Pancreatitis Aguda - Hospital de Clínicas

Pancreatitis Aguda
Dr. Justino Zeballos
Asistente de Cirugía. Clínica Quirúrgica “B”.
Hospital de Clínicas.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Herophilus 300 AC descubrimiento del páncreas.
La primera descripción de la enfermedad se le atribuye a
Reginal Fitz en 1889.
A comienzos del siglo XX, Moynihan describió la pancreatitis
aguda como "... La más terrible de todas las calamidades
intraabdominales..."
A pesar de los avances científicos la mortalidad permanece
incambiada en los últimos 40 años.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda representa un desafío importante para
las distintas especialidades involucradas en su manejo.
A pesar de los avances, continúa presentando en su forma
grave necrotizante una tasa de mortalidad de 30 a 40%
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad de presentación y
evolución variable.
Aplicar sobre ella el concepto del “todo o nada” equivale a ignorar su
comportamiento clínico, el cuál constituye uno de sus más fascinantes
aspectos.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Enfermedad de las controversias
Papeleras:
Botnia frenó su obra y empiezan las negociaciones
The Botnia
Project
COMENZARA UNA RONDA DE CONSULTAS SOBRE EL IMPACTO
AMBIENTAL
Un informe del Banco Mundial respalda a las papeleras en Uruguay
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Controversias
TAC si o no Contraste De inicio o evolución
ATB si o no
Nutrición oral, enteral o parenteral
Punción diagnóstica en PAG
Necrosis estéril: qué conducta adoptar
Cirugía o ATB
Disparidad en manejo terapéutico
CONSENSOS
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
ESQUEMA:
Definiciones
Etiología y etiopatogenia
Nomenclatura / consensos
Diagnósticos
clínicos -sospecha/certeza
-diferenciales
humorales -amilasa/ lipasa
imágenes -Eco / TAC / CPRE como cuando
Scores pronósticos -validez / utilidad
Tratamiento
-médico
-quirúrgico
Principales complicaciones
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Definición
Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas
producido por la activación intraparenquimatosa de
enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos
regionales y de órganos y sistemas remotos
Bradley E, Archives of Surgery 1993 128 (5) 586-590
Octubre 2006

Consensos:
Pancreatitis Aguda
Para la utilización de una terminología común se recomienda la
clasificación de Atlanta 1992 en la que se desestima el
uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica.
Pancreatitis aguda leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático
agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la
glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave (PAG): se asocia a fallas orgánicas sistémicas
o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque
ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de
gravedad.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable
que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática.
Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen
de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia
de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes
de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su
vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y
contiene escaso tejido necrótico en su interior.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Incidencia
Difícil de determinar.
Bockus (1955) 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda
el diagnóstico al ingreso fue erróneo en el 43 %.
La incidencia de PA es de 17-28 cada 100.000 habitantes.
Mayor frecuencia es entre 30-70 años.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
PAL 80%
PAG 20% 95% de las muertes por pancreatitis
2 picos de mortalidad
-Precoz (primeros 6 días)
- obedece a la respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla
orgánica múltiple)
-Tardía
-consecuencia de las complicaciones locales (infección de la
necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia
(neumonía, sepsis).
INFECCIÓN (NPI) PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Mortalidad
La mortalidad
-sin necrosis ~ 0%
-con necrosis estéril 0 a 11%
-necrosis infectada alcanza el 40%.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Etiología
Por la frecuencia se le podría dividir en 2 grandes grupos:
Colelitiasis (80%)
y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar x mecanismo
obstructivo total o transitorio.
· Litiasis biliar y coledociana.
· Obstrucción del conducto de wirsung.
· Alteraciones duodenales y de la vía biliar.
Teoría del Canal Común (1900 E. Opie)
Teoria Obstructiva.
Teoría del Reflujo.
Octubre 2006

