Atla a color de.enfermedades bucales

Atlas a color de enfermedades bucales

AMIGO LECT OR:
EL LIBR O MUERE CU ANDO LO FO T OCOPI A
La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor.
En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor
ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño
y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización.
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inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace
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del autor y del editor.
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Para mayor información comuníquese con nosotros:

PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA CUARTA
EDICIÓN EN INGLÉS
Atlas a color de enfermedades bucales
Robert P. Langlais, DDS, MS, FACD, FICD
Professor
Department of Dental Diagnostic Science
University of Texas Health Science Center at San Antonio
School of Dentistry
San Antonio, Texas
Craig S. Miller, DMD, MS, FACD
Professor of Oral Medicine
Department of Oral Health Practice and Department of Microbiology, Immunology and
Molecular Genetics
College of Dentistry, College of Medicine
University of Kentucky
Lexington, Kentucky
Jill S. Nield-Gehrig, RDH, MA
Dean Emeritus, Division of Allied Health
Asheville-Buncombe Technical Community College
Asheville, North Carolina
Traducido por:
Dr. Jorge Alberto Mérigo Jané
Facultad de Medicina, Universidad
Nacional Autónoma de México
Revisión técnica:
Dr. Rodrigo Licéaga Reyes
Cirujano dentista, Especialista
en Cirugía Maxilofacial. Médico Adscrito,
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial,
Hospital Juárez, México
Editor responsable:
Dr. Martín Martínez Moreno
Editorial El Manual Moderno

@
Nos interesa su opinión
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A v . Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
Deleg. Cuauhtémoc,
06100 México, D.F .
(52-55)52-65-11-00
info@manualmoderno.com
quejas@manualmoderno.com
IMPORTANTE
Indicaciones precisas, las reacciones adversas, y las pautas de
dosificación de los medicamentos se ofrecen en este libro,
pero es posible que se puedan cambiar. Se insta al lector a
revisar la información de los paquetes de los fabricantes de
los medicamentos mencionados. Los autores, editores, editorial
o distribuidores no son responsables por errores u omisiones
o de las consecuencias de la aplicación de la información
contenida en este trabajo, y no ofrecemos ninguna garantía,
expresa o implícita, con respecto al contenido de la publicación.
Los autores, editores, editorial y distribuidores no asumen
ninguna responsabilidad por cualquier daño y / o daños a
personas o bienes derivados de la presente publicación.
Ésta es una traducción de:
Color Atlas of Common Oral Diseases, 4th ed., Original English
edition published by Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters
Kluwer Health © 2009
ISBN 978-0-7817-8097-1
Para mayor información en:
• Catálogo de producto
• Novedades
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www.manualmoderno.com
“Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Health did not
participate in the translation of this title. Published by
arrangement with Lippincott Williams & Wilkins USA”
Atlas a color de enfermedades bucales
D.R. © 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-107-5
ISBN: 978-607-448-307-9 versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada en
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por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador,
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may be reproduced, stored in a retrieval system,
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electronic, mechanical, photocopying, recording
or otherwise, without the prior permission in
writting from the Publisher.
Langlais, Robert P.
Atlas a color de enfermedades bucales / Robert P. Langlais, Craig
S. Miller, Jill S. Nield Gehrig ; tr. por Jorge Alberto Mérigo Jané.
-- México : Editorial El Manual Moderno, 2011.
xxii, 264 p. : il. ; 28 cm.
Incluye índice
Traducción de: Color atlas of common oral diseases -- 4th ed.
ISBN 978-607-448-107-5
978-607-448-307-9 versión electrónica
1. Boca – Enfermedades – Atlas. 2. Dientes – Enfermedades – Atlas.
3. Boca – Quistes – Atlas. 4. Manifestaciones orales de enfermedades
generales - Atlas. 5. Medicina oral. I. Miller, Craig S. II. Nield
Gehrig, Jill S. III. Mérigo Jané, Jorge Alberto, tr. IV. t.
617.52200222-scdd21
Biblioteca Nacional de México
Director editorial:
Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
Editora asociada:
Lic. Vanessa Berenice
Torres Rodríguez
Diseño de portada:
D.G. José Antonio
Villavicencio Gómez

A nuestras esposas
Denyse, Sherry y Dee

Prólogo
El cuidado de dental y de su higiene se basa en el modelo
ADPIE (del inglés assessment, diagnosis, planning, implementation,
and evaluation [valoración, diagnóstico, planeación,
implementación y evaluación]). La piedra angular de este modelo
se centra en la información obtenida a través del proceso de
valoración, la cual establece la dirección de las fases restantes
del cuidado. La función clave del odontólogo debe ser diferenciar
lo normal de lo anormal, y luego, documentar y describir
minuciosamente esos hallazgos. Como en ediciones previas el Atlas
a color de enfermedades bucales es un auxiliar valioso en el proceso
de valoración, porque proporciona un panorama extenso
de puntos de referencia anatómicos orales normales, tanto clínicos
como radiográficos. Asimismo, se incluyen diagramas de
alta calidad, redibujados, así como ejemplos fotográficos que
ilustran terminología diagnóstica y descriptiva básica. En especial
es notable un conjunto de diagramas que describen varios
cambios histológicos en los tejidos bucales.
Una vez que la valoración se completa, se inicia la fase diagnóstica
del cuidado. Aunque el odontólogo, al final establece el
diagnóstico definitivo, el higienista dental desempeña un papel
integral, reuniendo datos y alertando sobre signos de enfermedad,
u otras anormalidades de la cavidad bucal. La edición actualizada
de este libro es un excelente recurso para guiar al profesional a través
del proceso diagnóstico, presentando características clínicas y
radiográficas de las enfermedades más comunes, que se encuentran
en la cavidad bucal, de acuerdo a su ubicación, color, cambios
en la superficie y aspecto radiográfico. Además, algunas secciones
se han dedicado a tipos específicos de lesiones, como anomalías
dentales, caries, trastornos gingivales y del periodonto, enfermedades
relacionadas sexualmente, así como trastornos bucales
que afectan a lactantes y niños. La presentación de la información
está bien organizada, sucinta, acompañada con fotografías de alta
calidad que hacen al atlas extremadamente útil, como una referencia
e instrumento de educación del paciente. La última edición
también introduce muchas fotografías no incluidas en ediciones
previas, y varios tópicos nuevos, como maloclusión, trastornos de
la articulación temporomandibular, lesiones orales relacionadas
con fármacos, y resorción dental.
Con la adición del coautor Jill Nield-Gehring, este libro ha
sido rediseñado de manera significativa para cubrir mejor las
necesidades de los estudiantes. Cada sección empieza, ahora,
con una lista de objetivos de aprendizaje, dirigidos específicamente
a los estudiantes en odontología y de higiene dental. Las
secciones codificadas con color y las palabras clave destacada
facilitan el aprendizaje, ayudando al lector a organizar información
y enfocarse en los hechos importantes. El cambio más digno
de atención, la adición de estudios de casos al final de cada
sección, estimula a los estudiantes a participar en un proceso
activo de aprendizaje, promoviendo el pensamiento crítico y
proporcionando una oportunidad de aplicar conocimiento fundamental
a situaciones clínicas realistas. Con énfasis creciente
en pruebas basadas en casos en los exámenes de la Junta (Board)
Nacional Dental y de Higiene Dental, estos casos de estudio también
proporcionan un recurso adicional para la preparación de
esta prueba.
Este atlas tiene la capacidad de cubrir las necesidades de los
educadores dentales y de higiene dental, quienes pueden usarlo
para coordinar sus clases de enfermedades orales comunes, ofreciendo
un recurso invaluable que, por otra parte, no sería accesible
a muchos educadores.
Aunque se enfoca de manera principal en la patología oral,
el Atlas a color de enfermedades bucales será útil a través del
currículo. El panorama extenso de los tópicos incluidos lo hace
un suplemento beneficioso en diferentes cursos, como radiología,
anatomía dental, anatomía de cabeza y cuello, así como
periodontología. Tal utilización interdisciplinaria estimula la
enseñanza cooperadora entre facultades y, a su vez, favorece el
proceso de aprendizaje.
En su núcleo central, la última edición de este libro permanece
siendo la quinta esencia del Atlas a color de enfermedades
bucales, aunque ha evolucionado a un recurso extenso e ilustrativo
para odontólogos, higienistas dentales, asistentes dentales,
estudiantes de odontología, de higiene dental, y educadores,
haciéndolo un instrumento valioso, tanto en el salón de clases
como en situaciones clínicas.
PATRICIA A. MCGINLEY, RDH, MS ED
ADJUNCT FACULTY
DEPARTMENTS OF DENTAL HYGIENE
LAKELAND COMMUNITY COLLEGE
KIRTLAND, OHIO
AND
CUYAHOGA COMMUNITY COLLEGE
CLEVELAND, OHIO
vii

Prefacio
Esta edición del Atlas a color de enfermedades bucales representa,
una vez más, varias mejorías evolutivas significativas
y cobertura expandida, en comparación con nuestras ediciones
previas. Es con referencia a esta afirmación, que los coautores
dan la bienvenida a nuestra coautora más nueva, Jill
Nield-Gehring, sobresaliente en el campo de la higiene dental.
Los lectores verán su influencia y contribución en prácticamente
cada página de este libro.
Los cambios más significativos por descubrirse en la cuarta
edición en inglés, primera edición en español, y quizá los evolutivos,
cubren el diseño y contenido. En primer lugar, se ha desarrollado
un nuevo formato, más amigable y contemporáneo para el
usuario. Cada “sección” incluye, ahora, objetivos para los estudiantes,
tanto de odontología como de higiene dental. Las secciones
están ahora codificadas por colores, con apéndices en el
borde exterior de los márgenes de la página, para la fácil localización
de las enfermedades y trastornos. Este mismo color es
usado para identificar los encabezados del lado izquierdo de la
página, dentro de cada sección, en forma tal de que los lectores
puedan identificar con facilidad la sección en que se encuentran.
También hemos destacado en color palabras claves en toda la extensión
del libro. Las palabras claves ayudan al estudiante a enfocarse
en conceptos e información crítica importantes. Los coautores también
han expandido de modo considerable el Glosario y han simplificado
definiciones, donde es posible. El texto, además de ser
actualizado con la información científica más reciente, ha sido
revisado en forma extensa para hacerlo más fácil de leer y comprender,
por los estudiantes de todos los niveles de las diversas
escuelas de odontología, de higiene dental y programas de asistencia
dental.
En términos de contenido, ésta es una de nuestras revisiones
más extensas. Hemos incluido nueve páginas nuevas de
texto e ilustraciones y veintidós nuevos casos clínicos que estimularán
el pensamiento. Por lo tanto, ahora el libro cuenta con
686 imágenes en color y radiográficas. El texto nuevo incluye
tópicos como: terminología diagnóstica y descriptiva, oclusión,
la articulación temporomandibular, resorción, lesiones radiopacas/traslúcidas,
la lamina dura y el espacio periodontal, y lesiones
relacionadas con medicamentos (p. ej., “boca met” [metanfetamina]
y osteonecrosis por bisfosfonato). En toda la extensión del
libro los autores escudriñan la calidad de la reproducción de las
imágenes existentes y han provisto múltiples correcciones de
color. En varios casos, los autores y editores no consideraron
que las imágenes fueran de altos estándares, por lo cual fueron
reemplazadas. También se agregaron nuevas imágenes que sustituyen
ejemplos redundantes para ilustrar nuevas variaciones, o
adicionaron nuevos tópicos dentro de párrafos existentes del
texto. Por ejemplo, en lugar de dos radiografías de supraerupción,
tenemos ahora una radiografía y una imagen clínica. En otro caso,
retiramos fotos redundantes de cálculos para agregar ejemplos
ilustrativos de recesión gingival. En lo referente a lograr la calidad
más alta, los autores hicieron redibujar todos los diagramas de
la terminología diagnóstica y descriptiva, para ilustrar mejor el
tema en cuestión. Otros diagramas han sido revisados para mejorar
el formato y correcciones del contenido. El lector también
notará que la mayor parte de las fotografías de pacientes han sido
dispuestas electrónicamente y colocadas sobre un fondo mucho
más agradable y consistente.
Una adición importante en esta edición, es la inclusión de preguntas
de aplicación, basadas en casos, que ayudarán al estudiante
a prepararse para la Junta (Board) Nacional de Exámenes. Para
maximizar la utilidad de este nuevo contenido, consultamos
con educadores y estudiamos las directrices curriculares y los
Exámenes de la Junta Nacional publicados. Este nuevo material
incluye más de 20 fotos clínicas o radiografías, o ambas, el cual
ha sido colocado al final de cada sección, en forma tal que los
casos puedan revisarse al completarse el material. Los casos
clínicos se proporcionan a los estudiantes para que puedan
repasar la información, con el propósito de que sean capaces de:
1) describir la lesión; 2) determinar si es normal, variante de
normal, o enfermedad; 3) proporcionar una lista de otras enfermedades
que se vean similares (o sea, diagnóstico diferencial);
4) proveer un plan de trabajo de valoración; y 5) facilitar un plan
de tratamiento para cada caso. Con el propósito de acomodar las
múltiples revisiones, y aún así limitar el tamaño del texto, verificamos
el formato de los Apéndices y les cambiamos el nombre
a “Aplicaciones y recursos clínicos”, con la información sobre
prescripción presentada en un formato más comprimido.
El soporte para directores de curso continúa siendo un punto
importante para los autores y el editor. Comprendemos, al escu-
ix

char a los muchos participantes de los “Cursos de verano”, que
muchas instituciones y facultades no tienen suficiente material
de patología bucal de alta calidad, casos, o información a mano,
para apoyar las necesidades de la facultad. Para llenar esta formidable
necesidad, en forma verdaderamente sin precedente y
“expansiva”, hemos creado un “equipo de expertos educacionales
y de publicación”. El equipo incluye a los tres autores, un
higienista dental independiente, nuestro editor y la editorial.
Además, lo invitamos a contactarnos con relación a estas
oportunidades de manera que podamos ayudarlo a mejorar este
texto.
ROBERT P. LANGLAIS, DDS, MS, FACD, FICD
CRAIG S. MILLER, DMD, MS, FACD
JILL NIELD-GEHRIG, RDH, MA
x

Agradecimientos
Estamos extremadamente agradecidos con nuestros colegas que
han proporcionado material para la publicación de este atlas.
Sin sus contribuciones, este texto de fina calidad no hubiera sido
posible. También estamos agradecidos con todos los odontólogos
y médicos practicantes que han referido pacientes, a través
de los años, a la Clínica de Referencia del Departamento de Ciencia
Diagnóstica Dental.
A Jill Nield-Gehrig, que revisó completamente este texto, extendemos
nuestro agradecimiento por sus valiosos comentarios y
contribuciones. Además, estamos agradecidos por los objetivos
y sugerencias que proporcionó para cada sección.
Marnie Palacios, Christopher McKee, Sam Neuman, y David
Baker, de la Sección de Servicios Fotográficos de Recursos de
Educación, del Centro de Ciencia de Salud de la Universidad
de Texas, reciban las gracias especiales por su trabajo sobresaliente
de recolección, ajustes de los fondos y recreación del
equilibrio de color apropiado de nuestras ilustraciones.
Deseamos expresar nuestro reconocimiento a las siguientes
personas por la contribución de sus fotografías y radiografías
usadas en este texto:
Dr. Kenneth Abramovitch
Dr. A.M. Abrams
Dr. Marden Alder
Dr. Robert Arm
Dr. Ralph Arnold
Dr. Tom Aufdemorte
Dr. Bill Baker
Dr. Douglas Barnett
Dr. Pete Benson
Dr. Howard Birkholz
Dr. Steve Bricker
Dr. Dale Buller
Dr. James Cecil
Dr. Israel Chilvarquer
Dr. Jerry Cioffi
Dr. Laurie Cohen
Dr. John Coke
Dr. Walter Colon
Dr. Herman Corrales
Dr. James Cottone
Dr. Robert Craig, Jr
Dr. Stephen Dachi
Dr. Douglas Damm
Dr. Maria de Zeuss
Dr. Anna Dongari
Dr. S. Brent Dove
Dr. David Freed
Dr. Franklin Garcia-Godoy
Dr. Birgit Glass
Dr. Tom Glass
Dr. Michael Glick
Dr. Kirsten Gosney
Dr. Ed Heslop
Dr. Michaell Huber
Dr. Sheryl Hunter
Dr. Ce.E. Hutter
Dr. J.L. Jensen
Dr. Ron Jorgenson
Dr. Jerald Katz
Dr. George Kaugers
Dr. Gary Klasser
Dr. Tom Kluemper
Dr. Eric Kraus
Dr. Olaf Langland
Dr. Al Lugo
Dr. Curt Lundeen
Dr. Carson Mader
Dr. Nancy Mantich
Dr. Tom McDavid
Dr. John McDowell
Dr. Monique Michaud
Dr. Dale Miles
Dr. John Mink
Dr. David F. Mitchell
Dr. David Molina
Dr. Charles Morris
xi

Dr. Rick Myers
Dr. Stanley Nelson
Dr. Christoffel Nortjé
Dr. Pirkka Nummikoski
Dr. D. Nugyyen
Dr. Linda Otis
Dr. Garnet Pakota
Dr. Joe Petrey
Dr. Roger Rao
Dr. Tom Razmus
Dr. Spencer Redding
Dr. Terry Rees
Dr. Elias Romero
Dr. Michele Saunders
Dr. Stanley Saxe
Dr. Tom Schiff
Dr. James Scuibba
Dr. Jack Sherman
Dr. Sol Silverman
Dr. Larry Skoczylas
Dr. D.B. Smith
Dr. John Tall
Dr. George Taybos
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Mark Thomas
Dr. Nathaniel Triester
Dr. Martin Tyler
Dr. Margot Van Dis
Dr. Michael Vitt
Dr. Elaine Winegard
Dr. Donna Wood
Dr. John Wright
Dr. Jim Zettler
También deseamos expresar nuestro reconocimiento a los
siguientes educadores por asistir a nuestros cursos de verano y
proporcionar valiosas sugerencias referentes al formato y contenido
de este texto:
Dr. William Batson
Dr. Suzanne M. Beatty
Dr. G. David Byers
Michael Campo
Janita D. Cope
Nancy Cuttic
Leslie A. DeLong
Dr. Robert C. Dennison
Dr. Art DiMarco
Kathy Duff
Dr. Robert S. Eldridge
Dr. Marie English
Diana Cooke Gehrke
Deborah Goldstein
Dr. Joel Grand
Jane Gray
Donna Hamil
Rosemary Herman
Dr. Stanley L. Hill
Debbie Hughes
Brenda Knutson
Susan Luethge
Debbie Lyon
Mattie Marcum
Joan McClintock
Patty McGinley
Julie Mettlen
Dr. John A. Olsen
Polly Pope
Carol Roberton
Donna Rollo
Donna Thibodeau
Dana Wood
Mary Ellen Young
Anita Weaver
Karen Sue Williams
Finalmente quisiéramos dar las gracias a nuestras esposas,
Denyse y Sherry, por su continuo soporte durante el transcurso
de este proyecto. La autoría de un texto de alta calidad requiere
múltiples horas de trabajo fuera de horas normales; sin la comprensión
de estas dos personas de suma importancia en nuestras
vidas, es posible que este trabajo no se hubiera completado.
xii

Colaboradores
Sharon Barbieri, RDH, MS
Associate Professor
Department of Dental Hygiene
The University of Texas Health Science Center
at San Antonio
San Antonio, Texas
Maria A. Copete, DDS, MS
Associate Professor
College of Dentistry
University of Saskatchewan
Saskatoon SK S7N 5E4 Canada
Richard Foster, DMD
Dental Director
Guilford Technical Community College
Jamestown, North Carolina
Kenneth Horowitz, DMD
Professor
Department of Dental Hygiene
Foothill College
Los Altos Hills, California
Debby Kurtz-Weidinger, RDH, MEd
Assistant Professor
Arizona School of Dentistry and Oral Health
Mesa, Arizona
Beth Monnin, RDH, MSEd
Instructor
Department of Dental Hygiene
James A. Rhodes State College
Lima, Ohio
Jill S. Nield-Gehrig, RDH, MA
Allied Health & Public Service Education
Asheville-Buncombe Technical Community College
Asheville, North Carolina
Barbara Ringle, RDH, MEd
Assistant Professor
Department of Dental Hygiene
Cuyahoga Community College
Cleveland, Ohio
xiii

Créditos de las figuras
Fig. 1-5
Fig. 2-2
Fig. 2-8
Fig. 3-3
Fig. 3-4
Fig. 3-7
Fig. 4-1
Fig. 4-2
Fig. 4-3
Fig. 4-4
Fig. 4-5
Fig. 4-6
Fig. 4-7
Fig. 4-8
Fig. 4-9
Fig. 4-10
Fig. 4-11
Fig. 4-12
Fig. 7-3
Fig. 7-4
Fig. 7-5
Fig. 13-4
Fig. 13-8
Fig. 13-9
Fig. 15-1
Fig. 15-2
Fig. 15-4
Fig. 15-5
Fig. 15-6
Dr. Kirsten Gosney
Dr. James Cottone
Dr. Linda Otis
Dr. Kirsten Gosney
Dr. Kirsten Gosney
Dr. Ralph Arnold
Dr. Jim Zettler
Dr. Jim Zettler
Dr. Jim Zettler
Dr. Tom Kluemper
Dr. Tom Kluemper
Dr. Tom Kluemper
Dr. Joe Petrey
Dr. Joe Petrey
Dr. Joe Petrey
Dr. Tom Kluemper
Dr. Tom Kluemper
Dr. Tom Kluemper
Dr. Stanley Nelson
Dr. Stanley Nelson
Dr. Stanley Nelson
Dr. Michael Huber
Dr. John Wright
Dr. Nancy Mantich
Dr. Sheryl Hunter
Dr. Christoffel Nortjé
Dr. Ron Jorgenson
Dr. Franklin Garcia-Godoy
Dr. Ron Jorgenson
Fig. 15-7 Dr. Ron Jorgenson
Fig. 15-8 Dr. Al Lugo
Fig. 15-10 Dr. Barney Olsen
Fig. 16-6 Dr. Kenneth Abramovitch
Fig. 17-3 Dr. Rick Myers
Fig. 17-6 Dr. Ralph Arnold
Fig. 17-8 Dr. Israel Chilvarquer
Fig. 19-8 Dr. John Mink
Fig. 20-3 Dr. Ralph Arnold
Fig. 20-7 Dr. Geza Terezhalmy
Fig. 21-3 Dr. Jerry Katz
Fig. 21-7 Dr. Pirkka Nummikoski
Fig. 21-8 Dr. Pirkka Nummikoski
Fig. 22-2 Dr. Charles Morris
Fig. 23-6 Dr. Ralph Arnold
Fig. 23-8 Dr. David Molina
Fig. 24-3 Dr. Birgit Glass
Fig. 24-7 Dr. Terry Rees
Fig. 27-5 Dr. C.E. Hutton
Fig. 27-6 Dr. David F. Mitchell
Fig. 28-7 Dr. Birgit Glass
Fig. 29-3 Dr. Ralph Arnold
Fig. 31-1 Dr. Kenneth Abramovitch
Fig. 31-6 Dr. Garnet Pakota
Fig. 32-3 Dr. Robert Arm
Fig. 32-8 Dr. Christoffel Nortjé
Fig. 34-1 Dr. Israel Chilvarquer
Fig. 34-2 Dr. Elias Romero
Fig. 34-4 Dr. Pirkka Nummikoski
Fig. 34-10 Dr. D. Nugyyen
Fig. 36-3 Dr. Charles Morris
Fig. 36-4 Dr. Tom McDavid
Fig. 36-5 Dr. Ralph Arnold
Fig. 36-8 Dr. Mark Thomas
Fig. 40-3 Dr. Curt Lundeen
Fig. 40-5 Dr. James Cottone
Fig. 40-6 Dr. Pete Benson
Fig. 41-7 Dr. Jack Sherman
Fig. 41-8 Dr. Tom Aufdemorte
Fig. 42-1 Dr. Kenneth Abramovitch
Fig. 42-3 Dr. James Cottone
Fig. 42-7 Dr. Anna Dongari
Fig. 43-3 Dr. Maria de Zeuss
Fig. 43-4 Dr. Stanley Saxe
Fig. 43-5 Dr. Ralph Arnold
Fig. 43-6 Dr. Ralph Arnold
Fig. 44-1 Dr. Monique Michaud
Fig. 44-2 Dr. Monique Michaud
Fig. 44-5 Dr. Roger Rao
Fig. 44-6 Dr. Roger Rao
Fig. 44-7 Dr. Larry Skoczylas
xv

Fig. 45-4 Dr. Kenneth Abramovitch
Fig. 45-7 Dr. Sol Silverman
Fig. 45-8 Dr. Michael Huber
Fig. 46-2 Dr. Bill Baker
Fig. 46-8 Dr. Pete Benson
Fig. 47-5 Dr. Jerry Cioffi
Fig. 47-6 Dr. Jerry Cioffi
Fig. 47-7 Dr. Tom Aufdemorte
Fig. 48-3 Dr. Curt Lundeen
Fig. 49-1 Dr. Nancy Mantich
Fig. 49-6 Dr. Christoffel Nortjé
Fig. 49-8 Dr. John McDowell
Fig. 50-1 Dr. Linda Otis
Fig. 50-8 Dr. Geza Terezhalmy
Fig. 52-2 Dr. Dale Miles
Fig. 52-3 Dr. Geza Terezhalmy
Fig. 52-4 Dr. Olaf Langland
Fig. 52-7 Dr. Dale Miles
Fig. 53-1 Dr. Tom McDavid
Fig. 53-2 Dr. Dale Buller
Fig. 53-3 Dr. J.L. Jensen
Fig. 53-4 Dr. S. Brent Dove
Fig. 53-5 Dr. James Cottone
Fig. 53-7 Dr. Stephen Dachi
Fig. 54-7 Dr. Geza Terezhalmy
Fig. 56-10 Dr. Michael Vitt
Fig. 57-2 Dr. Bill Baker
Fig. 57-4 Dr. Dale Miles
Fig. 57-8 Dr. Ken Abramovitch
Fig. 59-7 Dr. Spencer Redding
Fig. 59-8 Dr. James Cottone
Fig. 63-2
Fig. 63-5
Fig. 64-2
Fig. 64-3
Fig. 65-2
Fig. 65-6
Fig. 65-8
Fig. 66-2
Fig. 66-3
Fig. 66-4
Fig. 67-3
Fig. 67-4
Fig. 67-5
Fig. 67-6
Fig. 67-7
Fig. 67-8
Fig. 68-6
Fig. 68-7
Fig. 68-8
Fig. 69-6
Fig. 70-4
Fig. 70-5
Fig. 71-1
Fig. 71-2
Fig. 72-1
Fig. 72-2
Fig. 72-3
Fig. 73-5
Fig. 73-6
Fig. 73-7
Fig. 73-8
Dr. Birgit Glass
Dr. Tom Razmus
Dr. James Cottone
Dr. James Cottone
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. James Cottone
Dr. Ken Abramovitch
Dr. David Freed
Dr. Linda Otis
Dr. Linda Otis
Dr. Dale Miles
Dr. Curt Lundeen
Dr. Nancy Mantich
Dr. Tom McDavid
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Michael Vitt
Dr. Tom McDavid
Dr. Charles Morris
Dr. Charles Morris
Dr. Tom McDavid
Dr. Birgit Glass
Dr. Jerry Cioffi
Dr. Curt Lundeen
Dr. Tom McDavid
Dr. James Cottone
Dr. Linda Otis
Dr. Charles Morris
Dr. Birgit Glass and
Dr. Tom Glass
Dr. Birgit Glass and
Dr. Tom Glass
Dr. Birgit Glass and
Dr. Tom Glass
Dr. Birgit Glass and
Dr. Tom Glass
Fig. 76-1
Fig. 76-3
Fig. 76-4
Fig. 76-6
Fig. 77-3
Fig. 77-5
Fig. 77-7
Fig. 78-5
Fig. 78-6
Fig. 78-7
Fig. 78-8
Fig. 79-1
Fig. 79-2
Fig. 79-4
Fig. 79-5
Fig. 79-6
Fig. 79-7
Fig. 79-8
Fig. 80-1
Fig. 80-2
Fig. 80-3
Fig. 80-4
Fig. 80-5
Fig. 80-6
Fig. 80-7
Dr. Eric Kraus
Dr. Tom McDavid and
Dr. Martin Tyler
Dr. Tom McDavid and
Dr. Martin Tyler
Dr. Kenneth Abramovitch
Dr. Donna Wood
Dr. Tom Schiff
Dr. Donna Wood
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Tom McDavid
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Howard Birkholz
Dr. Michael Huber
Dr. Robert Craig, Jr.
Dr. Tom McDavid
Dr. Tom McDavid
Dr. Monique Michaud
Dr. Jerry Cioffi
Dr. James Cottone
Dr. Marden Alder
Dr. James Cottone
Dr. James Cottone
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Geza Terezhalmy
Dr. Laurie Cohen and
Dr. John Coke
Fig. 81-3A Dr. Walter Colon
Fig. 81-4 Dr. Michael Vitt
Fig. 81-7 Dr. Ed Heslop
Fig. 81-8 Dr. Ed Heslop
Fig. 82-1
Fig. 82-3
Fig. 82-4
Fig. 82-7
Fig. 82-8
Dr. Jerry Cioffi
Dr. Michael Huber
Dr. Michael Glick
Dr. Michael Huber
Dr. George Kaugers
Fig. 60-5
Fig. 60-6
Fig. 60-7
Fig. 61-3
Fig. 61-4
Fig. 61-5
Fig. 61-6
Fig. 62-3
Fig. 62-4
Dr. Linda Otis
Dr. Es Heslop
Dr. Tom Razmus
Dr. Magot Van Dis
Dr. Magot Van Dis
Dr. Magot Van Dis
Dr. Larry Skoczylas
Dr. Robert Craig, Jr.
Dr. Robert Craig, Jr.
Fig. 74-1
Fig. 74-2
Fig. 74-8
Fig. 75-1
Fig. 75-2
Fig. 75-4
Fig. 75-5
Fig. 75-7
Fig. 75-8
Dr. Michelle Saunders
Dr. Carson Mader
Dr. Steve Bricker
Dr. Sol Silverman
Dr. Tom McDavid
Dr. Tom McDavid
Dr. Tom McDavid
Dr. Terry Rees
Dr. Eric Kraus and
Dr. Herman Corrales
Fig. 83-1
Fig. 83-2
Fig. 83-3
Fig. 83-4
Fig. 83-5
Fig. 83-6
Fig. 83-7
Fig. 83-8
Fig. 83-9
Dr. James Cecil and
Dr. Douglas Damm
Dr. Gary Klasser
Dr. Nathaniel Triester
Dr. Nathaniel Triester
Dr. James Scuibba
Dr. James Scuibba
Dr. James Scuibba
Dr. George Taybos
Dr. Walton Colon
xvi

Contenido
SECCIÓN 1. Puntos de referencia anatómicos 1
PUNTOS DE REFERENCIA DE LA CAVIDAD BUCAL
Labios, mucosa de la mejilla y labial, papila parotídea,
piso de la boca, paladar duro, paladar blando,
bucofaringe y amígdalas 2
PUNTOS DE REFERENCIA DE LA LENGUA Y VARIANTES DE LO NORMAL
Anatomía normal de la lengua, lengua fisurada (lengua
plegada, lengua escrotal), anquiloglosia, varicosidad
lingual (flebectasia) 4
PUNTOS DE REFERENCIA DEL PERIODONCIO
Periodonto, mucosa alveolar y frenillos de fijación,
unión mucogingival, encía fija y encía marginal libre 6
OCLUSIÓN Y MALOCLUSIÓN
Oclusión clase I, Oclusión clase II, Oclusión clase III 8
PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MAXILAR
Región anterior de la línea media, región anterior
lateral, región canina, región molar, región de la
tuberosidad 10
PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MANDÍBULA
Región incisivo-canino, regiones premolar y molar,
cara de la mejilla de la región molar, cara lingual
de la región molar, cara interna de la región molar 12
ARTICULACIÓN TÉMPOROMAXILAR
Anatomía normal, abertura normal, desviación en la
abertura, mordida cruzada-desviación de la línea
media abierta anterior, mordida cruzada- mordida
abierta anterior 14
SECCIÓN 1, CASOS 16
SECCIÓN 2. Terminología diagnóstica y descriptiva 17
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Mácula, mancha, erosión, úlcera 18
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Roncha, cicatriz, fisura, seno 20
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Pápula, placa, nódulo, tumor 22
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Vesícula, pústula, bula, quiste 24
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Normal, hipotrofia y atrofia, hipertrofia, hipoplasia 26
TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Hiperplasia, metaplasia, displasia, carcinoma 28
SECCIÓN 2, CASOS 30
SECCIÓN 3. Trastornos bucales que afectan
a lactantes y niños 31
TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS
Hoyuelos comisurales de los labios, hoyuelos
paramediales de los labios, labio hendido, paladar
hendido, úvula bífida 32
TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS
Épulis congénito, tumor melanótico neuroectodérmico de
la lactancia, quistes dentales de la lámina, dientes
natales, quiste de erupción (quiste gingival de erupción,
hematoma de erupción), linfangioma congénito,
candidiasis bucal (candidiasis, moniliasis), párulis,
(furúnculo de la encía) 34
SECCIÓN 3, CASOS 36
SECCIÓN 4. Anomalías dentales 37
ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Microdoncia, Macrodoncia, diente invaginado (dens in
dente), cúspide de Carabelli, diente evaginado (tubérculo
de Leong), protostílida, cúspide de talón 38
xvii

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Introducción, fusión, geminación, gemelación,
concrescencia, surco palatogingival 40
ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Raíces supernumerarias, esmalte ectópico: perla de
esmalte, esmalte ectópico: extensiones de esmalte
cervical, dilaceración, raíz bulbosa, hipercementosis,
taurodontismo, síndrome de incisivo en forma
de pala 42
ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPODONCIA
Hipodoncia, hipodoncia adquirida, anquilosis,
displasia ectodérmica 44
SECCIÓN 5. Caries dentales 63
CARIES DENTALES
Caries clase I, caries clase II, caries clase III 64
CARIES DENTALES
Caries clase I, caries clase II, caries clase III, caries
de la raíz, caries recurrente (caries secundaria) 66
CARIES DENTALES Y SECUELA
Progresión de la caries, pólipo pulpar,
inflamación periapical (periodontitis periapical),
absceso periapical 68
ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPERDONCIA
Hiperdoncia, displasia cleidocraneal, síndrome de
Gardner 46
ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE
Hipoplasia del esmalte, hipoplasia del esmalte: tipos
ambientales, diente de Turner, fluorosis o esmalte
moteado, amelogénesis imperfecta 48
ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE
Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente
hereditaria), y displasia de dentina, odontodisplasia
(dientes fantasmas) 50
ALTERACIONES EN EL COLOR DEL DIENTE
Descoloración intrínseca (tinción), diente no vital,
tinción con tetraciclina, fluorosis, tinción extrínseca 52
ERUPCIÓN DEL DIENTE Y ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL DIENTE
Dientes rotados, inclinación axial, erupción ectópica,
movimiento ortodóncico del diente, transposición,
translocación, desplazamiento distal, migración,
erupción parcial (retardada), supraerupción
(extrusión) 54
DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LOS DIENTES: PÉRDIDA NO CARIOSA
DE LA ESTRUCTURA DEL DIENTE
Atrición, abrasión, abfracción, erosión 56
ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DEL DIENTE
Resorción, resorción falsa, resorción externa, resorción
radicular externa radicular relacionada con erupción,
resorción externa inflamatoria 58
ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DE LA RAÍZ
Resorción radicular externa ortodóncica, resorción
radicular externa en dientes reimplantados y
trasplantados, resorción coronal externa, resorción
cervical, resorción cervical múltiple de
hiperparatiroidismo, resorción coronal interna,
resorción coronal interna inflamatoria, resorción
interna por reemplazo/metaplásica 60
SECCIÓN 4, CASOS 62
SECCIÓN 5, CASOS 70
SECCIÓN 6. Lesiones radiolúcidas y radiopacas
de los maxilares 71
LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: QUISTES
Quistes de los maxilares, quiste del conducto
nasopalatino (quiste del conducto incisivo), quiste
periodontal lateral, quiste periodontal lateral
botrioide, quiste dentígero, queratoquiste odontógeno
(QQO), síndrome de carcinoma de células basales
nevoide (síndrome de Gorlin-Goltz), quiste
paradental (quiste de bifurcación de la mejilla),
quiste óseo (traumático) 72
LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES
Amelobastoma uniquístico (mural), tumor
odontógeno adenomatoide, tumor odontógeno
(Pinborg) epitelial calcificante, fibro-odontoma
ameloblástico, odontoameloblastoma (osteoma
ameloblástico), ameloblastoma, mixoma,
granuloma central de células gigantes 74
LESIONES RADIOPACAS DE LOS MAXILARES: LESIONES ÓSEAS
Exostosis, torus mandibulares, torus palatinos,
osteoma, exostosis subpontina (hiperostosis)
reactiva 76
RADIOPACIDADES PERIAPICALES
Esclerosis del alveolo, osteosclerosis idiopática
(enostosis), osteítis condensante 76
LESIONES RADIOPACAS - RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES:
TUMORES
Odontoma, odontoma compuesto, odontoma complejo,
displasias cemento-óseas, displasia cemento-ósea
apical (displasia cemental periapical, cementoma),
displasia cemento-ósea florida, cementoblastoma,
fibroma osificante 78
SECCIÓN 6, CASOS 80
xviii

SECCIÓN 7. Trastornos de la encía y periodonto 81
SECCIÓN 7, CASOS 102
ENFERMEDADES PERIODONTALES: PLACA, CÁLCULOS, Y CAMBIOS
REGRESIVOS
Placa, cálculos, recesión gingival, dehiscencia y
fenestración 82
GINGIVITIS
Gingivitis, gingivitis causada por respirar por la
boca, gingivitis ulcerosa necrosante, gingivitis
actinomicótica, gingivitis por erupción, gingivitis
por pasta profi (cuerpo extraño) 84
PERIODONTITIS
Periodontitis, periodontitis leve, periodontitis
moderada, periodontitis avanzada, absceso
periodontal 86
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Factores locales: porción colgante, factores
locales: contacto abierto y mal contorno de restauración,
pérdida de hueso: generalizada, ósea (infrahueso),
defecto intraóseo de una pared, defecto intraóseo
de dos paredes, defecto intraóseo de tres paredes,
y defecto de fosa 88
ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
Y LA LÁMINA DURA
Espacio del ligamento periodontal y la lámina dura,
periodontitis apical aguda, periodontitis, oclusión
traumática y movimiento ortodóncico del diente,
esclerodermia, defecto periodontal maligno
relacionado con enfermedad, anquilosis, displasia
fibrosa, enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo 90
LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS
Granuloma piógeno, granuloma periférico de células
gigantes, fibroma osificante periférico, fibroma por
irritación, fibroma odontógeno periférico, fibroma
desmoplásico 92
LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS
Párulis (furúnculo), pericoronitis (operculitis), absceso
periodontal, épulis fisurado, carcinoma gingival 94
CRECIMIENTOS GINGIVALES GENERALIZADOS
Fibromatosis gingival (gingivitis del embarazo),
gingivitis diabética, carcinoma gingival 96
CRECIMIENTOS GINGIVALES ASOCIADOS CON FACTORES ENDOCRINOS
Gingivitis hormonal (gingivitis del embarazo),
gingivitis diabética, edema gingival del
hipotiroidismo 98
HEMORRAGIA GINGIVAL ESPONTÁNEA
Gingivitis leucémica, agranulocitosis (neutropenia),
neutropenia cíclica, purpura trombocitopática y
trombocitopénica 100
SECCION 8. Anormalidades por localización 103
TRASTORNOS PECULIARES DE LA LENGUA
Lengua festoneada (lengua dentada),
macroglosia, lengua vellosa (lingua villosa,
recubierta), leucoplasia vellosa 104
TRASTORNOS PECULIARES DE LA LENGUA
Lengua geográfica (glositis migratoria benigna,
eritema migratorio), estomatitis geográfica (eritema
migratorio areata), anemia, lengua fisurada 106
TRASTORNOS PECULIARES DE LA LENGUA
Quiste de Blandin-Nuhn (fenómeno de retención de
moco lingual), glositis romboidal media, tumor
de células granulosas, tiroides lingual, perforaciones
del cuerpo (joyería bucal) 108
TRASTORNOS PECULIARES DE LOS LABIOS
Queilosis actínica (queilitis actínica), queilitis
por Candida, queilitis angular, queilitis comisural
(boqueras) 110
NÓDULOS DE LOS LABIOS
Mucocele (fenómeno de extravasación de moco),
tumor de glándula salival accesoria, quiste nasolabial
(quiste nasoalveolar), quiste de implantación (quiste
epitelial de inclusión), nódulos y tumores
mesenquimatosos 112
HINCHAZONES DE LOS LABIOS
Angioedema. Queilitis glandular, granulomatosis
bucofacial (queilitis granulomatosa), traumatismo,
celulitis 114
HINCHAZONES DEL PISO DE LA BOCA
Quiste dermoide, ránula (mucocele de la glándula
sublingual), quiste del conducto salival, cálculos
salivales (sialolitos), mucocele, (fenómeno
de retención de moco) 116
HINCHAZONES DEL PALADAR
Torus palatino (torus palatinus), lipoma, quiste
del conducto nasopalatino (quiste del conducto
incisivo), absceso periapical, absceso periodontal,
hiperplasia linfoide, linfoma 118
HINCHAZONES DEL PALADAR: LESIONES DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
Sialoadenitis, sialometaplasia necrosante, neoplasia
benigna de glándula salival accesoria, neoplasia
maligna de glándula salival accesoria 120
xix

HINCHAZONES DE LA CARA
Infección odontógena, infección del espacio de
la mejilla, infección del espacio masetérico
(masticador), infección del espacio infraorbitario,
angina de Ludwig 122
HINCHAZONES DE LA CARA
Sialadenosis, tumor de Warthin (cistadenoma
papilar linfomatoso), síndrome de Sjögren,
enfermedad y síndrome de Cushing, hipertrofia del
masetero, neurofibromatosis (enfermedad de von
Recklinghausen), higroma quístico (linfangioma),
sarcoma de Ewing 124
TRASTORNOS PECULIARES DE LA CARA
Angioedema, enfisema, hemorragia posoperatoria,
parálisis de Bell 126
SECCIÓN 8, CASOS 128
SECCIÓN 9. Hallazgos Intrabucales por cambios
de color 129
LESIONES BLANCAS
Gránulos de Fordyce, línea alba (blanca),
Leucoedema, mordedura de la mucosa del carrillo
(morsicatio buccarum) 130
LESIONES BLANCAS
Nevo esponjoso blanco (displasia plegada blanca
familiar), lesiones blancas traumáticas, leucoplasia 132
LESIONES BLANCAS ASOCIADAS CON TABACO
Queratosis por cigarrillo, estomatitis por nicotina
(paladar de fumador), mancha de aspirador de rapé
(lesión de mascador de tabaco, queratosis por
aspiración de rapé), carcinoma verrucoso
(de Ackerman) 134
LESIONES ROJAS
Púrpura (petequias, equimosis, hematoma),
varicosidad (várice), trombo, hemangioma 136
LESIONES ROJAS
Telangectasia hemorrágica hereditaria (síndrome
de Osler-Weber- Rendu), angiomatosis de
Surge-Weber (síndome de Sturge-Weber o
encefalotrigeminal) 138
LESIONES ROJAS Y BLANCAS
Eritroplasia, eritroleucoplasia y eritroplasia
moteada, carcinoma de células escamosas 140
LESIONES ROJAS Y BLANCAS
Liquen plano, mucositis liquenoide (reacción
medicamentosa/erupción liquenoide 142
LESIONES ROJAS Y BLANCAS
Lupus eritematoso, erupción medicamentosa
liquenoide o similar a lupus 144
LESIONES ROJAS Y BLANCAS
Candidiasis seudomembranosa (candidiasis bucal),
candidiasis hiperplásica crónica, candidiasis
eritematosa, candidiasis atrófica aguda, (inflamación
de la boca por antibióticos), queilitis angular,
candidiasis atrófica crónica (estomatitis por
prótesis dental) 146
LESIONES PIGMENTADAS
Melanoplasia (pigmentación fisiológica), tatuaje,
efélides (pecas), melanosis del fumador
(pigmentación asociada con tabaco) 148
LESIONES PIGMENTADAS
Mácula melanótica bucal (melanosis focal), nevo,
melanoma 150
LESIONES PIGMENTADAS
Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal
hereditaria), enfermedad de Addison (insuficiencia
corticosuprarrenal), pigmentación por metal pesado 152
SECCIÓN 9, CASOS 154
SECCIÓN 10. Datos intrabucales por cambios
en la superfi cie 155
NÓDULOS
Papila retrocuspídea, quiste linfoepitalial bucal, torus,
exostosis, y osteoma bucal 156
NÓDULOS
Fibroma por irritación, fibroma odontógeno periférico,
fibroma de células gigantes, lipoma. fibrolipoma,
neuroma traumático, neurofibroma 158
PAPULONÓDULOS
Papiloma escamoso bucal (papiloma), verruga
vulgar, hiperplasia epitelial focal (enfermedad
de Heck), condiloma acuminado (verruga venérea),
linfangioma 160
LESIONES VÉSICOBULOSAS
Gingivostomatitis herpética primaria, infección
por herpes simple recurrente, herpangina 162
LESIONES VÉSICOBULOSAS
Varicela (viruela loca), herpes zóster, glosopeda 164
LESIONES VÉSICOBULOSAS
Reacciones alérgicas, anafilaxia localizada,
anafilaxia generalizada, estomatitis alérgica,
angioedema, hipersensibilidad retrasada,
estomatitis por contacto, gingivitis de células
plasmáticas 166
xx

LESIONES VÉSICOBULOSAS
Eritema multiforme, eritema multiforme bucal,
eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson
(eritema multiforme mayor), necrólisis epidérmica
tóxica 168
LESIONES VÉSICOBULOSAS
Pénfigo vulgar, penfigoide (buloso y cicatricial
[membrana mucosa benigna]) 170
LESIONES ULCEROSAS
Úlcera traumática, estomatitis aftosa recurrente
(aftas menores, úlcera aftosa), seudoaftosa 172
LESIONES ULCEROSAS
Aftosa mayor, ulceración herpetiforme, síndrome
de Behçet (síndrome óculo-bucal-genital) 174
LESIONES ULCEROSAS
Úlcera granulomatosa, carcinoma de células
escamosas, úlcera quimioterápica 176
SECCIÓN 10, CASOS 178
EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS
Boca met (metanfetamina), enfermedad de injerto
contra huésped, osteonecrosis por bifosfonato,
hiperpigmentación inducida por fármacos 186
SECCIÓN 11, CASOS 188
SECCIÓN 12. Aplicaciones y recursos clínicos 189
ABREVIATURAS RX 190
PRESCRIPCIONES Y PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS 191
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA 192
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO 193
AGENTES Y ENJUAGUES ANTIMICROBIANOS TÓPICOS 194
TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO 195
TRATAMIENTO ANTIVIRAL 196
SECCIÓN 11. Manifestaciones bucales de trastornos
sexuales y tratamientos medicamentosos sistémicos 179
TRASTORNOS SEXUALMENTE RELACIONADOS Y SEXUALMENTE
TRANSMITIDOS
trastornos traumáticos, faringitis transmitida
sexualmente, mononucleosis infecciosa,
sífilis 180
INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
infecciones bacterianas bucales, enfermedades
periodontales necrosantes, gingivitis ulcerosa
necrosante, periodontitis ulcerosa necrosante
(PUN), infecciones micóticas bucales, eritema
gingival lineal, candidiasis seudomembranosa 182
INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
Infecciones virales bucales, virus de varicela
– zóster, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein–
Barr (VEB), y leucoplasia vellosa, papilomavirus humano
(VPH), condiloma acuminado,
malignidades bucales: linfoma no-Hodgkin y
carcinoma de células escamosas 184
AGENTES ANESTÉSICOS ORALES TÓPICOS 198
AGENTES ANTIANSIEDAD 199
TRATAMIENTO CON FLUORURO 200
MEDICACIONES PARA ÚLCERAS DE LA MUCOSA 201
TRATAMIENTO DE DEFICIENCIA NUTRICIONAL 203
SUBSTITUTO DE SALIVA 204
SEDANTES / HIPNÓTICOS 205
CESE DEL TABACO 206
GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES
BUCALES COMUNES 207
GLOSARIO 227
ÍNDICE 241
xxi

SECCIÓN 1
1
Puntos de referencia
anatómicos
Objetivos dentales y de higiene dental:
• Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia
de la cavidad bucal anterior y posterior.
• Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia del
piso de la boca, lengua y paladar.
• Reconocer, definir y describir las estructuras de tejidos blandos y los puntos de referencia
del periodonto.
• Reconocer, definir y describir las estructuras óseas y los puntos de referencia del maxilar,
la mandíbula y órganos adyacentes.
• Reconocer, definir y describir variantes comunes de lo normal.
• En situaciones clínicas, identificar estructuras de tejidos blandos intrabucales y los puntos
de referencia en la boca de un paciente.
1

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA CAVIDAD BUCAL
Labios (figura 1-1). Los labios forman el borde exterior de la
cavidad bucal. Están cubiertos por mucosa y una capa
superficial de paraqueratina, debajo de la cual hay tejido
conectivo, y un rico riego sanguíneo. Más profundamente
hay músculos que controlan los movimientos de los labios
(orbicular, elevador y depresor de la boca). Los labios se
presentan de color rojo-rosado, aunque pueden variar de
color, dependiendo de la pigmentación del paciente, exposición
al sol e historial de traumatismos. La unión de los
labios con la mucosa labial es la línea húmeda, el punto de
contacto de los labios superior e inferior. El bermellón es la
porción externa de la línea húmeda. El borde bermellón
es la unión del labio con la piel. Los labios deben ser revisados
de manera visual y palpados, evertiéndolos durante
la exploración bucal. La superficie debe ser lisa y de color
uniforme; el borde debe ser liso y bien delineado.
Mucosa labial y de las mejillas (carrillos) (figuras 1-2 y 1-3). La
mucosa labial es el recubrimiento interior de los labios;
la mucosa de las mejillas es el recubrimiento interior de
los carrillos. Cada una de ellas está cubierta por epitelio
paraqueratósico rosado, delgado. La mucosa suele ser
rosada o pardo-rosada, con pequeños capilares rojos que
nutren la región. Conductos glandulares salivales pequeños
se vacían en la superficie de la mucosa. La superficie
de la mucosa labial está cubierta por pequeños orificios
que emiten saliva mucinosa. La mucosa de las mejillas es
la cara interior de los carrillos. Se ensancha de forma bilateral,
desde la mucosa labial hasta el cojinete retromolar y
el rafe pterigomandibular. Depósitos de grasa dentro del
tejido conectivo de la mejilla, pueden hacerla aparecer
amarilla o parda. Hay glándulas salivales accesorias presentes
en esta región y humedecen la mucosa bucal. El calículo
angular es una pápula rosada normal situada en la mejilla
a nivel de la comisura.
Papila parotídea (figura 1-4). La papila parotídea es una pápula
triangular, rosada, elevada, de la mucosa de las mejillas,
adyacente bilateralmente a los primeros molares maxilares.
La papila forma la terminación el conducto de Stensen, que
es el conducto excretor de la glándula parótida. La papila es
“ordeñada” secando con una gasa, presionando con los
dedos por debajo de la mandíbula, y extendiendo la presión
hacia arriba y sobre la glándula. En sanos, debe fluir saliva
clara del conducto.
Piso de la boca (figura 1-5). El piso de la boca es la región
situada debajo de la mitad anterior frontal de la lengua.
Está compuesto por epitelio paraqueratinizado rosado
delgado, tejido conectivo, glándulas salivales, vasos sanguíneos
y nervios asociados. El piso de la boca tiene sus
límites en forma de U, limitados anterolateralmente por la
arcada dental, y la parte posterior por la superficie ventral
de la lengua. La parte anterior es lisa, uniforme y cubierta
por mucosa. El frenillo lingual está situado a lo largo de
la línea media de la parte posterior. Entre las dos mitades
está un área elevada, bajo de la cual está situado el conducto
de Warthon de la glándula submaxilar. La saliva de
la glándula submaxilar sale por una pápula elevada llamada
carúncula sublingual, humedeciendo el piso de la
boca. A lo largo de la parte posterior de la carúncula hay
múltiples aberturas, los “conductos de Ravinus” que transportan
saliva de la glándula sublingual. Por debajo de estas
estructuras se encuentra un par de músculos milohioideos,
que funcionan elevando la lengua y el hueso hioides.
Paladar duro (figura 1-6). El paladar duro forma el techo de
la cavidad bucal. Está compuesto por epitelio escamoso,
tejido conectivo, glándulas y conductos salivales menores
(sólo en los dos tercios posteriores), periostio y las apófisis
palatinas del maxilar. La papila incisiva está situada
directamente por detrás y entre los incisivos maxilares. Es
una estructura ovoide rosada, elevada, situada sobre el
agujero nasopalatino. Los pliegues de la mucosa son bordes
localizados de manera sutil por detrás de la papila
incisiva, en el tercio anterior del paladar. Se extienden de
forma lateral, desde la línea media hasta varios milímetros
de la encía fija de los dientes anteriores. Un poco hacia
atrás se encuentra las cúpulas laterales, huesos alveolares
que dan soporte a las caras laterales de los dientes
posteriores. En el centro del paladar duro está el rafe palatino
mediano, una banda fibrosa, amarilla-blanca, que se
presenta en la unión de las apófisis palatinas derecha e
izquierda.
Paladar blando (figura 1-7). El paladar blando está situado en
la parte posterior del paladar duro. Se distingue, porque
éste carece de soporte óseo y tiene más glándulas salivales
menores, tejido linfoide y graso, que el paladar duro.
El paladar blando funciona durante la masticación y la
deglución. Se eleva durante la deglución, por acción de
los músculos elevador y tensor del velo del paladar, con
inervación motora de los nervios craneales IX y X. El rafe
palatino mediano es más prominente y grueso en el paladar
blando. En posición inmediata lateral del rafé están
las fosas o fóveas palatinas, que son conductos excretores,
de 2 mm, de glándulas salivales menores. Son puntos
de referencia de la unión entre los paladares duro y
blando. En la línea media, y en la parte distal del paladar
blando, está la úvula.
Bucofaringe y amígdalas (fi gura 1-8). La bucofaringe es la unión
entre la boca y el esófago. Los límites de la bucofaringe son
la úvula, en su cara anterior, los dos pilares amigdalinos (fauces),
a lo largo de su cara anterolateral, y la pared faríngea,
en su cara posterior. Las amígdalas son masas de tejido
linfoide situadas dentro de dos pilares. El pilar amigdalino
anterior está formado por el músculo palatogloso que
corre hacia abajo, hacia afuera y hacia adelante, a la base
de la lengua. El pilar posterior es más grande y corre de manera
posterior; está formado por el músculo palatofaríngeo. Las
amígdalas son estructuras de tejido blando, en forma de
cúpulas, que tienen criptas e invaginaciones en la superficie
(pliegues), que actúan capturando microorganismos
invasores. Las amígdalas crecen durante la adolescencia
(periodo de crecimiento linfoide), procesos inflamatorios
y neoplásicos. Sobre la superficie de la pared faríngea
posterior se ven islotes de tejido amigdalino. El anillo de
Waldeyer es el anillo de tejido linfoide formado por el
tejido amigdalino, que se encuentra en la parte posterior
de la lengua (amígdala lingual), faringe (amígdalas faríngeas)
y fauces (pilares amigdalinos).
2

