVLHP/<br />
VPHP. Se han <strong>de</strong>scrito cataratas congénitas primarias no asociadas a malformaciones<br />
oculares en las razas staffordshire bull terrier, west hihgland white<br />
terrier y Boston terrier.<br />
Las cataratas congénitas asociadas a microftalmía se han diagnosticado,<br />
entre otras razas, en el schnauzer enano, el cocker spaniel inglés, el cavalier<br />
King Charles spaniel, el west highland white terrier y el old english sheepdog.<br />
En el cavalier King Charles spaniel, la catarata congenita se asocia a<br />
menudo a íenticono o lentiglobo. El patrón <strong>de</strong> herencia no se ha establecido,<br />
salvo para la catarata <strong>de</strong>l schnauzer enano, que se hereda <strong>de</strong> forma autosómica<br />
recesiva. Es importante señalar que no todas las cataratas bilaterales<br />
son hereditarias.<br />
Catarata <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo hereditaria<br />
La mayoría <strong>de</strong> las cataratas <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo empiezan en la corteza y pue<strong>de</strong>n progresar<br />
hasta afectar a todo el cristalino, incluyendo el núcleo. La velocidad <strong>de</strong><br />
progresión varía <strong>de</strong>s<strong>de</strong> ser apenas apreciable hasta los cambios rápidamente
Fig. 5.21 Catarata polar<br />
posterior (bilateral)<br />
en un perro <strong>de</strong> 2 años<br />
con leve alteración visual<br />
según su dueño.<br />
evolutivos. La catarata polar posterior triangular que se observa en el gol<strong>de</strong>n y<br />
el labrador retriever así como en otras razas como rottweilers y ovejeros belgas<br />
se consi<strong>de</strong>ra <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo ya que aparece <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> los 6 meses en la mayoría<br />
<strong>de</strong> los casos (fig. 5.21). La lista <strong>de</strong> razas en las que se ha <strong>de</strong>mostrado o<br />
se sospechan cataratas <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sarrollo hereditarias es larga, con variaciones locales.<br />
En la tabla 5.4 se resume más información sobre las cataratas hereditarias<br />
20 ' 21 - 54 .<br />
Uveitis inducida por el cristalino<br />
Este problema es una causa frecuente <strong>de</strong> uveitis y pue<strong>de</strong> acompañar a la formación<br />
y a la reabsorción <strong>de</strong> cataratas. Aparte <strong>de</strong> las uveitis intensas y rápidamente<br />
reversibles <strong>de</strong> las cataratas <strong>de</strong> rápida progresión e hipermaduras, la uveitis<br />
inducida por el cristalino normalmente es una enfermedad crónica con<br />
inyección episcleral y malestar mo<strong>de</strong>rado. El iris no está <strong>de</strong>masiado e<strong>de</strong>matoso,<br />
aunque con el tiempo pue<strong>de</strong> oscurecerse. La pupila está ligeramente contraída,<br />
siendo refractaria a los midriáticos, y hay un <strong>de</strong>scenso mo<strong>de</strong>rado <strong>de</strong><br />
la PIÓ. Hay una variante granulomatosa que se asocia a catarata diabética y se<br />
caracteriza por prominentes precipitados queráticos y cierta resistencia al tratamiento.<br />
Catarata traumática<br />
La catarata traumática pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse como consecuencia <strong>de</strong> un traumatismo<br />
contuso o <strong>de</strong> una herida perforante con o sin rotura <strong>de</strong> la cápsula cristaüniana.<br />
Las perforaciones capsulares pequeñas pue<strong>de</strong>n sellarse con fibrina y<br />
posteriores sinequias, formándose una catarata no progresiva. Las contusiones<br />
o las heridas perforantes graves pue<strong>de</strong>n causar cambios más acusados, con progresión<br />
a catarata madura. La rotura <strong>de</strong> la cápsula <strong>de</strong>l cristalino con liberación<br />
al humor acuoso <strong>de</strong> proteínas cristalinianas produce normalmente una intensa<br />
uveitis. 155
Aspecto característico<br />
precoz Comportamiento biológico<br />
Nuclear y cortical progresión lenta<br />
Nuclear y cortical<br />
Vacuolas corticales posteriores/<br />
en la linea <strong>de</strong> sutura;<br />
extensión a núcleo y corteza<br />
Nuclear y cortical<br />
Nuclear y cortical<br />
Nuclear y cortical<br />
Nuclear y cortical<br />
Cortical<br />
Opacida<strong>de</strong>s axiales posteriores<br />
Vacuolas ecuatoriales<br />
Cortical<br />
Opacidad subcapsular posterior<br />
axial ± vacuolas corticales<br />
progresión lenta; madura<br />
a los 2 años<br />
Progresiva; corteza ecuatorial<br />
no afectada<br />
progresión lenta<br />
Progresión lenta; madura<br />
a los 2 años<br />
Progresiva<br />
Progresión lenta; madura<br />
a los 2 años<br />
Progresiva; madura a los 1,5-2 años<br />
No progresiva<br />
Rápidamente progresiva<br />
Rápidamente progresiva<br />
Progresión muy lenta<br />
Ecuatorial Progresiva; madura a los 1-3 años
Opacidad subcapsular posterior<br />
axial triangular<br />
Opacidad subcapsular posterior<br />
axial triangular<br />
Opacidad subcapsular posterior<br />
axial triangular<br />
Opacidad subcapsular posterior<br />
axial triangular<br />
Subcapsular posterior, axual<br />
o ecuatorial<br />
Cortical<br />
Cortical<br />
Opacida<strong>de</strong>s corticales<br />
en cuñas radiales<br />
Núcleo fetal<br />
Corteza ecuatorial<br />
De sutura posterior<br />
Normalmente no progresiva<br />
Normalmente no progresiva<br />
Normalmente no progresiva<br />
Normalmente progresiva<br />
Progresión lenta<br />
A menudo asimétrica, estable o <strong>de</strong><br />
progresión lenta durante meses o<br />
años; luego progresa rápidamente<br />
a la madurez<br />
Progresiva<br />
Progresión muy lenta<br />
No progresiva<br />
Progresiva<br />
Normalmente no progresiva
Catarata tóxica<br />
Son varias las sustancias tóxicas que pue<strong>de</strong>n causar cataratas 56 . Entre ellas están<br />
los fármacos mitóticos, los inhibidores enzímáticos y ciertos metales. También<br />
se ha <strong>de</strong>scrito formación <strong>de</strong> cataratas tras tratamientos prolongados con<br />
ketoconazol. Una marca <strong>de</strong> leche artificial produjo cataratas en perros huérfanos<br />
57 , aunque este tipo <strong>de</strong> catarata podría catalogarse más propiamente como<br />
nutricional.<br />
Catarata secundaria a otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares<br />
En varias enfermeda<strong>de</strong>s oculares pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse una catarata secundaria.<br />
La atrofia retiniana progresiva (ARP) <strong>de</strong> los perros a menudo conduce a la formación<br />
<strong>de</strong> catarata que impi<strong>de</strong> diagnosticar la enfermedad primaria, por lo que<br />
es fundamental preguntar al dueño sobre el comienzo y la visión en condicio<br />
nes <strong>de</strong> luz y oscuridad, así como consi<strong>de</strong>rar la raza y la edad <strong>de</strong>l animal, pan<br />
establecer el diagnóstico. Si se sospecha enfermedad primaria <strong>de</strong> la retina y no<br />
pue<strong>de</strong> visualizarse el fondo, siempre <strong>de</strong>be realizarse un ERG antes <strong>de</strong> operar I;<br />
catarata.<br />
La uveitis, la luxación <strong>de</strong>l cristalino y el glaucoma <strong>de</strong>sembocan con frecuencia<br />
en la formación <strong>de</strong> cataratas, sobre todo en el gato. Estas cataratas se<br />
<strong>de</strong>ben a la alteración <strong>de</strong> la composición <strong>de</strong>l humor acuoso, que es responsable<br />
<strong>de</strong> la nutrición <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Catarata secundaria a enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas<br />
La diabetes mellitus es una causa común <strong>de</strong> cataratas; la mayoría <strong>de</strong> los perro.'<br />
diabéticos terminan por <strong>de</strong>sarrollar alteraciones <strong>de</strong>l cristalino S8 . Las catarata^<br />
son bilaterales, <strong>de</strong> progresión rápida y afectan a todo el cristalino. Un hallazgí<br />
típico <strong>de</strong> la catarata diabética es que las líneas <strong>de</strong> sutura son anchas y claramente<br />
<strong>de</strong>finidas. Se cree que la causa <strong>de</strong> la catarata es el aumento <strong>de</strong> glucosa<br />
en el humor acuoso. Este exceso <strong>de</strong> glucosa se metaboliza por la vía <strong>de</strong> la aldosa<br />
reductasa, produciéndose una elevada concentración <strong>de</strong> sorbitol. El sorbitol<br />
actúa como agente osmótico, atrayendo agua al interior <strong>de</strong> las células <strong>de</strong>;<br />
cristalino, lo que provoca que las fibras se hinchen y pierdan su transparencia.<br />
El exceso <strong>de</strong> glucosa también pue<strong>de</strong> afectar directamente a las proteínas cristalinianas,<br />
alterando su estructura, lo que ocasiona dispersión <strong>de</strong> la luz que<br />
atraviesa el cristalino.<br />
Tratamiento<br />
A pesar <strong>de</strong> informes anecdóticos, no existe ningún tratamiento médico eficaz<br />
para la catarata. Pue<strong>de</strong>n ser útiles las gotas <strong>de</strong> atropina para dilatar la pupila si<br />
la catarata es pequeña y situada en el eje visual.<br />
El tratamiento quirúrgico con extracción <strong>de</strong>l cristalino consigue una restauración<br />
pre<strong>de</strong>cible <strong>de</strong> la visión funcional. Hay que tener en cuenta el estado general<br />
y la conducta <strong>de</strong>l paciente. La cirugía <strong>de</strong> la catarata <strong>de</strong>be <strong>de</strong>jarse a veterinarios<br />
especializados en oftalmología y con experiencia en esta intervención.<br />
Existen dos técnicas básicas para extraer el cristalino cataratoso: la extracción<br />
intracapsular y la extracapsular. En la primera se extrae el cristalino eom-
nieto; para ello, se rompen las fibras zonulares y se saca el cristalino <strong>de</strong>l vitreo.<br />
Hay un alto riesgo <strong>de</strong> complicaciones, por lo que no se usa este método en<br />
perros y gatos salvo en casos <strong>de</strong> luxación <strong>de</strong>l cristalino. En la extracción extracapsular,<br />
se hace una abertura en la cápsula anterior a través <strong>de</strong> la que se<br />
evacúa el contenido <strong>de</strong>l cristalino. El núcleo se saca por una incisión corneal y<br />
a continuación se limpia el saco capsular mediante irrigación y aspiración <strong>de</strong>l<br />
córtex residual. En la facoemulsificación se fragmenta el núcleo <strong>de</strong>l cristalino<br />
mediante ultrasonidos y se aspira. El equipo <strong>de</strong> facoemulsificación es caro,<br />
pero la técnica tiene la ventaja <strong>de</strong> que la incisión es <strong>de</strong> menor tamaño. Ambos<br />
métodos <strong>de</strong> extracción extracapsular requieren una cuidadosa valoración preoperatoria,<br />
así como un estrecho seguimiento posquirúrgico. Está indicada la<br />
medicación postoperatoria durante varios meses. El animal afáquico (sin cristalino)<br />
es muy hipermétrope, por lo que cada vez es más popular la implantación<br />
<strong>de</strong> lentes intraoculares en la cirugía <strong>de</strong> catarata.<br />
El porcentaje <strong>de</strong> éxito <strong>de</strong> la cirugía <strong>de</strong> catarata varía según el tipo <strong>de</strong> la misma,<br />
la habilidad <strong>de</strong>l cirujano, el método empleado y la cooperación <strong>de</strong>l paciente;<br />
en general, la técnica obtiene unos resultados muy buenos en manos<br />
experimentadas. Son complicaciones postoperatorias frecuentes pero insignificantes<br />
las posteriores sinequias focales y la fibrosis capsular. También pue<strong>de</strong>n<br />
aparecer complicaciones graves, como glaucoma, <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina,<br />
e<strong>de</strong>ma corneal y endoftalmitis.<br />
Degeneración retiniana hereditaria<br />
Degeneración retiniana progresiva generalizada (ARP)<br />
La ARP clásica se ha <strong>de</strong>scrito en gran número <strong>de</strong> razas caninas así como en algunas<br />
razas <strong>de</strong> gatos 20 - 21 . La enfermedad se ha conocido mejor gracias a los estudios<br />
clínicos, bioquímicos, histopatológicos y electrofisiológicos en varias<br />
razas <strong>de</strong> perros y gatos 34 . A<strong>de</strong>más, mediante los estudios <strong>de</strong> genética molecular,<br />
se han <strong>de</strong>scrito los <strong>de</strong>fectos genéticos específicos para el setter irlandés<br />
(dcb 1) y el cardigan welsh corgi (v. págs. 125-126). Ahora parece claro que la<br />
ARP clásica agrupa a diferentes trastornos a nivel celular aunque las manifestaciones<br />
clínicas sean más o menos similares. En estas enfermeda<strong>de</strong>s hay una<br />
afectación primaria <strong>de</strong> la capa <strong>de</strong> fotorreceptores. La edad <strong>de</strong> comienzo y la velocidad<br />
<strong>de</strong> progresión <strong>de</strong> la ARP varía según las razas.<br />
La ARP se ha dividido en dos tipos principales: ARP <strong>de</strong> comienzo precoz y<br />
progresión normalmente rápida, como las dysplasias <strong>de</strong> conos-bastones, <strong>de</strong> bastones<br />
o <strong>de</strong> conos (v. págs. 125-127), y la ARP <strong>de</strong> comienzo tardío, generalmente<br />
con una evolución más lenta <strong>de</strong> la <strong>de</strong>generación retiniana. En el último<br />
tipo <strong>de</strong> ARP, los fotorreceptores muestran un <strong>de</strong>sarrollo normal, pero <strong>de</strong>generan<br />
tras un período <strong>de</strong> maduración <strong>de</strong> la retina, que suele ocurrir hacia las 8 semanas<br />
en el perro 59 . Un hallazgo común a todos los tipos <strong>de</strong> ARP es que el proceso<br />
patológico siempre es bilateral y provoca ceguera. Mediante estudios<br />
genéticos se ha <strong>de</strong>mostrado un patrón <strong>de</strong> transmisión autosómico recesivo en<br />
todas las razas estudiadas excepto una: el husky siberiano, en el que la herencia<br />
está ligada ai cromosoma X 60 . En la tabla 5.3 se resumen las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
retinianas hereditarias en las razas caninas y felinas. 159
Degeneración progresiva <strong>de</strong> conos-bastones<br />
En el caniche enano, la ARP generalizada clásica se cataloga actualmente<br />
como <strong>de</strong>generación progresiva <strong>de</strong> conos-bastones 61 - 62 . Histológicamente, en el<br />
caniche se observan signos patológicos mediante microscopia electrónica a las<br />
14,5 semanas y a las 30 semanas mediante microscopia óptica. Se ha comuni<br />
cado una reducción <strong>de</strong> la velocidad <strong>de</strong> renovación <strong>de</strong> las lámelas <strong>de</strong> los seg<br />
mentos externos así como concentraciones anómalas <strong>de</strong> fosfolípidos y ácidos<br />
grasos libres en los segmentos externos <strong>de</strong> los bastones. Recientemente se ha<br />
<strong>de</strong>mostrado que la enfermedad <strong>de</strong>generativa <strong>de</strong> la retina en los caniches enano<br />
y toy, el cocker spaniel inglés y americano, el perro <strong>de</strong> aguas portugués y el la<br />
brador retriever se <strong>de</strong>be a una mutación en el mismo locus genético, aunque<br />
varíen las manifestaciones clínicas.<br />
El gato abisinio también pue<strong>de</strong> estar afectado por una <strong>de</strong>generación progresiva<br />
<strong>de</strong> conos-bastones <strong>de</strong> herencia autosómica recesiva 61 bastante similar al<br />
mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong>l caniche enano <strong>de</strong>scrito anteriormente. Nuevos estudios sobre esta<br />
enfermedad han <strong>de</strong>mostrado una reducción significativa en la proteína <strong>de</strong><br />
unión <strong>de</strong>l retinol entre fotorreceptores (IRBP: interphotoreceptor retinol binding<br />
protein) en los individuos afectados en comparación con los normales, antes<br />
<strong>de</strong> que puedan apreciarse histológicamente signos <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación retinic<br />
na 64 . Aún no está aclarado si se trata <strong>de</strong> un <strong>de</strong>fecto primario o secundario en el<br />
proceso <strong>de</strong>generativo <strong>de</strong> los fotorreceptores.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Con in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> la causa específica subyacente y <strong>de</strong> la edad <strong>de</strong> comienzo<br />
<strong>de</strong> la <strong>de</strong>generación progresiva <strong>de</strong> conos-bastones/ARP generalizada, las manifestaciones<br />
clínicas tien<strong>de</strong>n a ser similares en los animales afectados <strong>de</strong> diferentes<br />
razas. Los signos clínicos incluyen una reducción inicial <strong>de</strong> la visión nocturne,<br />
seguida <strong>de</strong> una pérdida progresiva <strong>de</strong> la visión fotópica y escotópica. La fase final<br />
es siempre la ceguera total. Los signos oftalmoscópicos precoces consisten en<br />
un cambio <strong>de</strong> color <strong>de</strong>l fondo tapetal (alteraciones marrones o grisáceas más evi<strong>de</strong>ntes<br />
en la periferia) con alteración <strong>de</strong> la reflectividad tapeta! y a<strong>de</strong>lgazamiento<br />
vascular a los 3-5 años en el caniche, algo antes en el cocker spaniel americano<br />
y algo <strong>de</strong>spués en el cocker spaniel inglés. En el labrador retriever hay gran variación<br />
en la edad <strong>de</strong> aparición <strong>de</strong> los primeros cambios oftalmoscópicos, entre<br />
los 2 y los 6 años (fig. 5.22). La progresión <strong>de</strong> la enfermedad es variable, pero<br />
tras 2-4 años suele observarse una atrofia retiniana bilateral en las razas afecte<br />
das. La ERG es diagnóstica entre los 6 y los 9 meses en el caniche, pero no antes<br />
<strong>de</strong> los 1,5 años en el cocker spaniel inglés o el labrador retriever. Los hallazgos<br />
electrofisiológicos consisten en menor amplitud <strong>de</strong> las respuestas <strong>de</strong> conos y<br />
bastones, afectándose inicialmente sobre todo los segundos.<br />
En el gato abisinio los signos clínicos precoces incluyen cambios en la reflectividad<br />
tapetal y lesiones grisáceas centrales cerca <strong>de</strong> la papila óptica y en<br />
el tapetum periférico, que se observan normalmente a los 1,5-2 años. Las lesiones<br />
<strong>de</strong>l fondo progresan a una atrofia generalizada con gran atenuación <strong>de</strong><br />
los vasos retiñíanos a las 3-5 años (fig. 5.23). La ERG pue<strong>de</strong> diagnosticar la<br />
enfermedad a partir <strong>de</strong> los 8 meses, con reducción significativa <strong>de</strong> la respuesta<br />
<strong>de</strong> bastones mientras que la <strong>de</strong> conos es todavía más o menos normal-
Fig. 5.22 Signos<br />
precoces <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación<br />
hereditaria <strong>de</strong> conosbastones<br />
(atrofia retiniana<br />
progresiva generalizada,<br />
ARP) en un labrador<br />
retriever <strong>de</strong> 4 años. El<br />
perro tenía leves<br />
problemas visuales<br />
por la noche, aunque<br />
visión diurna normal.<br />
Los cambios fundoscópicos<br />
son mínimos, pero el ERG<br />
estaba extinguido.<br />
Fig. 5.23 Fase avanzada<br />
<strong>de</strong> la <strong>de</strong>generación<br />
hereditaria <strong>de</strong> conosbastones<br />
(ARP) en un gato<br />
abisinio <strong>de</strong> 4 años.<br />
En los perros afectados <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación progresiva <strong>de</strong> conos-bastones/ARP<br />
generalizada es normal la aparición <strong>de</strong> cataratas secundarias, pero no ocurre lo<br />
mismo en el gato.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Es importante diferenciarla <strong>de</strong> la retinopatía generalizada <strong>de</strong> origen inflamatorio.<br />
En la mayoría <strong>de</strong> las retinopatías inflamatorias, las alteraciones <strong>de</strong>l 161
fondo no son simétricas entre los dos ojos, como ocurre en la <strong>de</strong>generación<br />
progresiva <strong>de</strong> conos-bastones. A<strong>de</strong>más, la ERG no suele estar extinguida,<br />
aunque tenga una amplitud reducida. Más difícil es la distinción <strong>de</strong> la retinopatía<br />
inducida por fármacos, ya que los cambios retinianos suelen ser bilaterales<br />
y simétricos y con frecuencia la ERG es plana. Otro diagnóstico diferencial<br />
es la DRAS, en la que el comienzo <strong>de</strong> los signos clínicos es agudo,<br />
con un fondo <strong>de</strong> aspecto normal y una ERG extinguida. Sin embargo, varios<br />
meses <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l comienzo, es imposible distinguir clínicamente esta<br />
enfermedad <strong>de</strong> la <strong>de</strong>generación progresiva <strong>de</strong> conos-bastones/ARP generalizada.<br />
Tratamiento<br />
Por ahora no existe un tratamiento eficaz par la <strong>de</strong>generación progresiva <strong>de</strong> conos-bastones/ARP<br />
generalizada en el perro y el gato. Es necesario adoptar medidas<br />
preventivas en los programas <strong>de</strong> cría. Los animales afectados no <strong>de</strong>ben<br />
usarse para crianza ni tampoco los portadores conocidos <strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto; así, en los<br />
trastornos <strong>de</strong> herencia autosomica recesiva, no <strong>de</strong>ben emplearse para la cría ni<br />
los padres ni la <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> los individuos afectados. Pue<strong>de</strong>n usarse prue<br />
bas sanguíneas basadas en el conocimiento <strong>de</strong> los <strong>de</strong>fectos genéticos específicos<br />
<strong>de</strong> varias <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>scritas en este capítulo. Así, se dispone dL<br />
pruebas específicas para los <strong>de</strong>fectos <strong>de</strong>l setter irlandés, el cardigan welsh corgi<br />
y el pastor <strong>de</strong> Brie. A<strong>de</strong>más, existen pruebas basadas en marcadores genéticos<br />
para algunas razas afectadas <strong>de</strong> dpcb.<br />
Distrofia <strong>de</strong> células <strong>de</strong>l epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina (DEPR)<br />
En esta enfermedad el <strong>de</strong>fecto primario se halla en la capa <strong>de</strong> células <strong>de</strong>l epitelio<br />
pigmentario <strong>de</strong> la retina. La lesión histológica principal es la hipertro<br />
fia <strong>de</strong>l EPR con acumulación <strong>de</strong> lipopigmentos. El <strong>de</strong>fecto causa <strong>de</strong>generación<br />
secundaria <strong>de</strong> fotorreceptores y atrofia retiniana. Debido al aspectc<br />
clínico <strong>de</strong> la enfermedad, con acumulación <strong>de</strong> pigmento y cambios <strong>de</strong>gene<br />
rativos retinianos más ostensibles en la parte central <strong>de</strong>l fondo, esta enfermedad<br />
se <strong>de</strong>nominó inicialmente atrofia retiniana progresiva centra 1<br />
(ARPC) 6 \ Se ha <strong>de</strong>scrito la enfermedad en varias razas caninas, sobre todo<br />
el pastor <strong>de</strong> Brie 66 , el labrador retriever y el collie. Aunque se sigue reconociendo<br />
una base genética, hay indicios recientes <strong>de</strong> que otros factores podrían<br />
<strong>de</strong>sempeñar un papel significativo en el <strong>de</strong>sarrollo o la expresión <strong>de</strong> la enfermedad.<br />
Así, la falta <strong>de</strong> antioxidantes como la vitamina E en la dieta parece<br />
que pue<strong>de</strong> participar en la patogenia <strong>de</strong> la DEPR (G. McLellan, comunicación<br />
personal, 1999).<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los perros afectados suelen per<strong>de</strong>r la visión central antes que la periférica, <strong>de</strong><br />
forma que ven mejor los objetos en movimiento que los que están quietos. Pue<strong>de</strong>n<br />
aparecer alteraciones oftalmoscópicas tan pronto como a los 18 meses,<br />
aunque en algunos perros tardan bastante más en presentarse. Se observan fo-
eos <strong>de</strong> pigmento <strong>de</strong> color marrón claro en el fondo tapetal, que se inician normalmente<br />
en la parte temporal al disco óptico. Con la progresión <strong>de</strong> la enfermedad,<br />
los focos se hacen más numerosos y pue<strong>de</strong>n mezclarse con áreas <strong>de</strong> hiperreflectividad<br />
que se <strong>de</strong>sarrollan entre ellos. Al avanzar la enfermedad, se<br />
produce a<strong>de</strong>lgazamiento vascular, atrofia retiniana más intensa y alteraciones<br />
<strong>de</strong>l fondo extratapetal como <strong>de</strong>spigmentación y moteado. La presencia o<br />
ausencia <strong>de</strong> cambios extratapetales parece variar según las razas. Es frecuente<br />
la catarata secundaria en perros viejos, aunque no se da constantemente. Los<br />
cambios suelen ser bilaterales y más o menos simétricos. Los perros afectados<br />
sufren una gran pérdida <strong>de</strong> visión y a veces se quedan ciegos. La ERG no es<br />
diagnóstica en la DEPR. En fases avanzadas o muy avanzadas se registran<br />
ERG <strong>de</strong> baja amplitud, casi planas o extinguidas.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
La coriorretinitis pue<strong>de</strong> producir cambios fundoscópicos similares, aunque<br />
normalmente no tan simétricos como la DEPR. En la lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong><br />
neuronal, el aspecto <strong>de</strong>l fondo es parecido al <strong>de</strong> la DEPR, aunque también suelen<br />
asociarse signos neurológicos. La <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> vitamina E produce lesiones<br />
oftalmoscópicas similares a la DEPR.<br />
Tratamiento<br />
No se dispone <strong>de</strong> tratamiento para la DEPR. Se requieren más estudios sobre<br />
el posible papel <strong>de</strong> factores ambientales o dietéticos en la enfermedad. También<br />
<strong>de</strong>be aclararse su base hereditaria. Mientras tanto, no <strong>de</strong>ben emplearse los<br />
individuos afectados para la cría.<br />
Lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuronal<br />
La lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuronal se ha <strong>de</strong>scrito en diversas especies 67 . Entre<br />
las razas <strong>de</strong> perros afectadas se incluyen el setter inglés, el collie, el terrier tibetano,<br />
el dáímata y el owczarek nizinni polaco (ONP) 68 . El <strong>de</strong>fecto es un error<br />
innato <strong>de</strong>l metabolismo que ocasiona una acumulación <strong>de</strong> lipopigmentos en el<br />
cerebro y, en algunas razas, también en la retina. Las lesiones retinianas se asocian<br />
al <strong>de</strong>pósito progresivo <strong>de</strong> partículas autofluorescentes y PAS-positivas <strong>de</strong><br />
lipopigmento en el EPR, fotorreceptores, células <strong>de</strong> la capa nuclear interna y<br />
células ganglionares. En el setter inglés se ha postulado una transmisión autosómica<br />
recesiva.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Se <strong>de</strong>sarrolla ceguera, ataxia y trastornos mentales a una edad temprana, normalmente<br />
alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l año <strong>de</strong> vida o antes. El aspecto y la evolución <strong>de</strong> los<br />
cambios oftaímoscópicos varían según las razas. En el ONP, las alteraciones<br />
<strong>de</strong>l fondo son evi<strong>de</strong>ntes a los 1-2 años (fig. 5.24), mientras que en el setter inglés<br />
no se dan lesiones <strong>de</strong>tectables por oftalmoscopia. La ERG es plana (ONP)<br />
0 muy alterada con ondas negativas (terrier tibetano). La enfermedad es mortal<br />
al cabo <strong>de</strong> pocos años en el setter inglés. 163
Fig. 5.24 Lesiones<br />
similares a la distrofia<br />
<strong>de</strong>l epitelio pigmentario<br />
<strong>de</strong> la retina en el<br />
fondo <strong>de</strong> un owzarek<br />
nizinni polaco <strong>de</strong><br />
4 años con lipofuscinosis<br />
ceroids neuronal.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
El principal diagnóstico diferencial es la DEPR, cuyas lesiones oftalmoscópicas<br />
son bastante similares a las observadas en la lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuro<br />
nal en algunas razas, como el ONP. En la DEPR, la ERG suele estar menos alterada<br />
que en los casos <strong>de</strong> lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuronal. La <strong>de</strong>ficiencia d><br />
vitamina E también produce lesiones oftalmoscópicas parecidas a las <strong>de</strong> la<br />
DEPR y la lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuronal en la raza ONP.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
No existe tratamiento para los individuos afectados, siendo malo el pronóstico.<br />
Debe evitarse la cría <strong>de</strong> los individuos afectados y <strong>de</strong> los portadores conocidos<br />
<strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto.<br />
Degeneración retiniana nutricional<br />
Deficiencia <strong>de</strong> vitamina E<br />
La vitamina E es un antioxidante cuyas funciones estabilizan las membranas<br />
celulares evitando la peroxidación lipídica. La carencia <strong>de</strong> esta vitamina en<br />
animales pue<strong>de</strong> provocar cambios patológicos en la retina, el sistema nervioso<br />
central, el aparato reproductor y el músculo esquelético. Los perros alimentados<br />
experimentalmente con una dieta carente <strong>de</strong> vitamina E <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el<br />
<strong>de</strong>stete <strong>de</strong>sarrollaron ceguera nocturna, alteraciones oftalmoscópicas y extinción<br />
<strong>de</strong>í ERG en un plazo <strong>de</strong> 4 meses 69 . Histológicamente se observa una acumulación<br />
<strong>de</strong> pigmento autofluorescente en el EPR y, en fases más avanzadas,<br />
en todas las capas <strong>de</strong> la retina. Se produce lesión secundaria <strong>de</strong> los fotorre<br />
ceptores con <strong>de</strong>sarrollo progresivo <strong>de</strong> atrofia retiniana. Existen parecidos evi<strong>de</strong>ntes<br />
entre la DEPR y la carencia <strong>de</strong> vitamina E que sugiere un factor etiológico<br />
común.