Causas No Biliares (20%) :
Pancreatitis Aguda
Etiología
Abuso de alcohol (ingestión aguda y crónica)
Procedimientos médicos: (CPRE), Biopsia pancreática.
Causas metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia – hiperparatiroidismo
primario.
Infecciones: Virus ( parotiditis, coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus);
Bacterias, Hongos.
Fármacos: Antimicrobianos (tetraciclinas, metronidazol, sulfonamidas);
Diuréticos (tiazidas, furosemida);
Antiinflamatorios (salicilatos).
Enfermedad Vascular: vasculitis y otras enfermedades sistémicas.
Tóxicos y drogas: metanol, organofosforados, heroína.
Postoperatoria: cirugía abdominal y no abdominal.
Post traumática : pancreática y no pancreática.
Quemaduras.
Idiopático.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Etiopatogenia
Vasoconstricción
Estasis capilar
Isquemia
SIRS
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Evolución
Evolución natural de la PAG
Semana 1 Semana 2
Semana 3 Semana 4
Inflamación
Necrosis
Necrosis
infectada
Resolución
Absceso
Pseudoquiste
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Diagnóstico
-Presentación clínica
-Laboratorio
-Imágenes
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Síntomas
Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda frente
a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado,
localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se
acompaña de vómitos y sensibilidad a la palpación abdominal
SOSPECHA !
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Sensibilidad de síntomas y signos
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Diagnósticos diferenciales
isquemia o infarto mesentérico
úlcera gástrica o duodenal perforada
obstrucción intestinal
cólico biliar
aneurisma de aorta
infarto agudo de miocardio
embarazo ectópico
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Laboratorio
Con sospecha clínica de Pancreatitis
-Amilasa (x4)
-Lipasa (x2 o x3) sens. y espec. 95%
Su sensibilidad y especificidad disminuyen a 60 y 70%
respectivamente luego del 4º día.
Octubre 2006

Otros:
IL-6
PCR > 150 mg/dl
Pancreatitis Aguda
Laboratorio
Hepatograma
Crasis
Hemograma
Función renal
Ionograma
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Imágenes
Radiografía de tórax y abdomen simple:
De rutina como patrón de base y para excluir diagnósticos
diferenciales como la presencia de una víscera perforada o de un
cuadro de obstrucción intestinal.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Imágenes
Ecografía
Ecografía del abdomen puede en algunos casos ayudar a
confirmar el diagnóstico.
En casos de pancreatitis aguda la glándula sólo puede verse
adecuadamente en el 25 a 50% de ellos.
Este método no puede ser usado para establecer el
diagnóstico definitivo.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Imágenes
Ecografía
Signos ecográficos de la pancreatitis aguda
-Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior
-Aumento difuso del tamaño, pérdida de límites de la glándula,
desaparicion de la interfase con vasos y órganos vecinos
-Compresion de la vena esplénica
-Colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis
-Cálculos, dilatación de los conductos biliares.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
ECOGRAFÍA
Ecografía abdominal (A, B) con doppler color (C). El páncreas está
aumentado de volumen y muestra múltiples áreas hipoecogénicas
que corresponden a necrosis y hemorragia, lo que le da una textura
heterogénea.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
ECOGRAFÍA
LIMITACIONES
A- La ecografía abdominal no es capaz de demostrar el páncreas debido al abundante
meteorismo intestinal
B- TAC. El páncreas está levemente aumentado de tamaño, la mayor parte del proceso
inflamatorio está fuera del páncreas.
La ecografía es más útil en estos casos para evaluar la vesícula y la vía biliar (ver si hay
coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar asociada).
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
TAC
La TAC Dinámica:
-clasificación de gravedad
-descarta diferenciales
-mayor rendimiento entre el 3º y el 10º día.
Método disponible para diferenciar entre la pancreatitis leve
y la grave.
Recomendada en pacientes con APACHE II mayor de 8 y/o
que existan claras evidencias de falla orgánica múltiple
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
TAC
Necrosis infectada con absceso y
burbujas de gas
Necrosis mayor al 50% en cuerpo y cola
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
TAC
Necrosis: imágen pancreática con contraste < de 50 UH
Sensibilidad y especificidad: 80% y 98%
Efecto del contraste IV en PAG: no afecta la severidad
(Tsann-Long Hwang 2000)
.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Resonancia Magnética
No existe ninguna evidencia para recomendar el empleo
rutinario de la IRM.
Utilidad el uso de la colangioRNM antes de una CPRE innecesaria
Octubre 2006