1
Figura 1-1. Labios: normales, aspecto sano.
Figura 1-2. Mucosa labial: recubrimiento interior de los labios.
Figura 1-3. Mucosa del carrillo: y canalículo angular.
Figura 1-4. Papila de la parótida: adyacente el primer molar
maxilar.
Figura 1-5. Piso de la boca: con frenillo lingual central.
Figura 1-6. Paladar duro: papilas incisivas y pliegues en tercio
anterior.
Figura 1-7. Paladar blando: fosa palatina y rafe palatino
mediano.
Figura 1-8. Bucofaringe y pilares amigdalinos.
3

PUNTOS DE REFERENCIA DE LA LENGUA Y VARIANTES DE LO NORMAL
Anatomía de la lengua normal (figura 2-1- 2-5). La lengua es un
órgano compacto, compuesto por músculos esqueléticos, que
tiene importantes funciones de gusto, masticación, deglución
y habla. El dorso (superficie superior) está cubierto
por una capa protectora de epitelio escamoso estratificado
y múltiples proyecciones mucosas que forman papilas.
Cuatro tipos de papilas cubren el dorso de la lengua: filiformes,
fungiformes, caliciformes y foliadas. Las papilas
filiformes son las pequeñas y las más numerosas. Son
tallos cornificados delgados, similares a pelos, que actúan
protegiendo la lengua. Se observan rosadas en pacientes con
buena higiene bucal, pero pueden ser rojas o blancas, si
están irritadas o inflamadas. Las papilas fungiformes son
papilas con formas de hongos, redondas, no cornificadas,
que se encuentran esparcidas entre las papilas filiformes,
ligeramente elevadas sobre ellas. Son de color rojo más
intenso, de mayor anchura y en menor número (~ 300 a
500) que las papilas filiformes. Cada papila fungiforme
contiene de 2 a 4 yemas gustativas que confieren la capacidad
de gusto (salado, dulce, ácido y amargo). Las papilas
fungiformes son más abundantes en el borde lateral y
anterior de la punta de la lengua, pueden teñirse con alimento
azul y verse. Algunas veces contienen pigmento pardo,
principalmente en melanodermias.
Las papilas más grandes, las papilas caliciformes,
también contienen yemas gustativas. Hay de 8 a 12 papilas
caliciformes, dispuestas es una hilera en forma de V,
en la parte posterior del dorso de la lengua. Se presentan
como elevaciones rosadas de 2 a 4 mm, rodeadas por un
surco estrecho, el surco terminal.
La exploración cuidadosa del borde lateral de la porción
posterior de la lengua, revela las papilas foliadas, que
son proyecciones en forma de hojas, orientadas como
pliegues verticales. Las papilas foliadas son más prominentes
en niños y adultos jóvenes, que en adultos de mayor
edad. A veces, la presencia de tejido linfoide hipertrófico
corrugado (amígdala lingual), que se extiende al interior
de esta área, desde la raíz dorsal posterior de la lengua,
puede llamarse por error papilas foliadas.
Sobre la superficie ventral (lado inferior), la lengua tiene
proyecciones lineales conocidas como pliegues fimbriados.
Se conoce poco la función de los pliegues fimbriados en
los seres humanos, pero contienen yemas gustativas en los
recién nacidos y otros primates. En ocasiones los pliegues
fimbriados son pardos en individuos de piel oscura.
Lengua fisurada (lengua plegada, lengua escrotal) (figura 2-6).
La lengua fisurada es una variación de la anatomía normal
de la lengua, que consiste en la presencia de una fisura
simple en la línea media, fisuras dobles o múltiples de los
dos tercios anteriores de la superficie dorsal de la lengua.
Se han observado varios tipos, longitudes y profundidades
de las fisuras. Con frecuencia se desconoce la causa,
pero a menudo se desarrolla con el aumento de la edad en
pacientes que tienen xerostomía (boca seca). Cerca de 1 a
5% de la población está afectada; la frecuencia de este
trastorno es igual en varones que en mujeres. Es común
que se presente en pacientes con síndrome de Down y en
combinación con lengua geográfica. La lengua fisurada es
un componente del síndrome de Melkersson-Rosenthal
(lengua fisurada, queilitis granulomatosa y parálisis unilateral
del nervio facial).
Las fisuras de la lengua pueden inflamarse de forma
secundaria y causar halitosis, como resultado de impactación
de alimentos, por lo cual se recomienda el cepillado
de la lengua para mantener limpias las fisuras. Este trastorno
es benigno y no causa dolor.
Anquiloglosia (figura 2-7). El frenillo lingual normalmente
está fijo a la lengua ventral y los tubérculos genianos de la
mandíbula. Si el frenillo no se fija de forma apropiada en
la lengua y los tubérculos genianos, sino en su lugar se
fusiona al piso de la boca o encía lingual, y la punta ventral
de la lengua, el trastorno se llama anquiloglosia, o
“lengua atada”. Este trastorno congénito se caracteriza
por 1) un frenillo anormal corto, mal posicionado y engrosado
y 2) una lengua que no puede extenderse o retraerse.
La fusión puede ser parcial o completa. Si el trastorno es
grave puede afectarse el habla. La corrección quirúrgica y
la terapia del habla son necesarias si el habla es defectuosa
o se planea una prótesis dental mandibular, o removible
parcial. La frecuencia estimada de la anquiloglosia
es de un caso por 1 000 nacimientos.
Varicosidad lingual (flebectasia) (figura 2-8). Las varicosidades
linguales, venas crecidas dilatadas sobre la superficie
ventral de la lengua, son un dato común en adultos de
edad avanzada. La causa de estas dilataciones vasculares
es, ya sea un bloqueo de la vena por un cuerpo extraño
interno, como una placa aterosclerótica, o la pérdida de la
elasticidad de la pared vascular, como resultado del envejecimiento.
Las varicosidades bucales aparecen con más
frecuencia sobre la superficie ventral de los dos tercios
anteriores de la lengua, y pueden extenderse al borde lateral
y piso de la boca. Los varones y mujeres se afectan por
igual.
Las varicosidades se presentan como pápulas o nódulos
fluctuantes, de color rojo-azul a morado. Las várices
individuales pueden ser prominentes y tortuosas, o pequeñas
y punteadas. La palpación no produce dolor, aunque
puede mover de manera temporal la sangre fuera del vaso,
aplanando, en esa forma, el aspecto de la superficie. La
diascopia (presionar la lesión con un tubo claro de plástico
o portaobjetos de vidrio) hace que las várices se blanqueen.
Cuando muchas venas linguales son prominentes,
el trastorno se llama “flebectasia lingual” o “lengua de
caviar”. Los labios y la comisura bucal son otros sitios
frecuentes de flebectasia. No se requiere tratamiento de
este trastorno, a menos que sea por razones cosméticas.
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1
Figura 2-1. Papilas filiformes y fungiformes de la lengua.
Figura 2-2. Papilas caliciformes: formando una fila en V.
Figura 2-3. Papila foliada: cara posterolateral de la lengua.
Figura 2-4. Amígdala lingual en la cara dorsolateral de la
lengua.
Figura 2-5. Pliegues fimbriados en persona que es pigmentada.
Figura 2-6. Lengua fisurada: cara dorsal.
Figura 2-7. Anquiloglosia: no causante de impedimento del
habla.
Figura 2-8. Varicosidades linguales: en la lengua ventral.
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PUNTOS DE REFERENCIA DEL PERIODONTO
Periodonto (figuras 3-1 y 3-2). El periodonto es el tejido que
envuelve los maxilares inmediatamente y soporta los dientes.
Consiste de hueso alveolar, periostio, ligamento periodontal,
surco gingival y encía; cada uno de estos componentes
contribuye a estabilizar al diente dentro de las mandíbulas.
El hueso alveolar está constituido por hueso trabecular
o esponjoso. Está colocado entre las placas corticales,
y es penetrado por vasos sanguíneos y espacios medulares.
El periostio es el tejido conectivo denso fijo a la superficie
exterior del hueso alveolar, y que está recubriéndolo.
Los dientes están anclados al hueso alveolar por el ligamento
periodontal, que se fija al cemento que cubre las
raíces del diente. El ligamento periodontal rodea la raíz
del diente y se extiende desde el ápice de la raíz hasta la
base del surco gingival. El surco gingival, o espacio entre
la encía libre y la superficie del diente, está recubierto de
forma interna por una capa delgada de células epiteliales.
La base del surco está formada por el epitelio de unión,
un tipo especializado de epitelio que fija la encía al diente.
Este epitelio proporciona la barrera contra el ingreso de
bacterias. En sanos, el surco gingival mide menos de 3 mm
de profundidad, según es medido por la sonda periodontal,
desde la unión cemento-esmalte (UCE) hasta la base
del surco. La colonización de bacterias dentro del surco
promueve inflamación que por último conduce a la rotura
de la fijación epitelial. Una evidencia de inflamación crónica
es la extensión apical de la fijación epitelial más allá
de 3 mm. Aunque la acumulación de placa bacteriana es
el factor más importante que influencia la salud del periodonto,
la posición de los dientes dentro de la arcada, la carga
de la oclusión, los hábitos parafuncionales, dispositivos, fármacos
y frenillos de fijación, también afectan la salud
periodontal y el desarrollo de bolsas periodontales.
Mucosa alveolar y frenillos de fijación (figuras 3-3 y 3-4). La
mucosa es epitelio que cubre glándulas secretoras de moco.
La mucosa alveolar es mucosa móvil que cubre el hueso
alveolar y limita la extensión apical del periodonto. Es móvil,
porque no está fija al periostio y hueso subyacentes. La
mucosa alveolar es delgada y muy vascular, por lo cual
aparece de color rosado-rojo, rojo o rojo brillante. Al inspeccionarse
de cerca pueden verse arterias pequeñas y capilares
dentro de la mucosa alveolar. Estos vasos proporcionan
nutrientes, oxígeno y células sanguíneas a la región. La
mucosa es por lo general identificada, ya sea como mucosa
de las mejillas (si está situada de manera posterior) o
mucosa labial (si está situada de forma anterior).
Los frenillos son fijaciones musculares de labios y
mejillas a sitios específicos dentro de la mucosa alveolar.
Aparecen como bordes parecidos a arcos de tejido fibroso
flexible, cuando los labios o mejillas se distienden. Se han
identificado seis frenillos. El frenillo labial maxilar está
situado en la línea media, entre los incisivos centrales
maxilares, cerca de 4 a 7 mm apicales a la región interdental.
El frenillo labial mandibular se presenta similarmente,
abajo y entre los incisivos centrales mandibulares, dentro
de la mucosa alveolar. Los dos frenillos maxilares y
mandibulares de las mejillas, están situados dentro de la
mucosa alveolar, cerca del primer premolar. Aunque los
frenillos no contribuyen de manera directa al soporte
periodontal, los que se fijan en una distancia de 3 mm de
la unión cemento-esmalte (UCE) de un diente, pueden
tirar de tejidos periodontales y contribuir al desarrollo de
recesión gingival.
Unión mucogingival (figura 3-5). La unión mucogingival es
un punto de referencia anatómico, que representa el borde
entre la mucosa alveolar no fija y la encía fija. La unión
está situada a cerca de 3 a 6 mm debajo de la UCE, y se
extiende alrededor de los lados del carrillo y lengua de las
arcadas. La visibilidad de la unión depende de la diferencia
en vascularidad y color de los dos tejidos. Se distingue
con facilidad cuando la mucosa alveolar es roja y la encía
fija es rosada.
Encía fija y encía marginal libre (figuras 3-6 a 3-8). La encía fija
y la encía marginal libre cubren el lado exterior del surco
gingival. La encía fija se extiende de forma coronal, desde
la mucosa alveolar hasta la encía marginal libre. Está
cubierta por epitelio queratinizado, fija abajo al periostio
y no puede moverse. En sanos, la encía fija es rosada y de
2 a 7 mm de ancho. Su superficie es levemente convexa y
punteada, como la superficie de una naranja. Los surcos
interdentales pueden verse en la encía fija, como surcos
verticales o depresiones estrechas entre las raíces de los
dientes.
La encía marginal proporciona el collar gingival alrededor
del cuello del diente. Es rosada y queratinizada
como la encía fija, con un borde redondeado liso. A diferencia
de la encía fija, la encía marginal no está fija al
periostio, ni es punteada. Su naturaleza libre móvil permite
que pase una sonda por debajo de ella durante la
valoración de la profundidad de la bolsa. De acuerdo a esta
situación también se llama encía marginal libre. La unión
entre la encía marginal y la encía fija se llama surco gingival
libre.
La papila interdental es la proyección triangular de la
encía marginal, que se extiende incisalmente entre dientes
adyacentes. La papila tiene una superficie al carrillo y
una lingual, así como una región interdental (la col), que
es cóncava, deprimida, cubierta por encía marginal libre.
En sanos las papilas son rosadas y de bordes afilados,
apenas pueden moverse con la sonda periodontal, y se
extienden cerca de la región de contacto interdental. La presencia
de inflamación y enfermedad (o sea, gingivitis)
altera el color, contorno y consistencia de la encía marginal
libre y las papilas interdentales, causando que la encía
marginal aparezca morada, blanda, inflamada, con sensación
de dolor, y que las papilas se relajen fuera del diente.
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Figura 3-1. Periodonto sano: vista anterior.
Figura 3-2. Periodonto sano: cara lingual.
Figura 3-3. Periodonto sano y frenillo del carrillo.
Figura 3-4. Mucosa alveolar roja y frenillo labial.
Figura 3-5. Unión mucogingival: identificada con flecha.
Figura 3-6. Encía fija: textura punteada.
Figura 3-7. Surcos interdentales.
Figura 3-8. Encía marginal y surco gingival: flecha abierta.

OCLUSIÓN Y MALOCLUSIÓN
Oclusión es la relación entre los dientes maxilares y mandibulares,
durante el contacto funcional. El término se
usa para describir la forma en que los dientes se alinean y
ajustan entre sí. En una oclusión ideal, todos los dientes
maxilares se ajustan ligeramente sobre los dientes mandibulares,
las cúspides de los molares superiores se ajustan
en los surcos de los carrillos de los molares inferiores y la
línea media está alineada. Pocas personas tienen una
oclusión perfecta, y la maloclusión (relaciones posicionales
anormales de los dientes maxilares con los dientes
mandibulares), es una razón común para que los pacientes
busquen cuidado ortodóncico. Aunque la mayoría de
las maloclusiones no requiere tratamiento, la corrección
de una maloclusión puede mejorar el aspecto de un
paciente, la habilidad para cepillar sus dientes, y reduce el
riesgo de desarrollar una enfermedad de la boca.
La maloclusión es de manera habitual hereditaria, y se
produce cuando la mandíbula y el maxilar son de tamaño
desproporcionado, el tamaño de los dientes es demasiado
grande o demasiado pequeño para las mandíbulas, o el espaciamiento
o erupción, o ambos, de los dientes es anormal.
Lo siguiente es un resumen de la clasificación modificada
de la oclusión establecida por primera vez por el ortodoncista
Edward Hartley Angle, quien basó su clasificación
(clasificación de Angle) en las relaciones de oclusión de
los primeros molares permanentes.
Oclusión clase I (figuras 4-1 a 4-3). La clase I se considera la
oclusión ideal (normal) y la relación anteroposterior normal
de los maxilares. En la oclusión de clase I, la cúspide
mesiovestibular de los primeros molares maxilares permanentes
ocluye el surco del carrillo del primer molar mandibular
permanente. Además, el canino maxilar ocluye
al interior del espacio interproximal entre el canino y el
primer premolar mandibular.
Oclusión clase II (figuras 4-4 a 4-9). La oclusión clase II ocurre
cuando los dientes maxilares son anteriores a la relación
normal con los dientes mandibulares. En la oclusión clase
II, la cúspide mesiovestibular del primer molar maxilar permanente,
ocluye mesialmente (de forma anterior) al surco
del carrillo del primer molar mandibular permanente. Las
variantes incluyen la clase II división 1, en la cual los dientes
maxilares sobresalen (labioversión) y el primer molar
maxilar es anterior a la relación normal, y la clase II división
2, en la que los incisivos maxilares centrales se introducen
(palatoversión) y el primer molar maxilar es anterior
a la relación normal.
Oclusión clase III (figuras 4-10 a 4-12). Estos pacientes tienen
de manera típica un perfil prognático (la mandíbula se
proyecta hacia adelante). La cúspide mesiovestibular del
primer molar maxilar permanente ocluye de forma distal
(posterior) al surco del carrillo del primer molar mandibular
permanente. Una maloclusión de clase III se ve en cerca
de 3% de la población de EUA.
Mordida excesiva: superposición de los dientes maxilares
sobre los dientes mandibulares, cuando los dientes posteriores
están en contacto en posición céntrica.
Saliente excesiva: superposición (protrusión) de los dientes
maxilares anteriores/posteriores, más allá de los
dientes mandibulares, cuando la mandíbula está en posición
céntrica.
Subdivisión: trastorno unilateral del lado izquierdo o
derecho únicamente.
Nota: los pacientes pueden tener diferentes clases de
maloclusión en los lados izquierdo y derecho.
Figura 4-1. Ángulo clase II: oclusión normal, derecha.
Figura 4-4. Ángulo clase II división 1: maloclusión, derecha.
Figura 4-7. Ángulo clase II división 2: maloclusión derecha.
Figura 4-10. Ángulo clase III: maloclusión derecha.
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1
Figura 4-2. Ángulo clase I: oclusión normal, centro.
Figura 4-3. Ángulo clase I: oclusión normal, izquierda.
Figura 4-5. Ángulo clase II: maloclusión, centro.
Figura 4-6. Ángulo clase II división 1: maloclusión, izquierda.
Figura 4-8. Ángulo clase II división 2: maloclusión, centro.
Figura 4-9. Ángulo clase II división 2: maloclusión, izquierda.
Figura 4-11. Ángulo clase III: maloclusión centro.
Figura 4-12. Ángulo clase III: maloclusión izquierda.
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PUNTOS DE REFERENCIA ANATÓMICOS: MAXILARES
Región de la línea media anterior (figuras 5-1 y 5-2). La imagen
maxilar contiene varios puntos de referencia y estructuras
anatómicas importantes. El agujero incisivo es una depresión
ovoide en la línea media anterior del paladar duro
que contiene al nervio y vasos sanguíneos nasopalatinos.
En la radiografía aparece como una radiolucidez con un
margen radiopaco fino y está situado entre las raíces de
los incisivos laterales. La sutura palatina mediana aparece
como una línea radiolúcida en la línea media, rodeada por
un margen radiopaco. Se extiende de forma vertical y apical,
entre las raíces de los incisivos laterales, hasta la
espina nasal anterior en forma de V. El contorno de los
tejidos blandos de la nariz se extiende a los ápices de los
incisivos, y el contorno de los tejidos blandos del labio
superior, aparece de manera habitual como una radiopacidad
leve, que biseca las coronas de los incisivos centrales.
El hueso alveolar en esta región se presenta como finas
trabéculas radiopacas interpuestas, que rodean espacios
medulares radiolúcidos. La unión cemento-esmalte (UCE)
o línea vertical de los incisivos se ve como una línea redonda,
lisa, que delinea la porciones de la corona y la raíz del diente.
Apicalmente, la UCE es una línea redonda, más sutil encima
de la cresta del hueso alveolar. En la figura 5-2 la estructura
de la raíz entre la UCE y la cresta alveolar no está
cubierta por hueso, a causa de destrucción por enfermedad
periodontal.
Región anterior lateral (figura 5-3). El agujero superior del
conducto incisivo se ve como un punto de referencia
radiolúcido redondo, dentro de las fosas nasales y por
encima del ápice de la raíz del incisivo, y la línea media
representa el piso de las fosas nasales. El conducto incisivo
radiolúcido se extiende de forma vertical por debajo
del agujero incisivo. El contorno de los tejidos blandos de
la nariz se observa bisecando las raíces de los incisivos
centrales y laterales. El ligamento periodontal radiolúcido
y la lamina dura radiopaca, rodean la raíces. Las coronas
muestran una capa exterior radiopaca de esmalte, una
capa menos densa de dentina, y una cámara pulpar
radiolúcida, situada en el centro. Cada raíz de diente tiene
una capa exterior de cemento que no es en general visible
en radiografías, a menos que estén presentes cantidades
excesivas, llamadas hipercementosis. Debajo del cemento
está la dentina de la raíz, que aparece inmediata junto al
espacio de la membrana periodontal radiolúcida. En el
centro dentro de la raíz, está el espacio, o espacios de la
raíz. En los incisivos centrales y laterales se nota la línea
cervical, que cruza la unión entre la corona y raíces de los
dientes. Por causa de la angulación vertical excesiva del
haz en este ejemplo, la línea cervical del carrillo se proyecta
hacia abajo y la línea lingual se proyecta hacia
arriba. De forma distal al incisivo lateral, está en un área
ligeramente más radiolúcida llamada fosa lateral, que es
una depresión sobre el hueso labial, entre las raíces laterales
y caninas.
Región canina (figura 5-4). La Y invertida se observa prominente
en la porción superior de la imagen canina. Está
compuesta por dos estructuras: el piso de la cavidad nasal
(fosas nasales) y la pared anterolateral del seno maxilar.
La rama más anterior de la Y invertida consiste en el piso
de la cavidad nasal (fosas nasales); la parte más posterior
curvada, es la pared anterolateral del seno maxilar. El
contorno de los tejidos blandos de la nariz está delineado
por una línea delgada radiolúcida que representa
un espacio de aire entre el cornete nasal y la mucosa
nasal.
Región premolar (figura 5-5). El piso del seno maxilar está
situado encima de las raíces premolares y, en algunos casos,
las raíces molares. El piso normal del seno maxilar aparece
como una línea irregular, ondulada de forma suave.
Por encima del piso, y dentro da la pared lateral del seno,
está la línea radiolúcida curvada que representa el conducto
de arteria, vena y nervio alveolar superior posterior.
Nótese que este conducto tiene márgenes radiopacos
delgados. Por encima de la raíz del segundo molar está la
apófisis cigomática del maxilar radiopaca, conocida a veces
como apófisis malar. Está en la raíz anterior del arco cigomático.
A veces en la imagen premolar, el pliegue nasolabial
biseca la raíz del primer premolar. Nótese que la raíz
palatina alargada del primer molar y las raíces vestibulares
acortadas, debido a la posición incorrecta (angulación
vertical excesiva) del dispositivo indicador del haz (DIH)
durante la exposición de la imagen.
Región molar (figura 5-6). Un punto de referencia prominente
en la imagen molar maxilar es la “sombra malar”
radiopaca en forma de U, que es la apófisis cigomática del
maxilar. Delinea el extremo más anterior del arco cigomático
(pómulo). El arco cigomático es vestibular y lateral al
maxilar, y se extiende de forma horizontal a través de la
porción posterior del seno maxilar. Distal al segundo
molar se encuentra la tuberosidad maxilar –estructura
ósea cubierta por tejido conectivo y mucosa.
Región de la tuberosidad (figura 5-7 y 5-8). En posición distal
al segundo molar se encuentran la tuberosidad maxilar,
la placa pterigoidea lateral, y la apófisis ganchosa pequeña
de la placa pterigoidea medial. En posición superior y lateral
de esta región se localiza el arco cigomático. La mitad
anterior del arco cigomático está delineada por la porción
posterior de la sutura cigomaticatemporal (figura 5-7). La
apófisis coronoides de la mandíbula se ve situada sobre la
parte inferior de esta región (figuras 5-6–5-8).
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Figura 5-1. Maxilar: cara lingual de la región palatina central.
Figura 5-2. Maxilar: radiografía de la región incisiva central.
Figura 5-3. Maxilar: radiografía incisiva lateral.
Figura 5-4. Maxilar: imagen periapical canina.
Figura 5-5. Maxilar: imagen periapical molar.
Figura 5-6. Maxilar: imagen periapical molar.
Figura 5-7. Maxilar: región de la tuberosidad del cráneo.
Figura 5-8. Maxilar: fotografía clínica (A) y radiografía
(B) de región de la tuberosidad.

PUNTOS DE REFERENCIA RADIOGRÁFICOS: MANDÍBULA
Región incisiva-canina (figuras 6-1 y 6-2). Sobre el lado lingual
de la mandíbula, la imagen incisiva revela la fosa lingual,
situado a varios milímetros por debajo de los ápices de las
raíces. Este punto de referencia radiolúcido está rodeado
por los cuatro tubérculos genianos. Los tubérculos superiores
sirven como sitio de fijación del músculo geniogloso,
y el par inferior ancla el músculo geniohioideo. El
borde inferior de la mandíbula, debajo de esta área, está
delineado por una corteza gruesa (cobertura exterior).
Radiográficamente, los tubérculos genianos aparecen
como radiopacidades, con forma de roscas. En este caso,
el conducto lingual se extiende de manera inferior a esta
región. Debajo de esto está el borde inferior de la mandíbula.
La línea gruesa radiopaca en forma de V, a lo largo
de los ápices de las raíces del incisivo, es el reborde mentoniano,
que está situado en el lado del carrillo de la
mandíbula.
Regiones premolar y molar (figuras 6-3 y 6-4). En las fotografías
del cráneo, el agujero mentoniano está situado cerca
del ápice del segundo premolar, y el reborde oblicuo
externo destaca distal al segundo molar. Ambos son puntos
de referencia del lado del carrillo de la mandíbula.
Sobre el lado lingual de la mandíbula está el reborde oblicuo
interno o milohioideo, el cual es anterior, más horizontal,
y más largo, que el reborde oblicuo externo. Por
debajo del reborde milohioideo se observa una fosa o
depresión en la cual se sitúa la glándula salival submaxilar.
Región premolar (figura 6-5). Radiográficamente, el agujero
mentoniano es una radiolucidez redonda u ovoide, de
cerca de 2 a 3 mm de diámetro, que carece de un margen
cortical radiopaco distintivo. Su ubicación varía, desde la
cara distal del canino hasta la cara distal del segundo premolar
en la región apical. En esta radiografía se observa
un patrón trabecular mixto, con un patrón más denso
(más radiopaco) en el área apical. Los patrones trabeculares
laxos o densos, dependen del número de trabéculas
óseas presente en la región. En esta radiografía, la lámina
dura radiopaca y el espacio de la membrana periodontal
radiolúcido, están bien ilustrados en el segundo premolar.
El hueso alveolar crestal entre los premolares es sano.
Cuando el hueso alveolar comienza a resorberse como
resultado de enfermedad periodontal, el hueso crestal
(línea radiopaca) se pierde. El material densamente radiopaco
en las coronas del segundo premolar y molar es
amalgama. Nótese que los márgenes gingivales de las restauraciones
son lisas, y continuas con la estructura restante
de los dientes en las áreas interproximales, lo que ayuda a
mantener una salud periodontal apropiada. En esta vista,
las cúpulas en el lado de los carrillos son ligeramente más
altas que las linguales, debido al exceso de angulación
vertical negativa del BID durante la exposición.
Región molar del lado del carrillo (figura 6-6). Los rebordes
oblicuos externos e internos son estructuras densamente
opacas, que a veces son paralelas entre sí. El reborde oblicuo
externo está por arriba en posición posterior al reborde
oblicuo interno. El área radiopaca lisa, redonda, en la
bifurcación del primer molar, es de manera habitual confundida
con una perla de esmalte, o un cálculo pulpar. En
realidad es un artefacto (por causa de la superposición de
la estructura de las raíces de los lados del carrillo y lingual
en la bifurcación) producido por angulación horizontal
incorrecta del BID. El artefacto desaparece cuando se usa
la angulación horizontal correcta del BID –en los casos en
los que no desaparece, deben sospecharse una perla de
esmalte o un cálculo pulpar.
Región molar del lado lingual (figura 6-7). La fosa submandibular
es un área radiolúcida amplia situada de inmediato
por debajo del reborde milohioideo y encima de la corteza
inferior. Se ve con mayor frecuencia cuando se usa la
angulación vertical negativa excesiva del BID.
Región molar del lado interno (figura 6-8). El conducto inferior
alveolar -que contiene al nervio y vasos sanguíneos
alveolares inferiores- aparece como un conducto radiolúcido
en la imagen molar. El conducto está delineado por
líneas corticales radiopacas paralelas, que representan las
paredes del conducto, y pueden estar en proximidad cercana
con los ápices molares o los terceros molares en
desarrollo. Esta relación cercana con los terceros molares
es importante cuando se considera la remoción de los
terceros molares. A veces se observa un patrón trabecular
escalonado entre las raíces de los primeros molares
mandibulares (e incisivos centrales), lo que suele representar
una variación de lo normal. Sin embargo, si es de aparición
generalizada, puede indicar una forma grave de anemia.
En este caso, la trabéculas son horizontales, en una
región limitada, y más o menos paralelas entre sí. Nótese
la superficie distal fracturada del primer molar, las caries
oclusivas sutiles en el segundo molar y en el tercer molar
en desarrollo.
Comentario del autor: en estos ejemplos se usa de
manera intencional la imagen de tamaño núm. 2, para
proporcionar tantos puntos de referencia como fuera posible
en el espacio limitado disponible. Algunas vistas, en la
serie radiográfica de boca completa estándar, fueron omitidas
por causa de limitaciones de espacio. Puntos de referencia
similares pueden verse en la imagen más estrecha
y popular núm. 1. Además, algunos puntos de referencia
se observan en forma variable, dependiendo de las diferencias
del paciente individual y de que se usen técnicas
de ángulo bisecante o paralelas, o de que se empleen
angulación vertical u horizontal excesivas del BID. Los
puntos de referencia y las estructuras no son indicados
con flechas, ya que oscurecerían estructuras anatómicas
adyacentes.
Recuerde, el reconocimiento de lo normal es un requisito
absoluto para reconocer e identificar trastornos y enfermedades.
Como se dice de manera habitual, el aprendizaje
debe ser divertido y se espera que esta estrategia
descriptiva e ilustrativa sea de ayuda.
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Figura 6-1. Mandíbula: cara lingual de la región incisivocanina.
Figura 6-2. Mandíbula: imagen incisivo-canina periapical.
Figura 6-3. Mandíbula: reborde oblicuo externo; véase figura 6-6. Figura 6-4. Mandíbula: reborde oblicuo interno; véase figura 6-6.
Figura 6-5. Mandíbula: imagen periapical premolar.
Figura 6-6. Mandíbula: imagen periapical molar.
Figura 6-7. Mandíbula: imagen periapical molar.
Figura 6-8. Mandíbula: imagen periapical molar.

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Anatomía normal (figuras 7-1 a 7-2). La articulación temporomandibular
(ATM) está compuesta por varias estructuras
tisulares duras y blandas. Las estructuras óseas
(visibles en imágenes radiográficas) incluyen la cabeza
del cóndilo y el cuello condilar. Los componentes de tejidos
blandos, que se muestran en el diagrama (figura 7-1)
y la muestra anatómica (figura 7-2), incluyen el disco y la
cápsula articular. El disco está formado por un disco de
cartílago fibroso, tiene forma de reloj de arena, y está ubicado
encima del cóndilo y debajo de la fosa glenoidea. El disco
está situado dentro de la cápsula articular que contiene el
líquido sinovial. El disco y el líquido sinovial acojinan la
cabeza del cóndilo, de los huesos de la fosa glenoidea;
está fijado de manera posterior a la cápsula articular y
superior al hueso temporal, inferior al cóndilo posterior, y anterior
a la cápsula y al músculo pterigoides externo. Cuando
los maxilares están cerrados, el cóndilo está centrado en la
fosa glenoidea del hueso temporal. Durante la abertura, el
cóndilo primero “rota” en la fosa glenoidea y luego se
“traslada”, al abrirse de forma más amplia la boca. Con la
abertura máxima normal, la cabeza condilar se aproxima
a la eminencia articular de la base del cráneo.
Todos los componentes de la ATM están sujetos a cambios
funcionales, patológicos o ambos. Se ilustran algunas
de las características principales desde el punto de vista
clínico observables de la función o disfunción de la ATM.
Los principales signos observables de los trastornos de la
ATM son inflamación en el área de la ATM; enrojecimiento
de la piel que la recubre; dolor/sensación de dolor a la palpación
de la ATM; atrofia, hipertrofia o parálisis de los músculos
de la masticación; dolor a la palpación de los músculos de
la masticación, o sus fijaciones; sonidos audibles anormales,
como chasquidos o crepitaciones (trituraciones); asimetría
facial; anomalías de la oclusión, como mordida
abierta posterior unilateral (apertognasia); mordida cruzada;
mordida abierta anterior adquirida; un desplazamiento
en la línea media anterior; y cambios radiográficos.
Los síntomas comunes provocados por trastornos de la
ATM incluyen información de sonidos de chasquidos (o
crepitaciones); dolor en reposo, en la abertura o al masticar;
abertura limitada de la boca; cambios en la cara,
como “mi cara o mandíbula se ve torcida o inflamada”;
incapacidad para masticar o comer de manera apropiada;
y la inhabilidad para cerrar por completo la boca.
Abertura normal (figura 7-3). La abertura máxima normal se
expresa en términos de cuánto y la cantidad de desviación.
El “cuánto” suele expresarse en milímetros (mm)
medidos entre los bordes incisivos de los dientes incisivos
centrales superiores e inferiores. La abertura normal en
un adulto sano suele ser de cuando menos 40 mm. Sin
embargo, los pacientes varían de manera considerable en
tamaño, y puede hacerse una evaluación simple, rápida,
al paciente, preguntándole si puede abrir la boca por completo
para acomodar tres dedos (índice, mediano y anular)
entre los bordes incisivos de los dientes maxilares y
mandibulares. La abertura limitada consiste en una anchura
menor de tres dedos, aunque rara vez hay comunicaciones
funcionales, a menos que la abertura sea intensamente
restringida (< 2 dedos).
Desviación de la abertura (figura 7-4). La valoración de la desviación
se practica observando la relación de la línea
media mandibular (entre los incisivos centrales) con la
línea media maxilar, durante la abertura. Cuando las líneas
medias no coinciden durante la abertura, esto se llama
desviación. La desviación puede ocurrir sólo de un lado,
o primero de un lado y luego del otro.
Desviación de línea media en mordida abierta posterior –desviación
de mordida cruzada (figura 7-5). La mordida abierta posterior,
también es referida como apertognasia. El término
apertognasia ipsolateral se usa cuando la mordida abierta
está en el mismo lado del trastorno de la ATM (por lo
general un tumor). El término apertognasia contralateral
se usa cuando la mordida abierta está en el lado opuesto
que el problema de la ATM, lo que puede suceder después
de una condilectomía o fracturas de la ATM. En la figura
7-5, el paciente está en oclusión céntrica; tuvo una apertognasia
ipsolateral, desviación de la línea media en
reposo, y una mordida cruzada, que se debe a un osteocondroma
en su cóndilo derecho.
Mordida abierta anterior (fi gura 7-6). Los pacientes pueden tener
una mordida abierta anterior por hábitos de la infancia,
como sacar la lengua o chuparse el pulgar. En estos casos,
los mamelones de los incisivos pueden persistir hasta la
vida adulta. La mordida abierta anterior también se ve con
ciertas anomalías del desarrollo de la ATM, y padecimiento
que dañan el cóndilo el cuello condilar de la articulación.
Las fracturas bilaterales de los cóndilos o las condilectomías
bilaterales, son causas traumáticas de mordida abierta
anterior. Una de las causas más comunes de mordida abierta
anterior, en los adultos en envejecimiento, es la resorción
de los cóndilos por causa de enfermedades degenerativas,
como la artritis reumatoide. Con esta enfermedad la superficie
condilar superior se destruye con lentitud, con producción
de facetas de desgaste y una pérdida de la altura
vertical en la cabeza de los cóndilos.
Mordida cruzada (figuras 7-7 y 7-8). Una mordida cruzada
puede ser un signo de una anomalía de la ATM que se
debe al crecimiento unilateral de la lengua (hemihipertrofia).
La hemihipertrofia de algunos pacientes afecta el
cuello condilar, haciendo que la estructura sea más larga
de un lado que de otro. En las figuras 7-7 y 7-8 un déficit
de crecimiento dio por resultado la mordida cruzada contralateral,
con facilidad observada, que contribuyó a la
asimetría facial, por lo común evidente en la región del
tercer molar inferior.
14

Posterior
Región bilaminar
Fijación temporal
posterior
Fijación
mandibular
posterior
Cabeza del cóndilo
Pared posterior
de la cápsula
Techo de la
fosa glenoidea
Anterior
Compartimiento articular
superior
Banda posterior
Zona intermedia
Banda anterior
Extensión anterior
Fijación
mandibular
anterior
Compartimiento articular
inferior
Fijación temporal
anterior
Figura 7-1. ATM: diagrama anatómico de tejidos duros y
blandos.
Figura 7-2. ATM: corte anatómico; correlacionar con figura 7-1.
1
Figura 7-3. ATM: abertura normal; tres dedos del paciente.
Figura 7-4. ATM: abertura limitada con desviación significativa.
Figura 7-5. ATM: mordida abierta posterior, desviación de la
línea media, y mordida cruzada.
Figura 7-6. ATM: mordida abierta anterior en artritis
reumatoide.
Figura 7-7. ATM: mordida cruzada por el desarrollo; cuello
condilar largo.
Figura 7-8. ATM: asimetría facial de la misma paciente de la
figura 7-7.
15

ESTUDIO DE CASOS
CASO 1. (Figura 7-9)
1. Identifi que qué región se muestra en esta imagen
periapical.
2. Identifi que la estructura marcada con A.
3. ¿Es éste un dato normal en el maxilar?
4. Identifi que la estructura marcadas con B y E.
5. Identifi que la estructura marcada con C.
6. Identifi que la estructura marcada con D.
7. Identifi que la estructura marcada por las fl echas
negras.
8. Identifi que la estructura marcada por la fl echa amarilla.
9. Identifi que las estructuras marcadas por las fl echas verdes y roja.
CASO 2. (Figura 7-10). Mujer de 22 años de
edad se presenta a su consultorio dental para
atención dental de rutina
1. Identifi que la estructura marcada con A.
2. Identifi que la estructura marcada por las fl echas
amarillas.
3. Identifi que la estructura marcada por la fl echa
verde, ¿es esta estructura normal, y cómo contribuye
a la dentición?
4. Identifi que el tejido gingival de color pardo claro,
¿por qué es pardo? ¿Es éste un dato normal, una
variante de lo normal o enfermedad?
5. Verdadero o falso: la encía marginal en este paciente
es pigmentada.
6. Identifi que la estructura marcada por la fl echa negra.
7. Identifi que la estructura marcada por la fl echa roja, ¿es ésta una estructura sana o enferma?
16

SECCIÓN 2
2
Terminología diagnóstica
y descriptiva
Objetivos dentales:
• Reconocer, definir y usar términos diagnósticos que describen:
a. Lesiones coloreadas o texturizadas que pueden presentarse en la piel y mucosa bucal.
b. Lesiones que denudan epitelio.
c. Lesiones asociadas con reacciones inflamatorias.
d. Hendiduras y cavidades en la piel y mucosa bucal.
e. Lesiones elevadas sólidas en la piel y mucosa bucal.
f. Lesiones llenas de líquido en la piel y mucosa bucal.
• Reconocer características clínicas de la piel y mucosa asociadas con enfermedades infecciosas
e inflamatorias.
• Reconocer características clínicas de enfermedades benignas y malignas.
Objetivos de higiene dental:
• Definir la terminología descriptiva presentada en esta sección.
• Uso de terminología descriptiva de esta sección para describir y documentar con precisión los
datos bucales y extrabucales en una situación clínica.
17

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Mácula (figuras 8-1 y 8-2). Una mácula es una pequeña área
confinada de epidermis o mucosa, se diferencia del color
de su entorno. Por definición mide < 1 cm de diámetro. La
mácula puede aparecer aislada o en grupos, como una tinción
o mancha roja, azul, parda o negra que no está elevada ni
deprimida. Una mácula puede representar una situación
normal, una variante de lo normal, o una enfermedad local
o sistémica. El término mácula es usado para describir
desde el punto de vista clínico los siguientes trastornos:
mácula melanótica bucal, efélides, tatuajes por amalgama,
tatuajes con tinta china o lápiz y argirosis focal. El color y
forma de la mácula ayudan en el diagnóstico. Los trastornos
que aparecen como máculas se exponen en detalle
bajo “lesiones pigmentadas” (figuras 66-1 a 66-8).
Mancha (figuras 8-3 y 8-4). Una mancha es un área circunscrita,
que es más grande que una mácula, y es diferenciada
de la epidermis circundante por color o textura, o ambas
cosas. Como la mácula, la mancha no es elevada ni deprimida.
La argirosis focal, liquen plano, mancha mucosa de la
sífilis secundaria y la mancha del inhalador de rapé, representan
lesiones similares a manchas que pueden verse de
forma intrabucal. Los trastornos que aparecen como manchas
se exponen en detalle bajo “lesiones blancas” (figuras
57-1 a 59-8), “lesiones pigmentadas” (figuras 66-1 a 68-8), y
“trastornos de transmisión sexual” (figuras 80-1 a 82-8).
Erosión (figuras 8-5 y 8-6). Erosión es un término clínico que
describe una lesión de tejido blando, en la cual la piel o
mucosa se denudan (es decir, el epitelio se desgasta o destruye).
Las erosiones son húmedas y levemente deprimidas,
y con frecuencia son el resultado de la rotura de una
vesícula, rotura epitelial o traumatismo. En el área erosionada,
el epitelio situado por encima de la capa de células
basales (capa por encima del tejido conectivo o dermis)
está perdido. La reparación rara vez da como resultado
cicatrización, porque la capa basal del epitelio permanece
intacta. El pénfigo, liquen plano erosivo (gingivitis descamativa)
y el eritema multiforme, son enfermedades que
producen erosiones mucocutáneas. Los trastornos que aparecen
como erosiones se exponen en detalle bajo “lesiones
vesiculobulosas” (figuras 72-1 a 76-8).
Úlcera (figuras 8-7 y 8-8). Una úlcera es una lesión como un
cráter de la piel o mucosa bucal. Es el término usado para
describir una herida descubierta de tejido cutáneo o
mucoso, que exhibe destrucción gradual de tejido, y necrosis.
Con frecuencia el reborde de la úlcera mucosa es redondeado,
pero puede ser irregular. Las úlceras se extienden
más profundamente que las erosiones, desde más allá de
la capa basal del epitelio hasta el interior de la dermis
(tejido conectivo). La curación de una úlcera puede ser
seguida cicatrización. Las úlceras pueden ser el resultado
de traumatismos; estomatitis aftosa; infecciones por virus,
como el herpes simple, viruela, varicela-zóster (viruela
loca); cáncer; o enfermedades granulomatosas. Las úlceras
suelen ser dolorosas, y de manera habitual requieren
tratamiento medicamentoso, tópico o sistémico. Los trastornos
que aparecen como úlceras se exponen en detalle
bajo “lesiones vesicobulosas” (figuras 72-1 a 76-8) y
“lesiones ulcerosas (figuras 77-1 a 79-8).
18

2
Figura 8-1. Mácula: área alterada de color no elevada.
Figura 8-2. Mácula melanótica: en el labio.
Figura 8-3. Mancha: área pigmentada más grande que la
mácula.
Figura 8-4. Mancha: tatuaje de amalgama después de
amalgama retrógrada.
Figura 8-5. Erosión: denudación arriba de la capa basal del
epitelio.
Figura 8-6. Erosión: liquen plano erosivo sobre la encía
palatina.
Figura 8-7. Úlcera: denudación debajo de la capa basal del
epitelio.
Figura 8-8. Úlcera traumática en el borde lateral de la lengua.
19

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Roncha (figuras 9-1 y 9-2). Una roncha es un área elevada,
de tejido hinchado (edema) localizado. Esta pápula o
placa de superficie lisa, es el resultado de la extravasación
aguda de suero a la dermis superficial. Por lo general, las
ronchas son de color rojo pálido, pruriginoso y de corta
duración. Por definición están sólo levemente elevadas y
varían en tamaño; ocurren con más frecuencia en personas
con alergias. La roncha se desarrolla como resultado de la
liberación de histamina de células cebadas o activación de
la cascada del complemento. Las ronchas son un signo de una
reacción alérgica, que se desarrolla poco tiempo después
de piquetes de insectos, consumir un alimento particular
o una irritación mecánica (como la que ocurre en los pacientes
con dermatografía). Las ronchas por lo general son
muy pruriginosas. Los trastornos que aparecen como ronchas
se exponen en detalle bajo “reacciones alérgicas” y
“lesiones vesiculobulosas” (figuras 74-1 a 78-8).
Cicatriz (figuras 9-3 y 9-4). Una cicatriz es una marca o cicatrización
que permanece después de que una herida se repara.
Estas lesiones son signos visibles de reparación de una
herida, e indican una rotura previa de la integridad de la
epidermis y dermis, y curación del epitelio con tejido fibroso
(colágeno conectivo). Las cicatrices se encuentran con
poca frecuencia en la cavidad bucal, porque el tejido de la
boca es elástico y tiene menor tendencia a formación de
cicatrices que la piel; cuando ocurren, pueden ser de cualquier
forma o tamaño y no son idénticas al tejido que las
rodea. Desde el punto de vista histológico son más densas
que el epitelio adyacente, carecen de glándulas sudoríparas
(o salivales) y tienen menos vasos sanguíneos. La
cirugía bucal, quemaduras o traumatismos intrabucales,
pueden producir una cicatriz. Las cicatrices se exponen
en detalle bajo “lesiones blancas” (figuras 58-3 a 58-6).
Fisura (figuras 9-5 y 9-6). Una fisura es una hendidura o surco
lineal, normal o anormal, en la epidermis (piel o mucosa),
que afecta la lengua, labios y tejidos peribucales. La presencia
de una fisura puede indicar una situación que representa
una variante de lo normal o una enfermedad. Las fisuras
asociadas con enfermedades, se producen cuando organismos
patógenos infectan la fisura causando dolor, ulceración
e inflamación. La lengua fisurada es un ejemplo de
una variación de lo normal, que se asocia con resequedad
de la boca y deshidratación. La queilitis angular y la queilitis
exfoliativa, son ejemplos de fisuras asociadas con
enfermedad, en específico infección por Candida albicans.
Seno (figuras 9-7 y 9-8). El término seno tiene dos significados.
Un significado común de seno es un hueco o cavidad,
como los senos frontal y maxilar. El término también
se usa para describir un tracto, conducto o fístula anormal
dilatados, que conducen desde una cavidad supurada,
quiste o absceso a la superficie de la epidermis. Un diente
con absceso, de manera habitual produce un trayecto
si nusal que se extiende, desde el ápice del diente infectado
hasta un párulis desde el punto de vista clínico evidente,
que es el extremo terminal del tracto. En esta
situación clínica pueden colocarse a profundidad puntas
de gutapercha en el trayecto y tomarse radiografías. El
diente no vital se identifica, localizando la punta de la
gutapercha en punto adyacente al ápice de la raíz no vital.
La actinomicosis es un padecimiento caracterizado desde
el punto de vista clínico por varios tractos amarillos que
salen a la mucosa o superficie de la piel.
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2
Figura 9-1. Roncha: pápula o placa llena de líquido.
Figura 9-2. Roncha: dermatografismo después de friccionar
la piel.
Figura 9-3. Cicatriz: marca permanente de herida.
Figura 9-4. Cicatriz: tejido fibrótico como resultado de
traumatismo.
Figura 9-5. Fisura: grieta lineal en la epidermis.
Figura 9-6. Fisura: lengua fisurada, una variante de lo normal.
Figura 9-7. Seno: fosa, cavidad o tracto dilatado.
Figura 9-8. Tractos sinusales que salen de incisivos no vitales.
21

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Pápula (figuras 10-1 y 10-2). Una pápula es una lesión o
estructura sólida pequeña, elevada, superficial, con diámetro
< 1 cm. Las pápulas pueden ser de cualquier color,
y pueden estar fijas por un tallo o con una base firme. A
menudo representan una lesión benigna o de crecimiento
lento, que es causada por infección, inflamación, hiperplasia
o neoplasia. Ejemplos comunes de lesiones benignas
que se presentan como pápulas, incluyen al condiloma acuminado,
párulis y papiloma escamoso. El carcinoma de
células basales, un cáncer de piel de crecimiento lento, también
puede presentarse como una pápula. Los trastornos
que aparecen como pápulas se exponen en la sección
“papulonódulos” (figuras 71-1 a 71-8).
Placa (figuras 10-3 y 10-4). Una placa es un área plana, sólida,
elevada, de la piel o mucosa, > 1 cm de diámetro. Aunque
son en esencia superficiales, las placas pueden extenderse
con más profundidad que las pápulas. Los bordes pueden
ser inclinados, y a veces prolifera queratina sobre la superficie
(trastorno llamado liquenificación). El liquen plano,
leucoplasia o melanoma, pueden aparecer al inicio como
una placa. El liquen plano se expone como “lesiones rojas
y rojo-blancas” (figuras 63-1 a 63.8). Como sucede con
muchas palabras médico-dentales, el término placa tiene
más de una definición. En odontología placa dental es la
biopelícula de bacterias que se forma sobre los dientes.
Nódulo (figuras 10-5 y 10-6). Un nódulo es un bulto o masa
de tejido, sólido y elevado, que tiene la dimensión de profundidad.
Como las pápulas, estas lesiones son < 1 cm de
diámetro; sin embargo, los nódulos se extienden con más
profundidad en la dermis. El nódulo puede detectarse por
palpación. La epidermis que lo cubre suele no estar fija,
y puede moverse con facilidad sobre la lesión. Los nódulos
pueden ser asintomáticos o dolorosos y suelen ser de
crecimiento lento. Algunos tumores mesenquimatosos benignos,
como el fibroma, lipoma, lipofibroma y neuroma, se
presentan con frecuencia como nódulos bucales. Otros
ejemplos de nódulos se exponen como “nódulos” (figuras
69-1 a 70-8).
Tumor (figuras 10-7 y 10-8). Tumor es un término usado para
indicar una masa de tejido sólido > 1 cm de diámetro,
que tiene la dimensión de profundidad. El término también
es usado para representar una neoplasia –un crecimiento
nuevo, independiente de tejido con multiplicación
de células incontrolada y progresiva, que no tiene uso fisiológico.
Los tumores pueden ser de cualquier color y estar
situados en cualquier tejido blando o duro, intrabucal o
extrabucal; se clasifican como benignos o malignos. Los
tumores benignos crecen con más lentitud y son menos
agresivos que los tumores malignos. Los tumores benignos
se presentan generalmente como lesiones redondeadas,
elevadas, con márgenes bien definidos (desde el punto de
vista clínico y radiográfico); no metastatizan. Los tumores
malignos están constituidos por abundantes células neoplásicas
que tienen núcleos crecidos teñidos oscuros (hipercromáticos).
Las células de los tumores malignos invaden tejidos
adyacentes y se propagan con rapidez. Desde el punto de
vista clínico y radiográfico, con frecuencia tienen márgenes
mal definidos. Los tumores persistentes pueden ser
umbilicados o estar ulcerados en el centro. El término tumor
se usa a menudo para describir una masa de tejido benigna,
como un neurofibroma, tumor de células granulosas o
tumor del embarazo. El término carcinoma se reserva
para los cánceres malignos de tejido epitelial (figuras 79-3
y 79-4), mientras el término sarcoma está reservado para
las neoplasias malignas originadas del tejido conectivo
embrionario, como el osteosarcoma, una neoplasia maligna
del hueso. Las malignidades destruyen tejido por invasión
y extensión directa, y pueden propagarse a sitios distantes
por metástasis, a través de la sangre, linfa o superficies
serosas.
22

2
Figura 10-1. Pápula: lesión elevada sólida < 1 cm de ancho.
Figura 10-2. Pápula: pólipo fibroepitelial por irritación crónica.
Figura 10-3. Placa: lesión elevada plana > 1 cm de diámetro.
Figura 10-4. Placa: leucoplasia por broche de dispositivo.
Figura 10-5. Nódulo: masa profunda y elevada < 1 cm de
ancho.
Figura 10-6. Nódulo: fibroma por irritación en la comisura.
Figura 10-7. Tumor: masa profunda y sólida > 1 cm de ancho.
Figura 10-8. Tumor: carcinoma de células escamosas de la
lengua.
23

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Vesícula (figuras 11-1 y 11-2). Una vesícula es una elevación
pequeña en la epidermis (piel o mucosa), llena de líquido,
con < 1 cm de diámetro. El líquido de una vesícula por lo
general consiste en linfa o suero, aunque puede contener
sangre y agentes infecciosos. El recubrimiento epitelial de
la vesícula es delgado y por último se romperá, causando una
úlcera y escara (superficie esfacelada). Las vesículas son
un resultado común de la inflamación causada por infecciones
virales, como herpes simple, herpes zóster, varicela
y viruela. En las infecciones virales la vesícula está cargada
de virus y es altamente infecciosa. Los trastornos caracterizados
por vesículas se exponen como “lesiones vesiculobulosas”
(figuras 72-1 a 72-8).
Pústula (figuras 11-3 y 11-4). Una pústula es una elevación
circunscrita llena de pus – un exudado purulento consistente
en una mezcla de células inflamatorias y líquido –
como resultado de una infección. Las pústulas miden < 1 cm
de diámetro, y pueden ser precedidas por una vesícula o
una pápula; son de color blanco cremoso o amarillento, y
por lo general se asocian con un poro epidérmico (o sea,
un barro) o glándula sudorípara. En el plazo de un mes una
pústula es representada por un absceso apuntador o un
párulis. El herpes zóster también produce pústulas que
por último se ulceran y causan un dolor intenso. Véase
más información como “lesiones gingivales localizadas”
(figuras 41-1 y 41-2), “progresión de las caries” (figura
30-8) y “lesiones vesiculobulosas” (figuras 73-1 a 73-8).
Bula (figuras 11-5 y 11-6). Una bula es una ampolla llena de
líquido de tamaño > 1 cm. Este trastorno se desarrolla por la
acumulación de líquido en la unión epidermis-dermis o
una rotura en la epidermis. Por tanto, la superficie es lisa
y en forma de domo, y se rompe con facilidad con el traumatismo
más leve. Por su tamaño, las bulas representan
una enfermedad más grave que los trastornos asociados
con vesículas. Las bulas se ven por lo común en el pénfigo,
penfigoide, quemaduras, traumatismo por fricción y
epidermólisis bulosa. Estos trastornos se exponen como
“lesiones vesiculobulosas” (figuras 76-1 a 76-8).
Quiste (figuras 11-7 y 11-8). Un quiste es un saco cerrado
recubierto por epitelio (conocido como cápsula) situado
en la dermis, tejido subcutáneo o hueso. Los quistes son
el resultado del atrapamiento de epitelio o restos de epitelio,
que crece produciendo una cavidad (la porción de la
cavidad se conoce como luz). Los quistes varían de tamaño,
desde pocos milímetros hasta varios centímetros. La aspiración
puede, o no, producir líquido luminal, dependiendo
de la naturaleza del quiste. Los quistes que contienen líquido
claro aparecen rosados a azules, mientras que los quistes
llenos de queratina se presentan de manera habitual de color
amarillo o blanco cremoso. Algunos de los múltiples quistes
bucales son quistes dermoides, quistes de erupción, quistes
de implantación, quistes de conducto incisivo, quistes
linfoepiteliales, quistes de retención de moco, quistes nasoalveolares,
quistes radiculares, queratoquiste odontógeno,
quiste dentígero y el quiste periodontal lateral. La figura
11-8 muestra un quiste gingival, que es una variante periférica
del quiste periodontal lateral. Los quistes de hueso
se revisan como “lesiones radiolúcidas de los maxilares:
“quistes” y “tumores” (figuras 31-1 a 31-8).
24