Deficiencia <strong>de</strong> vitamina A<br />
La vitamina A es importante para la función visual. Su <strong>de</strong>ficiencia se caracteriza<br />
por ceguera nocturna en la mayoría <strong>de</strong> los animales, ya que la vitamina A<br />
es un precursor <strong>de</strong>l pigmento visual rodopsina. La carencia <strong>de</strong> vitamina A rara<br />
vez se diagnostica en la clínica, aunque pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse a causa <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s<br />
sistemicas que causan malabsorcion <strong>de</strong> grasas. Los cambios precoces<br />
se caracterizan por una alteración <strong>de</strong>l color <strong>de</strong>l fondo tapetal; en los casos crónicos<br />
se produce una atrofia retiniana completa.<br />
Retinopatía por <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> taurina<br />
La <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> taurina provoca <strong>de</strong>generación retiniana (y miocardiopatía) en<br />
el gato 70 . Se ha comprobado que la taurina, un aminoácido que contiene azufre,<br />
es esencial para el gato, que precisa una dosis diaria <strong>de</strong> 35-56 mg 71 . La taurina<br />
está presente en altas concentraciones en la leche, el hígado y los moluscos<br />
con conchas, aunque se halla en niveles bajos en la mayoría <strong>de</strong> las comidas<br />
para perros. No está claro aún si todos los casos <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación retiniana central<br />
felina (DRCF), el nombre clásico <strong>de</strong> la enfermedad, se <strong>de</strong>ben a <strong>de</strong>ficiencia<br />
<strong>de</strong> taurina. Pue<strong>de</strong> que haya otros factores implicados, como la predisposición<br />
individual a la carencia <strong>de</strong> taurina o problemas <strong>de</strong> absorción <strong>de</strong>l aminoácido u<br />
otros nutrientes necesarios.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Los signos oftalmoscópicos <strong>de</strong> la enfermedad se <strong>de</strong>sarrollan en el gato tras varios<br />
meses <strong>de</strong> carencia dietética. Los signos incluyen lesiones bilaterales y simétricas<br />
<strong>de</strong> color gris oscuro en el área central. La región oscurecida va creciendo<br />
y el centro se vuelve hiperreflectante. Con la progresión, la lesión se<br />
hace lineal, situándose en las áreas con mayor <strong>de</strong>nsidad <strong>de</strong> conos a ambos lados<br />
<strong>de</strong> la papila (fig. 5.25). Se instaura una retinopatía generalizada con alte-<br />
Fig. 5.25 Gato<br />
doméstico europeo<br />
<strong>de</strong> pelo corto <strong>de</strong> 3 años<br />
con una fase mo<strong>de</strong>radaavanzada<br />
<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>generación retiniana<br />
central felina (DRCF). 165
aciones <strong>de</strong> la reflectividad y atenuación vascular, siendo la fase final la atrofia<br />
retiniana completa. La ERG muestra, en fases precoces <strong>de</strong>l trastorno, amplitu<strong>de</strong>s<br />
disminuidas y aumento <strong>de</strong> los tiempos implícitos <strong>de</strong> las respuestas <strong>de</strong>pendientes<br />
<strong>de</strong> conos. Con la progresión <strong>de</strong> la enfermedad, la ERG se hace<br />
plana.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
El principal diagnóstico diferencial <strong>de</strong> los casos avanzados <strong>de</strong> DRCF es la atrofia<br />
retiniana generalizada <strong>de</strong> otras causas, como inflamatorias o hereditarias.<br />
La enfermedad no pue<strong>de</strong> distinguirse en esta fase ya que en ambos casos el ani<br />
mal es ciego, ¡os reflejos pupilares a la luz son ientos o ausentes y la ERG está<br />
extinguida. Los casos iniciales <strong>de</strong> DRCF pue<strong>de</strong>n diferenciarse <strong>de</strong> las coriorretinitis<br />
o enfermeda<strong>de</strong>s parecidas porque en estas últimas las lesiones sueler<br />
distribuirse arbitrariamente en el fondo, no localizándose tan típicamente como<br />
en la DRCF.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
El tratamiento <strong>de</strong> la enfermedad incluye la corrección <strong>de</strong> la falta <strong>de</strong> taurina en<br />
la dieta. Si se hace antes <strong>de</strong> que se instaure una retinopatía generalizada, se <strong>de</strong>tendrá<br />
el avance <strong>de</strong> la enfermedad; una vez que se <strong>de</strong>sarrolla la atrofia retiniana<br />
generalizada, es irreversible.<br />
Enfermedad inflamatoria <strong>de</strong>l segmento posterior<br />
La retina tiene una gran actividad metabólica y se nutre <strong>de</strong> la coriocapilar y <strong>de</strong><br />
los vasos retiñíanos. Muchos procesos patológicos pue<strong>de</strong>n originar disminución<br />
<strong>de</strong> la perfusión e hipoxia tisular. La hipoxia causa la muerte <strong>de</strong> las células<br />
retinianas, con e<strong>de</strong>ma intra y extracelular, y se <strong>de</strong>sintegran los elementos neurales<br />
con la consiguiente atrofia y gliosis <strong>de</strong> la retina.<br />
La retina tiene escasa capacidad regenerativa. Los cambios <strong>de</strong> los fotorreceptores<br />
u otros elementos neurales a menudo son irreversibles, limitando la<br />
posibilida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> tratamiento <strong>de</strong> muchas enfermeda<strong>de</strong>s o la prevención para que<br />
las lesiones no se hagan más extensas. Las lesiones <strong>de</strong> los fotorreceptores producen<br />
pérdida secundaria <strong>de</strong> estructuras <strong>de</strong> la retina interna así como <strong>de</strong> los vasos<br />
retiñíanos. La <strong>de</strong>generación transináptica es menos marcada en el senti<strong>de</strong><br />
opuesto. Sin embargo, las lesiones crónicas <strong>de</strong>l nervio óptico causan <strong>de</strong>gene<br />
ración y atrofia <strong>de</strong> las capas <strong>de</strong> fibras nerviosas y células ganglionares.<br />
Los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos y estructuras que ro<strong>de</strong>an<br />
la retina, como el vitreo y la coroi<strong>de</strong>s, pue<strong>de</strong>n provocar una grave lesión<br />
retiniana. Ejemplos <strong>de</strong> esto último serían los trastornos autoinmunitarios, las<br />
infecciones bacterianas y víricas y las neoplasias <strong>de</strong> la coroi<strong>de</strong>s.<br />
Las estructuras retinianas reaccionan a los procesos patológicos como otros<br />
tejidos nerviosos. La inflamación se acompaña inicialmente <strong>de</strong> infiltración por<br />
células inflamatorias y e<strong>de</strong>ma; a continuación prevalecen los cambios <strong>de</strong>generativos,<br />
seguidos <strong>de</strong> atrofia. El aspecto oftalmoscópico <strong>de</strong> estas alteraciones<br />
varía según la zona <strong>de</strong>l fondo, las estructuras retinianas afectadas y la fase <strong>de</strong><br />
los procesos inflamatorios. Las lesiones inflamatorias agudas <strong>de</strong>l fondo tapeta]
que afectan a la retina neural están mal <strong>de</strong>limitadas y son <strong>de</strong> color grisáceo o<br />
marrón oscuro (fig. 5.26). Las alteraciones más crónicas a este nivel dan lugar<br />
a lesiones más <strong>de</strong>finidas <strong>de</strong> color gris oscuro o marrón con o sin regiones hiperreílectantes<br />
(fig. 5.27). Las lesiones <strong>de</strong> larga evolución con atrofia <strong>de</strong> la retina<br />
neural producen aumento <strong>de</strong>l reflejo <strong>de</strong>l fondo tapetal. Las lesiones inflamatorias<br />
agudas <strong>de</strong>l fondo extratapetal están bien <strong>de</strong>limitadas y con un color<br />
grisáceo o blanquecino si se afecta la retina neural. En las alteraciones crónicas<br />
predomina la <strong>de</strong>spigmentación y el moteado <strong>de</strong>l fondo extratapetal. Los<br />
Fig. 5.26 Fase activa<br />
<strong>de</strong> una retinopatía tóxica<br />
en un gato <strong>de</strong> laboratorio<br />
joven. Las lesiones<br />
inflamatorias <strong>de</strong>l fondo<br />
tapetal son grisáceas.<br />
Los pliegues <strong>de</strong> la retina<br />
neural en áreas periféricas<br />
indican que la inflamación<br />
ha remitido y que<br />
las lesiones pue<strong>de</strong>n estar<br />
en resolución.<br />
Fig. 5.27 Cicatrización<br />
en el fondo tapetal<br />
hallada inci<strong>de</strong>ntalmente<br />
en un caniche <strong>de</strong> 5 años.<br />
La lesión <strong>de</strong> la izquierda<br />
es un foco <strong>de</strong> inflamación<br />
que todavía pue<strong>de</strong><br />
presentar cierta actividad,<br />
mientras que a la <strong>de</strong>recha<br />
se observa una lesión<br />
inactiva con pigmentación<br />
central ro<strong>de</strong>ada por<br />
hiperreflectividad, o sea,<br />
hipertrofia <strong>de</strong>l epitelio<br />
pigmentario con halo <strong>de</strong><br />
atrofia retiniana. 167
trastornos inflamatorios <strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina son algo diferentes<br />
porque a las alteraciones <strong>de</strong>scritas anteriormente se unen siempre en fase:precoces<br />
<strong>de</strong> la enfermedad puntos negros, marrón oscuro o grises. Las altera<br />
ciones más crónicas <strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la retina en el fondo tapeta,<br />
producen lesiones pigmentadas bien <strong>de</strong>limitadas, a menudo ro<strong>de</strong>adas por ani<br />
líos grisáceos o hiperreflectantes (fig. 5.27). La inflamación crónica <strong>de</strong>l epitelio<br />
pigmentario extratapetal da lugar a áreas <strong>de</strong>spigmentadas.<br />
Acompañando a los cambios atrofíeos generalizados y a la pérdida <strong>de</strong> tejido<br />
celular retiniano, siempre existe una alteración <strong>de</strong> la vasculatura retiñían;<br />
que comienza con un leve arrosariamiento vascular. En los procesos patológicos<br />
generalizados, como las retinopatías <strong>de</strong> origen inflamatorio o hereditario,<br />
se produce una atenuación acusada o completa <strong>de</strong> los vasos <strong>de</strong> la retina.<br />
Coriorrenitis y enfermeda<strong>de</strong>s parecidas<br />
Las inflamaciones <strong>de</strong> las estructuras posteriores <strong>de</strong>l ojo suelen afectar simultá<br />
neamente a la coroi<strong>de</strong>s y a la retina, predominando el componente coroi<strong>de</strong>c.<br />
Son varias las causas conocidas <strong>de</strong> coriorretinitis y enfermeda<strong>de</strong>s similares<br />
como bacterias, hongos, virus, traumatismos, neoplasias y cuerpos extraños.<br />
En el perro, entre las causas específicas <strong>de</strong> inflamación posterior están el moquillo,<br />
la toxoplasmosis, las leishmaniasis, la toxocariasis, la brucelosis, la prototecosis<br />
y las micosis oculares (blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis.<br />
coccidioidomicosis y geotricosis). En el gato se han i<strong>de</strong>ntificado como causas<br />
<strong>de</strong> coriorretinitis y enfermeda<strong>de</strong>s afines la peritonitis infecciosa felina, e!<br />
virus <strong>de</strong> la leucemia felina, el virus <strong>de</strong> inmuno<strong>de</strong>ficiencía felina, la tuberculosis,<br />
la toxoplasmosis y las oculomicosis. No obstante, muchas casos <strong>de</strong> coriorretinitis<br />
son idiopáticos.<br />
Algunas causas <strong>de</strong> retinocoroiditis y coriorretinitis pue<strong>de</strong>n suponer un problema<br />
<strong>de</strong> salud pública 72 . La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma gondii.<br />
es causa <strong>de</strong> infección retiniana en varias especies, incluyendo a los seres humanos<br />
73 . En esta enfermedad protozoaria, los ooquistes se producen en el gato<br />
y el organismo tiene un ciclo intraintestinal en mamíferos y pájaros.<br />
La retinocoroiditis toxocárica es producida por una larva visceral migratoria<br />
<strong>de</strong> un nemátodo ascárido que parasita el intestino <strong>de</strong>l perro, siendo<br />
importante en salud pública por la posible migración <strong>de</strong> las larvas a los humanos.<br />
Diagnóstico y tratamiento<br />
En todos los casos <strong>de</strong> coriorretinitis y enfermeda<strong>de</strong>s afines es importante realizar<br />
una exploración física general y un estudio <strong>de</strong> laboratorio. Los animales<br />
afectados suelen tener visión; sólo se produce pérdida visual acusada si el<br />
proceso inflamatorio es bilateral y generalizado. En la coriorretinitis y en<br />
fermeda<strong>de</strong>s similares, los reflejos pupilares a la luz y los registros <strong>de</strong> ER(<br />
pue<strong>de</strong>n ser normales. El aspecto oftalmoscópico <strong>de</strong>l fondo se correspon<strong>de</strong><br />
con el <strong>de</strong> un proceso inflamatorio. No es raro encontrar lesiones focales crónicas<br />
<strong>de</strong>l fondo (cicatrices retinianas) (v. fig. 5.27) en los estudios oftalmoscópicos<br />
sistemáticos <strong>de</strong> <strong>de</strong>tección <strong>de</strong> retinopatías hereditarias. Estas cicatri-
ees son secuelas <strong>de</strong> coriorretinitis <strong>de</strong> poca intensidad que no tienen trascen<strong>de</strong>ncia<br />
clínica.<br />
Diagnóstico diferencial<br />
Es importante distinguir las coriorretinitis <strong>de</strong> la DEPR. En esta última enfermedad<br />
las lesiones retinianas son generalizadas y bilaterales, no ocurriendo<br />
siempre lo mismo en la coriorretinitis. Otro diagnóstico diferencia] es la DR<br />
multifocal, sobre todo en el springer spaniel inglés, en el que las lesiones pue<strong>de</strong>n<br />
ser difíciles <strong>de</strong> distinguir <strong>de</strong> la coriorretinitis. Sin embargo, en la primera<br />
enfermedad las lesiones suelen encontrarse centralmente en el fondo tapetal,<br />
a menudo a lo largo o en las proximida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los gran<strong>de</strong>s vasos retiñíanos.<br />
A<strong>de</strong>más, en la DR multifocal las lesiones fundoscópicas con frecuencia son<br />
curvilíneas o circulares y pequeñas, mientras que en las coriorretinitis las lesiones<br />
suelen ser mayores y más pigmentadas, a menudo con áreas o anillos<br />
hiperreflectantes alre<strong>de</strong>dor. También pue<strong>de</strong> ser difícil distinguir la fase final<br />
<strong>de</strong> la atrofia retiniana generalizada <strong>de</strong> las lesiones <strong>de</strong> una coriorretinitis difusa.<br />
La primera suele presentar lesiones más simétricas que la segunda. El estudio<br />
hi stop atol ógi co pue<strong>de</strong> ayudar a alcanzar el diagnóstico correcto en tales<br />
casos.<br />
Tratamiento<br />
Debe tratarse la causa primaria. En la mayoría <strong>de</strong> los casos es útil la administración<br />
<strong>de</strong> antimicrobianos sistémicos, estando contraindicados los corticoi<strong>de</strong>s<br />
en caso <strong>de</strong> infección activa. Los diuréticos pue<strong>de</strong>n ser beneficiosos si hay e<strong>de</strong>ma<br />
acusado o <strong>de</strong>sprendimientos <strong>de</strong> retina.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l nervio óptico<br />
El nervio óptico está formado por los axones mielinizados <strong>de</strong> las células ganglionares<br />
<strong>de</strong> la retina. Cuando los axones se reúnen para salir <strong>de</strong>l globo a través<br />
<strong>de</strong> la lámina cribosa <strong>de</strong> la esclerótica, adquieren una vaina <strong>de</strong> mielina y forman<br />
la cabeza <strong>de</strong>l nervio óptico. El nervio óptico pue<strong>de</strong> afectarse por anomalías <strong>de</strong>l<br />
<strong>de</strong>sarrollo, sean o no hereditarias, traumatismos, neoplasias y procesos inflamatorios<br />
<strong>de</strong>l nervio o sus anejos. Las lesiones primarias crónicas <strong>de</strong>l nervio<br />
óptico, que a menudo inducen cambios atrofíeos, también pue<strong>de</strong>n causar alteraciones<br />
retrógradas, como <strong>de</strong>generación y atrofia <strong>de</strong> las capas <strong>de</strong> fibras nerviosas<br />
y <strong>de</strong> células ganglionares <strong>de</strong> la retina.<br />
Papile<strong>de</strong>ma<br />
El papile<strong>de</strong>ma es la tumefacción no inflamatoria <strong>de</strong> la papila óptica causada<br />
normalmente por aumento <strong>de</strong> la presión <strong>de</strong>l nervio. Se asocia a tumores cerebrales<br />
en la región <strong>de</strong>l quiasma óptico (fig. 5.28) 74 y a veces a hipertensión sistémica.<br />
El papile<strong>de</strong>ma por sí mismo no afecta a la visión ni a los reflejos pupilares<br />
a la luz, siendo normal la ERG. Oftalmoscópicamenté la papila se<br />
observa agrandada pero sin signos inflamatorios. Si no se controla el papile- 169
Fig. 5.28 Papile<strong>de</strong>ma<br />
en un elkhound noruego<br />
<strong>de</strong> 2 años con ceguera<br />
súbita. El perro<br />
no presentaba otros<br />
signos clínicos. La autopsia<br />
<strong>de</strong>scubrió un tumor<br />
en el quiasma óptico.<br />
<strong>de</strong>ma tratando su causa, se atrofiará la cabeza <strong>de</strong>l nervio óptico, pudiendo pro<br />
ducirse ceguera.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s neurológicas crónicas que causan ceguera<br />
Este grupo <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s rara vez presenta como único signo clínico la pérdida<br />
<strong>de</strong> visión, aunque sí pue<strong>de</strong> ocurrir que la ceguera aparente sea el único in<br />
dicio patológico notado por el dueño. La exploración física general y la exploración<br />
neurológica suelen revelar otros signos anómalos. Debe intentarse<br />
localizar la lesión en la vía visual.<br />
Para una <strong>de</strong>scripción <strong>de</strong>tallada <strong>de</strong> las enfermeda<strong>de</strong>s neurológicas que causan<br />
ceguera, se recomienda al lector que consulte libros <strong>de</strong> neurología. Sin embargo,<br />
se comentarán a continuación <strong>de</strong> forma breve las enfermeda<strong>de</strong>s más importantes.<br />
Encefalopatía hepática<br />
La encefalopatía hepática es una intoxicación endógena, un complejo trastorno<br />
metabolico <strong>de</strong>bido a insuficiencia hepática. La enfermedad pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse<br />
por hepatopatía avanzada o secundariamente a cortocircuitos venoso><br />
portosistémicos, que <strong>de</strong>svían sangre a la vena cava caudal u otros vasos sistémicos<br />
sin pasar por el hígado 75 . Los productos potencialmente tóxicos absorbidos<br />
en el tubo gastrointestinal se inactivan normalmente en el hígado, pero<br />
en esta enfermedad pasan directamente a la circulación sistémica. Entre estas<br />
toxinas se incluye el amoníaco, producido por las bacterias <strong>de</strong>l colon y que<br />
normalmente se transforma en urea en el hígado, así como los aminoácidos <strong>de</strong><br />
la dieta que suelen metabolizarse en dicho órgano. El amoníaco y ciertos aminoácidos<br />
pue<strong>de</strong>n comportarse como neurotoxinas cerebrales.
Hallazgos clínicos y diagnóstico<br />
Los signos clínicos son más confusos en animales jóvenes con cortocircuitos portosistémicos<br />
congénitos. Los animales pue<strong>de</strong>n presentar ceguera aparente, sobre<br />
todo poco <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> una comida rica en proteínas. Pue<strong>de</strong> haber otros signos,<br />
como excitación o confusión. El diagnóstico se establece mediante la bioquímica<br />
sanguínea, el análisis <strong>de</strong> orina y las técnicas <strong>de</strong> imagen <strong>de</strong>l hígado o los vasos.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
En las hepatopatías crónicas se recomienda el tratamiento <strong>de</strong> soporte, incluyendo<br />
una dieta hipoproteica. Si la enfermedad se <strong>de</strong>be a alteraciones vasculares,<br />
<strong>de</strong>ben i<strong>de</strong>ntificarse y cerrarse los cortocircuitos venosos antes <strong>de</strong> que se<br />
<strong>de</strong>sarrolle una hepatopatía secundaria.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> almacenamiento lisosómico<br />
Estas enfermeda<strong>de</strong>s raras suelen ser genéticas y afectan a perros y gatos 76 . Anteriormente<br />
se <strong>de</strong>scribió la enfermedad en el owczarek nizinni polaco. Las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> almacenamiento lisosómico son trastornos en los que la ausencia<br />
<strong>de</strong> una enzima específica provoca la acumulación <strong>de</strong> su sustrato, con la<br />
consiguiente lesión celular, o enfermeda<strong>de</strong>s que pue<strong>de</strong>n ser consecuencia directa<br />
<strong>de</strong> una alteración metabólica. Las células contienen muchas enzimas <strong>de</strong>ntro<br />
<strong>de</strong> unas pequeñas organelas llamadas lisosomas. Estas enzimas participan<br />
en diversos procesos catabólicos y <strong>de</strong> renovación <strong>de</strong> tejidos o sustratos (sobre<br />
todo <strong>de</strong> <strong>de</strong>gradación) en el SNC. Como la retina y el epitelio pigmentario son<br />
<strong>de</strong> origen neuroectodérmico, también pue<strong>de</strong>n verse afectados en estas enfermeda<strong>de</strong>s.<br />
Pue<strong>de</strong>n observarse alteraciones <strong>de</strong>l fondo, <strong>de</strong>bidas a acumulación <strong>de</strong>l<br />
material <strong>de</strong>gradado, seguidas <strong>de</strong> <strong>de</strong>generación. Las <strong>de</strong>ficiencias <strong>de</strong> enzimas lisosómicas<br />
se divi<strong>de</strong>n en varios grupos: enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> almacenamiento <strong>de</strong><br />
glucógeno, enfermedad <strong>de</strong>l catabolismo <strong>de</strong> glucolípidos, enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> almacenamiento<br />
<strong>de</strong> lipofuscina-ceroi<strong>de</strong> y mucopolisacaridosis.<br />
Hallazgos clínicos<br />
El comienzo <strong>de</strong> los signos clínicos suele darse en los primeros meses <strong>de</strong> vida.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s son <strong>de</strong> progresión lenta, <strong>de</strong>sembocando en la mayoría <strong>de</strong> los<br />
casos en la muerte <strong>de</strong>l animal. Los cambios <strong>de</strong>generativos son difusos y, como<br />
en otras enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l SNC, la ceguera pue<strong>de</strong> ser la manifestación inicial.<br />
En los gatos pue<strong>de</strong>n asociarse a los signos <strong>de</strong>l SNC otros hallazgos, como alteraciones<br />
faciales y nebulosidad corneal.<br />
Tratamiento<br />
No existe tratamiento para estas enfermeda<strong>de</strong>s. Como la mayoría <strong>de</strong> ellas se<br />
hereda <strong>de</strong> forma recesiva, los animales afectados, incluyendo a sus padres y a<br />
su <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ncia, no <strong>de</strong>ben usarse para la cría.<br />
Neoplasias<br />
Los melanomas son las neoplasia primarias más frecuentes <strong>de</strong>l globo ocular,<br />
originándose sobre todo en la uvea anterior, pero también pue<strong>de</strong>n darse tumo- 171
es proce<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> otros tejidos oculares 77 . Las neoplasias melanocíticas se expan<strong>de</strong>n<br />
localmente con bajo potencial metastásico en el perro, mientras que en<br />
los gatos pue<strong>de</strong>n ser muy malignas. El linfoma maligno es el tumor metastásico<br />
ocular más frecuente, aunque cualquier tumor maligno pue<strong>de</strong> metastatizar<br />
al ojo.<br />
Las neoplasias intraoculares causan ceguera por uveitis y glaucoma secundarios;<br />
las neoplasias extraoculares lo hacen mediante compresión o <strong>de</strong>strucción<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico, el quiasma, las cintillas o las vías visuales centrales. Las<br />
alteraciones <strong>de</strong> las vías visuales pue<strong>de</strong>n servir para localizar las neoplasias intracraneales.<br />
Los tumores que afectan a las vías visuales pue<strong>de</strong>n ser primarios<br />
o metastásicos. Los tumores primarios suelen crecer lentamente, pero la pérdida<br />
<strong>de</strong> visión se produce en ocasiones <strong>de</strong> forma aguda. Esto se <strong>de</strong>be a que los<br />
tumores ocupan espacio y pue<strong>de</strong>n crecer hasta cierto tamaño antes <strong>de</strong> original<br />
signos clínicos. También es frecuente el e<strong>de</strong>ma <strong>de</strong> los tejidos circundantes. Las<br />
neoplasias pue<strong>de</strong>n crecer en la vía visual o comprimirla <strong>de</strong>s<strong>de</strong> estructuras adyacentes.<br />
Las neoplasias metastásicas suelen tener una progresión más rápida<br />
que los tumores primarios y con frecuencia son multifocales.<br />
Hallazgos clínicos<br />
Muchos animales presentan durante algún tiempo signos vagos, como cambios<br />
<strong>de</strong> conducta, antes <strong>de</strong> mostrar signos neurológicos más evi<strong>de</strong>ntes. Cuando se<br />
sospecha ceguera <strong>de</strong> origen en el SNC, <strong>de</strong>be realizarse una exploración neuro<br />
lógica a fondo, examinando sobre todo los reflejos y las reacciones oculares.<br />
A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> los signos <strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong> la localización <strong>de</strong> la lesión, pue<strong>de</strong> haber<br />
signos por aumento <strong>de</strong> la presión intracraneal, como presión en la cabeza<br />
y alteraciones <strong>de</strong>l comportamiento. En algunos animales pue<strong>de</strong> observarse papile<strong>de</strong>ma,<br />
pero si es leve es difícil <strong>de</strong> reconocer, sobre todo en perros, <strong>de</strong>bido<br />
a las gran<strong>de</strong>s diferencias <strong>de</strong> mielinización <strong>de</strong> la cabeza <strong>de</strong>l nervio óptico.<br />
Los tumores hipofisarios pue<strong>de</strong>n comprimir los nervios ópticos, a<strong>de</strong>más d<br />
otros pares craneales. Los tumores troncoencefálicos se caracterizan por alteraciones<br />
<strong>de</strong> la marcha y <strong>de</strong> los pares craneales, incluyendo los relacionados con<br />
la visión, los reflejos oculares y los movimientos oculares. Los tumores <strong>de</strong>l<br />
tronco <strong>de</strong>l encéfalo no suelen causar cambios conductuales ni convulsiones<br />
hasta que la masa afecta al sistema activador reticular (la formación reticular<br />
dorsal <strong>de</strong>l tronco <strong>de</strong>l encéfalo manda impulsos a la corteza cerebral) o se incrementa<br />
la presión intracraneal.<br />
Entre las anomalías oculares asociadas a tumores cerebrales se encuentran<br />
el nistagmo, la anisocoria (diferencia en el tamaño <strong>de</strong> las pupilas), la ceguera<br />
central, las alteraciones en los reflejos pupilares a la luz y los movimientos<br />
oculares anómalos.<br />
Tratamiento y pronóstico<br />
Los signos que acompañan a las neoplasias cerebrales a menudo pue<strong>de</strong>n aliviarse<br />
con tratamiento corticoi<strong>de</strong>o o anticonvul siv ante, y algunos animales con<br />
tumores <strong>de</strong> crecimiento lento pue<strong>de</strong>n mantenerse así relativamente asintomátieos<br />
durante varios meses. Cuando es posible se pue<strong>de</strong> recurrir a las radioterapia<br />
o a la cirugía, aunque el pronóstico es grave.
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Dolor orbitario<br />
y ocular<br />
Peter W. Renwick y<br />
Simon M. Peter sen-Jones<br />
Introducción<br />
El dolor es un importante rasgo común <strong>de</strong> muchas enfermeda<strong>de</strong>s oculares y orbitarias.<br />
Los signos clínicos resultantes <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>n <strong>de</strong> la intensidad <strong>de</strong>l dolor e<br />
incluyen blefarospasmo, aumento <strong>de</strong>l lagrimeo e incluso, en los casos más graves,<br />
<strong>de</strong>presión e inapetencia. En la tabla 6.1 se enuncian algunas <strong>de</strong> las causas<br />
<strong>de</strong> ojo doloroso en el animal.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s orbitarias como causas <strong>de</strong> dolor<br />
La órbita <strong>de</strong> perros y gatos está ro<strong>de</strong>ada parcialmente por hueso, por tanto:<br />
• La apertura <strong>de</strong> la boca produce dolor en los animales con enfermedad inflamatoria<br />
<strong>de</strong> la órbita <strong>de</strong>bido a la presión <strong>de</strong> la rama ascen<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> la mandíbula<br />
sobre los contenidos orbitarios.<br />
Tabla 6.1 Diagnóstico diferencial <strong>de</strong>l ojo doloroso.<br />
Enfermedad orbitaria<br />
• Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar<br />
• Traumatismo orbitario<br />
• Miositis eosinofílica<br />
• Neoplasia orbitaria avanzada<br />
Anomalías <strong>de</strong> los párpados<br />
• Entropion<br />
• Blefaritis/abscesos palpebrals<br />
• Pestañas ectópicas<br />
• Otras alteraciones <strong>de</strong> las pestañas<br />
Enfermedad <strong>de</strong> la superficie ocular<br />
• Traumatismo<br />
• Ulceración corneal<br />
• Cuerpo extraño conjuntival<br />
Enfermedad intraocular<br />
• Uveitis aguda<br />
• Endoftalmitis<br />
• Glaucoma (sobre todo agudo)<br />
• Luxación anterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
• Traumatismo ocular<br />
• Heridas penetrantes/cuerpos extraños<br />
177
Las infecciones y los cuerpos extraños <strong>de</strong> la cavidad oral pue<strong>de</strong>n alcanzar la<br />
órbita.<br />
Se pue<strong>de</strong> acce<strong>de</strong>r a la órbita para drenar los abscesos retrobulbares a través<br />
<strong>de</strong> la boca (tig. 6.1).<br />
• Los tumores orbitarios pue<strong>de</strong>n alcanzar un tamaño consi<strong>de</strong>rable antes <strong>de</strong><br />
manifestarse con <strong>de</strong>splazamiento <strong>de</strong>l globo.<br />
La exploración cuidadosa <strong>de</strong>l animal con enfermedad dolorosa <strong>de</strong> la órbita<br />
<strong>de</strong>be guiar al veterinario al diagnóstico correcto. El <strong>de</strong>splazamiento rostral <strong>de</strong>l<br />
globo (exoftalmos) es una manifestación común a varios trastornos orbitarios.<br />
El exoftalmos es más fácil <strong>de</strong> apreciar mirando la cabeza <strong>de</strong>s<strong>de</strong> arriba y comparando<br />
la posición <strong>de</strong> las córneas en relación con el canto medial (también sirve<br />
para distinguir el exoftalmos <strong>de</strong>l agrandamiento <strong>de</strong>l globo <strong>de</strong>bido a glaucoma).<br />
Es útil comparar la facilidad con la que se pue<strong>de</strong>n empujar ambos globos<br />
hacia atrás en la órbita para <strong>de</strong>cidir si existe en ella inflamación o lesión ocupante<br />
<strong>de</strong> espacio (esta maniobra será muy dolorosa en animales con infección<br />
orbitaria). La presencia y dirección <strong>de</strong>l estrabismo pue<strong>de</strong>n servir para localizar<br />
el sitio <strong>de</strong> la tumoración. La presencia o ausencia <strong>de</strong> protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
ayuda a diferenciar las masas <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l cono formado por los músculos<br />
extraoculares, que suelen <strong>de</strong>berse a polimíositis extraocular o a tumores <strong>de</strong>l<br />
nervio óptico, <strong>de</strong> las lesiones extraconales. Las lesiones intraconales causan<br />
exoftalmos sin protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado, mientras que las lesiones extraconales,<br />
sobre todo las que afectan a la parte media <strong>de</strong> la órbita, tien<strong>de</strong>n a producir<br />
exoftalmos con protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
Investigación <strong>de</strong> la enfermedad orbitaria<br />
Debe llevarse a cabo una exploración física completa que incluya inspección<br />
visual <strong>de</strong> la cabeza, palpación <strong>de</strong> la superficie orbitaria e inspección <strong>de</strong>tenida<br />
<strong>de</strong> la cavidad oral. Pue<strong>de</strong>n usarse diversas técnicas <strong>de</strong> imagen para estudiar las<br />
enfermeda<strong>de</strong>s orbitarias. La ecografía es muy útil, pudiendo realizarse a través<br />
<strong>de</strong>l globo o mediante un abordaje lateral a través <strong>de</strong> la piel dorsal al arco cigomático.<br />
La aspiración <strong>de</strong> las lesiones orbitarias con aguja fina guiada por ecografía<br />
pue<strong>de</strong> ayudar a realizar el diagnóstico. La radiografía pue<strong>de</strong> ser útil<br />
cuando se <strong>de</strong>sarrollan alteraciones óseas o si la enfermedad se ha originado<br />
en estructuras adyacentes como la fosa nasal, el seno frontal o la arcada <strong>de</strong>ntal.<br />
La tomografía computarizada (TC) aporta información en muchos casos,<br />
aunque la resonancia magnética (RM) proporciona mayor <strong>de</strong>talle <strong>de</strong> los tejidos<br />
blandos.<br />
Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar<br />
La infección orbitaria pue<strong>de</strong> producirse por heridas penetrantes (p. ej., a través<br />
<strong>de</strong>l saco conjuntival, los párpados o la boca), por diseminación <strong>de</strong>s<strong>de</strong> estructuras<br />
adyacentes como las raíces <strong>de</strong>ntarias o el seno frontal, o por diseminación<br />
hematógena. Pue<strong>de</strong>n aparecer los siguientes signos (fig. 6.1 A):<br />
• Exoftalmos <strong>de</strong> instauración rápida.<br />
• Dolor, sobre todo al abrir la boca (pue<strong>de</strong> acompañarse <strong>de</strong> inapetencia y <strong>de</strong>presión).