Diagnóstico:
Pancreatitis Aguda
El diagnóstico de PA leve o grave tiene gran implicación pronóstica y
terapéutica.
Ningún método aislado ha demostrado suficiente eficacia. La combinación
de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la
estratificación por tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen,
constituyen la mejor aproximación.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Diagnóstico de severidad de la pancreatitis
El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o grave tiene
gran implicancia pronóstica y terapéutica.
Combinación de criterios objetivos, clínicos ,de laboratorio y TAC de
abdomen aproximación a la clasificación de gravedad
La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de
los casos.
Dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad
escores
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Escores
-Selección de pacientes para ensayos clínicos
-Comparación de resultados entre centros
-Identificación temprana de los pacientes que se beneficiarán
de tratamiento intervencionista o su ingreso a UCI.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Criterios de Ranson (1974) (y modificación de Glasgow)
Ranson > 3 PAG
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Criterios de Ranson y mortalidad
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
Score fisiológico agudo
Escala de coma de Glasgow
Puntaje por edad
Puntaje por patología crónica
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
Score APACHE > 8 PAG
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Clasificación Tomográfica de Balthazar
El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en
los criterios de Balthazar
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Indice de Severidad Tomográfico
(predice complicaciones infecciosas y mortalidad)
Balthazar, Radiology 1990; 174 331-336
Indice de Severidad > 4 PAG
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Criterios de Balthazar y complicaciones
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Criterios de Balthazar e infección
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Tratamiento
PAL
PAL 80% de los casos.
Son autolimitadas y la mortalidad es prácticamente nula.
Es una “enfermedad de una semana”. (M. Shein)
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Tratamiento
PAL
-Suspensión V/O transitoria
-Realimentación oral 48 hs después de acalmia
-SNG no de rutina
-NP si suspensión > 7 días
-Privilegiar NE (Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000)
-Recurrencia del dolor 21% signo de alarma !
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Tratamiento
PAL
Tratamientos “específicos”
-Aprotinina (inhibidor proteólisis)
-Somatostatina, isoproterenol, glucagón (antisecretores pancreáticos)
-Protectores gástricos
-Antagonistas fosfolipasa A2 (lexipafant)
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Tratamiento
PA
Tratamientos “específicos”
-Aprotinina (inhibidor proteólisis)
-Somatostatina, isoproterenol, glucagón (antisecretores pancreáticos)
-Protectores gástricos
-Antagonistas PAF (lexipafant)
No demostraron su eficacia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Leve
Tratamiento Quirúrgico
-Oportunidad:
-Misma internación
-Primera semana (2-7 días)
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Complicaciones sistémicas de la PAG:
-Insuficiencia respiratoria aguda
-Insuficiencia renal aguda
-Shock
-Disfunción multiorgánica
-Sepsis extrapancreática
-CID
-Hiperglicemia
-Hipocalcemia
-Hemorragia gastrointestinal
-Encefalopatía pancreática
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
La pancreatitis aguda grave requiere ser asistida en centros
que cuenten con:
-Cirugía
-Unidad de Cuidados Intensivos
-TAC
-Radiología intervencionista
-Procedimientos endoscópicos, (ERCP) en forma permanente.
Octubre 2006