2
Figura 11-1. Vesícula: elevación pequeña de la piel llena de
líquido.
Figura 11-2. Vesícula: herpes simple recurrente.
Figura 11-3. Pústula: vesícula llena de exudado purulento.
Figura 11-4. Pústula: señalando un absceso periodontal.
Figura 11-5. Bula: elevación mucocutánea grande llena de
líquido.
Figura 11-6. Bula: liquen plano buloso -hallazgo raro.
Figura 11-7. Quiste: cavidad recubierta por epitelio.
Figura 11-8. Quiste gingival: variante de quiste periodontal
lateral.
25

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Normal (fi guras 12-1 y 12-2). Normal significa que un tejido, o
parte de un tejido, no tiene una desviación significativa del
promedio. Dicho en otra forma, normal concuerda con las
características regulares establecidas de aspecto y función.
El aspecto incluye color, forma, tamaño, topografía o arquitectura,
consistencia y temperatura; desde el punto de vista
histológico, también incluye características vistas en muestras
de tejido teñidas. La función normal implica que las
células, tejidos u órganos, están funcionando como deben
hacerlo. Por ejemplo, la mucosa bucal normal es de color
rosado ligero, por lo común es húmeda por la presencia de
saliva, y puede soportar las diversas funciones normales
de la boca, sin lesión u otros cambios anormales.
Hipotrofia y atrofia (figuras 12-3 y 12-4). La hipotrofia es la
degeneración progresiva de un órgano o tejido causada
por pérdida en el tamaño celular. El trastorno se produce
cuando hay un crecimiento incompleto o mantenimiento
insuficiente de la nutrición a un órgano o tejido. La hipotrofia
causa una disminución en el tamaño de un tejido,
órgano o parte del cuerpo. La atrofia es similar en significado
a la hipotrofia, pero a menudo se reserva para el evento final
de los trastornos persistentes que conducen a la hipotrofia.
La atrofia también se conoce como “desgaste”, o disminución
de tamaño de un órgano o tejido del cuerpo, que se
debe a enfermedad, falta de nutrición, lesión o falta de uso;
a continuación siguen ejemplos de atrofia. La mucosa bucal
puede adelgazarse cuando se desarrolla candidiasis atrófica,
músculos como la lengua o los músculos de la masticación
(maseteros, temporales, pterigoideos internos y
externos) pueden volverse atróficos, como resultado de la
falta de uso (atrofia por desuso), la que puede ocurrir
luego de una pérdida de la inervación motora por causa
de un traumatismo o una enfermedad cerebrovascular.
Después de la extracción de uno, varios o todos los dientes,
el hueso alveolar de la mandíbula maxilar, o ambos,
por lo común se atrofiará (disminución de tamaño), dando
menos soporte para prótesis o suficiente hueso para
implante. La atrofia continuada del hueso alveolar da
lugar al deterioro de estructuras vitales, como el nervio
mentoniano o el seno maxilar.
Hipertrofia (figuras 12-5 y 12-6). Hipertrofia implica aumento
de tamaño o crecimiento excesivo de una célula, tejido,
órgano o parte del cuerpo, debido a un aumento en
tamaño de sus constituyentes o células, sin división celular.
La hipertrofia puede ser un proceso reactivo que se
debe a un incremento de la función, o es inducido desde
el punto de vista genético. La hipertrofia muscular se
observa de manera típica en el ejercicio corporal, aunque
también puede ocurrir en los músculos de la masticación,
en personas que aprietan o rechinan de forma crónica los
dientes (bruxismo). También se ve en el cóndilo mandibular,
que puede aumentar de tamaño como resultado de
cambios artríticos hipertróficos o del desarrollo. La hipertrofia
reactiva se ve en la glándula salival contralateral
después de la resección de la glándula salival opuesta.
Pueden observarse cambios genéticos predeterminados
de la apófisis coronoides en pacientes susceptibles. Otro
ejemplo se advierte en la hipertrofia hemifacial, como se
describe en este texto.
Hipoplasia (figuras 12-7 y 12-8). Hipoplasia se refiere a un
tejido u órgano subdesarrollado que ha disminuido en
número de células o en la cantidad de sustancia que produce
o secreta. El término se usa cuando hay subdesarrollo
de un órgano o tejido, que falla en alcanzar su tamaño
adulto completo. Un ejemplo dental es la hipoplasia del
esmalte. Este trastorno se asocia con cantidad insuficiente
de esmalte, o con calcificación dentro del esmalte. La amelogénesis
imperfecta es un trastorno asociado con diversas
variaciones hipoplásicas, que determinan la presencia de
muy poco esmalte, el cual puede ser liso y moteado. Otro
ejemplo es la hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz-
Gorlin). En este síndrome, la piel de la cara aparece deprimida
en algunos sitios por hipoplasia de la dermis, que es
la capa de tejido situada inmediatamente debajo de la
piel. La hipoplasia condilar es un tercer ejemplo. En este
caso, el cóndilo de la articulación temporomandibular es
pequeño, y de manera habitual deformado como resultado
de un traumatismo o defectos congénitos, que afectan
el centro cartilaginoso de crecimiento.
26

2
Figura 12-1. Normal: aspecto, número, tamaño, arquitectura.
Figura 12-2. Normal: tejidos blandos, encía, dientes, oclusión.
Figura 12-3. Atrofia: tamaño disminuido de las células
(izquierda), normal (derecha).
Figura 12-4. Atrofia: posterior a enfermedad cerebrovascular;
músculos de la lengua atrofiados.
Figura 12-5. Hipertrofia: tamaño aumentado de las células
(izquierda), normal (derecha).
Figura 12-6. Hipertrofia: lengua en hemihipertrofia facial.
Figura 12-7. Hipoplasia: número disminuido de células
(izquierda), normal (derecha).
Figura 12-8. Hipoplasia: amelogénesis imperfecta; esmalte
hipoplásico.
27

TERMINOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y DESCRIPTIVA
Hiperplasia (figuras 13-1 y 13-2). Hiperplasia es un aumento
en el número de células normales en un tejido u órgano que
da por resultado un acrecentamiento en el volumen o tamaño
del tejido u órgano. El término implica que hay una multiplicación
anormal de las células, las cuales son normales
en aspecto, arreglo y arquitectura. La hiperplasia suele ser
un proceso reactivo secundario a algunos estímulos o factores
de crecimiento. La pubertad es un estímulo fisiológico
que afecta el tamaño de la mama y el tejido gonadal.
En la cavidad bucal, la hiperplasia papilar inflamatoria es
un crecimiento tisular reactivo que se desarrolla por debajo
de una prótesis dental. Desde el punto de vista clínico se
observan múltiples crecimientos papilares que representan
epitelio escamoso aumentado de tamaño. La pulpitis
hiperplásica crónica (un pólipo pulpar, figura 30-2) es otro
ejemplo de este trastorno.
Metaplasia (figuras 13-3 y 13-4). Metaplasia es el reemplazo
de un tipo celular adulto por el de otro tipo celular adulto
no normal para ese tejido. Se produce de manera habitual
como una forma de adaptación a un ambiente estresante.
Uno de los ejemplos más comunes es el cambio metaplásico
del epitelio cilíndrico respiratorio a epitelio escamoso,
como respuesta a irritación crónica (fumar cigarrillos). En
otro ejemplo, en la sialometaplasia necrosante, hay metaplasia
escamosa (epitelial) de las células que recubren los
conductos de las glándulas salivales accesorias, por lo
general en los paladares duro y blando. Lo que quiere decir
que la luz central normal desaparece y es reemplazada por
células que ahora se observan como pequeños agrupamientos
de epitelio dentro del tejido conectivo circundante. Otro
tipo de metaplasia se ve en el tejido cicatricial, que comienza
como tejido conectivo denso, pero sufre un cambio metaplásico
para volverse calcificado. La placa aterosclerótica,
o los coágulos de sangre (trombos) dentro de los vasos sanguíneos,
pueden sufrir cambios metaplásicos y calcificarse.
Displasia (figuras 13-5 y 13-6). Displasia significa crecimiento
desordenado y pérdida de la maduración normal de las
células. Implica una alteración en el tamaño, forma y
organización arquitectural de las células adultas en el
tejido (mucosa bucal). De manera habitual estos cambios
se consideran premalignos; sin embargo, la displasia no
necesariamente progresa a cáncer. Los cambios celulares
específicos que se observan en la displasia epitelial incluyen
lo siguiente: nucléolos prominentes, polimorfismo nuclear,
núcleos hipercromáticos que son grandes de manera anormal
para el tamaño de la célula, mitosis aumentadas y
anormales, y multinucleación. Desde el punto de vista clínico,
los cambios displásicos se presentan a menudo como
lesiones rojas, blancas, pigmentadas y ulcerosas, afectando
la mucosa bucal. El trastorno puede también manifestarse
como una anomalía del desarrollo en personas susceptibles.
Algunos ejemplos incluyen displasia ectodérmica
anhidrótica, displasia cleidocraneal y displasia de dentina.
La displasia fibrosa es otro trastorno del desarrollo,
en el cual hueso normal es reemplazado por tejido conectivo
fibroso causando debilitamiento del hueso y una distorsión
de su forma y tamaño. Estos pacientes pueden
tener problemas de las glándulas endocrinas y en la piel
manchas pardas de color café con leche.
Carcinoma (figuras 13-7 y 13-8). El carcinoma es una neoplasia
maligna formada por células epiteliales (piel o mucosa)
que pueden infiltrar los tejidos circundantes y originar
metástasis (lesiones distantes). Las alteraciones malignas
que se observan incluyen aumento del número de células,
tamaño y formas celulares variables, y arquitectura celular
anormal. Los carcinomas son la forma más común de
cáncer bucal, y pueden aparecer desde el punto de vista
clínico como lesiones rojas, blancas, pigmentadas o ulcerosas.
El pronóstico (probabilidades de supervivencia) se
vuelve peor, mientras más atrás de la boca esté localizado
el carcinoma; otros tipos incluyen el carcinoma verrucoso,
visto de manera habitual en la encía; el carcinoma
mucoepidermoide, que ocurre en las glándulas salivales
principales y accesorias; y los adenocarcinomas, como se
observan en el recubrimiento mucoso de los senos maxilares.
Los carcinomas de células basales se desarrollan en
la piel de la cara (regiones expuestas al sol) y son destructivos
localmente, aunque no metastatizan. La metástasis
es un proceso mediante el cual los carcinomas se propagan
a sitios distantes, por lo general a través de los linfáticos,
y a veces por el torrente circulatorio. Las células
metastásicas se establecen en sitios distantes –como el
hígado, pulmones, encéfalo, riñones y huesos mandibulares–
y reemplazan esos tejidos, causando por último falla
funcional. En la actualidad, aun las metástasis distantes
pueden tratarse por métodos, como la quimioterapia con
curación y supervivencia a largo plazo. Carcinoma in situ
es un término usado para describir tejido canceroso limitado
al epitelio, que no se ha propagado más allá de la
unión entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente. En
los carcinomas, el reconocimiento temprano y la biopsia,
seguidos por la iniciación del tratamiento, pueden salvar
vidas.
28

2
Figura 13-1. Hiperplasia: número aumentado de células
(izquierda), normal (derecha).
Figura 13-2. Hiperplasia de células superficiales como resultado
de la mordedura de los carrillos.
Figura 13-3. Metaplasia: tipo, número y arquitectura celular
alterados (izquierda), normal (derecha).
Figura 13-4. Sialometaplasia: células de glándula salival menor
alteradas.
Figura 13-5. Displasia: células alteradas y premalignas.
Figura 13-6. Displasia: leucoplasia; displasia epitelial del piso.
Figura 13-7. Carcinoma: células anormales, malignas e
invasoras.
Figura 13-8. Carcinoma de células epiteliales del paladar y
reborde alveolar.
29

ESTUDIO DE CASOS
CASO 3. (Figura 13-9). Mujer de 53 años de edad
acudió a la clínica dental debido a encías ardientes,
dolorosas, de varios meses de duración. Se practicó
una biopsia incisional, y durante la incisión inicial la
encía comenzó a esfacelarse.
1. Describa los datos clínicos.
2. ¿Qué describe mejor esta lesión?
A. Fisura
B. Vesícula
C. Bula
D. Erosión
3. ¿Es éste un dato normal o enfemedad?
4. ¿Cómo se diferencia este trastorno de una úlcera?
5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
6. Enliste los trastornos que debe considerar e identifi que cuál es más probable para el diagnóstico correcto.
7. Una vez que se controla este trastorno, ¿qué precauciones deben tomarse durante los procedimientos del desbridamiento
periodontal?
CASO 4. (Figura 13-10). Mujer que se presenta a
su consultorio dental con una lesión dolorosa en la
lengua. Manifiesta que la lesión apareció hace tres
años. Ha tenido lesiones de aspecto similar bajo la
lengua en el pasado, pero ésta es la más grande que
ha tenido. Está tomando anticonceptivos, y ningún
otro medicamento de prescripción. Su historia clínica
no tiene datos de otras enfermedades sistémicas.
1. Describa los datos clínicos. Incluya la mención del
tamaño, forma, color, superfi cie, bordes y localización.
2. ¿Cómo puede determinar el tamaño de la lesión por
los datos presentados?
3. ¿Qué término diagnóstico y descriptivo explica mejor la lesión?
4. ¿Espera que esta lesión sea sintomática? ¿Por qué?
5. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad?
6. Verdadero o falso. Este trastorno puede ser causado por cálculo gingival.
7. Enliste los trastornos que debe considerar e identifi que cuál es más probable para el diagnóstico correcto.
8. ¿Cuáles son las características clínicas que ayudan a distinguir los trastornos enlistados en el diagnóstico diferencial?
9. ¿Cuál de las afi rmaciones siguientes debe considerarse con respecto al tratamiento de mantenimiento periodontal?
A. Es correcto cepillar los dientes, mientras se discuten las medidas de higiene bucal y evitar alimentos
B. Es correcto cepillar los dientes, simplemente tenga cuidado con el lado contralateral.
C. Debe proporcionarse tratamiento en el cuadrante afectado porque es quizás un fenómeno de causa y efecto.
D. Debe retrasarse el tratamiento hasta que se produzca la reparación y la paciente esté más cómoda.
30

SECCIÓN 3
Trastornos bucales que afectan
a lactantes y niños
3
Objetivos dentales:
• Definir e identificar trastornos bucales comunes de lactantes y niños.
• Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías bucales de aspecto similar de lactantes
y niños.
• Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad respecto a estos trastornos.
• Recomendar tratamientos apropiados para trastornos bucales comunes de lactantes y niños.
Objetivos de higiene dental:
• Definir y describir el aspecto clínico de trastornos bucales comunes de lactantes y niños.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que; 1) requieren la atención del odontólogo
o 2) afectan la práctica de desbridamiento periodontal y medidas de higiene dental, o ambas
cosas.
31

TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS
Hoyuelos en las comisuras de los labios (fi gura 14-1). Los hoyuelos
comisurales de los labios son invaginaciones, como
pequeñas fosas, en los ángulos de los labios, que pueden
ser unilaterales o bilaterales, aunque tienden a ocurrir en la
porción bermellón del labio. En general tienen un diámetro
> 4 mm, y la exploración de los hoyuelos conduce a una
depresión sellada. Los hoyuelos comisurales de los labios
representan una falta de fusión de las prolongaciones maxilar
y mandibular embrionarias. Los hoyuelos se presentan
por lo general más en varones que en mujeres, y su prevalencia
difiere entre adultos y niños. Por ejemplo, los hoyuelos
labiales han sido documentados en < 1% de niños,
pero en hasta 10% de adultos. Estas cifras de prevalencia
sugieren que las invaginaciones pueden ser producto del
desarrollo. Sin embargo, se ha comunicado en algunas
familias un patrón de transmisión autosómico dominante
(patrón hereditario). No se requiere tratamiento.
Hoyuelos paramediales de los labios (figura 14-2). Los hoyuelos
paramediales de los labios son depresiones congénitas
que se producen en el labio inferior, con más frecuencia
en cada lado de la línea media. Se desarrollan cuando los
surcos laterales del arco mandibular embrionario dejan de
progresar durante la sexta semana in utero. Los hoyuelos
paramediales de los labios son heredados generalmente
como un carácter autosómico dominante, en combinación
con labio hendido o paladar hendido e hipodoncia. Cuando
estas características se presentan juntas el trastorno se llama
síndrome de van der Woude. El gen responsable de los
hoyuelos labiales muestra penetrancia variable. Es decir,
algunos pacientes que portan el gen pueden tener un paladar
hendido menor, o submucoso, o no tenerlo, y pasar el síndrome
completo a sus hijos.
Los hoyuelos paramediales de los labios no requieren
tratamiento, a menos de que sean una preocupación estética.
El clínico debe inquirir sobre miembros de la familia
afectados, y examinarlos por labio o paladar hendido.
Labio hendido (figuras 14-3 y 14-4). El labio hendido es el
resultado de una perturbación en el desarrollo del labio in
utero; el labio superior es el más afectado. El labio hendido
se produce, cuando la prolongación nasal medial no
se fusiona con las porciones laterales de la prolongación
maxilar del primer arco branquial (faríngeo). La fusión ocurre
en general durante la sexta y séptima semanas de desarrollo
embrionario.
El labio hendido ocurre en cerca de 1 en 900 nacimientos,
y con mayor frecuencia en personas asiáticas y americanas
nativas. El trastorno se presenta con mayor frecuencia
en varones que en mujeres, y es más intenso en varones.
Cerca de 85% de casos de labio hendido es lateral, y no en
la línea media; 15% es bilateral. El labio hendido en la línea
media es el resultado de la falta de fusión de las prolongaciones
nasales mediales derecha e izquierda y es raro.
La intensidad del labio hendido varía. Una hendidura
pequeña que no implica la nariz, se llama hendidura completa,
y se presenta como una muesca pequeña en el labio.
Un labio hendido completo afecta las estructuras nasales
en 45% de los casos, y a menudo se asocia con paladar
hendido. El labio y paladar hendidos pueden ser resultado
de la expresión de patrones de genes que son transmitidos
por herencia autosómica dominante y recesiva, así como por
herencia ligada a X. Hasta la fecha, hay cerca de 400 síndromes
hereditarios asociados con labio o paladar hendido.
Fármacos tomados durante el embarazo (alcohol, humo
de tabaco [nicotina], anticonvulsivos) aumentan el riesgo de
hendiduras. La baja ingestión de vitamina B (ácido fólico)
también es contribuyente, por lo cual se recomiendan complementos
de ácido fólico durante la gravidez.
Paladar hendido (figuras 14-5 a 14-8). El paladar se desarrolla
a partir del paladar primario y secundario. El paladar primario
(anterior) se forma por fusión de las prolongaciones
nasales mediales derecha e izquierda. En una masa
triangular que comprende hueso, tejido conectivo, epitelio
labial y palatino, y las cuatro yemas dentales incisivas.
El paladar secundario (posterior) está formado por la fusión
de las prolongaciones palatinas o procesos de la prolongación
maxilar. La fusión palatina se inicia durante la octava
semana in utero, por expansión de la mandíbula, lo que
permite que la lengua descienda haciendo posible que las
prolongaciones palatinas crezcan hacia adentro. Los procesos
palatinos se fusionan con el paladar primario, y la
fusión progresa a continuación. Con excepción del paladar
blando y la úvula, la fusión del paladar se completa
en general hacia la doceava semana de gestación.
La interrupción de la fusión conduce a la formación de la
hendidura. Un paladar hendido puede incluir sólo al paladar
blando; sólo el paladar duro; los paladares duro y blando;
o el paladar duro y blando, alvéolo y labio. El paladar hendido
sin afectación labial ocurre en sólo 30% de casos.
Úvula bífida (figura 14-5). La úvula bífida es una hendidura
menor en el paladar blando posterior. Ocurre por lo general
en personas asiáticas y americanas nativas, y su incidencia
general es de cerca de 1 en 250 personas. Puede
presentarse una hendidura palatina submucosa con
úvula bífida. Se desarrolla cuando los músculos del paladar
blando se hienden, pero la superficie de la mucosa
está intacta; la región hendida está mellada. Un paladar
hendido incompleto es una pequeña rotura en el paladar,
duro o blando, que permite la comunicación entre las
cavidades bucal y nasal. Un paladar hendido completo
se extiende hacia adelante, hasta incluir el agujero incisivo.
La triada de paladar hendido, micrognacia (mandíbula
pequeña) y retrognacia de la mandíbula y glosoptosis
(desplazamiento posterior de la lengua), se llama síndrome
de Pierre Robin. Este trastorno está caracterizado
por dificultades respiratorias y en la deglución.
El labio hendido y el paladar hendido de manera habitual
se asocian con alvéolo hendido, dientes en mala posición
y faltantes (o hipodoncia, más común el incisivo lateral)
y en ocasiones dientes supernumerarios. El paladar hendido
produce deterioro en la ingestión de alimentos y en el habla
y maloclusión prominente. El tratamiento involucra a un
equipo multidisciplinario que consiste en un pediatra, dentista
pediátrico, cirujano maxilofacial, cirujano plástico, ortodoncista
y terapeuta del habla. El cierre quirúrgico del labio
en general se logra de manera temprana en la vida del lactante
(después de 18 meses), mientras que el paladar hendido
puede requerir varios procedimientos quirúrgicos, por
causa de consideraciones de la placa de crecimiento.
32

3
Figura 14-1. Hoyuelos en las comisuras de los labios:
depresión en la comisura.
Figura 14-2. Hoyuelos paramedianos de los labios con labio y
paladar hendidos.
Figura 14-3. Labio hendido incompleto: tipo de línea media raro.
Figura 14-4. Labio hendido bilateral.
Figura 14-5. Úvula bífida: caso leve.
Figura 14-6. Úvula bífida: caso más grave.
Figura 14-7. Paladar blando hendido.
Figura 14-8. Labio y paladar hendidos.
33

TRASTORNOS BUCALES QUE AFECTAN A LACTANTES Y NIÑOS
Épulis congénito (figura 15-1). El épulis congénito es un crecimiento
benigno de tejido blando, que surge de forma
exclusiva en recién nacidos, del reborde alveolar desdentado
o paladar. Se desarrolla con suma frecuencia en el
maxilar anterior y es 10 veces más probable que ocurra en
mujeres que en varones. La lesión es un crecimiento carnoso
rosado y blando, que es compresible. La superficie
tiene telangiectasias prominentes y la base es pedunculada
(como un tallo) o sésil (ancha). Las lesiones pueden
tener varios centímetros de diámetro, y deben resecarse.
La recurrencia es improbable. Desde el punto de vista histológico
se ven múltiples células granulosas. En 10% de los
casos se presentan múltiples lesiones.
Tumor melanótico neuroectodérmico de la infancia (figura 15-2).
Este tumor benigno raro, aparece por lo general como una
masa de rápido crecimiento en el maxilar anterior, durante
el primer año de vida. El tumor probablemente surge de
células de la cresta neural. No muestra predilección por sexo,
y comienza como un nódulo pequeño rosado, o rojo-morado,
que semeja un quiste de erupción. Las radiografías suelen
mostrar destrucción localizada e irregular del hueso alveolar
subyacente, y una yema dental primaria flotando en una
masa de tejido blando. Las concentraciones urinarias de
ácido vanilmandélico están elevadas en conjunción con
este tumor. El tratamiento es la resección conservadora. El
examen histológico por lo general muestra pigmentación
por melanina. La recurrencia y las metástasis son complicaciones
rara vez documentadas.
Quistes de la lámina dental (figura 15-3). La lámina dental es
una banda de tejido epitelial que se observa en los cortes
histológicos de un diente en desarrollo. Restos de la
lámina dental que no se desarrollan a una yema dental,
pueden degenerar formando quistes de la lámina dental
(de retención). Estos quistes se clasifican de acuerdo a la
localización clínica. Los quistes gingivales del recién
nacido son quistes diminutos llenos de queratina, que de
manera habitual son múltiples y suelen resolverse cuando
el diente erupciona. Los quistes palatinos del recién nacido
pueden ser tanto perlas de Epstein como nódulos de Bohn.
Las perlas de Epstein se originan de inclusiones epiteliales
que quedan atrapadas en el rafe palatino mediano,
durante la fusión de los procesos palatinos embrionarios
opuestos. Los nódulos de Bohn surgen de restos de glándulas
salivales menores. Las perlas y los nódulos suelen
ser pequeños, firmes, asintomáticos y blanquecinos, que
pueden encontrase en pequeños grupos, en cualquier
parte del paladar duro. La mayoría se resuelve forma espontánea
después de varias semanas, aunque pueden ser incididos
para promover su reparación.
Dientes natales (figura 15-4). Los dientes natales son dientes
que están presentes al nacer, o brotan dentro de los 30 días
posteriores al nacimiento. Ocurren en cerca de 1 en 3 000
nacimientos. Con frecuencia consisten en material cornificado
y calcificado, no tienen raíces y son móviles. Sin
embargo, muchos dientes natales sólo representan una
erupción prematura de los dientes primarios. Los dientes
natales más comunes son los incisivos centrales mandibulares;
la mandíbula se afecta 10 veces más que el maxilar.
Se ha comunicado que los dientes natales causan úlceras
de la lengua ventral (enfermedad de Riga-Fede), que se
produce como resultado de irritación durante el amamantamiento,
en cuyo caso puede ser necesario alisar el borde
incisivo o practicar una extracción.
Quiste de erupción (quiste gingival de erupción, hematoma de
erupción) (figura 15-5). El quiste de erupción es un quiste
de tejido blando, que rodea la corona de un diente que no
ha erupcionado; es una variante del diente dentígero. Los
niños menores de 10 años de edad son los más afectados.
Aparece como una inflamación traslucida, pequeña, en forma
de domo, colocada sobre un diente primario en erupción.
El quiste está recubierto por epitelio odontógeno, y está lleno
con sangre y suero. La presencia de sangre le da al quiste
un aspecto rojo, pardo o azul-gris. No es necesario tratamiento
alguno porque el diente en erupción por último
rompe la membrana quística. La incisión de la lesión y
permitir que el líquido drene, puede aliviar los síntomas.
Linfangioma congénito (figura 15-6). El linfangioma congénito
es una masa benigna de vasos linfáticos, que puede
presentarse en la boca de lactantes. La lengua, reborde alveolar
y mucosa labial, son sitios comunes y la glándula parótida
y el piso de la boca se afectan menos. Hay una predilección
de 2:1 por varones, y 5% de los neonatos afroamericanos
tiene uno o más linfangiomas alveolares. Un linfangioma
por lo general produce una inflamación que es asintomática,
compresible y negativa en la diascopia. Cuando es
superficial, la inflamación está compuesta por papulonódulos
simples o múltiples separados, que pueden ser de
color rosado o rojo-azul oscuro. Los tumores asentados
con profundidad producen inflamaciones difusas sin alteración
en el color del tejido, a menos que haya hemorragia.
Los linfangiomas grandes del cuello se llaman higromas
quísticos. Los linfangiomas intrabucales pueden regresar
de manera espontánea, pero las lesiones persistentes deben
resecarse o inyectarse de forma intralesional con solución
esclerosante.
Candidiasis bucal (candidiasis, moniliasis) (figura 15-7). La candidiasis
bucal o candidiasis seudomembranosa aguda,
es un tipo de candidiasis (infección micótica) de membranas
mucosas causada por Candida albicans. La lesión
aparece como grumos de color blanco lechoso sobre la
mucosa de los carrillos, paladar y lengua. Los grumos se
remueven con facilidad, dejando una superficie roja,
intensa, dolorosa. Los recién nacidos a menudo adquieren
la infección del conducto vaginal de la madre durante el
parto y muestran signos de infección, durante las primeras
semanas de vida. El trastorno puede estar acompañado
por fiebre e irritación gastrointestinal. El tratamiento
consiste en antimicóticos aplicados tópicamente.
Párulis (furúnculo de la encía) (figura 15-8). El párulis es una
respuesta inflamatoria a una infección bacteriana crónica, a
un diente no vital. Se presenta más por lo general en niños,
cuando una infección pulpar se esparce más allá de la ramificación
de un diente posterior, y drena a través de una fístula
a la superficie. El párulis se presenta como un furúnculo
pequeño, elevado, fluctuante de color amarillo a rojo, que se
origina cerca de la unión mucogingival del diente afectado.
La presión del área produce una expulsión de material purulento
del centro de la lesión. En su mayor parte los casos son
asintomáticos, aunque la palpación del diente y estructuras
circundantes, puede producir dolor. El trastorno se resuelve
cuando la infección se elimina. La falla en la eliminación de
la infección en un diente primario puede afectar el desarrollo
de dientes subsecuentes (permanentes).
34

3
Figura 15-1. Épulis congénito del recién nacido: nódulo
rosado.
Figura 15-2. Tumor melanótico neuroectodérmico de la
lactancia.
Figura 15-3. Quistes de la lámina dental y perla de Epstein.
Figura 15-4. Dientes natales: incisivos mandibulares en el
recién nacido.
Figura 15-5. Quiste de erupción: nódulo quístico azul en
forma de domo.
Figura 15-6. Linfangioma congénito.
Figura 15-7. Candidiasis bucal causada por Candida albicans.
Figura 15-8. Primer molar primario no vital.
35

ESTUDIO DE CASOS
CASO 5. (Figura 15-9). Mujer de 26 años de
edad se presenta con el trastorno que se muestra en
la imagen clínica. Éste se ha encontrado presente
desde la infancia. Está interesada en hablar con el
dentista sobre la corrección quirúrgica.
1. Describa los datos clínicos.
2. ¿Espera ver datos similares en el labio superior o
algunos defectos en el labio superior?
3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad?
¿Qué tan grave es este trastorno?
4. ¿Cuál es la causa de este trastorno?
5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico
correcto.
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este trastorno?
CASO 6. (Figura 15-10). Una mujer trae a su
hijo a la clínica dental por primera vez. El niño tiene
un crecimiento notorio dentro de la boca. La madre
declara que el crecimiento se presentó por primera
vez hace varios días y que está haciéndose más
grande cada día. Está preocupada de que su hijo
esté ahora alimentándose menos y que esta entidad
pueda ser un tumor. Los dientes adyacentes no parecen
estar afectados.
1. Describa los datos clínicos y explique por qué aparece
traslúcido.
2. ¿Cuál es la edad del paciente?
3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad? ¿Qué tan grave es este trastorno?
4. ¿Cuál es la causa de este trastorno?
5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico
correcto.
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento de este trastorno?
36

SECCIÓN 4
Anomalías dentales
4
Objetivos dentales
• Definir e identificar anomalías dentales comunes (diente y raíz).
• Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías dentales de aspecto similar.
• Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad con respecto a anomalías
dentales.
• Recomendar tratamientos apropiados para anomalías dentales (diente y raíz).
Objetivos de higiene dental
• Definir y describir el aspecto clínico de alteraciones comunes en la morfología del diente.
• Definir y describir el aspecto clínico de alteraciones comunes en el número, estructura, color,
y posición del diente.
• Definir y describir el aspecto clínico y radiológico de los diferentes tipos de resorción
radicular.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieren la atención del odontólogo o
2) afecten la práctica de medidas de desbridamiento periodontal, higiene bucal, o ambas
cosas.
En las leyendas de las figuras, * muestra al mismo paciente.
37

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Microdoncia (figuras 16-1 y 16-2). La microdoncia se refiere
a dientes que son más pequeños de lo normal, y ocurre en
cerca de 1% de la población. La microdoncia suele ser
bilateral, y a menudo se asocia con un carácter familiar
(hereditario) e hipodoncia. La forma más común acontece
como un dato aislado que implica un diente permanente,
que por lo común es el incisivo lateral superior permanente.
El término clavo lateral se usa de manera general
para describir esta variante, porque tiene forma de cono o
clavo. Los terceros molares son los segundos dientes más
afectados de manera habitual. Cuando se produce microdoncia
en un patrón generalizado, puede ser relativo al
tamaño de los maxilares –o sea, los dientes son de tamaño
normal, pero los maxilares son más grandes que lo normal.
La microdoncia generalizada verdadera es rara, y
ocurre cuando los maxilares son de tamaño normal y el
tamaño real del diente es pequeño. La microdoncia generalizada
puede estar asociada con enanismo hipofisario, o
con un síndrome hereditario. También son causantes los
tratamientos de cáncer (quimioterapia y radioterapia),
durante el desarrollo del diente. Los verdaderos microdientes
deben distinguirse de los dientes primarios retenidos.
Macrodoncia (figura 16-3). La macrodoncia, que es lo opuesto
a la microdoncia, se refiere al aumento anormal en el
tamaño de los dientes. La macrodoncia puede afectar uno,
varios o, rara vez, todos los dientes. De ordinario es un
fenómeno relativo. Se ve con mayor frecuencia en los incisivos
y en los terceros molares inferiores, y en un trastorno
relacionado con el desarrollo conocido como hemihipertrofia,
en el cual el lado afectado, incluyendo los dientes,
es más grande que el lado no afectado. Los dientes agrandados
simples, y aun en pares, son afectados de manera
independiente por fusión o geminación, y pueden ser referidos
desde el punto de vista clínico como macrodientes,
hasta que se determine otro trastorno más específico por
las radiografías. La macrodoncia generalizada verdadera
es rara, y puede verse en el gigantismo hipofisario.
Diente invaginado (dens in dente) (figura 16-4). Dens in dente
es una invaginación profunda de la superficie de la corona
o raíz, recubierta con esmalte. Es una anomalía común del
desarrollo que ocurre en cerca de 1% de la población.
Recibe este nombre porque desde el punto de vista radiográfico
asemeja un diente dentro de un diente. El trastorno
se desarrolla cuando en el embrión el esmalte crece hacia
adentro (se invagina) a la cámara de la pulpa coronal, comenzando
en la fosa lingual. Puede extenderse unos cuantos,
o varios milímetros en dirección apical. El trastorno suele
ser bilateral, y puede ser de forma relativa leve, o severo
con varias invaginaciones en un diente. Los incisivos laterales
superiores son los más afectados, seguidos por los
incisivos centrales superiores, mesiodens, cúspides, incisivos
laterales superiores y, rara vez, un diente posterior.
La fosa lingual asociada tiende a la caries, conduciendo a
una pulpitis temprana e inflamación periapical. Estas fosas
requieren aplicación profiláctica de selladores. Desde el
punto de vista radiográfico, capas de esmalte en forma de
gotas de lágrimas o de bulbo, y quizá dentina, se extienden
apicalmente hacia la unión cemento-esmalte, o más allá de
ella. Es posible que la presencia de caries no sea evidente;
sin embargo, la presencia de una radiolucidez periapical,
como un quiste globulomaxilar, alerta al profesional a la
pérdida de vitalidad de diente y a la necesidad de tratamiento
del conducto radical.
Cúspides accesorias
Cúspide de Carabelli (figuras 53-6 y 67-4). La cúspide de
Carabelli es una cúspide extra, situada cerca de la mitad
de la distancia hacia abajo de la superficie lingual, sobre la
cúspide mesiolingual de molares superiores, por lo general
el primer molar superior. Rara vez pueden estar afectados
los molares primarios; suele ser bilateral. Esta anomalía
común en caucásicos y rara en asiáticos. Con frecuencia hay
un surco asociado entre la cúspide de Carabelli y la superficie
lingual del diente, el cual tiene la tendencia al desarrollo
de manchas y caries. Cuando la higiene bucal es adecuada, y
la dieta es alta en azúcar, se recomiendan selladores.
Diente evaginado (tubérculo de Leong) (figura 16-5). El diente
evaginado es menos común que el diente invaginado y suele
clasificarse como una cúspide accesoria. Consiste en una
elevación pequeña en forma de domo, que surge del surco
central de la superficie de oclusión o del reborde lingual, de
una cúspide del lado del carrillo de un diente posterior permanente.
El trastorno se produce casi exclusivamente en los
premolares inferiores. Esta anomalía es en especial común
en personas de ascendencia asiática, y es un componente
del síndrome del incisivo en forma de pala, común en nativos
americanos (figura 18-8). El tubérculo evaginado consiste
en esmalte, dentina, y una cámara pulpar delgada, pero
prominente. Después de una fractura o atrición puede producirse
exposición patológica de la pulpa, o también iatrogénicas
durante la preparación del diente.
Protostílida (figura 16-6). La protostílida es una cúspide
(extra) accesoria en la superficie del carrillo de un diente;
la cúspide mesiobucal es muy comúnmente afectada.
Premolarización es un término usado para describir caninos
afectados y molarización se usa para los molares afectados.
Una cúpula accesoria en molares a veces se llama
cúspide paramolar. El trastorno debe distinguirse del término
paramolar, que se usa para describir un diente
supernumerario pequeño que se desarrolla en posición
lingual o del carrillo, a un molar.
Cúspide de talón (figuras 16-7 y 16-8). La cúspide de talón
(diente evaginado) es una cúspide accesoria rara en un diente
anterior, que da por resultado un cuello de diente lingual
marcadamente crecido. Ocurre de manera más habitual en
los incisivos superiores permanentes. Su nombre se origina
por la semejanza con el talón de tres dedos del águila. La
cúspide de talón puede interferir con la oclusión. Además, la
presencia de un surco profundo del desarrollo puede conducir
a caries lingual. De acuerdo a esta situación, la fisura debe
tratarse profilácticamente con un sellador. Este trastorno
puede ser un dato incidental, o puede observarse en asociación
con el síndrome de Rubenstein-Taybi, caracterizado por
retraso mental, anomalías digitales y faciales, descenso retrasado
o incompleto de los testículos, y crecimiento de los
huesos debajo del percentil 50.
38

Figura 16-1. Microdoncia: clavo incisivo lateral.
Figura 16-2. Microdoncia: radiografía de clavo incisivo lateral.
4
Figura 16-3. Microdoncia: geminación bilateral.
Figura 16-4. Diente invaginado: forma de lágrima o bulbo.
Figura 16-5. Cúspide accesoria: diente invaginado oclusivo
núm. 20.
Figura 16-6. Cúspide accesoria: protostílida en segundo molar
del lado del carrillo.
Figura 16-7. Cúspides accesorias: cúspides de talón en lado
lingual de incisivos.*
Figura 16-8. Cúspide de talón: imagen de paciente en 16-7.*
39

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Introducción (figura 17-1). La fusión, geminación, gemelación
y concrescencia, son anomalías del crecimiento
explicadas en esta página. La figura 17-1 ilustra las diferencias
esenciales entre estos trastornos similares. Es
importante señalar que a veces la geminación y la fusión
son desde el punto de vista clínico indistinguibles, y puede
ser necesario preguntar al paciente sobre pérdida de dientes,
así como el uso de radiografías seriadas, para distinguir
estos trastornos de los dientes supernumerarios.
Fusión (figuras 17-3 y 17-4). En la fusión, dos yemas dentales
separadas intentan unirse. La porción fusionada suele
consistir de dentina y, rara vez, esmalte. Se ha comunicado
que ocurre en < 1% de la población, y puede ser familiar.
Los dientes primarios son afectados cerca de cinco veces
más de manera habitual que los dientes permanentes, y
las presentaciones bilaterales son cerca de 10 veces menos
comunes que los ejemplos unilaterales. Los incisivos son
los dientes más afectados. Una característica distintiva es
el número de dientes; cuando los dientes fusionados son
contados como uno, entonces hay un diente menos que lo
normal, lo que conduce a otra característica: el exceso de
espacio interproximal. Se produce una excepción cuando
un diente de la dentición normal se fusiona con un diente
supernumerario adyacente, dando la apariencia de geminación.
Los dientes fusionados, como los dientes geminados,
tienen un surco lineal a lo largo de la superficie labial
o lingual, y una muesca en el borde incisivo, donde los
dos dientes se fusionaron. Desde el punto de vista radiográfico,
es más probable que los dientes fusionados tengan
dos cámaras pulpares y espacios de conductos radiculares
separados. Sin embargo, hay variaciones que dependen
del grado de fusión presente. Los dientes primarios fusionados,
a menudo son seguidos por hipodoncia del diente
permanente subsiguiente.
Geminación (figuras 17-2 y 17-5). En la geminación, una
yema dental simple intenta dividirse en dos dientes, pero
la división es incompleta. Sucede en < 1% de la población,
puede ser familiar, e implica a los dientes primarios,
cerca de cinco veces más de manera general que a los
dientes permanentes. Los dientes implicados más comúnmente
son los incisivos inferiores primarios y los incisivos
superiores permanentes. La geminación bilateral es rara.
Desde el punto de vista clínico, el problema más difícil es
distinguir la geminación y la fusión. Como la geminación
implica una sola yema dental, el paciente tendrá un número
normal de dientes; sin embargo, el diente afectado estará
crecido (macrodonto) y el apiñamiento es evidente. La corona
puede tener un aspecto normal, o mostrar una muesca en
el borde incisivo, o un surco en la superficie labial o lingual.
Desde el punto de vista radiográfico, un diente geminado
tiene a menudo una cámara pulpa simple agrandada,
una raíz aumentada, y una corona crecida o bífida. Sin
embargo, otras variaciones son posibles, como se ve en la
figura 13-2.
Gemelación (figuras 17-6 y 20-2). La gemelación es la división
completa de una yema dental simple; el trastorno se
considera muy raro. Los dientes divididos se ven por completo
separados, sin conexión entre sí, con excepción de
que cada uno tiende a ser una imagen de espejo del otro.
A menudo son menores que lo usual, y pueden ser descritos
como microdontos. Cuando se cuentan los dientes
hay un diente extra presente, y puede haber apiñamiento
de los dientes restantes. Para aumentar la confusión, este
trastorno es difícil, si no es que imposible de distinguir de
la circunstancia en la cual hay dos microdontos (un clavo
lateral y incisivo supernumerario microdóntico) implicando
a dos yemas dentales separadas. Por ejemplo, en la figura
20-2 es difícil saber si el incisivo lateral supernumerario es
el resultado de gemelación de una yema dental simple, o
si se desarrolló de una yema dental extra que brotó.
Concrescencia (figura 17-8). Concrescencia es la unión entre
dos dientes adyacentes por cemento, a lo largo de las superficies
de las raíces. Este trastorno se produce por factores
ambientales o de desarrollo después que se completa la
formación de la raíz. Los factores contribuyentes incluyen
el amontonamiento durante el desarrollo de los dientes,
inflamación por causa de infección o traumatismo, en el
cual se resorbe el hueso alveolar interdental. Estos trastornos
permiten que las raíces de dientes adyacentes se fusionen
por el depósito de cemento entre ellas. Puede suceder entre
dos dientes normales, entre un diente normal y uno supernumerario,
o entre dos supernumerarios. La concrescencia
verdadera ocurre al completarse el desarrollo del diente,
y se ve más comúnmente entre el segundo y tercer molares
superiores, debido a la falta de espacio. La concrescencia
adquirida ocurre después de que el diente ha completado
su desarrollo, pero se unen por hipercementosis asociada
con inflamación crónica (a menudo inflamación pulpar de
uno de los dientes) en la región. La concrescencia es importante
en la extracción de dientes. Por ejemplo, cuando la
concrescencia afecta un tercero y segundo molar, la extracción
del tercer molar puede causar movimiento del segundo
molar concrescente. Puede ser posible, o no, separar de
manera quirúrgica tal diente.
Surco palatogingival (figura 17-8). El surco palatogingival es
un defecto de desarrollo y un factor de riesgo importante
de enfermedad periodontal. Ocurre en 1 a 9% de la población,
más común es personas de ascendencia china o de
India Oriental, aunque puede detectarse en otras poblaciones.
El diente afectado con más frecuencia es el incisivo
lateral superior, seguido por el incisivo central superior. El
surco se inicia en la unión del cíngulo y uno de los rebordes
marginales laterales, se extiende hasta la raíz palatina
arriba por varios milímetros. El surco es un sitio frecuente
de un defecto periodontal no sospechado, porque el
cemento falla en cubrir el surco y el ligamento periodontal
no se fija a la raíz. El defecto se detecta con una sonda
periodontal, como parte del examen periodontal sistemático;
luego el surco se detecta sondeando la cara palatina
de la raíz adyacente al defecto. Cuando está presente, el
pronóstico periodontal está disminuido.
40

GEMINACIÓN
Un diente
GEMELACIÓN
Dos dientes
FUSIÓN
Unión de dentina
(dos dientes)
CONCRESCENCIA
Unión de cemento
(dos dientes)
TIPOS DE GEMELACIÓN
Una yema Una yema Dos yemas Dos yemas
Figura 17-1. Geminación, gemelación, fusión y concrescencia.
Figura 17-2. Variantes de geminación.
4
Figura 17-3. Fusión: unión de dos dientes por dentina o
esmalte; bilateral.
Figura 17-4. Geminación: incisivo lateral inferior dividido.
Figura 17-5. Fusión (izquierda), geminación (derecha).
Figura 17-6. Gemelación: el diente extra es un gemelo.
Figura 17-7. Concrescencia: cemento fusionado en segundo y
tercer molares.
Figura 17-8. Surco palato-gingival y defecto periodontal
asociado.
41

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL DIENTE
Raíces supernumerarias (figura 18-1). Son raíces extras del
desarrollo. El número normal de raíces es uno, en incisivos,
caninos, premolares inferiores, y segundos molares
maxilares; dos, en primeros molares maxilares y molares
inferiores; y tres en molares maxilares. Las raíces supernumerarias
se presentan más comúnmente en los terceros
molares permanentes, caninos inferiores, y premolares.
Los molares inferiores se afectan en 1% de caucásicos,
20% de personas de origen mongólico, y en hasta 44%
entre los aleutianos. En las radiografías, las raíces extras
deben sospecharse cuando el espacio de la raíz reduce de
forma abrupta su tamaño y se bifurca en dos conductos
separados. Este conocimiento es útil en el tratamiento del
canal radicular, extracción, prótesis y ortodóncia.
Esmalte ectópico, perla de esmalte (figuras18-2 y 18-3). Las
perlas de esmalte son depósitos pequeños de esmalte,
similares a perlas, en sitios poco usuales, a menudo en la
bifurcación de molares. Son más comunes en asiáticos,
malayos e indios americanos, y siete veces más frecuentes
en molares maxilares. En los molares superiores suelen
localizarse en la superficie mesial o distal de la raíz; en los
molares inferiores, se presentan en la superficie de los
carrillos y lingual. Las perlas de esmalte tienen forma de
domo, miden 1 a 3 mm, y rara vez son múltiples; no contienen
tejido pulpar. Pueden estar asociadas con infección
periodontal crónica, y estorbar la instrumentación periodontal.
En la figura 18-3 la perla se desplaza en dirección
opuesta a la ubicación del haz de rayos X y, por tanto, está
situada sobre la superficie palatina de la raíz. Desde el
punto de vista radiológico se producen perlas de esmalte
falsas en molares inferiores (figura 6-7).
Esmalte ectópico: extensiones de esmalte cervical (figura 18-4).
Las extensiones de esmalte cervical ocurren en la unión
cemento- esmalte mediobucal de molares, y consiste en
una extensión de esmalte cervical en forma de V, lisa o
rugosa, del esmalte del lado del carillo, que se extiende
hasta el área de bifurcación. Son más comunes en personas
de ascendencia asiática, y menos frecuentes en caucásicos.
Los molares inferiores están implicados con mayor
frecuencia que los molares superiores, con el primer, segundo
y tercer molares afectados en orden decreciente de frecuencia.
La extensión cervical es difícil de ver en radiografías,
aunque puede detectarse con una sonda exploradora
o periodontal. Las extensiones cervicales se asocian con
formación de bolsas periodontales y afectación de la
bifurcación, así como con un quiste inflamatorio conocido
como quiste de la bifurcación bucal (figura 31-7), el cual
es un área radiolúcida delineada por una línea delgada
radiopaca, de forma semilunar, superpuesta sobre la
superficie del carillo de la raíz del diente. Tienden a producirse
complicaciones quísticas en niños y adolescentes.
Dilaceración (figura 18-5). La dilaceración es una curvatura
aguda en una raíz – o con menor frecuencia, la corona de
un diente –por lo común > 20 grados. Las causas comunes
son la interferencia con la vía de la erupción, como un
resultado de coronamiento, traumatismo, lesiones óseas
adyacentes o tracción ortodóncica. La dilaceración es común
en las raíces del tercer molar e incisivo lateral superior. La
flexión es de manera habitual hacia la dirección distal,
distobucal o distolingual. Cuando la dilaceración es del
lado del carrillo o lingual, aparece desde el punto de vista
radiológico como un ojo de buey, con representación del
conducto pulpar en el centro. La dilaceración puede complicar
el tratamiento del conducto radicular y la exodoncia.
Raíz bulbosa (figuras 18-5 y 33-6). Una raíz bulbosa es una
variación del desarrollo en la morfología de la raíz, en la
cual la disminución gradual del espesor es reemplazada
por un ensanchamiento radicular. Este trastorno es determinado
genéticamente, más que por una respuesta a factores
locales. El aspecto bulboso es causado por aumento
en la cantidad de dentina –no cemento. Los dientes afectados
son más difíciles de extraer.
Hipercementosis (figura 18-6). La hipercementosis es el depósito
excesivo de cemento secundario en la raíz, o raíces,
de cualquier diente, que se produce en asociación con
factores locales (supraerupción, infección periodontal apical,
traumatismo oclusivo) y trastornos sistémicos (enfermedad
de Paget, bocio tóxico, acromegalia, gigantismo
hipofisario). En un estudio alemán realizado en 22 000
pacientes, la incidencia fue 2%; los molares, segundos
premolares y primeros molares inferiores, fueron los más
comúnmente afectados, en orden decreciente de frecuencia,
y los dientes inferiores se afectaron dos veces más
que los superiores. Desde el punto de vista radiográfico el
contorno de la raíz está crecido y delineado por el espacio
de la membrana periodontal y la lámina dura. La hipercementosis
ocurre de manera más habitual en el tercio apical
radicular, y hace las extracciones más difíciles.
Taurodontismo (figura 18-7). El taurodontismo (dientes como
de toro con cuerpo grande y patas cortas), es un trastorno
que afecta a un diente o dientes con raíces múltiples, causado
por un gen defectuoso implicado en odontogénesis. Se caracteriza
por un piso pulpar alargado y ramificación, con raíces
desproporcionas cortas, y una falta de constricción en la
unión cemento-esmalte. Los dientes permanentes son afectados
con mayor frecuencia que los dientes primarios, y los
molares más que los premolares. La incidencia varía de 0.5 a
5%. La intensidad se clasifica como hipotaurodonto (leve),
mesotaurodonto (moderada), e hipertaurodonto (severa).
Ocurre en asociación con trastornos hereditarios, incluyendo
los síndromes de Down, Mohr, Klinefelter y tricodento-óseo;
algunos casos de amelogénesis imperfecta;
y en niños que reciben tratamiento antineoplásico. Los
taurodontos se tratan como normales, aunque la ramificación
es más profunda y el espacio pulpar afecta el tratamiento
de conductos radiculares.
Síndrome de incisivo en forma de pala (figura 18-8). Este síndrome
hereditario se ve en nativos americanos, esquimales
e hispanos. Las principales características son bordes
marginales prominentes (en forma de pala), fosas linguales
acentuadas en incisivos superiores, y raíces de forma
notable acortadas, en especial en los premolares; diente
evaginado en los premolares inferiores; y caries de clase
VI en las puntas de las cúspides. En los pacientes hay
tendencia a caries de clase III en la fosa lingual en incisivos
superiores.
42

Figura 18-1. Raíz de diente supernumerario: primer molar
(izquierda), canino (derecha).
Figura 18-2. Esmalte ectópico: perlas de esmalte en
bifurcación.
4
Figura 18-3. Perla de esmalte: superficie palatina y defecto
periodontal.
Figura 18-4. Extensión de esmalte cervical: primer molar,
quiste en bifurcación.
Figura 18-5. Dilaceración del tercer molar: raíz bulbosa del
tercer molar.
Figura 18-6. Hipercementosis: premolares.
Figura 18-7. Taurodontismo: hipertaurodonto.
Figura 18-8. Síndrome de incisivos en forma de pala.
43

ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPODONCIA
Hipodoncia (figuras 19-1 y 19-2). La hipodoncia es la ausencia
congénita de seis dientes o menos, por causa de agenesia
(falta de desarrollo). Es similar en significado el
término oligodoncia, que se refiere a seis o más dientes
faltantes de manera congénita. El término anodoncia se
reserva al raro trastorno en el cual faltan todos los dientes.
Cuando faltan dientes, debe interrogarse con cuidado al
paciente para determinar la razón de la hipodoncia. Si los
dientes faltan por causa de extracción o falta de erupción,
deben usarse en su lugar los términos hipodoncia adquirida
o retención.
La agenesia del diente y la hipodoncia, son el resultado
de defectos de los genes implicados en la odontogénesis,
incluyendo MSC1 y PAX9. La hipodoncia puede implicar a
cualquier sexo, cualquier raza, y a los dientes primarios o
permanentes, aunque es más común en la dentición permanente;
ésta afecta cerca de 5% de la población. La prevalencia
es ligeramente mayor en mujeres que en varones.
Como la hipodoncia es de manera habitual hereditaria, a
menudo les falta el mismo diente a varios miembros de la
familia. Los dientes faltantes de manera congénita más
comunes son los terceros molares, seguidos por los segundos
premolares infereiores, segundos premolares superiores,
e incisivos laterales superiores. Los signos clínicos
comunes de la hipodoncia son espaciamiento prominente
entre los dientes, dientes primarios persistentes, y microdontos.
La cuenta de los dientes y los datos radiográficos confirman
el trastorno.
El labio y el paladar hendidos, y más de 30 síndromes,
se asocian con dientes faltantes de manera congénita,
incluyendo al síndrome de Böök, displasia condroectodérmica,
(síndrome de Ellis van Creveld), displasia ectodérmica,
síndrome de Down, síndrome de Hajdu-Cheney (acro-osteólisis),
incontinencia pigmentaria, displasia otodental, y
síndrome de Rieger. También se han involucrado la radioterapia
a la cabeza y cuello, y el sarampión durante el embarazo.
Los pacientes a los que les faltan los incisivos centrales,
primeros molares o varios dientes, y no hay razón aparente
para este dato, deben ser evaluados en relación a un
síndrome hereditario o uno de los factores predisponentes
mencionados arriba.
Hipodoncia adquirida (figura 19-4). La hipodoncia adquirida
es la pérdida de dientes como resultado de traumatismos
o extracciones. Los deportes y los accidentes en vehículos
motores, son la fuente de la mayoría de los casos traumáticos,
mientras que las enfermedades periodontales, caries, y
requerimientos de espacio para ortodoncia, contribuyen a
las extracciones dentales y a la hipodoncia adquirida. La
pérdida de dientes produce espacios que pueden dar lugar
a desplazamiento, inclinación, rotación o supraerupción
de dientes adyacentes u opuestos. En particular, el
desplazamiento y el espaciamiento de los dientes anteriores
es un resultado indirecto de la pérdida de dientes posteriores,
por causa de la distribución de la carga oclusiva
a los dientes anteriores restantes. En este trastorno, conocido
como colapso de la mordida posterior, los dientes
anteriores de raíces simples, son menos capaces de manejar
la carga, y se inclinan hacia adelante cuando el soporte
periodontal es pobre. La hipodoncia adquirida puede producir
alteraciones en la oclusión y el aspecto, que requieren
tratamiento quirúrgico, ortodóncico, periodóncico o prostodóncico,
para restaurar la función y la estética. Cuando
todos los dientes han sido extraídos, el trastorno se refiere
como edentulismo completo. En contraste, el término
anodoncia se usa cuando todos los dientes están ausentes
de manera congénita.
Anquilosis (figuras 19-5 y 19-6). La anquilosis se define como
la pérdida del ligamento periodontal y la fusión del cemento
con el hueso alveolar; se asocia de manera habitual con
hipodoncia. La anquilosis se produce más comúnmente
cuando un molar inferior primario (segundo) falla en
exfoliar, por causa de un segundo premolar permanente
presente que falla en desarrollarse y erupcionar. También
puede afectar cualquier diente después de un traumatismo,
trasplante, reimplantación, o inflamación crónica.
Un diente anquilosado está de forma típica en infraoclusión
–sumergido varios milímetros debajo de los rebordes
marginales de dientes adyacentes; además, los dientes
adyacentes apuntan hacia al diente anquilosado, y el
diente opuesto puede estar sobreerupcionado. La percusión
sobre el diente anquilosado produce un sonido de
tono alto o sordo, comparado con dientes contiguos. Los
dientes anquilosados por lo general permanecen en las
arcadas por muchos años, pero pueden exfoliarse y crear
un espacio desdentado. Con frecuencia la exfoliación es precedida
por movilidad del diente, formación de bolsa y cambios
radiográficos. El tratamiento puede incluir la aplicación
de una corona, para restaurar la oclusión y la altura del
reborde marginal.
Displasia ectodérmica (figuras 19-7 y 19-8). La displasia ectodérmica
es un grupo de más de 150 enfermedades hereditarias,
caracterizadas por hipoplasia o aplasia (subdesarrollo
o ausencia) de estructuras ectodérmicas, como el pelo,
uñas, piel, glándulas sebáceas y dientes. En su forma hipohidrótica
mejor conocida, muestra una herencia recesiva
ligada a X, lo que significa que el gen defectuoso, localizado
en el cromosoma X, lo lleva la mujer y se manifiesta desde
el punto de vista clínico en el varón. Se han comunicado
formas menos comunes de displasia ectodérmica, causadas
por transmisión autosómica dominante y autosómica recesiva,
en mujeres que muestran menos manifestaciones del
síndrome. Afecta a cerca de 1 en 50 000 personas. Estos
pacientes tienen piel seca lisa, fina; hipodoncia; hipotricosis
(pelo y cejas rubios finos, escasos); e hipohidrosis
(ausencia parcial o completa de glándulas sudoríparas).
Otros signos incluyen una depresión del puente de la
nariz, rebordes supraorbitarios pronunciados, piel periorbitaria
con arrugamiento y pigmentación fina, complexión
rubicunda, labios protuberantes, borde bermellón indistinto,
y varios grados de xerostomía. La mayoría de los
pacientes tiene oligodoncia, y los dientes que están presentes
a menudo son pequeños, cónicos, y con espesor
decreciente. El canino es el diente más comunmente presente,
mientras los incisivos por lo general están ausentes.
Cuando están presentes, los molares muestran diámetro
coronal reducido. A veces hay anodoncia. La mayoría de los
pacientes no transpira y consecuentemente sufre de intolerancia
al calor, que en los lactantes puede presentarse
como fiebre de origen indeterminado. El tratamiento involucra
un equipo de profesionales de la salud, asesoría genética
y evitar el calor, así como la construcción de dentaduras
parciales, dentaduras completas, sobredentaduras o implantes,
o todos ellos. Los pacientes están en buenas condiciones
con prótesis dentales, aun a una edad joven. Sin embargo,
deben reconstruirse nuevas dentaduras de forma periódica
al crecer la mandíbula.
44

Figura 19-1. Hipodoncia: incisivos faltantes congénitamente.
Figura 19-2. Hipodoncia: incisivo lateral faltante
congénitamente.*
4
Figura 19-3. Hipodoncia: incisivo lateral superior faltante.*
Figura 19-4. Hipodoncia adquirida: para espacio ortodóncico.
Figura 19-5. Anquilosis: segundo molar primario.
Figura 19-6. Anquilosis: segundo molar primario.
Figura 19-7. Displasia ectodérmica hipohidrótica: pelo escaso.
Figura 19-8. Displasia ectodérmica hipohidrótica: hipodoncia.
45

ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DIENTES: HIPERDONCIA
Hiperdoncia (figuras 20-1 y 20-4). La hiperdoncia es el término
para referirse a una dentición con un diente decidual
o permanente, extra; el diente adicional se llama
supernumerario. El trastorno se asocia con disregulación
de genes familiares RUNX y sobrecrecimiento focal de la
lámina dental en desarrollo. Se produce de manera más
habitual en el maxilar superior que en la mandíbula (8:1),
más en varones que en mujeres (2:1), más en dientes permanentes
que en la dentición primaria (1 a 3% de la
población comparado con 0.5%), y con mayor frecuencia
unilateral que bilateral. El diente supernumerario más
común es el mesiodens, que está situado, ya sea erupcionado
o retenido, cerca de la línea media, entre los incisivos
centrales superiores. Puede ser de tamaño y forma
normal, pero por lo general es pequeño, con una raíz
corta y corona de forma cónica, que disminuye de forma
gradual de espesor incisivamente.
El segundo diente supernumerario más común es el
cuarto molar superior, que puede estar por completo desarrollado,
o ser un microdonto. Cuando un cuarto molar esta
frente al carrillo o lado lingual del tercer molar, se usa el
término paramolar, y cuando el cuarto molar está detrás
del tercer molar, el término usado es distomolar. Los premolares
inferiores son el tercer diente supernumerario
más común. Suelen estar mal posicionados (erupción ectópica)
debido a su erupción tardía a la arcada.
Los dientes supernumerarios pueden no hacer erupción,
o hacerlo de manera inapropiada. Los que están retenidos
en los maxilares tienen propensión a desarrollar
quistes dentígeros. Se han comunicado dientes supernumerarios
que hacen erupción a la encía, paladar, tuberosidad,
cavidad nasal, o reborde orbitario. Las limitaciones
de espacio en la arcada de manera habitual fuerzan a que
el diente supernumerario no erupcione, o lo haga en el carrillo
o lingualmente. A menudo estos dientes no son funcionales
y pueden causar inflamación, empacamiento de alimentos,
interferencia con erupción de diente, y problemas estéticos
y de masticación. En general, el diente supernumerario
debe extraerse para permitir en crecimiento, desarrollo y
oclusión apropiados.
Los dientes supernumerarios se producen en ocurrencias
aisladas, pero de manera frecuente se presentan en
varios miembros de la familia. La presencia de varios
dientes supernumerarios se asocia con más de 15 síndromes,
y comúnmente está asociada con displasia cleidocraneal
y síndrome de Gardner. Los síndromes hereditarios
deben descartarse cuando hay dientes supernumerarios
presentes.
Displasia cleidocraneal (figuras 20-5 y 20-6). La displasia cleidocraneal
es un trastorno autosómico dominante que afecta
la cara, el cráneo, y las clavículas, ligado a un defecto en
un gen conocido como RUNX2. Este gen, conocido también
como CBFA1, representa al cromosoma 6 y controla
la formación de hueso y dientes. En su mayor parte los
casos son hereditarios, aunque hasta 40% de los casos es
resultado de mutación espontánea. El síndrome afecta a
mujeres y varones por igual, y suele descubrirse durante
la infancia o la adolescencia.
La displasia cleidocraneal se caracteriza por osificación
defectuosa de las clavículas y cráneo, junto con perturbaciones
bucales, y a veces de los huesos largos. Las
características prominentes incluyen retraso en el cierre
de las fontanelas frontal, parietal y temporales del cráneo;
estatura corta; eminencias frontales prominentes, con protuberancia;
senos paranasales pequeños; y maxilar subdesarrollado
o deprimido, o ambas cosas, con un paladar alto
estrecho. La cabeza aparece grande en comparación con el
cuerpo corto, el cuello se aprecia largo, los hombros son
estrechos y caídos. Las clavículas pueden estar ausentes, o
subdesarrolladas, permitiendo hipermovilidad de los hombros,
mediante lo cual los pacientes pueden juntar los hombros
frente al pecho.
Los cambios bucales son destacados, sobre todo como
se ven en una imagen panorámica, y pueden conducir a
un diagnóstico temprano del trastorno. Las características
más prominentes son múltiples dientes supernumerarios
retenidos, en especial en las áreas premolares y molares,
y erupción retrasada de los dientes permanentes. El maxilar
superior está subdesarrollado, dando como resultado
un paladar excepcionalmente arqueado, estrecho, y a
veces hendido. Hay una retención prolongada de los dientes
primarios. Los dientes permanentes a menudo son de
raíces cortas, y carecen de cemento celular (secundario),
lo que puede contribuir al patrón de erupción defectuosa.
El tratamiento es complejo y complicado, por el hecho de
que la extracción de los dientes primarios no garantiza la
erupción de la dentición secundaria. Se requiere la exposición
quirúrgica a los dientes no erupcionados, y tratamiento
ortodóncico, y quizá prostodóncico, para producir
una oclusión funcional y estética.
Síndrome de Gardner (figuras 20-7 y 20-8). El síndrome de
Gardner es un trastorno autosómico dominante causado
por una mutación en el gen de poliposis adenomatosa coli
(APC) en el cromosoma 5. Aunque en su mayor parte los
casos son hereditarios, una tercera parte es el resultado de
mutaciones espontáneas. Afecta a 1 de 15 000 personas. El
síndrome tiene manifestaciones bucofaciales prominentes,
caracterizadas por hiperdoncia, dientes supernumerarios
retenidos, odontomas y osteomas en la mandibula que se
desarrollan en la pubertad. Además, los pacientes tienen
múltiples quistes epidérmicos, tumores dermoides y pólipos
intestinales. Los osteomas ocurren más de manera habitual
en el esqueleto craneofacial, en especial en la mandíbula,
ángulo mandibular y senos paranasales, aunque son posibles
los osteomas de los huesos largos. Las radiografías muestran
con frecuencia varios dientes supernumerarios, muchos
odontomas, múltiples osteomas redondos, y numerosas
enostosis difusas, que imparten un aspecto algodonoso a
la mandíbula. Cuando son superficiales en la piel, estos
tumores de crecimiento lento, son nódulos palpables con
dureza de piedra. Los quistes cutáneos (epidermoide, dermoide
o sebáceo) son bultos de superficie lisa. Muchos tumores
de tejidos blandos (lipomas, fibromas, leiomioma, tumores
desmoides, y tumores/cáncer tiroideo) pueden acompañar
este trastorno.
La consideración más grave del síndrome de Gardner
es la presencia de múltiples pólipos que afectan la mucosa
colorrectal. Estos pólipos intestinales tienen un potencial
en extremo alto de transformación maligna, produciendo
como resultado adenocarcinoma del colon en 50% de los
pacientes hacia los 30 años de edad, y casi 100% a los 40
años. El reconocimiento temprano de las manifestaciones
bucofaciales necesita una pronta referencia a un gastroenterólogo
y asesoría genética. Se requiere practicar un examen
colorrectal anual minucioso, y suele recomendarse
una colectomía profiláctica. El osteoma facial puede resecarse
con cirugía por razones estéticas.
46

Figura 20-1. Hiperdoncia: mesiodens erupcionado en la línea
media.
Figura 20-2. Hiperdoncia: incisivo lateral superior extra.
4
Figura 20-3. Hiperdoncia: premolares supernumerarios.
Figura 20-4. Hiperdoncia: premolar erupcionado del lado del
carrillo.
Figura 20-5. Displasia cleidocraneal: clavículas ausentes.
Figura 20-6. Displasia cleidocraneal: dientes primarios
retenidos.
Figura 20-7. Síndome de Gardner: osteomas mandibulares.
Figura 20-8. Síndrome de Gardner: osteomas, dientes
supernumerarios.
47

ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE
Hipoplasia del esmalte (figuras 21-1 y 21-8). La hipoplasia del
esmalte es la formación incompleta o defectuosa de la
matriz de esmalte orgánico de los dientes primarios o permanentes,
como resultado de factores que afectan la función
del ameloblasto. Existen dos tipos: uno causado por factores
ambientales, y el otro causado por factores hereditarios,
llamado amelogénesis imperfecta.
Hipoplasia del esmalte: tipos ambientales (figuras 21-1 y 21-2).
Los factores ambientales que pueden causar hipoplasia
del esmalte incluyen deficiencias nutricionales de vitaminas
A, C y D; infecciones (o sea, sarampión, varicela, fiebre
escarlatina) que producen un exantema (fiebre y exantema);
sífilis congénita; hipocalcemia; lesión de nacimiento; enfermedad
hemolítica Rh congénita; infección o traumatismo
local; ingestión de sustancias químicas (fluoruro excesivo);
radiación terapéutica a los maxilares, a una edad joven; y
causas idiopáticas. La localización del defecto en el esmalte
pone fecha a la perturbación, como se muestra en la figura
21-1. La formación del esmalte se inicia con marcas y continúa
cervicalmente, por lo cual los defectos en la figura
21-2 ocurrieron alrededor de los tres años de edad.
La hipoplasia del esmalte relacionada con fiebre
ocurre en todos los dientes sometidos a mineralización
durante la fiebre, por lo cual los dientes superiores e inferiores
se afectan en igual forma. Los defectos varían, desde
una línea blanca horizontal, hoyuelos o un surco en la
corona, si la fiebre es breve, hasta malformaciones graves
por causa de falta de esmalte. Las áreas afectadas levemente
aparecen blanquecinas; los casos más graves son
de color amarillo más oscuro o pardo (figura 21-2).
La sífilis congénita produce como resultado anomalías
clínicas, como la tríada de Hutchinson, consistente
en queratitis intersticial de la córnea, que produce visión
borrosa; defectos del oído interno, que causan pérdida de
la audición; e hipoplasia del esmalte de los incisivos centrales,
llamada incisivos de Hutchinson. Los incisivos
afectados reducen su espesor de forma gradual como tornillos,
con una muesca en el borde incisivo. Los molares
afectados tienen cúspides supernumerarias que semejan
moras (molares como moras).
Diente de Turner (figura 21-3). Es un defecto del esmalte de un
diente permanente, causado por inflamación que afecta a
un diente primario o un traumatismo. El daño resultante
agrede al desarrollo del esmalte del diente permanente. Por
lo general los premolares son los dientes más afectados, a
menudo como resultado del daño causado por un absceso
de un molar primario (figura 15-8). De forma típica, el absceso
está situado en la ramificación situada inmediatamente
sobre la corona del premolar en desarrollo. Cuando
se afectan los incisivos superiores permanentes, las causas
comunes incluyen absceso o traumatismo (por una caída)
que provoca intrusión de los incisivos primarios. Los dientes
afectados pueden presentar una mancha blanca, amarilla
o parda, o un defecto del esmalte más importante.
Fluorosis o esmalte moteado (figura 23-4). Este trastorno es
causado por la ingestión excesiva de fluoruro natural o
prescrito, en el agua de beber, durante el desarrollo del
diente. La concentración ideal en el agua es de cerca de
0.7 a 1 parte por millón (ppm); las concentraciones > 1.5 ppm
pueden inducir fluorosis. La gravedad aumenta con concentraciones
crecientes de fluoruro. Los casos leves de fluorosis
producen áreas blancas yesosas u hoyuelos pequeños,
en el esmalte de varios dientes; los casos de grado moderado
a grave forman manchas simétricas de color amarillo
a pardo oscuro, o bandas horizontales en ambas arcadas. En
los dientes muy afectados el esmalte es blando, y puede
fracturarse o desgastarse. Aunque todos los dientes pueden
afectarse, los incisivos inferiores son los menos afectados.
La descoloración aumenta después de la erupción y
puede removerse con blanqueador o cubrirse con compuestos.
Amelogénesis imperfecta (figuras 21-4 y 21-8). La amelogénesis
imperfecta es un grupo de trastornos hereditarios
caracterizado por un defecto en una de las tres etapas de
la formación del esmalte (formación de matriz, mineralización,
y maduración). Afecta las denticiones primaria y
permanente. Los trastornos se dividen en cuatro tipos
principales (hipoplásico, hipomaduro, hipocalcificado e
hipomaduración/hipoplasia con taurodontismo) y 15 subtipos
de acuerdo a las características clínicas, histológicas,
radiográficas y genéticas. Las formas autosómicas dominantes
están ligadas a defectos en la enamelina y un gen
en el cromosoma 4. Algunas formas recesivas ligadas a X
exhiben mutaciones en el gen que codifica amelogenina.
La amelogénesis imperfecta hipoplásica (tipo I), la
forma más común, es el resultado de una matriz de esmalte
deficiente —la primera etapa en la formación de esmalte.
El esmalte que forma es delgado, bien mineralizado, y no
forma escamas. Hay siete subtipos referidos de forma alfabética
como tipo I, A al tipo G; cuatro son autosómicos
dominantes, dos autosómicos recesivos, y uno dominante
ligado a X. Desde el punto de vista clínico, el esmalte
muestra patrones variables, incluyendo desde hoyuelos
puntiformes localizados, que son más prominentes en las
superficies de los carrillos, a cambios lisos o rugosos, con
dientes con espesor gradual reducido, de color blanco a
amarillo-pardo.
La amelogénesis imperfecta hipomaduración (tipo II)
tiene cantidades cualitativas normales de esmalte, pero la
matriz es inmadura, por lo cual el esmalte es blando, descolorido
y pobremente mineralizado; por tanto, un explorador
dental bajo presión puncionará la superficie del
esmalte. En este tipo el esmalte aparece yesoso, áspero,
con surcos, y descolorido. La fractura del esmalte es común.
En su forma más leve parecen dientes cubiertos de nieve;
en casos más graves los dientes pueden semejar preparaciones
coronadas, con espaciamiento interdental excesivo.
Hay cuatro subtipos II, A la D, con herencia recesiva
autosómica y ligada a X.
La amelogénesis imperfecta hipocalcificada (tipo III)
tiene matriz de esmalte normal, pero no realiza una mineralización
significativa, dando por resultado un defecto
grave en la calcificación. Hay dos subtipos, A (autosómico
dominante) y B (autosómico recesivo).Los dientes en desarrollo
y en erupción son normales en forma, con espesor de
esmalte normal, pero de color miel-pardo excepcional.
Poco después de la erupción el esmalte pardo sufre gran
descamación, dejando una superficie de dentina parda,
rugosa, con algún esmalte restante, en especial en el borde
gingival. Siempre hay una mordida abierta anterior como
resultado de la pérdida de la dimensión vertical posterior.
La amelogénesis imperfecta hipomaduración/hipoplásica
(tipo IV) tiene subtipos A y B hipomaduro predominante
o hipoplásico predominante. Los dientes exhiben
un moteado de amarillento a opaco, puntilleo bucal, atrición
y taurodontismo. Ambos subtipos se ven en el síndrome
trico-dento-óseo (uñas quebradizas y hueso
esclerótico).
48

Incisivo
primario
in utero
8 a 9 mes
6 a 7 mes
4 a 5 mes
Incisivo
permanente
de vida
tercer año
segundo año
primer año
Figura 21-1. Formación de esmalte en los dientes.
Figura 21-2. Hipoplasia del esmalte: defectos blancos y pardos
del esmalte.
4
Figura 21-3. Dientes de Turner: ambos primeros premolares
superiores.
Figura 21-4. Amelogénesis imperfecta tipo IIC: casquetes de
nieve.
Figura 21-5. Amelogénesis imperfecta tipo ID: incisivos
reducidos de forma gradual.
Figura 21-6. Amelogénesis imperfecta tipo ID: falta de
esmalte.
Figura 21-7. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB: mordida
abierta.*
Figura 21-8. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB.*
49

ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE
Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria);
figuras 22-1 a 22-3, y displasia de dentina (figuras 22-4 a 22-7).
Estos dos trastornos autosómicos dominantes similares
implican desarrollo anormal de dentina de los dientes primarios
y permanentes. Por decenios han sido categorizados
como entidades separadas, usando el esquema de clasificación
de Siles, que se basa en datos clínicos, radiográficos e
histológicos. Este esquema reconoce tres tipos de dentinogénesis
imperfecta (DI tipos I, II y III) y dos tipos de
displasia de dentina (DD tipos I y II). Sin embargo, datos
recientes sugieren que el DD tipo II, el DI tipo II, y el DI
tipo III, representan niveles crecientes de intensidad en una
enfermedad simple; por tanto, se puede esperar en el futuro
cercano una transición del sistema de clasificación de Shields
a un sistema más nuevo, basado en genética, que use el
defecto del gen para ayudar a clasificar estos trastornos.
La DI ocurre en cerca de 1 en 8 000 recién nacidos. La
DI tipo I es la característica dental de la osteogénesis
imperfecta, que es un trastorno sistémico que incluye fragilidad
ósea, escleróticas azules, laxitud articular, y deterioro de
la audición, que es causado por defectos en el gen que
codifica al colágeno tipo I, que resulta en niveles variables
de colágeno defectuoso en el hueso y la dentina. La DI
tipo II es el resultado de un defecto en el gen que regula
la producción de sialofosfoproteína (DSPP) de la dentina
—las proteínas no colagenosas principales de la dentina. La
DI tipo II tiene características dentinales similares a DI tipo I,
pero no tiene componente óseo. La DI tipo III —conocida
también como aislado Brandywine, y descrita por primera
vez en grupos trirraciales aislados del sur de Maryland—
es también el resultado de un defecto hereditario en la
producción de DSPP; está descrita como una presentación
variable DI tipo II, y parece desde el punto de vista clínico
similar a DI tipos I y II, o puede mostrar características
leves más graves (véase más adelante).
Los tres tipos de DI producen túbulos de dentina erróneos
y desorientados. Los dientes primarios son afectados
con más intensidad que los dientes permanentes, con la
última erupción afectada al final. Los dientes afectados se
ven desde el punto de vista clínico normales cuando erupcionan
por primera vez, aunque poco después cambian de
color ámbar a gris pardo, u opalescente. El esmalte se
descama fuera de la dentina defectuosa subyacente, causando
fisuración y atrición significativa. Las radiografías
muestran de manera habitual coronas bulbosas, raíces cortas
con disminución gradual de su espesor y obliteración
progresiva del conducto radicular. Una característica
menos común es el diente con casco (shell), que tiene
dentina en extremo delgada y pulpas de forma notable
crecidas, característica que fue descrita por primera vez
como DI tipo II. Los dientes DI, en especial los primarios,
son más susceptibles a fracturas radiculares y exposiciones
pulpares múltiples.
La displasia de la dentina (DD) es menos común que
la DI. Es un trastorno autosómico dominante raro, caracterizado
por desorganización de la dentina, estrechamiento
de la cámara pulpar, cálculos pulpares, raíces acortadas y
múltiples radiolucideses periapicales. Hay dos tipos: DD
tipo I radicular y DD tipo II coronal. La causa del tipo I no
se conoce, pero la DD tipo II (como la DI tipo I y tipo III) es
causada por un defecto de la DSPP.
La DD tipo I (displasia radicular) afecta primariamente
las raíces de los dientes, con afectación de las denticiones,
tanto primaria como permanente. Las coronas de
los dientes tienen tamaño, consistencia y forma normales,
pero pueden ser ligeramente ámbares y traslúcidas. Las
raíces en extremo cortas son características, y pueden
causar demoras en la erupción, alineamiento defectuoso
de los dientes, dientes móviles, y exfoliación temprana
por traumatismos menores. La clasificación de O’Carroll
(figura 22-4) divide a la DD tipo I en cuatro subtipos (del
a al d), dependiendo del grado de acortamiento radicular.
En el tipo Ia, las raíces son casi inexistentes, dientes sin
raíz (figura 22-5A). En los tipos Ib y Ic hay formación
progresiva mayor de raíz; las cámaras pulpares están casi
obliteradas, y exhiben una o varias líneas delgadas horizontales
radiolúcidas. En el tipo Id la longitud radicular es
normal, aunque son prominentes grandes cálculos pulpares
(figura 22-5B). Las DD tipos Ia, Ib y Ic forman radiolucideses
periapicales características espontáneas en dientes
no cariados, que se desarrollan por el ingreso de bacterias
por medio de filamentos de restos pulpares, o por un
defecto periodontal asociado con las raíces acortadas.
La DD tipo II (coronal) es menos común que la tipo I
y afecta los dientes primarios y permanentes. Los dientes
primarios tienen características de la DI tipo II (un aspecto
ámbar, traslúcido). Desde el punto de vista radiográfico las
coronas son bulbosas, las raíces son delgadas y de espesor
decreciente, y hay una obliteración temprana de los espacios
pulpares, exactamente como en DI. Los dientes permanentes
suelen ser de forma y color normales, aunque las
cámaras pulpares tienen deformidad de tubos de cardo, y
cálculos pulpares (figura 22-6). Desde el punto de vista
histológico las coronas son normales, excepto en el tercio
pulpar, que tiene áreas de dentina globular; las raíces son
de longitud y diámetro normales, pero tienen cálculos
pulpares en los espacios de los conductos y espirales de
dentina tubular anormal. La pérdida de dientes es improbable,
ya que las raíces en las DD tipo II son de longitud y
diámetro normales, y no se asocian con lesiones periapicales
espontáneas.
Odontodisplasia regional (dientes fantasmas) (figura 22-8). La
odontodisplasia regional es una anomalía del desarrollo
rara, caracterizada por esmalte (adelgazado), formación
de dentina defectuosa, y calcificaciones dentro de la
pulpa y folículo dental. Aunque la mayoría de los casos
ocurre de forma idiopática, algunos están asociados con
síndromes y anormalidades vasculares, o de crecimiento.
Microscópicamente, la dentina es interglobular y reducida en
cantidad, el esmalte es anormal y hay cálculos pulpares presentes.
Desde el punto de vista clínico, con frecuencia los
dientes fantasmas son cariados y dolorosos, y por lo general
se extirpan, aunque en ocasiones permanecen retenidos. Los
dientes afectados son un tanto traslúcidos dando un aspecto
de fantasmas. No hay una demarcación entre el esmalte y la
dentina, las cámaras pulpares son anormalmente grandes, y
la formación de raíces es mínima. Es posible que esté afectado
uno o más dientes, razón del término regional. Esta
imagen es típica de un paciente con hipoplasia dérmica
focal (síndrome de Goltz-Gorlin).
50

Figura 22-1. Dentinogénesis imperfecta Shields tipo I:
descamación del esmalte.
Figura 22-2. Dentinogénesis imperfecta Shields tipo II:
ámbar.
4
Tipo la
Tipo lb
Tipo lc
Tipo ld
Tipo lI
Figura 22-3. Dentinogénesis imperfecta: pulpas obliteradas.
Figura 22-4. Características de los tipos I y II de displasia.
Figura 22-5. Displasia de dentina: tipo Ia (izquierda); tipo Id
(derecha).
Figura 22-6. Displasia de dentina tipo II: pulpas en forma de
cardos.*
Figura 22-7. Displasia de dentina tipo II: apariencia clínica.*
Figura 22-8. Odontodisplasia regional (dientes fantasmas).
51

ALTERACIONES EN EL COLOR DEL DIENTE
Descoloración intrínseca (Tinción: figuras 23-1 y 23-4). La descoloración
intrínseca es un cambio permanente en el
color del diente, como resultado de factores genéticos o
adquiridos, que interfieren con la odontogénesis, permitiendo
que algunas tinciones se incorporen a la estructura
del diente. Los procesos genéticos que alteran la estructura
y color del diente incluyen amelogénesis y dentinogénesis
imperfectas y displasia de la dentina. Las causas
adquiridas del diente teñido intrínsecamente incluyen restauraciones,
traumatismos e infecciones que causan la
pérdida de la vitalidad del diente, la ingestión de fármacos
específicos (como la tetraciclina y el ciprofloxacino), y sustancias
químicas (como exceso de fluoruro), así como ciertos
estados patológicos (hepatitis, enfermedades biliares, eritroblastosis
fetal y porfiria) que ocurren durante periodos de
desarrollo del diente. La tinción extrínseca, en contraste
con la tinción intrínseca, es el resultado de sustancias
oscuras que se adhieren a la superficie externa del diente.
Diente no vital (páginas 23-1 y 23-2). Una causa común de
diente descolorido o negro, es la pérdida de vitalidad. En
este caso, los dientes son oscuros (de color amarillo pardo
a gris-morado) por causa de pérdida de líquidos pulpares
y oscurecimiento de la dentina. Los dientes no vitales
también se oscurecen por rotura de sangre pulpar en la
dentina por causa de traumatismo, necrosis o infección
(p. ej., lepra). Si la muerte del diente sucede con rapidez
(en un plazo de unas cuantas semanas) puede producirse
un diente de color rosado a morado. El típico diente descolorido
no vital muestra una mayor descoloración a lo largo
del cuello de la corona, que en el borde incisivo, y ha sido
referido como diente rosado de Mummery (figura 27-6),
término que se origina del hecho de que el proceso de momificación
da por resultado dientes rosados. Signos concurrentes
de dientes no vitales incluyen caries, restauraciones,
bordes incisivos fracturados o líneas verticales de fractura.
Las restauraciones con amalgama pueden contribuir a la
descoloración (en las cuales se ve un matiz gris-azul), ya
sea por reducir la transparencia del diente, o por captación de
partículas metálicas en túbulos dentinales abiertos.
Tinción con tetraciclina (figura 23-3). Las tetraciclinas son un
grupo de antibióticos bacteriostáticos que inhibe las proteínas
de ciertas bacterias. Estos fármacos se usan para
tratar infecciones de la piel y periodontales, así como causadas
por clamidias, rickettsias e infecciones gonocócicas
resistentes a la penicilina. Los embriones, lactantes y niños,
que reciben tetraciclinas, tienen tendencia a desarrollar
grados variables de descoloración de dientes permanentes,
lo que es más probable que ocurra durante su uso a
largo plazo, y cursos repetidos a corto plazo, y está directamente
relacionada con la dosis del fármaco absorbida
durante la embriogénesis y el desarrollo del diente. Las
tetraciclinas cruzan la barrera placentaria, y su presencia
en la corriente circulatoria produce el depósito del fármaco
en el esmalte y dentina de dientes y huesos en desarrollo,
bajo la forma de ortofosfato de calcio —tetraciclina.
Este compuesto hace que los dientes se vuelvan descoloridos
cuando hacen erupción y se exponen a la luz del sol
(es decir, ultravioleta). El descolorimiento es generalizado
y en forma de bandas, si el medicamento se administró en
cursos cortos, y el uso prolongado produce una apariencia
más homogénea. La descoloración se presenta amarilla clara
con oxitetraciclina; amarilla con tetraciclina; o verde, o gris
oscura, con la tetraciclina minociclina sintética. La clorotetraciclina
que ya no está disponible en forma oral, y fue
mejor conocida por su capacidad para producir tinción
gris-parda. La doxiciclina y la moxitetraciclina parecen ser
las menos decolorantes. El diagnóstico se confirma usando
luz ultravioleta, que produce fluorescencia amarilla brillante
en los dientes. Se ha comunicado que adultos que
reciben tratamiento prolongado con tetraciclinas adquieren
tinción por tetraciclina en los dientes permanentes. De
acuerdo a esta situación, deben seleccionarse antibióticos
alternativos en niños menores de ocho años de edad, y el
tratamiento prolongado con tetraciclinas, debe evitarse de
ser posible en adultos.
Fluorosis (figura 23-4). La fluorosis es una perturbación del
esmalte en desarrollo, que es causada por concentraciones
en exceso de fluoruro en la sangre y en el plasma. La
concentración óptima de fluoruro en el agua de beber es
entre 0.7 y 1 ppm, nivel al cual el fluoruro se incorpora en
la matriz del esmalte y agrega dureza y resistencia a la
caries. A concentraciones > 1.2 ppm hay un aumento en
el riesgo de fluorosis. Las concentraciones en la sangre
están relacionadas de forma directa con el nivel de fluoruro
ingerido con el agua; las concentraciones excesivas
pueden adquirirse bebiendo agua de pozo (fluorosis endémica)
o por tratamiento excesivo del agua. A concentraciones
elevadas de fluoruro, los ameloblastos son afectados
durante el depósito de esmalte y producen una matriz orgánica
deficiente. Con concentraciones altas se produce interferencia
con el proceso de calcificación. La fluorosis leve
produce manchas blanquecinas opacas sin brillo en el
esmalte, que se presentan cerca del borde incisivo y puntas
de las cúspides que se llaman casquetes de nieve. La
fluorosis de grado moderado a intenso se caracteriza por
defectos generalizados (simétricos bilaterales) que se extienden
desde varias manchas de color amarillo a pardo, hasta
múltiples manchas de esmalte puntillado y moteado de
color pardo oscuro-blanco. En su forma intensa la morfología
de las coronas puede estar de manera notable alterada.
Los incisivos superiores se afectan más a menudo que los
incisivos inferiores.
Tinción extrínseca (figuras 23-5-23-8). Las tinciones extrínsecas
son el resultado de la adherencia de materiales o
bacterias coloreados al esmalte del diente. La mayoría de
las tinciones extrínsecas se localizan en el tercio gingival
del diente, por encima del collar gingival, donde las bacterias
se acumulan y absorben colorante. Las bacterias
cromógenas producen tinciones de verde a pardo en esta
región. Estas tinciones son el resultado de la interacción
de las bacterias con el sulfato férrico y el hierro en la saliva y
líquido crevicular gingival, y la precipitación de cromógenos
en la película dental. Este patrón de tinción es más
común en niños y pacientes con higiene bucal deficiente
y gingivitis, donde el sangrado frecuente de las encías
produce la descomposición de la hemoglobina en pigmento
verde (biliverdina). Los líquidos coloreados, como
el café, té y clorhexidina, y el humo de tabaco inhalado,
pueden causar manchas de color pardo a negro. Estas
manchas aparecen más oscuras en el tercio gingival del
diente. Los cálculos y la caries también descoloran dientes.
Los cálculos se ven verdosos negros, si son subgingivales,
o pardos, cuando son supragingivales. La caries oscurece
los dientes; sin embargo, a diferencia de las manchas, la
caries destruye la estructura de diente.
52

Figura 23-1. Tinción intrínseca: central derecho no vital.
Figura 23-2. Tinción intrínseca: diente rosado de Mummery.
4
Figura 23-3. Tinción intrínseca: tinción por tetraciclina.
Figura 23-4. Tinción intrínseca: fluorosis de grado moderado a
grave.
Figura 23-5. Tinción extrínseca: tinción por clorhexidina.
Figura 23-6. Tinción extrínseca: causada por bacterias
cromógenas.
Figura 23-7. Tinción extrínseca: causada por tabaco y café.
Figura 23-8. Tinción extrínseca: aplicada con espíritu de
fiesta.
53

ERUPCIÓN DEL DIENTE Y ALTERACIONES EN LA POSICIÓN DEL DIENTE
Diente rotado (figura 24-1). Un diente rotado es uno que está
alterado en orientación en la arcada dental. La cantidad varía,
con reversión la orientación lingual-bucal del diente en los
casos intensos. Los dientes rotados de asocian de manera
habitual con apiñamiento y maloclusión.
Inclinación axial (figura 24-1). Todos los dientes tienen una
inclinación axial normal –el eje largo inclinado de un diente.
La inclinación axial alterada es un signo de amontonamiento,
hábitos de maloclusión o enfermedad periodontal. Por ejemplo,
los dientes anteriores tienen una inclinación axial normal,
levemente hacia afuera, que contribuye a la forma
convexa del labio y perfil apropiado de la arcada y facial.
Los dientes pueden estar inclinados de forma anormal hacia
adentro o hacia afuera, como ocurre en los incisivos superiores
en la maloclusión clase II división 2 (figura 4-8).
Erupción ectópica (figura 24-1). En la erupción ectópica, uno
o más dientes erupcionan a una localización anormal
fuera de la arcada dental normal, por lo general por falta
de espacio, lo que puede causar superposición o una
hilera doble de dientes. Esta situación ocurre por lo general
cuando los dientes primarios (en especial los incisivos
inferiores) son retenidos, y los dientes permanentes erupcionan
lingualmente. En forma similar, uno o más dientes
supernumerarios pueden hacer erupción adyacente a los
dientes normales, y competir por la ubicación (figuras
20-1 a 20-4). Otras causas de erupción ectópica incluyen
quistes o tumores que fuerzan un diente adyacente en
desarrollo a erupcionar en un sitio anormal o síndromes
(p. ej., síndrome de Treacher Collins) asociados con formación
de una mandíbula pequeña. Algunos sitios de erupción
inusuales incluyen el piso de la boca, nariz, senos
paranasales y región periocular. El tratamiento de manera
habitual incluye ortodoncia o extracción, o ambas cosas.
Movimiento ortodóncico del diente (figura 24-2). En el movimiento
ortodóncico del diente, los dientes posicionados
de forma anormal son llevados a una posición normal; los
dientes también pueden moverse a posiciones anormales.
En la figura 24-2, el primer premolar ha sido extraído y el
canino y lateral han sido posicionados de manera distal.
Este método puede dar por resultado un alineamiento
excelente de los dientes, pero puede aplanar la apariencia
de la cara inferior. En la figura 24-2, las fuerzas ortodóncicas
han producido la resorción leve de varios ápices
radiculares. La lámina dura engrosada y el espacio prominente
de la membrana periodontal, son sugestivos de un
movimiento ortodóncico reciente o posible hiperoclusión.
Transposición (figura 24-3). En la transposición dos dientes
intercambian sitios, cada uno ocupando el sitio dental del
otro, dentro de la arcada dental. Esto puede suceder de forma
idiopática, o ser un signo de que pueda haber existido una
barrera en la vía de erupción. Estos pacientes deben ser examinados
desde el punto de vista radiográfico. En esta imagen,
el canino superior y el incisivo lateral están transpuestos.
Si la transposición crea un problema estético, férulas (carillas)
laminadas de porcelana pueden remediar la situación.
Translocación (figura 24-4). La translocación ocurre cuando
un diente erupciona en una localización anormal, aunque
permanece dentro de la arcada dental. En este ejemplo, el
incisivo lateral permanente fue perdido de manera congénita
y el canino permanente no encontró la raíz del incisivo
lateral permanente para guiarlo, por lo cual el canino
hizo erupción en la posición de incisivo lateral y el canino
primario fue retenido. Las raíces del canino primario
puede resorber y el diente exfoliar. En forma alternativa, el
canino primario puede ser retenido por muchos años.
Desplazamiento distal (figura 24-5). El desplazamiento distal
es el movimiento distal de un diente o dientes, erupcionados
dentro de la arcada dental como resultado de un
diente perdido. Las fuerzas normales de oclusión suelen
provocar que los dientes adyacentes a los dientes faltantes
de desplacen, o apunten de forma mesial. El desplazamiento
distal tiene mayor tendencia a ocurrir en personas
más jóvenes que han tenido el primer mortal extraído. En
este caso, el segundo premolar inferior se ha desplazado
de manera distal a la posición del primer molar ausente; el
primer premolar y el canino se han desplazado de manera
distal y el espaciamiento interdental es prominente.
Migración (figura 24-6). La migración se refiere al movimiento
de un diente que no ha hecho erupción, a una posición
anormal dentro de la mandíbula. Los dientes migrados
suelen no hacer erupción, aunque puede causar resorción
radicular de dientes adyacentes. Los premolares tienen tendencia
a la migración, y algunos se mueven hacia las ramificaciones
y otros sitios distantes. En el ejemplo, un segundo
molar ha migrado a la región apical del primer molar.
Erupción parcial (retardada) (figura 24-6). La erupción parcial
ocurre cuando un diente hace erupción, pero no por completo
a la oclusión, lo que puede ser causado por un impedimento,
como por ejemplo, un espacio insuficiente. Para
valorar el potencial de erupción se evalúa la longitud de la
raíz. Por ejemplo, cuando la longitud radicular es completada
a la mitad (es decir, excede la longitud de la corona),
el diente debe erupcionar a través de la encía. Cuando la
raíz está formada en tres cuartas partes el diente debe
estar entrando en oclusión; y cuando el ápice se ha cerrado,
la erupción debe estar completada. El potencial de erupción
es más fuerte durante la primera mitad del desarrollo
de la raíz, y disminuye al desarrollarse la formación de la
mitad apical de la raíz. En la figura 24-6, la longitud radicular
del segundo premolar excede la longitud de la corona; por
tanto, la erupción es retardada y es impedida por el primer
molar. La tracción ortodóncica interceptiva y el apuntamiento,
pueden aliviar este trastorno.
Supraerupción (extrusión) (figuras 24-7 y 24-8). En la supraerupción,
uno o más dientes hacen erupción de forma pasiva
más allá del plano oclusivo, como resultado de la falta de
contacto con un diente opuesto. Los dientes, tanto superiores
como inferiores, puede sobreerupcionar, pero sucede más
de manera habitual con los dientes superiores. La enfermedad
periodontal puede acelerar el problema, pero su
ausencia no puede prevenirlo. La supraerupción contribuye
a un mal contacto interproximal, impactación de alimentos,
defectos periodontales, y caries radicular (figura 29-6).
Es posible que los dientes extrudidos necesiten tratamiento
del canal radicular, alargamiento de la corona, y una corona,
para restablecer un plano normal de oclusión antes de
reemplazar su antagonista.
54

Figura 24-1. Erupción ectópica, inclinación axial y dientes
rotados.
Figura 24-2. Resultado de los movimientos ortodóncicos de
los dientes.
4
Figura 24-3. Transposición del canino superior y lateral.
Figura 24-4. Translocación de canino permanente.
Figura 24-5. Desplazamiento distal de premolar y canino
inferiores.
Figura 24-6. Migración de premolar y erupción retrasada.
Figura 24-7. Supraerupción de segundo molar inferior.
Figura 24-8. Supraerupción de primer molar inferior.
55

DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LOS DIENTES: PÉRDIDA NO CARIOSA DE LA ESTRUCTURA DEL DIENTE
Atrición (figuras 25-1 y 25-2). La atrición, que es considerado
un proceso fisiológico, es el desgaste y pérdida la
estructura oclusiva, incisiva, e interproximal de los dientes,
por causa de un contacto friccional crónico de diente
con diente. El trastorno se ve más frecuentemente en
adultos de edad avanzada, pero también pueden afectarse
los dientes primarios de niños pequeños. La atrición es a
menudo un trastorno generalizado, acelerado por bruxismo
y uso anormal de dientes selectivos. El aplanamiento de
las superficies incisivas y oclusivas, el desgaste de facetas,
y las áreas de contacto interproximal ensanchadas, son
hallazgos comunes. El examen oclusivo revela una superficie
lisa, y altamente pulida, de los dientes, que es amplia
y angulada, el contorno de la unión cemento-esmalte, pérdida
del espacio interproximal superior, y cámara pulpar
retraída. Sin embargo, la exposición de la pulpa es rara,
porque el depósito de dentina secundaria y la retracción
de la pulpa ocurren concurrentemente con la atrición. Por
lo general, los dientes afectados no son sensibles al calor,
el frío y a la punta del explorador, aunque en ocasiones
muestran áreas de raíz expuestas. La restauración de los
dientes puede ser desafiante por causa de cambios adquiridos
en la dimensión vertical.
Abrasión (figuras 25-3 y 25-5). La abrasión es la pérdida
patológica de la estructura del diente, causada por desgaste
mecánico anormal y repetitivo. Varios agentes pueden
causar abrasión, pero la forma más común es la abrasión
por el cepillo dental, que se produce como resultado del
uso de pastas dentales, cepilladas sobre los dientes con demasiada
frecuencia, con técnica inapropiada, y con vigor
excesivo. La abrasión por el cepillo dental produce una
mella redondeada en forma de platillo, o V, en la porción
cervical de la cara facial de varios dientes adyacentes. El
área abrasada suele ser brillante, o pulida, y amarilla por
causa del cemento expuesto. La dentina es de manera típica
firme y no cariosa, hay pequeña acumulación de placa, y
la encía marginal es sana; con suma frecuencia están afectados
los premolares opuestos a la mano dominante. Los
dientes abrasados muestran sensibilidad de la dentina al
calor, el frío y a la punta del explorador, y son más susceptibles
a la exposición de la pulpa y fractura del diente.
La mella abrasiva de los dientes también puede ser
creada por broches o dentaduras parciales, o por lesión
simulada; alfileres o clavos sostenidos de manera usual
con los dientes; o el tallo de la pipa, mantenido de forma
persistente entre los dientes. Las restauraciones de porcelana
aplicadas en oclusiones, a menudo causan abrasiones de
las superficies incisivas y oclusivas, en los dientes no restaurados
de la arcada dental opuesta. Cuando los dientes
de porcelana son incisivos superiores, los incisivos inferiores
son desgastados en un ángulo hacia arriba y hacia
atrás. La exposición a sustancias abrasivas en la dieta; mascar
tabaco; el polvo de cocaína; y la inhalación prolongada de
arena, cuarzo o sílice, también pueden promover la abrasión,
en general en el sitio de la exposición crónica. Por
ejemplo, la adicción a la cocaína puede causar abrasión
localizada de los dientes anteriores superiores, cuando el
estupefaciente se fricciona crónicamente contra la encía y
los dientes.
La abrasión es un proceso lento y crónico, que requiere
muchos años antes de que surjan los signos de su presencia.
Es posible que la restauración del contorno normal de
los dientes no tenga éxito, si el paciente no altera el comportamiento
causante a largo plazo.
Abfracción. La abfracción significa desprenderse, y es
un término que se ha usado en odontología para definir la
pérdida de estructura dental a nivel de la unión cementoesmalte,
o por debajo de ella, que es causada por flexura
anormal del diente. El trastorno es controversial, y evidencia
corriente sugiere que existe sólo como un componente
hipotético del desgaste cervical. Teorías del pasado han
sugerido que el trastorno surge por carga oclusiva excéntrica,
que crean fuerzas de flexión y desgarro, y rotura del
enlace entre el esmalte y la dentina. Los defectos han sido
descritos como una rotura afilada, en forma de cuña, de
esmalte y cemento, a lo largo de la región cervical del lado
facial del diente, más comúnmente premolares inferiores.
Ahora que el término abfracción ha caído en desuso, los
trabajadores en cuidados dentales deben examinar de
cerca a los pacientes sobre otras posibles causas de este
aspecto singular del desgaste cervical.
Erosión (figuras 25-6 y 25-8). La erosión se refiere a la pérdida
de estructura dental causada por sustancias químicas,
como ácidos dietéticos, gástricos o ambientales que
están aplicados en contacto prolongado con los dientes. El
trastorno es exacerbado por hiposalivación y fármacos
que producen xerostomía, porque la pérdida de saliva
reduce la capacidad amortiguadora de la cavidad bucal.
Las superficies de los dientes más comúnmente afectadas
son las labiales y las de los carrillos.
Con frecuencia el tipo de erosión del diente indica el
agente causal, o un hábito particular. Por ejemplo, chupar
limones (ácido cítrico) produce cambios característicos en
las superficies faciales de los incisivos superiores; al inicio
aparecen rugosidades horizontales, seguidas por depresiones
amarillentas lisas cascadas, y por último los bordes
incisivos se adelgazan y fracturan. Es posible ver un
patrón erosivo similar en nadadores, cuyos dientes anteriores
están de forma crónica expuestos en albercas de
natación clorados.
La erosión limitada a las superficies linguales de los
dientes superiores (perimólisis, conocida también como
perimilólisis) indica regurgitación, o vómito, causado por
bulimia, anorexia, embarazo, hernia hiatal, reflujo gastroesofágico
o abuso de alcohol. Los dientes posteriores
afectados tienen márgenes elevados de amalgamas oclusivas
por encima del esmalte erosionado y adyacente: la
sensibilidad del área expuesta es un síntoma temprano. El
consumo excesivo de bebidas endulzadas que contienen
ácido carbónico, puede acelerar este trastorno. Los tratamientos
con fluoruro de erosiones iniciales, y restauraciones que
cubren la dentina expuesta a lesiones más extensas, son
tratamientos de elección. Para tener éxito se requieren la
eliminación del hábito causante o modificaciones de la conducta.
En el caso del reflujo gastroesofágico, el trastorno
puede controlarse con medicamentos (antiácidos, bloqueadores
de H 2 , inhibidores de la bomba de protones), y el
uso de enjuagues con bicarbonato de sodio, después de
los episodios de reflujo.
56

Figura 25-1. Atrición: exposición de la dentina, adelgazamiento
del esmalte.
Figura 25-2. Atrición: incisivos pulidos; abrasión cervical.
4
Figura 25-3. Abrasión: desgaste por fricción contra porcelana.
Figura 25-4. Abrasión por cepillo dental: surcos cervicales en
forma de V.
Figura 25-5. Abrasión por frotar cocaína sobre la encía.
Figura 25-6. Erosión: causada por chupar limón crónicamente.
Figura 25-7. Erosión: causada por ingestión de bebidas
carbonatadas.
Figura 25-8. Erosión: causada por vómito crónico en bulimia.
57

ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DEL DIENTE
Resorción (fi guras 26-1- 27-8). La resorción es la pérdida tejidos
duros dentales, y por lo general afecta la raíz. La pérdida es
causada por dentinoclastos multinucleados (células similares
a los osteoclastos) que surgen del interior de la pulpa (o
sea, resorción interna) o del ligamento periodontal (resorción
externa). La resorción interna se inicia en la superficie
de la interfase pulpar-dentina, y se extiende hacia afuera
destruyendo la dentina. La resorción externa comienza en
la superficie exterior del diente con destrucción del cemento
primero, y extendiéndose luego al interior a la pulpa a través
de la dentina. La resorción ocurre con suma frecuencia
después de traumatismos y lesiones, pero también se asocia
con procesos inflamatorios, hormonales e infección. En
este trastorno están implicadas citocinas, como la interleucina-β
y el factor de necrosis tumoral. En general se requieren
radiografías para establecer el diagnóstico, y el
diagnóstico clínico es determinado con más facilidad con
tomografía computarizada con haz de cono 3D. Desde una
perspectiva clínica, la resorción se clasifica como coronal,
cervical, radicular y periapical.
Resorción falsa (fi guras 26-1 a 26-3). Varios trastornos asemejan
a la resorción y son llamados resorción falsa. Un ejemplo es
la apicectomía (figura 26-1A), en cuyo caso la estructura
apical del diente ha sido removida con cirugía, no resorbida,
para tratar un diente no vital. El ápice del diente
después de una apicectomía, asemeja una resorción periapical
radicular, aunque indicios sugestivos incluyen el
aspecto lineal del ápice radicular con un llenado con gutapercha
del conducto del canal radicular, o un sellado apical
con amalgama. Después de una apicectomía puede persistir
una radiolucidez periapical que representa tejido fibroso
cicatricial periapical.
Un segundo ejemplo de resorción radicular falsa externa
(figura 26-1B) muestra pérdida de esmalte y dentina, a lo
largo de las superficies laterales de las raíces en las regiones
cervicales. Este tipo de resorción falsa es iatrogénico (o sea,
causado por el odontólogo, higienista o lesión autoinducida
por el paciente). En este caso, la paciente lesionó intensamente
sus dientes por uso exagerado y excesivo de una
legra, causando la falta de vitalidad de un incisivo central.
Otro ejemplo de una resorción falsa es el aspecto radiográfico
de raíces acortadas por error técnico (es decir, angulación
excesiva al tomar radiografías periapicales premolares
y molares superiores). Este trastorno, que se exhibe en la
figura 26-2, produce un espacio de ligamento periodontal y
una raíz con aspecto de fantasma.
Un cuarto ejemplo de resorción falsa en dientes de
nueva erupción se ve en la figura 26-3, en la cual los dientes
tienen pulpa aumentada de tamaño y espacios en los
conductos radiculares. En el primer molar inferior la radiolucidez
crecida (redonda) inusual, es tejido que se extiende
de forma coronal, el cual puede diagnosticarse de manera
equivocada como resorción interna. En los pacientes jóvenes
son vitales en las pruebas pulpares, aunque, si están
desvitalizados, parecerá que los dientes tienen resorción
interna (véase más adelante).
Resorción externa (fi guras 26-4-27-4). La resorción externa es
mucho más común que la resorción interna, y los factores
causales que inician el proceso son mucho más variados.
La resorción radicular externa de los dientes primarios se
produce desde el punto de vista fisiológico, tanto en asociación
con la erupción de los dientes permanentes subsiguientes,
como con dientes primarios retenidos sin sucesor
permanente. Las causas más comunes de resorción externa
incluyen presión sobre los dientes de diversos orígenes,
como fuerzas ortodóncicas u oclusivas exageradas; tumores,
quistes y dientes retenidos; después de traumatismos o
reimplantación de dientes; blanqueamiento interno; inflamación
de la pulpa o periodoncio; e idiopáticas (cuando no
hay causa obvia aparente).
Resorción radicular externa relacionada con erupción (fi guras 26-4-
26-6). Hay tres tipos de resorción relacionada con erupción.
El primero es la resorción fisiológica, vista en las raíces de
los dientes primarios inmediatamente contiguos a dientes
permanentes en erupción (figura 26-4). El segundo tipo se
llama resorción ectópica (figura 26-5), y es una forma de
resorción cervical, que suele poderse ver en la superficie
cervical distal del segundo molar primario, adyacente a un
primer molar permanente en erupción; también se ve en la
superficie cervical distal del incisivo lateral permanente,
relacionado íntimamente con un canino permanente en
erupción. Estos dos tipos son signos de amontonamiento
de los dientes permanentes. El tercer tipo es denominado
resorción radicular relacionada con dientes primarios
retenidos (figura 26-6) y se ve en la raíz de cualquier
diente retenido sin un sucesor permanente.
Resorción externa infl amatoria (fi guras 26-7 y 26-8). Muchas enfermedades
inflamatorias e infecciosas pueden resorber dentina,
y reemplazarla con tejido de granulación inflamado, lo
que ocurre en general con las pulpitis de larga duración, y
puede continuar por el tiempo en que la pulpa permanezca
siendo vital. El tipo de destrucción depende del origen de la
inflamación. La resorción periapical radicular se asocia
con frecuencia con caries que conducen a la formación de
una pulpa inflamada. Los tumores y quistes también pueden
producir resorción periapical radicular inflamatoria (figuras
32-1, 32-4, 32,6, 32-8). Uno de los quistes más comunes
que producen resorción periapical es el quiste dentígero, el
cual es de crecimiento lento, lo cual permite que aplique
presión lenta, consistente, sobre la raíz de un diente. En
contraste, los tumores malignos por lo general empujarán,
o pasarán alrededor del diente. Es posible que ciertos tipos
de resorción, junto con otros signos, puedan sugerir el diagnóstico.
Por ejemplo, un tipo de resorción radicular en
borde de cuchillo, se asocia con ameloblastomas (figura 32-6),
y de forma usual se ve un patrón espigado, con condrosarcomas
y osteosarcomas.
La resorción inferior externa radicular también puede
ser solitaria e idiopática. En el ejemplo que se muestra en
la figura 26-8, la raíz distal del segundo molar inferior se
resorbe, lo que puede haber sido causado por razones desconocidas
(idiopática) o por presión del tercer molar inferior
adyacente, y de manera parcial retenido, durante su
erupción. Los ápices radiculares distales retenido de los
segundos molares inferiores son lugares comunes de este
tipo de resorción.
58