Fig. 6.1 (A) Gato con absceso retrobulbar que provoca exoftalmos, protrusión<br />
<strong>de</strong>l tercer párpado e hiperemia/congestión e hinchazón <strong>de</strong> la conjuntiva.<br />
(B) Drenaje <strong>de</strong>l absceso retrobulbar <strong>de</strong>l mismo gato tras disección roma hasta la<br />
órbita a través <strong>de</strong> la mucosa oral caudal al último molar superior.<br />
Fiebre, a menudo asociada a neutrofilia con <strong>de</strong>sviación a la izquierda.<br />
Tumefacción variable <strong>de</strong> la cara y los anejos, acompañada a menudo por<br />
tractos fistulosos.<br />
Protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
Hinchazón (quemosis) e hiperemia conjuntivales.<br />
Hiperemia e inflamación <strong>de</strong> la mucosa oral caudal al último molar en el lado<br />
afectado.<br />
Investigación<br />
Los signos clínicos a menudo bastan para hacer el diagnóstico, aunque es útil<br />
un hemograma completo para apoyar la presencia <strong>de</strong> infección. La radiogra- 179
fía orbitaria pue<strong>de</strong> servir para localizar bolsas <strong>de</strong> tejido necrótico; aunque a<br />
veces no proporciona información, <strong>de</strong>be realizarse si se sospecha un cuerpo<br />
extraño orbitario o existen signos <strong>de</strong> afectación <strong>de</strong> estructuras adyacentes a<br />
la órbita. Debe explorarse la cavidad oral en busca <strong>de</strong> áreas <strong>de</strong> inflamación,<br />
enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>ntarias, heridas penetrantes o cuerpos extraños, aunque el<br />
dolor inducido al abrir la boca pue<strong>de</strong> obligar al uso <strong>de</strong> sedación o anestesie<br />
general.<br />
Tratamiento<br />
Los abscesos retrobulbares pue<strong>de</strong>n drenarse mediante una incisión pequeña<br />
a través <strong>de</strong> la mucosa oral por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong>l último molar con disección roma<br />
cuidadosa en dirección dorsal hacia la órbita. No siempre existen colecciones<br />
purulentas <strong>de</strong>limitadas, pero cuando las hay <strong>de</strong>ben tomarse muestras para<br />
cultivo y antibiograma (fig. 6.IB). Debe administrarse una pauta sistémicí<br />
<strong>de</strong> antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro, y valorar el cambio <strong>de</strong> antibiótico cuan<br />
do se disponga <strong>de</strong> los resultados <strong>de</strong> sensibilidad. La celulitis se trata <strong>de</strong> forma<br />
similar con antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro. Si no hay respuesta al tratamiento<br />
o si recidivan los signos, <strong>de</strong>be tenerse en cuenta la posibilidad <strong>de</strong> um<br />
colección purulenta que <strong>de</strong>be ser drenada, <strong>de</strong> un cuerpo extraño que precisa<br />
<strong>de</strong> cirugía exploratoria o <strong>de</strong> infección persistente <strong>de</strong> las raíces <strong>de</strong> la arcada<br />
<strong>de</strong>ntal superior.<br />
Miositis <strong>de</strong> los músculos masticatorios<br />
La miositis <strong>de</strong> los músculos masticatorios (miositis eosinofílica) es más frecuente<br />
en perros jóvenes <strong>de</strong> razas como el pastor alemán y el weimaraner. Inicialmente<br />
produce tumefacción dolorosa <strong>de</strong> los músculos masticatorios. Puedt<br />
<strong>de</strong>sarrollarse exoftalmos, a menudo bilateral, por la hinchazón <strong>de</strong> la musculatura<br />
temporal y pterigoi<strong>de</strong>a. Se acompaña <strong>de</strong> protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado y <strong>de</strong><br />
reducción <strong>de</strong> la amplitud <strong>de</strong>l movimiento <strong>de</strong> la mandíbula.<br />
Investigación<br />
Las características <strong>de</strong>l animal y los signos clínicos en los casos agudos ayudan<br />
a alcanzar el diagnóstico. En los casos crónicos se produce atrofia <strong>de</strong> la musculatura<br />
con el consiguiente enoftalmos, así como restricción <strong>de</strong>l movimiento<br />
<strong>de</strong> la mandíbula. El hemograma revela en ocasiones una leve leucocitosis con<br />
neutrofilia y eosinofilia; pue<strong>de</strong> haber una elevación leve <strong>de</strong> la creatincinas;,<br />
plasmática. El estudio histológico <strong>de</strong> las bíopsias musculares (fácilmente realizable<br />
en el músculo temporal) ayuda al diagnóstico. La RM muestra hincha<br />
zón <strong>de</strong> los grupos musculares afectados.<br />
Tratamiento<br />
Los casos agudos se tratan con corticoi<strong>de</strong>s a dosis inmuno<strong>de</strong>presoras.<br />
Traumatismos orbitarios<br />
La órbita y su contenido pue<strong>de</strong>n afectarse por traumatismos contusos o penetrantes.<br />
A veces existen fracturas asociadas o penetración <strong>de</strong> cuerpos extra-
ños. Pue<strong>de</strong> haber <strong>de</strong>splazamiento hacia <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l ojo más allá <strong>de</strong>l plano <strong>de</strong><br />
los párpados; en las páginas 72-73 se estudia la proptosis <strong>de</strong>l globo.<br />
Investigación<br />
Es obligatorio realizar una exploración clínica completa, ya que pue<strong>de</strong>n asociarse<br />
otras lesiones. Se solicitarán radiografías <strong>de</strong> cráneo según la gravedad<br />
<strong>de</strong>l traumatismo o si se sospecha un cuerpo extraño radioopaco.<br />
Tratamiento<br />
Depen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la extensión y la gravedad <strong>de</strong> las lesiones.<br />
Anomalías <strong>de</strong>l párpado como causa <strong>de</strong> dolor<br />
o irritación ocular<br />
Posición anómala <strong>de</strong>l párpado<br />
Entropion<br />
El entropion 1 es la inversión <strong>de</strong>l párpado que hace que contacte el pelo <strong>de</strong> la<br />
piel <strong>de</strong>l párpado con la superficie ocular, lo que ocasiona irritación o dolor y<br />
pue<strong>de</strong> lesionar la córnea. Es relativamente frecuente en perros (fig. 6.2), pero<br />
menos en gatos (fig. 6.3). Pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a anomalías anatómicas <strong>de</strong>l párpado<br />
o <strong>de</strong> la relación entre el párpado y el globo o bien <strong>de</strong>sarrollarse secunda-<br />
Fig. 6.2 Entropion en un shar peí. Aunque se mantienen abiertos los párpados<br />
pue<strong>de</strong> observarse claramente la ten<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>l párpado inferior a invertirse.<br />
Obsérvese la ulceración superficial y la vascularización <strong>de</strong>bidas a la abrasión<br />
Por pelo <strong>de</strong>l párpado. 181
Fig. 6.3 Entropion<br />
<strong>de</strong>l párpado inferior<br />
en un gato.<br />
riamente a blefarospasmo por enfermeda<strong>de</strong>s dolorosas <strong>de</strong> la superficie ocular.<br />
Ciertas razas tienen predisposición anatómica al entropion, que suele presentarse<br />
en cachorros o animales jóvenes. En el shar pei pue<strong>de</strong> haber entropión<br />
en los cachorros jóvenes por los excesivos pliegues <strong>de</strong> la piel facial. Al<br />
crecer los cachorros, disminuye la ten<strong>de</strong>ncia al entropion. En tales casos,<br />
pue<strong>de</strong> ser suficiente la eversión transitoria <strong>de</strong> los párpados con suturas rotadoras<br />
(fig. 6.4).<br />
El entropion en perros jóvenes o adultos, como en los retriever, pointer y<br />
setter, suele precisar corrección permanente, como la que proporciona el procedimiento<br />
<strong>de</strong> Hotz-Celsus modificado, que consiste en extirpar una tira <strong>de</strong><br />
piel y músculo paralela a 3-4 mm <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> <strong>de</strong>l párpado invertido (fig. 6.5).<br />
Cuando se valora el grado <strong>de</strong> corrección requerido, hay que tener cuidado <strong>de</strong><br />
Fig. 6.4 Eversión temporal <strong>de</strong>l párpado inferior para corregir el entropion<br />
en un cachorro. (A) Entropion <strong>de</strong>l párpado inferior. (B, C) Se colocan dos o tres<br />
suturas eversoras temporales y se aprietan lo suficiente para corregir el entropion.<br />
(Tomado con permiso <strong>de</strong> BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual<br />
of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary<br />
Association Publications.)
Fig. 6.5 Diagrama <strong>de</strong> la resección musculocutánea para el entropion <strong>de</strong>l párpado<br />
inferior. (A) El grado <strong>de</strong> corrección <strong>de</strong>be valorarse con el animal consciente<br />
y sin sedar. Pue<strong>de</strong>n usarse unas pinzas para levantar un pliegue <strong>de</strong> piel semejante<br />
al que va a extirparse. (B, C) Se recorta una tira <strong>de</strong> piel a unos 3 mm <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong><br />
palpebral con una longitud igual a la <strong>de</strong>l párpado que esté invertido. La anchura<br />
<strong>de</strong> la tira que <strong>de</strong>be extirparse <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong>l grado <strong>de</strong> entropion. (D) Se repara<br />
la piel con suturas <strong>de</strong> 6/0, colocando los nudos lejos <strong>de</strong> la córnea. (Tomado<br />
con permiso <strong>de</strong> BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small<br />
Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary<br />
Association Publications.)<br />
no tirar <strong>de</strong> la piel <strong>de</strong> la cabeza alterando así la posición <strong>de</strong>l párpado. También<br />
es conveniente aplicar un anestésico tópico en la córnea para eliminar el componente<br />
<strong>de</strong> blefarospasmo, permitiendo una valoración más correcta <strong>de</strong>l grado<br />
<strong>de</strong> corrección necesario para contrarrestar la <strong>de</strong>formidad anatómica. Cuando el<br />
entropion se asocia a <strong>de</strong>formaciones más graves <strong>de</strong> la forma <strong>de</strong>l párpado, como<br />
la configuración en ojo <strong>de</strong> diamante, pue<strong>de</strong> ser necesario un procedimiento blefaroplástico<br />
más complicado con tensado <strong>de</strong>l canto lateral 5 .<br />
Entropion atónico/triquiasis<br />
Esta enfermedad se ve con frecuencia en los cocker spaniel ingleses <strong>de</strong> edad<br />
media y avanzada. Se <strong>de</strong>be a la pérdida <strong>de</strong> elasticidad <strong>de</strong> la piel <strong>de</strong> la cabeza,<br />
con <strong>de</strong>slizamiento <strong>de</strong> la cara y enrollamiento <strong>de</strong> los párpados superiores, <strong>de</strong><br />
forma que las pestañas rozan la superficie corneal (fig. 6.6). Los casos más<br />
acusados pue<strong>de</strong>n presentar también ectropion <strong>de</strong>l párpado inferior. A menudo<br />
se asocia blefaritis crónica, conjuntivitis, queratitis y ulceración corneal. Pue<strong>de</strong><br />
reducirse a<strong>de</strong>más la producción <strong>de</strong> lágrima, lo que contribuye a las lesiones<br />
<strong>de</strong> la superficie ocular y al malestar general. Es necesaria la corrección qui-
Fig. 6.6 Entropión/triquiasis <strong>de</strong>l párpado superior en un cocker spaniel inglés<br />
<strong>de</strong> edad media. La abrasion <strong>de</strong> los cilios <strong>de</strong>l párpado superior ha causado<br />
una queratitis ulcerativa.<br />
rúrgica; tanto una técnica eversora sencilla como el procedimiento <strong>de</strong>scrito por<br />
Sta<strong>de</strong>s 6 consiguen buenos resultados (fig. 6.7).<br />
Blefaritis/abscesos palpebrales<br />
La abscesificación <strong>de</strong> la piel <strong>de</strong>l párpado y la blefaritis aguda supurativa pue<strong>de</strong>n<br />
provocar molestias consi<strong>de</strong>rables (fig. 6.8). Suele existir el antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong><br />
un traumatismo o una picadura, aunque en ocasiones no hay causa evi<strong>de</strong>nte.<br />
Estos últimos casos se <strong>de</strong>ben con frecuencia a infecciones estafilocócicas (probablemente<br />
con un componente inmunitario contra las toxinas estafilocócicas)<br />
que afectan a las glándulas <strong>de</strong> Zeis y Moll o a las glándulas meibomianas.<br />
Tratamiento <strong>de</strong> la blefaritis<br />
Los abscesos se tratan medíante drenaje, compresas calientes y antibióticos sistémicos<br />
<strong>de</strong> amplio espectro. La blefaritis estafilocócica también se trata con<br />
compresas calientes y un curso prolongado con un antibiótico resistente a la<br />
β-lactamasa. También <strong>de</strong>be valorarse la colocación <strong>de</strong> un collar isabelino para<br />
evitar los autotraumatismos.<br />
Alteraciones <strong>de</strong> los cilios<br />
Distiquiasis<br />
La presencia <strong>de</strong> cilios que nacen en el bor<strong>de</strong> palpebral se conoce como distiquiasis.<br />
Es una situación muy frecuente en perros, sobre todo <strong>de</strong> ciertas razas,<br />
pero rara en gatos. La inmensa mayoría <strong>de</strong> perros con distiquiasis presentan
Fig. 6.7 Corrección <strong>de</strong> la triquiasis/entropión <strong>de</strong>l párpado superior con la técnica<br />
<strong>de</strong>scrita por Sta<strong>de</strong>s 6 . (A) Se hace una incisión cutánea 1 mm por <strong>de</strong>trás <strong>de</strong> los<br />
orificios <strong>de</strong> las glándulas meibomianas para incluir toda la piel con pelo y que se<br />
extien<strong>de</strong> <strong>de</strong>s<strong>de</strong> 3-4 mm lateral al canto medial hasta 5-10 mm más allá <strong>de</strong>l canto<br />
lateral. Los extremos <strong>de</strong> la incisión se unen por una segunda incisión más dorsal,<br />
creando una tira <strong>de</strong> piel <strong>de</strong> aproximadamente 15-20 mm <strong>de</strong> anchura. Esta tira<br />
cutánea se extirpa y se extirpa cualquier folículo piloso residual. (B) Se tira <strong>de</strong>l<br />
bor<strong>de</strong> cutáneo superior hacia la herida hasta la base <strong>de</strong> las glándulas meibomianas y<br />
se sutura. (C) Se termina con una sutura continua. La porción expuesta <strong>de</strong> la herida<br />
cura por segunda intención y crea una estrecha banda <strong>de</strong> piel lampiña adyacente al<br />
párpado superior, lo que ayuda a evitar la recidiva <strong>de</strong> la triquiasis. (Tomado con<br />
permiso <strong>de</strong> BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small<br />
Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary<br />
Association Publications.)<br />
Fig. 6.8 Blefaritis<br />
estafilocócica en<br />
un bichon-frisé.<br />
pocos signos <strong>de</strong> irritación. En algunos individuos con cilios gruesos que se dirigen<br />
hacia la córnea pue<strong>de</strong> haber lesión corneal con el consiguiente dolor. El<br />
tratamiento <strong>de</strong> la distiquiasis se comenta en la página 229. 185
Cilios ectópicos (fig. 6.9)<br />
Los cilios ectópicos son menos frecuentes que la distiquiasis. También se originan<br />
en los folículos <strong>de</strong> las glándulas meibomianas o sus proximida<strong>de</strong>s, pero<br />
emergen a través <strong>de</strong> la conjuntiva palpebral, normalmente <strong>de</strong> forma individual<br />
y a medio camino entre el párpado superior y unos 3 mm <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el bor<strong>de</strong> palpebral<br />
Casi siempre producen un gran malestar. Suelen aparecer en perros jóvenes,<br />
aunque también pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>sarrollarse en perros maduros, posiblemente<br />
por metaplasia <strong>de</strong>l epitelio <strong>de</strong> la glándula <strong>de</strong> Meibomio. A menudo se produce<br />
un área <strong>de</strong> queratitis o incluso <strong>de</strong> ulceración corneal en relación con el cilio ec-<br />
Fig. 6.9 Cilios ectópicos<br />
en un cocker spaniel<br />
inglés. (A) Blefarospasmo<br />
y lagrimeo que indican<br />
dolor ocular. (B) Se<br />
observa una úlcera<br />
corneal superficial.
Fig. 6.9 Cilios ectópicos<br />
en un cocker spaniel<br />
inglés. (C) Un cilio<br />
ectópico emerge a través<br />
<strong>de</strong> la conjuntiva palpebral<br />
<strong>de</strong>l párpado superior.<br />
tópico. Se necesita una lupa <strong>de</strong> aumento para ver el cilio ectópico y aun así<br />
pue<strong>de</strong> se difícil <strong>de</strong> visualizar, sobre todo si no está pigmentado. Eí tratamiento<br />
consiste en la eliminación o <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong>l folículo responsable. El folículo<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>struirse mediante criocirugía o electrólisis; la otra opción es extirpar<br />
un pequeño bloque <strong>de</strong> párpado <strong>de</strong> espesor parcial alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong>l cilio, como se<br />
muestra en la figura 6.10.<br />
Fig. 6.10 Excis'ión <strong>de</strong> un cilio ectópico. Se inmoviliza y se evierte el párpado<br />
superior con una pinza <strong>de</strong> chalación, que reduce el sangrado. Se extirpa un bloque<br />
<strong>de</strong> párpado <strong>de</strong> espesor parcial que contiene el cilio responsable y su folículo,<br />
<strong>de</strong>jando la herida sin suturar. (Tomado con permiso <strong>de</strong> BSAVA: Petersen-Jones,<br />
S.M. y Crispin, 5.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993).<br />
Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.) 187
Otras alteraciones <strong>de</strong> los cilios<br />
La triquiasis, en la que los pelos faciales se <strong>de</strong>svían y rozan la córnea, pue<strong>de</strong><br />
provocar dolor, aunque normalmente sólo cuando los pelos causan lesión corneal<br />
superficial. La triquiasis <strong>de</strong>l pliegue nasal y la presencia <strong>de</strong> pelos en el<br />
canto medial son causa frecuente <strong>de</strong> queratitis superficial poco intensa (normalmente<br />
pigmentaria) en las razas braquicefálicas, aunque en ocasiones provoca<br />
ulceración corneal y dolor. Si es preciso tratar la triquiasis <strong>de</strong>l pliegue nasal,<br />
pue<strong>de</strong> realizarse una excisión simple <strong>de</strong> los pliegues nasales, aunque <strong>de</strong>be<br />
advertirse al dueño <strong>de</strong> que cambiará el aspecto facial. Los pelos <strong>de</strong> la carúncula<br />
(que nacen en el canto interno) pue<strong>de</strong>n originar queratitis pigmentaria medial,<br />
úlceras ocasionales o un lagrimeo molesto. Pue<strong>de</strong>n tratarse mediante excisión<br />
<strong>de</strong>l tejido dérmico, lo que pue<strong>de</strong> hacerse como parte <strong>de</strong> una cantoplastia<br />
medial para corregir el entropion <strong>de</strong>l canto medio y la macrohendidura palpebral<br />
que presentan a menudo estas razas. La triquiasis también pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse<br />
a cicatrización o agenesia <strong>de</strong>l párpado, que <strong>de</strong>ben repararse con la técnica blefaroplástica<br />
a<strong>de</strong>cuada. Anteriormente se comentó lartriquiasis asociada a entropion.<br />
Lesiones <strong>de</strong> la superficie ocular como<br />
causa <strong>de</strong> dolor<br />
Ulceración corneal<br />
La úlcera corneal, en sus formas más leves, implica una pérdida <strong>de</strong> todo el espesor<br />
<strong>de</strong>l epitelio corneal. Las úlceras pue<strong>de</strong>n ser superficiales, que afectan<br />
sólo al epitelio, o más profundas, con pérdida <strong>de</strong> estroma que pue<strong>de</strong> incluso<br />
evolucionar a la perforación corneal. La córnea anterior contiene muchas terminaciones<br />
nerviosas libres, por lo que las úlceras superficiales pue<strong>de</strong>n ser más<br />
dolorosas que las úlceras más profundas y graves. El dolor <strong>de</strong> las úlceras suele<br />
manifestarse como blefarospasmo y lagrimeo. Existen varias causas <strong>de</strong> ulceración<br />
corneal 7 :<br />
• Traumatismos<br />
• Agentes químicos: álcalis, ácidos, <strong>de</strong>tergentes<br />
• Infecciones<br />
- bacterianas (normalmente tras un traumatismo)<br />
- víricas (p. ej., la infección por herpesvirus felino)<br />
- fúngicas (raras)<br />
• Alteraciones <strong>de</strong> la película lagrimal (v. págs. 244-251)<br />
• Anomalías <strong>de</strong> los cilios<br />
• Queratopatía por exposición<br />
- braquicefalia con globos prominentes/órbitas poco profundas y mal cierre<br />
palpebral<br />
- parálisis facial. La mayoría <strong>de</strong> las razas mesocefálicas y dolicocefálicas<br />
pue<strong>de</strong>n retraer sus globos <strong>de</strong> forma que el tercer párpado baste para exten<strong>de</strong>r<br />
completamente la lágrima sobre la córnea, evitando que se lesio-
ne. En las razas braquicefálicas la acción <strong>de</strong>l tercer párpado es insuficiente<br />
- lesiones <strong>de</strong>l nervio trigémino. La disminución o ausencia <strong>de</strong> sensibilidad<br />
corneal provoca <strong>de</strong> forma constante una queratitis en el área <strong>de</strong> exposición<br />
<strong>de</strong> la hendidura palpebral<br />
Rotura <strong>de</strong> bullas epiteliales en córneas e<strong>de</strong>matosas (p. ej., en la distrofia endotelial,<br />
fig. 6.11; v. también págs. 84-87 y 146-147)<br />
Erosión epitelial por <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> colesterol o calcio en pacientes con queratopatía<br />
lipídica (fig. 6.12) o <strong>de</strong>generación calcárea <strong>de</strong> la córnea (fig. 6.13;<br />
v. también págs. 91-92)<br />
Fig. 6.11 Úlcera corneal<br />
en un springer spaniel<br />
inglés con distrofia<br />
endotelial corneal.<br />
La úlcera se <strong>de</strong>be<br />
a la rotura <strong>de</strong> una bulla<br />
epitelial corneal.<br />
Fig. 6.12 Úlcera corneal<br />
en un bulldog joven,<br />
asociada (secundaria)<br />
a un área <strong>de</strong> <strong>de</strong>pósito<br />
lipídico. En tales casos<br />
<strong>de</strong>ben investigarse las<br />
concentraciones <strong>de</strong> lípidos<br />
plasmáticos. 189
Fig. 6.13 Úlcera corneal<br />
en un cruce <strong>de</strong> perro<br />
anciano secundaria<br />
a <strong>de</strong>generación calcárea<br />
<strong>de</strong> la córnea.<br />
• Enfermedad <strong>de</strong> la membrana basal epitelial <strong>de</strong> la córnea, que provoca erosiones<br />
epiteliales recidivantes o úlceras persistentes (fig. 6.14)<br />
Investigación <strong>de</strong> la ulceración corneal<br />
Los ojos con úlceras profundas o perforación corneal <strong>de</strong>ben tratarse con sumí<br />
<strong>de</strong>lica<strong>de</strong>za para no agravar el problema. En todos los casos <strong>de</strong>be hacerse una<br />
exploración lo más completa que se pueda llevar a cabo <strong>de</strong> forma segura para<br />
tratar <strong>de</strong> i<strong>de</strong>ntificar los factores predisponentes. Hay que observar la configuración<br />
<strong>de</strong> los párpados, la frecuencia <strong>de</strong>l parpa<strong>de</strong>o y la extensión <strong>de</strong>l cierre<br />
palpebral. Debe valorarse la película lagrimal mediante la prueba <strong>de</strong> Schirme<br />
antes <strong>de</strong> aplicar ningún líquido a la superficie ocular (v. págs. 14-15). Se estudiará<br />
la sensibilidad palpebral y corneal induciendo los reflejos <strong>de</strong> parpa<strong>de</strong>e<br />
palpebral y corneal, lo que también permite valorar el rango <strong>de</strong> movimiento dt<br />
los párpados. Es útil emplear una lupa <strong>de</strong> aumento en la exploración <strong>de</strong> las lesiones<br />
corneales, siendo especialmente valiosa la lámpara <strong>de</strong> hendidura para<br />
juzgar la profundidad <strong>de</strong> las úlceras. Si no se dispone <strong>de</strong> este instrumento, pue<strong>de</strong><br />
recurrirse a una lupa <strong>de</strong> aumento o al oftalmoscopio directo (seleccionando<br />
una alta potencia dióptrica positiva). Debe prestarse especial atención a la pro<br />
fundidad y extensión <strong>de</strong> la úlcera y a la presencia <strong>de</strong> infiltrados o licuefacción<br />
estromal.<br />
Uso <strong>de</strong> colorantes oftálmicos en la investigación<br />
<strong>de</strong> la enfermedad corneal<br />
Los colorantes oftálmicos son útiles en la investigación <strong>de</strong> la patología corneal.<br />
La fluoresceína es el más empleado (fig. 6.14):<br />
• Apliqúese fluoresceína <strong>de</strong> un vial monodosis o <strong>de</strong> una tira <strong>de</strong> papel impregnado.
Fig. 6.14 Uso<br />
<strong>de</strong> fluoresceína para<br />
<strong>de</strong>mostrar ulceración<br />
corneal. (A) Gato con ojo<br />
doloroso; pue<strong>de</strong> verse<br />
un área rugosa en la<br />
córnea. (B) Se <strong>de</strong>muestra<br />
claramente la úlcera<br />
con la aplicación<br />
<strong>de</strong> fluoresceína.<br />
Lávese el exceso <strong>de</strong> colorante <strong>de</strong> la superficie ocular con suero salino estéril<br />
para evitar la falsa impresión <strong>de</strong> que hay tinción.<br />
El colorante teñirá la estroma corneal si existen <strong>de</strong>fectos epiteliales.<br />
La fluoresceína no tiñe la membrana <strong>de</strong> Descemet (útil para <strong>de</strong>terminar si el<br />
<strong>de</strong>fecto se extien<strong>de</strong> hasta la membrana <strong>de</strong> Descemet).<br />
El colorante se exten<strong>de</strong>rá y teñirá la estroma por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l epitelio no adherido<br />
(v. úlceras persistentes más a<strong>de</strong>lante). 191
El rosa <strong>de</strong> bengala se utiliza menos frecuentemente en oftalmología veterinaria;<br />
presenta las siguientes características:<br />
• Es un colorante vital, que tiñe las células <strong>de</strong>svitalizadas que han perdido su<br />
envoltura mucinosa.<br />
• Demuestra la presencia <strong>de</strong> lesión superficial <strong>de</strong>l epitelio corneal.<br />
• Es útil para teñir <strong>de</strong>fectos epiteliales en gatos producidos por infección por<br />
herpesvirus felino (úlceras <strong>de</strong>ndríticas).<br />
• Pue<strong>de</strong> ser irritante.<br />
Investigaciones <strong>de</strong> laboratorio en la ulceración corneal<br />
El objetivo <strong>de</strong> las investigaciones <strong>de</strong> laboratorio es i<strong>de</strong>ntificar la presencia <strong>de</strong><br />
una infección corneal primaria o secundaria, y suelen reservarse para las úlceras<br />
más graves (profundas, que progresan o con licuefacción estromal). Como<br />
tardan varios días en obtenerse los resultados <strong>de</strong> los cultivos y <strong>de</strong> otras técnicas<br />
para i<strong>de</strong>ntificar la presencia <strong>de</strong> microorganismos (inmunofluorescencia y<br />
reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la polimerasa), a menudo se realiza un examen directo<br />
<strong>de</strong> las extensiones. *<br />
Muestras para cultivo<br />
• Se tomarán cuando se sospeche infección bacteriana o si la úlcera progresa.<br />
• Debe usarse un anestésico tópico para po<strong>de</strong>r tomar muestras <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> activo<br />
<strong>de</strong> la úlcera con seguridad.<br />
• Las muestras para el cultivo <strong>de</strong> herpesvirus felino <strong>de</strong>ben transportarse al laboratorio<br />
en un medio <strong>de</strong> transporte apropiado.<br />
Raspados/frotis/biopsias para histopatología<br />
• Se toma una muestra <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> activo <strong>de</strong> la úlcera con una espátula estéril<br />
bajo anestesia local.<br />
• Se extien<strong>de</strong> suavemente sobre un portaobjetos limpio (lavado con alcohol).<br />
• Se <strong>de</strong>ja secar.<br />
• Se tiñe. El Diff Quik (Merze and Da<strong>de</strong>) permite una rápida tinción en la con<br />
sulta que es útil para citología y para i<strong>de</strong>ntificar la presencia <strong>de</strong> bacterias.<br />
Los resultados <strong>de</strong> la tinción <strong>de</strong> Gram ayudan a seleccionar el antibiótico<br />
apropiado hasta que se disponga <strong>de</strong>l cultivo y el antibiograma.<br />
• Si se va a realizar una prueba <strong>de</strong> inmunofluorescencia indirecta para <strong>de</strong>tectar<br />
herpesvirus felino, <strong>de</strong>be evitarse el empleo previo <strong>de</strong> fluoresceína porque<br />
pue<strong>de</strong> producir falsos positivos.<br />
• Pue<strong>de</strong>n enviarse las muestras para realizar una prueba <strong>de</strong> reacción en ca<strong>de</strong>na<br />
<strong>de</strong> polimerasa, que permite <strong>de</strong>mostrar la presencia <strong>de</strong> ciertos agentes infecciosos<br />
(p. ej., el herpesvirus felino); <strong>de</strong>be contactarse con el laboratorio<br />
que realizará la prueba antes <strong>de</strong> tomar la muestra.<br />
Tratamiento <strong>de</strong> las úlceras corneales<br />
Úlceras superficiales no complicadas<br />
Las úlceras leves suelen curarse en un plazo <strong>de</strong> pocos días, siendo suficiente<br />
una cobertura con antibióticos tópicos.
Úlceras persistentes<br />
Las úlceras que afectan sólo al epitelio y duran más <strong>de</strong> 2 semanas se consi<strong>de</strong>ran<br />
persistentes (figs. 6.15 y 4.24) (también se conocen como erosiones<br />
epiteliales recidivantes o úlceras <strong>de</strong> bóxer). Son bastante frecuentes en<br />
perros y suelen requerir algún tratamiento que facilite su curación. Se cree<br />
que se <strong>de</strong>ben a alteraciones <strong>de</strong>l anclaje <strong>de</strong>l epitelio a la membrana basal y<br />
<strong>de</strong> la misma membrana basal 8 - 9 . Estas úlceras presentan las siguientes características:<br />
• Son superficiales y sólo afectan al epitelio.<br />
• Pue<strong>de</strong> haber antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> algún traumatismo banal.<br />
• Tienen poca ten<strong>de</strong>ncia a curarse, pudiendo persistir varios meses.<br />
• Están ro<strong>de</strong>adas por una zona <strong>de</strong> epitelio no adherido (la fluoresceína<br />
pasa por <strong>de</strong>bajo, tiñendo la estroma más allá <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> aparente <strong>de</strong> la úlcera).<br />
• Se acompañan <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma corneal y vascularización en grado variable.<br />
En ocasiones se ven úlceras persistentes similares en gatos, pudiendo asociarse<br />
a infección por herpesvirus felino; su tratamiento es algo distinto <strong>de</strong>l<br />
que se emplea en las úlceras recidivantes caninas. Se han propuesto diversos<br />
métodos para el tratamiento <strong>de</strong> las úlceras persistentes en el perro. Uno <strong>de</strong> los<br />
más simples y eficaces es eliminar todo el epitelio suelto alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> la úlcera<br />
y crear a continuación pequeñas heridas en la estroma superficial con un<br />
patrón punteado o <strong>de</strong> rejilla (fig. 6.16) 10 ". Se pue<strong>de</strong> usar un bastoncillo <strong>de</strong> algodón,<br />
una espátula o una hoja <strong>de</strong> bisturí (en un movimiento <strong>de</strong> barrido lateral)<br />
para raspar el epitelio no adherido, que pue<strong>de</strong> cubrir una gran superficie<br />
corneal. Luego se realizan múltiples punciones o heridas lineales con un patrón<br />
en rejilla en la estroma anterior expuesta con una aguja hipodérmica <strong>de</strong><br />
Fig. 6.15 Úlcera<br />
superficial tórpida teñida<br />
con fluoresceina.<br />
Obsérvese la tinción<br />
característica más allá<br />
<strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> <strong>de</strong>l <strong>de</strong>fecto<br />
epitelial. Esto se <strong>de</strong>be<br />
a la falta <strong>de</strong> adherencia<br />
<strong>de</strong>l epitelio circundante. 193
Fig. 6.16 Tratamiento para la úlcera recidivante superficial. (A) Se elimina todo<br />
el epitelio sueJto circundante con un bastoncillo seco, una espátula o una hoja<br />
<strong>de</strong> bisturí. (B) Se realiza una queratectomía punteada con una aguja hipodérmica<br />
para crear múltiples heridas superficiales en la estroma corneal anterior.<br />
23 G. Se presiona con la aguja perpendicularmente sobre la superficie <strong>de</strong> la<br />
córnea hasta que se in<strong>de</strong>nta. Este procedimiento pue<strong>de</strong> realizarse en la mayoría<br />
<strong>de</strong> los pacientes con anestesia tópica. Si la córnea no se reepiteliza en el<br />
plazo <strong>de</strong> 2 semanas pue<strong>de</strong>n repetirse las punciones. La queratectomía superficial<br />
es un método muy eficaz para tratar estas úlceras, curándolas prácticamente<br />
en todos los casos 12 . Como suele precisarse anestesia general y lupa <strong>de</strong><br />
aumento, esta técnica se reserva para los casos en los que han fracasado otros<br />
procedimientos.<br />
Úlceras corneales profundas<br />
Las úlceras profundas (fig. 6.17) pue<strong>de</strong>n producir perforación corneal. La licuefacción<br />
<strong>de</strong> la estroma rica en colágeno por la acción <strong>de</strong> las enzimas proteo-<br />
/íticas <strong>de</strong> ias bacterias o los neutrófilos pue<strong>de</strong> provocar una ulceración grave<br />
Fig. 6.17 Úlcera<br />
profunda en un dogo.<br />
Obsérvese la hiperemia<br />
<strong>de</strong>l ojo y el e<strong>de</strong>ma<br />
corneal. El centro más<br />
claro <strong>de</strong> la úlcera sugiere<br />
que profundiza hasta la<br />
membrana <strong>de</strong> Descemet<br />
y existe riesgo<br />
<strong>de</strong> perforación.