Ingreso a CTI
Pancreatitis Aguda
P A Grave
-monitorización (PVC, PAM)
-control electrolítico y respiratorio
-control de diuresis
-apoyo inotrópico
-soporte nutricional (enteral o NPT)
-manejo DOMS
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Nutrición
Ventajas de la nutrición enteral vs parenteral
1. Menor morbilidad y efecto trófico sobre el tracto gastrointestinal.
2. Menos complicaciones metabólicas, sépticas y mecánicas.
3. No se altera la función hepática.
4. Permite administrar glutamina.
5. Favorece la tolerancia a los alimentos convencionales
6. Evita la sepsis por catéter tan frecuente en los pacientes criticos.
7. Menos costosa.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Analgesia
-Si distensión abdominal, SNG reduce dolor
-Antiespasmódicos: beneficiosos
-AINE: no por uso prolongado
-Opiáceos (morfina): controvertido
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Antibioticoterapia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el
70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrótica se
produce infección bacteriana de la necrosis.
Enorme impacto en la mortalidad
aumentándola entre 4 y 15 veces
Wyncoll D. The management of severe acute pancreatitis: an evidence-based review of the
literature. Intensive Care Med 1999; 25: 146 – 56.
Büchler P, Reber H. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile
necrosis an indication-in whom should this be done, when and why. Gastroenterology Clinics of
North America 1999; 28: 661 – 71.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Necrosis y Antibióticos
Necrosis estéril: Mortalidad 5%-10%
Necrosis infectada: Mortalidad 20%-30%
Beger et al., Gastroenterology 1986
Bradley, Surg. Gynecol. Obstet. 1993
Fernandez-del Castillo, Ann. Surg. 1998
Büchler et al, Ann. Surg. 2000
La antibioticoterapia profiláctica modifica la historia natural de la PAN
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Agentes etiológicos de la NPI
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Author Year Antibiotics Pats. Mortality Infected necrosis
Pederzoli et
al
1993
Sainio et. al. 1995
Delcenserie
et al.
Schwarz et
al.
1996
1997
Imipenem 41 7% 12%
None 33 12% 30%
Cefuroxim 30 3% 30%
None 30 23% 40%
Ceftazidim
+Amikacin 11 0% 0%
+Metronidazol
None 12 25% 33%
Ofloxacin
+Metronidazol
13 0% 62%
None 13 15% 54%
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Consenso
(consenso chileno PA)
Para otros, no hay suficiente evidencia para recomendarla.
(conferencia de consenso SNFGE 2001)
No hay consenso entre los consensos !
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
UK working party
GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)
Nathens et al.
Crit. Care Med. 32, 2524-2536
(2004)
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Antibioticoterapia profiláctica de rutina en la PA Grave
NO
ATB profiláctico de rutina en las PA con necrosis
NO
ATB demanda
SI
en los pacientes con infección demostrada!
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Antibioticoterapia
La profilaxis antibiótica en PA es un tema de debate desde hace
aproximadamente tres décadas. En la década del ‘70 los trabajos en
relación a PA no demostraron beneficio.
El fracaso se debió al ATB sin penetrancia en el tejido pancreático y a
los inadecuados criterios de selección.
En la década del ´90 y principios del 2000, se realizaron 2 metanálisis,
los cuales recomiendan profilaxis antibiótica en formas severas de PA.
Persiste la controversia
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
Los factores a considerar para la elección del antimicrobiano
son, el espectro y la penetración perotambiénsucostoy
toxicidad.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
P A Grave
Antibioticoterapia
No utilizar en forma profiláctica el antibiótico considerado de
elección para el tratamiento de la infección, una vez producida.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
La pancreatitis aguda (PA) tiene una doble vertiente en la CPRE al ser
la complicación más frecuente y también ser una indicación, tanto en
su fase aguda como en la prevención de las recurrencias.
Neoptolemos y cols. publicaron en 1988 el primer trabajo controlado
comparando la realización de una CPRE + ES (si indicada por
coledocolitiasis) en las primeras 72 hs tras el ingreso por una PA biliar
con el tratamiento conservador.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
En ausencia de dilatación de la vía biliar o de alteraciones
bioquímicas sugerentes de origen biliar de la pancreatitis,
la ERCP no tiene indicación
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
Utilidad de la CPRE en PAG biliar
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
CPRE
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Cirugía
La elección del tipo de intervención, laparoscópica, abierta o de
una colecistostomía percutánea en pacientes con alto riesgo
quirúrgico, depende de la evaluación individual y la experiencia
del equipo quirúrgico.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Cirugía
Necrosis estéril: abstenerse
Beger: cirugía indicada si más de 50 % del páncreas tiene necrosis...
Mayoría autores: abstenerse, pero...vigilancia
• Reiterar punción diagnóstica
• Evolución clínica
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Necrosis Peripancreática
El grado de necrosis pancreática es otro factor pronóstico muy importante que
inicialmente se desconocía.
A- La TAC gran proceso inflamatorio peripancreático pero que el páncreas está relativamente indemne,
ya que su densidad es homogénea y no hay zonas hipodensas visibles a la administración de contraste,
lo que permite decir que no hay necrosis presente, lo cual mejora el pronóstico.
B- Otro paciente en que producto de una pancreatitis aguda grave se le realizó una pancreatectomía total
Fenómenos reversibles.
En esos tiempos no se contaba con una TAC que demostrara el grado de viabilidad pancreática.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Necrosis Peripancreática y Pancreática
A- TAC de abdomen con medio de contraste i.v. Gran colección retroperitoneal
peripancreática con extensa necrosis pancreática.
B- La pieza quirúrgica corresponde a otro paciente y se muestra con fines
comparativos. Practicamente la totalidad del páncreas está necrótico. En estos
casos la extracción del páncreas necrótico estaría mas justificada ya que el
fenómeno no es reversible. Hoy en día la pancreatectomía total es una terapia
de excepción en el tratamiento de esta afección y está practicamente en desuso
porque no ha demostrado beneficios
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
La contaminación bacteriana de la necrosis pancreática (NP)
ocurre tempranamente. (Beger)
Sin tratamiento: 100% mortalidad
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
Sospechar cuando:
– alteraciones locales susceptibles de infectarse: necrosis y/o
colecciones agudas.
– deterioro clínico (aumento de APACHE II, aparición de fiebre o
dolor abdominal, aumento del íleo o de signología peritoneal),
hemocultivos positivos, aumento PCR o aparición de gas en el
retroperitoneo.
Diagnóstico preciso
Punción bajo imagen
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
-La infección de la necrosis o de colecciones pancreáticas
agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no
más de 24 a 48 horas
-Cirugía o drenaje percutáneo
-Tratamiento paralelo de DOMS
-ATB en dosis plenas
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Cirugía PAG: indicaciones
1.-Necrosis Pancreática infectada (grado E de Balthazar)
2.-Absceso pancreático
3.-Síndrome compartimental intrabdominal
4.-Ausencia de mejoría y/o evolución al deterioro con
tratamiento médico.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
Necrosectomía: restos de páncreas necrótico
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
Laparostomía
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Infección Pancreática
Laparostomía
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Procedimientos percutáneos
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Conclusiones
Durante las fases primarias de la enfermedad “nuestro
paciente logrará más que lo que logrará nuestra fuerza”
(Edmund Burke).
En el momento de operar complicaciones necróticas e
infectadas, “la paciencia y la diligencia, como la fe, mueven
montañas” (William Penn).
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Octubre 2006

Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Casos Clínicos
Octubre 2006

Caso Clínico (1)
F.P: Mujer, 43 años, labores.
A.P: Diabetes tipo II insulino-requeriente. Colecistectomía hace 10 años por litiasis
vesicular sintomática. Hipercolesterolemia controlada con dieta.
M.C: Dolor abdominal
E.A: Comienza 72 hs. antes del ingreso con dolor abdominal, de inicio brusco,
irradiado a ambos hipocondrios, que ha ido incrementando su intensidad.
Nauseas, escasos vómitos biliosos. Desde el inicio no moviliza el intestino, expulsa
escasos gases. Niega fiebre, ictericia ni coluria. Sed intensa, oliguria.
E.F: Obnubilada, desasosiego marcado, intensamente dolorida. Obesa. Tº rectal 36.
Sudorosa. P y M normocoloreadas. Deshidratación.
Taquicardia sinusal de 120 pm, PA 100/50, venas colapsadas, pobre relleno capilar,
frialdad periférica y livideces. Taquipnea de 30 rpm, correcta entrada de aire
bilateralmente, síndrome en menos basal izquierdo.
Abdomen globulosos, moderadamente distendido, depresible pero tenso. Duele
intensamente la palpación de epigastrio, hipocondrio y fosa lumbar izquierda. No
presenta claros elementos de irritación peritoneal. Sonoridad aumentada difusamente,
abolición de ruidos hidro-aéreos. Tacto rectal normal.
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
- Planteo diagnóstico
- Diferenciales
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
F.P: Mujer, 43 años, labores.
A.P: Diabetes tipo II insulino-requeriente. Colecistectomía hace 10 años por litiasis
vesicular sintomática. Hipercolesterolemia controlada con dieta.
M.C: Dolor abdominal
E.A: Comienza 72 hs. antes del ingreso con dolor abdominal, de inicio brusco,
irradiado a ambos hipocondrios, que ha ido incrementando su intensidad.
Nauseas, escasos vómitos biliosos. Desde el inicio no moviliza el intestino, expulsa
escasos gases. Niega fiebre, ictericia ni coluria. Sed intensa, oliguria.
E.F: Obnubilada, desasosiego marcado, intensamente dolorida. Obesa. Tº rectal 36.
Sudorosa. P y M normocoloreadas. Deshidratación.
Taquicardia sinusal de 120 pm, PA 100/50, venas colapsadas, pobre relleno capilar,
frialdad periférica y livideces. Taquipnea de 30 rpm, correcta entrada de aire
bilateralmente, síndrome en menos basal izquierdo.
Abdomen globulosos, moderadamente distendido, depresible pero tenso. Duele
intensamente la palpación de epigastrio, hipocondrio y fosa lumbar izquierda. No
presenta claros elementos de irritación peritoneal. Sonoridad aumentada difusamente,
abolición de ruidos hidro-aéreos. Tacto rectal normal.
Laboratorio al ingreso: Hb 8.5 gr/dl, Htº 27 %, Plt 250.000/mm3 leucocitos
8.500/mm3. Fibrinógeno 630 mg/dl. Glicemia 425 mg/dl, Cetonemia negativa. Urea
175 mg/dl. Creatininemia 2.67 mg/dl. LDH 1632 UI/I, Amilasemia 6.765 UI/I.
Bilirrubina total 1 mg/dl, ASAT 36 UI/I, ALAT 42 UI/I.
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
-Nuevos Planteos
-Solicitaría nuevos estudios
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
TAC al ingreso
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
TAC al ingreso
Balthazar D
Octubre 2006

