Segundo Informe Nacional sobre la Exposición Humana a ... - CCP

Policlorodibenzo-p-dioxinas,
policlorodibenzofuranos y bifenilos
policlorados coplanares
Información general
Las policlorodibenzo-p-dioxinas y los policlorodibenzofuranos
son dos clases similares de compuestos químicos
aromáticos clorados que generalmente se forman como
contaminantes o productos secundarios. No tienen uso
natural o uso comercial conocido. Los procesos que
contribuyen a su aparición incluyen la incineración o
quema de basuras; los procesos de blanqueo de pulpa en
el tratamiento de papel; y la síntesis del ácido
triclorofenoxiacético, hexaclorofeno, bifenilos
policlorados, cloruro de vinilo y pentaclorofenol.
Mediante técnicas analíticas avanzadas, se han detectado
cantidades traza de policlorodibenzo-p-dioxinas y
policlorodibenzofuranos en la mayoría de muestras de
suelo y agua debido a la contaminación generada por el
hombre. Las emisiones industriales han disminuido
aproximadamente en un 80% desde la década de los 80.
Hoy en día, la mayor emisión de estos compuestos
químicos se produce como resultado de la incineración
de basuras domésticas y municipales, la incineración en
vertederos de basura y los incendios agrícolas y
forestales. Estos compuestos químicos se encuentran
usualmente en el medio ambiente como mezclas de
congéneres (p.ej. compuestos que difieren en el número y
la posición de los átomos de cloro en las estructuras de la
dibenzo-p-dioxina o del dibenzofurano).
Las personas se ven expuestas principalmente por el
consumo de alimentos contaminados con
policlorodibenzo-p-dioxinas y policlorodibenzofuranos.
Estas sustancias se acumulan en la cadena alimentaria y
en los alimentos con un alto contenido en materia grasa,
como productos lácteos, huevos, grasas animales y
ciertos tipos de pescado. Las personas también pueden
verse expuestas como resultado de accidentes
industriales (como ocurrió en la explosión de una fábrica
en Seveso, Italia), el uso de aceites para cocinar
contaminados accidentalmente (como ocurrió en Yusho
Japón y en Yu-cheng, Taiwan), la aplicación de
herbicidas contaminados con 2,3,7,8-tetraclorodibenzop-dioxina
(TCDD, conocido como el Agente Naranja que
se utilizó en Vietnam), y por la incineración de bifenilos
policlorados contaminados con policlorodibenzofuranos
o por la exposición a los mismos, como en el caso de los
antiguos transformadores eléctricos. Las exposiciones en
el lugar de trabajo son raras y no hay normas establecidas
para la exposición externa. Puede encontrarse más
información sobre los niveles de exposición ambiental y
sus efectos en la salud en la página Web de ATSDR:
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles (principalmente en
inglés). (ATSDR: Agencia para el Registro de Sustancias
Tóxicas y Enfermedades). La Agencia de Protección
Ambiental de los Estados Unidos (EPA) ofrece
información actualizada sobre la exposición y
evaluaciones de los efectos en la salud en la página Web:
http://www.epa.gov/ncea/pdfs/dioxin/ (principalmente en
inglés).
Los efectos en las personas se han observado tras
exposiciones industriales o accidentales a grandes
cantidades de estos compuestos químicos. En muchos de
estos estudios se han documentado casos de cloracné,
resultados anormales en pruebas bioquímicas del hígado,
niveles elevados de lípidos en la sangre, lesiones fetales
y porfiria cutánea tardía. En algunas de estas
exposiciones también se han documentado trastornos
hormonales, neurológicos e inmunológicos (Michalek et
al., 1999; Halperin et al., 1998; Jung et al., 1998,
Matsuura et al., 2001). También se han observado
anomalías congénitas y retraso del crecimiento
intrauterino en bebés de madres expuestas a aceites para
cocinar contaminados con aceites eléctricos que
contenían bifenilos policlorados y dibenzofuranos. Es
posible que las dioxinas y los bifenilos policlorados estén
asociados con trastornos neurológicos en los recién
nacidos (Koopman-Esseboom et al., 1997).
Es más, se han observado trastornos de tipo carcinógeno,
genético, reproductivo y del desarrollo en muchos
estudios realizados en animales de laboratorio, aunque la
sensibilidad a estos compuestos químicos difiere
radicalmente de una especie a otra. El Instituto de
Medicina (The Institute of Medicine) ha determinado que
la evidencia epidemiológica en humanos es suficiente
para vincular la exposición a los herbicidas
contaminados con TCDD con un riesgo mayor de
contraer linfoma no Hodgkin, linfoma de Hodgkin y
sarcoma de tejido blando (Institute of Medicine, 2000).
Por lo general, el mayor riesgo de contraer estos tipos de
cáncer está asociado con exposiciones de gran magnitud
en lugares de trabajo contaminados o durante la emisión
masiva accidental de estos compuestos químicos.
Debido a que la población general se ve expuesta a
mezclas de los diferentes congéneres, los efectos
causados por cada congéner son difíciles de determinar
(Masuda et al., 1997; Masuda 2001). No obstante, está
claro que muchos de los efectos se dan por la interacción
con el receptor de aril-hidrocarburo (AHR), en particular
mediante la inducción de la expresión de los genes por
parte de los citocromos P450, CYP1A1 y CYP1A2. Las
dioxinas y los furanos requieren tres o cuatro átomos de
cloro en la estructura de la dibenzo-p-dioxina o del
dibenzofurano para poder unirse a este receptor. El rango
de interacción con el receptor de AHR según el grado de
clorinación y posición de los cloros en los anillos es
similar para dioxinas y furanos. Además, algunas
sustancias pueden antagonizar o aumentar los efectos de
este receptor. El grado de toxicidad entre dioxinas y
furanos y el efecto en el receptor AHR varían en un
factor de 10,000 siendo TCDD la más potente. Debido a
su excepcional potencia y a que es la dioxina o furano
más estudiado, la TCDD está clasificada por la Agencia
Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC),
como un carcinógeno humano conocido (Grupo 1) y por
el Programa Nacional de Toxicología (NTP) como un
carcinógeno humano conocido. Otras policlorodibenzop-dioxinas
y los dibenzofuranos no han sido
suficientemente estudiados como para poder determinar
su carcinogenicidad (IARC).
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