<strong>de</strong> rápida evolución. Los animales con estas úlceras <strong>de</strong>ben ser hospitalizados<br />
para ser sometidos a tratamiento médico intensivo y, a menudo, tratamiento<br />
quirúrgico. Deben tomarse frotis y raspados para investigar una posible infección<br />
bacteriana. Entre los posibles agentes patógenos se incluyen los estafilococos<br />
coagulasa-positivos, los estreptococos β-hemoliticos, Pseudomonas<br />
aeruginosa (causa importante <strong>de</strong> úlceras con tisis) y otras bacterias gramnegativas.<br />
En las úlceras progresivas o con licuefacción <strong>de</strong>be iniciarse un<br />
tratamiento antibiótico a<strong>de</strong>cuado tópico y sistémico. En las infecciones por<br />
Pseudomonas aeruginosa son útiles la gentamicina, la tobramicina o el ciprofloxacino,<br />
mientras que se recomienda cefazolina en las infecciones por grampositivos;<br />
pue<strong>de</strong> prepararse añadiendo cefazolina para uso intravenoso a un<br />
bote <strong>de</strong> lágrimas artificiales (concentración final <strong>de</strong> 33 mg/ml) 13 . En la mayoría<br />
<strong>de</strong> los casos sin lisis corneal es suficiente emplear un antibiótico comercial<br />
<strong>de</strong> amplio espectro.<br />
Cuando existe licuefacción <strong>de</strong> la estroma corneal, a menudo se aña<strong>de</strong> un<br />
fármaco anticolagenasa. Los más empleados son la solución tópica <strong>de</strong><br />
EDTA (que pue<strong>de</strong> obtenerse añadiendo una pequeña cantidad <strong>de</strong> suero salino<br />
estéril a un tubo <strong>de</strong> recogida <strong>de</strong> sangre) y la sangre autóloga (que se mantiene<br />
estéril y en frigorífico). El antibiótico y la solución anticolagenasa<br />
pue<strong>de</strong>n aplicarse cada hora en las fases iniciales <strong>de</strong>l tratamiento <strong>de</strong> las úlceras<br />
con lisis más graves. También pue<strong>de</strong> usarse atropina tópica (en solución<br />
oftálmica al 1% cada 6 horas) por sus efectos ciclopléjico y <strong>de</strong> alivio <strong>de</strong>l<br />
dolor.<br />
Muchos veterinarios siguen recurriendo a la sutura <strong>de</strong>l tercer párpado al ojo<br />
(preferiblemente a la conjuntiva bulbar más que al párpado superior). Hay que<br />
tener cuidado <strong>de</strong> que las suturas no raspen la córnea. Por <strong>de</strong>sgracia, no pue<strong>de</strong><br />
examinarse la córnea mientras el tercer párpado está suturado, por lo que no se<br />
sabrá si la úlcera profundiza hasta que el ojo se perfore. Cuando la úlcera afecta<br />
a más <strong>de</strong> la mitad <strong>de</strong>l espesor corneal es preferible un colgajo o un injerto<br />
pediculado <strong>de</strong> conjuntiva.<br />
Se han <strong>de</strong>scrito varios tipos <strong>de</strong> colgajos conjuntivales. Tienen la ventaja <strong>de</strong><br />
que proporcionan protección y refuerzan la córnea <strong>de</strong>bilitada. El aporte sanguíneo<br />
directo al sitio <strong>de</strong> la úlcera ayuda a su cicatrización y ejerce un efecto<br />
antimicrobiano y anticolagenasa que combate la infección bacteriana y la licuefacción<br />
corneal. El colgajo pediculado (figs. 6.18 y 6.19) es útil en el tratamiento<br />
<strong>de</strong> úlceras profundas, <strong>de</strong>scemetoceles e incluso <strong>de</strong> úlceras perforadas<br />
(fig. 6.19) 14 ' 5 .<br />
Otros métodos alternativos <strong>de</strong> tratamiento <strong>de</strong> las úlceras profundas serían la<br />
transposición lamelar corneoescleral, el injerto corneal lamelar (pue<strong>de</strong> usarse<br />
córnea congelada y almacenada en solución <strong>de</strong> gentamicina) 16 o el uso <strong>de</strong> injertos<br />
<strong>de</strong> material no ocular como submucosa porcina liofilizada (Biosist®) 17 .<br />
La aplicación <strong>de</strong> tratamiento tisuiar (butilcianoacrilato) pue<strong>de</strong> ser eficaz en<br />
caso <strong>de</strong> úlceras con afectación estromal, pero no es recomendable si existe lisis<br />
corneal progresiva. Antes <strong>de</strong> aplicar el adhesivo se <strong>de</strong>be <strong>de</strong>sbridar cuidadosamente<br />
el material necrótico y secar completamente. El pegamento se aplica<br />
en capas finas con una aguja 25 a 30 G y se <strong>de</strong>ja secar antes <strong>de</strong> permitir el<br />
parpa<strong>de</strong>o. 195
Fig. 6.18 Aplicación <strong>de</strong> un colgajo conjuntival pediculado para el tratamiento<br />
<strong>de</strong> una úlcera corneal profunda. (A) Se ha hecho una incisión paralímbica inicial<br />
y se levanta la conjuntiva bulbar mediante disección roma y con tijeras.<br />
La conjuntiva bulbar es traslúcida, permitiendo que se visualicen claramente<br />
las tijeras. Se continúa Ja disección hasta ef fornix. Se hacen entonces dos incisiones<br />
divergentes hacia el fornix. Una vez hechas ambas incisiones y liberado el pedículo<br />
conjuntival <strong>de</strong> la episclera subyacente, es posible obtener un colgajo <strong>de</strong> suficiente<br />
longitud. En este diagrama se ha realizado también una cantotomía lateral. (B) Se<br />
ha avanzado el injerto pediculado <strong>de</strong> conjuntiva para cubrir el lecho <strong>de</strong> la úlcera.<br />
La base <strong>de</strong>l pedículo suele estar en el fornix conjuntival. Es necesario aflojar o<br />
quitar los separadores palpebrales para permitir que el injerto pediculado pueda<br />
avanzarse hasta el sitio <strong>de</strong> la úlcera sin <strong>de</strong>masiada tensión. (C) Se suturan los<br />
bor<strong>de</strong>s ventromedial, ventral y ventrolateral <strong>de</strong>l colgajo pediculado al lecho <strong>de</strong><br />
la úlcera receptora con sutura absorbible <strong>de</strong> 7/0 u 8/0. (D) A las 4-6 semanas<br />
<strong>de</strong>l postoperatorio, se secciona el puente <strong>de</strong>l pedículo <strong>de</strong>slizando una rama<br />
<strong>de</strong> la tijera por <strong>de</strong>bajo. Las tijeras <strong>de</strong> tenotomía <strong>de</strong> Steven son i<strong>de</strong>ales para esto,<br />
ya que sus extremos son ligeramente romos, reduciendo por tanto el riesgo<br />
<strong>de</strong> lesión corneal si el animal hace un movimiento brusco al cortar el puente<br />
<strong>de</strong>l pedículo. (Tomado con permiso <strong>de</strong>: Habin, D (1995). Conjunctival pedicle grafts.<br />
En Practice 17: 61-65.)<br />
Fig. 6.19A Úlcera<br />
corneal perforada<br />
en un Boston terrier.<br />
Se ha colapsado la cámara<br />
anterior. 197
Fig. 6.19B El mismo ojo<br />
tras reparación con<br />
un injerto conjuntival<br />
pediculado. Se ha<br />
recortado el injerto.<br />
El perro conserva buena<br />
visión alre<strong>de</strong>dor<br />
<strong>de</strong>l injerto residual.<br />
Heridas y cuerpos extraños corneales<br />
Los traumatismos incisos <strong>de</strong>l ojo a menudo tienen mejor pronóstico que las<br />
contusiones. Las roturas corneales o esclerales <strong>de</strong>bidas a un traumatismo contuso<br />
compresivo suelen acompañarse <strong>de</strong> lesión grave intraocular. La ecografía<br />
pue<strong>de</strong> ser útil para valorar estos ojos, que con frecuencia presentan extrusión o<br />
<strong>de</strong>splazamiento <strong>de</strong>l cristalino, <strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina, hemorragia intraocularo<br />
perforación <strong>de</strong> la esclerótica posterior adyacente a la cabeza <strong>de</strong>l nervio<br />
óptico. El pronóstico <strong>de</strong> los traumatismos incisos <strong>de</strong> la córnea <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la<br />
extensión <strong>de</strong> la herida y <strong>de</strong> la afectación <strong>de</strong> las estructuras intraoculares. Las<br />
laceraciones corneales simples suelen sellarse por el prolapso <strong>de</strong>l iris tras el colapso<br />
inicial <strong>de</strong> la cámara anterior. El tratamiento especializado precoz suele<br />
<strong>de</strong>parar un resultado favorable. La reposición <strong>de</strong>l iris prolapsado con irrigación<br />
intensa y pelado <strong>de</strong> las capas <strong>de</strong> fibrina adheridas seguida <strong>de</strong> una a<strong>de</strong>cuada sutura<br />
impermeable <strong>de</strong> la córnea suele conseguir la conservación <strong>de</strong> la visión.<br />
Debe examinarse <strong>de</strong>tenidamente el ojo para <strong>de</strong>scartar afectación <strong>de</strong>l cristalino<br />
o <strong>de</strong>l segmento posterior y la presencia <strong>de</strong> cuerpos extraños. Lo mejor es llevar<br />
a cabo la reparación con un microscopio quirúrgico e instrumental <strong>de</strong> microcirugía.<br />
Los agentes viscoelásticos pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong> gran ayuda para mantener<br />
formada la cámara anterior y evitar el contacto entre iris y córnea durante la intervención.<br />
Si no pue<strong>de</strong> conseguirse un cierre impermeable <strong>de</strong> la córnea, pue<strong>de</strong><br />
recurrirse a un recubrimiento conjuntival pediculado.<br />
Cuando las heridas penetrantes afectan también al cristalino, el pronóstico<br />
empeora. Las laceraciones gran<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la cápsula cristaliniana obligan a<br />
extraer el cristalino precozmente para evitar una uveitis facolítica. Esta forma<br />
<strong>de</strong> uveitis es muy grave y pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sembocar en la pérdida <strong>de</strong>l ojo. Las punciones<br />
pequeñas en la cápsula <strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong>n sellarse espontáneamente.<br />
Los cuerpos extraños coméales <strong>de</strong>ben ser extraídos. Los más superficiales<br />
se quitan fácilmente con una aguja 25 G, mientras que los que atraviesan la<br />
córnea y penetran a estructuras intraoculares conllevan un pronóstico reservado<br />
y precisan tratamiento especializado urgente.
Queratitis por herpesvirus felino<br />
Las úlceras clásicas por herpesvirus felino son superficiales y ramificadas<br />
(<strong>de</strong>ndríticas) (fig. 6.20) o bien gran<strong>de</strong>s <strong>de</strong>fectos epiteliales geográficos que se<br />
<strong>de</strong>muestran fácilmente mediante tinción con fluoresceína o rosa <strong>de</strong> bengala. La<br />
infección por herpesvirus en gatos también pue<strong>de</strong> asociarse a úlceras crónicas.<br />
Más rara es la presencia <strong>de</strong> una queratitis extensa con importante infiltrado celular<br />
(fig. 6.21), que en ocasiones pue<strong>de</strong> producir una ulceración corneal grave<br />
(probablemente por la contribución <strong>de</strong> patógenos secundarios). Pue<strong>de</strong> ser<br />
Fig. 6.20 Úlceras <strong>de</strong>ndríticas en un gato con infección por herpesvirus.<br />
Fig. 6.21 Queratitis<br />
estromal en un gato con<br />
infección por herpesvirus.<br />
199
200<br />
efectivo el tratamiento antivírico tópico con trifluorotimidina o idoxuridina. La<br />
acción <strong>de</strong>l aciclovir pue<strong>de</strong> mejorarse aplicando simultáneamente interferon tópico.<br />
Se ha recomendado como tratamiento a largo plazo el uso <strong>de</strong> L-lisina oral<br />
a una dosis <strong>de</strong> 200 mg diarios para impedir la replicación vírica.<br />
Glaucoma como causa <strong>de</strong> dolor ocular<br />
El glaucoma es una elevación patológica <strong>de</strong> la presión intraocular (PIO) que<br />
causa lesión <strong>de</strong>l nervio óptico y <strong>de</strong> la retina con la consiguiente ceguera. Cuando<br />
la PIÓ se incrementa con rapi<strong>de</strong>z, el dolor suele ser el principal signo <strong>de</strong><br />
presentación. La PIÓ normal se sitúa entre 15 y 25 mm Hg. La medida <strong>de</strong> la<br />
PIÓ se estudia en las páginas 22-28.<br />
El glaucoma se produce por la alteración <strong>de</strong> la salida <strong>de</strong>l humor acuoso <strong>de</strong>l<br />
ojo. Este <strong>de</strong>fecto en la vía <strong>de</strong> drenaje pue<strong>de</strong> localizarse en la pupila o en el ángulo<br />
iridocorneal. El glaucoma pue<strong>de</strong> ser primario o secundario a otras enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares (tabla 6.2). La forma más común <strong>de</strong> glaucoma primario es la<br />
gonoidisgenesis/ángulo estrecho, que consiste en la presencia congenita <strong>de</strong> un;<br />
lámina anómala <strong>de</strong> tejido a nivel <strong>de</strong>l ligamento pectinado que se asocia a<br />
estrechamiento <strong>de</strong> la entrada a la hendidura ciliar (figs. 6.22 y 6.23) 181920 . La<br />
exploración <strong>de</strong>l ángulo iridocorneal se <strong>de</strong>scribe en la página 25. El glauco<br />
ma por goniodisgenesis/ángulo estrecho se presenta en varias razas caninas<br />
como el cocker spaniel inglés y americano, el basset hound, el gran danés, el<br />
husky siberiano, el retriever <strong>de</strong> piel lisa, el gol<strong>de</strong>n retriever, el samoyedo.<br />
el shar pei y el springer spaniel gales (la inci<strong>de</strong>ncia en cada raza varía según<br />
los países).<br />
Existen diferentes grados <strong>de</strong> anomalía en el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l aparato <strong>de</strong> drenaje.<br />
Los perros con las <strong>de</strong>formaciones más graves tienen gran probabilidad <strong>de</strong><br />
sufrir glaucoma típicamente en la edad media (aunque en algunas razas pue<strong>de</strong><br />
Tabla 6.2 Causas <strong>de</strong> glaucoma.<br />
Primario • Goniodisgenesis/ángulo estrecho<br />
• Glaucoma primario <strong>de</strong> ángulo abierto<br />
Secundario • Luxación primaria <strong>de</strong>l cristalino (razas terrier, collie <strong>de</strong> la frontera)<br />
• Uveitis, incluyendo uveitis inducida por el cristalino<br />
• Neoplasia<br />
• Extensión <strong>de</strong> una membrana fibrovascular preiridiana (secundaria a<br />
<strong>de</strong>sprendimiento <strong>de</strong> retina, neoplasia o uveitis) sobre la entrada <strong>de</strong> la<br />
hendidura ciliar<br />
• Hemorragia intraocular<br />
• Intumescencia (hinchazón) <strong>de</strong> un cristalino cataratoso<br />
• Melanocitosis ocular (cairn terrier), llamada anteriormente glaucoma<br />
pigmentario<br />
• Quistes <strong>de</strong>l iris múltiples con uveitis {gol<strong>de</strong>n retriever)<br />
• Prolapso vitreo tras extracción quirúrgica <strong>de</strong>! cristalino
Fig. 6.22<br />
Goniofotografía<br />
que muestra una entrada<br />
estrecha a la hendidura<br />
ciliar y displasia<br />
<strong>de</strong>l ligamento pectinado<br />
(goniodisgenesis) en<br />
un ojo con predisposición<br />
al glaucoma primario.<br />
El otro ojo <strong>de</strong>l perro<br />
ya había <strong>de</strong>sarrollado<br />
glaucoma.<br />
Fig. 6.23<br />
Goniofotografía que<br />
muestra una entrada muy<br />
estrecha a la hendidura<br />
ciliar. El otro ojo <strong>de</strong>l perro<br />
ya había <strong>de</strong>sarrollado<br />
glaucoma.<br />
ocurrir antes), mientras que aquellos con anomalías más leves pue<strong>de</strong>n no llegar<br />
a pa<strong>de</strong>cer la enfermedad. Los ataques glaucomatosos en los perros afectados<br />
tien<strong>de</strong>n a ser agudos y se asocian a PIÓ muy elevada, que causa dolor<br />
intenso y pérdida <strong>de</strong> visión en el ojo afectado. Es frecuente que el otro ojo se<br />
afecte meses o años <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l glaucoma <strong>de</strong>l primer ojo. Se sabe que pue<strong>de</strong><br />
heredarse la goniodisgenesis predisponente, por lo que <strong>de</strong>be valorarse la gonioscopia<br />
sistemática <strong>de</strong> los perros con riesgo antes <strong>de</strong> <strong>de</strong>dicarlos a la cría. Los<br />
animales con alteraciones mo<strong>de</strong>radas o intensas <strong>de</strong>l ángulo <strong>de</strong> drenaje no <strong>de</strong>ben<br />
usarse para la cría 21 . 201
El glaucoma crónico <strong>de</strong> ángulo abierto, la forma más frecuente <strong>de</strong> glaucoma<br />
primario en seres humanos, es mucho menos común en los perros que el glaucoma<br />
por goniodisgenesis/ángulo estrecho. Se trata <strong>de</strong> un glaucoma <strong>de</strong> comienzo<br />
gradual e insidioso que afecta típicamente a ambos ojos <strong>de</strong> forma similar.<br />
El signo <strong>de</strong> presentación <strong>de</strong> esta enfermedad suele ser el aspecto alterado<br />
<strong>de</strong>l ojo por agrandamiento <strong>de</strong>l globo, no la existencia <strong>de</strong> dolor o pérdida <strong>de</strong> visión<br />
evi<strong>de</strong>ntes.<br />
Signos clínicos <strong>de</strong> glaucoma 22<br />
Por sus signos clínicos, el glaucoma pue<strong>de</strong> dividirse en agudo y crónico.<br />
Glaucoma agudo (v. también págs. 129-131)<br />
Los casos <strong>de</strong> comienzo agudo suelen presentarse con signos <strong>de</strong> dolor ocular, es<br />
<strong>de</strong>cir, blefarospasmo, epífora y cabeza alejada <strong>de</strong> la luz. El dolor pue<strong>de</strong> ser tan<br />
intenso que el animal aulle y presente letargía y anorexia. Pue<strong>de</strong> instaurarse<br />
una ceguera rápida, que en los casos <strong>de</strong> mayor elevación <strong>de</strong> la PIÓ pue<strong>de</strong> ser<br />
irreversible en cuestión <strong>de</strong> horas. Es frecuente que haya e<strong>de</strong>ma corneal porque<br />
el humor acuoso no se expulsa <strong>de</strong> la córnea (fig. 6.24). La congestión episcleral<br />
es uno <strong>de</strong> los signos principales tanto en los casos agudos como en los crónicos<br />
(fig. 6.25). Este «ojo rojo» <strong>de</strong>be diferenciarse <strong>de</strong> otras enfermeda<strong>de</strong>s oculares<br />
(v. pág. 83) como la conjuntivitis, la episcleritis, las enfermeda<strong>de</strong>s<br />
corneales, la uveitis y las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la órbita.<br />
El aumento <strong>de</strong> la PIÓ produce isquemia <strong>de</strong>l músculo esfínter pupilar, por lo<br />
que la pupila tien<strong>de</strong> a estar fija en semimidriasis. El glaucoma <strong>de</strong> comienzo<br />
agudo suele <strong>de</strong>berse a goniodisgenesis, luxación <strong>de</strong>l cristalino o uveitis.<br />
Fig. 6.24 E<strong>de</strong>ma corneal en un dandie dinmont terrier con glaucoma primario<br />
por goniodisgenesis. La rotura <strong>de</strong> una bulla epitelial corneal ha provocado<br />
una pequeña úlcera corneal.
Fig. 6.25 Congestión<br />
vascular episcleral en<br />
un labrador retriever<br />
con glaucoma.<br />
Glaucoma crónico<br />
Con la cronicidad, los signos <strong>de</strong> dolor se hacen menos notorios, aunque no<br />
<strong>de</strong>be infravalorarse la capacidad <strong>de</strong>l glaucoma <strong>de</strong> provocar malestar. Los casos<br />
crónicos tien<strong>de</strong>n a presentar algunos o todos los signos asociados al glaucoma<br />
agudo, aunque en grado menor. A<strong>de</strong>más, el globo se agranda (hidroftalmos<br />
o buftalmos), lo que pue<strong>de</strong> originar subluxación o, menos frecuente,<br />
luxación <strong>de</strong>l cristalino, roturas en la membrana <strong>de</strong> Descemet (estrías <strong>de</strong> Haab)<br />
que se aprecian como estrías grises en la córnea (figs. 6.26 y 4.14) y forma-<br />
Fig. 6.26 Roturas <strong>de</strong> la membrana <strong>de</strong> Descemet (estrías <strong>de</strong> Haab) en el globo<br />
agrandado <strong>de</strong> un Staffordshire bull terrier con glaucoma crónico primario.<br />
Las lesiones se observan como líneas grises en la córnea dorsal. 203
Fig. 6.27 Glaucoma crónico con agrandamiento <strong>de</strong>l globo en el ojo <strong>de</strong>recho<br />
<strong>de</strong> un gato doméstico con uveitis anterior bilateral. El ojo izquierdo presenta<br />
precipitados queráticos en el endotelío <strong>de</strong> la córnea ventral.<br />
ción <strong>de</strong> estafiloma (tumoración azulada en el ecuador <strong>de</strong>l globo). La córnea<br />
pue<strong>de</strong> vaseulanzarse y pigmentarse, y con el agrandamiento <strong>de</strong>l globo pue<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>sarrollarse queratitis <strong>de</strong> exposición y ulceración. En los casos <strong>de</strong> larga duración<br />
pue<strong>de</strong> formarse una catarata secundaria, siendo la hemorragia intraocular<br />
otra posible secuela. Los cambios <strong>de</strong>l fondo incluyen excavación <strong>de</strong> la<br />
papila óptica y atrofia y <strong>de</strong>generación retiniana. La papila afectada se ve redonda<br />
y más oscura <strong>de</strong> lo normal, estando <strong>de</strong>primida respecto a la retina circundante.<br />
La <strong>de</strong>generación retiniana se manifiesta como zonas <strong>de</strong> hiperreflectividad<br />
tapetal asociadas a a<strong>de</strong>lgazamiento <strong>de</strong> los vasos superficiales <strong>de</strong> la<br />
retina.<br />
El glaucoma primario <strong>de</strong> ángulo abierto, el glaucoma secundario a neoplasias<br />
y algunos casos <strong>de</strong>bidos a uveitis son los que tien<strong>de</strong>n a presentarse <strong>de</strong> forma<br />
crónica e insidiosa. En los gatos es frecuente el glaucoma crónico secundario<br />
a una uveitis crónica <strong>de</strong> poca intensidad (figs. 6.27 y 6.39).<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento pue<strong>de</strong> ser médico o quirúrgico. El glaucoma a menudo comporta<br />
un pronóstico visual reservado y muchas veces termina con la pérdida<br />
<strong>de</strong>l globo ocular. Para conservar la visión suele ser necesario el diagnóstico<br />
precoz con un tratamiento agresivo. El glaucoma agudo (como el causado por<br />
goniodisgenesis/ángulo estrecho) con aumento <strong>de</strong> presión que produce ceguera<br />
es una urgencia, <strong>de</strong>biendo reducirse rápidamente la PIÓ a un valor normal<br />
si quiere salvarse la visión. Hay que hospitalizar al animal y comenzar un<br />
tratamiento intenso con diuréticos osmóticos y una combinación <strong>de</strong> inhibidores<br />
<strong>de</strong> la anhidrasa carbónica y medicación tópica. A pesar <strong>de</strong>l tratamiento<br />
agresivo máximo muchos <strong>de</strong> estos casos requerirán cirugía para mantener
la PIÓ en un rango normal. Sí un perro se presenta con glaucoma agudo primario<br />
<strong>de</strong> ángulo cerrado en un ojo, <strong>de</strong>be prescribirse medicación antiglaucomatosa<br />
a largo plazo para el otro ojo predispuesto aunque con tensión normal,<br />
porque se ha comprobado que pue<strong>de</strong> retrasarse así la aparición <strong>de</strong> glaucoma<br />
en dicho ojo.<br />
El glaucoma crónico <strong>de</strong> ángulo abierto respon<strong>de</strong> mucho mejor al tratamiento<br />
médico en sus fases precoces que los casos por goniodisgenesis/ánguío estrecho,<br />
aunque pue<strong>de</strong> producirse una elevación tardía <strong>de</strong> la PIÓ.<br />
El tratamiento <strong>de</strong> los glaucomas secundarios <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> mucho <strong>de</strong> la causa <strong>de</strong>l<br />
problema. El tratamiento pue<strong>de</strong> variar <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la extracción <strong>de</strong>l cristalino en los<br />
casos con luxación anterior primaria hasta la enucleación en los casos secundarios<br />
a tumor intraocular. En todos los casos <strong>de</strong> glaucoma <strong>de</strong>be investigarse<br />
la causa <strong>de</strong> la enfermedad. Cuando el globo pue<strong>de</strong> conservarse, el tratamiento<br />
irá orientado a reducir la PIÓ a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> a controlar la causa subyacente. Siempre<br />
<strong>de</strong>be consi<strong>de</strong>rarse la <strong>de</strong>rivación a un oftalmólogo veterinario en vista <strong>de</strong> la<br />
necesidad <strong>de</strong> a) una medición correcta <strong>de</strong> la PIÓ, b) la utilización <strong>de</strong> técnicas<br />
diagnósticas complejas como la gonioscopia y c) la posible indicación <strong>de</strong> técnicas<br />
quirúrgicas antiglaucomatosas. Esto es especialmente importante cuando<br />
existe la posibilidad <strong>de</strong> conservar la visión o si el otro ojo pue<strong>de</strong> afectarse por<br />
el mismo proceso patológico.<br />
Tratamiento médico (v. también págs. 51-54)<br />
Diuréticos osmóticos<br />
La solución <strong>de</strong> manitol al 10-20%, administrada a dosis i.v. <strong>de</strong> 1-2 g/kg en un<br />
plazo <strong>de</strong> 20 minutos, pue<strong>de</strong> conseguir una rápida reducción <strong>de</strong> la PIÓ. Actúa<br />
<strong>de</strong>shidratando el vitreo, <strong>de</strong>biendo evitarse la ingesta <strong>de</strong> agua en las fases iniciales<br />
<strong>de</strong>l tratamiento para mantener su efecto. Debe usarse con precaución en<br />
pacientes viejos o enfermos.<br />
El glicerol al 50% pue<strong>de</strong> usarse por vía oral para el tratamiento ambulatorio<br />
<strong>de</strong> urgencia en perros con predisposición conocida al glaucoma primario, aunque<br />
pue<strong>de</strong> provocar vómitos.<br />
Inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica<br />
Son la base <strong>de</strong>l tratamiento médico y actúan inhibiendo la producción <strong>de</strong> humor<br />
acuoso 23 . Se dispone <strong>de</strong> varios fármacos (tabla 6.3). Los efectos secundarios<br />
<strong>de</strong>l tratamiento sistémico incluyen diuresis, trastornos gastrointestinales,<br />
hipopotasemia y acidosis metabólica. La administración <strong>de</strong> inhibidores <strong>de</strong> la<br />
anhidrasa carbónica tópicos evita estos efectos in<strong>de</strong>seables.<br />
Prostaglandinas<br />
El latanoprost es un profármaco <strong>de</strong> las prostaglandinas recientemente disponible<br />
para ei tratamiento tópico <strong>de</strong>l glaucoma. Actúa aumentando el flujo uveoescleral,<br />
una vía <strong>de</strong> drenaje responsable <strong>de</strong>l 15% <strong>de</strong> la salida <strong>de</strong> humor acuoso<br />
en el perro normal. Este fármaco se aplica una vez al día, normalmente como<br />
tratamiento coadyuvante <strong>de</strong> los inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica. Produce 205
Tabla 6.3 Inhibidores <strong>de</strong> la anhidrasa carbónica.<br />
Fármaco Dosis<br />
Tópicos<br />
Clorhidrato <strong>de</strong> dorzolamida<br />
Brinzolamida<br />
Orales<br />
Etoxzolamída<br />
Metazolamida<br />
Diclorfenamida<br />
Acetazolamida<br />
2% cada 8 h<br />
1 % cada 8 h<br />
4-7,5 mg/kg cada 8-12 horas por vía oral<br />
5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral<br />
5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral<br />
10-25 mg/kg cada 12 h por vía oral<br />
miosis y pue<strong>de</strong> ocasionar pigmentación <strong>de</strong>l iris si se usa durante tiempo prolongado.<br />
Bloqueantes β-adrenergicos<br />
Los β-bloqueantes tópicos reducen la formación <strong>de</strong> humor acuoso. Pue<strong>de</strong>n<br />
usarse como tratamiento coadyuvante, aunque normalmente su efecto es insuficiente<br />
para utilizarlos solos. Los más empleados son el maleato <strong>de</strong> timolol y<br />
el metipranolol cada 8-12 horas. ,<br />
Mióticos<br />
Cuando la vía <strong>de</strong> drenaje se mantiene abierta, los mióticos tópicos como la pilocarpina<br />
(al 1-2% cada 8-12 h) y el bromuro <strong>de</strong> <strong>de</strong>mecario (al 0,125% cada<br />
12-24 h) reducen la PIÓ. Su uso es discutible si la hendidura ciliar está colapsada<br />
o completamente cerrada, como suce<strong>de</strong> en los casos <strong>de</strong> glaucoma más<br />
prolongados.<br />
Tratamiento neuroprotector<br />
La administración <strong>de</strong> calcioantagonistas (p. ej., 1 mg/kg cada 8 h <strong>de</strong> diltiazem<br />
por vía oral) en los casos <strong>de</strong> glaucoma pue<strong>de</strong> ejercer un efecto neuroprotector<br />
reduciendo el porcentaje <strong>de</strong> células ganglionares retinianas muertas <strong>de</strong>bido a<br />
entrada excesiva <strong>de</strong> calcio 24 .<br />
Tratamiento quirúrgico<br />
A menudo está indicada la cirugía en el glaucoma primario y algunos casos <strong>de</strong><br />
glaucoma secundario, sobre todo los <strong>de</strong>bidos a luxación <strong>de</strong>l cristalino, con el<br />
objetivo <strong>de</strong> conservar la visión. La cirugía pue<strong>de</strong> intentar disminuir la producción<br />
<strong>de</strong> humor acuoso o aumentar su drenaje.<br />
Técnicas cíclo<strong>de</strong>structivas<br />
Pue<strong>de</strong> conseguirse la <strong>de</strong>strucción parcial <strong>de</strong>l cuerpo ciliar mediante crioterapia<br />
transe scleral 25 , tratamiento con láser 26 o ablación química con una inyección<br />
intravítrea <strong>de</strong> gentamicina o cidofovir 27 . Sus resultados, tanto en lo que respecta<br />
al control <strong>de</strong> la PIÓ como al aspecto estético, son poco pre<strong>de</strong>cibles.
Procedimientos <strong>de</strong> drenaje<br />
Fig. 6.28 Implante <strong>de</strong><br />
un dispositivo <strong>de</strong> drenaje<br />
en un ojo para drenar el<br />
humor acuoso a los tejidos<br />
perioculares. Pue<strong>de</strong> verse<br />
un tubo <strong>de</strong> plástico en la<br />
cámara anterior.<br />
La trepanación escleral combinada con iri<strong>de</strong>ctomía periférica es un método<br />
simple para aumentar temporalmente el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso 28 . Actualmente<br />
se prefieren los implantes <strong>de</strong> drenaje <strong>de</strong> varios tipos ya que reducen el<br />
riesgo <strong>de</strong> fracaso por formación <strong>de</strong> tejido cicatricial que impi<strong>de</strong> la salida <strong>de</strong>l<br />
humor acuoso (fig. 6.28) 29 - 30 . La fibrosis alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> la porción periocular <strong>de</strong><br />
los implantes <strong>de</strong> drenaje limita su éxito a largo plazo, aunque se están <strong>de</strong>sarrollando<br />
métodos para superar esta complicación.<br />
Enucleación o evisceracion con prótesis intraocular<br />
Algunos ojos glaucomatosos ciegos y con dolor no pue<strong>de</strong>n tratarse satisfactoriamente<br />
con las técnicas <strong>de</strong>scritas anteriormente. En tales casos, la enucleación<br />
o la evisceracion con inserción <strong>de</strong> una esfera <strong>de</strong> silicona es la mejor<br />
opción disponible.<br />
Luxación <strong>de</strong>l cristalino como causa <strong>de</strong> dolor<br />
ocular<br />
La dislocación o luxación <strong>de</strong>l cristalino pue<strong>de</strong> producirse <strong>de</strong> forma primaria o<br />
secundaria.<br />
Luxación primaria <strong>de</strong>l cristalino<br />
La luxación primaria <strong>de</strong>l cristalino es más frecuente en perros <strong>de</strong> raza terrier <strong>de</strong><br />
edad media, aunque también pue<strong>de</strong> observarse en otras razas como el shar pei<br />
o el collie <strong>de</strong> la frontera 31 - 32 - 33 . Se cree que una alteración <strong>de</strong> la zonula cristaliniana<br />
produce su rotura progresiva, <strong>de</strong>sembocando en la subluxación y finalmente<br />
en la luxación <strong>de</strong>l cristalino. 207
208<br />
El dolor suele ser uno <strong>de</strong> los principales signos <strong>de</strong> presentación en la luxación<br />
anterior <strong>de</strong>l cristalino. Pue<strong>de</strong> verse el cristalino en la cámara anterior, reconociéndose<br />
fácilmente por la presencia <strong>de</strong> un anillo refráctil brillante que representa<br />
el ecuador <strong>de</strong>l cristalino (fig. 6.29). Pue<strong>de</strong> haber e<strong>de</strong>ma corneal subcentral<br />
si el cristalino luxado contacta con la comea. Antes <strong>de</strong> que la luxación sea completa,<br />
pue<strong>de</strong> verse cómo tiembla el iris sin apoyo (iridodonesis) y pue<strong>de</strong> haber<br />
hebras grisáceas en la cámara anterior que correspon<strong>de</strong>n al vitreo prolapsado<br />
(fig. 6.30). La extensión <strong>de</strong> la rotura zonular antes <strong>de</strong> que haya luxación completa<br />
pue<strong>de</strong> ser más fácil <strong>de</strong> <strong>de</strong>tectar tras dilatar la pupila (fig. 6.31).<br />
La luxación <strong>de</strong>l cristalino se acompaña a menudo <strong>de</strong> glaucoma secundario<br />
<strong>de</strong>bido al bloqueo <strong>de</strong> la pupila por el cristalino o el vitreo o a la obstrucción <strong>de</strong>l<br />
Fig. 6.29 Luxación<br />
primaria <strong>de</strong>! cristalino<br />
en un parson Jack Russell<br />
terrier. El cristalino está<br />
en la cámara anterior,<br />
pudiendo i<strong>de</strong>ntificarse<br />
el anillo refráctil<br />
<strong>de</strong> su ecuador.<br />
Fig. 6.30 Vitreo<br />
protruyendo por la pupila<br />
<strong>de</strong> un Jack Russell terrier<br />
con riesgo <strong>de</strong> luxación<br />
primaria <strong>de</strong>l cristalino.