Casos Clínicos (1)
-Como clasificaría esta PA
-Como iniciaría su tratamiento
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
Mujer, 68 años, labores.
MC: dolor epigástrico y vómitos
EA: comienza 4 hs previas al ingreso con dolor epigástrico intenso,
post ingesta copiosa, irradiado a HI y dorso. No calma con
análgésicos comunes. Vómitos reiterados desde el inicio del cuadro.
Orinas hipercoloreadas.
Vista por UEM indica antiespasmódicos IV. No calma el dolor, se
decide traslado.
Ex F: Vigil, dolorida, T ax 38, PA 170/100
PyM s/p. PP s/p
Abd: blando, depresible, dolor a la palpación en HD, E e HI con defensa a
dicho nivel. RHA s/p.
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
- Diagnóstico positivo. Fundaméntelo
- Plantea diferenciales
- Etiología
- Que exámenes solicita al tomar contacto con la enferma
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
-Hepatograma:
BT 1,2
TGO 130
FA 366
-Amilasemia: 1017
-Ecografía Abdominal: Hígado s/p. VBIH y EH s/p. Vesícula de
paredes finas con múltiples cálculos pequeños en su interior.
Páncreas oculto por gases. Resto s/p.
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
• Calcule el índice de severidad tomográfico
Octubre 2006

Caso Clínico (2)
Páncreas de tamaño normal, densidad homogénea.
Balthazar A. Necrosis 0%. Indice de severidad bajo

Caso Clínico (2)
• Que conducta terapéutica adoptaría
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Caso Clínico 3
50 a. Obeso, estresado. Dolor epigástrico intenso, calma en posición
mahometana. No vómitos.
Ex F: Dolorido.Deshidratado. Taquicardico. Hipotenso.
Abd:Reacción peritoneal. RHA abolidos
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Caso Clínico 3
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Casos Clínicos
Score de Balthazar
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Casos Clínicos
Múltiples colecciones líquidas. Balthazar E
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Indice de severidad
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Indice de severidad
Pancreatitis con necrosis (N) < 50% y fluido e
inflamación peripancreatica (flechas).
Balthazar C (2 ptos)
Necrosis 33- 50 % (4 ptos). Total 6 ptos
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Antecedente de PAG hace 40 días.
Vómitos esporádicos. TAC de control.
Octubre 2006

Pancreatitis Aguda
Seudoquiste a nivel del cuerpo que
desplaza estómago. Colelitiasis.
Octubre 2006