Figura 26-1. Resorción falsa: A, apicectomía; B, daño por
legrado de un paciente.
Figura 26-2. Resorción falsa: espacio distal PDL sin raíz núm.,
12; sobreangulación.
4
Figura 26-3. Resorción falsa: radiolucidez interna; molar de
nueva erupción.
Figura 26-4. Resorción externa: fisiológica con erupción de
diente.
Figura 26-5. Resorción externa: ectópica, cervical; signo de
apiñamiento.
Figura 26-6. Resorción externa: premolar faltante, molar
anquilosado.
Figura 26-7. Resorción externa: por causa de infección
periapical crónica.
Figura 26-8. Resorción externa: raíz distal núm. 18 afectada.
59

ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA RADICULAR
Resorción radicular externa ortodóncica (figura 27-1). La resorción
radicular ortodóncica es común, cuando se ejerce
exceso de fuerza sobre los dientes que se están desplazando.
Este trastorno es con frecuencia generalizado, pero
está limitado a los dientes que reciben tratamiento. Los
dientes afectados están acortados y aplanados, y pueden
tener el ápice radicular desviado levemente, en dirección
mesial o distal. En algunos casos los ápices radiculares son
cortos y redondeados. Ciertos síndromes (p. ej., el síndrome
de los incisivos en forma de pala) pueden semejar
la resorción radicular externa ortodóncica generalizada,
en especial en los dientes premolares. En esos pacientes
con raíces cortas preexistentes, debe tenerse cuidado en
no generar fuerzas ortodóncicas excesivas sobre los dientes.
La resorción radicular ortodóncica es menos probable,
cuando se han ingerido fármacos endurecedores de hueso,
como el fluoruro, bisfosfonatos o tetraciclinas.
Resorción radicular externa en dientes reimplantados y trasplantados
(figura 27-2). Cuando un diente es por completo
arrancado como resultado de un traumatismo, a menudo
el diente es desvitalizado, llenado con material en el canal
radicular, limpiado, reimplantado en el alvéolo, y fijado
al diente adyacente para estabilizarlo. Con frecuencia
estos casos resultan en resorción del diente implantado, en
cuyo caso sólo permanece el llenado de gutapercha del
canal radicular, y la raíz ha sido reemplazada por hueso.
Como éste es un resultado predecible, en la actualidad
tales casos son restaurados con un implante.
En ocasiones son trasplantados terceros molares para
reemplazar un primer molar inferior —con frecuencia el
primer molar por perderse en adolescentes susceptibles a
caries. Si la pulpa permanece vital, el trasplante puede
injertarse con éxito, aunque si se pierde la vitalidad del
diente el injerto fracasará, y las raíces del diente trasplantado
tienden a resorberse.
Resorción coronal externa (figura 27-3). Este tipo variante de
resorción ocurre con suma frecuencia en las coronas de dientes
retenidos, o no erupcionados, y con el tiempo se propaga
a otras partes del diente. La causa exacta de la
resorción permanece desconocida. Se produce con más
frecuencia en caninos superiores retenidos, y en terceros
molares retenidos, y también se ve en dientes supernumerarios,
en especial en mesiodens superiores. La resorción
coronal externa es identificable con más facilidad cuando
el diente implicado está por completo embebido en el
hueso mandibular, y hay obstrucción, parcial o completa,
de la corona del diente. El trastorno puede tener un
aspecto similar a la destrucción cariosa y a lo que previamente
se pensaba que eran caries preerupción.
Resorción cervical (figura 27-4). La resorción cervical es un
tipo de resorción radicular externa, encontrada en ocasiones,
que comienza en el área cervical sin causa aparente.
La resorción se propaga de forma coronal, dando un aspecto
rosado a rojizo a la corona, por causa del crecimiento de
tejido vascular en su interior; pueden estar afectados uno
o más dientes. Este patrón de resorción tiende a ser rápido, y
también se conoce como resorción cervical invasora.
Resorción cervical múltiple del hiperparatiroidismo (figura 27-5).
La resorción múltiple idiopática, interna o externa, es un
padecimiento raro, que puede iniciarse en la región cervical,
o en la región apical, y puede afectar muchos dientes,
o a casi todos ellos. El ejemplo de este trastorno es un caso
comunicado por Hutton en 1985. Se trataba de una paciente
de 22 años de edad con hiperparatiroidismo secundario,
asociado con una enfermedad renal en etapa terminal.
Múltiples dientes muestran resorción múltiple idiopática
en las regiones cervicales. La radiografía a la derecha muestra
a la paciente, cuatro años después de la iniciación de
hemodiálisis. Las áreas de resorción radicular han sido
llenadas por completo, supuestamente con osteodentina o
un tejido cementoide, y se desconoce si el proceso se inició
de manera externa o interna.
Resorción coronal interna (figura 27-6). La resorción interna
suele ser iniciada por pulpitis hiperplásica crónica y, por
tanto, las pruebas de la pulpa pueden producir resultados
variables. Hay dos tipos radiográficos de resorción interna:
resorción interna inflamatoria o resorción interna por
recolocación o metaplásica. El diente rosado de Mummery
puede ser el resultado de resorción coronal interna, que
ocurre cuando la inflamación produce una pulpa hiperplásica,
que adelgaza los elementos internos de la corona,
causando un aspecto rosado (figura 19-2). Desde el punto
de vista clínico estos dientes son débiles y necesitan tratamiento
ortodóncico, y un poste y núcleo. La resorción coronal
interna también puede iniciarse con procedimientos
de blanqueamiento interno de la corona, realizados dentro
de dientes tratados con endodoncia.
Resorción inflamatoria radicular interna (figura 27-7). La resorción
inflamatoria radicular interna implica un área focal
de resorción dentro del espacio del canal radicular; el patrón
indistintivo. En las radiografías se ve un crecimiento
radiolúcido focal, dentro del espacio del canal radicular
que se expande al interior de las paredes de la dentina. El
área radiolúcida es de manera típica redonda u ovoide y
toma forma de globo más allá de la cámara pulpar. Como la
imagen periapical es bidimensional, tomar una tomografía
computarizada con haz en cono ayuda a determinar si
el proceso de resorción ha perforado el margen radicular
exterior. De manera habitual se considera que esas perforaciones
no son restaurables.
Resorción radicular interna por reemplazo/metaplásica (figura
27-8). La resorción radicular interna por reemplazo,
implica la substitución del tejido pulpar inflamatorio
hiperplásico por el material llamado osteodentina, o similar
al cemento, lo que da por resultado un área de resorción
dentro del espacio del canal radicular, que se vuelve
difuso radiopaco o tiene aspecto de vidrio molido. La densidad
del tejido metaplásico es ligeramente diferente que la
de la dentina circundante no afectada. Dependiente del
grado de reemplazo, el espacio del conducto radicular
radiolúcido o el área de resorción radiolúcida, o ambas,
pueden producir una imagen borrosa radiolúcida, por causa
del depósito de tejido óseo de reemplazo alrededor de la
cámara de la pulpa.
60

Figura 27-1. Resorción externa: ortodóncica; múltiples dientes
afectados.
Figura 27-2. Resorción externa: resorción completa de incisivo
reimplantado.
4
Figura 27-3. Resorción coronal externa: afectando un
mesiodens no erupcionado.
Figura 27-4. Resorción cervical: tipo invasor, primer molar
inferior.
Figura 27-5. Resorción interna: A, hiperparatiroidismo
secundario; B, reparada.
Figura 27-6. Resorción interna: coronal; diente rosado de
Mummery.
Figura 27-7. Resorción interna: inflamatoria, obsérvense
signos apicales.
Figura 27-8. Resorción interna: tipo metaplásico/reemplazo.
61

ESTUDIO DE CASOS
CASO 7. (Figura 27-9). Mujer de 22 años
de edad presenta signos del trastorno que se
muestra en la imagen clínica, el cual ha estado
presente desde que tiene memoria, aunque parece
estar empeorando. Está interesada en odontología
cosmética.
1. Describa los hallazgos clínicos en este cuadrante.
2. ¿Qué hallazgos radiográfi cos de este trastorno
esperaría ver?
3. Este es un dato normal, una variante normal o enfermedad?
¿Qué tan grave es este transtorno?
4. ¿Cuál es la causa de este trastorno?
5. ¿Espera que este trastorno sea doloroso? y de ser así ¿por qué?
6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este trastorno?
CAS E 8. (Figura 27.10) Varón de 31 años de
edad se mudó recientemente a su ciudad con el
trastorno que se presenta en la radiografía panorámica.
Está interesado en que se limpien sus dientes
y se haga una nueva dentadura superior. Está
preocupado sobre un par de dientes inferiores
que parecen estar flojos.
1. Describa los hallazgos radiográfi cos que se muestran
en esta imagen panorámica. Divida sus hallazgos
en los cambios relacionados con los dientes y
los cambios relacionados con el hueso, y note lo
que parece ser inusual.
2. ¿Qué es lo que probablemente causó la pérdida
de sus dientes superiores?
3. ¿Qué cambios de color y contorno espera ver durante la exploración clínica de los dientes inferiores?
4. ¿Es éste un hallazgo normal, una variante de lo normal, o una enfermedad?
5. ¿Espera que este trastorno sea doloroso? y de ser así ¿por qué?
6. Enliste los trastornos que debe considerar y mencione cuál es el más probable para indicar el diagnóstico correcto
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este paciente?
62

SECCIÓN 5
Caries dental
5
Objetivos dentales
• Definir los diferentes tipos de caries y sus secuelas.
• Reconocer las causas y características clínicas de los diferentes tipos de caries y sus secuelas.
• Usar los procesos diagnósticos para distinguir caries, pólipos pulposos, patologías apicales y
trastornos bucales de aspecto similar.
• Recomendar tratamientos apropiados para los diferentes tipos de caries y sus secuelas.
Objetivos de higiene dental
• Identificar las características de la caries y sus localizaciones comunes.
• Definir, reconocer y comparar los diferentes tipos de caries y las consecuencias de su progresión.
• Identificar factores que hagan a los pacientes susceptibles a la caries.
• Discutir la prevención de caries con un paciente que tiene un alto riesgo de caries.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o
2) afecten el desbridamiento y medidas de higiene dental, o ambas cosas.
En las figuras * ‡ muestran al mismo paciente.
63

CARIES DENTAL
Caries (figuras 28-1- 28-8). La caries dental (o dientes cariados)
es una infección bacteriana que lesiona las estructuras
de los dientes. La desmineralización y destrucción de la
matriz orgánica de los dientes, causada por el daño, es el
resultado de la interacción de bacterias productoras de ácido
(Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus, Lactobacillus
spp y Streptococcus sanguis) en placas, junto con restos de
alimentos, durante un tiempo. Las bacterias producen ácido
láctico que causa cambios electroquímicos y el flujo de
iones de calcio y fosfato de la porción mineralizada del diente.
La caries comienza como descalcificación del esmalte,
que aparece como una mancha, línea, o fisura blanca yesosa.
La lesión inicial se denomina incipiente. Al madurar la
lesión causa destrucción del esmalte y propagación a lo
largo de la unión dentina-esmalte (UDE), a través de la
dentina, y por último hacia la pulpa. Las características
clásicas de la lesión cariosa son 1) cambio de color (blanco
yesoso, pardo o descoloración negra), 2) pérdida de tejido
duro (cavitación), y 3) pegajosidad de la punta exploradora.
El cambio de color es causado por descalcificación
del esmalte, exposición de la dentina, y desmineralización
y tinción de la dentina. Los síntomas clásicos de la caries
son la sensibilidad a los dulces, calor y frío, los cuales en
general está ausentes con las lesiones incipientes. Las lesiones
más grandes permiten el ingreso de líquidos al interior
de los tubos dentinales expuestos. Los cambios hidrostáticos
(presión) son sentidos por nervios pulpares que transmiten
señales al complejo sensitivo trigeminal, que producen
como resultado la percepción de dolor.
Se clasifican dos tipos de caries de acuerdo a su localización:
fisural y de superficie lisa. La caries fisural es la
forma más común; se encuentra frecuentemente en fisuras
profundas, en las superficies de masticación de los dientes
posteriores. La caries de superficies lisas ocurre en lugares
que están protegidos de la remoción de placas, justo
por debajo del contacto interproximal, en el margen gingival,
y lo largo de la superficie radicular. La caries se subdivide
en seis clases de acuerdo a su localización anatómica.
La caries clase I es fisural, y las cinco clases restantes, son
caries de superficies lisas.
El tratamiento de la caries es muy eficaz cuando se
evalúan factores de riesgo (es decir, placa; dieta; número
de caries iniciales, previas y activas; número de restauraciones;
nivel de exposición a fluoruro e higiene dental;
cumplimiento del paciente; número de superficies radiculares
expuestas; y flujo salival), la placa se reduce, las bacterias
cariogénicas se eliminan, se mejora la mineralización
del diente, y los dientes se reparan con base en el tamaño de
la lesión, localización, y requerimientos estéticos.
Caries clase I (figuras 28-1 y 28-2). La caries clase I es la
caries que afecta la superficie oclusiva de un diente posterior.
Se origina cuando las bacterias invaden una oquedad
central, un surco o fisura oclusiva profunda, permanecen
guarecidas por meses, y producen disolución ácida del esmalte.
La destrucción del esmalte y la dentina permite que el
surco carioso crezca, se oscurezca y se reblandezca. Una
lesión cariosa clase I es del tamaño de la punta de una puntilla
de lápiz afilada, y pude existir debajo de una fisura
teñida. Las lesiones más grandes pueden cubrir la totalidad
de la superficie oclusiva, dejando sólo una cubierta
de esmalte facial y lingual, y un diente sintomático. Las
recomendaciones actuales son detectar estas lesiones por
inspección visual, radiografías de aleta de mordida [-diseñadas
para mostrar de forma simultánea coronas de los
dientes superiores e inferiores] (para observar una sombra
radiolúcida en la dentina debajo del esmalte oclusiva),
y examen mínimo con un dispositivo explorador.
Las caries clase I que son incipientes o pequeñas, se tratan
por mineralización con barniz de fluoruro y selladores.
Las lesiones más grandes requieren el uso de
materiales compuestos o amalgama.
Caries clase II (figuras 28-3 y 28-4). La caries clase II es la
caries que afecta la superficie interproximal de un diente
posterior. Estas lesiones con frecuencia son difíciles de
identificar desde el punto de vista clínico, y requieren un
ojo astuto, una superficie limpia y seca, y una radiografía
de aleta de mordida. Una característica que puede ayudar
en la detección de caries clase II es la aparición de descalcificación
(gredosidad o translucidez) a lo largo del borde
marginal, que es causada por oquedad de la dentina subyacente.
La caries puede verse en ocasiones del lado lingual
o de la mejilla, del contacto interproximal. La caries
clase II es muy fácilmente reconocible en radiografías de
aleta de mordida, en las cuales la caries aparece como una
radiolucidez triangular en el esmalte, inmediatamente por
debajo del punto de contacto. La base del triángulo paralela
la cara externa del diente, y la punta del triángulo apunta
hacia adentro, a la dentina. Al alcanzar la dentina, la lesión
se expande a lo largo de la UDE y progresa hacia la pulpa.
Se usan procedimientos de remineralización (o sea,
barniz de fluoruro en las áreas desmineralizadas) para las
lesiones más pequeñas limitadas al esmalte. En la caries
moderada (evidencia radiográfica de penetración del esmalte
a lo largo de la UDE, sin penetración ulterior a la dentina),
puede usarse la remineralización, si los factores de riesgo
son mínimos, o reducidos, y las lesiones se vigilan de cerca.
Las bandejas de fluoruro a la medida del paciente, y la
aplicación diaria de fluoruro, reducen el riesgo de progresión
de la caries. Las lesiones de grado moderado a grande
se restauran con materiales compuestos, amalgama o
refuerzos metálicos.
Caries clase III (figuras 28-5 a 28-8). La caries clase III es la
caries que afecta la superficie interproximal de un diente
anterior. Como las caries interproximal de clase II, la
caries clase III empieza justo por debajo del punto de contacto.
La invasión produce destrucción triangular del esmalte
y propagación lateral al interior de la dentina. Las caries
interproximales (clases II y III) son comunes en personas
que rara vez se cepillan los dientes, y consumen frecuentemente
azúcar en bebidas y dulces. La caries clase III se
ve con frecuencia en nativos asiáticos y americanos que
tienen rebordes marginales prominentes (incisivos en
forma de pala); puede diagnosticarse con el uso de transiluminación
(figura 28-6), técnica que muestra las caries
como regiones oscuras dentro del esmalte (o más profundas),
situadas por debajo del punto de contacto interproximal.
La caries clase III en los incisivos inferiores
indica conducta de alto riesgo de caries.
64

Figura 28-1. Caries clase I: antes y después de la preparación.
Figura 28-2. Caries clase I: debajo de esmalte del primer molar
oclusivo.
5
Figura 28-3. Caries: Clase II premolares mediales; clase III
lateral.*
Figura 28-4. Evidencia radiográfica de caries clase II.*
Figura 28-5. Caries clase III: entre central y lateral. ‡ Figura 28-6. Transiluminación: demuestra caries clase III. ‡
Figura 28-7. Caries clase III: centrales, laterales, caninos.
Figura 28-8. Caries clase III: núms., 7 y 9; caries con
amputación núm., 8.
65

CARIES DENTAL
Caries clase IV (figuras 29-1 y 29-2). La caries clase IV afecta
la superficie interproximal y el ángulo de la línea incisiva
de un diente anterior. Por lo común se produce cuando la
caries clase III permanece sin ser tratada, permitiendo que
la lesión progrese, y socave la dentina que da soporte al
ángulo de la línea incisiva, lo que causa como resultado
pérdida de esmalte en el ángulo de la línea, cuando el
esmalte debilitado es traumatizado por oclusión o masticación.
Las lesiones cariosas de clase IV se restauran con
compuestos de resinas mezcladas que proporcionan excelente
estética. En casos selectos, también son útiles las chapas
delgadas laminadas de porcelana (carillas). Las restauraciones
tienen periodos de vida más prolongados, y los
pacientes son educados sobre las causas de la caries, y en
hacer cambios en su conducta, y las fuerzas oclusivas se
minimizan.
Caries clase V (figuras 29-3 y 29-4). La caries clase IV está
caracterizada por destrucción, en el borde gingival de un
diente posterior o anterior. Los signos tempranos de la
caries clase V son líneas de calcificación blancas gredosas
a lo largo de la porción cervical del diente, en forma paralela,
y apenas por encima de la encía. Cualquier placa que
cubra la lesión debe removerse, para lograr una detección
adecuada de la caries. Con el paso del tiempo las lesiones
crecen de modo mesial y distal, en forma rápida, produciendo
así un defecto oval. Cuando la caries de clase V
alcanza regiones interproximales se produce la propagación
hasta el punto de contacto, y la lesión adopta forma
de L. Los pacientes con caries clase V suelen consumir
cantidades grandes de bebidas carbonatadas azucaradas,
sorber dichas bebidas durante varias horas en el día, o producir
poca cantidad de saliva. Los fármacos y los tratamientos
que secan la boca son sobre todo causantes de este trastorno
(véanse figuras 83-1 y 83-2, Boca met). En las radiografías,
la caries clase V debe distinguirse del diente desgastado
y de la abrasión causada por el cepillo dental. En la
figura 29-4 se presenta una lesión típica de clase V en el
primer premolar; el segundo premolar tiene caries recurrente
debajo de la restauración de amalgama, y la abrasión por
el cepillo dental es evidente, a lo largo de la superficie
distal-cervical, como un área radiolúcida en forma de V.
Lesiones de clase V más pequeñas pueden tratarse con
discado y barniz de fluoruro, para remover tinciones blanquecinas
o pardas, sin tratamiento posterior. Las lesiones
con cavidades requieren compuestos de resinas o amalgama.
Es posible que las situaciones estéticas precisen el
uso de chapas laminadas fijas de porcelana.
Caries clase VI (figura 29-5). La caries clase VI está caracterizada
por destrucción del borde incisivo o la punta de la
cúspide. Este tipo de caries no es común, pero es más frecuente
en personas que mastican frecuentemente chicles
azucarados, o consumen dulces pegajosos. Los pacientes
con flujo salival reducido también están predispuestos a
este tipo de caries. La caries de tipo VI —junto con la
caries de clase III y la caries de la fosa lingual de clase I—
se observa en el síndrome de los incisivos en forma de pala.
Caries de la raíz (figura 29-6). La caries de la raíz, conocida
también como caries cemental, caries radicular, y caries senil,
es una caries que ocurre en superficies radiculares expuestas,
que se detecta con mayor frecuencia en los dientes
posteriores de los pacientes de edad avanzada, los cuales
obedecen más comúnmente a la mayor prevalencia de 1)
recesión gingival; 2) enfermedad periodontal, contactos
interproximales alterados; e impactación de alimentos; y
3) hiposalivación. La caries de la raíz comienza en la
unión cemento-esmalte, a menudo en la superficie interproximal
por debajo del punto de contacto, aunque puede
verse en cualquier superficie de la raíz. De manera anticipada
aparece como un área poco profunda, mal definida,
reblandecida y descolorada, que tiende a extenderse más
circunferencialmente que en profundidad. El examen con
un dispositivo explorador revela una consistencia blanda,
como de caucho. Al progresar la lesión la caries rodea la raíz
conduciendo a la fractura con desprendimiento de la corona,
lo que se conoce como caries con amputación (figuras
28-8 y 28-9). A menudo la progresión es rápida, debido a
que esta región del diente sólo tiene una capa delgada de
dentina y cemento. Desde el punto de vista radiográfico,
la caries de la raíz se ve en las áreas interproximales
debajo de la unión cemento-esmalte y, aunque ni la dentina
ni el esmalte están implicados, la caries se puede propagar
de forma coronal por debajo el esmalte, y profundamente
hacia la pulpa. Con frecuencia hay recurrencia de
la caries de la raíz cuando las superficies radiculares están
expuestas, el flujo salival permanece bajo, y la higiene
bucal no mejora. A menudo se necesitan profilaxis frecuente
y aplicaciones diarias de fluoruro en el hogar. Las restauraciones
son complicadas por el hecho de que los márgenes
terminan en el cemento, y frecuentemente hay poca estructura
dental restante entre la región cariosa y la pulpa.
Caries recurrente (caries secundarias) (figuras 29-7 y 29-8). La
caries recurrente se definen como una caries dentro de la
vecindad inmediata de una restauración. La caries recurrente
comienza en un margen fallido (zanja o fuga) de
alguna restauración. Estos márgenes defectuosos tienen
predisposición a la acumulación de bacterias y alimentos,
y están protegidos de las medidas usuales de higiene
bucal. Las lesiones progresan en grados variables, aparecen
oscuras, y son blandas al tocarse con la punta del
explorador. Desde el punto de vista radiográfico, la caries
recurrente se presenta en dos formas opuestas. En primer
lugar, la caries puede verse como un área traslúcida
debajo de la restauración, con o sin, margen defectuoso
visible, como se ve en la figura 29-8, debajo de la amalgama
distal del segundo premolar inferior. En segundo
lugar, la caries se puede observar como una o varias áreas
radiopacas, en forma de flamas o flechas, que se presentan
de forma unilateral debajo de un material de restauración
tipo amalgama, con la punta de la flecha dirigida hacia la
pulpa, o cubriéndola. En la figura 29-8 este fenómeno se
observa debajo de la amalgama mesial del primer molar
inferior. En ocasiones hay un área radiolúcida presente,
como en este caso. Los estudios de espectroscopia han
mostrado que el material radiopaco representa dentina
reblandecida, en la cual se ha permeado cinc radiopaco de
la restauración de amalgama adyacente. La caries recurrente
se trata removiendo la destrucción y reemplazando
la restauración.
66

Figura 29-1. Caries clase IV: incisivo mesial y lateral.
Figura 29-2. Caries clase IV: mesial y lateral; caries lingual.
5
Figura 29-3. Caries clase V: dientes anteriores superiores.
Figura 29-4. Caries clase V: primer premolar.
Figura 29-5. Caries clase VI: punta de la cúspide premolar.
Figura 29-6. Caries de la raíz: en molar extruido.
Figura 29-7. Caries recurrente: restauración alrededor
evidente.
Figura 29-8. Caries recurrente: premolar y molar inferior.
67

CARIES DENTAL Y SECUELA
Progresión de la caries (figuras 30-1- 30-8). La invasión de la
caries puede ser un proceso lento o rápido, y en ocasiones
implicar a la pulpa, antes de que el paciente este consciente
de la lesión. En la mayor parte de los casos tarda
varios en que la caries alcance la pulpa. Algunas caries
son sobre todo agresivas, o tienen una causa singular y
tienen definiciones descriptivas. Por ejemplo, la caries
rampante es un tipo de caries, que se desarrolla a un paso
en extremo rápido, en algunos niños y adultos jóvenes
(véase también “Boca met”, figura 83-1). La caries por
radiación o amputación ocurre, y progresa con rapidez,
en pacientes que han recibido radioterapia y carecen de la
función protectora de la saliva. Esta caries aparece a lo
largo del margen gingival de los dientes, y puede debilitarlos
tan intensamente, que las coronas se fracturan. La
caries de la raíz tiene un aspecto similar al de la caries
por radiación, pero no está asociada con una historia de
radioterapia; más bien, estos pacientes suelen tener una
historia de xerostomía. La caries de la raíz progresa con
más lentitud que la caries de radiación pues la xerostomía
es menos intensa. La caries del biberón es resultado del
contacto prolongado de los dientes primarios con líquidos
que contienen azúcar en el biberón de los lactantes.
Si la caries no se trata, la infección bacteriana puede
progresar a través de la dentina del diente y producir inflamación
pulpar. La primera fase de la afección de la pulpa,
o pulpitis reversible, se caracteriza por hiperemia pulpar y
sensibilidad del diente al calor y el frío, que se disipa al
retirarse la fuente de la temperatura. La inflamación pulpar
persistente causa cambios irreversibles, o pulpitis irreversible,
en la cual el paciente experimenta dolor espontáneo
y persistente en el diente, después de retirarse la fuente de
la temperatura. La destrucción intensa del tejido pulpar por
infección bacteriana, o interrupción del riego sanguíneo a
la pulpa, produce una pulpa no vital y cambios periapicales
subsecuentes (inflamación periapical crónica).
La prevención es la mejor forma para reducir la incidencia
y progresión de la caries. Se proporcionan estudios
clínicos cuando menos dos veces al año, para minimizar
las secuelas de la caries. Si se detectan caries clínicas en
niños, o el paciente está en riesgo de padecerlas, deben
tomarse radiografías de aleta de mordida, a intervalos de
cuando menos seis meses. Los adultos en alto riesgo
deben someterse a radiografías de aleta de mordida cada
año. En los jóvenes susceptibles a caries corresponde aplicar
selladores sobre fisuras profundas en los dientes posteriores.
Para prevenir la caries se recomienda el empleo
de productos remineralizantes, como el fluoruro, barnices
de fluoruro, y ciertos chicles sin azúcar. Es preciso probar
la vitalidad de la pulpa cuando la lesión ha invadido 50%,
o más, del espacio entre la UCE y el margen pulpar.
Pólipo pulpar (figura 30-2). El pólipo pulpar es una pulpa
inflamada, como resultado de una infección bacteriana
crónica, en la cual una masa de tejido blando roja, indolora,
crece al exterior de la pulpa afectada. Con suma frecuencia
están implicados los molares primarios cariosos y
los molares de niños de seis años de edad. Aunque el diente
es vital al inicio, el trastorno por último erosiona y causa
la falta de vitalidad. El tratamiento es extracción o tratamiento
del canal radicular.
Infl amación periapical (periodontitis periapical) (fi guras 30-4-30-6).
La inflamación periapical y la periodontitis periapical,
son términos clínicos usados para describir cambios
radiográficos y datos clínicos, asociados con inflamación
que se extiende, desde la cámara pulpar hasta el ligamento
periodontal adyacente, alrededor del agujero apical
de un diente inflamado crónicamente. Es muy común que
el trastorno se asocie con degeneración pulpar (diente no
vital), aunque puede suceder en dientes vitales por traumatismo
oclusivo, o presión constante y repetitiva sobre
un diente. Las radiografías muestran un ensanchamiento
del espacio del ligamento periodontal apical. La forma
crónica puede ser sintomática o asintomática. En contraste,
la inflamación periapical aguda es dolorosa. Ambos trastornos
causan que el ligamento periodontal apical sea
sensible a la percusión. La inflamación periapical crónica
tiene células inflamatorias crónicas en el periápice, y
menudo muestra mayor destrucción perirradicular de
hueso alveolar que la inflamación periapical aguda.
El tejido periapical produce dos respuestas usuales a
los productos de degradación de una pulpa no vital: un
granuloma periapical o un quiste periapical, ambos originados
de un diente no vital, y uno y otro con aspecto
radiográfico similar (radiolucidez redonda en el ápice de
un diente no vital); la distinción se hace histológicamente.
El granuloma periapical, la respuesta más común, consiste
en una acumulación de tejido de granulación, linfocitos,
células plasmáticas, histiocitos, y leucocitos polimorfonucleares.
El quiste periapical surge de un granuloma periapical
preexistente, cuando la inflamación estimula la proliferación
de restos epiteliales periapicales de Malassez. En la
mayoría de los casos se produce regresión de la inflamación
después del tratamiento del canal radicular.
Absceso periapical (figuras 30-7 y 30-8). El absceso periapical
es la fase aguda de una infección que se propaga de un
diente no vital, a través del hueso alveolar, al tejido blando
adyacente. Un absceso está constituido por neutrófilos,
macrófagos y desechos necróticos. El estudio clínico muestra
un nódulo inflamado, de color rojo a amarillo rojizo, que
es caliente y fluctuante al tocarse. El diente afectado está
dolorido a la percusión, ligeramente saliente, y responde
de manera anormal, o no lo hace en absoluto, a las pruebas
de calor, frío y eléctrica de la pulpa. Los abscesos
pueden drenarse abriendo el interior de la cámara pulpar,
o incidiendo la inflamación de tejido blando. Un tratamiento
alternativo es la extracción del diente que propone
un paso para el drenaje. Se usan antibióticos cuando el
absceso es grande y se expande, hay linfadenopatía y fiebre
presentes, y el drenaje no se ha establecido; la penicilina
VK es el antibiótico de elección. Si la infección no
responde a la penicilina, o se propaga con rapidez, deben
obtenerse un cultivo y sensibilidad bacteriana. En general
no se necesitan antibióticos si el diente afectado es
extraído, se establece un drenaje adecuado, y el paciente
es por otra parte sano.
68

Figura 30-1. Caries extensa: molar inferior y párulis.
Figura 30-2. Pólipo pulpar: masa roja, protuberante, que surge
de la pulpa.
5
Figura 30-3. Caries rampante: asociada con xerostomía.
Figura 30-4. Inflamación periapical: granuloma en el ápice.
Figura 30-5 Inflamación periapical: párulis periapical
drenante.
Figura 30-6. Inflamación periapical.*
Figura 30-7. Caries, inflamación periapical crónica. Figura 30-8. Absceso: drenando por la mandíbula. ‡
69

ESTUDIO DE CASOS
CASO 9. (Figura 30-9). Adolescente de 14
años de edad se presenta con este trastorno. No
está consciente de la duración exacta, pero
recuerda que el diente se rompió hace pocas semanas.
Ha estado masticando por el otro lado, pero
aún parecen romperse pequeños fragmentos cada
pocos días. Su madre quiere saber lo que está
sucediendo y si ¿puede corregirse?
1. Describa los datos clínicos más prominentes en este
cuadrante.
2. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad?
3. ¿Son evidentes las caries en este cuadrante? De ser
así ¿Cuáles dientes tienen caries?
4. ¿Cómo puede hacer más efi caz la evaluación clínica?
5. ¿Cuál de las siguientes acciones debe considerar primero el odontólogo?
A. Calcular su puntuación de placa.
B. Conducir un índice gingival.
C. Discutir con el odontólogo la necesidad de rayos X
D. Recomendar barniz de fl uorato
6. El diagnóstico más probable del trastorno que afecta al primer molar inferior es:
A. Infi ltrado leucémico
B. Granuloma piógeno
C. Pólipo pulpar
D. Fibroma por irritación
7. ¿La pulpa es vital?
8. ¿Qué otras características de los dientes en este cuadrante son aparentes, y de qué son sugestivas?
CASO 10. (Figura 30-10). Mujer que se
presenta con el trastorno que se muestra en la
imagen clínica y radiográfica. Indica que en el
interior de su boca esta región se ha agrandado
durante los últimos dos años.
1. ¿Cuál es la edad de esta joven?
2. Describa los datos clínicos en este cuadrante, así
como los datos radiográfi cos.
3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal, o enfermedad?
4. ¿Espera que este trastorno sea doloroso?, y de ser
así ¿Por qué?
5. El diagnóstico más probable del trastorno que afecta al primer molar inferior es:
A. Infi ltrado leucémico
B. Granuloma piógeno
C. Pólipo pulpar
D. Absceso periapical
6. Este trastorno ¿está limitado a los dientes primarios?
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este diente?
70

SECCIÓN 6
Lesiones radiolúcidas y
radiopacas de los maxilares
6
Objetivos dentales:
• Definir e identificar quistes y tumores comunes de los maxilares.
• Reconocer las causas y característica clínicas de estos trastornos.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir anomalías de los maxilares de aspecto
similar.
• Describir las consecuencias de la progresión de la enfermedad con respecto a los
quistes y tumores de los maxilares.
• Recomendar tratamientos apropiados para estas anomalías.
Objetivos de higiene dental:
• Reconocer desviaciones de lo normal en radiografías dentales.
• Describir el aspecto radiográfico común de los quistes y tumores de los maxilares.
• En una situación clínica, reconocer desviaciones de lo normal en radiografías y
llevarlas a la atención del odontólogo.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que afectan el desbridamiento
periodontal y las medidas de higiene bucal.
71

LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: QUISTES
Quistes de los maxilares (figuras 31-1- 31-8). Los quistes son
estructuras, como sacos, recubiertos por epitelio anormal (a
menudo llenos de líquido) dentro de los tejidos. Estas cavidades
patológicas se desarrollan comúnmente en los maxilares,
cuando restos epiteliales del desarrollo o dientes erupcionados,
o estructuras embrionarias, sufren degeneración quística.
Los quistes en los maxilares tienden a ser asintomáticos y
de crecimiento lento. Se clasifican como quistes del desarrollo,
odontogénicos, inflamatorios y seudoquistes (no recubiertos
por epitelio), y se presentan como radiolucidez
uniloculares o multiloculares. Los tipos multiloculares son
agresivos, y tienen mayor probabilidad de recidivar.
Quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo)
(figura 31-1). Estos quistes del desarrollo se originan a partir
de epitelio atrapado en el conducto incisivo. Produce
desde el punto de vista radiográfico una radiolucidez en
forma de corazón, entre las raíces de incisivos centrales
superiores vitales (véase “Tumefacciones del paladar”,
figuras 52-3 y 52-4). El quiste de la papila incisiva (figura
31-1) es una variante de tejido blando en el quiste del
conducto incisivo. Se produce dentro de la papila incisiva
como una hinchazón de crecimiento lento y forma de domo.
La oclusión contra la lesión pude hacerla aparecer roja o
ulcerada. El dolor asociado con la masticación puede ser
un síntoma. La escisión es el tratamiento de elección y la
recurrencia es rara.
Quiste periodontal lateral (figura 31-2). Esta lesión es un
quiste odontogénico, no queratinizante, del desarrollo,
que se desarrolla al lado de la raíz de un diente, comúnmente
en la región premolar-canina. Se origina por proliferación
de restos epiteliales de lámina dental, y ocurre
principalmente en la mandíbula en varones entre 40 y 70
años de edad. Se presenta como una radiolucidez pequeña
(< 5 mm), bien definida, que contacta la porción media
y coronal de la raíz; los dientes adyacentes son vitales.
Tiene dos variantes: el quiste gingival del adulto y el
quiste periodontal lateral botrioide. El quiste gingival se
encuentra enteramente dentro de tejido blando (figura
11-8). Los quistes periodontales gingival y lateral rara vez
recurren después de la resección.
Quiste periodontal lateral botrioide (figura 31-3). Este quiste es
una variante multilocular del quiste periodontal lateral;
variantes uniloculares ocurren ocasionalmente. Aparece
como un racimo de uvas (botrioide), y ocurre con una
frecuencia levemente mayor en varones, después de los
40 años de edad. El síntoma más frecuente es hinchazón
o dolor en el área. En su mayor parte se encuentran en las
áreas mandibular, canina, premolar e incisiva. En este
ejemplo, uno de los lóculos está en la localización usual
de un quiste periodontal lateral simple y los lóculos restantes,
más pequeños, están situados apicalmente. Cerca
de 10 años después de su remoción, en 30% a 50% de los
pacientes hay recidiva.
Quiste dentígero (figura 31-4). El quiste dentígero se asocia
con la corona de un diente erupcionado o retenido. Surge
de los restos del epitelio reducido del esmalte (epitelio
sulcular). Es la radiolucidez pericoronal patológica más
común y el segundo quiste mandibular más frecuente
después del quiste periapical. Suele detectarse en personas
entre 10 y 30 años de edad, con más frecuencia en
varones que en mujeres. En las radiografías, el quiste es
una radiolucencia pericoronal bien corticada, de tamaño
variable, que está fija al diente en el margen cervical, que
es desde el punto de vista histológico similar al saco folicular
normal, pero produce una radiolucidez mayor que el
espacio folicular normal; este último es < 2.5 mm en
radiografías intrabucales y de 3.0 mm en radiografías
panorámicas. La localización más común es la región del
tercer molar inferior (56%). Estas estructuras pueden dar
origen a un ameloblastoma, carcinoma de células escamosas,
o carcinoma mucoepidermoide, por lo cual su
resección es esencial.
Queratoquiste odontogénico (QQO) (figuras 31-5 y 31-6). Este
quiste mandibular se origina en los restos de la lámina
dental, y es definido por su aspecto histológico. Con frecuencia
aparece como un quiste primordial cuando un
diente (p. ej., tercer molar) falla en desarrollarse. La mayoría
son radiolucidez asintomáticas, multiloculares, que se
presentan en la región molar de varones jóvenes (de 10 a 30
años de edad). Los márgenes son lisos, cortezudos, y con
frecuencia ondulados, dentro de los cuales se ven algunos
tabiques y una luz turbia (que representa queratina descamada).
Tienen un notable potencial de crecimiento, y tienden
a producir una expansión ósea anteroposterior dentro
del hueso medular. Desde el punto de vista histológico, el
epitelio quístico tiene de 8 a 10 capas de células de espesor,
y es paraqueratinizado. Después de la escisión la tasa de
recurrencia es de cerca de 30%.
Síndrome de carcinoma de células basales nevoides (síndrome de
Gorlin-Goltz) (fi gura 31-6). Este síndrome autosómico dominante
está caracterizado por múltiples queratoquistes odontogénicos
(QQO) mandibulares, nevos de células basales en la
piel, anormalidades esqueléticas (bífidas y otras anormalidades
de las costillas, hipertelorismo), y anomalías de
tejidos blandos (cojinetes digitales prominentes y puntilleo
palmar de las manos). Los QQO tienen una alta tasa
de recurrencia.
Quiste paradental (quiste de bifurcación de la mejilla) (fi gura 31-7).
Este quiste se origina en el lado de la mejilla (carrillo) o
distal, de un molar en erupción, como resultado de epitelio
sulcular atrapado y bacterias que se acumulan debajo
de las extensiones de esmalte cervical, del lado del carrillo
del primero, segundo y tercer molar inferiores, en orden
descendente de frecuencia. La mayoría de estos quistes se
presenta en varones jóvenes, antes de los 16 años de
edad. En las radiografías, estas radiolucideces pericoronales
se observan bien circunscritas, se desarrollan del lado
del carrillo (o en ocasiones de forma distal), hacia un molar
implicado, y están rodeadas por una línea cortical, delgada
o gruesa. El tratamiento debe dirigirse al defecto periodontal
en la bifurcación, con plastia del esmalte e irrigación.
Los terceros molares implicados suelen extraerse.
Quiste óseo simple (traumático) (figura 31-8). Esta lesión es
una cavitación intraósea que afecta los maxilares y los huesos
largos. Es un seudoquiste, pues carece de revestimiento
epitelial. Se cree que se origina después de un traumatismo,
aunque no se requiere una historia de su ocurrencia. Cerca
de 60% de los casos se produce en varones, y la edad promedio
de detección son los 18 años. En su gran mayoría son
asintomáticos, y se presentan en el área molar-premolar
inferior. Aparece como una radiolucidez, con un margen
radiopaco superior ondulado que se extiende entre las raíces,
y un margen redondeado inferior. En general los dientes
adyacentes son vitales. La dimensión mesiodistal suele ser
más ancha que la superior-inferior. El quiste regresa espontáneamente,
o después del legrado.
72

Figura 31-1. Quiste de papila incisiva: totalmente en tejido
blando.
Figura 31-2. Quiste periodontal lateral: localización y tamaño
común.
6
Figura 31-3. Quiste periodontal lateral botrioide: con
frecuencia multilocular.
Figura 31-4. Quiste dentígero: en localización premolar
inferior.
Figura 31-5. Queratoquiste odontogénico: multilocular y
recurrente.
Figura 31-6. Carcinoma de células basales nevoso: múltiples
QQO.
Figura 31-7. Quiste de bifurcación del carillo: localización
más común rodeando el primer molar.
Figura 31-8. Quiste óseo traumático: oval que se extiende entre
las raices.
73

LESIONES RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES: TUMORES
Amelobastoma uniquístico (mural) (figura 32-1). El amelobastoma
uniquístico es un tumor odontogénico (crecimiento
anormal de células neoplásicas), que se desarrolla a partir
de epitelio odontogénico, o de un quiste preexistente. En
su mayor parte se presentan en la región molar inferior
del varón, son hinchazones indoloras, y se diagnostican
entre los 20 y 30 años de edad. Radiológicamente, esta
radiolucidez coronal se asocia frecuentemente con un tercer
molar desplazado, expansión al carrillo o lingual, perforación
ocasional, y resorción de raíz en borde de
cuchillo, de molares adyacentes erupcionados; internamente
hay lóculos y tabiques. Pueden perforar la placa
cortical. La recurrencia después del tratamiento (enucleación
y legrado) es infrecuente.
Tumor odontogénico adenomatoide (figura 32-2). El tumor
odontogénico adenomatoide es una neoplasia odontógena
epitelial, de crecimiento lento, derivada de los restos
epiteliales del órgano esmalte, que produce láminas de
células epiteliales poliédricas, y prominentes estructuras
similares a conductos. En su mayoría ocurre en mujeres
jóvenes (13 a 14 años), y rara vez se producen síntomas o
hinchazón. Tiene una notable tendencia a producir una
lesión radiolúcida en la región maxilar anterior (área
canina superior) que ayuda en el diagnóstico. En cerca de
65% de los casos se producen manchas radiopacas
(esmalte) dentro de la parte central de la lesión. El margen
del tumor es radiopaco y puede ser grueso, delgado o
estar ausente focalmente, como resultado de infección. En
75% de los casos se asocia con estas lesiones un diente no
erupcionado (p. ej., canino). Los tumores contienen una
cápsula fibrosa por lo cual son con facilidad enucleables,
y tienden a no recurrir.
Tumor odontogénico (Pindborg) epitelial calcifi cante (fi gura 32-3).
El tumor Pindborg es una hinchazón indolora de crecimiento
lento, compuesto por láminas de células epiteliales
neoplásicas poliédricas grandes, cuya causa es desconocida.
Ocurre alrededor de los 40 años de edad, en varones
y mujeres por igual, en el área molar inferior. La mayoría
está asociada con un diente no erupcionado, y migración
inducida por tumor de un molar al interior de la cortical inferior
de la mandíbula. Aparecen manchas radiopacas lisas
dentro de la lesión, con grupos en la cara oclusiva del
tumor, y forma un patrón lineal de “rastro de conducción
en nieve”. Después de la escisión se produce recurrencia
en cerca de 15% de los pacientes.
Fibroodontoma ameloblástico (figura 32-4). El fibroodontoma
ameloblástico es un tumor odontogénico mixto compuesto
por epitelio neoplásico y mesénquima. Se produce casi en
exclusiva en los años de desarrollo de los dientes (o sea,
en menores de 20 años), y más frecuentemente en la mandíbula
posterior. Los varones son afectados ligeramente
más que las mujeres. El síntoma más frecuente es la falta
de erupción de uno o varios dientes posteriores, aparece
como una radiolucidez con radiopacidades internas y
margen hiperostótico, que a menudo rodea un diente no
erupcionado. Las opacidades internas contienen cantidades
variables de material calcificado (esmalte y dentina) y
puede similar un compuesto (similar a diente) u odontoma
complejo. Hay poca tendencia a que recurra después
de la escisión.
Odontoameloblastoma (osteoma ameloblástico) (figura 32-5). El
osteoma ameloblástico es una variante rara del ameloblastoma
que demuestra diferenciación focal de odontoma.
En su mayor parte ocurre durante los dos primeros
decenios de vida, con una división igual por sexos. Aparece
como radiolucideces coronales expansivas con radiopacidades
difusas, y con frecuencia está asociado con uno o
más dientes retenidos, o no erupcionados, en regiones
anteriores al primer molar. Las lesiones tienden a recurrir
después del tratamiento.
Ameloblastoma (figura 32-6). El ameloblastoma, que es un
tumor agresivo e invasor local, originado del epitelio
odontogénico, es el segundo tumor odontogénico más
común. La edad promedio de detección es cerca de 34
años, y los varones y mujeres se afectan igualmente. El
tumor se caracteriza por su crecimiento lento, e hinchazón
indolora que puede alcanzar enormes proporciones si
no se trata. La mayoría ocurre en la región molar inferior,
con cerca de 60% extendiéndose a la rama. El tumor suele
ser multilocular con variante unicelular, de pompas de
jabón, y de panal de abejas, y las lesiones menores suelen
ser uniloculares. De manera típica, está presente la expansión
de la corteza, tanto hacia el lado del carrillo o de la
lengua, y la perforación es posible. En cerca de 40% de
los pacientes se ven dientes retenidos o desplazados, no
erupcionados. La resorción de borde de cuchillo de dientes
adyacentes es característica. El ameloblastoma puede
metastatizar; en ese caso es referido como un ameloblastoma
maligno.
Mixoma (figura 32-7). El mixoma es un tumor benigno que
se origina de células epiteliales odontógenas y mesenquimatosas
(tejido pulpar odontogénico laxo). En la mayor
parte de los casos ocurre en adultos jóvenes (25 a 35 años),
por igual en varones y mujeres, y aparece como una hinchazón
indolora asociada con desplazamiento de un diente
y expansión cortical de la mandíbula posterior. Las lesiones
maxilares pueden implicar el seno paranasal y producir
exoftalmia y obstrucción nasal. Casos raros se desarrollan
en la parte superior de las ramas y base del cóndilo. Las
lesiones tempranas son uniloculares, y las lesiones avanzadas
son radiolucideces multiloculares, que tienen tabiques
que se interseccionan en ángulos rectos dando lugar
a formas geométricas. La perforación de la corteza exterior
y la invasión del tejido blando local pueden dar un
aspecto de panal de abejas. Cerca de 30% recurre después
del tratamiento.
Granuloma central de células gigantes (figura 32-8). Esta lesión
inflamatoria está compuesta por células gigantes multinucleadas,
sobre un fondo de células mesenquimatosas ovoides
o fusiformes, que ocurren más en mujeres antes de los
30 años de edad. Hay dos variantes: forma agresiva y no
agresiva. La variante agresiva produce dolor, una hinchazón
con rapidez creciente (radiolucidez que excede 2 cm),
resorción radiográfica de ápices radiculares, y perforación
de la corteza expandida. Las lesiones no agresivas tienden
a ser radiolucideces asintomáticas que exhiben crecimiento
lento y menor tamaño. Cerca de 75% se ve en la mandíbula,
anterior a los primeros molares, y cruza la línea media. La
lesión típica es multilocular, con fascículos de trabéculas
y festones (ondulado) en la periferia. Cerca de 20% recurre.
74

Figura 32-1. Ameloblastoma uniquístico: como quístico con
lóculos.
Figura 32-2. Tumor odontogénico adenomatoide: con
manchas.
6
Figura 32-3. Tumor odontogénico epitelial calcificante
(Pindborg).
Figura 32-4. Fibroodontoma ameloblástico: con molar no
erupcionado.
Figura 32-5. Odontoameloblastoma: algunos lóculos y
manchas.
Figura 32-6. Ameloblastoma: lóculos expansivos y como
pompas de jabón.
Figura 32-7. Mixoma: tabiques con forma de letras X, Y y V.
Figura 32-8. Granuloma central de células gigantes:
ondulaciones periféricas.
75

LESIONES RADIOPACAS DE LOS MAXILARES: LESIONES ÓSEAS
Exostosis (figuras 33-1, 33-2, 69-5-69-7). Las exostosis son
excrecencias óseas asintomáticas de la corteza exterior de
la mandíbula y el maxilar superior. Los tipos específicos
incluyen torus mandibulares, torus palatinos, y exostosis
subpontina reactiva. Las características clínicas e histológicas
se exponen bajo “Nódulos”. Todos tienen una
cubierta rígida con varias cantidades de hueso esponjoso
(trabecular). Se presentan en el hueso alveolar frente, al
carrillo o lingual, como nódulos óseos redondeados, bajo
la forma de radiopacidades redondas, por lo cual aparecen
claros en las radiografías.
Torus mandibulares (figura 33-1). Los torus mandibulares
son exostosis sobre el hueso alveolar lingual, adyacente a
los premolares y canino, y a veces a los molares. Son
excrecencias del desarrollo, que ocurren en 10% de la
población, que en su mayor parte muestran un patrón
hereditario, y cuyo tamaño se extiende de 0.5 a 1.5 cm en
diámetro, aunque pueden aumentar de tamaño lentamente
durante el transcurso de la vida (véase “Nódulos”,
figura 69-5). Aparece como radiopacidades uniformes y
densas, bilaterales, focales, con lóbulos simples o múltiples,
en las radiografías mandibulares anteriores y periapicales
premolares, y en vistas oclusivas y panorámicas.
En las imágenes periapicales se sobreponen frecuentemente
a las raíces de los dientes. Los tipos protuberantes
aparecen como radiopacidades separadas, redondeadas u
ovoides, con un contorno liso.
Torus palatinos (figura 33-2). Los torus palatinos son masas
óseas comunes duras que surgen de la línea media del
paladar duro. Estas exostosis del desarrollo, y usualmente
hereditarias, ocurren en 15% de la población, más frecuentemente
en mujeres. La mayoría aparece como protuberancias
en la línea media, con forma de domos, aunque
existen variantes planas, nodulares, fusiformes, y lobulares
(figura 52-1). Están formadas por hueso cortical laminar
denso que puede aumentar lentamente de tamaño, y
son de manera típica indoloros, a menos que la delgada masa
de mucosa que los cubre esté traumatizada. Aparecen
desde el punto de vista radiográfico como radiopacidad
homogénea densa en la región palatina, en radiografías y
vistas panorámicas maxilares anteriores o periapicales posteriores.
No se requiere tratamiento, a menos de que se desee
por razones estéticas.
Osteoma (figuras 33-3 y 33-4). Un osteoma es un tumor
benigno compuesto por hueso compacto o esponjoso. Estas
masas duras se forman en estructuras limitadas, restringidas
al esqueleto craneofacial, y rara vez aparecen dentro de
tejido blando. En su mayor parte aparecen en la mandíbula
posterior o cóndilo, como masas duras que surgen de
una base polipoide o sésil. Cuando se extienden de los confines
del hueso principal se denominan osteomas periféricos,
y los confinados al interior de un hueso, se llaman
osteomas centrales. El sitio de origen puede ser perióstico
(recubriendo la corteza) o endóstico (del hueso esponjoso);
en general son indoloros y de crecimiento lento.
Desde el punto de vista radiográfico, aparecen como una
masa esclerótica de la misma densidad que la corteza, con
bordes lisos, bien definidos, y redondeados. Desde el punto
de vista histológico aparecen idénticos a los torus y a las
exostosis. Los osteomas se remueven frecuentemente por
razones estéticas o protésicas, o ambas. Los osteomas centrales
no suelen resecarse, a menos que haya una extensa
asimetría o interferencia con una función. Los osteomas
múltiples pueden ser un signo de síndrome de Gardner
(figuras 20-7 y 20-8).
Exostosis subpóntica (hiperostosis) reactiva (figura 35.5). La
hiperostosis subpóntica es una reacción del hueso alveolar
crestal a la presencia y oclusión de una dentadura póntica
mandibular parcial fija, que ocurre en el varón con
frecuencia doble que en las mujeres, en su mayor parte
después de los 40 años de edad y en la mayoría de los casos
en la región premolar molar inferior, dentro de un plazo de
10 años de la colocación de la prótesis. Tiene un leve potencial
de crecimiento, y puede aumentar de tamaño debajo
del puente causando enrojecimiento o inflamación del
tejido, o aún descolocar el puente. En la radiografía aparece
como una radiopacidad como un cono, o una opacidad de
base ancha que llena por completo el espacio desdentado.
El margen radiográfico es liso y bien definido. Se produce
regresión cuando el puente es retirado.
Esclerosis del alvéolo (figura 33-6). La esclerosis del alvéolo
es una lesión reactiva asintomática que ocurre con trastornos
sistémicos (gastrointestinales [malabsorción] y enfermedades
del riñón) y extracción de dientes. Es un marcador
permanente de enfermedad sistémica, aun después de
que la enfermedad se resuelve. La mayoría de los casos
ocurre en la mandíbula después de los 40 años de edad, y
no hay predilección por sexo, o racial. Se caracteriza
desde el punto de vista radiográfico por 1) falta de resorción
de la lámina dura y 2) depósito de hueso esclerótico
dentro de los confines del alvéolo. Pueden afectarse múltiples
sitios radiculares, y no requiere tratamiento.
RADIOPACIDADES DE LA RAÍZ Y PERIAPICALES
Osteoesclerosis idiopática (enostosis) (figura 33-7). La osteoesclerosis
idiopática es el depósito de hueso dentro de los
espacios medulares de los maxilares. No hay predilección
sexual o racial, ni causa inflamatoria o infecciosa. En su
mayor parte, las lesiones son en la mandíbula y en el área
premolar molar. Aparecen como densidades o focos radiopacos
(55% de los casos) en el ápice de un diente, o cerca
de éste, en áreas interradiculares (28%), y distantes a los
dientes (17%). Cuando está asociada con los dientes,
éstos son siempre vitales (confirmados con pruebas de
vitalidad), y el espacio apical de la membrana periodontal
es normal, o rara vez obliterado por el hueso opaco. No se
requiere tratamiento.
Osteítis condensante o esclerosante (página 33-8). La osteítis
condensante es una reacción proliferativa de hueso denso,
depositado dentro de espacios medulares de los maxilares
en respuesta a pulpitis o necrosis pulpar, que es más
común en personas menores de 20 años de edad. Los
dientes afectados suelen ser asintomáticos, pero están
desvitalizados. La mayor parte de las lesiones están en la
región molar inferior. La lesión consiste en un área densamente
opaca (hueso esclerótico), localizada en el ápice de
una raíz dental, con ensanchamiento del espacio de la
membrana periodontal apical. con frecuencia hay una
afectación cariosa de la pulpa, o una restauración, o
corona grande. Aunque el aspecto radiográfico es similar
a la osteoesclerosis idiopática periapical, el diente asociado
no es vital. Para el diente no vital se recomienda
tratamiento del canal radicular o extracción. En cerca de
85% de los casos hay regresión, ya sea parcial o completa,
después del tratamiento.
76