Fig. 6.31 Subluxation<br />
<strong>de</strong>l cristalino (fácilmente<br />
observable tras dilatar<br />
la pupila) por rotura<br />
<strong>de</strong> la zonula en un terrier<br />
tibetano con luxación<br />
primaria <strong>de</strong>l cristalino.<br />
ángulo <strong>de</strong> drenaje por el vitreo. Pue<strong>de</strong> instaurarse ceguera rápidamente por lesión<br />
<strong>de</strong>l nervio óptico. El glaucoma secundario por luxación anterior <strong>de</strong>l cristalino<br />
es raro en gatos, probablemente por la profundidad <strong>de</strong> la cámara anterior<br />
felina.<br />
El tratamiento consiste en la rápida reducción <strong>de</strong> la PIÓ (v. pág. 205) seguida<br />
<strong>de</strong> extracción intracapsular <strong>de</strong>l cristalino. En animales en los que el cristalino<br />
<strong>de</strong>l otro ojo no esté luxado es recomendable extraerlo en esta fase más que<br />
esperar a que se disloque.<br />
Luxación secundaria <strong>de</strong>l cristalino<br />
El cristalino pue<strong>de</strong> dislocarse por lesión <strong>de</strong> los anclajes zonulares a causa <strong>de</strong><br />
una enfermedad ocular previa. El motivo más frecuente es el glaucoma, que<br />
ocasiona agrandamiento <strong>de</strong>l globo y estiramiento <strong>de</strong> las fibras zonulares<br />
que conduce a subluxación <strong>de</strong>l cristalino (fig. 6.32) y a la aparición <strong>de</strong> una<br />
semiluna afáquica; es menos frecuente la luxación completa (fig. 6.33). La<br />
luxación secundaria <strong>de</strong>l cristalino también pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a uveitis 34 , cataratas<br />
hipermaduras o traumatismo intenso. Cuando la luxación <strong>de</strong>l cristalino es<br />
secundaria a otra enfermedad ocular, sobre todo glaucoma, a menudo no está<br />
indicada su extracción. El tratamiento irá enfocado a controlar el problema <strong>de</strong><br />
base antes <strong>de</strong> consi<strong>de</strong>rar la intervención quirúrgica.<br />
Uveitis anterior aguda como causa <strong>de</strong> dolor<br />
ocular<br />
La uveitis anterior es la inflamación <strong>de</strong>l iris y <strong>de</strong>l cuerpo ciliar 35 - 36 ' 37 . La uveitis<br />
aguda causa intenso dolor ocular, sobre todo por el espasmo <strong>de</strong> los músculos<br />
ciliar e iridiano. La uveitis crónica se estudia en las páginas 151-152.
Fig. 6.32 Subluxación<br />
<strong>de</strong>l cristalino en un perro<br />
con glaucoma primario<br />
que ha provocado<br />
agrandamiento <strong>de</strong>l globo<br />
y <strong>de</strong>sgarro <strong>de</strong> las fibras<br />
zonulares <strong>de</strong>l cristalino.<br />
Fig. 6.33 Luxación <strong>de</strong>l cristalino secundaria en un perro con glaucoma<br />
y agrandamiento <strong>de</strong>l globo. El cristalino está en la cámara anterior y se ha vuelto<br />
cataratoso.<br />
Entre las causas <strong>de</strong> uveitis anterior se incluyen la infección (tabla 6.4), los<br />
traumatismos (fig. 6.34), las lesiones corneales, la neoplasia intraocular y las<br />
enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> origen inmunitario (incluyendo el síndrome uveo<strong>de</strong>rmatológico<br />
-pág. 95- y la uveitis inducida por catarata o traumatismo <strong>de</strong>l cristalino 38 ).<br />
Otras causas más raras son la meningoencefalitis granulomatosa, el síndrome<br />
<strong>de</strong> hiperviscosidad o la hipertensión. Hay una acusada influencia geográfica en<br />
la inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> algunas <strong>de</strong> las causas infecciosas <strong>de</strong> uveitis, sobre todo las <strong>de</strong>bidas<br />
a hongos, protozoos, rickettsias y algas. La uveitis anterior pue<strong>de</strong> acompañarse<br />
en ocasiones <strong>de</strong> uveitis posterior.
Fig. 6.34 Uveitis traumática aguda en el ojo izquierdo <strong>de</strong> un gato. Una herida<br />
límbica ha provocado hemorragia, e<strong>de</strong>ma <strong>de</strong>l iris, formación <strong>de</strong> sinequias<br />
con distorsión pupilar y el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> un coáguío <strong>de</strong> fibrina en el humor acuoso.<br />
Tabla 6.4 Causas infecciosas <strong>de</strong> uveitis.<br />
Perro Gato<br />
Víricas A<strong>de</strong>novirus canino<br />
Rabia<br />
Bacterianas Leptospirosis<br />
Borreliosis (enfermedad <strong>de</strong> Lyme)<br />
Brucelosis<br />
Otras {piometria, absceso <strong>de</strong> raíz <strong>de</strong>ntal, etc.)<br />
Fúngicas Blastomicosis<br />
Criptococosis<br />
Histoplasmosis<br />
Coccidioidomycosis<br />
Protozoos Toxoplasmosis<br />
Leishmaniasis<br />
Neosporosis<br />
Parasitarias Toxocariasis<br />
Dirofilariasis<br />
Angiostrongylus vasorum<br />
Larva <strong>de</strong> mosca migratoria<br />
(oftalmomiasis interna)<br />
Rickettsias Ehrlichiosis<br />
Fiebre moteada <strong>de</strong> las Montañas Rocosas<br />
Algas Prototecosis<br />
Víricas PIG<br />
VLeF<br />
VIF<br />
¿Herpesvirus?<br />
Bacterianas ¿Bartonella spp.?<br />
Tuberculosis<br />
Otras<br />
Fúngicas Blastomicosis<br />
Criptococosis<br />
Histoplasmosis<br />
Cocddioidomicosis<br />
Protozoos Toxoplasmosis<br />
VLeF = virus <strong>de</strong> la leucemia felina; VIF = virus inmuno<strong>de</strong>presor felino; PIG = peritonitis<br />
infecciosa felina. 211
Signos clínicos<br />
La uveitis anterior aguda presenta algunos <strong>de</strong> los siguientes signos 39 :<br />
• Derivados <strong>de</strong>l dolor<br />
- blefarospasmo, enoftalmos (retracción activa <strong>de</strong>l globo), fotofobia, lagrimeo,<br />
protrusión <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
• Hiperemia episcleral y conjuntiva! (fig. 6.35)<br />
• Miosis (contracción pupiíar)<br />
• Turbi<strong>de</strong>z (proteínas) en humor acuoso y células en la cámara anterior (fig. 6.35)<br />
• Hipopión (glóbulos blancos en la cámara anterior) (fig. 6.36)<br />
Fig. 6.35 Turbi<strong>de</strong>z intensa <strong>de</strong>l humor acuoso en un labrador retriever <strong>de</strong> 10 años<br />
con uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular. También hay congestión<br />
episcleral mo<strong>de</strong>rada.<br />
Fig. 6.36 Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión <strong>de</strong>l iris y e<strong>de</strong>ma<br />
212 corneal en un gato con uveitis anterior aguda.
• Hipema (hematíes en cámara anterior) (fig. 6.37)<br />
• E<strong>de</strong>ma corneal (fig. 6.36)<br />
• Vascularización corneal profunda<br />
• E<strong>de</strong>ma y congestión vascular <strong>de</strong>l iris (fig. 6.36)<br />
• Descenso <strong>de</strong> la PIÓ<br />
En los casos crónicos pue<strong>de</strong>n aparecer otros signos (v. págs. 94-95 y 148-150):<br />
• Precipitados queráticos en el endotelio corneal, sobre todo ventralmente<br />
(figs. 6.27 y 6.38)<br />
Fig. 6.37 Hipema en el ojo izquierdo <strong>de</strong> un perro cruzado con uveitis anterior<br />
aguda.<br />
Fig. 6.38 Neovascularización <strong>de</strong>l iris y nodulos <strong>de</strong> células inflamatorias en el iris <strong>de</strong><br />
un gato con uveitis anterior crónica. También hay precipitados queráticos.<br />
213
Fig. 6.39 Iris bombé<br />
y glaucoma secundario<br />
en un gato. El iris está<br />
muy distendido y ocupa<br />
casi completamente<br />
la cámara anterior.<br />
• Neovascularización <strong>de</strong>l iris -(membranas fibrovasculares preiridianas)<br />
(fig. 6.38)<br />
• Nidos <strong>de</strong> células inflamatorias sobre el iris (sobre todo en gatos) (fig. 6.38)<br />
• Alteraciones pigmentarias <strong>de</strong>l iris<br />
• Formación <strong>de</strong> sinequias (adherencias entre el iris y el cristalino o la córnea)<br />
(fig. 6.34)<br />
• Iris bombé (sinequia posterior en 360 9 con abombamiento hacia <strong>de</strong>lante <strong>de</strong>l<br />
iris y glaucoma secundario) (fig. 6.39)<br />
Diagnóstico<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> la uveitis anterior <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> las características <strong>de</strong>l animal,<br />
<strong>de</strong> la historia (especialmente importante porque pue<strong>de</strong>n asociarse signos sistémicos)<br />
y sobre todo <strong>de</strong> una cuidadosa exploración oftalmológica. Algunos signos<br />
<strong>de</strong> uveitis aguda, como la turbi<strong>de</strong>z <strong>de</strong>l humor acuoso y los precipitados<br />
queráticos, pue<strong>de</strong>n ser sutiles y se <strong>de</strong>tectan mejor en una habitación en penumbra<br />
con una fuente <strong>de</strong> iluminación focal y lupa <strong>de</strong> aumento, como las proporcionadas<br />
por la lámpara <strong>de</strong> hendidura. Es importante la tonometría si se sospecha<br />
uveitis anterior ya que el <strong>de</strong>scenso <strong>de</strong> la PIÓ pue<strong>de</strong> ser un marcador<br />
precoz <strong>de</strong> la enfermedad. El diagnóstico <strong>de</strong> la causa <strong>de</strong> la uveitis pue<strong>de</strong> implicar<br />
numerosos análisis <strong>de</strong> laboratorio y una investigación <strong>de</strong>tallada <strong>de</strong>l paciente<br />
en busca <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s sistémicas 40 ~ 43 .<br />
Son numerosas las enfermeda<strong>de</strong>s que pue<strong>de</strong>n asemejarse a la uveitis anterior,<br />
sobre todo por el enrojecimiento ocular 44 . Entre las más importantes señalaremos<br />
el glaucoma, la episcleritis, la queratitis, la conjuntivitis y la celulitis retrobulbar.<br />
La miosis, el enoftalmos y la inyección vascular <strong>de</strong> la conjuntiva son<br />
rasgos comunes a la uveitis y al síndrome <strong>de</strong> Horner (v. págs. 75-76).
Tratamiento<br />
Los principales objetivos terapéuticos son eliminar la causa subyacente, controlar<br />
la inflamación y aliviar el dolor.<br />
Tratamiento antiinflamatorio (tabla 6.5) 23<br />
Los corticoi<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n usarse por vía tópica o sistemica para tratar la uveitis<br />
anterior. El acetato <strong>de</strong> prednisolona o la <strong>de</strong>xametasona tópicos tienen buena penetración<br />
intraocular.<br />
También pue<strong>de</strong>n usarse los antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os (AINES) tópicos<br />
y sistémicos para el tratamiento <strong>de</strong> la uveitis. El tratamiento tópico es muy<br />
útil antes y <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la cirugía intraocular. Algunos <strong>de</strong> los fármacos disponibles<br />
para uso sistémico se indican en la tabla 6.5 (la disponibilidad y los <strong>de</strong>talles<br />
<strong>de</strong>l prospecto varían según los países).<br />
En los casos graves, el tratamiento antiinflamatorio pue<strong>de</strong> suplementarse<br />
con fármacos inmuno<strong>de</strong>presores. El más empleado es la azatioprina (a dosis <strong>de</strong><br />
2 mg/kg/día durante 5 días con posterior reducción).<br />
Midriáticos-ciclopléjicos<br />
La dilatación <strong>de</strong> la pupila reduce la posibilidad <strong>de</strong> que se formen sinequias posteriores<br />
y la cicloplejía alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y<br />
<strong>de</strong>l iris. En casos con miosis intensa o iris bombé pue<strong>de</strong> añadirse fenilefrina al<br />
10% como coadyuvante. Es preferible una semimidriasis porque la dilatación<br />
máxima pue<strong>de</strong> comprometer el drenaje <strong>de</strong>l humor acuoso.<br />
Tabla 6.5 Fármacos antiinflamatorios.<br />
Corticoi<strong>de</strong>s<br />
Tópicos<br />
Sistémicos<br />
No esteroi<strong>de</strong>os<br />
Tópicos<br />
Sistémicos: perros<br />
Sistémicos: gatos<br />
Fármaco<br />
Acetato <strong>de</strong> prednisolona al 1 %<br />
Dexametasona al 0,1 %<br />
Prednisolona<br />
Metilprednisolona<br />
Flurbiprofenoal 0,03%<br />
Diciofenaco sódico al 0,1%<br />
Carprofeno<br />
Meloxicam<br />
Flunixin meglumina<br />
Ácido tolfenámico<br />
Carprofeno<br />
Ketoprofeno<br />
Ácido tolfenámico<br />
Dos i 5<br />
Cada 4-6 h al principio (más<br />
frecuente en casos intensos)<br />
0,5 a 1 mg/kg/d al principio<br />
(o dosis mayores en casos graves<br />
o autoinmunitarios)<br />
Diversas pautas <strong>de</strong> uso perioperative<br />
basadas en prospectos para seres<br />
humanos<br />
2-4 mg/kg/d inicialmente<br />
0,2 mg/kg/d inicialmente<br />
0,25 a 0,50 mg/kg/d, máximo 3 días<br />
4 mg/kg/d, máximo 3 días<br />
2-4 mg/kg/d inicialmente (no se<br />
permite el uso prolongado en gatos)<br />
1 mg/kg /d, 5 días<br />
4 mg/kg/d, máximo 3 días
Cuando se tratan casos <strong>de</strong> uveitis hay que ir reduciendo gradualmente la<br />
medicación a lo largo <strong>de</strong> varias semanas o meses para disminuir la probabilidad<br />
<strong>de</strong> recidivas. Durante este período es necesario un seguimiento estrecho,<br />
incluyendo el control regular <strong>de</strong> la PIÓ.<br />
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44. Petersen-Jones, S.M. (1993) Differential<br />
diagnosis of the 'red eye' in small<br />
animals. In Practice 15: 55-64.
Secreción ocular<br />
Simon M. Petersen-Jones, Robin G. Stanley,<br />
Richard I. E. Smith y Jeffrey S. Smith<br />
La presencia <strong>de</strong> secreción en el ojo es un motivo <strong>de</strong> consulta frecuente, sobre<br />
todo en perros. Cuando se investiga a un paciente con secreción ocular anómala<br />
es necesario conocer la película lagrimal normal y sus componentes, así<br />
como el mecanismo <strong>de</strong> drenaje <strong>de</strong> la superficie ocular. La calidad y cantidad<br />
<strong>de</strong> la película lagrimal <strong>de</strong>biera valorarse en todos los pacientes con enfermeda<strong>de</strong>s<br />
oculares. El estudio <strong>de</strong> la película lagrimal forma parte <strong>de</strong> la exploración<br />
oftalmológica normal e incluye:<br />
• Observación directa <strong>de</strong> las secreciones oculares, incluyendo las <strong>de</strong>l saco<br />
conjuntiva!.<br />
• Observación <strong>de</strong>l aspecto <strong>de</strong> la película lagrimal sobre la córnea y <strong>de</strong>l menisco<br />
que se forma entre ella y el párpado inferior.<br />
• Exploración <strong>de</strong> los bor<strong>de</strong>s palpebrales y los orificios <strong>de</strong> las glándulas meibomianas.<br />
• Observación <strong>de</strong>l aspecto <strong>de</strong> la superficie conjuntival.<br />
• Medida <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> la fase acuosa <strong>de</strong> la película lagrimal mediante<br />
la prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer.<br />
Tras una <strong>de</strong>scripción <strong>de</strong> la producción y el drenaje normales <strong>de</strong> la lágrima,<br />
se repasarán las enfermeda<strong>de</strong>s cuyo principal signo <strong>de</strong> presentación sea la secreción<br />
ocular en las siguientes secciones:<br />
• Rebosamiento <strong>de</strong> lágrimas normales y aumento <strong>de</strong>l lagrimeo.<br />
• Secreción anómala con lagrimeo normal o aumentado.<br />
• Descenso en la producción lagrimal (ojo seco) y enfermeda<strong>de</strong>s atribuibles a<br />
<strong>de</strong>ficiencias <strong>de</strong> mucina o lípidos.<br />
La película lagrimal y la superficie ocular<br />
normales<br />
La película lagrimal precorneal es una estructura compleja. Su producción<br />
y su distribución normales sobre la superficie ocular son esenciales para el
220<br />
mantenimiento <strong>de</strong> la córnea y la conjuntiva sanas y para la protección <strong>de</strong>l<br />
ojo frente a posibles patógenos 1 . La película lagrimal es la capa más externa<br />
<strong>de</strong> la córnea, a la que le confiere brillo permitiendo que se forme un reflejo<br />
nítido <strong>de</strong> la luz <strong>de</strong> exploración sobre la superficie corneal (la primera<br />
imagen <strong>de</strong> Purkinje). En los fondos <strong>de</strong> saco superior e inferior hay normalmente<br />
pequeñas hebras mucosas. En algunos perros con canto medial profundo,<br />
este moco tien<strong>de</strong> a acumularse como una secreción gelatinosa grisácea.<br />
Esta secreción, aunque es perfectamente normal, pue<strong>de</strong> preocupar a<br />
algunos dueños.<br />
La conjuntiva es una membrana mucosa que se extien<strong>de</strong> <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el bor<strong>de</strong> palpebral<br />
hasta el limbo. Cubre la superficie interna <strong>de</strong> los párpados, inviniéndose<br />
en los fondos <strong>de</strong> saco para recubrir el globo, tapizando también ambas superficies<br />
<strong>de</strong>l tercer párpado. Desempeña un papel importante en la <strong>de</strong>fensa <strong>de</strong><br />
la superficie ocular y produce una parte <strong>de</strong> la película lagrimal. Existen agregados<br />
linfoi<strong>de</strong>s especializados <strong>de</strong>nominados tejido linfoi<strong>de</strong> asociado a conjuntiva<br />
(CALT = conjunctival-associated lymphoid tissue). Junto al CALT<br />
también intervienen las células <strong>de</strong> Langerhans <strong>de</strong>l limbo, que actúan como presentadoras<br />
<strong>de</strong> antígenos. Es normal la presencia <strong>de</strong> microorganismos en el<br />
saco conjuntival <strong>de</strong> muchos animales sanos, aunque generalmente en pequeña<br />
cantidad. En el perro son más frecuentes las bacterias grampositivas, aunque<br />
también pue<strong>de</strong>n aislarse microorganismos gramnegativos 23 - 4 . El aumento <strong>de</strong>l<br />
número <strong>de</strong> bacterias suele indican infección, aunque algunos perros con alteraciones<br />
en la forma <strong>de</strong> los párpados pue<strong>de</strong>n albergar gran cantidad <strong>de</strong> bacterias<br />
comensales en el saco conjuntival.<br />
Producción <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
La película lagrimal es segregada por los componentes glandulares <strong>de</strong>l sistema<br />
lagrimal y distribuida sobre la superficie <strong>de</strong>l ojo por la acción <strong>de</strong> los párpados,<br />
incluyendo el tercer párpado; se evacúa a la nariz a través <strong>de</strong>l sistema nasolagrimal<br />
<strong>de</strong> drenaje. La capa más externa <strong>de</strong> la película lagrimal es lipídica y proce<strong>de</strong><br />
fundamentalmente <strong>de</strong> las glándulas meibomianas, glándulas sebáceas<br />
modificadas que se sitúan en el espesor <strong>de</strong>l párpado (fig. 7.1). Estas glándulas<br />
<strong>de</strong>sembocan en el bor<strong>de</strong> palpebral y su secreción tiene como función principal<br />
la estabilización <strong>de</strong> la película lagrimal, disminuyendo su evaporación, la lubricación<br />
<strong>de</strong> lbs movimientos <strong>de</strong>l párpado sobre la superficie ocular y la prevención<br />
<strong>de</strong> la contaminación <strong>de</strong> la superficie ocular por los lípidos más polares<br />
<strong>de</strong> la piel. La capa media o acuosa <strong>de</strong> la película lagrimal es producida por<br />
la glándula lagrimal, así como por la glándula <strong>de</strong>l tercer párpado. La estimulación<br />
nasal y <strong>de</strong> la superficie ocular estimulan la producción <strong>de</strong> lágrima por encima<br />
<strong>de</strong> los niveles básales. La mucina <strong>de</strong> la película lagrimal forma la mayor<br />
parte <strong>de</strong> su porción más interna, que sirve para unir las otras capas a las microvellosida<strong>de</strong>s<br />
superficiales <strong>de</strong> los epitelios conjuntival y corneal. La capa<br />
mucosa consta <strong>de</strong> dos partes: el glucocálix interno, segregado por las mismas<br />
células epiteliales, y una capa mucinosa glucoproteica segregada por las células<br />
caliciformes <strong>de</strong> la conjuntiva, que se encuentran en mayores <strong>de</strong>nsida<strong>de</strong>s en<br />
el fornix conjuntival 5 (fig. 7.2). La mucina consta <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s moléculas que se<br />
extien<strong>de</strong>n <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la capa mucosa hasta la porción acuosa <strong>de</strong> la película lagrimal,
Fig. 7.1 Fila<br />
<strong>de</strong> glándulas meibomianas<br />
con secreción lipídica<br />
blanquecina en el bor<strong>de</strong><br />
palpebral <strong>de</strong> un perro.<br />
Fig. 7.2 Células<br />
caliciformes productoras<br />
<strong>de</strong> mucina en el fondo <strong>de</strong><br />
saco conjuntival. 221
aumentando su estabilidad. La glándula <strong>de</strong>l tercer párpado también produce<br />
cantida<strong>de</strong>s variables <strong>de</strong> moco en perros y gatos.<br />
Función <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
La película lagrimal <strong>de</strong>sempeña un papel fundamental en el mantenimiento <strong>de</strong><br />
una superficie ocular sana. Hidrata las células epiteliales superficiales, les<br />
aporta nutrientes y oxígeno y elimina los productos <strong>de</strong> <strong>de</strong>secho y las células<br />
<strong>de</strong>scamadas. Constituye la primera línea <strong>de</strong> <strong>de</strong>fensa <strong>de</strong> la superficie ocular<br />
frente a las infecciones:<br />
• Las lágrimas tienen una acción <strong>de</strong> lavado y arrastran materiales extraños y<br />
evitan que se adhieran microorganismos a la superficie ocular.<br />
• El moco atrapa y elimina las partículas que contaminan el saco conjuntival.<br />
• Existen en la lágrima sustancias and bacterianas inespecíficas, como la lisozima,<br />
la betalisina y la lactoferrina.<br />
• La lágrima también contiene inmunoglobulinas protectoras específicas.<br />
• En caso <strong>de</strong> enfermedad ocular superficial, la película lagrimal sirve <strong>de</strong> vehículo<br />
a los leucocitos para alcanzar la córnea <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la circulación límbica<br />
y conjuntival.<br />
Las alteraciones <strong>de</strong> la película lagrimal pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>berse a problemas locales<br />
o sistémicos, pudiendo ser perjudiciales para la superficie ocular.<br />
Drenaje <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
Las lágrimas se eliminan <strong>de</strong> la superficie ocular principalmente por su drenaje<br />
a la nariz a través <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal (figs. 7.3 y 7.4).<br />
Saco nasolagrimal<br />
Conducto nasolagrimal<br />
Canalículo superior<br />
Canalículo inferior<br />
Fig. 7.3 Diagrama <strong>de</strong>l sistema nasolagrimal. (Tomado con permiso <strong>de</strong> la Post<br />
Graduate Foundation y Rosemary Craig, <strong>de</strong> Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990),<br />
Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post Graduate<br />
Committee in Veterinary Science, Universidad <strong>de</strong> Sydney, págs. 223-236.)
Punto<br />
superior -<br />
Canalículo<br />
Saco lagrimal<br />
Punto inferior<br />
Canto<br />
lateral<br />
Fig. 7.4 Diagrama <strong>de</strong> la porción orbitaria <strong>de</strong>l sistema nasolagrimal. {Tomado<br />
con permiso <strong>de</strong> la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, <strong>de</strong> Blogg, J.R. y<br />
Stanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post<br />
Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad <strong>de</strong> Sydney, págs. 223-236.)<br />
Las aberturas <strong>de</strong>l sistema son los puntos superior e inferior en el canto medial,<br />
justo por <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> <strong>de</strong> los párpados superior e inferior; los puntos<br />
se continúan con los canalículos, que se unen para formar un mal <strong>de</strong>sarrollado<br />
saco lagrimal. El conducto nasolagrimal surge <strong>de</strong>l saco y atraviesa<br />
el hueso lagrimal para llegar a la cavidad nasal, abriéndose mediante el ostium<br />
nasal en el suelo lateral <strong>de</strong> la nariz cerca <strong>de</strong> las narinas. El ostium nasal<br />
pue<strong>de</strong> examinarse en los perros con un tamaño suficiente <strong>de</strong> las narinas<br />
separándolas suavemente con un hemostato curvado o mediante un espéculo.<br />
Algunos perros, sobre todo los braquicefálicos, poseen una abertura antes<br />
<strong>de</strong>l final <strong>de</strong>l conducto nasolagrimaí a la altura <strong>de</strong> la cavidad nasal posterior.<br />
Las lágrimas entran en el sistema <strong>de</strong> drenaje <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el lago lagrimal <strong>de</strong>l canto<br />
medial a través <strong>de</strong> los puntos, penetrando en los canalículos por capilaridad.<br />
Durante el parpa<strong>de</strong>o,, el cierre <strong>de</strong> los puntos y la compresión <strong>de</strong> los canalículos<br />
impulsan la lágrima al conducto nasolagrimal. También contribuye la dilatación<br />
<strong>de</strong>l saco lagrimal, que origina una presión negativa que aspira la lágrima.<br />
Se ha <strong>de</strong>mostrado en los seres humanos la existencia <strong>de</strong> un mecanismo valvular<br />
que impi<strong>de</strong> que las lágrimas refluyan al ojo <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el sistema nasolagrimal;<br />
podría haber un mecanismo similar en los animales.<br />
Exploración <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
La valoración visual <strong>de</strong> la película lagrimal ha <strong>de</strong> formar parte <strong>de</strong> toda exploración<br />
oftalmológica. El reflejo <strong>de</strong> la luz enfocada sobre la córnea <strong>de</strong>be ser nítido<br />
y regular. La inspección cercana revela la presencia <strong>de</strong> un menisco lagrimal<br />
entre el bor<strong>de</strong> palpebral inferior y la superficie corneal. En el canto medial<br />
existe una acumulación <strong>de</strong> lágrimas ligeramente más profunda (el lago <strong>de</strong>l canto<br />
medial), en la que a menudo se acumula moco.<br />
223
Fig. 7.5 Prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer en un gato. El papel <strong>de</strong> filtro se introduce<br />
entre el párpado inferior y la córnea, estimulando el lagrimeo. El papel lleva impresa<br />
una escala y va impregnado <strong>de</strong> colorante para que la medida pueda leerse<br />
fácilmente.<br />
La prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer se utiliza para medir la producción <strong>de</strong> lágrima<br />
acuosa (fig. 7.5). Debe realizarse siempre que haya secreción ocular<br />
anómala o en presencia <strong>de</strong> enfermeda<strong>de</strong>s conjuntivales o corneales. La prueba<br />
se lleva a cabo colocando unas tiras estandarizadas <strong>de</strong> papel absorbente entre<br />
la superficie corneal y el párpado inferior para medir la producción <strong>de</strong> lágrima<br />
basal y refleja durante 1 minuto. En la mayoría <strong>de</strong> los perros normales, la tira<br />
se hume<strong>de</strong>ce más <strong>de</strong> 15 mm, y en los gatos más <strong>de</strong> 10. La prueba <strong>de</strong>be realizarse<br />
precozmente, antes <strong>de</strong> instilar ningún fluido ni <strong>de</strong> manipular el ojo. Existen<br />
métodos especializados para valorar las fases lipídica y mucosa <strong>de</strong> la película<br />
lagrimal, que se estudian en la página 251.<br />
Epífora (ojo lagrimoso): exceso <strong>de</strong> lágrima<br />
El rebosamiento <strong>de</strong> lágrimas sobre la cara (epífora) es un hallazgo frecuente<br />
en perros (fig. 7.6). Pue<strong>de</strong> producir una coloración marrón <strong>de</strong>l pelo facial<br />
que tien<strong>de</strong> a preocupar al dueño. La epífora es menos frecuente en gatos.<br />
Cuando se presenta un animal con epífora es importante averiguar si se <strong>de</strong>be<br />
a un aumento <strong>de</strong> producción <strong>de</strong> lágrima por irritación o dolor ocular o nasal<br />
o si se <strong>de</strong>be a un drenaje insuficiente <strong>de</strong> lágrima, o a una combinación <strong>de</strong><br />
ambos 6 .<br />
Exploración <strong>de</strong> un animal con epífora<br />
La exploración cuidadosa <strong>de</strong>l animal con epífora suele permitirle al veterinario<br />
<strong>de</strong>cidir si hay lagrimeo excesivo por irritación o dolor. Primero <strong>de</strong>be exa-
Fig. 7.6 Epífora en un perro. Las lágrimas rebosadas han tenido <strong>de</strong> marrón el pelo<br />
facial.<br />
minarse al animal a distancia antes <strong>de</strong> que se altere por manipulaciones o al colocarlo<br />
sobre la mesa <strong>de</strong> exploración. Esto es importante porque un aumento<br />
<strong>de</strong>l parpa<strong>de</strong>o por irritación ocular leve pue<strong>de</strong> pasar <strong>de</strong>sapercibido una vez que<br />
el animal está sujeto. Las causas <strong>de</strong> dolor ocular que pue<strong>de</strong>n originar epífora<br />
se estudian en el capítulo 6. Ahora trataremos sólo las enfermeda<strong>de</strong>s que se<br />
asocian típicamente a irritación y epífora, así como los problemas <strong>de</strong>l drenaje<br />
lagrimal.<br />
Valoración funcional <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> drenaje<br />
nasolagrimal<br />
La exploración <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> drenaje nasolagrimal <strong>de</strong>be contemplar la eliminación<br />
<strong>de</strong> lágrimas en su conjunto, tanto el proceso fisiológico <strong>de</strong> entrada<br />
<strong>de</strong> lágrimas en el sistema <strong>de</strong> drenaje como la permeabilidad anatómica <strong>de</strong> las<br />
vías.<br />
Exploración directa<br />
La porción externa <strong>de</strong>l aparato <strong>de</strong> drenaje nasolagrimal (los puntos) pue<strong>de</strong> inspeccionarse<br />
al retraer los bor<strong>de</strong>s palpebrales en el canto medial. La exploración<br />
se ve facilitada por el aumento con buena iluminación.<br />
Pruebas <strong>de</strong> paso <strong>de</strong> fluoresceína<br />
El paso <strong>de</strong> fluoresceína <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la superficie ocular hasta las narinas prueba<br />
no sólo la permeabilidad <strong>de</strong>l sistema, sino también el proceso completo <strong>de</strong><br />
drenaje lagrimal (figs. 7.7 y 7.8). En la mayoría <strong>de</strong> las razas <strong>de</strong> perros dolicocefálicas<br />
y mesocefálicas, la fluoresceína colocada sobre la superficie<br />
ocular alcanzará las narinas en menos <strong>de</strong> 4 minutos. El uso <strong>de</strong> una luz <strong>de</strong><br />
Wood resalta la fluoresceína en la narina. También <strong>de</strong>be examinarse la lengua<br />
en busca <strong>de</strong> fluoresceína, ya que parte pue<strong>de</strong> haber salido por las aberturas<br />
accesorias <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal y drenarse a la nasofaringe. La 225
un rebosamiento <strong>de</strong> lágrimas <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el canto medial a la cara.<br />
Fig. 7.8 La fluoresceína ha drenado <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el ojo hasta la nariz a través <strong>de</strong>l sistema<br />
nasolagrimal.<br />
prueba <strong>de</strong> paso <strong>de</strong> fluoresceína pue<strong>de</strong> ser negativa en perros braquicefálicos<br />
con sistemas nasolagrimales permeables y hasta en el 50% <strong>de</strong> los gatos normales.<br />
Canulación e irrigación nasolagrimal<br />
Esta prueba (figs. 7.9 y 7.10) se utiliza para <strong>de</strong>mostrar la permeabilidad anatómica<br />
<strong>de</strong>l sistema, estando indicada cuando el paso <strong>de</strong> fluoresceína es negativo.<br />
Tras instilar anestesia tópica o, en la mayoría <strong>de</strong> los gatos y en algunos perros,<br />
con sedación o incluso bajo anestesia general, se introduce por el punto supe-
Fig. 7.9 Irrigación <strong>de</strong>l sistema nasolagrimal. (A) Canulación <strong>de</strong> un punto, irrigación<br />
suave y observación <strong>de</strong> la salida <strong>de</strong> líquido a través <strong>de</strong>l otro punto; (B) se ocluye<br />
el otro punto y (C) se observa el flujo <strong>de</strong> líquido hasta la nariz. (Tomado con<br />
permiso <strong>de</strong> la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, <strong>de</strong> Blogg, J.R. y Stanley,<br />
R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post<br />
Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad <strong>de</strong> Sydney, págs. 223-236.)<br />
Fig. 7.10 Se ha introducido una cánula nasolagrimal <strong>de</strong> metal por el canalículo<br />
superior a través <strong>de</strong>l punto para irrigar el sistema nasolagrimal.<br />
rior una cánula metálica o <strong>de</strong> plástico <strong>de</strong> 20 a 24 G unida a una jeringa <strong>de</strong> 5 ml<br />
llena <strong>de</strong> suero salino estéril. Las cánulas <strong>de</strong> plástico se meten con más facilidad<br />
si se recortan a una longitud <strong>de</strong> 5 mm con la punta oblicua. Al inyectar el 227
suero <strong>de</strong>be salir por el punto inferior si es permeable. Para irrigar el resto <strong>de</strong>l<br />
sistema, se ocluye el punto inferior con el <strong>de</strong>do. La solución <strong>de</strong> irrigación <strong>de</strong>be<br />
salir entonces por la nariz. Debe evitarse irrigar el líquido con <strong>de</strong>masiada presión,<br />
sobre todo en gatos y en razas pequeñas <strong>de</strong> perros, ya que se pue<strong>de</strong> lesionar<br />
o incluso romper el sistema nasolagrimal. Si se sospecha la presencia <strong>de</strong><br />
un cuerpo extraño hay que tener cuidado <strong>de</strong> no forzar la irrigación porque pue<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>splazarse hacia <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l sistema.<br />
Cuando sale pus (es normal que salga una pequeña cantidad <strong>de</strong> moco en<br />
los ojos normales) por el punto o por la nariz es señal <strong>de</strong> dacriocistitis (v. más<br />
a<strong>de</strong>lante). Si el suero sale por la nariz pero la prueba <strong>de</strong> paso <strong>de</strong> fluoresceína<br />
fue negativa o prolongada pue<strong>de</strong> sugerir que las lágrimas no entran en el<br />
sistema a una velocidad normal o que hay un obstáculo al drenaje en el sistema.<br />
La canulación <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal <strong>de</strong>s<strong>de</strong> su abertura distal pue<strong>de</strong> ser<br />
difícil, incluso en animales con narinas <strong>de</strong> tamaño gran<strong>de</strong>. Pue<strong>de</strong> intentarse dilatar<br />
la narina con un espéculo (el cono <strong>de</strong> un otoscopio o un espéculo vaginal<br />
pequeño) o un par <strong>de</strong> pinzas <strong>de</strong> mosquito curvas. Se pasa una sutura monofi-<br />
Iamento a través <strong>de</strong> la abertura <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal (ostium nasal) en el<br />
suelo lateral <strong>de</strong> la cavidad nasal hasta que sale por el punto superior.<br />
Radiografía<br />
Pue<strong>de</strong>n usarse soluciones <strong>de</strong> contraste radiográfico para resaltar el sistema nasolagrimal<br />
(dacriocistorrinografía) y ayudar a localizar cualquier obstrucción.<br />
También pue<strong>de</strong> hacerse una radiografía para investigar las causas <strong>de</strong> epífora,<br />
por ejemplo los abscesos <strong>de</strong> la raíz <strong>de</strong>ntal o las neoplasias.<br />
Epífora asociada a aumento <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> lágrima<br />
El aumento <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> lágrima se <strong>de</strong>be a lagrimeo reflejo por irritación<br />
<strong>de</strong> la superficie ocular. Las siguientes enfermeda<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n causar<br />
epífora:<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s palpebrales<br />
• Entropion (v. págs. 181-183)<br />
• Distiquiasis<br />
• Cilios ectópicos (v. págs. 186-187)<br />
• Triquiasis<br />
• Blefaritis (v. pág. 184)<br />
• Laceración palpebral<br />
• Neoplasia (v. pág. 78)<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l tercer párpado<br />
• Hiperplasia linfoi<strong>de</strong><br />
• Prolapso <strong>de</strong> la glándula nictitante (también pue<strong>de</strong> dificultar el drenaje)<br />
(v. págs. 80-82)<br />
• Enrollamiento <strong>de</strong>l tercer párpado (también pue<strong>de</strong> dificultar el drenaje)<br />
(v. pág. 80)
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la superficie ocular<br />
• Conjuntivitis (v. anteriormente)<br />
• Queratitis (incluyendo ulceraciones)<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s intraoculares dolorosas (v. cap. 6)<br />
Distiquiasis<br />
La distiquiasis es muy frecuente en perros. Las pestañas se originan en folículos<br />
entre las glándulas meibomianas y salen <strong>de</strong>l párpado a lo largo <strong>de</strong> su<br />
bor<strong>de</strong>, por los conductos meíbomianos o junto a ellos (fig. 7.11). Muchos<br />
perros presentan distiquiasis sin mostrar signos clínicos como epífora, <strong>de</strong>bido<br />
a que las pestañas no contactan con la superficie ocular o a que son finas<br />
y flotan en la película lagrimal precorneal. En algunos casos en que las pestañas<br />
son gruesas y rígidas, incluso una sola pue<strong>de</strong> irritar el ojo, causando<br />
epífora o incluso ulceración corneal. El tratamiento consiste en la <strong>de</strong>strucción<br />
o la extirpación <strong>de</strong> los folículos responsables. Pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>struirse mediante<br />
electrólisis o crio<strong>de</strong>pilación 7 . Se han <strong>de</strong>scrito diversas técnicas <strong>de</strong> división<br />
<strong>de</strong>l párpado 89 , pero sólo pue<strong>de</strong>n hacerse con microscopio, ya que en<br />
manos inexpertas pue<strong>de</strong>n acarrear problemas <strong>de</strong> cicatrización y distorsión<br />
palpebral.<br />
Triquiasis<br />
La triquiasis es una enfermedad en la que pelos correctamente situados hacen<br />
contacto con la córnea. El pelo facial pue<strong>de</strong> actuar como irritante en algunas<br />
razas como el pequinés, el caniche y el lhasa apso. La triquiasis <strong>de</strong>l pliegue nasal<br />
(fig. 7.12), el canto medial o la carúncula (fíg. 7.13) es una causa común <strong>de</strong><br />
epífora en razas caninas como el pequinés, el bulldog y el dogo. Los perros<br />
afectados suelen <strong>de</strong>sarrollar queratitis pigmentaria medial. La aplicación <strong>de</strong><br />
vaselina al pelo <strong>de</strong>l pliegue nasal pue<strong>de</strong> aliviar temporalmente la triquiasis y<br />
Fig. 7.11 Distiquiasis en<br />
un ovejero <strong>de</strong> Shetland.