Figura 33-1. Torus mandibulares: localizaciones típicas.
Figura 33-2. Torus palatino: radiopacidad grande redondeada.
6
Figura 33-3. Osteoma: mandíbula posterior; densa difusa.
Figura 33-4. Osteoma: mandíbula posterior más densa en la
periferia.
Figura 33-5. Exostosis subpontina reactiva.
Figura 33-6. Esclerosis alveolar: área molar, raíz premolar
bulbosa.
Figura 33-7. Osteoesclerosis idiopática: segundo molar vital.
Figura 33-8. Osteítis condensante: primer molar no vital.
77

LESIONES RADIOPACAS-RADIOLÚCIDAS DE LOS MAXILARES
Odontoma (figuras 34-1 y 34-2). El odontoma, aunque por lo
general clasificado como un tumor odontogénico, no es
una neoplasia verdadera, ya que se considera una anomalía
del desarrollo (hamartoma) del esmalte y la dentina,
que exhibe una arquitectura defectuosa. Existen dos formas:
odontomas compuestos, cuyos componentes se juntan
para semejar dientes, y odontomas complejos, que
son masas radiopacas amorfas que no semejan dientes. La
mayoría se identifica en adolescentes y adultos jóvenes en
radiografías sistemáticas, o cuando un diente permanente
falla en erupcionar. De ordinario son asintomáticos y simples,
pero los odontomas múltiples son posibles. La mayor
parte se presenta en el maxilar anterior, pero cerca de dos
terceras partes ocurren en la parte anterior de la mandíbula.
En las etapas de desarrollo se ven componentes radiolúcidos
y mixtos, aunque las lesiones son con predominio
radiopacas. Todas las lesiones están rodeadas por una
zona radiolúcida, correspondiente el espacio folicular de un
diente normal, y una línea exterior delgada corticada. Los
odontomas tienen poco potencial de crecimiento, a menos
que dé origen a un quiste dentígero. La resección es curativa.
Odontoma compuesto (figura 34-1). El odontoma compuesto
es una masa que asemeja un conglomerado de dientes
pequeños rudimentarios, que son dos veces más comunes
en el maxilar que en la mandíbula, y se presentan en el
maxilar anterior, y con un diente no erupcionado, en 65% de
los casos. El odontoma se encuentra con más frecuencia
situado junto a un diente retenido. Menos común, el odontoma
surge junto a raíces dentales o entre ellas. En cerca de
la mitad de los casos, la corona o la raíz de un diente contiguo
choca, o es interferida por el odontoma, lo que puede
retrasar o alterar su erupción (figura 34-1B).
Odontoma complejo (figura 34-2). Los odontomas complejos
son densidades nudosas de esmalte, dentina y pulpa, que
aparecen como masas radiopacas sólidas dentro del hueso.
A diferencia de los odontomas compuestos, la mayoría de
los odontomas complejos se encuentra en las regiones
posteriores de la mandíbula. En 70% de los casos están
asociados con un diente retenido, a menudo sobre éste,
afectando es esa forma su erupción.
Displasias cementoóseas. Las displasias cementoóseas son
un grupo de lesiones reactivas fibroóseas (expuestas
abajo), que progresan a través de tres etapas radiográficas:
una fase osteoporótica temprana (radiolúcida),
seguida por una lesión radiolúcida/radiopaca mixta, y por
último, una lesión radiopaca rodeada por un borde radiolúcido
delgado. La presencia de un borde radiolúcido
ayuda a distinguir estas lesiones de un osteoma y displasia
fibrosa.
Displasia cementoósea periapical (displasia cemental periapical,
cementoma) (figuras 34-3 y 34-4). La displasia cementoósea
periapical es un trastorno fibroóseo asintomático, clasificado
como un tipo de displasia cemento-ósea. Se ve casi
exclusivamente en mujeres de edad madura de origen
africano. Las lesiones son radiolúcidas/radiopacas mixtas,
ocurren usualmente en forma múltiple, y se asocian
con los ápices de los dientes mandibulares anteriores, que
son vitales. En la etapa I, el hueso alveolar exhibe cambios
osteoporóticos periapicales. La etapa II muestra una
radiolucidez franca que asemeja una radiolucideces periapical.
En la etapa III (etapa madura) se desarrollan esférulas
calcificadas dentro de las radiolucideces, que coalescen
formando una masa radiopaca central. Las lesiones de
etapa III tienen un aspecto de “blanco”. Después de la
prueba de la pulpa no se requiere tratamiento.
Displasia cementoósea focal (figura 34-5). La displasia cementoósea
focal es una reacción activa similar a la displasia
cementoósea florida, con excepción de que en este caso,
esta entidad se presenta como una lesión simple en la mandíbula
posterior. Se afectan las mujeres blancas y negras de
edad madura. La localización más común es la región apical
de un diente posterior vital existente (o sitio de extracción).
Las lesiones tienden a crecer de forma inferior y
lateral, pero son asintomáticas. Las lesiones iniciales son
radiolúcidas o radiolúcidas/radiopacas mixtas; las lesiones
maduras son similares a un blanco, con una radiopacidad
central, una radiolucidez circundante, y un margen
radiopaco periférico, delgado o grueso. Las lesiones pueden
ser latentes o activas, y no se requiere tratamiento.
Displasia cementoósea florida (figura 34-6). La displasia
cementoósea florida es una variante difusa de displasia
cemento periapical, que muestra implicación múltiple de los
ápices de los dientes posteriores en cuadrantes bilaterales. Se
encuentra predominantemente en mujeres negras maduras y
de mayor edad. Las lesiones progresan a través de tres etapas
(como se describe arriba), con la producción de masas de
cemento grandes coalescentes. Las lesiones permanecen, y
continúan creciendo, y coalescen después de las extracciones
de dientes. Ocasionalmente se describe expansión focal leve.
Las complicaciones incluyen la presencia de quistes óseos
simples, infección y molestias. Los traumatismos pueden
inducir úlceras y secuestros de hueso, y la intervención quirúrgica
y los antibióticos pueden acelerar la reparación.
Cementoblastoma (figura 34-7). El cementoblastoma es una
neoplasia de cemento, de crecimiento lento, que suele
verse entre los 10 y 30 años de edad, y que se presenta
como una radiolucidez bien circunscrita y corticada, que
contiene una radiolucidez circular, rodeada por una masa
radiopaca central fusionada a la raíz de un diente, por lo
general un primer molar o premolar inferior permanentes
vitales. La lesión se fija de manera notable al ápice radicular,
es expansible y causa dolor. El tratamiento incluye
extracción quirúrgica el diente y lesión adherida, o escisión
de la raíz y seguimiento de la lesión por tratamiento
endodóncico.
Fibroma osificante (figura 34-8). El fibroma osificante es una
neoplasia del hueso que tiene tres variantes histológicas:
osificante, cementoosificante, y cementificante. El tumor
afecta la mandíbula posterior en cerca de 90% de los casos, y
produce uno de tres patrones radiográficos: de una radiolucidez
que está bien demarcada o corticada, a una masa
radiolúcida/radiopaca mixta, con un borde radiolúcido
periférico. Es de manera típica de crecimiento lento, redonda
y expansiva, con desplazamiento característico de dientes,
y expansión hacia abajo del borde inferior de la mandíbula.
Con suma frecuencia están afectadas las mujeres
caucásicas de edad madura, y existe una forma juvenil.
78

Figura 34-1. Odontoma compuesto: afectando dientes
adyacentes.
Figura 34-2. Odontoma complejo: relacionado con diente
retenido.
6
Figura 34-3. Displasia cementoósea periapical: etapas múltiples. Figura 34-4. Displasia cementoósea periapical: etapa III.
Figura 34-5. Displasia cementoósea periapical: localización
simple y posterior.
Figura 34-6. Displasia cementoósea: los cuatro cuadrantes
afectados.
Figura 34-7. Cementoblastoma: fusionado y oscureciendo el
ápice radicular.
Figura 34-8. Fibroma osificante: lesión de desarrollo temprana
en paciente de 37 años de edad.
79

ESTUDIO DE CASOS
CASO 11. (Figura 34-9). Mujer afroamericana de 43 años
de edad acudió a la clínica dental porque desea una limpieza dental,
y está interesada en la aplicación de una corona en el diente
número 27 (canino derecho inferior). Tuvo un tratamiento de conducto
radicular completo en el diente número 27 hace pocos
meses, por un endodoncista en otra población, y acaba de mudarse
a su ciudad. Es una buena paciente que acude al odontólogo cada
seis meses para limpieza.
1. Describa los datos radiográfi cos.
2. ¿Qué lesión describe mejor la lesión del ápice número 25?
A. Radiopacidad
B. Radiolucidez
C. Radiodensidad
D. Radiopacidad/radiolucidez mixtos
3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad?
4. ¿Espera que el diente número 25 sea vital o no vital? ¿por qué?,
y ¿cómo puede determinar la vitalidad del diente número 25?
5. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
6. Enliste los trastornos que debe considerar en identifi que cuál es más probable para el diagnóstico correcto.
7. ¿Qué precauciones deben tomarse durante los procedimientos de desbridamiento periodontal? Por ejemplo ¿Es
probable que el diente número 25 sea móvil?
8. ¿Por qué piensa que se practicó un tratamiento del canal radicular en el diente número 27?
CASO 12. (Figura 34-10). Toma usted esta
radiografía de un varón de 55 años de edad en su
consultorio dental. Tuvo construcción de un puente
en otro consultorio dental y no tiene síntomas odontológicos.
Es hipertenso y toma un diurético.
1. Describa los datos radiográfi cos. Incluya datos normales
y anormales.
2. ¿Espera que este trastorno sea sintomático? ¿Por qué?
3. ¿Es éste un dato normal, una variante normal o enfermedad?
4. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Enostosis mandibular
B. Exostosis subpontina reactiva
C. Pulpitis irreversible
D. Osteítis condensante
5 Este trastorno es más común en
A. El maxilar de un varón de edad avanzada
B. La mandíbula de un varón de edad avanzada
C. El maxilar de un varón más joven
D. La rama mandibular de un varón de edad avanzada
6. ¿Qué datos periodontales se asocian con este trastorno?
7. Si se remueve y reconstruye el puente, ¿regresaría la lesión?
80

SECCIÓN 7
Trastornos de las encías
y periodonto
Objetivos dentales:
• Definir y usar términos diagnósticos que describen tipos de gingivitis, periodontitis y
enfermedades del periodonto.
• Reconocer las causas y características clínicas de los diferentes tipos de gingivitis,
periodontitis y enfermedades del periodonto.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir los diferentes tipos de gingivitis, periodontitis y
enfermedades del periodonto.
• Recomendar opciones de tratamiento apropiadas para los diferentes tipos de gingivitis,
periodontitis y enfermedades del periodonto.
7
Objetivos de higiene dental:
• Definir el término placa bacteriana.
• Definir, comparar y contrastar los términos gingivitis y periodontitis.
• Definir, comparar y contrastar los términos dehiscencia y fenestración.
• Definir el término absceso periodontal.
• Definir los términos granuloma y fibroma.
• Reconocer clínica y desde el punto de vista radiográfico anormalidades de la encía y el
periodonto.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o
2) afecten el desarrollo de desbridamiento periodontal y las medidas de higiene de la boca,
o ambas cosas.
En las leyendas de las figuras * muestra al mismo paciente.
81

ENFERMEDADES PERIODONTALES: PLACA, CÁLCULOS Y CAMBIOS REGRESIVOS
Placa (figuras 35-1 y 35-2). La placa es una biopelícula de
bacterias que se adhiere con firmeza a las superficies del
diente, restauraciones y aparatos protésicos. El desarrollo
de la placa es un proceso escalonado, bien caracterizado.
El primer paso es la fijación de la película adquirida, que
es una lámina delgada de proteínas salivales. Dentro de
un plazo de pocos días, cocos facultativos grampositivos
cubren y colonizan la película, y luego, bacterias adicionales,
como especies de Veillonella (un anaerobio gramnegativo),
especies de Actinomyces (un bacilo grampositivo), y
especies de Capnocytophaga (un bacilo gramnegativo),
entran a la región y colonizan la placa. La Prevotella intermedia,
y especies filamentosas de Fusobacterium colonizan,
entre la primera y tercera semanas, al establecerse un
ambiente anaerobio subgingival. La placa no perturbada
es colonizada con bastones móviles de Porphyromonas
gingivalis y especies de Treponema (espiroquetas), durante
y después de la tercera semana. La composición microbiana
exacta varía de acuerdo al sitio, el sustrato disponible, los
componentes salivales (adhesinas e inmunoglobulina secretora),
duración, y las prácticas de higiene bucal del paciente.
La placa es blanda, de color translúcido a blanco y contiene
una matriz extracelular pegajosa llamada glucano.
Los glucanos son secretados por los estreptococos y promueven
la adherencia de las bacterias a la película. Desde
el punto de vista clínico, la placa se clasifica, por ubicación,
en placa supragingival, adherida a la estructura del
diente, sobre la encía, y la placa subgingival, debajo de
la encía. El crecimiento en la masa de la placa supragingival
se produce por nutrientes obtenidos de carbohidratos
simples ingeridos (glucosa) y ácido láctico. En contraste,
las bacterias de la placa subgingival usan de preferencia
aminoácidos y péptidos metabolizados, que son obtenidos
de la degradación de productos de tejidos, el líquido
del surco gingival, y nutrición interbacteriana. Los tejidos
gingivales inflamados producen más del surco gingival
que favorece la proliferación de la replicación bacteriana
subgingival. Las bacterias subgingivales prefieren un
ambiente anaerobio, mientras que las poblaciones supragingivales
tienen preferencia por un ambiente bajo en oxígeno;
estos últimos organismos son llamados anaerobios
facultativos. La placa microbiana de larga duración, persistente,
está compuesta en especial por anaerobios gramnegativos,
y puede conducir a la formación de manchas,
caries, gingivitis, cálculos, recesión gingival, y periodontitis.
La estética desagradable, halitosis e infección bacteriana,
pueden ser problemas acompañantes.
Cálculos (figuras 35-3 y 35-4). Los cálculos consisten en especial
en bacterias muertas mineralizadas, con una pequeña
cantidad de proteínas salivales mineralizadas. Sus componentes
químicos son, en su mayor parte, fosfato de calcio,
carbonato de calcio, y fosfato de magnesio. El cálculo es
duro, mineralizado y se adhiere con firmeza al diente. Por
encima del margen gingival el cálculo se llama cálculo
supragingival; aparece de color amarillo o pardo, y suele
estar colocado cerca de las grandes fuentes de saliva, en
pacientes que no remueven mecánicamente la placa en forma
regular. El cálculo supragingival se acumula, de manera
preferencial, a lo largo del lado lingual de los incisivos
inferiores, juntos a los conductos de las glándulas sublinguales
y submaxilares, y a lo largo del lado del carrillo de
los molares superiores adyacentes al conducto de Stensen,
de la glándula parótida. Con el envejecimiento se oscurece
y aumenta de tamaño. Un puente calculoso, es una
matriz extensa de cálculo que se extiende a través de
varios dientes, y que se asocia con frecuencia con recesión
gingival y enfermedad periodontal. La remoción de
un puente calculoso puede revelar varios dientes móviles.
Debe advertirse a los pacientes esta posibilidad antes del
desbridamiento.
El cálculo subgingival se forma debajo del cuello gingival,
y no suele ser visible, a menos que haya ocurrido una
recesión gingival. El cálculo subgingival es detectado con
un instrumento explorador, como una masa áspera que
hace saliente del cemento, que es de color pardo, negro o
verde, por causa de su exposición crónica al líquido del
surco gingival, sangre y productos de degradación sanguínea.
Se asocia con el desarrollo de un granuloma piógeno
(figura 40-1), que es una lesión como épulis sobre la encía.
Recesión gingival (figuras 35-6 y 35-7). En el estado de salud,
el margen gingival se extiende normalmente cerca de 1 mm
por encima de la unión cemento-esmalte. La recesión gingival
es la migración del margen gingival libre a una posición
apical de la unión cemento-esmalte. La recesión gingival
es una indicación de la migración apical del epitelio de la
unión, en presencia de enfermedad o traumatismo, o ambas
cosas. Por definición, la recesión produce una pérdida de
la fijación y exposición del cemento. Este trastorno suele
presentarse en personas mayores de 30 años de edad en la
cara facial de los dientes. La recesión puede ser localizada
o generalizada, y con frecuencia progresa durante periodos
de inflamación, que pueden combinare con cepillado
inapropiado de los dientes. Por lo común se afectan dientes
situados de forma prominente, con encía delgada, bandas
inadecuadas de encía fijas, fijaciones altas de músculo o
frenillo, fenestraciones óseas, y dehiscencias. La carga oclusiva
excesiva, coronas temporales, placa, y cálculos, son
también factores contribuyentes. Una forma variante es la
hendidura (clefting) –una zona limitada de recesión estrecha,
que puede ser causada por lesiones con las uñas,
bisutería bucal o cálculos. El injerto quirúrgico puede ser
una opción de tratamiento que puede proporcionar cobertura
a la raíz, en áreas de hendidura o recesión.
Dehiscencia y fenestración (figura 35-8). Una dehiscencia es
pérdida de hueso alveolar en el lado facial —rara vez lingual–
de un diente, que deja un defecto apical oval característico,
con exposición radicular, en la unión cemento-esmalte.
El defecto puede medir de 1 a 2 mm de largo, o extenderse
en la longitud completa de la raíz. Tres características de
la dehiscencia son recesión gingival, pérdida de hueso
alveolar y exposición de raíz.
Una fenestración es una ventana de pérdida de hueso,
en el lado facial o lingual de un diente, que sitúa la superficie
expuesta de la raíz directamente en contacto con la
encía o mucosa alveolar. Puede distinguirse de la dehiscencia
en que la fenestración está limitada por hueso
alveolar, a lo largo de su lado coronal.
82

Figura 35-1. Placa: teñido con solución rosa para identificación.
Figura 35-2. Placa: a lo largo de los márgenes de la encía.
Figura 35-3. Cálculo: en los márgenes interproximales y
gingivales.
Figura 35-4. A. Puente calculoso. B. Pérdida de hueso
asociada.
B
7
Figura 35-5. Recesión gingival generalizada: de 2 a 6 mm.
Figura 35-6. Recesión gingival: causada por tiro del frenillo.
Figura 35-7. Hendidura gingival: más allá de la unión
mucogingival.
Figura 35-8. Dehiscencias (D) y fenestraciones (F).
83

GINGIVITIS
Gingivitis (figuras 36-1 a 36-4). La gingivitis es una infección
bacteriana mixta que produce inflamación y daño reversible
de los tejidos gingivales, sin pérdida de tejido conectivo
de fijación. Ocurre a cualquier edad, pero con suma
frecuencia se origina durante la adolescencia. Requiere la
presencia y maduración de una placa dental. La gingivitis
se diagnostica por la presencia de sangrado y cambios en
el color, contorno y consistencia de la encía. Sus características
incluyen una encía marginal hinchada roja, pérdida
de puntilleo, papilas interdentales bulbosas rojo-moradas,
y aumento del flujo de líquido de la hendidura gingival.
Con el cepillado de los dientes y con el sondeo ligero se
inducen sangrado y dolor.
La gingivitis no tiene predilección sexual o racial, y se
clasifica de acuerdo a la distribución, duración, causa, e
intensidad. La distribución puede ser general, local, marginal,
o papilar (afectación de las papilas interdentales). La
duración puede ser aguda o crónica. Se describen varios
tipos diferentes en la literatura, y se exponen abajo. El tratamiento
de la gingivitis en la remoción frecuente y regular de
la placa bacteriana; la gingivitis no tratada puede avanzar a
periodontitis.
Gingivitis causada por respirar por la boca (figuras 36-3 y 36-4).
La respiración crónica por la boca se caracteriza por obstrucción
nasal, una bóveda palatina alta estrecha, ronquidos,
xerostomía, irritación de la garganta al despertar, y una
forma característica de gingivitis. Los cambios en los tejidos
blandos están limitados a la encía labial del maxilar y
a veces de la mandíbula, los cuales pueden ser un dato
incidental o notarse, junto con caries limitada a los incisivos.
La acumulación de placa en el margen gingival y las
restauraciones anteriores múltiples, también sirven como
un indicio diagnóstico. Las alteraciones iniciales consisten en
enrojecimiento difuso de la encía labial, marginal, e interdental.
Las papilas interproximales se ponen rojas, hinchadas
y sangran. La progresión produce cambios inflamatorios de
la totalidad de la encía fija, y hemorragia con el sondeo. La
mejoría de la higiene de la boca reduce estos signos, pero
no resuelve el trastorno. Los apósitos protectores (o sea,
emolientes), aplicados sobre la encía afectada, promueven
la curación, aunque el tratamiento definitivo debe
dirigirse al restablecimiento de una vía respiratoria permeable,
no obstruida.
Gingivitis ulcerativa necrosante (figura 36-5). La gingivitis
ulcerativa necrosante GUN o GUNA (gingivitis ulcerativa
necrosante) es una infección destructiva, en especial
de la encía interdental y marginal, caracterizada por pérdida
parcial de las papilas interdentales, hemorragia gingival, y
dolor. La infección también de conoce como infección de
Vincent, piorrea, o boca de trinchera, debido a su ocurrencia
en varones, en trincheras del campo de batalla durante
la primera guerra mundial. Esta enfermedad multifactorial
tiene una alta población bacilos fusiformes, Prevotella intermedia,
y espiroquetas. El padecimiento se caracteriza por
fiebre, linfadenopatía, malestar general, gingivitis roja viva,
dolor bucal extremo, hipersalivación, y un hedor bucal
inconfundible. Las papilas interdentales están perforadas
como por sacabocados, ulceradas y cubiertas con una
seudomembrana grisácea. La enfermedad es común en
personas entre los 15 y 25 años de edad, en especial estudiantes
y reclutas militares que toleran tiempos difíciles
de estrés y reducción de la resistencia del huésped, y en
pacientes con infección por VIH. Fumar, falta de sueño e
higiene bucal deficiente, son factores contribuyentes. En raras
circunstancias (como desnutrición, malignidad o inmunodeficiencia),
la infección puede extenderse a otras superficies
mucosas bucales, donde se conoce como mucositis ulcerativa
necrosante (necrotizing ulcerative mucositis [NOMA]),
lo que también puede suceder si se trata de forma inadecuada.
El tratamiento de la gingivitis ulcerosa necrosante
(GUN) requiere irrigación, desbridamiento delicado, antibióticos
(si hay síntomas constitucionales), reducción del
estrés, y reposo. Puede esperarse pérdida parcial de papilas
interdentales a pesar de la curación normal.
Gingivitis actinomicótica (página 36-6). La gingivitis actinomicótica
es una forma rara de gingivitis que se presenta
con enrojecimiento, dolor ardoroso intenso, y falta de respuesta
a regímenes terapéuticos normales. La biopsia de
tejido revela la bacteria anaerobia, grampositiva, no acidorresistente
(Actinomyces) formando colonias filamentosas.
La gingivectomía o la terapia antimicrobiana prolongada,
proporcionan un tratamiento eficaz.
Gingivitis por erupción focal (figura 36-7). La gingivitis por
erupción focal es un tipo específico de gingivitis que se ve
alrededor de dientes en erupción, por lo común caninos y
molares. Este trastorno, aunque no está bien documentado
en la literatura, es un tanto común, que se produce
como una reacción hiperplásica a la placa bacteriana alrededor
de los dientes, que no tiene una encía marginal y
fija adecuada. Se presenta más a menudo en adolescentes,
cuya arcada dental carece de espacio para un diente en
erupción tardía. Como los caninos y los premolares erupción
de forma tardía dentro del espacio confinado, su
erupción tiende a ser superior y facial. En esta ubicación,
el cuello del diente está rodeado por mucosa alveolar que
carece de las propiedades elásticas y compresivas de la
encía fija. La acumulación de placa hace que el tejido se
inflame y sea de color rojo vivo. La inspección revela diminutas
pápulas rojas y un aspecto similar a una banda, alrededor
del cuello del diente. El padecimiento mejora con la
higiene meticulosa de la boca y la erupción del diente a la
posición normal. En algunos casos puede requerirse ortodoncia,
para colocar al diente en la posición apropiada donde
puede formarse encía fija conocida como pericoronitis.
Gingivitis por pasta profi (cuerpo extraño). La gingivitis por
pasta profi (profiláctica) o gingivitis por cuerpo extraño,
es una forma rara de gingivitis que ocurre poco después
de la profilaxis dental, que parece estar causada por la
penetración de la pasta de la profilaxis al interior del
tejido gingival, dando por resultado una respuesta inflamatoria
al material extraño. Puede ocurrir con mayor frecuencia
después de sistemas de tratamientos abrasivos
con fuerza de aire, ya que estos tratamientos pueden causar
alteraciones erosivas e impregnación gingival de materiales
de limpieza. Desde el punto de vista clínico, el
tejido afectado es focal o multifocal, y aparece rojo y friable.
Las áreas rojas bien demarcadas son de manera habitual
dolorosas y ardorosas. El tratamiento incluye una
biopsia de tejido para confirmar el diagnóstico, esteroides
tópicos, desbridamiento cuidadoso, y mejoramiento de
los cuidados en el hogar. Si estos recursos no responden,
puede practicarse una escisión y aplicarse un injerto gingival
libre.
84

Figura 36-1. Gingivitis marginal.
Figura 36-2. Gingivitis: leve, causada por respirar por la boca.
Figura 36-3. Gingivitis: más severa, causada por respirar por la
boca.
Figura 36-4. Gingivitis crónica: grave y relacionada con la
placa.
7
Figura 36-5. Gingivitis ulcerosa necrosante aguda.
Figura 36-6. Gingivitis actinomicótica: afectando encía
marginal.
Figura 36-7. Gingivitis eruptiva focal: color rojo vivo arriba de
los caninos.
Figura 36-8. Gingivitis por pasta profi: una semana después
de la profilaxis.
85

PERIODONTITIS
Periodontitis (figuras 37-1 a 37-2). La periodontitis es la
inflamación del periodonto causada por una placa microbiana
persistente, que se caracteriza por pérdida progresiva
de la fijación epitelial y destrucción del ligamento
periodontal y el hueso alveolar. Está precedida por gingivitis
y placa dental, y contiene muchas especies anaerobias.
La forma más común, la periodontitis crónica,
aumenta en prevalencia con la edad, y progresa episódicamente.
Durante las exacerbaciones hay migración apical
de la fijación epitelial, bolsa periodontal aumentada (> 3
mm), incremento de líquido de la hendidura gingival, pérdida
de hueso alveolar, y pérdida de tejido conectivo de
fijación. La actividad de la enfermedad es evaluada vigilando
estos datos, clínica, radiográfica, y complementariamente,
analizando el contenido de la hendidura gingival
y la saliva, que contienen mediadores inflamatorios. Por
lo común la periodontitis provoca movilidad, desplazamiento
y pérdida de dientes; la falta de vitalidad y el absceso
periodontal son dos resultados menos comunes.
La periodontitis crónica se divide en tres tipos (leve,
moderada, y avanzada), basada en la intensidad, y puede ser
localizada o generalizada. Las otras categorías de periodontitis
incluyen periodontitis agresiva (previamente periodontitis
prepuberal y periodontitis juvenil), periodontitis como una
manifestación de enfermedades sistémicas, enfermedades
periodontales necrosantes, abscesos del periodonto, y periodontitis
asociada con lesiones endodóncicas. Las especies
predominantes asociadas con periodontitis crónica son:
Actinomyces naeslundii, Tannerella forsythus, Campylobacter
rectus, Eikenella corrodens, especies de Eubacterium,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros,
Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Selenomas
sputigena, Streptococcus intermedius y especies de Treponema
(T. denticola). Ciertas especies, como Aggregatibacter
(Actinobacillus) actinomycetemcomitans, se detectan más frecuentemente
con tipos específicos de periodontitis (es decir,
periodontitis agresiva). Los factores de enfermedad periodontal
incluyen fumar, edad, y ciertas enfermedades sistémicas
(diabetes mellitus, trastornos de los leucocitos, y el síndrome
de Ehlers-Danlos). El tratamiento incluye remover la placa,
cálculos y cemento por instrumentación periodontal. En la
periodontitis agresiva se usan antibióticos (tetraciclina metronidazol).
Se recomienda cirugía periodontal en sitios no responsivos,
después de que la instrumentación periodontal se
completa y están establecidos buenos cuidados del propio
paciente.
Periodontitis leve (figuras 37-1 y 37-2). La periodontitis leve
se caracteriza por una rotura menor del epitelio de la
bolsa, migración de neutrófilos, aumento en la población
de células plasmáticas, migración apical del epitelio de la
unión, destrucción menor del tejido conectivo de fijación,
y resorción localizada de hueso alveolar. Esta etapa se define
como pérdida de 1 o 2 mm de fijación clínica, profundidades
de sonda de bolsa periodontal de 4 a 5 mm, implicación
de la furcación (de la horquilla) clase I, y pérdida
de hueso alveolar crestal de 2 mm o menor. La furcación
clase I está limitada a la destrucción de hueso entre la
cara superior de las raíces y la corona del diente, que es
detectable por la entrada de 1 mm de un instrumento explorador
o sonda. La pérdida de hueso alveolar es determinada
desde el punto de vista clínico por sondeo periodontal, y
complementada con el uso de radiografías de mordida de
aleta periapicales verticales, o radiografía de sustracción.
Periodontitis moderada (figuras 37-3 a 37-5). La periodontitis
moderada es la segunda etapa de la periodontitis crónica.
El estudio microscópico muestra ulceración del epitelio de
la bolsa periodontal, poblaciones infiltrantes de células
plasmáticas y células T, migración apical significante del
epitelio de la unión, y destrucción del tejido conectivo de
fijación y hueso alveolar. El trastorno se define como pérdida
de 3 a 4 mm de fijación clínica, profundidades de
bolsa periodontal de 4 a 6 mm, pérdida de hueso alveolar
de 3 a 4 mm, exudado y sangrado gingival. La pérdida de
hueso horizontal, pérdida de hueso vertical, defectos
óseos (fosos, cráteres), dientes móviles e implicación de
la furcación clase II, son características clínicas y radiográficas
adicionales de la enfermedad. La furcación clase
II es un defecto de 2 a 4 mm del hueso cortical y alveolar
situado superiormente, entre las raíces.
Periodontitis avanzada (figuras 37-6 y 37-8). La periodontitis
avanzada se caracteriza en el microscopio por destrucción
mayor del epitelio de la bolsa periodontal, fijación de tejido
conectivo y hueso alveolar, así como por grandes poblaciones
de células plasmáticas y células T. La periodontitis
avanzada se define por cuando menos de 5 mm de pérdida
de fijación clínica. De manera típica, las profundidades
de la bolsa periodontal exceden 6 mm; la pérdida de
hueso alveolar es de más de 4 mm; y se ven recesión gingival,
movilidad significativa de dientes, e implicación de la
furcación clase III (un defecto óseo completo).
Absceso periodontal (figuras 37-7 y 37-8). Un absceso periodontal
es una acumulación de material purulento, causado
por bacterias patógenas que han quedado ocluidas
(atrapadas) en la bolsa periodontal de una lesión periodontal
preexistente. El padecimiento produce una hinchazón
fluctuante, con rapidez progresiva, de color rojo-morado,
que distiende la encía fija. La superficie gingival es lisa,
con pérdida del puntilleo del surco marginal libre. En ocasiones
la superficie es necrótica, o tiene material purulento
emanante. Los dientes afectados suelen tener una bolsa
periodontal profunda, cálculos subgingivales, y entrada
ocluida a la bolsa periodontal, implicación de furcación, y
son móviles. Con frecuencia los pacientes comunican
dolor continuo, sordo, bien localizado, en especial cuando
el exudado purulento carece de una vía de escape. El
dolor se intensifica cuando se aplica presión al diente o al
tejido blando que lo recubre. El uso de una sonda periodontal
puede producir molestias al inicio, pero a menudo
es terapéutico por un tiempo corto, porque puede drenar
el absceso. El padecimiento se puede acompañar por fiebre,
malestar general, linfadenopatía, y un gusto desagradable.
La pulpa del diente afectado suele probarse como
vital, aunque la infección periodontal puede extenderse a
la pulpa a través del ápice, o un conducto lateral. El tratamiento
está dirigido hacia la remoción del material necrótico,
proporcionar el drenaje adecuado y mejoría de las
medidas de control de la placa.
86

Figura 37-1. Periodontitis leve: pérdida evidente de fijación.
Figura 37-2. Periodontitis leve: pérdida de hueso crestal
alveolar.
Figura 37-3. Periodontitis moderada: defecto de fosa de 4 mm.
Figura 37-4. Pérdida de hueso horizontal: y cálculo.
7
Figura 37-5. Furcación clase II: un signo de periodontitis
moderada.
Figura 37-6. Furcación clase III: periodontitis avanzada.
Figura 37-7. Absceso periodontal: fluctuante y apuntando.
Figura 37-8. Absceso periodontal: con bolsa de 12 mm.
87

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Hay varias características radiográficas asociadas con la
enfermedad periodontal, de las cuales la más prominente
es la pérdida de hueso alveolar. Este dato básico, aunque
sugestivo de periodontitis, es un dato radiográfico inespecífico,
que sugiere que han estado activos procesos inflamatorios
y de resorción. Sin embargo, la pérdida de hueso
sólo proporciona evidencia histórica; no es indicadora de
que la pérdida ocurrió hace varios años o recién.
Factores locales: porción colgante (figura 38-1). Los factores
locales pueden contribuir de forma indirecta al desarrollo
de la enfermedad periodontal. Los ejemplos incluyen cálculos
(figura 37-4), amontonamiento (figura 37-1), oclusión
traumática, supraerupción (figuras 24-7 y 24-8), y porciones
colgantes de restauración. Una porción colgante, es
una porción específica de restauración que se extiende,
más allá del margen de preparación gingival al espacio
interproximal. Suele ser causada por la aplicación de bandas
y calces inadecuados de un diente preparado, antes de
su colocación de la restauración final. Se ven porciones
colgantes con amalgamas de clase II, así como con materiales
compuestos y moldes. Las porciones colgantes son
iatrogénicas porque son causadas por un procedimiento
dental. En la figura 38-1, un defecto óseo se asocia con
una porción colgante mesial del segundo molar superior.
También hay una pequeña porción colgante en el lado
mesial del segundo premolar, aunque sólo está asociada
con una irregularidad crestal leve. Las porciones colgantes
deben ser removidas, ya sea durante procedimientos
periodontales o como una nueva restauración.
Factores locales: contacto abierto y mal contorno de restauración
(figura 38-2). Los contactos de una pobre restauración pueden
contribuir a la impactación de alimentos, la acumulación
de placa, y el desarrollo de periodontitis. Un contacto
abierto es un área entre dientes en la cual el contacto interproximal
está ausente. Un contacto de restauración malo
puede ser áspero, o tener una anchura, longitud, altura, o
contorno, inapropiados. Los contactos malos o abiertos,
pueden ser el resultado de movilidad del diente causada
por maloclusión o enfermedad periodontal, supraerupción,
desplazamiento de dientes erupcionados, atrición y
aplanamiento de los contactos interproximales, de modo
iatrogénico (cuando un contacto es restaurado de forma
inapropiada). En la figura 38-2 hay contactos malos y abiertos
presentes entre el primero y segundo molares. Además,
está presente un defecto óseo, y la restauración subcontorneada
necesita reemplazo.
Pérdida de hueso: localizada (fi guras 38-1, 38-3 y 37-2). El hueso
alveolar crestal sano es convexo superiormente, densamente
radiopaco, continuo con la lámina dura en ambos
lados, y situado de 1 a 1.5 mm apicales de la unión
cemento-esmalte. La pérdida de hueso localizada se produce
cuando las citocinas inflamatorias causan resorción
del hueso. Desde el punto de vista radiográfico, se ven
irregularidades crestales, triangulación (defecto en la formación
de hueso), pérdida de densidad ósea y cambios
interseptales del hueso, los cuales pueden ser localizados,
o afectar varias áreas. La triangulación es un defecto
radiolúcido, en forma de cuña, que es un resultado de
enfermedad periodontal en el lado mesial o distal del
hueso crestal interalveolar. Los cambios intertabicales
consistentes con enfermedad periodontal son conductos
nutricios prominentes, en especial en la región mandibular
anterior (figuras 37-2 y 39-2). Estos conductos aparecen
como líneas radiolúcidas verticales, e indican aumento
de la vascularidad a la región y susceptibilidad a la pérdida
de hueso, si no se proporciona tratamiento.
Pérdida de hueso: generalizada (figuras 38-4 y 37-4). La pérdida
de hueso generalizada indica resorción de hueso
alveolar en múltiples sitios, frecuentemente continuos.
Ocurre con suma frecuencia como pérdida de hueso
horizontal, aunque puede haber áreas de pérdida de
hueso vertical (o angular). En la figura 38-4 hay pérdida
de hueso horizontal generalizada, áreas de pérdida de
hueso vertical distal al segundo premolar y mesial al primer
molar, aplanamiento de contacto por atrición, en
especial de los premolares, extrusión del primer molar
con caries de la raíz, cálculos, implicación de furcación
clase III, e implicación de furcación del segundo molar. El
contorno del tejido blando de la encía, visto a lo largo de
la unión cemento-esmalte, indica la presencia de bolsas
periodontales profundas.
Hueso (infraóseo). Los defectos angulares o verticales del
hueso se clasifican por el número de paredes, que permanecen
después de la destrucción del hueso alveolar por enfermedad
periodontal. Aunque las radiografías son sugestivas
de un defecto infraóseo, y de su intensidad, los defectos se
delinean mejor con sondeo cuidadoso o exploración quirúrgica.
Un cráter es sólo un área socavada de hueso alveolar,
en cualquier lugar a lo largo de la circunferencia de un
diente, y no se clasifica como un defecto de pared.
Defecto infraóseo de una pared (figuras 38-3 y 38-5). Este
defecto tiene sólo una pared de hueso intertabical (hemitabique)
restante. La pared puede inclinarse de forma mesiodistal,
como se ve distal al segundo molar en la figura 38-3,
o hacerlo del lado del carrillo o lingual, como se puede
observar en la figura 38-5, entre los molares. Este defecto es
difícil de tratar.
Defecto infraóseo de dos paredes (figura 38-6). Un defecto de
dos paredes tiene dos paredes de hueso intertabical restantes.
Desde el punto de vista radiográfico hay una combinación
de la inclinación, como se ve en la figura 38-6, y el
efecto vertical, como se observa en la figura 38-3. El resultado
es una combinación de paredes de hueso, que crean un
defecto óseo en el hueso intertabical en lo lados mesial, o
distal de un diente. El defecto representa 35% de todos los
defectos y 62% de los defectos mandibulares. En el ejemplo,
el cráter es mesial a lo largo del segundo molar inferior.
Defecto infraóseo de tres paredes (figura 38-7), y defecto de fosa
(figura 38-8). Este defecto infraóseo tiene hueso en tres
lados, con la raíz del diente formando la cuarta pared. El
defecto rodea sólo una porción de la raíz. Cuando implica
la superficie del carrillo o lingual, o rodea por completo la
raíz, se refiere como un defecto circunferencial o de fosa.
En el caso en el cual el defecto implica el periápice, la
inflamación y el deterioro vascular pueden causar necrosis
de la pulpa. La coalescencia de infecciones se conoce
como lesión periodontal-endodóncica combinada.
88

Figura 38-1. Factores locales: porción colgante y defectos
crestales.
Figura 38-2. Contacto abierto, mala restauración de
contorno: primer molar.
Figura 38-3. Defecto vertical de una pared: distal a premolar.
Figura 38-4. Pérdida de hueso; generalizada; extrusión y caries
de la raíz.
7
Figura 38-5. Defecto óseo de una pared: inclinación entre
molares.
Figura 38-6. Defecto óseo de dos paredes: alrededor del
segundo molar inferior.
Figura 38-7. Defecto óseo de tres paredes: segunda área molar.
Figura 38-8. Defecto circunferencial (fosa) y diente no vital.
89

ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Y LA LÁMINA DURA
Espacio del ligamento periodontal y la lámina dura. El espacio
del ligamento periodontal (LPO) es una línea radiolúcida,
de 1 mm, que rodea la raíz (ver ejemplo en la figura 5-5).
La lámina dura es una capa delgada densa radiopaca de
hueso que recubre el alvéolo del diente, que se ve de inmediato
fuera del espacio del LPO. Los cambios en el LPO y
en la lámina dura son causados por varias enfermedades
expuestas abajo.
Periodontitis apical aguda (figura 39-1). La periodontitis apical
aguda es una manifestación de inflamación pulpar y
necrosis temprana, que es causada por caries profundas,
traumatismo, o procedimientos operatorios. El primer
signo es un engrosamiento localizado del espacio del LPO,
a continuación del cual osteoclastos resorben hueso local,
provocando que la lámina dura se vuelva menos distintiva,
y por último desaparezca. De manera subsecuente el
espacio del LPO se ensancha, se produce resorción de
hueso alveolar apical, y desde el punto de vista clínico el
diente esta dolorido a la percusión. Sin tratamiento del
conducto radicular se puede esperar que se forme un absceso,
quiste o granuloma periapical.
Periodontitis (figura 39-2). Un signo radiográfico temprano de
la periodontitis es la desaparición de la lámina dura lateral
de la raíz, comenzado en la cresta alveolar. La resorción de
la lámina dura progresa apicalmente, lo que produce al
inicio un pequeño defecto triangular (triangulación) en el
hueso crestal, con el vértice del triángulo apuntando de
forma apical. Otro signo radiográfico de periodontitis es la
presencia de conductos nutricios interdentales prominentes
(figura 39-2), en especial en la región mandibular anterior,
los cuales son conductos ingurgitados con sangre, con elementos
inflamatorios que tienden a estimular resorción, y
son factores de riesgo de periodontitis activa crónica.
Oclusión traumática y movimiento ortodóncico del diente (fi gura 39-3).
La oclusión traumática en uno o más dientes se puede ver
con radiografía. De manera típica, el diente con un contacto
prematuro, tendrá un espacio del LPO prominentemente
ensanchado, y una lámina dura ensanchada, más
radiopaca, a lo largo del lado del diente implicado. La
implicación menor limita los datos a la mitad cervical del
diente. Los casos más graves afectan la totalidad del lado del
diente, en ambos lados. En este último caso habrá presencia
de movilidad del diente. El espacio del LPO también
puede ensancharse con tratamiento ortodóncico (figura
24-2). Desde el punto de vista radiográfico puede verse
adelgazamiento del espacio del LPO y resorción de la
lámina dura en el lado de la presión. Cuando se aplica
demasiada fuerza en un paciente susceptible, se produce
resorción radicular externa (figura 27-1).
Esclerodermia (figura 39-4). La esclerodermia es una enfermedad
que produce con lentitud pérdida de la elasticidad
de la piel, y esclerosis, como resultado del depósito de
colágeno. Puede ser aislada o sistémica. Los pacientes
desarrollan dificultad en el movimiento de los dedos y en
abrir la boca ampliamente. El dato más prominente en las
amígdalas es un ensanchamiento difuso del espacio de
ligamento periodontal (LPO) de múltiples dientes, en más
de un cuadrante. Puede producirse la resorción bilateral del
borde posterior de la rama mandibular, la apófisis coronoides
y el cóndilo, y cuando los cóndilos son resorbidos
de desarrollará una mordida anterior abierta.
Defecto periodontal maligno relacionado con enfermedad (figura
39-5). La enfermedad maligna puede imitar la enfermedad
periodontal e implicar el periodonto, y en estos casos causa
pérdida de la lámina dura y un espacio de la membrana
periodontal engrosado e irregular, a lo largo de la extensión
mesial o distal de una raíz de diente. A veces están afectados
varios dientes, o puede simular una lesión endoperióstica.
La encía suprayacente puede ser roja o crecida, y el
paciente puede ser asintomático o manifestar dolor de huesos
profundo y debilitante. La malignidad más común que
produce esta situación es la enfermedad metastásica, en
especial en la mandíbula. Otras malignidades incluyen al
carcinoma gingival, osteosarcoma y condrosarcoma.
Anquilosis (figura 39-6). La anquilosis se define como una
fusión de la raíz del diente con el hueso alveolar. Muchos
dientes anquilosados son primeros molares retenidos
(figura 19-6). También están afectados dientes permanentes
retenidos y dientes trasplantados, en especial terceros
molares inferiores que reemplazan primeros molares. La
anquilosis se caracteriza por una ausencia del espacio del
LPO y lámina dura, y una corona “sumergida” por debajo
del plano normal de oclusión.
Displasia fibrosa (figura 39-7). La displasia fibrosa se clasifica
como una enfermedad fibroósea mediante la cual
hueso es reemplazado con un tejido conectivo fibroóseo.
Otros datos son manchas de color café con leche, con
bordes que semejan la costa de Maine. Estos pacientes
están sujetos a padecer fracturas patológicas en huesos
afectados que soportan cargas, y crecimiento de las apófisis
alveolares de huesos faciales, que pueden crear manifestaciones
estéticos. Las lesiones radiográficas pueden
implicar extensamente los maxilares, con patrones radiolúcidos,
radiopacos y mixtos, junto con los cuales la
lámina dura puede perderse, y el hueso adyacente puede
semejar vidrio molido. Estos cambios sólo se ven en el
hueso afectado con displasia fibrosa.
Enfermedad de Paget e hiperparatiroidismo (figura 39-8). La
enfermedad de Paget (figura 39-8A) es una enfermedad
con rotura y formación irregular de huesos, que produce
como resultado expansión, debilitamiento y dolor de los
huesos. La causa es desconocida. Afecta cualquier huesos,
incluyendo los maxilares, huesos faciales y cráneo. Los
huesos afectados crecen de forma simétrica, requiriendo
que los pacientes obtengan frecuentemente un sombrero y
dentaduras nuevos. También desarrollan diastemas.
El hiperparatiroidismo (figura 39-8B) es una enfermedad
con crecimiento anormal de la hormona paratiroidea
circulante, causada por un tumor paratiroideo, enfermedad
renal grave, o ambas cosas. Tanto la enfermedad de Paget
como el hiperparatiroidismo pueden revelar una pérdida
generalizada de lámina dura y un aspecto de vidrio molido
del hueso alveolar. Con frecuencia el espacio del LPO es
delgado, pero visible. En el hiperparatiroidismo el hueso
osteoporótico está acompañado por la presencia de tumores
pardos, que semejan desde el punto de vista histológico
granulomas centrales de células gigantes.
90

Figura 39-1. Periodontitis apical aguda: lámina dura perdida,
LPO grueso.
Figura 39-2. Periodontitis: conductos nutricios interdentales y
entubamiento.
Figura 39-3. Oclusión traumática: lámina dura mediana más
ancha núm 12, y LPO.
Figura 39-4. Esclerodermia: LPO ensanchado generalizado y
lamina dura.
7
Figura 39-5. Enfermedad maligna: condrosarcoma; LPO ancho
en un lado de la raíz.
Figura 39-6. Anquilosis: tercer molar trasplantado, si lámina
dura ni LPO.
Figura 39-7. Displasia fibrosa: sin lámina dura ni LPO; hueso
granuloso.
Figura 39-8. A. Paget. B. Hiperparatiroidismo: sin lámina dura
ni LPO.
91

LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS
Granuloma piógeno (figuras 40-1 y 40-2). El granuloma
piógeno es una masa benigna común de tejido inflamado,
que sangra con facilidad por la presencia de una concentración
anormalmente alta de vasos sanguíneos. El nombre
de granuloma piógeno es un nombre erróneo, porque
el trastorno no es ni granuloma ni está lleno de material
purulento. El crecimiento es una respuesta exagerada de
un irritante crónico, como porciones colgantes de restauraciones,
o cálculos. A menudo se desarrollan con rapidez
y en pacientes con una higiene bucal deficiente. Las mujeres
son más sensibles al trastorno, por causa de los desequilibrios
hormonales que ocurren durante la pubertad,
embarazo o menopausia. En estos casos, los granulomas
se llaman tumores hormonales o del embarazo.
Los granulomas piógenos se presentan como nódulos
blandos, carnosos, de color rojo vivo, con superficie brillante,
ulcerada, y frecuentemente lobulada, que tienen
una base polipoide o pedunculada Aunque suele ser asintomático,
el trastorno sangra con facilidad con una manipulación
menor, por causa del epitelio adelgazado y el
tejido altamente vascular. Las lesiones maduras se vuelven
fibróticas, menos vascularizadas y de color menos rojo.
Los granulomas piógenos surgen más frecuentemente
de la papila interdental anterior a sitios molares, y puede
crecer de sus lados labial y lingual, alcanzando varios
centímetros. Otros sitios de desarrollo incluyen la lengua,
labios, mucosa del carrillo y borde desdentado. El tratamiento
es con cirugía, con remoción de los elementos irritantes
para prevenir recurrencias. En la mujer embarazada
la intervención debe retrasarse hasta después del parto.
Granuloma periférico de células gigantes (figuras 40-3 y 40-4). El
granuloma periférico de células gigantes, es una lesión
reactiva que se desarrolla exclusivamente en la encía. Por
lo general se asocia con un historial de traumatismo o irritación,
y se piensa que se origina del mucoperiostio o
ligamento periodontal. Por tanto, el granuloma periférico
de células gigantes representa un área restringida de desarrollo,
—el borde dentado o desdentado. La encía mandibular
anterior a los molares es en especial afectada, en especial
en mujeres entre los 40 y 60 años de edad. El estudio histológico
exhibe células gigantes multinucleadas y abundantes
fibroblastos.
El granuloma periférico de células gigantes es un crecimiento
similar al épulis, firme y bien definido, que rara vez
se ulcera, con base sésil, superficie lisa, o levemente granulosa,
y de color rosado a rojo-azulado morado oscuro. El
nódulo suele medir de unos cuantos milímetros a un centímetro
de diámetro, aunque el rápido aumento de tamaño
puede producir un crecimiento tan grande que abarca
dientes adyacentes. La lesión es por lo general asintomática.
No obstante, por causa de su naturaleza agresiva, el hueso
subyacente se afecta produciendo una radiolucidez de
resorción “acopada” del hueso alveolar. El tratamiento es
la escisión, que incluye la base de la lesión y legrado del
hueso subyacente. La remoción incompleta puede producir
recurrencia. En el estudio histológico esta lesión no
puede distinguirse del granuloma central de células
gigantes ni del tumor pardo del hiperparatiroidismo.
Fibroma osificante periférico (páginas 40-5 y 40-6). El fibroma
osificante periférico es un crecimiento reactivo, no relacionado
con el fibroma osificante central, que tiende a
ocurrir en especial en la región anterior delo maxilar, de
mujeres en el segundo decenio de vida. La causa del
fibroma osificante periférico es desconocida, pero se ha
sugerido la hiperplasia inflamatoria del origen del ligamento
periodontal superficial. El padecimiento surge
exclusivamente de la encía, de ordinario de las papilas
interdentales. Las calcificaciones que se ven dentro del
tejido fibroso pueden consistir de hueso, cemento, o calcificación
distrófica. Las características clínicas usuales de
esta hinchazón solitaria, son la firmeza, color rojo o rosado,
posible ulceración, y fijación sésil. Un indicio diagnóstico
importante es la tendencia marcada del trastorno a causar
desplazamiento de dientes adyacentes. El signo principal
es frecuentemente una hinchazón redonda o nodular, asintomática,
de crecimiento lento. Las lesiones inmaduras son
blandas y sangran con facilidad, mientras que las lesiones
viejas se vuelven firmes y fibróticas. Las radiografías puede
revelar focos radiopacos centrales, resorción leve de hueso
crestal (manguito periférico de hueso) y trabéculas en manojos.
El tratamiento es la escisión. La tasa de recurrencia es
de cerca de 15%.
Fibroma por irritación. El fibroma por irritación es
una lesión bucal común que se desarrolla en ocasiones en
tejidos gingivales. Se ve más de manera típica en mucosa
movilizable y se expone en la Sección 10 (figura 70-1).
Fibroma odontogénico periférico (figura 40-7). El fibroma
odontogénico periférico es desde el punto de vista clínico
similar al fibroma por irritación, pero está caracterizado
por su singular ubicación y tejido de origen. En la
mayor parte de los casos se presenta como una hinchazón
firme, con forma de domo, en el lado facial de la papila
interdental, situado por lo general delante de los dientes
molares. Desde el punto de vista radiográfico puede verse
una erosión, como copa, del hueso alveolar subyacente.
La lesión probablemente surge de componentes celulares
del ligamento periodontal. Al microscopio muestra bandas
de epitelio odontogénico entre tejido colágeno denso y
productos mineralizados ocasionales.
Fibroma desmoplásico (figura 40-8). El fibroma desmoplásico
es un tumor raro, compuesto por fibroblastos densos y
abundante colágeno, que con suma frecuencia afecta las
regiones metafisarias de los huesos largos de los brazos y
piernas. El cuarto sitio más comúnmente afectado es la
mandíbula. La mayoría de los casos ocurre en adultos
menores de 30 años de edad. La mandíbula posterior es la
localización bucal más común. Los tumores comienzan
como hinchazones firmes indoloras dentro del hueso, que
se expanden y producen radiolucidez uniloculares. La erosión
del hueso cortical produce resorción radicular y una
masa de tejido blanda firme, rosada, del borde alveolar o
encía. El tumor es localmente agresivo y recidiva en cerca
de 30% de los pacientes después de la escisión quirúrgica.
Se recomienda la resección para las lesiones recurrentes.
92

Figura 40-1. Granuloma piógeno: en papila interdental.
Figura 40-2. Tumor del embarazo: 3 días después del parto.
Figura 40-3. Granuloma periférico de células gigantes: en
borde de la encía.
Figura 40-4. Granuloma periférico de células gigantes:
“manguito de hueso”.
7
Figura 40-5. Fibroma osificante periférico: localización típica.
Figura 40-6. Fibroma osificante periférico: rosado y firme.
Figura 40-7. Fibroma odontogénico periférico: surgido del
LPO.
Figura 40-8. Fibroma desmoplásico: lesión firme agresiva.
93

LESIONES GINGIVALES LOCALIZADAS
Párulis (furúnculo) (fi guras 41-1 y 41-2). El párulis o furúnculo
(figura 15-8) es un área localizada de tejido de granulación
inflamado, que ocurre en el punto final de un trayecto
sinusal que está drenando de un diente no vital. Se
presenta como una pápula blanda rojiza, solitaria, sitiada
apical y facialmente a un diente con un absceso crónico,
por lo común sobre, o cerca, de la unión mucogingival
labial. El párulis puede ser amarillo en el centro y expulsa
un exudado purulento amarillento en la palpación. Si el
seno está obstruido el trastorno puede acompañarse por
hinchazón y dolor.
Para localizar el diente, no vital del cual se origina el
párulis, puede insertarse una punta de gutapercha estéril
en el trayecto fistuloso, y tomarse radiografías para demostrar
la cercanía de la punta de gutapercha con el ápice del
diente ofensor. Después de diagnosticar el diente no vital,
se trata el canal radicular; el tratamiento produce la reparación
del párulis. Si el diente problemático no se trata el
párulis puede persistir por años y una lesión persistente
puede madurar a un fibroma de color rosado.
Pericoronitis (operculitis) (fi guras 41-3 y 41-4). La pericoronitis
es la inflamación del tejido blando que rodea la corona de
un diente de forma parcial erupcionado o retenido. La
pericoronitis puede formarse en cualquier edad, pero se
produce con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes
cuyos dientes están erupcionando. Por lo general se asocia
con un tercer molar inferior en erupción que está en
buen alineamiento pero limitado en su erupción por espacio
insuficiente. Las radiografías revelan una radiolucidez
en forma de flama en el hueso alveolar distal al diente,
con el contorno cortical ausente o engrosado de forma
distintiva por infección, depósito de hueso reactivo o formación
de quiste.
La pericoronitis se desarrolla por contaminación bacteriana
debajo del opérculo, dando lugar a hinchazón
gingival, enrojecimiento, y halitosis. El dolor varía, y
puede ser extremo, pero la molestia suele semejar la de la
gingivitis, un absceso periodontal, o amigdalitis. La linfadenopatía
regional, el malestar general y la fiebre de grado
bajo son comunes. Si el edema o la celulitis se extienden
implicando al músculo masetero, el trastorno se acompaña
por trismus. La pericoronitis frecuentemente se complica
con disfagia (deglución difícil), y dolor inducido por traumatismo
del diente opuesto durante el cierre.
La pericoronitis se trata mejor enjuagando con un chorro
a presión de solución salina, el material purulento del
surco gingival y eliminando cualquier traumatismo oclusivo
del opérculo del tercer molar opuesto; el tratamiento
definitivo suele ser la extracción del diente afectado. Se recomienda
cobertura antibiótica cuando hay síntomas constitucionales
presentes y es probable la propagación de la
enfermedad. Si el padecimiento se trata sólo con antibióticos,
las recurrencias y la cronicidad son probables.
Absceso periodontal. Un absceso periodontal produce una
hinchazón gingival localizada; véase la figura 37-7 para
discusión.
Épulis fisurado (figuras 41-5 y 41-6). El épulis fisurado es un
crecimiento excesivo de tejido conectivo que se forma
como resultado de irritación crónica, por lo común por el
reborde de una dentadura mal ajustada, o parcial. El margen
sobre extendido del margen de la dentadura, induce
al inicio una úlcera que se traumatiza repetidamente. La
reparación hiperplásica produce una exuberancia carnosa
rosada de tejido de granulación maduro; esta lesión, situada
donde el reborde de la dentadura descansa, que se encuentra
en especial en mujeres de edad avanzada, no es dolorosa,
crece con lentitud en ambos lados del reborde y es poco
motivo de preocupación para el paciente.
El épulis fisurado en las etapas iniciales consiste de un
pliegue simple de tejido blando liso. Al crecer la hinchazón,
se vuelven aparentes una o varias hendiduras centrales,
cuyos bordes pueden cubrir el reborde de la dentadura.
El pliegue mucolabial anterior del maxilar es el sitio más
común, seguido por el borde alveolar mandibular y el
surco lingual mandibular. El ajuste de la dentadura, realineamiento,
o construcción de una nueva dentadura, puede
reducir el traumatismo y la inflamación, pero no causará
que el tejido fibroso subyacente regrese. En igual forma, la
escisión quirúrgica, sin alteración de la dentadura, promueve
la recurrencia. El éxito en el tratamiento suele requerir
ablación quirúrgica del tejido redundante, estudio microscópico
del tejido resecado, y corrección o reconstrucción
de la prótesis dental.
Carcinoma gingival (figuras 41-7 y 41-8). La encía es el sitio
de cerca de 5 a 10% de todos los casos de carcinoma
bucal de células escamosas. Por lo general, en el
momento del diagnóstico la enfermedad es avanzada por
su naturaleza asintomática, localización posterior y
retraso en el estudio.
El carcinoma gingival varía de aspecto. Suele aparecer
como una masa proliferativa rojiza con áreas focales
blancas, surgiendo de la encía, que puede simular trastornos
inflamatorios benignos y gingivales reactivos, como
un granuloma piógeno, eritroplasia, leucoplasia, o una
ulceración simple. Debe sospecharse un carcinoma
cuando el estudio cercano revela una superficie guijarrosa,
muchos vasos sanguíneos pequeños en el epitelio
suprayacente, y ulceración superficial. Los factores etiológicos
incluyen el uso de tabaco, alcoholismo, e higiene
bucal deficiente. Los varones de edad avanzada son en
especial susceptibles, y la enfermedad tiene una ligera
predilección por el borde alveolar posterior de la mandíbula.
Las personas con dientes completos rara vez tienen
este padecimiento.
El carcinoma gingival puede extenderse al piso de la
boca o el pliegue mucobucal, o invadir el hueso subyacente.
Las radiografías pueden revelar un acopamiento
fuera de la cresta alveolar. Las metástasis a los ganglios
linfáticos regionales ocurren con frecuencia. Las metástasis
glandulares son firmes, como caucho, enmarañadas,
no movibles e indoloras. El tratamiento consiste en cirugía
y radioterapia.
94

Figura 41-1. Párulis: pápula rojiza superior central no vital.
Figura 41-2. Párulis: adyacente a primer molar no vital.
Figura 41-3. Pericoronitis: distal a molar de forma
parcialmente erupcionado.
Figura 41-4. Pericoronitis: radiolucidez en forma de flama.
7
Figura 41-5. Épulis fisurado: en fondo de saco maxilar labial.
Figura 41-6. Épulis fisurado: en reborde parcial de dentadura.
Figura 41-7. Carcinoma gingival: higiene bucal deficiente.
Figura 41-8. Carcinoma gingival: tipo de células escamosas.
95

CRECIMIENTOS GINGIVALES GENERALIZADOS
Fibromatosis gingival (figuras 42-1 y 42-2). La fibromatosis
gingival es un crecimiento fibroso raro de la encía, con
lentitud progresivo, que puede ser hereditario o idiopático.
Los tejidos gingivales contienen fibroblastos que tienen
baja actividad de crecimiento, colágeno denso, e
inflamación mínima. El trastorno se inicia con la erupción
de un diente, y se vuelve más prominente con la edad. El
crecimiento suele ser generalizado y no inflamatorio, afectando
las superficies del carrillo y lingual, de una o ambos
maxilares. La encía libre, interproximal y marginal, está
crecida, de manera uniforme rosada, firme, no hemorrágica
y frecuentemente nodular.
Hay dos tipos de fibromatosis gingival; generalizado y
localizado. El tipo generalizado es nodular y difuso, con
exhibición de varias áreas coalescentes de crecimientos
gingivales globulares excesivos por encima, y cubriendo
por último las coronas de los dientes. En la variedad localizada,
que es menos común, los crecimientos excesivos
solitarios están limitados a la bóveda palatina de la tuberosidad
maxilar o la encía lingual de la arcada mandibular.
Los crecimientos gingivales excesivos son lisos, firmes,
y de forma simétrica redondos. La afectación localizada
puede ser unilateral o bilateral.
La fibromatosis gingival puede interferir con la erupción
del diente, masticación e higiene bucal. En casos intensos,
el síntoma principal puede ser la ausencia de erupción de
los dientes primarios y secundarios. La regresión en los
pacientes dentados no es una característica de esta enfermedad,
aun con medidas eficaces de higiene bucal. Sin
embargo, en áreas de pérdida de dientes, el tamaño de la
encía tiende a decrecer. El tratamiento usual es la gingivectomía,
ya sea con bisturí o láser de dióxido de carbono.
Es posible que el crecimiento continuado pueda
requerir varias operaciones. La enfermedad puede estar
acompañada por rasgos faciales acromegálicos, hipertricosis,
déficits mentales, sordera y convulsiones, o asociada
con otros síndromes.
Crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos (figuras
42-3 a 42-7). El crecimiento gingival excesivo es un efecto
adverso asociado con el uso de fármacos de prescripción
específicos. Se produce en 25 a 50% de pacientes que
toman fenitoína y ciclosporina. La fenitoína es un medicamento
anticonvulsivo. La ciclosporina es tomada por
pacientes con trasplante de órganos, para inhibir proliferación
de célula T y prevenir el rechazo del trasplante.
El crecimiento gingival excesivo también ocurre en 1 a
10% de pacientes que toman fármacos bloqueadores de
los canales de calcio (como nifedipino, diltiazem, verapamilo,
felodipino y amlodipino. Estos medicamentos relajan
y dilatan músculos arteriales, y se usan para reducir la
presión arterial y prevenir dolor de pecho (angina) causado
por espasmo de la arteria coronaria. El valproato de
sodio, un medicamento anticonvulsivo, y el estrógeno en
las píldoras anticonceptivas, también se han asociado con
el crecimiento gingival excesivo, por lo general a dosis
altas. Aunque el mecanismo de crecimiento gingival excesivo
inducido por fármacos permanece desconocido,
muchos de estos medicamentos afectan el flujo del ion
calcio en los fibroblastos gingivales, y parecen alterar el
metabolismo del colágeno, la actividad de la colagenasa, y
la respuesta inmunitaria local. Es posible que el estrógeno
actúe separadamente, aumentando el riego sanguíneo y los
mediadores inflamatorios a la encía. Nota: las pastillas anticonceptivas
modernas de dosis baja rara vez causan crecimiento
gingival excesivo.
El crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos,
se presenta en cualquier edad y en cualquiera de los
sexos. Aunque el crecimiento excesivo es el resultado de
una respuesta hiperplásica, a menudo coexiste un componente
inflamatorio inducido por una placa dental bacteriana,
y tiende a exacerbar el trastorno. El crecimiento
gingival excesivo suele ser generalizado, y comienza en
las papilas interdentales. Aparece más exagerado en los
lados labiales de los dientes anteriores.
Los crecimientos excesivos forman nódulos blandos,
rojos, aterronados, que sangran con facilidad. El crecimiento
progresivo produce cambios fibróticos: el tejido
interdental aumenta de tamaño, es rosado y firme. Con el
tiempo, el padecimiento puede englobar por completo las
coronas de los dientes, lo que reduce los cuidados en el
hogar, limita la masticación, y deteriora la estética.
El trastorno puede minimizarse, instituyendo excelentes
cuidados de higiene bucal del paciente, en la iniciación
del tratamiento medicamentoso. Una vez que se
desarrolló el crecimiento excesivo, el tratamiento puede
incluir cambiar de medicamento, y la provisión de medidas
meticulosas y frecuentes de control de la placa. Es
posible que la hinchazón gingival regrese por completo al
suspenderse el uso del fármaco. Sin embargo, el exceso de
tejido fibroso que no responde a los cambios, debe resecarse
de forma quirúrgica.
Gingivoestomatitis herpética primaria (figura 42-8). El virus del
herpes simple es un virus DNA grande que infecta el
epitelio humano. La transmisión es por contacto con
secreciones infectadas, como la saliva. La infección inicial
suele ser subclínica (no con facilidad visible), pero puede
ser prominente, dependiendo de la cantidad de dosis inicial,
localización, integridad de la piel, y respuesta del
huésped. La gingivoestomatitis herpética es una manifestación
prominente de infección bucal primaria. La
replicación del virus en el epitelio gingival causa hinchazón
generalizada, enrojecimiento, y dolor en la encía marginal.
Las papilas interdentales se vuelven bulbosas y
sangran con facilidad hacia cerca de cuatro días después
de la infección, y se desarrollan varias vesículas y úlceras
bucales. El virus puede propagarse por toda la mucosa de
la boca e invadir terminaciones de nervios periféricos.
Una vez dentro de nervio periférico, el virus se desplaza
intraaxonal al ganglio del trigémino, donde entra en un
estado latente. Se recomiendan agentes antivirales sistémicos
como el aciclovir, famciclovir o valaciclovir de forma
temprana dentro de la infección herpética. Los enjuagues
bucales antimicrobianos con clorhexidina al 0.12% también
ayudan a reducir la infección bucal. En ocasiones se
necesitan antibióticos, cuando los pacientes se vuelven
sépticos y su temperatura está persistentemente elevada.
La curación toma en general cerca de 14 a 21 días. En lo
sucesivo, de 30 a 40% de los pacientes infectados de
manera latente desarrolla infecciones recurrentes por
virus del herpes simple, que reaparecen en sitios antes
infectados (figuras 72-4–72-6 para más información).
96

Figura 42-1. Fibromatosis gingival: generalizada.
Figura 42-2. Fibromatosis gingival: variante localizada.
Figura 42-3. Crecimiento gingival excesivo inducido por
dilantín.
Figura 42-4. Crecimiento gingival excesivo inducido por
dilantín.
7
Figura 42-5. Crecimiento gingival excesivo inducido por
nifedipina.
Figura 42-6. Crecimiento gingival excesivo inducido por
nifedipina.
Figura 42-7. Crecimiento gingival excesivo inducido por
ciclosporina.
Figura 42-8. Gingivoestomatitis herpética primaria: dolorosa.
97

CRECIMIENTOS GINGIVALES ASOCIADOS CON FACTORES ENDOCRINOS
Gingivitis hormonal (gingivitis del embarazo) (figuras 43-1 a
43-3). La gingivitis hormonal es una reacción hiperplásica
a la placa microbiana, que afecta a mujeres durante
el embarazo y, en menor grado, durante la pubertad y la
menopausia. Se han implicado las concentraciones elevadas
de estrógenos y progesterona causados por cambios
hormonales y uso de píldoras anticonceptivas (de versiones
comercializadas antes). Estas hormonas aumentan la
vascularidad de los tejidos, lo que permite una reacción
inflamatoria exagerada a la placa.
La gingivitis hormonal empieza en la encía marginal e
interdental, por lo común durante el segundo mes del
embarazo, y produce una encía marginal roja intensa,
hinchada y con sensación de dolor, así como papilas interdentales
comprimibles e hinchadas. El tejido es doloroso
a la palpación y sangra con facilidad al sondearse. La intensidad
está relacionada con la acumulación de la placa y la
higiene bucal deficiente, lo que es con frecuencia el caso,
cuando el cepillado de los dientes puede ser menos frecuente
porque precipita náusea.
La gingivitis hormonal suele ser transitoria, y responde
de modo favorable a los cuidados meticulosos en el hogar,
profilaxis bucal, y una disminución de las concentraciones
hormonales –que sucede después del parto, o con un cambio
de medicación hormonal. La persistencia puede dar
lugar a fibrosis, y tejidos más rosados, más firmes, aterronados.
En un porcentaje reducido de mujeres embarazadas,
la respuesta hiperplásica puede exacerbarse en un
área localizada causando un granuloma piógeno (tumor
de embarazo) (figura 40-2). Se usa gingivectomía para
reducir la encía fibrótica y resecar crecimientos tumorales.
Gingivitis diabética (figuras 43-4 a 43-6). La diabetes mellitus
es una enfermedad metabólica común que afecta alrededor
de 7% de la población de EUA, y a un gran porcentaje
de hispanoamericanos, afroamericanos e isleños del
Pacífico. Se caracteriza por disminución en la producción
de insulina (tipo 1) o disminución en el uso de insulina
(tipo 2), que dan por resultado un control deficiente de las
concentraciones de glucosa en la sangre. Antes del diagnóstico,
los pacientes se pueden presentar con hiperglucemia,
glucosuria, poliuria, polidipsia, prurito, aumento o
pérdida de peso, pérdida de fuerza, problemas visuales y
pérdida de sensibilidad de nervio periférico (neuropatía).
También puede ser una característica del síndrome metabólico
—un grupo de trastornos que incluyen resistencia
a la insulina, obesidad, hipertensión, anomalías del colesterol
y aumento en el riesgo de coágulos. Como la diabetes
es una enfermedad progresiva que afecta vasos sanguíneos
grandes y pequeños, las complicaciones incluyen muchos
problemas relacionados con los vasos, que incluyen cardiopatías
y enfermedades cerebrovasculares, ceguera, hipertensión,
insuficiencia renal, riesgo de infección, resequedad
de la boca, ardor de la lengua y gingivitis persistente.
La intensidad de la gingivitis diabética depende de la
concentración de control glucémico (glucosa de la sangre).
En el paciente con diabetes no controlada, o que está
controlada pobremente, surgen proliferaciones peculiares
de tejido hinchado de la encía marginal y fija. Las hinchazones
bien demarcadas son blandas, rojas, irregulares, y a
veces hemorrágicas. La superficie del tejido hiperplásico
es bulbosa o lobular. El padecimiento se acompaña frecuentemente
con resequedad de la boca, cambios del olor
del aliento, y pérdida de hueso alveolar a causa de periodontitis.
La gingivitis es difícil de tratar, cuando las concentraciones
de glucosa permanecen elevadas al alterarse
la respuesta inflamatoria en los tejidos periodontales. El
éxito del tratamiento requiere cuidados meticulosos administrados
por el propio paciente, y control de la concentración
de glucosa con dieta, agentes hipoglucemiantes, o
insulina. Nota: un paciente diabético bien controlado tendrá
una concentración de glucosa en la sangre en ayunas
debajo de 126 mg/dL, y una hemoglobina glucosilada
(HbA 1c ) inferior a 8%. Los procedimientos quirúrgicos
bucales deben ser limitados a cuando la concentración de
glucosa de la sangre es inferior a 200 mg/dL, y la condición
del paciente se considera estable.
Edema gingival del hipotiroidismo (figuras 43-7 y 43-8). El hipotiroidismo
es un trastorno relativamente común que se
caracteriza por concentraciones bajas de hormona tiroidea.
Las manifestaciones clínicas dependen de la edad en
la iniciación, duración, e intensidad de la deficiencia tiroidea.
Cuando la deficiencia de hormona tiroidea (triyodotironina
[T 3 ] o tiroxina [T 4 ]) ocurre durante la infancia se
produce cretinismo, enfermedad caracterizada por corta
estatura, retraso mental, tamaño desproporcionado de
cabeza-a-cuerpo, retardo en la erupción de los dientes,
micrognatismo mandibular, y cara, labios y lengua hinchados.
Con independencia de la edad en la iniciación, los
pacientes son intolerantes al frío, y tienen una piel amarillenta,
áspera, que se siente fría y seca al tacto, pelo
áspero, y letargia. El hipotiroidismo de edad adulta también
se caracteriza por una expresión obtusa, pérdida de
pelo en las cejas, actividad psíquica y mental lenta, y
colesterol elevado. La hinchazón de tejidos blandos es la
característica clásica, y es más prominente en la cara, en
especial alrededor de los ojos. Es causada por acumulación
de líquido subcutáneo.
El hipotiroidismo puede ser primario o secundario. En
el hipotiroidismo el primario, la glándula tiroides es anormal,
o forma su secreción incorrectamente. El hipotiroidismo
secundario se debe a la falta de producción de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) por la hipófisis. El hipotiroidismo
en niños es más comúnmente causado por una
enfermedad primaria —hipoplasia o agenesia de la glándula
tiroides. El hipotiroidismo en adultos es causado
comúnmente por terapia médica que se usa para eliminar
una glándula tiroides sobreactiva (hipertiroidismo), así
como por infiltración linfocítica autoinmunitaria (tiroiditis
de Hashimoto), en la cual las células glandulares tiroideas
son reemplazadas por linfocitos.
El hipotiroidismo puede producir una glándula tiroides
crecida y manifestaciones bucales. Dentro de la boca
son comunes una lengua crecida (macroglosia) y labios
crecidos (macroqueilia), y pueden causar una alteración
en el patrón del habla. La encía aparece de manera uniforme
crecida, de color rosado pálido y compresible. La
hinchazón se produce en todas las direcciones, en los
lados, tanto facial como lingual, de las arcadas dentales.
Cuando hay una inflamación secundaria presente, los tejidos
se vuelven rojos y pastosos y tienen una tendencia a
sangrar con facilidad. El tratamiento del trastorno gingival
depende del grado de deficiencia tiroidea. Los pacientes
con deficiencia sólo marginal, requieren solamente medidas
estrictas de higiene bucal, mientras que los casos
francos necesitan terapia de reemplazo tiroideo complementario
(tiroxina o levotiroxina), para lograr la resolución
del padecimiento sistémico y bucal.
98

Figura 43-1. Gingivitis hormonal: durante el embarazo.
Figura 43-2. Gingivitis hormonal: tres semanas posparto.
Figura 43-3. Gingivitis hormonal: causada por pastillas
anticonceptivas.
Figura 43-4. Gingivitis diabética: periodontitis avanzada.
7
Figura 43-5. Gingivitis diabética: con absceso periodontal.
Figura 43-6. Gingivitis diabética: nodular, roja viva.
Figura 43-7. Hipotiroidismo: edema, piel gruesa.*
Figura 43-8. Hipotiroidismo: edema gingival.*
99

HEMORRAGIA GINGIVAL ESPONTÁNEA
Gingivitis leucémica (figuras 44-1 y 44-2). La leucemia es una
enfermedad maligna caracterizada por la producción
excesiva de leucocitos, y clasificada por el tipo de leucocito
implicado y su curso clínico (agudo o crónico). Las
manifestaciones bucales se encuentran con más frecuencia
en la leucemia aguda de los subtipos monocítico y
mielógeno. Las manifestaciones bucales ocurren de forma
temprana en el curso de la enfermedad, por causa de la
proliferación neoplásica de los leucocitos que se depositan
en el tejido bucal. Los síntomas sistémicos se desarrollan
al abrumar las células neoplásicas la producción
normal de otras células hematopoyéticas.
Los signos consistentes de leucemia aguda son linfadenopatía
cervical, malestar general, palidez, ulceraciones
inducidas por leucopenia, infecciones recurrentes, y alteraciones
gingivales. Múltiples sitios gingivales adyacentes
son afectados, y se presentan rojos, doloridos y esponjosos.
Con progresión de la enfermedad, la encía hinchada se
vuelve morada brillante y tiende a separarse de los dientes.
Se pierde el puntilleo del tejido, y se produce sangrado
espontáneo del surco gingival. El tejido edematoso es más
prominente interdental y es el resultado de infiltración leucémica
de células malignas. En ciertos pacientes las células
neoplásicas pueden invadir la pulpa y el tejido óseo, induciendo
signos vagos de dolor, sin evidencia radiológica de
patología. De manera habitual se producen características
de púrpura, como lesiones petequiales y equimosis sobre
membranas mucosas pálidas, junto con hemorragia gingival.
A menudo, el control sistémico de la leucemia incluye
radioterapia intensiva, quimioterapia, transfusiones de sangre,
y trasplante de médula ósea. Es posible que haya dificultades
para mantener una higiene bucal óptima por causa
de ulceraciones bucales inducidas por la quimioterapia. Se
recomienda la higiene bucal meticulosa, combinada con
enjugues antimicrobianos para reducir la inflamación y las
úlceras de la boca causadas por la quimioterapia.
Agranulocitosis (neutropenia). La agranulocitosis (o neutropenia)
es una enfermedad caracterizada por la disminución del
número de neutrófilos circulantes (< 1 500 células/mm 3 )
que son células que constituyen una defensa contra la
infección. Con mucha frecuencia el trastorno es reconocido
por síntomas clínicos, que consisten en infecciones
crónicas, y una ausencia casi completa de neutrófilos en
las pruebas de laboratorio. En la mayoría de los casos,
fármacos citotóxicos y padecimientos que disminuyen la
producción por la médula ósea o destruyen los neutrófilos
son factores causantes; rara vez el trastorno puede ser
congénito. La infección incontrolable en el paciente neutropénico
puede causar neumonía bacteriana, septicemia
y muerte.
Neutropenia cíclica (figuras 44-3 y 44-4). Una forma distinta
de agranulocitosis es la neutropenia cíclica, que es un
trastorno hereditario, caracterizado por una disminución
periódica de neutrófilos, que ocurre cada tres semanas y
dura cerca de cinco días, el cual es causado por una mutación
hereditaria (autosómica dominante) en el gen ELA2
que codifica para la elastasa del neutrófilo. La neutropenia
cíclica aparece durante la infancia, y a veces es acompañada
por artritis, faringitis, fiebre, cefalea y linfadenopatía.
Es común un historial de infecciones repetidas de la
piel, oído y de las vías respiratorias superiores. Las manifestaciones
bucales incluyen alteraciones gingivales inflamatorias
periódicas y ulceraciones de las mucosas, las
que suelen ser grandes, ovales y persistentes, que a veces
se encuentran en la encía fija, y en otras ocasiones en la
lengua y mucosa del carrillo. La inflamación mínima es
evidente en las etapas que coinciden con las concentraciones
elevadas de neutrófilos circulantes, pero en contraste,
cuando la cuenta de neutrófilos cae de forma precipitada
se producen hiperplasia inflamatoria generalizada y eritema.
Si se deja sin tratamiento, el padecimiento es exacerbado
por la presencia de factores locales, como la
presencia de placa y cálculos, que dan lugar a pérdida de
hueso alveolar, movilidad de los dientes y su exfoliación
temprana.
La aparición periódica y regresión espontánea son
características de la neutropenia cíclica. El diagnostico se
establece con la medición diaria de la cuenta de leucocitos.
El tratamiento incluye el uso del factor de crecimiento
de las colonias de granulocitos, junto con agentes antimicrobianos
y un programa estricto de higiene de la boca.
Púrpura trombocitopática y trombocitopénica (fi guras 44-5 a 44-8).
Las plaquetas ayudan a mantener la hemostasia proporcionando
el tapón hemostático primario y activando el
sistema de coagulación. El descenso en el número de plaquetas
(trombocitopenia) puede ser idiopático, o puede
ser el resultado en la disminución en la producción de
plaquetas en la médula ósea, aumento de su destrucción
periférica, o incremento de su secuestro esplénico. La disminución
en la función de las plaquetas circulantes
(trombocitopatía) está relacionada frecuentemente con
síndromes hereditarios o estados adquiridos, como la
supresión de la médula ósea inducida por fármacos,
enfermedad del hígado, o estados disproteinémicos, como
la uremia. El uso diario de ácido acetilsalicílico o clopidogrel
causa trombocitopatía leve.
La cuenta normal de plaquetas es de 150 000 a 400 000
células/mm 3 . Las manifestaciones clínicas relacionadas
con los vasos sanguíneos no suelen desarrollarse sino
hasta que la cuenta desciende a < 75 000 células/mm 3 , y
consisten en petequias, equimosis, hematuria, hipermenorrea
y hemorragia gastrointestinal causante de melena.
La hemorragia gingival espontánea es una ocurrencia
notable, frecuente y temprana, en la cual la sangre rezuma
profusamente del surco gingival, ya sea espontáneamente
o después de un traumatismo menor, como el cepillado de
los dientes. El líquido se torna luego en glóbulos negros
amoratados, o sangre coagulada que se adhiere a las estructuras
de la boca. A veces la sangre coagulada es deglutida,
lo que provoca náusea. Los traumatismos leves, en especial
en la línea oclusiva de la mucosa del carrillo y la lengua,
son sitios de hemorragia extensa; las manchas petequiales
rojas en el paladar blando son otro signo clínico frecuente.
Corresponde practicar las pruebas de conteo y función de
las plaquetas para evaluar los trastornos plaquetarios.
Pueden requerirse transfusiones de plaquetas si las medidas
locales no controlan la hemorragia de la boca.
100

Figura 44-1. Gingivitis leucémica: leucemia mielógena aguda.
Figura 44-2. Gingivitis leucémica: leucemia linfocítica aguda.
Figura 44-3. Neutropenia cíclica: eritema gingival.*
Figura 44-4. Neutropenia cíclica: dientes flotantes.*
7
Figura 44-5. Trombocitopatía: y cirrosis. ‡ Figura 44-6. Trombocitopatía: sangrado espontáneo. ‡
Figura 44-7. Trombocitopenia: 26 000 plaquetas/mm 3 .
Figura 44-8. Trombocitopenia: evidencia de irritantes crónicos.
101

ESTUDIO DE CASOS
CASO 13. (Figura 44-9). Paciente de 31
años de edad, que es retrasado mental y toma fármacos
anticonvulsivos. Sus padres murieron y está
en una institución sin cuidados bucales apropiados
por varios años.
1. Describa los datos clínicos.
2. ¿Esos tejidos sangrarían con facilidad? ¿Qué indicios
proporcionan una pista?
3. ¿Qué características son sugestivas de que el trastorno
ha estado presente por algún tiempo?
4. ¿Qué factores están contribuyendo al padecimiento?
5. ¿Cuál es el medicamento que quizás está tomando?
6. ¿Qué es anormal sobre los dientes y sugestivo de su trastorno médico?
7. ¿Qué anomalías gingivales adicionales están presentes?
CASO 14. (Figura 44-10). Un niño sano de
siete años de edad se presenta en la clínica dental con
esta masa de tejido blando, que ha estado presente
por tres semanas y ha aumentado de tamaño de
manera progresiva. El paciente manifiesta que se produce
un sangrado moderado cada vez que se cepilla
los dientes, por lo que ha evitado cepillar el área
durante los últimos días. Todos los dientes adyacentes
son asintomáticos y prueban ser vitales. Las radiografías
periapicales del área no revelan anomalías.
1. Describa los datos clínicos.
2. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal o
enfermedad?
3. ¿Espera que este trastorno sea doloroso?, y de ser así ¿por qué?
4. Esta lesión muestra características de malignidad
A. Verdadero
B. falso
5. El diagnóstico más probable del trastorno es:
A. Infi ltrado leucémico
B. Párulis
C. Fibroma osifi cante periférico
D. Granuloma piógeno
6. Enliste otros sitios dentro de la boca donde esto pueda suceder
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para este diente?
8. ¿Qué características clínicas de que éste es un paciente joven?
102

SECCIÓN 8
Anomalías por localización
Objetivos dentales
• Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones e hinchazones comunes del labio,
lengua, piso de la boca, paladar y cara.
• Reconocer las causas y características clínicas de las lesiones e hinchazones comunes del labio,
lengua, piso de la boca, paladar y cara.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones e hinchazones similares del labio, lengua,
piso de la boca, paladar y cara.
• Recomendar opciones de tratamiento apropiadas para las lesiones e hinchazones comunes del
labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara.
8
Objetivos de higiene dental
• Definir y usar términos diagnósticos que describan los trastornos de la lengua, labio, piso de la
boca, paladar y cara, presentados en esta sección.
• En la situación clínica, documentar las características de los trastornos de la boca, o desviaciones
de lo normal, que afecten al labio, lengua, piso de la boca, paladar y cara, y proporcionar al
paciente información sobre el trastorno o desviación.
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieren la atención del odontólogo o
2) afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene bucal, o ambas cosas.
En las leyendas de las figuras, * ‡ muestran al mismo paciente.
103

TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA
Lengua festoneada (lengua dentada) (fi guras 45-1 y 45-2). Una lengua
festoneada es un dato común, caracterizado por la
presencia de una serie de muescas situadas en el borde
lateral de la lengua. Este trastorno, causado por presión
anormal (p. ej., succión) dentro de la boca, de personas
que aprietan o rechinan los dientes, suele ser bilateral,
aunque puede ser unilateral, y aislado a una región en la
que la lengua se mantiene en estrecho contacto con los
dientes. La presión anormal sobre la lengua imprime un
patrón distintivo, que aparece como pequeños óvalos circunscritos,
a veces, por un borde elevado blanco festoneado.
Las causas de la lengua festoneada incluyen situaciones
que producen presión anormal sobre la lengua, como el
movimiento de la lengua contra los dientes, como la proyección
de la lengua, succión con la lengua, apretar los
dientes, rechinarlos o una lengua aumentada de tamaño.
El patrón puede acentuarse cuando se aplica presión en
áreas de diastema (espacio entre los dientes). Una lengua
festoneada se ve en pacientes normales, así como en asociación
con desarreglos de la articulación temporomaxilar,
padecimientos sistémicos, como acromegalia y amiloidosis,
y trastornos genéticos, como el síndrome de Down. El
padecimiento es inofensivo y asintomático, y el tratamiento
está dirigido a la eliminación del hábito. Una línea
blanca sobre la mucosa de la mejilla, dato a menudo coexistente,
es causada por una presión intrabucal negativa,
asociada con la succión con la lengua, en personas que
aprietan o rechinan los dientes.
Macroglosia (figuras 45-3 y 45-4). La macroglosia implica
una lengua anormal agrandada de tamaño. Para evaluar el
tamaño de la lengua, ésta debe estar por completo relajada.
La atura del dorso de la lengua debe quedar a nivel
del plano oclusivo de los dientes inferiores. Los bordes
laterales de la lengua deben estar en contacto, pero no
sobreponerse, con las cúspides linguales de los dientes
inferiores. Una lengua que se extiende más allá de estas
dimensiones está crecida.
La macroglosia es congénita o adquirida. La macroglosia
congénita puede ser causada por hipertrofia muscular
idiopática, hemihipertrofia muscular, tumores benignos,
malformaciones vasculares, hamartomas, reacciones alérgicas
o quistes. La macroglosia congénita que se desarrolla
en una edad temprana, es un componente del síndrome
de Beckwit-Wiedemann y el síndrome de Down. La macroglosia
adquirida puede ser el resultado del crecimiento pasivo
de la lengua cuando los dientes inferiores están perdidos,
en cuyo caso el aumento de tamaño puede ser localizado
o difuso, dependiendo del tamaño del área desdentada. Algunas
enfermedades sistémicas, como la acromegalia, amiloidosis,
hipotiroidismo o neoplasias, que pueden ocluir el drenaje
linfático y producir una lengua hinchada, pueden causar
macroglosia. Los indicadores de una lengua crecida, son el
aumento de tamaño, focal o difuso, de la lengua, dificultades
en el habla, dientes desplazados, maloclusión o una lengua
festoneada. Cuando la lengua crecida deteriora la función,
puede ser necesaria la eliminación de la causa primaria o
practicar una corrección quirúrgica. Una lengua crecida puede
dificultar el acomodo de una prótesis removible.
Lengua vellosa (lingua villosa, lengua recubierta) (figuras 45-5 y
45-6). La lengua vellosa es un alargamiento anormal de
las papilas filiformes que da un aspecto velloso al dorso
de la lengua. Este trastorno una respuesta hipertrófica,
asociada con aumento del depósito de queratina o descamación
retardada de la capa cornificada. Los pacientes
que no se cepillan la lengua son los más afectados por lo
común. La terapia del cáncer, infección con Candida albicans,
irradiación, higiene deficiente de la boca, cambio en
el pH bucal, fumar y el uso de antibióticos o enjuagues
oxidantes, se asocian con este padecimiento.
La lengua vellosa puede ser de color blanco, amarillo,
verde, pardo o negro, de donde se originan los nombres de
lengua recubierta blanca, y lengua vellosa amarilla, parda
y negra. El color de la lesión es el resultado de factores
intrínsecos (organismos cromógenos), combinados con factores
externos (tinciones de alimentos, bebidas [café, té] y
tabaco). La lengua vellosa ocurre con más frecuencia en
varones, en especial en personas mayores de 30 años de
edad, e incrementa en frecuencia con la edad y el consumo
de una dieta blanda. El padecimiento se inicia en la
línea media de la lengua, cerca del agujero ciego, y se
esparce lateral y anteriormente. Las papilas filiformes de
decoloran, se alargan progresivamente, y pueden alcanzar
una longitud de varios milímetros. Por lo general la lengua
vellosa es sólo una preocupación cosmética, y la lengua
permanece asintomática. El cepillado diario de la
lengua con pastas abrasivas, junto con la eliminación de
factores predisponentes, lleva a la resolución del problema.
En casos resistentes debe investigarse una causa subyacente,
como resequedad de la boca o diabetes mellitus.
Leucoplasia vellosa (figuras 45-7 y 45-8). La leucoplasia
vellosa es un trastorno caracterizado por lesiones elevadas,
corrugadas, blancas, sobre el borde lateral de la lengua,
que es causado por la replicación del virus de
Epstein-Barr dentro de las células epiteliales afectadas. La
lesión se ve casi en especial en pacientes infectados con el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o en personas
con inmunosupresión causada por fármacos tomados por
trasplante de órgano o enfermedad sistémica. La lesión
blanca está en especial situada en los bordes laterales de
la lengua, aunque puede extenderse cubriendo la mucosa
del paladar y el carrillo. La leucoplasia vellosa recibe ese
nombre debido al hecho de que el descamando, similar a
vellos de la capa superficial paraqueratósica, es evidente
desde el punto de vista histológico. El hongo Candida
albicans se asocia de manera habitual con esta lesión.
Las lesiones tempranas tienen pliegues blancos débiles
alternados, y depresiones rosadas adyacentes normales, que
producen un aspecto de tabla de lavar de bandas verticales,
las que por último coalescen formando placas blancas
separadas, o manchas gruesas blancas, corrugadas. Las
lesiones grandes suelen ser asintomáticas, tienen bordes
poco demarcados, y no se desprenden al friccionarse. Es
común que se observen de forma bilateral, aunque las
lesiones unilaterales son posibles. Los agentes antivirales
que bloquean, o limitan, la replicación del virus de Epstein-
Barr, son útiles en la reducción del tamaño o eliminación
de las lesiones. Los tratamientos que regresan la salud
inmunitaria también conducen a la resolución.
104

Figura 45-1. Lengua festoneada: asociada con dientes
apretados.
Figura 45-2. Lengua festoneada: causada por chuparse la
lengua.
Figura 45-3. Macroglosia: hemihipertrofia congénita.
Figura 45-4. Macroglosia: causada por un hemangioma.
8
Figura 45-5. Lengua vellosa blanca: por tratamiento
medicamentoso.
Figura 45-6. Lengua vellosa parda: después de antibióticos.
Figura 45-7. Leucoplasia vellosa: rugosidades blancas en SIDA.
Figura 45-8. Leucoplasia vellosa: vista durante tratamiento
dental.
105

TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA
Lengua geográfi ca (glositis migratoria benigna, eritema migratorio)
(figuras 46-1 a 46-4). La lengua geográfica es un padecimiento
inflamatorio benigno, caracterizado por la existencia
manchas irregulares que se encuentran en especial en
el dorso de la lengua, donde el patrón irregular de manchas
imprime a la superficie de la lengua un aspecto similar
al de un mapa, de donde surge el nombre de geográfica.
Esta situación ocurre en cerca de 1% de la población, y las
mujeres y los adultos jóvenes son los más afectados por lo
general. Su causa es desconocida, pero es posible que el
estrés, deficiencias nutricionales, y factores hormonales y
hereditarios sean relevantes. El trastorno se produce de manera
clásica en las superficies dorsal y lateral de los dos tercios
anteriores de la lengua, afectando sólo las papilas filiformes
y dejando intactas las papilas fungiformes.
La lengua geográfica se manifiesta en tres formas: 1) áreas
irregulares de papilas filiformes descamadas; 2) áreas irregulares
descamadas, delineadas por bordes circinados (en
forma de anillos) elevados, blancos; y 3) áreas irregulares de
papilas filiformes, bordeadas por una banda eritematosa
de inflamación. Puede presentarse la mezcla de estos tres
patrones, y el patrón sobre la superficie de la lengua
puede cambiar de tamaño y localización, de un día a otro.
Los síntomas no son comunes en los dos primeros patrones,
aunque la presencia de la banda roja inflamatoria se
asocia con frecuencia a irritación causada por alimentos
muy condimentados e informes de quemaduras. El trastorno
puede aparecer de forma súbita, y persistir por meses
o años, y las remisiones y recurrencias espontáneas son
típicas.
Estomatitis geográfica (eritema areata migratorio) (figuras 46-5 y
46-6). La estomatitis es la inflamación del recubrimiento
mucoso de los tejidos blandos de la boca. La lengua geográfica
se ve en ocasiones en asociación con la estomatitis
geográfica, y con frecuencia con lengua fisurada. La estomatitis
geográfica produce manchas anulares rojas en la
mucosa labial y de los carrillos, paladar blando, y en ocasiones
piso de la boca. Las manchas son erosiones leves de
la mucosa. Cuando es asintomática, la lengua o estomatitis
geográfica no requieren tratamiento. Las lesiones sintomáticas
por lo general responden a anestésicos o esteroides
tópicos, en combinación con reducción en el estrés.
Anemia (figura 46-7). La anemia es un trastorno caracterizado
por el deterioro de la entrega de oxígeno a los tejidos del
cuerpo, como resultado de una disminución del número
de eritrocitos, hemoglobina (la proteína dentro de los eritrocitos
que transporta oxígeno), o volumen total de sangre.
Las causas subyacentes de la anemia incluyen la disminución
de la producción de eritrocito, ocasionada por un estado de
deficiencia nutricional o supresión de la médula ósea, aumento
en la destrucción de eritrocitos, o pérdida de sangre, aumentada
como resultado de hemorragia. La deficiencia de hierro
es el tipo más común de anemia, la cual afecta mujeres
de edad madura y jóvenes adolescentes; produce una anemia
microcítica (eritrocitos pequeños), mientras que las
deficiencias de vitamina B 12 y ácido fólico causan anemia
macrocítica (eritrocitos grandes).
La anemia es un signo de enfermedad subyacente, por
lo cual siempre debe buscarse su causa. La anemia produce
cambios en las membranas mucosas de la boca, aunque
estas alteraciones no ayudan a distinguir el tipo de
anemia. Para obtener un diagnóstico preciso se requiere el
análisis de los índices de los eritrocitos. Las manifestaciones
intrabucales de la anemia son más prominentes en la
lengua, cuyo dorso aparece pálido al inicio, con aplanamiento
de las papilas filiformes. La atrofia continuada de
las papilas produce una superficie desprovista papilas, que
se presenta lisa, seca y lustrosa, trastorno que se conoce
comúnmente como lengua calva. En la última etapa se ve una
lengua carnosa, o rojo viva, a veces con aftas en la boca.
La anemia puede producir una lengua inflamada, dolorosa
(glosodinia) o ardorosa (glosopirosis). Los labios pueden
estar adelgazados y tensos, y el ancho de la boca,
desarrollar un aspecto estrechado. Otros signos clínicos
asociados con anemia incluyen queilitis angular, aftas, disfagia,
eritema y erosiones mucosas, palidez, disnea, fatiga,
mareo, un pulso saltón, hormigueo en las extremidades, o
dificultades para caminar. El tratamiento debe dirigirse
hacia la corrección de la causa de fondo, después del cual
mejora el aspecto del tejido bucal.
Lengua fisurada (figura 46-8). La lengua fisurada es un
padecimiento relativamente común, que se presenta con
múltiples surcos lineales, o fisuras, en el dorso de la lengua.
En el niño se asocia de manera habitual con trastornos
hereditarios, y es un componente del síndrome de
Melkersson-Rosenthal (lengua fisurada, labios hinchados,
y parálisis facial; figuras 50-4-50-6); en adultos se
asocia por lo general con xerostomía. Muchos fármacos
terapéuticos —en especial agentes antidepresivos, antihistamínicos,
agentes antihipertensivos y cardiacos, descongestivos
y tranquilizantes— producen xerostomía y, por
tanto, lengua fisurada.
La lengua fisurada puede tener un aspecto variado. Muchos
casos presentan un surco prominente en la línea media y
varios surcos laterales ramificados; otros, tienen surcos
ondulados irregulares múltiples. Las fisuras tienen de 2 a
5 mm de profundidad, y varias anchuras, que se estrechan
hacia la periferia. Entre las fisuras, se encuentran
islotes de papilas dispersos que pueden aparecer secas,
atróficas o geográficas; hay una fuerte asociación con la
lengua geográfica. En su mayoría, los pacientes son asintomáticos,
aunque algunos pueden manifestar molestias,
o ardores leves. El trastorno es benigno y no requiere tratamiento,
si bien debe estimularse a los pacientes a cepillar
las regiones afectadas, para minimizar las acumulaciones
de alimentos y bacterianas.
106

Figura 46-1. Lengua geográfica: áreas asintomáticas
denudadas.
Figura 46-2. Lengua geográfica: regiones Asintomáticas
blancas.
Figura 46-3. Lengua geográfica: roja y dolorosa.
Figura 46-4. Lengua geográfica: roja y dolorosa.
8
Figura 46-5. Estomatitis geográfica: mucosa labial sintomática.
Figura 46-6. Estomatitis geográfica: patrón anular en el
paladar.
Figura 46-7. Anemia por deficiencia de hierro: lengua pelada
ardorosa.
Figura 46-8. Lengua fisurada: seca, fisurada y atrófica.
107

TRASTORNOS PROPIOS DE LA LENGUA
Quiste de Blandin-Nuhn (fenómeno de retención de moco lingual)
(figura 47-1). Las glándulas de Blandin-Nuhn son glándulas
salivales accesorias situadas en la superficie ventral de la
lengua, compuestas por elementos serosos y mucosos mixtos.
El quiste se desarrolla cuando un traumatismo a la
lengua ventral, induce el escape de saliva al interior de los
tejidos circundantes. Esta lesión se presenta como una
tumefacción pequeña indolora de color rosado-rojo, con
bordes elevados y bien demarcados. La lesión es blanda y
fluctuante. Cuando es superficial, el quiste tiene características
similares a un globo y una base pedunculada; las
lesiones más profundas tienen bases sésiles. Aunque suele
ser inducido por un traumatismo, el quiste de Blandin-
Nuhn puede ser congénito. La variante congénita puede
representar un verdadero quiste de conducto salival recubierto
por epitelio. Estos quistes rara vez exceden 1 cm de
diámetro. Su tratamiento es con biopsia y escisión.
Glositis romboidal media (figuras 47-2 a 47-4). Antes se pensaba
que la glositis romboidal media era un defecto de
desarrollo por descenso incompleto del tubérculo impar,
teoría que en la actualidad ya no es válida. En el momento
presente se acepta que la glositis romboidal media es un
área, de forma romboide u ovoide asintomática de la lengua,
que aparece como resultado de una infección crónica
por C. albicans, cuya localización más común es la línea
media del dorso de la lengua, inmediatamente anterior a
las papilas circunvaladas. Su tamaño y forma varían, pero
con frecuencia se presenta como una lesión roja, bien definida,
de 1 a 2.5 cm de diámetro, con bordes irregulares,
pero redondeados, que afecta a personas de edad madura,
y rara vez a niños; no hay predilección racial. La prevalencia
es más alta en pacientes con diabetes, o que han completado
un curso de antibióticos de amplio espectro.
La glositis romboidal media se presenta, de forma temprana
en su curso, como una mancha roja carnosa, lisa,
denudada, desprovista de papilas filiformes, que con el
tiempo se vuelve granulosa y lobulada. A veces se observa
una lesión eritematosa en el paladar causada por cándida,
situada directamente sobre la lesión de la lengua, en cuyo
caso se denomina candidiasis multifocal crónica (figuras
47-3 y 47-4).
La glositis romboidal media se reconoce con facilidad
por su aspecto clínico, localización característica, y naturaleza
asintomática, cuyo reconocimiento y tratamiento
temprano conducen a su resolución. La glositis romboidal
media en etapa terminal, suele ser asintomática y resistente
al tratamiento antimicótico, al volverse fibrótica e
hipovascular la lesión.
Tumor de células granulosas (figuras 47-5 y 47-6). El tumor de
células granulosas es un tumor de tejidos blandos, raro,
benigno, compuesto por células poligonales con un citoplasma
en extremo granuloso, que puede presentarse en
sitios cutáneos, mucosos y viscerales, aunque cerca de 50%
de los casos ocurre en la superficie dorsolateral de la lengua.
Su histogénesis es controvertida, aunque varios expertos
consideran que se trata de una proliferación benigna de
células nerviosas o endocrinas.
El tumor de células granulosas puede aparecer a cualquier
edad y en cualquier raza, pero tiene una ligera predilección
por la mujer. De ordinario, la lesión consiste en un
nódulo submucoso solitario asintomático, con forma de
domo, cubierto desde el punto de vista clínico por tejido
amarillo o blanco normal, con superficie por lo general
lisa, pero que puede ulcerarse si es traumatizada. El tumor
es de manera habitual sésil, bien circunscrito, y firme a la
compresión, y su crecimiento es muy lento e indoloro;
algunos tumores crecen alcanzando un tamaño de varios
centímetros. Las lesiones más grandes pueden exhibir un
área central deprimida de manera leve. En casos raros
estas lesiones se encuentran en la superficie ventral de la
lengua, o la mucosa del carrillo. Alrededor de 10% de los
pacientes afectados muestra lesiones múltiples.
Este tumor es caracterizado por una hiperplasia seudoepiteliomatosa
que cubre las células neoplásicas granulosas,
que en algunos casos puede semejar, de forma
equivocada, un carcinoma epidermoide. La escisión quirúrgica
conservadora es el tratamiento preferido. Estas
lesiones no tienden a recurrir.
Tiroides lingual (figura 47-7). El tiroides lingual es un nódulo
poco común de tejido tiroideo, que se encuentra situado inmediatamente
por detrás del agujero ciego, en el tercio posterior
de la lengua, que se produce cuando tejido embrionario de
la glándula tiroides no migra a la superficie anterolateral
de la tráquea. El tejido tiroideo persistente se presenta mucho
con más frecuecia en mujeres que en varones (con relación
4:1), y puede aparecer a cualquier edad. Cuando el
tejido restante se vuelve quístico el trastorno se llama
quiste del conducto tirogloso.
El tiroides lingual es una masa elevada asintomática,
que suele medir cerca de 2 cm de diámetro, cuya vascularidad
superficial aumentada es una característica prominente.
Con mucha frecuencia se desarrollan síntomas de
disfagia, disfonía o hipotiroidismo, durante la pubertad, el
embarazo, o la menopausia. Los clínicos pueden diferenciar
esta lesión de lesiones similares confirmando su localización
distintiva, posterior a las papilas circunvaladas, y
mediante estudios de captación de yodo radioactivo. La
biopsia debe detenerse hasta que se confirma que el resto
de la tiroides está presente y funcionando. En más de 50% de
los pacientes con tiroides ectópico, el tiroides lingual es el
único tejido tiroideo activo presente.
Perforaciones del cuerpo (joyería bucal) (figura 47-8). Las perforaciones
del cuerpo (piercing) son la colocación de un
objeto extraño a través de tejidos del cuerpo. Las localizaciones
extrabucales incluyen las orejas, cejas, ala de la
nariz y ombligo. En el interior de la boca, el pliegue mucolateral
del labio inferior y la lengua, son sitios comunes.
Un objeto común aplicado en la lengua perforada es una
pesa metálica. Es posible que la perforación del cuerpo se
practique sin anestesia y con poca consideración al control
de la infección; los efectos adversos relacionados con
la perforación incluyen la infección, hinchazón, hemorragia,
reacciones alérgicas, fracturas dentales, y defectos mucogingivales.
La joyería de la boca debe removerse antes de
tomar radiografías, y corresponde advertir a los pacientes
sobre los problemas potenciales en la salud de la boca
asociados con estos objetos.
108

Figura 47-1. Quiste de Blandin-Nuhn: variante de un mucocele.
Figura 47-2. Glositis romboidal media: presentación típica.
Figura 47-3. Glositis romboidal media: mancha denudada
lisa.*
Figura 47-4. Lesión palatina por contacto: borde rojo
irregular.*
8
Figura 47-5. Tumor de células granulosas: nódulo rosado en
la lengua. ‡
Figura 47-6. Tumor de células granulosas: aspecto elevado
evidente. ‡
Figura 47-7. Tiroides lingual: masa vascular en la línea media
de la lengua.
Figura 47-8. Perforación del cuerpo: pesa en la lengua.
109