Fig. 7.12 Visión oblicua para mostrar el contacto con la córnea <strong>de</strong>l pelo<br />
<strong>de</strong>l pliegue nasal <strong>de</strong> este pequinés.<br />
Fig. 7.13 Pelos<br />
carunculares largos<br />
en un shih tzu. Pue<strong>de</strong>n<br />
causar queratitis medial<br />
y contribuir al<br />
rebosamiento <strong>de</strong> lágrima.<br />
pue<strong>de</strong> usarse en perros <strong>de</strong> exposición. En los perros muy afectados se pue<strong>de</strong><br />
extirpar quirúrgicamente el pliegue nasal o la carúncula con pelos o bien realizar<br />
una cantorrafia medial amplia para proteger la córnea. La extirpación <strong>de</strong>l<br />
pliegue nasal es bastante sencilla ya que la zona que <strong>de</strong>be cortarse está perfectamente<br />
<strong>de</strong>limitada. Hay que advertir al dueño <strong>de</strong>l cambio <strong>de</strong> aspecto que se<br />
producirá. El pelo <strong>de</strong>l canto medial o <strong>de</strong> la carúncula se elimina disecando el<br />
tejido con pelo <strong>de</strong> la conjuntiva y el bor<strong>de</strong> palpebral con tijeras finas (se requiere<br />
magnificación) con cuidado <strong>de</strong> no dañar los puntos. También se ha <strong>de</strong>scrito<br />
el tratamiento <strong>de</strong> este problema con criocirugía.
El entropión/triquiasis <strong>de</strong>l párpado superior se estudia con <strong>de</strong>talle en las páginas<br />
183-185.<br />
Epífora asociada a drenaje alterado <strong>de</strong> lágrimas<br />
Causas congénitas o morfológicas <strong>de</strong> drenaje alterado<br />
<strong>de</strong> lágrimas<br />
El drenaje lagrimal pue<strong>de</strong> disminuir por ausencia congenita <strong>de</strong>l punto, <strong>de</strong> los<br />
canalículos o <strong>de</strong> los conductos nasolagrimales. La atresia <strong>de</strong>l punto inferior es<br />
la causa congenita más frecuente en perros, sobre todo el gol<strong>de</strong>n retriever y el<br />
cocker spaniel inglés 10 . Este trastorno pue<strong>de</strong> corregirse fácilmente <strong>de</strong> la siguiente<br />
manera: se inserta una cánula <strong>de</strong> 20 a 22 G en el punto permeable (en<br />
la mayoría <strong>de</strong> los casos el superior) y se inyecta líquido para elevar la conjuntiva<br />
sobre el canalículo adyacente al punto obstruido. Una vez i<strong>de</strong>ntificada así<br />
la posición <strong>de</strong>l canalículo, se hace una abertura extirpando un pequeño trozo<br />
<strong>de</strong> la conjuntiva suprayacente. Algunos gatos pue<strong>de</strong>n presentar imperforación<br />
<strong>de</strong>l punto; a diferencia <strong>de</strong> los perros, suele afectarse más el punto superior.<br />
Una causa menos frecuente <strong>de</strong> epífora congenita es la posición anormalmente<br />
ventral <strong>de</strong>l punto inferior. El punto también pue<strong>de</strong> estar <strong>de</strong>splazado por<br />
ectropion o entropion.<br />
La epífora causa una coloración marrón-rojiza <strong>de</strong>l pelo facial por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l<br />
canto medial, lo que es bastante frecuente en razas como el caniche enano, el<br />
caniche toy, el shih tzu y el maltes. Resulta más ostensible en perros con piel<br />
<strong>de</strong> color claro, siendo sobre todo un problema estético (fig. 7.6), aunque también<br />
pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollarse <strong>de</strong>rmatitis por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l pelo teñido. La coloración<br />
marrón parece <strong>de</strong>berse a las porfirinas <strong>de</strong> la lágrima. En las razas afectadas, la<br />
presencia <strong>de</strong> un globo prominente, un lago medial poco profundo y una estrecha<br />
aposición entre el párpado inferior y el globo contribuyen a que el drenaje<br />
lagrimal no sea óptimo 11 . Otras alteraciones que pue<strong>de</strong>n asociarse son el entropion<br />
medial, que ocluye funcionalmente el punto, y la presencia <strong>de</strong> pelos<br />
largos en el canto medial y la carúncula, que se apoyan sobre la película lagrimal<br />
y actúan como una «mecha» que hace que la lágrima caiga sobre la cara.<br />
En muchos casos es difícil eliminar completamente la tinción por lágrimas.<br />
Debe tratarse cualquier causa evi<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> epífora, por ejemplo la obstrucción<br />
<strong>de</strong> los conductos nasolagrimales. Pue<strong>de</strong>n ser útiles, según los casos,<br />
la irrigación <strong>de</strong> los conductos nasolagrimales, la corrección <strong>de</strong>l entropion<br />
medial y la eliminación <strong>de</strong>l tejido <strong>de</strong>l canto medial que contenga pelos. El<br />
entropion medial <strong>de</strong>l párpado inferior pue<strong>de</strong> resolverse adaptando la técnica<br />
estándar <strong>de</strong> corrección <strong>de</strong>l entropion en la que se extirpa una pieza triangular<br />
<strong>de</strong> piel adyacente a la porción <strong>de</strong>l párpado afectada y se repara el <strong>de</strong>fecto<br />
con suturas finas, teniendo cuidado <strong>de</strong> que los nudos no irriten el ojo 12 .<br />
Muchos gatos persas también sufren epífora y tinción por lágrimas, probablemente<br />
por la tortuosidad <strong>de</strong> su sistema nasolagrimal asociada a globos<br />
prominentes y a lagos mediales poco profundos. A menudo no pue<strong>de</strong> corregirse<br />
este problema <strong>de</strong> índole estética. Debe <strong>de</strong>saconsejarse el uso <strong>de</strong> agentes<br />
<strong>de</strong> limpieza potencialmente cáusticos, como los peróxidos, para tratar la<br />
tinción por lágrimas. 231<br />
3<br />
o
Fig. 7.14 Adherencias<br />
(simbléfaron) tras<br />
una infección por HVF-1.<br />
El tercer párpado está<br />
fijado parcialmente al ojo<br />
y hay obliteración<br />
incompleta <strong>de</strong>l fondo<br />
<strong>de</strong> saco inferior, lo<br />
que ocasiona epífora.<br />
Causas adquiridas <strong>de</strong> drenaje alterado <strong>de</strong> lágrimas<br />
En gatos jóvenes pue<strong>de</strong> verse un bloqueo adquirido <strong>de</strong> los puntos y los canalículos<br />
tras la formación <strong>de</strong> simbléfaron a consecuencia <strong>de</strong> la infección por herpesvirus<br />
felino (fig. 7.14). Pue<strong>de</strong>n taponarse los puntos por la cicatrización<br />
conjuntival o cicatrizar los canalículos por la infección vírica. La cirugía para<br />
eliminar las adherencias conjuntivaies no suele conseguir un drenaje normal <strong>de</strong><br />
lágrimas.<br />
La cicatrización postraumática y la presencia <strong>de</strong> tumores palpebrales en posición<br />
medial pue<strong>de</strong>n disminuir el drenaje lagrimal. Las neoplasias <strong>de</strong> la cavidad<br />
nasal, los senos o el canto medial también pue<strong>de</strong>n causar epífora. Es rara<br />
la neoplasia <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal. El crecimiento <strong>de</strong> quistes también pue<strong>de</strong><br />
comprimir el sistema nasolagrimal, como ocurre con los quistes que se<br />
originan <strong>de</strong>l epitelio <strong>de</strong> un sistema nasolagrimal aberrante congénito. La obstrucción<br />
<strong>de</strong>l conducto nasolagrimal suele <strong>de</strong>berse a infecciones, sobre todo<br />
asociadas a cuerpos extraños. La retirada <strong>de</strong> los cuerpos extraños nasolagrimales<br />
y la cateterización nasolagrimal se estudian en las páginas 242-243.<br />
Cuando no pue<strong>de</strong> restablecerse la permeabilidad <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong> drenaje, la<br />
epífora pue<strong>de</strong> solucionarse creando una vía <strong>de</strong> drenaje alternativa. La epífora<br />
es generalmente un problema estético, por lo que es discutible si este tipo <strong>de</strong><br />
cirugía está justificada. A<strong>de</strong>más, los procedimientos para crear un nuevo conducto<br />
son complicados y sólo <strong>de</strong>ben consi<strong>de</strong>rarse como última opción. Se han<br />
<strong>de</strong>scrito dos técnicas 1314 . Se recomienda remitir al paciente a un oftalmólogo<br />
veterinario.<br />
Laceraciones que afectan al sistema nasolagrimal<br />
Cualquier herida en el área <strong>de</strong>l canto medial pue<strong>de</strong> afectar al sistema nasolagrimal.<br />
Antes <strong>de</strong> suturarla, <strong>de</strong>ben i<strong>de</strong>ntificarse y canularse los puntos y los ca-
nalículos. Los tutores <strong>de</strong>ben <strong>de</strong>jarse colocados durante el período <strong>de</strong> cicatri-<br />
Secreción ocular anómala en presencia<br />
<strong>de</strong> producción normal <strong>de</strong> lágrima<br />
Entre los problemas «locales» que alteran la secreción <strong>de</strong> lágrima se incluyen<br />
la inflamación <strong>de</strong> los párpados, la conjuntiva, la córnea y el sistema nasolagrimal<br />
y las enfermeda<strong>de</strong>s intraoculares. Las lesiones <strong>de</strong> la órbita o los senos paranasales<br />
en ocasiones drenan a través <strong>de</strong> la conjuntiva originando una secreción<br />
ocular anómala (fig. 7.15).<br />
Alteraciones conjuntivales<br />
Los signos <strong>de</strong> inflamación <strong>de</strong> la conjuntiva son similares a los <strong>de</strong> otros tejidos:<br />
dilatación vascular (hiperemia), e<strong>de</strong>ma tisular (quemosis) y exudación. El<br />
exudado se <strong>de</strong>be a la estasis vascular, la exudación celular y la salida <strong>de</strong> líquido<br />
con fibrina e inmunoglobulinas <strong>de</strong>s<strong>de</strong> los vasos sanguíneos afectados. Según<br />
su principal componente el exudado pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>scribirse como seroso, mucoso,<br />
purulento o una combinación <strong>de</strong> los anteriores, como mucopurulent.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s pue<strong>de</strong>n ser agudas, subagudas o crónicas. Otras posibles alteraciones<br />
son la hemorragia conjuntiva!, el enfisema (normalmente por frac-<br />
Fig. 7.15 Perro pointer con abundante secreción crónica mucopurulenta.<br />
La córnea no está afectada, pero la conjuntiva muestra quemosis leve, lo que sugiere<br />
que se trata <strong>de</strong> una conjuntivitis. Las secreciones pue<strong>de</strong>n irritar la piel circundante,<br />
causando <strong>de</strong>rmatitis húmeda. Para averiguar la causa <strong>de</strong> la secreción <strong>de</strong>be realizarse<br />
una exploración ocular <strong>de</strong>tenida, prestando especial atención a la historia. No hay<br />
que olvidar explorar las estructuras adyacentes a la órbita, como los dientes<br />
y los senos.
turas <strong>de</strong> los senos), formación <strong>de</strong> folículos (la conjuntiva es rica en tejido linfoi<strong>de</strong>),<br />
hinchazón anómala y, si la enfermedad ocasiona prurito, pue<strong>de</strong> haber<br />
alopecia y excoriación cutánea <strong>de</strong> los párpados.<br />
Investigación <strong>de</strong> la enfermedad conjuntival<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> la conjuntivitis se basa en la historia, las exploraciones clínica<br />
ocular y física general. Sólo suelen requerirse pruebas <strong>de</strong> laboratorio en<br />
las infecciones graves y en las enfermeda<strong>de</strong>s crónicas, o cuando sea preciso<br />
confirmar el diagnóstico. Es sencillo obtener muestras conjuntivales para cultivo<br />
y estudios celulares (como citología, reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la polimerasa<br />
o pruebas inmunofluorescentes), así como para histopatología.<br />
Muestras para cultivo<br />
Debe realizarse un estudio bacteriológico en perros con conjuntivitis graves o<br />
crónicas que no respon<strong>de</strong>n al tratamiento inicial. Cuando se toman muestras,<br />
hay que evitar el contacto con la piel <strong>de</strong>l párpado o el bor<strong>de</strong> palpebral ya que<br />
tienen una flora bacteriana diferente <strong>de</strong> la <strong>de</strong>l saco conjuntival. También es<br />
aconsejable no utilizar anestésicos tópicos que posean cierta acción antibacteriana.<br />
Se ha informado que si se hume<strong>de</strong>ce previamente con suero estéril el<br />
bastoncillo mejora la tasa <strong>de</strong> aislamientos. Para valorar si los resultados son<br />
significativos, conviene que el laboratorio informe <strong>de</strong> la cantidad <strong>de</strong> bacterias<br />
que han crecido. En los gatos se suelen tomar muestras para el cultivo <strong>de</strong> clamidias<br />
o el aislamiento <strong>de</strong> herpesvirus; ambas muestras <strong>de</strong>ben transportarse en<br />
los medios apropiados.<br />
Muestras para pruebas <strong>de</strong> reacción en ca<strong>de</strong>na<br />
<strong>de</strong> la polimerasa<br />
Las pruebas basadas en la reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la polimerasa (PCR) están<br />
cada vez más extendidas. Son especialmente sensibles para <strong>de</strong>tectar la presencia<br />
<strong>de</strong>l microorganismo diana. Se dispone <strong>de</strong> pruebas <strong>de</strong> PCR para <strong>de</strong>tectar<br />
ADN <strong>de</strong> clamidias y herpesvirus felino. Para realizarlas <strong>de</strong>ben tomarse<br />
muestras <strong>de</strong> células o un poco <strong>de</strong> tejido. Conviene ponerse en contacto<br />
con el laboratorio para que asesore sobre cómo tomar y transportar las<br />
muestras.<br />
Extensiones conjuntivales<br />
Pue<strong>de</strong> ser muy útil la investigación <strong>de</strong> la citología <strong>de</strong> la superficie conjuntival<br />
recogiendo frotis o raspados superficiales y tiñéndolos con tinciones tipo Romanowski<br />
o <strong>de</strong> Gram (fig. 7.16) 16 . Es aconsejable lavar previamente la secreción<br />
<strong>de</strong>l ojo con solución estéril. Si es necesario pue<strong>de</strong> usarse anestesia tópica.<br />
Las células pue<strong>de</strong>n recogerse con un bastoncillo estéril, un cepillo <strong>de</strong> citología,<br />
una espátula <strong>de</strong> Kimura estéril o incluso con el mango <strong>de</strong> un bisturí. El material<br />
recogido se <strong>de</strong>posita suavemente sobre un portaobjetos limpio para no dañar<br />
las células obtenidas. Si se van a emplear diferentes tinciones, <strong>de</strong>ben pre-
Fig. 7.16 Frotis <strong>de</strong> citología conjuntival tenido con Diff Quik (Merza & Da<strong>de</strong>)<br />
que muestra células epiteliales conjuntivales, células caliciformes y moco teñido.<br />
pararse varios portaobjetos. El Diff Quik (Merze and Da<strong>de</strong>) es una tinción rápida<br />
semejante a la <strong>de</strong> Romanowski que pue<strong>de</strong> hacerse en la consulta y resulta<br />
útil para citología y para <strong>de</strong>tectar la presencia <strong>de</strong> bacterias. Si se observan<br />
bacterias en un portaobjetos teñido con Diff Quik, <strong>de</strong>ben teñirse otros con tinción<br />
<strong>de</strong> Gram para caracterizar mejor los microorganismos. Normalmente los<br />
frotis se realizan cuando la inflamación es crónica, por lo que suele hallarse<br />
una reacción <strong>de</strong> células inflamatorias mixta que no apunta a ninguna etiología.<br />
Sin embargo, la citología es útil para confirmar la queratoconjuntivitis eosinofílica<br />
en gatos y la infiltración <strong>de</strong>l tercer párpado por células plasmáticas en<br />
perros (aunque el aspecto <strong>de</strong> esta última suele ser patognomónico). Los frotis<br />
conjuntivales también pue<strong>de</strong>n enviarse para estudios <strong>de</strong> anticuerpos inmunofluorescentes,<br />
por ejemplo para <strong>de</strong>tectar el virus <strong>de</strong>l moquillo canino 17 , el herpesvirus<br />
felino y Chlamydia psittaci 18 . Siempre <strong>de</strong>ben consultarse con el laboratorio<br />
que realiza las pruebas las medidas a tomar para que los resultados sean<br />
óptimos.<br />
Biopsias conjuntivales<br />
Pue<strong>de</strong>n tomarse biopsias cuando se requiera información histopatologica más<br />
<strong>de</strong>tallada. Tras aplicar anestésico tópico varias veces a ío largo <strong>de</strong> unos minutos,<br />
se toman pequeñas biopsias conjuntivales. Se pue<strong>de</strong>n usar pinzas finas y<br />
tijeras <strong>de</strong> iris, teniendo cuidado <strong>de</strong> no aplastar los tejidos. Es útil exten<strong>de</strong>r la<br />
muestra conjuntival sobre un trozo <strong>de</strong> cartón antes <strong>de</strong> fijarla para evitar que<br />
se enrolle. Generalmente se toman muestras conjuntivales <strong>de</strong> sitios diferentes<br />
porque la morfología conjuntival normal varía según la zona <strong>de</strong>l saco conjuntival.
Otras investigaciones <strong>de</strong> laboratorio<br />
En algunos casos pue<strong>de</strong> ser útil la serología. Los títulos <strong>de</strong> herpesvirus felino<br />
y <strong>de</strong> clamidia pue<strong>de</strong>n complementar las pruebas antes comentadas, según el estado<br />
<strong>de</strong> vacunación <strong>de</strong>l gato.<br />
Enfermedad conjuntiva! en perros<br />
Existen muchas posibles causas <strong>de</strong> conjuntivitis en perros, algunas <strong>de</strong> las cuales<br />
se incluyen en la tabla 7.1.<br />
Conjuntivitis infecciosa canina (figs. 7.17, 7.18 y 7.19)<br />
La conjuntivitis se caracteriza por irritación, hiperemia y secreción mucopurulenta.<br />
La conjuntivitis bacteriana pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse al crecimiento excesivo <strong>de</strong> las<br />
bacterias que se encuentran normalmente en el saco conjuntival o a contami-<br />
Tabla 7.1 Causas posibles <strong>de</strong> secreción ocular.<br />
Bacterianas<br />
Clamidias<br />
Fúngicas<br />
Víricas<br />
Alérgicas<br />
Tóxicas o químicas<br />
Cuerpos extraños<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s<br />
autoinmunitarias<br />
Anomalías palpebrals<br />
Deficiencia <strong>de</strong> la película<br />
lagrimal<br />
Traumatismos<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s<br />
intraoculares<br />
Extension <strong>de</strong>s<strong>de</strong><br />
los senos o la órbita<br />
Perro<br />
Estreptococos, estafilococos,<br />
pseudomonas<br />
Candida, Aspergillus<br />
Moquilio, a<strong>de</strong>novirus<br />
Atopia, conjuntivitis folicular,<br />
alergia alimentaria<br />
Detergentes, ácidos, álcalis<br />
Hierbas, espinas, etc.<br />
Del grupo <strong>de</strong>l pénfigo,<br />
queratitis superficial<br />
crónica, infiltración plasmacítica<br />
<strong>de</strong>l tercer párpado<br />
Entropion, ectropion,<br />
coloboma, <strong>de</strong>formida<strong>de</strong>s<br />
cicathciales, trastornos<br />
<strong>de</strong> las pestañas<br />
QCS, trastornos cualitativos<br />
<strong>de</strong> la película lagrimal<br />
Contusiones, por plantas, peleas,<br />
acci<strong>de</strong>ntes por vehículos a motor<br />
Glaucoma, uveitis anterior<br />
Hongos, neoplasias<br />
Gato<br />
Estreptococos, estafilococos,<br />
pseudomonas, micoplasmas<br />
Conjuntivitis clamidial<br />
Candida, Aspergillus,<br />
Curvularia<br />
Herpesvirus felino (HVF),<br />
calicivirus felino {CVF),<br />
reovirus (RRI)<br />
Atopia, alergia alimentaria<br />
Detergentes, ácidos, álcalis<br />
Hierbas, espinas, etc.<br />
Del grupo <strong>de</strong>l pénfigo,<br />
queratoconjuntivitis<br />
eosinofílica<br />
Entropion, ectropion,<br />
coloboma, <strong>de</strong>formida<strong>de</strong>s<br />
cicatricials<br />
QCS (menos frecuente)<br />
Contusiones, peleas,<br />
acci<strong>de</strong>ntes por vehículos<br />
a motor<br />
Glaucoma, uveitis anterior<br />
Hongos, neoplasias
Fig. 7.17 Conjuntivitis<br />
bacteriana crónica en<br />
un perro. Había gran<br />
número <strong>de</strong> estafilococos<br />
coagulasa-positivos<br />
y difterioi<strong>de</strong>s.<br />
Fig. 7.18<br />
Blefaroconjuntivitis<br />
estafilocócica en un perro.<br />
nación <strong>de</strong> estructuras cercanas, como infecciones <strong>de</strong>l oído o ambientales. Suelen<br />
estar implicadas bacterias grampositivas y a menudo existe algún factor<br />
predisponente que facilita que los microorganismos invadan el tejido a pesar<br />
<strong>de</strong> los mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>fensa <strong>de</strong> la superficie ocular. La exploración <strong>de</strong> la conjuntivitis<br />
canina <strong>de</strong>be incluir una investigación sobre estos factores predisponentes,<br />
como la realización <strong>de</strong> una prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer o el examen<br />
<strong>de</strong> los fondos <strong>de</strong> saco y por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l tercer párpado en busca <strong>de</strong> cuerpos extraños<br />
o briznas <strong>de</strong> hierba. La mayoría <strong>de</strong> los casos <strong>de</strong> conjuntivitis son autolimitados,<br />
aunque el tratamiento con antibióticos <strong>de</strong> amplio espectro pue<strong>de</strong><br />
237
Fig. 7.19 Secreción<br />
ocular profusa por<br />
blefaroconjuntivitis.<br />
acelerar la resolución. Algunos casos se cronifican, por lo que <strong>de</strong>ben volverse<br />
a explorar en busca <strong>de</strong> factores predisponentes y hay que tomar muestras<br />
para cultivo baateriano y estudios <strong>de</strong> sensibilidad a antibióticos. En algunas zonas<br />
<strong>de</strong>l mundo se dan enfermeda<strong>de</strong>s por rickettsias, como la ehrlichiosis y la<br />
fiebre moteada <strong>de</strong> las Montañas Rocosas, en las que pue<strong>de</strong> haber petequias<br />
subconjutivales. Las enfermeda<strong>de</strong>s víricas, como el moquillo canino y el a<strong>de</strong>novirus<br />
canino, pue<strong>de</strong>n producir quemosis y secreción seromucosa o mucopurulenta.<br />
La conjuntivitis por hongos es rara. En Asia se ha informado <strong>de</strong> conjuntivitis<br />
parasitaria causada por microorganismos <strong>de</strong>l género Thelazia 19 .<br />
Tratamiento<br />
Las conjuntivitis bacterianas leves en perros suelen ser autolimitadas y se tratan<br />
generalmente mediante la aplicación <strong>de</strong> un preparado antibiótico tópico <strong>de</strong><br />
amplio espectro. En los casos con conjuntivitis graves o crónicas merece la<br />
pena investigar tomando muestras para bacteriología y frotis para citología. El<br />
tratamiento antibacteriano inicial pue<strong>de</strong> elegirse según los resultados <strong>de</strong> la tinción<br />
<strong>de</strong> Gram <strong>de</strong> las extensiones, mientras se esperan los resultados <strong>de</strong>l cultivo<br />
y el antibiograma. Las infecciones mixtas <strong>de</strong>ben tratarse inicialmente con<br />
preparados <strong>de</strong> amplio espectro, como la combinación <strong>de</strong> gramicidina, neomicina<br />
y polimixina B. La gentamicina, la tobramicina y el ciprofloxacino poseen<br />
un amplio espectro <strong>de</strong> acción contra microorganismos grampositivos y<br />
gram negativos, aunque son especialmente útiles en el tratamiento <strong>de</strong> infecciones<br />
por pseudomonas (que a menudo se asocian a úlceras corneales progresivas).<br />
Cuando intervienen estafilococos pue<strong>de</strong> ser eficaz el ácido fusídico. La<br />
utilización prolongada <strong>de</strong> antibióticos en ausencia <strong>de</strong> infección real pue<strong>de</strong> provocar<br />
la aparición <strong>de</strong> resistencias o el sobrecrecimiento <strong>de</strong> microorganismos<br />
contra los que no sea activo el fármaco.
Enfermeda<strong>de</strong>s conjuntivales caninas por hipersensibilidad<br />
y <strong>de</strong> origen inmunitario<br />
La conjuntivitis plasmacítica (infiltración <strong>de</strong>l tercer párpado por células plasmáticas,<br />
plasmoma) es una enfermedad inflamatoria crónica, <strong>de</strong> probable origen<br />
inmunitario, en las áreas expuestas <strong>de</strong> la conjuntiva <strong>de</strong>l tercer párpado.<br />
Pue<strong>de</strong> acompañarse <strong>de</strong> secreción seromucosa. Es más frecuente en el pastor<br />
alemán y pue<strong>de</strong> asociarse a pannus (v. págs. 88-89 y 144). La enfermedad suele<br />
mejorar o incluso <strong>de</strong>saparecer con ciclosporina o corticoi<strong>de</strong>s tópicos, aunque<br />
pue<strong>de</strong> recurrir al interrumpir el tratamiento.<br />
En los perros afectados por enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l grupo <strong>de</strong>l pénfigo se observan<br />
lesiones en el bor<strong>de</strong> palpebral asociadas a conjuntivitis mucopurulenta.<br />
Los perros con atopia pue<strong>de</strong>n presentar epífora y signos leves <strong>de</strong> inflamación<br />
conjuntival. La atopia es una reacción <strong>de</strong> hipersensibilidad <strong>de</strong> tipo I y se <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>na<br />
por la inhalación <strong>de</strong> pólenes, polvo doméstico y otros alérgenos. La<br />
conjuntivitis folicular, caracterizada por la presencia <strong>de</strong> folículos linfoi<strong>de</strong>s hipertróficos<br />
diseminados por la superficie <strong>de</strong> la membrana nictitante y los fornices<br />
conjuntivales, se produce por estimulación antigénica crónica o incluso<br />
en algunos casos por irritación mecánica crónica, y se asocia a secreción seromucosa<br />
20 . Suele afectar a perros jóvenes y es más frecuente en ciertas razas<br />
como el weimaraner. La presencia <strong>de</strong> múltiples folículos parece causar irritación<br />
leve y secreción incluso una vez <strong>de</strong>saparecido el estímulo inicial. El tratamiento<br />
consiste en controlar cualquier factor predisponente y administrar<br />
corticoi<strong>de</strong>s tópicos. Si no se alivia la irritación, pue<strong>de</strong> ser necesario <strong>de</strong>sbridar<br />
los folículos. Se raspan los folículos <strong>de</strong> la superficie conjuntival barriéndola<br />
con una hoja <strong>de</strong> bisturí y se aplica luego una pomada <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s y antibióticos<br />
<strong>de</strong> amplio espectro, consiguiéndose así la curación en la mayoría <strong>de</strong> los<br />
casos.<br />
Neoplasias y proliferaciones conjuntivales caninas<br />
El carcinoma epi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> pue<strong>de</strong> afectar primariamente a la conjuntiva o exten<strong>de</strong>rse<br />
<strong>de</strong>s<strong>de</strong> los párpados. Son más raros otros tumores como el fibrosarcoma,<br />
el papiloma, el lipoma, el a<strong>de</strong>noma, el histiocitoma, el hemangioma, el hemangiosarcoma<br />
o el mastocitoma 21 . En ocasiones se pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>sarrollar masas<br />
inflamatorias en la conjuntiva perilímbica, siendo la más frecuente la episcleroqueratitis<br />
nodular 22 .<br />
Enfermedad conjuntival en gatos<br />
Conjuntivitis infecciosa felina<br />
Infección por herpesvirus felino<br />
El herpesvirus felino tipo 1 (HVF-1) es una causa común <strong>de</strong> infecciones <strong>de</strong><br />
las vías respiratorias altas y la superficie ocular, sobre todo en gatos jóvenes.<br />
Las fases iniciales se caracterizan por estornudos acompañados <strong>de</strong> secreción<br />
nasal y ocular <strong>de</strong> tipo seromucoso o mucopurulento (fig. 7.20). La<br />
conjuntivitis es bilateral y se acompaña <strong>de</strong> quemosis y, en los casos más graves,<br />
pue<strong>de</strong> haber ulceración <strong>de</strong>l epitelio conjuntival con formación <strong>de</strong> sim-
Fig. 7.20 Gatito con conjuntivitis unilateral causada por HVF-1 que presenta<br />
hiperemia, quemosis y secreción seromucosa.<br />
bléfaron 23 (v. fig. 7.14) y afectación corneal, sobre todo en gatitos jóvenes.<br />
El cuadro pue<strong>de</strong> complicarse por infección bacteriana secundaria. Hay<br />
portadores crónicos que sufren recru<strong>de</strong>scencias, sobre todo en períodos <strong>de</strong><br />
estrés.<br />
El diagnóstico <strong>de</strong> infección por HVF-1 pue<strong>de</strong> sospecharse por los signos<br />
clínicos (la presencia <strong>de</strong> una ulceración <strong>de</strong>ndrítica en la córnea es muy sugestiva<br />
<strong>de</strong> infección herpética), y se confirma mediante aislamiento <strong>de</strong>l virus,<br />
inmunofluorescencia o prueba <strong>de</strong> reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la polimerasa.<br />
El tratamiento <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>rá <strong>de</strong> la gravedad <strong>de</strong> la infección. En gatitos con infecciones<br />
leves basta con cuidados generales y la aplicación <strong>de</strong> un antibiótico<br />
<strong>de</strong> amplio espectro. En los casos más graves se utilizan preparados<br />
antivíricos tópicos. Los estudios in vitro sugieren que la trifluridina es el<br />
fármaco tópico más eficaz, seguido por idoxuridina, vidarabina, bromovinil<strong>de</strong>soxiuridina<br />
y, por último, aciclovir 24 . Sin embargo, en un estudio clínico<br />
reciente no sobresalió ningún tratamiento antivírico específico por encima<br />
<strong>de</strong> los <strong>de</strong>más, y los resultados fueron en general malos 25 . Otros tratamientos<br />
para la infección por herpesvirus son el interferon o la L-lisina<br />
oral.<br />
Chlamydia psittaci es otro patógeno común en gatos que causa conjuntivitis<br />
sin infección respiratoria. La enfermedad a menudo afecta primero a un ojo<br />
y al cabo <strong>de</strong> unos pocos días al otro 26 . Existe quemosis (fig. 7.21) y una abundante<br />
secreción serosa que pue<strong>de</strong> volverse mucopurulenta al cronificarse.<br />
También pue<strong>de</strong>n aparecer folículos linfoi<strong>de</strong>s conjuntivales (fig. 7.22). En los<br />
gatos, las infecciones por clamidia es mejor tratarlas con doxiciclina o azitromicina<br />
sistémicas. Estos fármacos pue<strong>de</strong>n usarse para erradicar las clamidias<br />
<strong>de</strong>l ojo así como <strong>de</strong> las vías respiratorias y urogenitales, que pue<strong>de</strong>n ser sitios<br />
<strong>de</strong> infección latente. El empleo aislado <strong>de</strong> tetraciclina tópica sólo tratará al
Fig. 7.22<br />
psittaci.<br />
Fig. 7.21 Gato con<br />
quemosis intensa por<br />
infección clamidial.<br />
Existe abundante<br />
secreción mucopurulenta.<br />
Gato con conjuntivitis folicular <strong>de</strong>bida a infección crónica por Chlamydia<br />
ojo, por lo que en algunos casos son <strong>de</strong> esperar recidivas. Para erradicar la clamidia<br />
en gatos se ha recomendado la administración <strong>de</strong> doxiciclina a dosis <strong>de</strong><br />
5 mg/kg (el doble <strong>de</strong> la dosis normal) dos veces al día (en vez <strong>de</strong> una dosis<br />
diaria) durante 21 días. En la experiencia <strong>de</strong> uno <strong>de</strong> los autores, es eficaz la<br />
azitromicina a dosis <strong>de</strong> 5 mg/kg cada 2-3 días. Es importante tratar a todos los<br />
gatos en el ambiente <strong>de</strong>l paciente porque pue<strong>de</strong> haber portadores <strong>de</strong> infección<br />
latente.<br />
241
La neumonitis felina causada por Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae<br />
pue<strong>de</strong> producir epífora, proliferación <strong>de</strong> folículos conjuntivales, quemosís y<br />
seudomembranas.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s conjuntivales felinas por hípersensibilidad<br />
y <strong>de</strong> origen inmunitario<br />
La queratoconjuntivitis eosinofílica (v. págs. 89-90) es una enfermedad propia<br />
<strong>de</strong> los gatos con una probable base inmunitaria. Se caracteriza por una lesión<br />
proliferativa que afecta a la conjuntiva o a la córnea asociada a secreción blanquecina,<br />
adherente y en flóculos 27 . En los frotis <strong>de</strong> estas lesiones se hallan <strong>de</strong><br />
forma característica eosinófilos.<br />
Masas y neoplasias conjuntivales felinas<br />
Entre las neoplasias que pue<strong>de</strong>n afectar a la conjuntiva felina se encuentran el<br />
carcinoma epi<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>, el linfoma y el melanoma.<br />
Dacriocistitis con secreción inflamatoria<br />
La dacriocistitis se caracteriza por una profusa secreción ocular mucosa o mucopurulenta<br />
que pue<strong>de</strong> ser maloliente (fig. 7.23). Suele ser unilateral y afecta<br />
al sistema excretor nasolagrimal y a los tejidos contiguos 2 *. La mayoría <strong>de</strong> los<br />
casos se asocian a material vegetal. El tratamiento consiste en la eliminación<br />
<strong>de</strong> los cuerpo^ extraños y la irrigación <strong>de</strong>l sistema. Normalmente se introduce<br />
una cánula por el punto superior y se irriga con suavidad suero salino estéril; <strong>de</strong><br />
esta forma pue<strong>de</strong> refluir algo <strong>de</strong> material purulento que sirve para cultivos y<br />
antibiogramas (fig. 7.24). Hay que tener cuidado <strong>de</strong> no empujar ningún cuerpo<br />
extraño a partes menos accesibles <strong>de</strong>l conducto nasolagrimal. El agranda-<br />
Fig. 7.23 Dacriocistitis en un springer spaniel inglés. La expresión <strong>de</strong>l conducto<br />
nasolagrimaí apretando con el <strong>de</strong>do sobre el canto medial hace salir una secreción<br />
42 mucopurulenta.
Fig. 7.24 La irrigación hace salir más secreción por el punto inferior <strong>de</strong>l perro<br />
<strong>de</strong> la figura 7.23. Hay una cánula metálica nasolagrimal en el punto superior.<br />
miento <strong>de</strong> la abertura puntal cortando la pared conjuntival <strong>de</strong>l canalículo (se introduce<br />
la rama <strong>de</strong> una tijera <strong>de</strong> iris en el punto y se corta la pared <strong>de</strong>l canalículo)<br />
pue<strong>de</strong> facilitar la salida <strong>de</strong> material extraño <strong>de</strong>l saco lagrimal. La irrigación<br />
repetida <strong>de</strong>l sistema nasolagrimal con una solución <strong>de</strong>l antibiótico<br />
a<strong>de</strong>cuado pue<strong>de</strong> ayudar a controlar la infección; en casos que no respondan<br />
pue<strong>de</strong> emplearse la cateterización nasolagrimal, que tiene la ventaja añadida <strong>de</strong><br />
mantener la permeabilidad <strong>de</strong>l sistema.<br />
La cateterización se lleva a cabo pasando un nailon monofilament (<strong>de</strong> 1/0<br />
ó 2/0), cuyo extremo se ha enrollado en forma <strong>de</strong> bolita, <strong>de</strong>s<strong>de</strong> el punto superior<br />
al ostium nasal. A veces hay que manipular el hilo para conseguir que<br />
el nailon encuentre su camino hasta el ostium. Luego se pasa un tubo <strong>de</strong> polietileno<br />
(PE 50 o PE 90) <strong>de</strong> la longitud apropiada por el nailon monofilamento<br />
y con dos hemostetas se clampa el nailon a cada extremo. Se ejerce<br />
una tracción suave sobre el hemostato distal y se arrastra el tubo a través <strong>de</strong>l<br />
sistema. Una vez cateterizado el sistema nasolagrimal, se retira el nailon y<br />
los extremos <strong>de</strong>l tubo se suturan a la piel adyacente <strong>de</strong>l canto medial y la narina.<br />
El tubo se quita aproximadamente a las 3 semanas. En algunos casos<br />
que no respon<strong>de</strong>n, pue<strong>de</strong> ser necesario realizar radiografías con contraste <strong>de</strong>l<br />
conducto nasolagrimal. Así, pue<strong>de</strong> localizarse alguna obstrucción que sea<br />
subsidiaria <strong>de</strong> corrección quirúrgica abriendo el conducto nasolagrimal por<br />
vía cutánea.<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los senos y la órbita que causan<br />
secreción inflamatoria<br />
Los abscesos retrobulbares y la celulitis orbitaria causan a menudo una intensa<br />
hiperemia conjuntival, con quemosis y secreción mucupurulenta. El mucocele<br />
<strong>de</strong> la glándula salivar cigomática en ocasiones origina tumefacción y<br />
secreción por exposición <strong>de</strong> la conjuntiva. La ecografía es muy útil para
diagnosticar y localizar las inflamaciones orbitarias y sirve <strong>de</strong> guía para<br />
biopsiar el tejido afectado (v. págs. 68-71). La extensión <strong>de</strong> una infección o<br />
<strong>de</strong> neoplasias <strong>de</strong> los senos pue<strong>de</strong> presentarse <strong>de</strong> forma similar al absceso retrobulbar.<br />
Los mucoceles <strong>de</strong> retención <strong>de</strong>l seno frontal pue<strong>de</strong>n erosionar el<br />
hueso frontal, provocando drenaje recurrente <strong>de</strong> las secreciones acumuladas<br />
a través <strong>de</strong>l saco conjuntival. A<strong>de</strong>más <strong>de</strong> la ecografía, las técnicas <strong>de</strong> radiografía,<br />
tomografía computarizada y resonancia magnética pue<strong>de</strong> aportar información<br />
útil. En todos estos casos conviene tomar muestras para cultivo y<br />
antibiograma, así como citologías y biopsias. El tratamiento <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>rá <strong>de</strong> la<br />
etiología.<br />
Otros problemas que causan secreción inflamatoria<br />
La queratitis, sea ulcerativa, proliferativa o infecciosa, es una causa común <strong>de</strong><br />
secreción ocular. Los problemas que originan blefaritis también pue<strong>de</strong>n afectar<br />
a la conjuntiva.<br />
Las enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> origen inmunitario en el perro, como las <strong>de</strong>l grupo <strong>de</strong>l<br />
pénfigo y el síndrome uveo<strong>de</strong>rmatológico, pue<strong>de</strong>n provocar secreción ocular<br />
mucosa o mucopurulenta. También pue<strong>de</strong> haber secreción ocular en ciertas enfermeda<strong>de</strong>s<br />
intraoculares.<br />
Producción <strong>de</strong> lágrima disminuida o alterada<br />
Esta sección trata <strong>de</strong> la queratoconjuntivitis seca (QCS), enfermedad <strong>de</strong>bida a<br />
la <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> lágrimas acuosas que ocurre con frecuencia en perros y raramente<br />
en gatos. Otras enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la superficie ocular también pue<strong>de</strong>n alterar<br />
la película lagrimal pero son mucho menos frecuentes y a menudo pasan<br />
<strong>de</strong>sapercibidas. Se mencionarán al final <strong>de</strong>l capítulo<br />
Producción disminuida <strong>de</strong> lagrima acuosa<br />
(queratoconjuntivitis seca)<br />
Signos clínicos<br />
La QCS en el perro suele ser una enfermedad crónica progresiva, unilateral o<br />
bilateral. Los perros con una reducción mo<strong>de</strong>rada en la producción <strong>de</strong> lágrima<br />
pue<strong>de</strong>n presentar conjuntivitis crónica o recidivante con mínima afectación<br />
corneal. El diagnóstico no siempre es evi<strong>de</strong>nte en esta fase, por lo que <strong>de</strong>be<br />
realizarse una prueba lagrimal <strong>de</strong> Schirmer a todos los perros con signos compatibles.<br />
Al disminuir más la producción lagrimal y avanzar la enfermedad, se<br />
produce la acumulación <strong>de</strong> una secreción pegajosa mucosa o mucopurulenta<br />
(figs. 7.25 y 7.26). Estas légañas cuelgan <strong>de</strong> los fondos <strong>de</strong> saco conjuntivales<br />
y <strong>de</strong> la superficie corneal y pue<strong>de</strong>n pegar los párpados. La conjuntiva se vuelve<br />
hiperémica, se engrosa y a menudo se pigmenta. Se produce pérdida <strong>de</strong>l brillo<br />
corneal acompañada <strong>de</strong> un grado variable <strong>de</strong> vascularización superficial,<br />
pigmentación y cicatrización (fig. 7.26). Algunos animales pue<strong>de</strong>n presentar<br />
sequedad <strong>de</strong> la narina <strong>de</strong>l lado afectado. El animal sufre molestias o dolor <strong>de</strong><br />
intensidad variable, aunque es normal cierto grado <strong>de</strong> blefarospasmo. Algunos
Fig. 7.25 QCS grave<br />
en un West Highland<br />
white terrier. La superficie<br />
corneal está muy seca<br />
y hay secreción<br />
mucopurulenta adherida.<br />
Fig. 7.26 QCS grave en<br />
un West Highland white<br />
terrier. La córnea muestra<br />
pigmentación intensa<br />
y hay secreción ocular<br />
adherida.<br />
casos <strong>de</strong>sarrollan ulceración corneal, sobre todo aquellos <strong>de</strong> comienzo agudo.<br />
La ulceración pue<strong>de</strong> progresar hasta la formación <strong>de</strong> un <strong>de</strong>scemetocele o<br />
la perforación (fig. 7.27). La infección bacteriana secundaria exacerba el problema.<br />
Existe una marcada influencia <strong>de</strong> la raza en la inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> QCS; entre las<br />
razas predispuestas están el West Highland white terrier, el cocker spaniel, el<br />
shih tzu, el lhasa apso, el cavalier King Charles spaniel, el bull terrier, el bulldog,<br />
el schnauzer enano, el dachshund, el chihuahua y el pequinés. La fre- 245
246<br />
Fig. 7.27 QCS grave<br />
en un West Highland<br />
white terrier. Se ha<br />
<strong>de</strong>sarrollado una úlcera<br />
corneal profunda y existe<br />
queratitis extensa<br />
y secreción ocular<br />
adherente.<br />
cuencia <strong>de</strong> QCS en cada raza parece que varía según los países. Existe una<br />
correlación positiva entre la edad, sexo y la aparición <strong>de</strong> QCS. Los perros viejos<br />
muestran mayor predisposición que los jóvenes y los animales esterilizados<br />
más que los machos y las hembras intactas. La inci<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> QCS es más alta<br />
en perros con niveles reducidos <strong>de</strong> andrógenos.<br />
La queratoconjuntivitis seca también se da en el gato, aunque es mucho menos<br />
frecuente. A diferencia <strong>de</strong>l perro, la secreción ocular es mínima y las alteraciones<br />
corneales tardan mucho más en <strong>de</strong>sarrollarse.<br />
Patogenia <strong>de</strong> la QCS<br />
• QCS presente <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la apertura palpebral. Pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a hipoplasia congenita<br />
<strong>de</strong> la glándula lagrimal o a un retraso en el <strong>de</strong>sarrollo funcional <strong>de</strong> las<br />
glándulas productoras <strong>de</strong> lágrima. En este último caso, la producción <strong>de</strong><br />
lágrima pue<strong>de</strong> normalizarse con el tiempo.<br />
• A<strong>de</strong>nitis autoinmunitaria <strong>de</strong>l tejido glandular 10 . La mayoría <strong>de</strong> los casos <strong>de</strong><br />
QCS canina se incluyen probablemente en esta categoría. El estudio histopatológico<br />
<strong>de</strong> la glándula lagrimal revela ruptura <strong>de</strong> la estructura glandular<br />
con dilatación ductal y pérdida <strong>de</strong> células epiteliales, infiltración por células<br />
mononucleares y fibrosis.<br />
• Traumatismos. La QCS pue<strong>de</strong> ser secundaria a traumatismos como la proptosis<br />
y pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a lesión <strong>de</strong> la inervación parasimpática <strong>de</strong> las glándulas<br />
lagrimales. En algunos casos la secreción lagrimal pue<strong>de</strong> recuperarse al<br />
cabo <strong>de</strong> 1 ó 2 meses.<br />
• QCS neurogénica. Se produce por <strong>de</strong>nervación <strong>de</strong> las glándulas productoras<br />
<strong>de</strong> lágrima. Entre sus causas están los traumatismos, las infecciones, las<br />
neoplasias y las intervenciones quirúrgicas. La narina homolateral también<br />
pue<strong>de</strong> estar seca. Las lesiones que afectan a<strong>de</strong>más a la rama motora <strong>de</strong>l nervio<br />
facial (VII par) ocasionan parálisis facial, con imposibilidad <strong>de</strong> parpa<strong>de</strong>ar.
• Causas yatmgénicas como lesión glandular por administración <strong>de</strong> sulfamidas<br />
(p. ej., sulfadiacina, sulfasalacina y trimetoprimasulfametoxazol)' 2 .<br />
Aunque parece que sólo ciertos perros tienen riesgo <strong>de</strong> ojo seco con la administración<br />
<strong>de</strong> sulfamidas, <strong>de</strong>be repetirse periódicamente la prueba lagrimal<br />
<strong>de</strong> Schirmer a todos los animales con tratamientos prolongados con sulfamidas.<br />
La atropina y las sustancias atropínicas reducen sustancialrnente la<br />
producción <strong>de</strong> lágrima 33 y la anestesia local y general disminuyen el volumen<br />
lagrimal 34 . Por eso pue<strong>de</strong> aparecer QCS aguda tras una intervención<br />
quirúrgica en la que se haya administrado atropina y anestesia general. La<br />
extirpación quirúrgica <strong>de</strong> la glándula lagrimal accesoria <strong>de</strong>l tercer párpado,<br />
como en la excisión <strong>de</strong>l ojo en cereza, pue<strong>de</strong> provocar una QCS 35 .<br />
• QCS secundaria a conjuntivitis crónica con obstrucción <strong>de</strong> los conductos<br />
secretores. Un ejemplo común es el entropión/triquiasis <strong>de</strong>l párpado superior<br />
con queratoconjuntivitis crónica <strong>de</strong> los cocker spaniel viejos. La corrección<br />
<strong>de</strong> la anomalía palpebral y el tratamiento <strong>de</strong> la QCS suelen conseguir que se<br />
normalice la función lagrimal. En los gatos pue<strong>de</strong> haber QCS tras infección<br />
por herpesvirus felino.<br />
• QCS asociada a moquillo* 6 . El moquillo pue<strong>de</strong> causar dacrioa<strong>de</strong>nitis con<br />
<strong>de</strong>strucción <strong>de</strong>l tejido glandular.<br />
Diagnóstico<br />
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en el resultado <strong>de</strong> la prueba lagrimal<br />
<strong>de</strong> Schirmer (PLS) (v. fig. 7.5). La producción normal <strong>de</strong> lágrima en<br />
el perro <strong>de</strong>para lecturas <strong>de</strong> la PLS mayores <strong>de</strong> 15 mm/min 37 , mientras que<br />
en el gato superan los 10 mm/min 38 . Los valores por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 10 mm/min en<br />
perros y <strong>de</strong> 5 mm/min en gatos indican déficit <strong>de</strong> producción lagrimal con probable<br />
QCS.<br />
Tratamiento <strong>de</strong> la QCS<br />
Tratamiento médico<br />
La mayoría <strong>de</strong> los casos <strong>de</strong> QCS pue<strong>de</strong>n tratarse médicamente, por lo que la<br />
transposición <strong>de</strong>l conducto parotí<strong>de</strong>o se realiza cada vez menos en la actualidad.<br />
El valor inicial <strong>de</strong> la PLS tiene cierto valor pronóstico: por lo general,<br />
cuanto más bajo sea el valor y más antigua la enfermedad, más difícil resulta<br />
que el tratamiento aumente apreciablemente la producción <strong>de</strong> lágrima, aunque<br />
algunos casos <strong>de</strong> perros con lecturas iniciales <strong>de</strong> la PLS <strong>de</strong> 0 mm/min muestran<br />
incrementos espectaculares <strong>de</strong> la producción lagrimal.<br />
La producción <strong>de</strong> lágrima pue<strong>de</strong> estimularse en muchos casos con el uso<br />
<strong>de</strong> pomada oftálmica <strong>de</strong> ciclosporina (Optimmune, Schering-Plough Animal<br />
Health Corp.) 39 . Si no se dispone <strong>de</strong>l preparado comercial o se consi<strong>de</strong>ra que<br />
la pomada no es el vehículo apropiado, pue<strong>de</strong> emplearse una solución al 1-2%<br />
<strong>de</strong> ciclosporina para administración oral (Sandimmuner®, Sandoz Pharmaceuticals)<br />
en un aceite vegetal, como aceite <strong>de</strong> maíz. La ciclosporina no sólo estimula<br />
la producción <strong>de</strong> lágrima y modula la reacción inflamatoria <strong>de</strong>l tejido<br />
lagrimal, sino que incluso pue<strong>de</strong> revertir lentamente algunas alteraciones cor-
neales. Entre las aplicaciones <strong>de</strong> ciclosporina, pue<strong>de</strong> instilarse algún preparado<br />
<strong>de</strong> lágrima artificial, a una frecuencia <strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong>l grado <strong>de</strong> sequedad.<br />
También <strong>de</strong>be enseñarse a los propietarios cómo limpiar cuidadosamente las<br />
secreciones acumuladas en los ojos.<br />
El tratamiento adicional consiste en la aplicación <strong>de</strong> pomada lubricante antes<br />
<strong>de</strong> dormir o si se ha perdido alguna <strong>de</strong> las dosis regulares. Algunos oftalmólogos<br />
son partidarios <strong>de</strong> aplicar pomada con corticoi<strong>de</strong>s, que sirven para reducir<br />
la inflamación, aunque <strong>de</strong>ben evitarse en presencia <strong>de</strong> ulceración corneal.<br />
El uso <strong>de</strong> pilocarpina oral -1 a 4 gotas <strong>de</strong> solución oftálmica al 1% dos veces<br />
al día mezcladas con la comida- pue<strong>de</strong> estimular la producción <strong>de</strong> lágrima, sobre<br />
todo en animales con QCS neurogénica y la consiguiente hipersensibilidad<br />
por <strong>de</strong>nervación. Es frecuente la colonización bacteriana secundaria <strong>de</strong>l saco<br />
conjuntival en perros con QCS, que <strong>de</strong>be tratarse apropiadamente, aunque la<br />
mejoría en la producción <strong>de</strong> lágrima normalmente conseguirá reducir el número<br />
<strong>de</strong> bacterias presentes. Si se <strong>de</strong>sarrolla ulceración corneal en presencia <strong>de</strong><br />
crecimiento excesivo <strong>de</strong> bacterias, algunas altamente patógenas, la úlcera pue<strong>de</strong><br />
complicarse y hacerse más profunda.<br />
Se <strong>de</strong>be realizar una PLS cada mes para valorar cualquier mejoría. Pue<strong>de</strong>n<br />
pasar hasta 6 semanas antes <strong>de</strong> que mejoren los resultados <strong>de</strong> la PLS tras<br />
empezar el tratamiento con ciclosporina. Sin embargo, incluso aunque los<br />
niveles <strong>de</strong> la PLS sigan bajos, suelen aliviarse las molestias y mejorar<br />
los signos clínicos con este régimen terapéutico. La mayoría <strong>de</strong> los perros<br />
con QCS precisarán tratamientos prolongados, por lo que <strong>de</strong>be advertirse a<br />
los dueños.<br />
Estos tratamientos médicos requieren tiempo y no todos los propietarios<br />
pue<strong>de</strong>n administrarlos. En los casos en que el tratamiento no pue<strong>de</strong> aplicarse<br />
con regularidad, los resultados suelen ser malos, por lo que pue<strong>de</strong> consi<strong>de</strong>rarse<br />
la opción quirúrgica.<br />
Procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento <strong>de</strong> la QCS<br />
Los perros braquicefálicos pue<strong>de</strong>n beneficiarse <strong>de</strong> una tarsorrafia medial o<br />
lateral para acortar la hendidura palpebral y reducir así la superficie <strong>de</strong> evaporación<br />
<strong>de</strong> la comea 39 . Los animales que <strong>de</strong>sarrollen ulceración corneal requieren<br />
tratamiento específico que incluya antibióticos tópicos y, en caso <strong>de</strong><br />
úlceras profundas, la realización <strong>de</strong> colgajos conjuntivales para impedir la<br />
perforación.<br />
La transposición <strong>de</strong> la papila <strong>de</strong>l conducto <strong>de</strong> la glándula parótida hasta el<br />
fondo <strong>de</strong>l saco conjuntival aporta lubricación salival al ojo, aunque se restringe<br />
a aquellos casos que no pue<strong>de</strong>n controlarse médicamente 40 . La saliva parotí<strong>de</strong>a<br />
es fisiológicamente similar a las lágrimas y pue<strong>de</strong> comportarse como sustituto<br />
lagrimal <strong>de</strong> forma satisfactoria, aunque tras el procedimiento suele<br />
producirse un cambio en la flora bacteriana que a menudo pue<strong>de</strong> proliferar en<br />
exceso 4 , aunque esto no suele traducirse en signos <strong>de</strong> infección corneal o conjuntival.<br />
Des<strong>de</strong> la introducción <strong>de</strong> la ciclosporina en el tratamiento <strong>de</strong> la QCS<br />
se realizan menos transposiciones <strong>de</strong>l conducto parotí<strong>de</strong>o (TCP). En general,<br />
en los animales con QCS neurogénica no se afecta la secreción parotí<strong>de</strong>a <strong>de</strong><br />
saliva porque la parótida está inervada por el nervio glosofaríngeo (IX par),
mientras que la inervación <strong>de</strong> la glándula lagrimal proviene <strong>de</strong>l nervio facial<br />
(VII par).<br />
La TCP no está exenta <strong>de</strong> posibles complicaciones. Entre éstas se encuentran<br />
el exceso <strong>de</strong> saliva en el ojo y la cara y el <strong>de</strong>pósito <strong>de</strong> sales salivales sobre<br />
el bor<strong>de</strong> palpebral y la superficie <strong>de</strong> la córnea (figs. 7.28 y 7.29). El flujo<br />
excesivo <strong>de</strong> saliva pue<strong>de</strong> provocar blefaritis, mientras que los precipitados pue<strong>de</strong>n<br />
irritar el ojo. Los emolientes y las soluciones quelantes <strong>de</strong> EDTA rara vez<br />
mejoran la irritación. A veces hay que recurrir a la cirugía reductora <strong>de</strong>l flujo<br />
salival para aliviar la situación. Se ha propuesto el estrechamiento <strong>de</strong> la luz <strong>de</strong>l<br />
Fig. 7.28 Perro con QCS<br />
sometido a transposición<br />
<strong>de</strong>l conducto parotí<strong>de</strong>o.<br />
Hay <strong>de</strong>pósitos salivales<br />
cubriendo la región<br />
periocular.<br />
Fig. 7.29 Blefaritis<br />
por exceso <strong>de</strong> saliva<br />
en un perro sometido<br />
a transposición <strong>de</strong>l<br />
conducto parotí<strong>de</strong>o.<br />
249
conducto con ligaduras o provocar la atrofia <strong>de</strong> la glándula ligando completamente<br />
el conducto durante unas semanas y volviéndolo a unir luego al saco<br />
conjuntival. Si las complicaciones postoperatorias son graves y no pue<strong>de</strong>n controlarse,<br />
la única alternativa suele ser volver a colocar el conducto en la boca<br />
y recurrir al tratamiento médico. La TCP también pue<strong>de</strong> hacerse en gatos, aunque<br />
rara vez es necesaria.<br />
Enfermedad <strong>de</strong> la superficie ocular por maia distribución<br />
<strong>de</strong> la película lagrimal<br />
El parpa<strong>de</strong>o insuficiente o el cierre palpebral incompleto pue<strong>de</strong>n causar rotura<br />
<strong>de</strong> la película lagrimal sobre la córnea central con formación <strong>de</strong> puntos secos<br />
y <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> una queratopatía por exposición. Esto pue<strong>de</strong> ocurrir por las características<br />
anatómicas <strong>de</strong>l animal, exoftalmos, <strong>de</strong>formidad <strong>de</strong>l párpado congenita<br />
o adquirida o por disminución <strong>de</strong>l parpa<strong>de</strong>o <strong>de</strong>bido a alteraciones sensoriales<br />
o motoras.<br />
• Una hendidura palpebral ancha y un párpado inferior laxo impi<strong>de</strong>n el cierre<br />
palpebral completo, <strong>de</strong> forma que se altera la extensión <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
y la limpieza <strong>de</strong> la córnea.<br />
• Las razas braquicefálicas a menudo presentan hendiduras palpebrales largas,<br />
globos prominentes y limitación <strong>de</strong>l movimiento <strong>de</strong>l tercer párpado,<br />
lo que las predispone a patología corneal por alteración <strong>de</strong> la película lagrimal.<br />
• El exoftalmos provocado por lesiones orbitarias ocupantes <strong>de</strong> espacio pue<strong>de</strong><br />
impedir el cierre <strong>de</strong> los párpados y causar patología corneal.<br />
> Los colobomas congénitos y los <strong>de</strong>fectos adquiridos <strong>de</strong>l párpado también<br />
pue<strong>de</strong>n impedir que los párpados cubran completamente la córnea. La contracción<br />
cicatricial <strong>de</strong> las heridas palpebrales pue<strong>de</strong> originar queratitis en un<br />
área <strong>de</strong>finida. La disfunción yatrogénica <strong>de</strong>l párpado suele <strong>de</strong>berse a la hipercorrección<br />
<strong>de</strong>l entropion, aunque normalmente se resuelve con una reintervención.<br />
1 La falta <strong>de</strong> parpa<strong>de</strong>o por lesión <strong>de</strong>l nervio facial (VII par) pue<strong>de</strong> ser <strong>de</strong><br />
origen central o periférico. Las lesiones <strong>de</strong>l nervio facial proximales a la<br />
rodilla <strong>de</strong>l canal facial también pue<strong>de</strong>n afectar a la inervación parasimpática<br />
<strong>de</strong> la glándula lagrimal, uniéndose la QCS a una distribución <strong>de</strong>fectuosa<br />
<strong>de</strong> la lágrima por falta <strong>de</strong> movimiento <strong>de</strong> los párpados 41 . El<br />
mantenimiento <strong>de</strong> una córnea sana en presencia <strong>de</strong> parálisis facial con<br />
producción normal <strong>de</strong> lágrima <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> la eficacia con la que el tercer<br />
párpado limpie la córnea y extienda la película lagrimal. Cuando la membrana<br />
nictitante presenta un movimiento restringido (perros braquicefálicos,<br />
exoftalmos, disminución <strong>de</strong> la función o la inervación <strong>de</strong>l músculo<br />
retractor <strong>de</strong>l ojo) aparecen secreción, opacificación corneal e incluso ulceración<br />
grave.<br />
La hipoestesia corneal por lesiones <strong>de</strong> la división oftálmica <strong>de</strong>l nervio trigémino<br />
(V par) origina típicamente ulceraciones en la porción <strong>de</strong> la córnea expuesta<br />
en la hendidura palpebral. Esto se <strong>de</strong>be en parte a la reducción <strong>de</strong>l<br />
parpa<strong>de</strong>o con el consiguiente déficit en la extensión <strong>de</strong> la película lagrimal.
Enfermedad cualitativa <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
A<strong>de</strong>más <strong>de</strong>l déficit <strong>de</strong> producción <strong>de</strong> lágrima acuosa y <strong>de</strong> la maia distribución<br />
<strong>de</strong> las lágrimas, las alteraciones en la fase mucosa o lipídica <strong>de</strong> la película lagrimal<br />
también pue<strong>de</strong>n causar enfermedad <strong>de</strong> la superficie ocular. Estos trastomos<br />
se diagnostican pocas veces.<br />
La disminución <strong>de</strong>l número <strong>de</strong> células caliciformes origina inestabilidad <strong>de</strong> la<br />
película lagrimal 42 , produciéndose una queratitis superficial a pesar <strong>de</strong> la presencia<br />
<strong>de</strong> suficiente lágrima acuosa. También hay una notable falta <strong>de</strong> moco en la secreción<br />
ocular. El tiempo <strong>de</strong> rotura lagrimal (BUT: break-up time) informará sobre<br />
la mucina <strong>de</strong> la película lagrimal 5 - 43 . El BUT con fluoresceína se mi<strong>de</strong><br />
manteniendo los párpados abiertos tras instilar fluoresceína en la lágrima y observando<br />
el ojo con una luz azul cobalto hasta que se forme el primer punto negro,<br />
señal <strong>de</strong> rotura <strong>de</strong> la película lagrimal. El BUT normal es aproximadamente<br />
<strong>de</strong> 20 segundos. En la <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> mucina, el BUT está por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 5 segundos<br />
4243 . La biopsia conjuntival <strong>de</strong>mostrará una reducción acusada <strong>de</strong>l número <strong>de</strong><br />
células caliciformes; <strong>de</strong>be tomarse <strong>de</strong>l fondo <strong>de</strong> saco, ya que esta región es la que<br />
normalmente posee mayor número <strong>de</strong> células caliciformes por células epiteliales.<br />
La enfermedad palpebral crónica y la inflamación <strong>de</strong> las glándulas meibomianas<br />
pue<strong>de</strong>n reducir la producción <strong>de</strong> la fase lipídica <strong>de</strong> la película lagrimal,<br />
causando inestabilidad lagrimal y alteración <strong>de</strong> la superficie ocular. El estudio<br />
<strong>de</strong> la capa lipídica requiere un equipamiento especializado <strong>de</strong>l que se dispone<br />
en pocos centros, aunque pue<strong>de</strong> hacerse un diagnóstico <strong>de</strong> sospecha en presencia<br />
<strong>de</strong> enfermedad <strong>de</strong>l bor<strong>de</strong> palpebral o <strong>de</strong> a<strong>de</strong>nitis meibomiana con obstrucción<br />
<strong>de</strong> los acinos por una secreción blanca oleosa.<br />
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253
Apéndice: Formulario<br />
oftalmológico<br />
B. H. Grahn y J. Wolfer<br />
Tabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación<br />
Antibiótico Formulación<br />
Ácido fusídico<br />
Bacitracina, neomicina<br />
Bacitracina, neomicina, polimixina<br />
Bacitracina, polimixina B<br />
Ciprofloxacino<br />
Cloranfenicol<br />
Clorhidrato <strong>de</strong> clortetracidina<br />
Eritromicina<br />
Framicetina<br />
Gentamicina<br />
Solución <strong>de</strong> liberación retardada <strong>de</strong> ácido fusídico<br />
10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina 500 Ul y neomicina 5 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina zinc 400 Ul, sulfato <strong>de</strong><br />
neomicina 3,5 mg y polimixina B 5.000 Ul/g<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 10.000 Ut y bacitracina zinc 400 Ul/g<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul, sulfato<br />
<strong>de</strong> neomicina 5 mg y bacitracina zinc 400 Ul/g<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina 500 Ul y polimixina B<br />
10.000 Ul/g<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> ciprofloxacino 3,5 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> cloranfenicol 10 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> cloranfenicol 4 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> cloranfenicol 5 mg/ml o 25 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> clortetraciclina 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> eritromicina 5 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> framicetina 5 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> framicetina 15 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> gentamicina 3 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> gentamicina 3 mg/g 255
Tabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación (cont.)<br />
Antibiótico Formulación<br />
Neomicina, polimixina B<br />
Neomicina, polimixina B, gramicidina<br />
Nítrofurazona<br />
Norfloxacino<br />
Ofloxacin o<br />
Oxitetraciclina, polimixina B<br />
Sulfacetamida<br />
Tetraciclina<br />
Tobramicina<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 10.000 Ul/ml<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 75 mg, polimixina B<br />
10.000 Ul y gramicidina 0,025 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul,<br />
gramicidina 0,025 mg y sulfato <strong>de</strong> neomicina<br />
2,5 mg/ml<br />
Polvo <strong>de</strong> nitrofurazona 2 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> norfloxacino 3 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> ofloxacino 3 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> oxitetraciclina 5 mg y polimixina B<br />
10.000 Ul/g<br />
Solución <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 100 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> tetraciclina 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> tobramicina 3 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> tobramicina 3 mg/ml<br />
Tabla 2 Medicaciones antivíricas oftálmicas tópicas y su formulación<br />
Antivírico Formulación<br />
Aciclovir<br />
Idoxuridina<br />
Trifluridina<br />
Vidarabina<br />
Pomada <strong>de</strong> aciclovir 30 mg<br />
Solución <strong>de</strong> idoxuridina 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> trifluridine 10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> vidarabina 30 mg/g<br />
Tabla 3 Corticoi<strong>de</strong>s oftálmicos tópicos y su formulación<br />
Dexametasona Pomada <strong>de</strong> fosfato sódico <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona 0,5 mg/g o 1 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> fosfato sódico <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml<br />
Suspensión <strong>de</strong> fosfato sódico <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml<br />
Fluorometolona Solución <strong>de</strong> acetato <strong>de</strong> fluorometolona 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> fluorometolona 1 mg/ml o 2,5 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> acetato <strong>de</strong> fluorometolona 1 mg/g<br />
Medrisona Solución <strong>de</strong> medrisona 10 mg/ml<br />
Prednisolona Solución <strong>de</strong> 1 mg/ml o 1,25 mg/ml o suspensión <strong>de</strong> 10 mg/ml<br />
<strong>de</strong> acetato <strong>de</strong> prednisolona<br />
—— Rimexolona Solución <strong>de</strong> rimexolona 10 mg/ml
Tabla 4 Antibióticos/corticoi<strong>de</strong>s tópicos y su formulación<br />
Antibiótico/corticoi<strong>de</strong> Formulación<br />
Bacitracina, neomicina, polimixina<br />
acetato <strong>de</strong> hidrocortisona<br />
Bacitracina, neomicina, polimixina<br />
hidrocortisona<br />
Cloranfenicol, prednisolone<br />
Cloranfenicol, sulfato <strong>de</strong> polimixina<br />
acetato <strong>de</strong> hidrocortisona<br />
Clorhidrato <strong>de</strong> oxitetraciclina,<br />
acetato <strong>de</strong> hidrocortisona<br />
Framicetina, gramicidina, <strong>de</strong>xametasona<br />
Gentamicina, betametasona<br />
Gentamicina, prednisolona<br />
Neomicina, isoflupredona<br />
Neomicina, polimixina B, bacitracina,<br />
hidrocortisona<br />
Neomicina, sulfato <strong>de</strong> polimixina B,<br />
hidrocortisona<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina zinc 400 Ul, sulfato<br />
<strong>de</strong> neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul<br />
y acetato <strong>de</strong> hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg,<br />
sulfato <strong>de</strong> polimixina B 10.000 Uí, bacitracina<br />
zinc 400 Ul y acetato <strong>de</strong> hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina zinc 400IU, sulfato<br />
<strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, polimixina B 5.000 Ul<br />
e hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina zinc 400 Ul, sulfato<br />
<strong>de</strong> neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul<br />
e hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> bacitracina zinc 400 Ul, neomicina<br />
3,5 mg, sulfato <strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul<br />
e hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> cloranfenicot 10 mg y acetato<br />
<strong>de</strong> prednisolona 2,5 μg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> cloranfenicol 10 mg, sulfato<br />
<strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ui y acetato <strong>de</strong><br />
hidrocortisona 5 mg/g<br />
Suspensión <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> oxitetraciclina<br />
5 mg/ml y acetato <strong>de</strong> hidrocortisona 1 5 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> framicetina 5 tng,<br />
gramicidina 50 μg y <strong>de</strong>xametasona 500 μg/g<br />
Solución <strong>de</strong> gentamicina 3 mg y betametasona<br />
1 mg/ml<br />
Suspensión <strong>de</strong> gentamicina 3 mg/ml y acetato<br />
<strong>de</strong> prednisolona 6 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> gentamicina 3 mg/ml y acetato<br />
<strong>de</strong> prednisolona 10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 5 mg e isoflupredona<br />
1 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul<br />
e hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g
Tabla 4 Antibióticos/corticoi<strong>de</strong>s tópicos y su formulación (cont.)<br />
Antibiótico/corticoi<strong>de</strong>s Formulación<br />
Neomicina, polimixina B, bacitracina,<br />
acetato <strong>de</strong> hidrocortisona<br />
Neomicina, <strong>de</strong>xametasona<br />
Neomicina, polimixina B, <strong>de</strong>xametasona<br />
Neomicina, polimixina B, prednisolone<br />
Neomicina, sulfato <strong>de</strong> polimixina<br />
flumetasona<br />
Sulfacetamida, prednisolona<br />
Sulfacetamida sódica, fluorometolona<br />
Tobramicina, <strong>de</strong>xametasona<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul<br />
y acetato <strong>de</strong> hidrocortisona 10 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg y <strong>de</strong>xametasona<br />
0,5 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg y <strong>de</strong>xametasona<br />
1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato <strong>de</strong><br />
polimixina B 6.000 Ul y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, polimixina B<br />
10.000 Ul y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/g<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg,<br />
sulfato <strong>de</strong> polimixina B 6.000 Ul<br />
y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg,<br />
sulfato <strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul<br />
y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato<br />
<strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul y acetato <strong>de</strong><br />
prednisolona 5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> neomicina 3,5 mg, sulfato<br />
<strong>de</strong> polimixina B 10.000 Ul y flumetasona<br />
0,1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 10 mg/ml<br />
y acetato <strong>de</strong> prednisolona 2 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 10 mg/ml<br />
y acetato <strong>de</strong> prednisolona 5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 10 mg/mí<br />
y acetato <strong>de</strong> prednisolona 2,5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> sulfacetamida sódica 10 mg/ml<br />
y fluorometolona 1 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> tobramicina 3 mg y <strong>de</strong>xametasona<br />
1 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> tobramicina 3 mg<br />
y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml<br />
Suspensión <strong>de</strong> tobramicina 3 mg<br />
y <strong>de</strong>xametasona 1 mg/ml
Tabla 5 Medicaciones oftálmicas no esteroi<strong>de</strong>as tópicas y su formulación<br />
Medicación Formulación<br />
Dictofenaco<br />
Flurbiprofeno<br />
Keto rol acó<br />
Solución <strong>de</strong> diclofenaco sódico 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> flurbiprofeno 0,3 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> ketorolaco trometamina 5 mg/ml<br />
Tabla 6 Medicaciones oftálmicas antiglaucomatosas tópicas y su formulación<br />
Medicación<br />
Adrenalina<br />
Apraclonidina<br />
Betaxolol<br />
Brimonidina<br />
Brinzolamida<br />
Bromuro <strong>de</strong> <strong>de</strong>mecario<br />
Dipivefhna<br />
Dorzolamida<br />
Epinefril<br />
Fisostigmina<br />
Isoflurofato<br />
Latanoprost<br />
Levobunolol<br />
Pilocarpina<br />
Pilocarpina, adrenalina<br />
Timolol<br />
Timolol, pilocarpina<br />
Yoduro <strong>de</strong> ecotiofato<br />
Formulación<br />
Solución <strong>de</strong> adrenalina 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> apraclonidina 5 mg/ml o 10 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> betaxolol 2,8 mg/ml o 5 mg/ml<br />
Suspensión <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> betaxolol 2,5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> tartrato <strong>de</strong> brimonidina 2 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> brinzolamida 10 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> bromuro <strong>de</strong> <strong>de</strong>mecario 1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> dipivefrina 1 mg/m¡<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> dorzolamida 20 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> borato <strong>de</strong> epinefril 5 mg/ml o 10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> fisostigmina 0,25%<br />
Solución <strong>de</strong> ¡soflurofato 0,25 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> latanoprost 50 μg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> levobunolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> pilocarpina 2,5 mg/ml, 5 mg/ml,<br />
10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml, 50 mg/ml,<br />
60 mg/ml, 80 mg/ml o 100 mg/ml<br />
Gel <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> pilocarpina 40 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> pilocarpina 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml,<br />
40 mg/ml o 60 mg/ml y adrenalina 5 mg/ml.<br />
Solución <strong>de</strong> maleato <strong>de</strong> timolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> maleato <strong>de</strong> timolol 5 mg/ml y clorhidrato<br />
<strong>de</strong> pilocarpina 20 mg/ml o 40 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> yoduro <strong>de</strong> ecotiofato 0,3 mg/ml, 0,6 mg/ml,<br />
1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml
Tabla 7 Otras medicaciones tópicas incluyendo estimulantes lagrimales, midriáticos,<br />
mióticos, anestésicos y estabilizadores <strong>de</strong>l mastocito con su formulación<br />
Medicación Formulación<br />
Atropina<br />
Carbacol<br />
Cidopentolato<br />
Ciclosporina A<br />
Cloruro sódico<br />
Fenilefrina<br />
Homatropina<br />
Lodoxamida<br />
Olaptadina<br />
Proparacaína<br />
Tropicamida<br />
Tropicamida, hidroxianfetamina<br />
Solución <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> atropina 5 mg/ml o<br />
10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> sulfato <strong>de</strong> atropina 10 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> carbacol 0,1 mg/ml o 15 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> ciclopentolato 5 mg/ml,<br />
10 mg/ml o 20 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> ciclopentolato 2 mg/ml<br />
y clorhidrato <strong>de</strong> fenilefrina 10 mg/ml<br />
Pomada <strong>de</strong> ciclosporina A 2 mg/g<br />
Solución <strong>de</strong> cloruro sódico 50 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> fenilefrina 25 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> fenilefrina 1,2 mg/ml o<br />
25 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> fenilefrina 50 mg y<br />
tropicamida 8 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> bromuro <strong>de</strong> homatropina 20 mg/ml o<br />
50 mg/rnl<br />
Solución <strong>de</strong> homatropina 20 mg/ml o 50 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> lodoxamida 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> nitrato <strong>de</strong> olaptadina 1 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> clorhidrato <strong>de</strong> proparacaína 5 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> tropicamida 5 mg/ml o 10 mg/ml<br />
Solución <strong>de</strong> tropicamida 2,5 mg/ml y bromhidrato<br />
<strong>de</strong> hidroxianfetamina 10 mg/ml
índice<br />
acetazolamida 53<br />
aciclovir 49, 200<br />
a<strong>de</strong>novirus canino I 84, 104<br />
adherencias (infraoculares) 149<br />
adrenalina 52,54<br />
afaquia 115,159<br />
alcohol polivinílico 55<br />
ametropia 27<br />
anatomía (ocular) 3-11<br />
angiografía (fluoresceínica) 32<br />
ángulo iridocorneal 64<br />
anisocoria 97, 110<br />
anoftalmía 113<br />
anomalía <strong>de</strong>l ojo <strong>de</strong> collie (AOC) 119,<br />
124-125<br />
anquilobléfaron 76<br />
antihistamínicos (tópicos) 50<br />
antiinflamatorios 49-51<br />
antiinflamatorios no esteroi<strong>de</strong>os (AINES)<br />
sistémicos 215<br />
tópicos 50,215<br />
antimicrobianos 47-49<br />
aplanamiento, tonometría <strong>de</strong> 24-25<br />
apracíonidina, clorhidrato <strong>de</strong> 52<br />
arco lipídico 91, 145<br />
astigmatismo 28<br />
atrofia retiniana progresiva (ARP) 104,<br />
125-127<br />
central (ARPC) 162<br />
generalizada 159-162<br />
atropina 54<br />
biomicroscopio 24,'<br />
blefaritis 78, 184<br />
brimonidina 52<br />
brinzolamida 53<br />
buftalmos 68,73, 151<br />
cámara anterior<br />
aspecto anormal 93-97<br />
aspecto normal 64-65<br />
cuerpos extraños 95<br />
masas en 95-97<br />
sangre en 95<br />
catarata 98, 116, 152-159<br />
congenita 153, 154<br />
diabetes mellitus 158<br />
«falsa» 67<br />
heredada 154<br />
hereditaria 154<br />
hipermadura 153<br />
incipiente 153<br />
inmadura 153<br />
madura 153<br />
morgagniana 153<br />
pulverulenta 153<br />
secundaria 149,158<br />
senil 153<br />
tóxica 158<br />
traumática 155<br />
ceguera (v. también visión, <strong>de</strong>terioro)<br />
causas neurológicas 170-171<br />
central 139-146<br />
diurna 127, 160<br />
nocturna 126-127, 160, 164, 165<br />
chalación 78<br />
Chlamydia psittaci 240<br />
ciclocrioterapia 73 261
ciclopléjicos 54-55,215<br />
ciclosporina 55, 81, 247<br />
cidofovir 53,73<br />
cilios<br />
anomalías 184-188<br />
ectópicos 186-187<br />
citología 16-18<br />
cocaína 55<br />
coloboma 113, 115<br />
<strong>de</strong> iris 93<br />
<strong>de</strong> segmento posterior 123, 125<br />
embriología 1<br />
palpebral 76<br />
conducto nasolagrimal<br />
canulación e irrigación 226-228<br />
prueba <strong>de</strong> fluoresceína 15<br />
congenita<br />
catarata 153, 154<br />
distrofia retiniana 127<br />
conjuntiva<br />
anatomía 5<br />
aspecto anormal 83-84<br />
aspecto normal 63<br />
biopsia 235<br />
citología 16-17<br />
colgajo 195<br />
extensiones 234-235<br />
hipersensibilidad y enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />
origen inmunitario 242<br />
investigación 234<br />
muestras 234<br />
neoplasia 239,242<br />
pruebas <strong>de</strong> reacción en ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> la<br />
polimerasa (PCR) 234<br />
tejido linfoi<strong>de</strong> asociado (CALT) 220<br />
conjuntivitis 83, 233-242<br />
infección canina 236-238<br />
infección felina 239-242<br />
leñosa 84<br />
membranosa 84<br />
plasmacítica 81, 144, 239<br />
conos-bastones<br />
<strong>de</strong>generación 104, 160<br />
displasia 120, 125-126, 159<br />
coriorretinitis 150, 163, 166, 168-169<br />
coristoma (v. <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong>)<br />
córnea<br />
absceso 93<br />
alteraciones <strong>de</strong> la forma 93<br />
anatomía 7<br />
aspecto anormal 84-93<br />
aspecto normal 63-64<br />
citología 16-17<br />
cuerpos extraños 198<br />
<strong>de</strong>nervación 90<br />
<strong>de</strong>pósitos <strong>de</strong> calcio 90-91<br />
<strong>de</strong>pósitos <strong>de</strong> lípidos 90-91, 145-146<br />
<strong>de</strong>pósitos endoteliales 92, 146-147<br />
e<strong>de</strong>ma 84, 146-147<br />
embriología 3<br />
enfermeda<strong>de</strong>s 142-147<br />
heridas 198<br />
laceración 93<br />
medicación 43-51<br />
pigmentación 87<br />
secuestro 87<br />
tomografía computarizada 28<br />
ulceración 188-197<br />
vascularización 88<br />
coroi<strong>de</strong>s<br />
embriología 3<br />
hypoplasia 124<br />
corticoí<strong>de</strong>s<br />
sistémicos 51, 215<br />
subconjuntivales 50,88<br />
tópicos 49-50,215<br />
cristalino<br />
anatomía 8<br />
aspecto anormal 98-100<br />
aspecto normal 66-67<br />
embriología 1-2<br />
extracción 158-159<br />
luxación 95, 99, 149, 207-209<br />
trastornos congénitos 115-116<br />
uveitis inducida por 155<br />
cuerpo ciliar<br />
anatomía 8,64<br />
embriología 1<br />
cumplimiento <strong>de</strong>l propietario 43-44<br />
dacriocistitis 242-243<br />
dacriocistorrinografía 20, 29, 228<br />
<strong>de</strong>fectos <strong>de</strong> refracción 111<br />
<strong>de</strong>generación retiniana adquirida súbita<br />
(DRAS) 105, 133-135<br />
<strong>de</strong>generación retiniana central felina<br />
165<br />
<strong>de</strong>generación retiniana precoz 126-127<br />
<strong>de</strong>generación retiniana progresiva<br />
generalizada 159-162<br />
<strong>de</strong>mecario, bromuro <strong>de</strong> 52, 206<br />
<strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong><br />
conjuntival 84<br />
epibulbar 76, 78<br />
Descemet, membrana <strong>de</strong><br />
anatomía 7,64<br />
embriología 3<br />
glaucoma 73<br />
ulceración corneal 191
<strong>de</strong>scemetocele 7,93<br />
fluoresceína 15<br />
<strong>de</strong>terioro visual adquirido<br />
<strong>de</strong> comienzo agudo 129-141<br />
<strong>de</strong> comienzo crónico 141-172<br />
diabetes mellitus (catarata) 158<br />
diagnóstico 13-41<br />
diclorfenamida 53<br />
dipivefrina 52<br />
discoria 113<br />
distiquiasis 184-185,229<br />
distrofia <strong>de</strong>l epitelio pigmentario <strong>de</strong> la<br />
retina 162-163<br />
dolor (ocuJar) 105, 177-216<br />
dorzolamida, clorhidrato <strong>de</strong> 53<br />
ecografía 29<br />
ecotiofato, yoduro <strong>de</strong> 52<br />
ectropion 77<br />
uveal 66<br />
EDTA, solución <strong>de</strong> 195, 249<br />
electrooculograma (EOG) 31<br />
electrorretinografía (ERG) 30-32,<br />
111-112<br />
embriología 1 -3<br />
emetropía 27<br />
encefalitis 140-141<br />
encefalopatía hepática 170-171<br />
endotropía (congenita) 74<br />
enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> almacenamiento<br />
lisosómico 171<br />
enoftalmos 75, 113<br />
entropion 77, 181-184<br />
atónico 183<br />
epibulbar, <strong>de</strong>rmoi<strong>de</strong> 76, 78<br />
epífora<br />
aumento en la producción <strong>de</strong> lágrima<br />
228-231<br />
canulación e irrigación nasolagrimal<br />
226-228<br />
drenaje lagrimal alterado 231-232<br />
exploración 224-228<br />
prueba <strong>de</strong> paso <strong>de</strong> fluoresceína<br />
225-226<br />
episcleritis 83<br />
nodular 83, 84<br />
esciascopia 25, 111<br />
esclerótica<br />
aspecto anormal 83-84<br />
aspecto normal 63<br />
embriología 3<br />
esclerosis nuclear 67, 98<br />
esferofaquia 115<br />
estabilizadores <strong>de</strong>l mastocito 50<br />
estafiloma 88<br />
estrabismo 74<br />
exoftalmos 60, 68, 178<br />
exploración neurológica 105-106<br />
exposición, queratopatía por 250<br />
extraocular, polimiositis 71-72<br />
facoemulsificación 99, 159<br />
fenilefrina 54,75<br />
fisiología (ocular) 3-11<br />
fisostigmina, salicilato 52<br />
fluoresceína 15,56<br />
angiografía 32<br />
epífora 225-226<br />
tiempo <strong>de</strong> rotura lagrimal 251<br />
úlceras corneales 190-191<br />
fondo<br />
aspecto normal 67<br />
extratapetal 67<br />
fotocoagulación 73,96<br />
fotorreceptores<br />
displasia 127<br />
distrofias 125-127<br />
fúngicas, infecciones 48<br />
gentamicina<br />
inyección intravítrea 53-54, 73, 152<br />
glándula <strong>de</strong> Meibomio (a<strong>de</strong>noma sebáceo)<br />
78<br />
glándula nictitante (prolapso) 80-81<br />
glaucoma 73, 200<br />
agudo 129-131,202<br />
crónico 151-152,203-204<br />
dolor ocular 200-202<br />
inyecciones antiglaucoma (intravítreas)<br />
53-54,73, 152<br />
procedimientos <strong>de</strong> drenaje 207<br />
secundario 149<br />
tratamiento 204-207<br />
globo<br />
agrandamiento 73<br />
anormalmente pequeño 76<br />
aspecto normal 60-61<br />
prominencia 68-72<br />
proptosis 72<br />
recesión 75-76<br />
traumatismos 76<br />
gonioscopia 25<br />
glaucoma 130<br />
Haab, estrías <strong>de</strong> 73, 151, 203<br />
«Haws», síndrome 80<br />
D-H<br />
263
hemeralopia 127-128<br />
hemorragia (intraocular) 131-133<br />
hendidura ciliar 64<br />
herpesvirus 84, 103, 199-200, 239-240<br />
felino 239-240<br />
prueba <strong>de</strong> rosa <strong>de</strong> bengala 16<br />
tratamiento 48<br />
heterocromía <strong>de</strong> iris 65, 114<br />
hialurónico, soluciones <strong>de</strong> ácido 55<br />
hidrocefalia 128-129<br />
hidroxianfetamina 55<br />
hidroximetilcelulosa 55<br />
hipema 95, 119, 131-133,213<br />
hipermetropía 28, 111, 159<br />
hipertensiva, retinopatía 100, 137-138<br />
hipopión 212<br />
hipotensores, fármacos<br />
sistémicos 53<br />
tópicos 51-53<br />
hipotiroidismo 145<br />
Horner, síndrome <strong>de</strong> 11, 54-55, 75, 80, 97<br />
Hotz-Celsus, procedimiento <strong>de</strong> 182<br />
humor acuoso 8, 51-54<br />
aspecto normal 64-65<br />
aspiración 17<br />
hílmor vitreo (aspiración) 17<br />
in<strong>de</strong>ntación, tonometría <strong>de</strong> 21-24<br />
inhibidores <strong>de</strong> la colinesterasa 52<br />
intoxicaciones 141<br />
intravítrea, medicación 53-54, 73, 152<br />
iridodonesis 65<br />
iris<br />
anatomía 7-8<br />
aspecto normal 65<br />
atrofia senil 65<br />
bombé 94, 149,214<br />
coloboma 93<br />
coloración y alteraciones 65, 93, 148<br />
<strong>de</strong>spigmentación 94<br />
embriología 1, 3<br />
quiste 93<br />
isoflurofato 52<br />
lacrimomiméticos, fármacos 55<br />
lagoftalmos 60, 143<br />
lagrimal, sistema<br />
drenaje 222-223, 231-232<br />
enfermeda<strong>de</strong>s cualitativas 251<br />
función 222<br />
película 5,219-224<br />
producción 220, 228-231<br />
reducción 244-250<br />
sustitutos 55<br />
tiempo <strong>de</strong> rotura (BUT) 15, 251<br />
lágrimas artificiales 55<br />
lámpara <strong>de</strong> hendidura 24<br />
latanoprost 53, 205<br />
lenticono/Ientiglobo 116<br />
leucocoria 100<br />
ligamento pectinado 64<br />
limbo 63<br />
melanoma 88<br />
linfoma<br />
manifestaciones oculares 97<br />
lipofuscinosis ceroi<strong>de</strong> neuronal 163-164<br />
lupa (<strong>de</strong> aumento) 13<br />
manitol 53,205<br />
masa/absceso retrobulbar 71, 178-180<br />
medicación<br />
sistémica 46-47<br />
subconjuntival 45-46<br />
tópica 44-45<br />
membrana nictitante 61-62<br />
membranas ciclíticas 149<br />
membranas pupilares persistentes 93-94,<br />
113, U4-115<br />
meridiano 28<br />
metazolamida 53<br />
microfaquia 115<br />
microftalmos 76, 113<br />
embriología 1<br />
microscopía especular 29<br />
midriáticos 54-55, 215-216<br />
miopía 27, 111<br />
miositis <strong>de</strong>l músculo masticatorio 180<br />
mióticos 206<br />
Mittendorf, mancha <strong>de</strong> 117<br />
moquillo 247<br />
morganiana, catarata 153<br />
mucocele 71<br />
salival 71<br />
mucopolisacaridosis 146<br />
nanoftalmía 113<br />
neoplasias 171-172<br />
nervio óptico<br />
anatomía 9-10<br />
aplasia 122-123<br />
enfermedad 169<br />
exploración Í07<br />
hipoplasia 122-123<br />
neuritis óptica 138-139<br />
nictalopía 126<br />
nistagmo 74, 113
oftalmía neonatal 76-77, 78, 103<br />
oftalmoscopia<br />
<strong>de</strong> barrido con láser 32<br />
directa 20-21<br />
indirecta 21,24<br />
ojo<br />
anatomía 3-11<br />
aspecto normal 60-67<br />
diagnóstico 13-41<br />
dolor 105, 177-216<br />
«en diamante» 61, 77<br />
exploración 39<br />
fisiología 3-11<br />
manifestaciones <strong>de</strong> linfoma 97<br />
medicación 44-47<br />
melanosis 84<br />
patología 11-12<br />
«rojo» 83,202<br />
sarcoma 142<br />
secreción 219-251<br />
terapéutica 43-58<br />
órbita<br />
anatomía 3<br />
celulitis 178-180<br />
enfermedad 243-244<br />
traumatismos 180-181<br />
tumores 71<br />
orzuelo 78<br />
pannus 88, 144<br />
papila óptica 9<br />
papile<strong>de</strong>ma 139, 169<br />
parálisis facial 79<br />
parasimpaticolíticos 54<br />
parasimpaticomiméticos 51 -52<br />
parpa<strong>de</strong>o (ina<strong>de</strong>cuado) 250<br />
párpados<br />
absceso 184<br />
anatomía 4<br />
aspecto anormal 68-101, 181-188<br />
aspecto normal 61<br />
enfermeda<strong>de</strong>s congénitas/neonatales<br />
76-77<br />
fusión 76<br />
laceraciones 77<br />
lesiones adquiridas 77<br />
tumores 78<br />
patología (ocular) 11-12<br />
pilocarpina 51, 55, 206, 248<br />
polimiositis (extraocular) 71-72<br />
precipitados queráticos (PQ) 92, 94, 213<br />
presión intraocular (PIÓ) 21, 25, 64<br />
glaucoma 129<br />
proparacaína 55<br />
proptosis 72<br />
prostaglandinas 53<br />
proteína <strong>de</strong> unión <strong>de</strong> retinol<br />
interfotorreceptores (IRBP) 160<br />
prueba <strong>de</strong> obstáculos 106<br />
Pseudomonas aeruginosa /95<br />
pupila<br />
aspecto anormal 97<br />
aspecto normal 65-66<br />
quemosis 83<br />
queratitis<br />
crónica 87<br />
eosinofílica 89<br />
inespecífica 90<br />
pigmentaria 143-144<br />
pigmentosa 87, 144<br />
por herpesvirus felino 199-200<br />
punteada superficial 144-145<br />
superficial crónica 55, 81, 88, 144<br />
queratoconjuntivitis seca (QCS) 14-15,<br />
55,143<br />
cirugía 248-249<br />
diagnóstico 247<br />
patogenia 246-247<br />
signos 244-246<br />
sulfamidas 247-250<br />
tratamiento 247<br />
queratoglobo 93<br />
queratopatía bullosa 147<br />
queratoscopia 28<br />
quiste (<strong>de</strong> iris) 93<br />
radiología 29<br />
reacción <strong>de</strong> amenaza 39, 107-108<br />
reacciones <strong>de</strong> localización visual 108<br />
reflejo <strong>de</strong> <strong>de</strong>slumbramiento 108<br />
reflejo oculocefálico 74<br />
reflejo pupilar a la luz (RPL) 10, 14, 39,<br />
66, 108-110<br />
resonancia magnética (RM) 30<br />
respuestas evocadas visuales 30, 111-112<br />
retina<br />
anatomía 9<br />
<strong>de</strong>generación 126, 150, 159-162, 164-<br />
166<br />
<strong>de</strong>sprendimiento 100, 125, 135-137,<br />
150<br />
displasia 100, 119, 121-122<br />
embriología 1-2<br />
malformaciones congénitas 120-121,<br />
127<br />
retinoscopia 25, 111<br />
O-R<br />
265
osa <strong>de</strong> bengala, tinción 15, 56<br />
úlceras corneales 192<br />
rubeosis <strong>de</strong>l iris 66, 94<br />
sarcoma (ocular) 142<br />
Schiotz, tonómetro <strong>de</strong> 21<br />
Schirmer, prueba lagrimal <strong>de</strong> (PLS) 14,<br />
224,247<br />
seclusion pupilar 149<br />
secreción (ocular) 219-251<br />
segmento posterior<br />
aspecto anormal 100-101<br />
aspecto normal 67<br />
coloboma 123, 125<br />
enfermedad inflamatoria 166-170<br />
senos, enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> los 243-244<br />
simbléfaron 84, 90, 232, 240<br />
simpaticomiméticos 54-55<br />
sinequia 214<br />
anterior periférica 149<br />
posterior 94, 149<br />
sistema lagrimal<br />
anatomía 5<br />
drenaje 19-20,222-232<br />
siStémicos<br />
anti inflamatorios 51<br />
antimicrobianos 48<br />
fármacos hipotensores 53<br />
medicamentos 46-47<br />
subconjuntivales<br />
antiinflamatorios 50<br />
antimicrobianos 48<br />
inyecciones 45-46<br />
tapetum<br />
anatomía 9<br />
fondo 67<br />
reflejo 67, 101<br />
taurina, retinopatía por <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> 105,<br />
165-166<br />
Tenon,cápsula <strong>de</strong> 5<br />
terapéutica 43-58<br />
tercer párpado 6-7<br />
aspecto normal 61-62<br />
conjuntivitis plasmacítica 81, 144,239<br />
enrollamiento 80<br />
hiperplasia folicular linfoi<strong>de</strong> 81<br />
prominencia 80<br />
tetracaína 55<br />
tiempo <strong>de</strong> rotura lagrimal (BUT: break up<br />
time) 15,251<br />
timolol, maleato <strong>de</strong> 52, 206<br />
tisis <strong>de</strong>l globo 76, 114, 141-142, 150<br />
tomografía computarizada (TC) 29, 178<br />
tonometría<br />
<strong>de</strong> aplanamiento 24-25<br />
<strong>de</strong> in<strong>de</strong>ntación 21-24<br />
glaucoma 130<br />
tópicos<br />
antihistamínicos 50<br />
antiinflamatorios 49-50<br />
antimicrobianos 47-48<br />
fármacos hipotensores 51-53<br />
medicamentos 44-45<br />
toxoplasmosis 168<br />
transiluminador 14<br />
transposición <strong>de</strong>l conducto parotí<strong>de</strong>o<br />
248-249<br />
triquiasis 143, 183-184, 188, 229-231<br />
tropicamida 54<br />
túnica vascular <strong>de</strong>l cristalino 1, 114<br />
hiperpláska persistente 116, 117-118<br />
hiperplásica persistente/vitreo primario<br />
hiperplásico persistente<br />
(TVLHP/VPHP) 116, 117-118, 119,<br />
131<br />
uvea<br />
anatomía 7<br />
aspecto anormal 93-97<br />
uveitis<br />
anterior aguda 94-95, 209-216<br />
crónica 147-151<br />
facoclástica 198<br />
inducida por el cristalino 155<br />
uveitis anterior 94-95, 209-216<br />
diagnóstico 214<br />
signos 212-214<br />
tratamiento 215<br />
uveo<strong>de</strong>rmatológico, síndrome 94-96,<br />
244<br />
ver<strong>de</strong> lisamina, tinción con 15<br />
visión<br />
<strong>de</strong>terioro 103-172<br />
escotópica 106<br />
fotópica 106<br />
valoración 103-112<br />
vitamina<br />
A, <strong>de</strong>ficiencia 165<br />
E, <strong>de</strong>ficiencia 164<br />
vitiligo 95<br />
vitreo primario hiperplásico persistente<br />
(VPHP) 1, 100