TRASTORNOS PROPIOS DE LOS LABIOS
Queilosis actínica (queilitis actínica) (figuras 48-1 y 48-2). La
queilosis actínica es una lesión premaligna de la porción
bermellón del labio inferior, causado por exposición excesiva
a la luz solar. Los varones de edad avanzada, de piel clara,
con ocupaciones en exteriores, se afectan de manera típica.
En las etapas iniciales el labio es rojo y atrófico, con áreas
pálidas sutiles borrosas intercaladas, y pérdida del borde
bermellón del labio. Con el incremento en la exposición al
sol se desarrollan áreas escamosas irregulares, que pueden
engrosarse y contener manchas blancas focales, que
pueden desprenderse. El labio se vuelve firme con lentitud,
ligeramente hinchado, fisurado y evertido. La ulceración, con
una superficie costrosa amarilla delgada superficial, es típica
del cuadro crónico. Las úlceras pueden ser causadas por
traumatismos, pérdida de elasticidad, o pueden ser un signo
temprano de transformación displásica o carcinomatosa.
Las características histológicas incluyen atrofia epitelial,
degeneración basófila subepitelial del colágeno, y aumento
de las fibras de elastina. Se recomienda practicar una
biopsia para descartar enfermedades similares relacionadas
con el sol, como la displasia epitelial, carcinoma in situ, carcinoma
de células basales, carcinoma de células escamosas,
melanoma maligno, queratoacantoma, queilitis glandular y
herpes labial.
Hasta 10% de los casos de queilosis actínica evoluciona
a cáncer. Los clínicos deben advertir a los pacientes
sobre la posibilidad de progresion de la enfermedad sin el
uso protector de filtros solares. Las alteraciones displásicas
deben tratarse quirúrgicamente, o con aplicaciones
tópicas de 5-fluorouracilo.
Queilitis por cándida (figuras 48-3 y 48-4). La queilitis por
cándida es un padecimiento inflamatorio de los labios
causado por C. albicans (una infección micótica) y el
hábito de chuparse los labios. En su presentación típica,
estos organismos logran acceso, e invaden las capas
superficiales del labio después de la rotura de la mucosa,
la cual es causada por mojar y secar de forma repetida los
tejidos labiales. Se producen descamación y formación de
fisuras del epitelio superficial, y puede verse una escama
fina blanquecina formada por moco salival seco. En los
niños la piel perilabial está roja, atrófica y fisurada. Los
labios partidos secos, pruriginosos y ardorosos, y la incapacidad
para comer alimentos picantes, son síntomas frecuentes.
La fase crónica de esta infección se caracteriza
por la aparición de fisuras verticales dolorosas, que se
ulceran y son lentas para aliviarse. La pomada de nistatina
es útil para resolver el trastorno, pero la solución final
requiere la eliminación del hábito de mojarse los labios.
En casos persistentes, debe descartarse posibilidad de un
trastorno subyacente (p. ej., uso crónico de corticosteroides)
o un problema sistémico (p. ej., diabetes mellitus o
infección por VIH). Una reacción de hipersensibilidad a
los ingredientes contenidos en bálsamos o pomadas para los
labios, puede simular desde el punto de vista clínico este
trastorno.
Queilitis angular (boqueras) (figuras 48-5 y 48-6). La queilitis
angular es un trastorno doloroso, consistente en la presencia
de fisuras eritematosas radiantes en las comisuras
de los labios, que se ve en general después de los 50 años de
edad, y suele encontrarse en mujeres y usuarios de prótesis
dentales. La infección por C. albicans o Staphylococcus
aureus, o ambos, es causante. Estos microorganismos patógenos
son acarreados a las comisuras de los labios por la
acumulación repetida de saliva y por chuparse los labios
de manera habitual, hábito que los pacientes practican de
forma inconsciente, en un esfuerzo de dar alivio al área.
La queilitis angular produce al inicio tejido mucocutáneo,
blando, rojo y ulcerado en los ángulos o comisuras de
los labios, y con el paso del tiempo las fisuras eritematosas
se vuelven profundas y se extienden varios centímetros,
desde las comisuras hasta la piel perilabial, o se ulceran,
afectando la mucosa labial y del carrillo. A menudo las úlceras
forman costras que se rompen, y forman nuevas úlceras
durante el funcionamiento normal de la boca. Por último
aparecen pequeños nódulos granulomatosos, de color amarillo
pardo. El sangrado es infrecuente.
La queilitis angular es crónica, y bilateral de forma usual,
y con frecuencia se asocia con estomatitis por prótesis dental
o glositis. Entre los factores predisponentes se incluyen la
anemia, higiene bucal deficiente, uso frecuente de antibióticos
de amplio espectro, reducción de la dimensión
vertical, alta ingestión de sacarosa, resequedad de la boca,
acentuación de los pliegues peribucales, y deficiencia de
vitamina B. El tratamiento debe incluir medidas preventivas
(como la eliminación de factores traumáticos, higiene bucal,
restablecimiento de la dimensión vertical, y flujo salival),
combinadas con tratamiento antimicótico y antibiótico
tópico; la complementación vitamínica también puede ser
benéfica. La eliminación del hábito de chuparse los labios
es de igual manera parte del protocolo del tratamiento.
Queilitis exfoliativa (figuras 48-7 y 48-8). La queilitis exfoliativa
es un trastorno persistente que afecta los labios, y se
caracteriza por fisuración, descamación y la formación de
costras hemorrágicas. C. albicans, infección de la boca,
estrés, y la práctica habitual de chupar y morderse los
labios, y contacto con alergenos, son agentes etiológicos,
y se ha comunicado una asociación con padecimientos
psicológicos y tiroideos. Esta enfermedad suele iniciarse
como una fisura simple, cerca de la línea media el labio
inferior, y se esparce luego produciendo fisuras múltiples, las
cuales por último desarrollan una escama amarillo-blanca, o
se ulceran formando costras sobre la totalidad del labio. El
padecimiento es con frecuencia preocupante y desagradable
a la vista, con la exhibición de signos más prominentes en
el labio inferior. Cuando el trastorno es sintomático, el ardor
suele ser el síntoma principal. La queilitis exfoliativa tiene
predisposición por las adolescentes y mujeres jóvenes, y
se ha comunicado que el estrés causa exacerbaciones agudas.
Como la causa de la enfermedad parece ser multifactorial,
la queilitis exfoliativa es difícil de tratar, y puede persistir por
muchos años. El tratamiento se establece mejor mediante
la eliminación de factores predisponentes, sistémicos o
psicológicos, junto con la aplicación tópica de pomadas
antimicóticas.
110

Figura 48-1. Queilosis actínica: borde bermellón perdido y
escamoso.
Figura 48-2. Queilosis actínica: evertido, engrosado con
costras.
Figura 48-3. Queilitis por cándida: la escama blanquecina es
mucina seca.
Figura 48-4. Queilitis por cándida: en un paciente con
diabetes descontrolada.
8
Figura 48-5. Queilitis angular: pliegues peribucales flácidos.*
Figura 48-6. Queilitis angular: en adulto de edad avanzada.*
Figura 48-7. Queilitis exfoliativa: lesión temprana; fisura
simple.
Figura 48-8. Queilitis exfoliativa: costras hemorrágicas.
111

NÓDULOS DE LOS LABIOS
Mucocele (fenómeno de extravasación de moco) (figuras 49-1 y
49-2). Un mucocele, es una tumefacción del labio o la
mucosa, que se debe a la presencia de moco de las glándulas
salivales accesorias de la boca, que se escapa al
interior de tejidos blandos cuando se secciona una glándula
salival. La mayoría de los mucoceles se presenta en
la mucosa labial mandibular. Estas lesiones carecen de
recubrimiento epitelial (por lo que no son quistes verdaderos),
y están rodeadas por tejido de granulación. La ránula
es un mucocele variante del piso de la boca, causada por
un traumatismo a un conducto de la glándula sublingual
(conducto de Bartholin) o, rara vez, del conducto de Wharton
de la glándula submandibular. Los mucoceles se distinguen
del quiste del conducto salival (quiste de retención de
moco) raro, que es un quiste verdadero con un recubrimiento
epitelial (figura 47-1).
El mucocele constituye la hinchazón nodular más
común del labio inferior. Estas tumefacciones son asintomáticas,
blandas, fluctuantes, de color gris azuloso y de
manera usual de < 1 cm de diámetro, cuyo crecimiento coincidente
con las comidas puede ser un dato ocasional. Su
localización más común es el labio inferior, a una distancia
media entre la línea media y la comisura, aunque otras
localizaciones incluyen la mucosa del carrillo, paladar,
piso de la boca y lengua ventral. Los niños y los adultos
jóvenes son los afectados con más frecuencia, y el agente
etiológico es el traumatismo.
Con frecuencia los mucoceles superficiales regresan de
manera espontánea, mientras que los mucoceles situados
profundamente tienden a persistir, y exacerbarse con traumatismos
repetidos. Los mucoceles persistentes se tratan
con escisión quirúrgica. La recidiva es posible cuando las
glándulas salivales accesorias lesionadas no se resecan, o si
otros conductos son seccionados durante el procedimiento.
Tumor de glándula salival accesoria (figuras 49-3 y 49-4). Las
hinchazones nodulares del labio superior son infrecuentes,
y suelen ser causadas por tumores benignos de glándulas
salivales menores. Cerca de 90% de los tumores
salivales afecta las glándulas mayores, y solo 10% a las
menores. Los tipos más comunes de tumores de glándulas
salivales menores benignos son el adenoma canalicular y
el adenoma pleomorfo. Estos tumores se caracterizan por
encapsulación, crecimiento lento, y larga duración (varios
meses), y las personas mayores de 30 años de edad son la
más afectadas. Desde el punto de vista clínico, el adenoma
pleomorfo es una lesión de color rosado a morado,
con forma de domo o multinodular, que hace saliente
hacia la cara interior del labio o vestíbulo, que suele ser
sólido, libremente movible, y en especial firme a la palpación,
con borde bien circunscrito. Aunque tiene un potencial
ilimitado de crecimiento, el tumor por lo general permanece
> 2 cm de diámetro. La fluctuación y la ulceración de
su superficie no son características clínicas usuales.
Los tumores malignos de las glándulas salivales, como
el carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma son
raros en el labio superior, y pueden distinguirse de la neoplasia
benigna por su rápido y agresivo crecimiento, corta
duración, y tendencia a ulcerar y causar síntomas neurológicos.
El tratamiento de la neoplasia de la glándula salival
consiste en la escisión quirúrgica y cuando es incompleta,
las recurrencias son posibles.
Quiste nasolabial (quiste nasoalveolar) (figuras 49-5 y 49-6). El
quiste nasolabial es un quiste del desarrollo de tejido blando,
situado en la región del incisivo cúspide-lateral del labio
superior. Su causa es desconocida y se han sugerido dos
teorías. La teoría más aceptada es que restos epiteliales quedan
atrapados durante la fusión embrionaria de las prolongaciones
nasales laterales, globulares, y maxilar. Una
teoría más reciente sugiere que el tejido se origina del conducto
lacrimonasal. Por lo común, la proliferación y degeneración
quística de los tejidos atrapados, no se vuelve
desde el punto de vista clínico evidente sino hasta después
de los 30 años de edad, aun cuando el tejido ha estado
atrapado desde el nacimiento. El padecimiento tiene una
predilección por la mujer.
El quiste nasolabial es una hinchazón palpable del labio
superior que a menudo se extiende hasta el pliegue M-B
que puede causar elevación del ala de la nariz, dilatación
del orificio nasal, y alteración del pliegue nasolabial. El
quiste intrabucal puede ser tenso o fluctuante, dependiendo
del tamaño, y puede afectar el ajuste de una dentadura
maxilar. La aspiración produce un líquido amarillento, o
con color de paja. Con suma frecuencia el quiste es unilateral,
y por lo general no está en contacto con el hueso
adyacente, por lo cual los dientes superiores permanecen
vitales. Con poca frecuencia, si el quiste nasolabial aplica
presión sobre el hueso adyacente puede producirse como
resultado resorción local de estructuras óseas. El tratamiento
es la escisión simple.
Quiste de implantación (quiste epitelial de inclusión) (fi gura 49-7).
Un quiste de implantación es un quiste inusitado, que se
origina en una reacción de cuerpo extraño al epitelio de
superficie, que se implanta dentro de estructuras epidérmicas,
después de una laceración traumática, y que puede
ocurrir de forma intrabucal o extrabucal, en cualquier
edad, y en cualquier raza o sexo. En el interior de la boca
la lesión se presenta como un nódulo firme, con forma de
domo, libremente movilizable, situado en el sitio del
impulso, que frecuentemente es el labio. Los quistes de
implantación suelen ser pequeños, solitarios y asintomáticos.
Su crecimiento parece permanecer constante, y la
mucosa que lo cubre se presenta lisa y rosada. No hay
hinchazones en la hora de las comidas, ni tampoco hay
drenaje de mucina, como se ve en el mucocele. Una historia
de traumatismo debe conducir al clínico a sospechar la
lesión. Se recomiendan la escisión quirúrgica y el examen
histopatológico.
Nódulos y tumores mesenquimatosos (figura 49-8). Una diversidad
de tumores mesenquimatosos, como el fibroma, lipofibroma,
y neuroma, pueden causar hinchazones nodulares
del labio. El ejemplo que se exhibe aquí es un neurofibroma.
Los neurofibromas pueden ser solitarios, o encontrarse en
conjunción con la enfermedad de von Recklinghausen
(figuras 70-7 y 70-8). Cuando es solitario, el neurofibroma
suele ser un nódulo asintomático, sésil, de superficie lisa,
de la mucosa del carrillo, encía, paladar, o labios. El estudio
histológico del tumor muestra tejido conectivo y fibrillas
nerviosas. El descubrimiento de un neurofibroma
solitario requiere un examen cercano, en relación a la
neurofibromatosis múltiple, porque este último padecimiento
se asocia con una tendencia, de grado muy manifiesto,
hacia la transformación maligna.
112

Figura 49-1. Mucocele: hinchazón superficial pequeña azulosa.
Figura 49-2. Mucocele: lesión azulosa más grande y más
profunda.
Figura 49-3. Adenoma pleomorfo: nódulo azuloso firme.
Figura 49-4. Adenoma canalicular: nódulo labial amoratado.
8
Figura 49-5. Quiste nasolabial: nódulo fluctuante a la
palpación.
Figura 49-6. Quiste nasolabial: inyectado con material de
contraste.
Figura 49-7. Quiste de implantación: por traumatismo.
Figura 49-8. Neurofibroma: base sésil, color normal.
113

HINCHAZONES DE LOS LABIOS
Angioedema (figuras 50-1 y 50-2). El angioedema es una hinchazón
de líquido debajo de la piel que por lo general es
el resultado de una reacción alérgica (hipersensibilidad),
que ocurre en formas hereditaria y adquirida, y puede ser
generalizada o localizada. En su mayor parte los casos son
adquiridos, y son el resultado de la exposición a un alergeno
(como alimentos, cosméticos, látex o estrés), que atrae
células cebadas que desgranulan y liberan histamina. Las
infecciones y las enfermedades autoinmunitarias pueden
inducir el angioedema, desencadenando el aumento en la
permeabilidad capilar mediante la formación de complejos
antígeno-anticuerpo, o elevando la cantidad de eosinófilos.
Los fármacos de la enzima convertidora de angiotensina,
usados en el tratamiento de la hipertensión, también
pueden causar angioedema al aumentar los niveles de
bradicinina. La histamina y la bradicinina median la permeabilidad
capilar y la salida de plasma hacia los tejidos
blandos.
La tumefacción se desarrolla en un minutos, o de forma
gradual en el transcurso de unas cuantas horas. Cuando la
hinchazón afecta los labios suele ser uniforme y difusa,
aunque puede ser asimétrica. El bermellón se ve estirado,
evertido, plegable, y menos distinto; la superficie epitelial
permanece con color normal, o es ligeramente roja. Es
posible que el padecimiento se acompañe con hinchazones
en la lengua, piso de la boca, párpados, cara y extremidades.
El angioedema adquirido suele ser recurrente y de
resolución espontánea, y plantea poca amenaza al cliente,
con síntomas limitados a prurito y ardor. El tratamiento
incluye prescripción de antihistamínicos, identificación y
eliminación del antígeno, y reducción del estrés.
Los dos tipos de la rara forma hereditaria del angioedema
(tipo I y tipo II) son autosómicos dominantes, y causan el
angioedema, activando la vía del complemento. La implicación
faríngea y laríngea es usual, y puede poner en peligro
la vida. El angioedema hereditario responde mal a la
adrenalina, corticosteroides y antihistamínicos. El tratamiento
incluye evitar la actividad física violenta y traumatismos,
y los fármacos androgénicos, como la danocrina
(Danazol) ayudan a prevenir los ataques.
Queilitis glandular (figura 50-3). La queilitis glandular es un
trastorno inflamatorio crónico de las glándulas salivales
labiales, que afecta más comúnmente a varones de edad
avanzada. El labio inferior es sobre todo susceptible, y se
caracteriza por su crecimiento difuso y eversión. Aunque
la causa es de manera pobre comprendida, el padecimiento
se asocia con la exposición crónica al sol y el viento y, con
menor frecuencia, con fumar e higiene deficiente de la
boca, infección bacteriana, y factores hereditarios.
Las manifestaciones clínicas de la queilitis glandular
incluyen un labio inferior crecido simétricamente, evertido
y firme. Con el paso del tiempo las glándulas salivales
labiales inflamadas aumentan de tamaño y los orificios
del conducto se dilatan, y aparecen como múltiples manchas
rojas pequeñas, de los cuales se secreta un exudado
mucopurulento amarillento viscoso, que hace pegajoso al
labio. La progresión de la enfermedad provoca que el labio
se vea atrófico, seco, fisurado, y escamoso, y se vuelva
doloroso. La distinción del borde bermellón por último se
pierde, y la infección secundaria de una fisura labial profunda
produce frecuentemente fistulización y cicatrización.
Los emolientes y los filtros solares dan protección.
Los casos intensos requieren bermellonectomía (afeitado
labial), que produce un resultado estético excelente. Estos
pacientes están en riesgo de transformación maligna a un
carcinoma de células escamosas.
Granulomatosis bucofacial (queilitis granulomatosa) (fi guras 50-4 a
50-6). La granulomatosis bucofacial es un padecimiento
que causa hinchazón indolora de tejidos bucofaciales, con
el dato histológico de inflamación granulomatosa en los
tejidos. El trastorno tiene dos variantes clínicas: queilitis
granulomatosa, que afecta sólo a los labios, y síndrome
de Melkersson-Rosenthal, que tiene las características de
parálisis facial unilateral, lengua pedregosa fisurada, e hinchazón
labiofacial persistente. La enfermedad parece representar
una reacción inmunitaria anormal a una infección o
un material/alergeno extraño; no hay predilección por
sexo. La hinchazón labial se desarrolla con lentitud a una
edad joven. Ambos labios pueden estar firmes y tumefactos,
pero el crecimiento simétrico del labio inferior es más
común. El crecimiento difuso es asintomático y no afecta
el color de los labios, aunque a menudo pueden palparse
nódulos separados. Es posible que se afecten la lengua,
mucosa del carrillo, encía, mucosa palatina, y cara. Los
pacientes responden favorablemente a la eliminación del
alergeno o infección odontogénica, así como a inyecciones
intralesionales de esteroides; la regresión espontánea
es posible.
Traumatismo (figura 50-7). El traumatismo en los labios produce
a menudo un edema que es fluctuante, irregular, y
exquisito dolor. El traumatismo puede originarse en una
fuente externa o ser autoinducido, y puede lesionar el
tejido blando del labio, dando lugar a laceración o hemorragia;
el trastorno puede ser acompañado por rotura de
dientes. El crecimiento traumático del labio es un problema
frecuente en niños y en pacientes incapacitados
mentales que de forma inadvertida mastican su labio,
cuando están bajo anestesia local. En el caso de lesiones
de los labios es mejor limitar las influencias traumáticas,
aplicar compresas con hielo, y tratar pronto cualquier
laceración o hemorragia.
Celulitis (figura 50-8). Celulitis, que significa inflamación
del tejido celular, es un proceso degenerativo causado por
una infección bacteriana, en la cual aún no se produce la
localización del material purulento. Cuando es de origen
dental, la celulitis produce de manera típica tumefacción
notable del tejido facial, que es caliente y dolorosa al
tocarse y en extremo dura a la palpación. La aparición de
un labio firme, hinchado difusamente, puede ser el primer
signo de celulitis odontogénica en la región anterior. De
ordinario un diente no vital es la raíz del problema, y la
falta de los mecanismos de defensa del huésped en controlar
la infección puede dar por resultado la formación de
un absceso, o la diseminación de la infección. El tratamiento
implica remover el tejido pulpar necrótico, drenaje
de la infección, pruebas de sensibilidad antibiótica, y tratamiento
con antibióticos. Debe evitarse la inyección de
anestésico local en la región inflamatoria para minimizar
la propagación de la infección.
114

Figura 50-1. Angioedema: ambos labios hinchados y evertidos.
Figura 50-2. Angioedema: hinchazón unilateral de labios
superior e inferior.
Figura 50-3. Queilitis glandular: labio evertido; manchas rojas.
Figura 50-4. Granulomatosis bucofacial: parálisis facial.*
8
Figura 50-5. Granulomatosis bucofacial: implicación del
labio.*
Figura 50-6. Granulomatosis bucofacial: lengua fisurada.*
Figura 50-7. Traumatismo: labio superior ulcerado.
Figura 50-8. Celulitis: hinchazón de labio; absceso incisivo.
115

HINCHAZONES DEL PISO DE LA BOCA
Quiste dermoide (figuras 51-1 y 51-2). El quiste dermoide es
un quiste del desarrollo, que suele estar presente al nacer, el
cual se desarrolla a partir de las tres capas germinales (teratoma),
y está recubierto por células epidérmicas. Puede
ocurrir en cualquier parte de la piel, pero tiene propensión
por el piso de la boca. Unos cuantos quistes dermoides se
presentan muy de forma temprana en la vida, pero la mayor
parte aparece antes de los 35 años de edad; no hay predilección
por sexo. Los quistes que surgen por encima del
músculo milohioideo se presentan como hinchazones del piso
de la boca indoloras en la línea media, con forma de domo.
La mucosa suprayacente es de color rosado natural, la
lengua está ligeramente elevada, y la palpación revela una
consistencia similar a la de la masa de pan. Es posible que
los pacientes manifiesten dificultades para comer y hablar.
Su crecimiento es lento, aunque pueden verse crecimientos
en exceso de 5 cm. Los quistes dermoides pueden
presentarse por debajo del piso de la boca, si el sitio original
de desarrollo es inferior al músculo milohioideo, en
cuyo caso se nota una hinchazón submentoniana. La
lesión es desde el punto de vista histológico distinguible
de un quiste epidermoide por la presencia de estructuras de
los anexos, como gándulas sebáceas, glándulas sudoríparas,
y folículos pilosos en la pared fibrosa. La luz contiene queratina
semisólida y sebo, lo que explica la consistencia de
masa de pan y dificulta la aspiración. El tratamiento es la
resección quirúrgica.
Ránula (mucocele de la glándula sublingual) (fi guras 51-3 y 51-4).
Ránula se refiere a mucoceles grandes del piso de la boca
y, como otros mucoceles, la ránula es causada por la acumulación
de saliva dentro del tejido de la mucosa, y surge
por un sialolito o después de un traumatismo en un conducto
de la glándula salival, que en la mayor parte de los
casos implica al conducto excretor principal de la glándula
sublingual (conducto de Bartholin) o de la glándula
submandibular (conducto de Wharton). Menos común, esta
lesión surge de conductos seccionados de glándulas salivales
accesorias en el piso de la boca. No hay predilección
sexual aparente, y las personas menores de 40 años de edad
son las más afectadas.
Hay dos tipos de ránula: la ránula superficial más común,
que se presenta como una hinchazón blanda comprimible,
que surge del piso de la boca, y la ránula sumergida,
que penetra por debajo del músculo milohioideo, produciendo
una tumefacción submentoniana. La ránula superficial
es característicamente en forma de domo, traslúcida
o azulosa, fluctuante, y lateral a la línea media; al crecer la
lesión asintomática, la mucosa se estira, adelgaza, y se pone
tensa. A diferencia del quiste dermoide, la presión digital
no hace que la lesión forme agujeros, aunque puede romperse
provocando la fuga de moco. El piso de la boca puede
estar lleno, en su totalidad con la hinchazón, que eleva la
lengua y dificulta el movimiento, lo que deteriora la masticación,
la deglución y el habla.
La ránula debe diferenciarse de otras tumefacciones
del piso de la boca mediante el uso de sialografía, imagen
por resonancia magnética, y biopsia. El tratamiento inicial
es la escisión o marsupialización (operación de Partsch),
que consiste en resecar la mucosa suprayacente y suturar
el recubrimiento quístico restante al piso de la boca, a lo
largo de los márgenes de la incisión. La incisión y el drenaje
no son los tratamientos de elección, ya que pueden volver
a acumular líquido. Se requiere la resección de la glándula
principal afectada en la ránula recurrente y hundida.
Quiste del conducto salival (figura 51-5). El quiste del conducto
salival es una depresión recubierta por epitelio,
que surge dentro del tejido del conducto de una glándula
salival, ya sea de glándulas mayores o menores, como
resultado de una obstrucción, o defecto del desarrollo. Son
hinchazones fluctuantes asintomáticas de crecimiento lento,
que se desarrollan a menudo en el labio, mucosa del carrillo,
piso de la boca, o glándula parótida. Cuando son superficiales
son de color azul o ámbar; las lesiones profundas
no alteran el color de la mucosa, y el tratamiento es la escisión.
Cálculos salivales (sialolitos) (fi gura 51-6). Los sialolitos, o cálculos
salivales, son complejos calcificados de un conducto o
glándula salival, que pueden obstruir el flujo de saliva y
causar hinchazón del piso de la boca, que de ordinario
son redondos u ovales y con superficie lisa o rugosa. Con
frecuencia se ven laminaciones concéntricas de densidades
diferentes. Los cálculos se presentan con mayor frecuencia
después de los 25 años de edad, dos veces más a
menudo en varones que en mujeres, y por lo común en la
glándula submandibular. El trayecto ascendente del conducto
excretor, junto con el alto contenido y pH alcalino
de la saliva, son factores significativos en la formación del
cálculo.
La obstrucción del flujo salival por un sialolito en el conducto
de Wharton da por resultado una hinchazón del piso
de la boca, que es firme, delicada y dolorosa. Con frecuencia
los síntomas agudos recurren durante las comidas. La hinchazón
puede extenderse a lo largo del trayecto del conducto
excretor, y durar horas o días, dependiendo del bloqueo.
La mucosa que la recubre suele permanecer de color rosado,
a menos que esté infectada secundariamente, en cuyo
caso se torna roja, y puede emanar material purulento del
orificio del conducto. Un sialolito también puede causar
un quiste de conducto salival aumentando la presión en
el conducto (figura 51-5). El tratamiento incluye radiografías
radiografías oclusales inferiores, sialografía (si no hay
infección presente), y eliminación quirúrgica del sialolito.
La celulitis localizada y la fiebre requieren el uso de antibióticos
antes de los procedimientos invasores.
Mucocele (fenómeno de retención de moco) (figuras 51-7 y 51-8).
El mucocele es una lesión fluctuante blanda que incluye la
retención de moco en el tejido subepitelial, por lo común
por causa de un traumatismo (posiblemente iatrógeno) a un
conducto de glándula salival. Estas hinchazones de color
claro o azulosas pueden ocurrir en el labio (figura 49-1), piso
de la boca, lengua ventral, paladar, o mucosa del carrillo,
y son asintomáticas, de < 1 cm de diámetro. De ordinario
la base de la lesión es sésil, aunque son posibles las bases
pedunculadas. Los niños y los adultos jóvenes son los individuos
más frecuentemente afectados. Las lesiones superficiales
pueden curarse de manera espontánea, mientras
que las lesiones persistentes deben resecarse y examinarse
al microscopio. Cuando la enfermedad se trata de
manera apropiada las recurrencias son raras.
116

Figura 51-1. Quiste dermoide: debajo del músculo milohioideo.
Figura 51-2. Quiste dermoide: encima del músculo
milohioideo.
Figura 51-3. Ránula: tamaño, color y traslucidez típicos.
Figura 51-4. Ránula: lesión grande rara; dificulta comer.
8
Figura 51-5. Quiste de conducto salival: causado por sialolito.
Figura 51-6. Sialolitos: laminaciones concéntricas de varios
cálculos.
Figura 51-7. Mucocele: lesión superficial traslúcida.
Figura 51-8. Mucocele: por traumatismo después de
preparación de corona.
117

HINCHAZONES DEL PALADAR
Torus palatino (torus palatinus) (figura 52-1). El torus palatino
(o rodete palatino) es una exostosis ósea (crecimiento exterior)
situada en la línea media del paladar posterior a los
dientes bicúspides (figura 33-2), que afecta a cerca de
20% de los adultos; con frecuencia es hereditario, con una
incidencia más alta en mujeres que en varones. Después de
la pubertad hay una tendencia hacia el crecimiento lento.
Los torus varían en tamaño y forma. Los torus planos se
asientan sobre una base ancha, su superficie es lisa y mínimamente
convexa. El torus fusiforme es un pliegue óseo
alargado, estrecho, a lo largo de la línea media del paladar,
mientras que el torus lobular se sitúa sobre una base
simple, y está dividido en lóbulos por uno o varios surcos.
La mucosa que los recubre es de color rosa pálido, delgada,
y delicada; el límite de la lesión es distintivo.
El torus palatino es frecuentemente asintomático, a menos
que sea traumatizado, y en algunos pacientes no se tiene
consciencia del torus hasta después del episodio traumático.
El torus palatino deben ser resecados si interfieren
con comer, hablar, o tocar algún instrumento musical, o con
una prótesis.
Lipoma (figura 52-2). El lipoma es un tumor mesenquimatoso
benigno común, pero un dato intrabucal poco común,
que está compuesto por adipocitos (células grasosas), y
aparece como una masa submucosa amarillenta bien circunscrita,
en forma de domo. La mucosa del carrillo, lengua,
piso de la boca, y pliegue alveolar, son sitios comunes,
aunque el paladar se implica rara vez. Su tratamiento es
la escisión (figura 70-3).
Quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo)
(figuras 52-3 y 52-4). El quiste del conducto nasopalatino
es un quiste del desarrollo, que se origina por restos de
epitelio escamoso o respiratorio del conducto nasopalatino,
atrapados dentro del conducto incisivo; es el quiste
no odontogénico más común en la cavidad bucal. Puede
ocurrir a cualquier edad, y el cualquier parte a lo largo del
trayecto del conducto incisivo, aunque el quiste está por
lo general confinado al hueso de paladar, entre los incisivos
centrales superiores, en la altura del conducto incisivo.
El quiste suele ser asintomático, y descubrirse como un
dato incidental durante un examen sistemático. Los quistes
sintomáticos están por lo común infectados por bacterias.
Con poca frecuencia, el quiste de la papila incisiva surge
totalmente en el tejido blando de esta papila, donde aparece
como una hinchazón pequeña, superficial, fluctuante. Un
quiste del conducto incisivo maduro puede hinchar la
totalidad del tercio anterior del paladar. Desde el punto de
vista radiográfico, el quiste aparece como una radiolucidez
bien delineada en la línea media, simétricamente oval
o en forma de corazón, situada entre las raíces de incisivos
centrales superiores vitales. El margen es esclerótico y contiguo
al conducto incisivo. La divergencia de la raíz, y la
resorción radicular de los incisivos centrales, son datos
ocasionales asociados con lesiones grandes. Un quiste
similar que está situado más posteriormente en el paladar
ha sido llamado quiste palatino medio. En la actualidad se
cree que ambos quistes representan la misma entidad,
encontrados en localizaciones ligeramente diferentes. Los
tres trastornos se tratan con enucleación quirúrgica.
Absceso periapical (figuras 52-5 y 52-6). El absceso periapical
es una hinchazón de tejido blando fluctuante, que consiste
en material necrótico y purulento, causados por infección
bacteriana de la pulpa. Se presenta en el periápice de un
diente enfermo, que a menudo es doloroso a la percusión,
móvil, y ligeramente alto en la oclusión. La linfadenopatía
regional, fiebre, malestar general, y trismo, son manifestaciones
comunes acompañantes. El examen de los dientes
y tejidos de soporte, junto con las pruebas diagnósticas, revelan
el diente no vital ofensor. Las radiografías con frecuencia
muestran una radiolucidez periapical.
Cualquier diente maxilar con absceso puede producir
hinchazón del paladar, la cual por lo general es de color
rojo-morado, blanda, dolorosa, y lateral a la línea media, si
está implicado un diente maxilar posterior. En contraste, un
incisivo maxilar con absceso puede provocar una hinchazón
en la línea media, en el tercio anterior del paladar, o labio.
La aspiración o una incisión, liberan material purulento amarillo
cremoso o amarillo-verde; se indica drenaje, tratamiento
del canal radicular, o extracción, para prevenir la propagación
de la enfermedad; también se necesitan antibióticos,
analgésicos y antipiréticos.
Absceso periodontal. Los diagnósticos diferenciales
de una hinchazón palatina unilateral deben incluir al absceso
periodontal —una infección localizada que afecta en
periodonto (figuras 37-7 y 37-8).
Hiperplasia linfoide (figura 52-7). La hiperplasia linfoide es
un proceso reactivo raro, benigno, que infiere la proliferación
(crecimiento rápido) de tejido linfoide normal de la
bucofaringe (amígdalas), lengua, piso de la boca, paladar
blando, o ganglios linfáticos, en respuesta a un estímulo
antigénico, frecuentemente desconocido, que es inhalado
o ingerido. Las personas mayores de 30 años de edad son las
afectadas con mayor frecuencia. El examen clínico revela una
hinchazón, de consistencia blanda a firme, originada en el
extremo posterior del paladar duro, que crece con lentitud
(hasta 3 cm), unilateral o bilateralmente. La superficie de
la lesión madura es de color rosado a morado, no ulcerada,
y con forma de domo, o abultada. Los pacientes rara
vez manifiestan dolor. Se recomienda biopsia, aunque el
trastorno se resuelve de manera espontánea.
Linfoma (figura 52-8). El linfoma es un crecimiento neoplásico
maligno de linfocitos. Se clasifica en linfoma Hodgkin
y linfoma no Hodgkin, y se subdivide en enfermedad ganglionar
y extraganglionar. El virus de Epstein Barr es frecuentemente
un factor en la inducción de la transformación
maligna de los linfocitos. El linfoma no Hodgkin puede
desarrollarse en cualquier sitio linfoide, incluyendo ganglios
linfáticos cervicales, mandíbula, paladar y, rara vez,
la encía. Los linfomas primarios del paladar ocurren más
a menudo pacientes mayores de 60 años de edad, pero
pueden verse en personas más jóvenes, en especial en los
que presentan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). El tumor se origina en la unión de los paladares
duro y blando, como una hinchazón blanda, esponjosa,
indolora, no ulcerada, cuya superficie presenta a menudo
protuberancias, y es amoratada; rara vez afecta el hueso
palatino subyacente. El reconocimiento y biopsia tempranos
son importantes, en forma tal que el tratamiento
pueda iniciarse cuando la lesión se confina enteramente
al paladar. Se usa irradiación para tratar linfomas palatinos,
mientras que la quimioterapia se emplea para la
enfermedad diseminada.
118

Figura 52-1. Torus palatinus (torus palatino): lobulación
levemente plana.
Figura 52-2. Lipoma: nódulo palatino; superficie hipervascular.
Figura 52-3. Quiste del conducto nasopalatino: hinchazón del
paladar anterior.
Figura 52-4. Quiste del conducto nasopalatino: forma de
corazón clásica.
8
Figura 52-5. Absceso periapical: por incisivo lateral no vital.
Figura 52-6. Absceso periapical: radiolucidez periapical
grande.
Figura 52-7. Hiperplasia linfoide: en el paladar posterior.
Figura 52-8. Linfoma del paladar: no doloroso, con
telangectasia.
119

HINCHAZONES DEL PALADAR: LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Sialoadenitis (figura 53-1). La sialoadenitis es la inflamación
de una glándula salival, causada frecuentemente por obstrucción
e infección bacteriana (sialoadenitis bacteriana),
que se origina cuando el flujo salivar es reducido por causa
de deshidratación o enfermedad. Esta situación permite
que microrganismos patógenos (Staphylococcus aureus,
Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniae) se desplacen
hacia el sistema de conductos, y proliferen. Algunos
virus (paperas, coxsackie, eco) también pueden ser causantes.
Un tipo diferente de sialoadenitis, la sialoadenitis
subaguda, afecta las glándulas salivales menores del paladar
de varones jóvenes. Este trastorno se presenta como
una hinchazón nodular (hasta 1 cm) rojiza, dolorosa, que
tiene una superficie intacta, no ulcerada. Su causa es desconocida,
y se recomienda una biopsia.
Sialometaplasia necrosante (figuras 53-2 y 53-3). La sialometaplasia
necrosante es una lesión benigna, de resolución
espontánea, de las glándulas salivales palatinas accesorias,
que frecuentemente se confunde, de manera clínica e
histopatológica, con carcinoma. Esta lesión inflamatoria
destructiva se inicia después de un traumatismo, y se presenta
como una hinchazón, con rapidez creciente, del
lado lateral del paladar duro, en varones mayores de 40
años. El infarto tisular, como resultado de la vasoconstricción
e isquemia causadas por traumatismo o inyección
dental, parece ser causante. Rara vez el paladar blando y
la mucosa del carrillo están implicados, y se han comunicado
casos bilaterales. La presentación inicial es un nódulo
pequeño, indoloro, que aumenta de tamaño y causa dolor.
En el transcurso de unas cuantas semanas se ulcera y el
dolor disminuye. El tamaño de la hinchazón varía, y es
posible el crecimiento hasta alcanzar un diámetro de 2 cm.
La presencia de una úlcera central profunda, con una membrana
grisácea es característica, la cual es irregular y guijarrosa,
y cuyo borde a menudo es enrollado. La curación
ocurre de manera espontánea en un lapso de 4 a 8 semanas,
o después de una biopsia. Se recomienda obtener
una biopsia para descartar lesiones de aspecto similar,
como los tumores de glándulas salivales y el linfoma
maligno. Desde el punto de vista histológico exhibe metaplasia
escamosa del epitelio del conducto, lo que determina
que puede ser diagnosticada de forma errónea como
carcinoma mucoepidermoide.
Neoplasia benigna de glándula salival accesoria (figuras 53-4 y
53-5). Hay más de 10 tipos de tumores benignos de glándulas
salivales, y hasta 80% ocurre dentro de la glándula
parótida, 10% en la glándula submandibular, y cerca de
10 a 20% en glándulas salivales menores. En su mayor
parte son adenomas pleomorfos, tumor de Whartin, oncocitoma,
o adenoma de células basales. Se exponen dos de
los tipos más comunes.
El adenoma de células basales (monomorfo) es un
tumor benigno de las glándulas salivales que puede desarrollarse
en el paladar, más comúnmente en mujeres de edad
avanzada, y se presenta como una masa en forma de domo,
de crecimiento lento. El tumor es encapsulado, y consiste
en un patrón glandular normal, y por lo común un solo
tipo celular; carece de un componente mesenquimatoso,
como se ve en el adenoma pleomorfo, y el tratamiento es
por escisión quirúrgica.
El adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) es la
neoplasia benigna más común de las glándulas salivales
accesorias, el cual se presenta con mayor frecuencia en
glándulas salivales mayores que en menores. Cuando las glándulas
menores están afectadas el paladar es la localización
más común. Su ocurrencia es mayor en mujeres entre 30
y 60 años de edad. Estas neoplasias tienden a presentarse
en posición lateral a la línea media y distal al tercio anterior
del paladar duro.
La presentación clínica del adenoma pleomorfo es una
hinchazón de crecimiento lento, firme, indoloro, no ulcerada,
en forma de domo. La palpación revela áreas más
blandas aisladas y una superficie lisa o lobulada. El crecimiento
lento persistente, durante un periodo de años, es
típico, y las lesiones pueden alcanzar tamaños > 1.5 cm
de diámetro. Desde el punto de vista histológico muestra
células epiteliales en grupos similares a nidos, con acumulaciones
de material mixoide, condroide y mucoide.
Una cápsula de tejido conectivo fibroso distintivo, que
contiene a las células tumorales, rodea, y por lo común
limita, la extensión del tumor. Se recomienda una biopsia
escisional minuciosa, ya que el trastorno frecuentemente
recurre después de la enucleación simple o la escisión
incompleta. Es posible que la implicación tumoral de la
cápsula desempeñe un papel en la recurrencia.
Neoplasia maligna de glándula salival accesoria (figura 53-6 a
53-8). Hay más de cinco tipos de tumores malignos de las
glándulas salivales. El carcinoma adenoideo quístico
(cilindroma) y el carcinoma mucoepidermoide son los dos
tumores malignos intrabucales más comunes de las glándulas
salivales accesorias. Las personas entre las edades
de 20 y 50 años son las afectadas más frecuentemente con
carcinoma mucoepidermoide. El carcinoma adenoideo
quístico suele ocurrir después de los 50 años de edad. El
carcinoma adenoideo quístico se presenta también en tejidos
respiratorios, gastrointestinales y reproductores, mientras
que el carcinoma mucoepidermoide puede ocurrir en la
piel, vías respiratorias, o central dentro del hueso, sobre
todo en la mandíbula.
Las neoplasias malignas de las glándulas salivales accesorias
se producen a menudo en el paladar posterior. Estos
tumores suelen ser hinchazones asintomáticas, firmes, en
forma de domo, que se sitúan en un punto lateral a la línea
media. El tejido que los cubre aparece normal en las etapas
iniciales, pero la mucosa se vuelve eritematosa más
adelante, con varios vasos superficiales pequeños telangiectásicos.
Estas neoplasias crecen más con rapidez, y
son más dolorosos que los tumores benignos de glándulas
salivales. La induración y la ulceración espontánea final son
comunes. Un aspecto azuloso, o un exudado que emana
de la superficie tumoral ulcerada, son características distintivas
del carcinoma epidermoide.
El tratamiento es la escisión radical. El pronóstico
varía de acuerdo al grado de diferenciación histológica, la
extensión del tumor, y la presencia de metástasis. El carcinoma
adenoideo quístico rara vez metastatiza, pero es
una malignidad infiltrante con propensión a propagarse a
distancia por invasión perineural; por tanto, es necesario
el seguimiento durante toda la vida. En contraste, el carcinoma
mucoepidermoide metastatiza infrecuentemente, y
se cura más con facilidad con medios quirúrgicos. Otras neoplasias
malignas de glándulas salivales accesorias incluyen al
carcinoma de células acínicas (de los acinos), adenocarcinoma
polimorfo de grado bajo, carcinoma ex adenoma
pleomorfo, carcinosarcoma y tumor mixto maligno.
120

Figura 53-1. Sialoadenitis subaguda: en varón joven.
Figura 53-2. Sialometaplasia necrosante: hinchazón dolorosa.
Figura 53-3. Sialometaplasia necrosante: fase ulcerosa.
Figura 53-4. Adenoma de células basales: nódulo inflamado.
8
Figura 53-5. Adenoma pleomorfo: adenoma notablemente
firme.
Figura 53-6. Tumor maligno mixto: ulcerado.
Figura 53-7. Carcinoma mucoepidermoide: fístulas de
drenando.
Figura 53-8. Carcinoma adenoideo quístico: ulceración de la
superficie.
121

HINCHAZONES DE LA CARA
Infección odontogénica (figuras 54-1 a 54-8). Las infecciones
bucofaciales se originan cuando microbios invaden los tejidos,
replican, y agobian la respuesta inmunitaria local. Las
infecciones son promovidas por la salud deficiente y enfermedades
sistémicas, pobre higiene bucal, y cirugía traumática.
Las infecciones de la boca se llaman odontogénicas
cuando están relacionadas con los dientes. La mayoría de las
infecciones odontogénicas se origina como consecuencia
de necrosis pulpar, periodontitis apical, y pericoronitis. Casi
todas las infecciones odontogénicas son polimicrobianas,
consistentes en bacterias anaerobias (65%) y aerobias
(35%). Los anaerobios gramnegativos obligados (Prevotella,
Fusobacterium, especies de Bacteroides), organismos anaerobios
grampositivos (especies de Peptostreptococcus), y estreptococos
grampositivos anaerobios facultativos (Streptococcus
milleri), son los organismos identificados más frecuentemente.
Otros contribuyentes son Lactobacillus, Diphteroides,
Actinomyces, y especies de Eikenella. Es común que estos
organismos sean resistentes a uno o más de los antibióticos
usados con mayor frecuencia.
Las infecciones odontogénicas producen cuatro manifestaciones
clásicas: calor, dolor, rubor (enrojecimiento)
y tumor (hinchazón). Estos trastornos comienzan como
una hinchazón de tejidos blandos adyacentes a un diente,
que con lentitud crece y produce un dolor sordo y mal
sabor en la boca, la cual puede permanecer localizada por
un tiempo prolongado, o progresar formando un absceso,
párulis, celulitis, o infección del espacio. Un absceso es
una hinchazón aguda que contiene material purulento y
desechos necróticos, que se presenta como una tumefacción
bien localizada, que es blanda y en ocasiones forma
una punta (figura 37-7). Es visible por fuera y por dentro
de la boca, y drena en forma espontánea, o cuando es
puncionada. El párulis es similar al absceso, pero la infección
bacteriana drena a través de una fístula a la superficie
de la mucosa, como una pápula amarillo-roja (figura
41-1). La celulitis es una manifestación temprana de una
infección odontogénica diseminada, que representa una
respuesta inflamatoria difusa que aún no se localiza. La
celulitis produce una hinchazón difusa, roja, caliente,
dura (por lo general sobre la mejilla o la mandíbula) que
es firme y dolorosa a la palpación (figura 50-8), la cual
puede madurar a un absceso y drenar, o volverse agresiva
y diseminarse. La propagación de la infección más allá de
sus límites anatómicos, a través de planos faciales (espacios),
se llama infección del espacio.
Infección del espacio de la mejilla (fi guras 54-1 y 54-2). La infección
del espacio de la mejilla (carrillo) es causada muy frecuentemente
por una infección odontogénica que se ha
diseminado más allá de la placa cortical, lateral al músculo
buccinador y anterior al músculo masetero, la cual con
frecuencia surge por migración lateral de bacterias patógenas
que infectan el periápice de un molar superior o
inferior. El ingreso al espacio suele lograrse en la inserción
posterior del músculo buccinador. Las manifestaciones
más prominentes son el dolor, hinchazón e inflamación
crónica de un molar inferior.
Infección del espacio masetérico (masticador) (figuras 54-3 y
54-4). La infección del espacio masetérico es por lo general
el resultado de una infección odontogénica que se ha
diseminado posteriormente, de un espacio molar inferior o
de la mejilla infectados, a una región entre el músculo
masetero y la cara lateral de la rama mandibular. La hinchazón
es firme y no fluctuante, y descansa sobre el ángulo
de la mandíbula. La implicación del músculo masetero produce
un trismus (dificultad para abrir la boca) de grado muy
manifiesto. La tomografía computarizada y la imagen por
resonancia magnética son útiles para definir este trastorno.
Infección del espacio infraorbitario (figuras 54-5 y 54-6). La
infección del espacio infraorbitario es el resultado de un
diente superior infectado (por lo común un diente anterior al
primer molar), que se ha diseminado superiormente y
afecta la región lateral del ala de la nariz, y por debajo del
ojo. Se produce grave preocupación cuando la infección
se acerca excesivamente al ojo sobre el párpado o afecta
la vista, porque las venas oftálmicas (angulares) carecen
de válvulas, y es posible la propagación de la infección al
encéfalo. La trombosis del seno cavernoso es una infección
grave que se produce por propagación de una infección
al encéfalo a través de las venas angulares.
El tratamiento de la infección odontogénica consiste en
cuatro pasos: 1) retiro de la fuente de la infección, 2) establecimiento
de drenaje, 3) provisión de antibióticos, cuando
es necesario y 4) provisión de cuidados de soporte. Con
frecuencia la infección se controla instituyendo tratamiento
del canal radicular, o con la extracción del diente ofensor,
cuando la infección es localizada (p. ej., párulis, periodontitis
apical). Estos tratamientos proporcionan una vía
para drenaje, y reducen la carga bacteriana. En forma
alternativa, pueden practicarse incisión y drenaje para
drenar un absceso. Si el trastorno es difuso, como en la
celulitis o pericoronitis, la incisión y drenaje por lo general
no tienen éxito, y no se recomiendan. La terapia del
conducto radicular, o la extracción, se usan para tratar la
celulitis causada por un diente no vital, mientras que la
pericoronitis por lo general se trata primero con irrigación
y antibióticos, y cuando el dolor de la pericoronitis remite,
se practica una extracción. Las directrices para la prescripción
de antibióticos incluyen la presencia de infección
diseminada (linfadenopatía regional, fiebre, hinchazón
más allá de límites anatómicos), en combinación con la
inhabilidad para establecer drenaje, o deterioro inmunitario.
La penicilina VK es el medicamento de elección, prescrito
por lo general a dosis de 500 mg oral, cuatro veces al
día, por siete días.
Angina de Ludwig (figuras 54-7 y 54-8). La angina de Ludwig
es una celulitis grave y con rapidez diseminada, que afecta
los espacios submandibular, submentoniano y sublingual,
bilateral. Estos espacios están localizados entre la lengua,
el hueso hioides, y las placas cortical y lingual de la mandíbula.
Este padecimiento por lo general se origina en un
molar inferior infectado, o una mandíbula fracturada (e
infectada). La infección propagada fuerza la lengua superior
y posteriormente, y a los tejidos submandibulares apicalmente,
lo que interfiere con las vías aéreas, dando como
resultado obstrucción de las vías respiratorias. Pueden
requerirse el uso agresivo de antibióticos, cultivos, pruebas
de sensibilidad, y múltiples incisiones y drenes, para
controlar la infección. En algunos pacientes es necesario
practicar procedimientos de urgencia, como la traqueostomía,
para sostener la vida.
122

Figura 54-1. Infección del espacio bucal: molar inferior
infectado.
Figura 54-2. Infección del espacio bucal: ilustración
anatómica.
Figura 54-3. Infección del espacio masetérico: infectado.
Figura 54-4. Infección del espacio masetérico: ilustración
anatómica.
8
Figura 54-5. Infección del espacio infraorbitario: contacto con
un ojo.
Figura 54-6. Infección del espacio infraorbitario: ilustración
anatómica.
Figura 54-7. Angina de Ludwig: que requiere traqueostomía.
Figura 54-8. Angina de Ludwig: ilustración anatómica.
123

HINCHAZONES DE LA CARA
Sialoadenosis (figura 55-1). La sialoadenosis es una hinchazón
indolora, no inflamatoria, de glándulas salivales mayores,
que indica un trastorno sistémico de fondo, como el
alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, diabetes, reacción
a medicamentos, desnutrición, o infección por VIH.
Surge cuando las células acinosas se hinchan, probablemente
por causa de disregulación de la inervación autónoma de
la glándula. La mayoría de los casos comienza como hinchazones
indoloras de la glándula parótida, de lento crecimiento,
frecuentemente bilaterales, pero que pueden ser
unilaterales; el flujo salival puede estar reducido. La microcopia
revela células acinosas hipertróficas repletas con gránulos
secretores, e infiltración de grasa. El tratamiento intenta
controlar la enfermedad sistémica.
Tumor de Warthin (cistadenoma papilar linfomatoso) (fi gura 55-2).
El tumor de Warthin es un tumor benigno que suele presentarse
después de los 60 años de edad, y casi sólo en la glándula
parótida. Se piensa que se origina de elementos
glandulares atrapados, o proliferación del epitelio del conducto.
Los fumadores tienen un riesgo ocho veces mayor
que los que no lo son, y hay una leve predilección por los
varones. Los tumores se originan en especial en la cola de
la glándula parótida, como una masa nodular de crecimiento
lento, con aspecto de masa de pan. Cerca de 5% a
10% ocurre en glándula parótidas bilateralmente; la glándula
submandibular y las glándulas salivales menores rara
vez están afectadas. El tumor está compuesto por epitelio
oncocítico del conducto, de dos capas, que forma filas uniformes,
y papilas que rodean espacios quísticos; un estroma
linfoide rodea al epitelio. Se recomiendan biopsia y escisión.
La recurrencia y la transformación maligna son raros.
Síndrome de Sjögren (figura 55-3). El síndrome de Sjögren es
una enfermedad autoinmune, en la cual la boca y los ojos
se vuelven en extremo secos, la cual se caracteriza por
infiltración linfocítica progresiva que da por resultado disfunción
de glándulas exocrinas. La causa de la enfermedad
permanece desconocida. Este padecimiento afecta a
uno en 2 000 personas, mujeres en 90% de los casos. La
forma primaria, el síndrome seco, está limitada, a las glándulas
salivales y lagrimales, con producción de ojos secos
(xeroftalmía) y boca seca (xerostomía). La enfermedad bucal
y ocular acompañada de enfermedades sistémicas (p. ej.,
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y enfermedades
infiltrativas gastrointestinales y pulmonares de glándulas
exocrinas) se conoce como síndrome de Sjögren secundario.
Este síndrome se desarrolla con lentitud, e implica
el crecimiento progresivo de las glándulas salivales principales,
sobre todo de las glándulas parótidas bilaterales.
Las glándulas se vuelven firmes, aunque no dolorosas. La
implicación del páncreas o vesícula biliar causa síntomas
abdominales. La biopsia de glándula salival labial muestra
múltiples agregados de linfocitos junto a los acinos
salivales. Los marcadores del suero, es decir, los anticuerpos
antinucleares (anti-SS-A y anti-SS-B) y el factor reumatoide,
ayudan a confirmar el diagnóstico de síndrome
de Sjögren secundario. Se ha intentado el tratamiento de
la resequedad con el uso de lágrimas y saliva artificiales;
la pilocarpina, cevimelina, fluoruro y clorhexidina son útiles.
Los pacientes están en un riesgo aumentado de caries y
desarrollo de linfoma.
Enfermedad y síndrome de Cushing (figura 55-4). La enfermedad
de Cushing (hiperadrenocorticismo) es un padecimiento
que se produce como resultado de la secreción excesiva
de corticosteroides por la suprarrenal, que por lo general
es inducida por un adenoma hipofisario. En contraste, el
síndrome de Cushing es causado por el uso crónico de
corticosteroides. Los niveles altos de cortisol en el suero
causan retención de líquidos, hipertensión e hiperglucemia,
así como obesidad del tronco, una cara redonda (cara de
luna) con plétora (enrojecimiento), acné facial y del tronco,
una joroba de búfalo en la parte posterior del cuello, y
estrías abdominales moradas. Estas características son
causadas por el desgaste de colágeno, debilitamiento dérmico,
fragilidad capilar, y acumulación de líquidos. El tratamiento
está dirigido hacia la erradicación de tumores y
corrección de los niveles diarios de cortisol.
Hipertrofia del masetero (figura 55-5). La hipertrofia del
masetero es un aumento en el tamaño del músculo masetero
por causa del aumento en el tamaño de sus células,
que se produce como resultado de la actividad muscular
crónica inducida por apretar los dientes, masticar chicle,
o bruxismo. Los músculos maseteros son firmes y no doloridos,
y el crecimiento es más prominente sobre el ángulo
de la mandíbula.
Neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen) (figura
55-6). La neurofibromatosis es un trastorno hereditario
(autosómico dominante) causado por una pérdida de un
gen supresor tumoral (NF1 o NF2), que da por resultado
la formación de múltiples neurofibromas (tumores que
incluyen tejido nervioso) de la piel, boca, hueso, vías gastrointestinales,
y pigmentaciones de la piel, a la que la afectan
con manchas de café con leche, así como a las axilas como
pecas (signo de Crowe), y el iris (nódulos de Lisch). Los
tumores aparecen después de la pubertad bajo la forma de
pápulas, nódulos o crecimientos pendulares. En la mandíbula
pueden expandir el conducto mandibular y las placas
corticales, producir hinchazón facial o rara vez sufrir
transformación maligna.
Higroma quístico (figura 55-7). Un higroma quístico es un
crecimiento benigno o hamartoma de vasos linfáticos (linfangioma)
que falla en drenar linfa de manera apropiada,
y como resultado la linfa se colecta dentro de múltiples
vasos dilatados, que en su mayor parte aparecen en la
cabeza, cuello y axilas, como hinchazones blandas comprimibles.
La obstrucción de las vías respiratorias puede
ser un motivo de preocupación. La escisión por lo general
tiene éxito.
Sarcoma de Ewing (figura 55-8). El sarcoma de Ewing es una
malignidad de célula redonda pequeña causada por una traslocación
(o sea, el cromosoma 11 cambia con el cromosoma
12 o 22) que parece tener un origen neuroectodérmico,
del cual las persona menores de 25 años parecen afectarse
más a menudo. La mayor parte de los sarcomas surge en
el fémur, pelvis, y costillas, y < 5%, en los maxilares. A
veces se encuentran en el tejido blando sin afectación de
hueso. Los pacientes se presentan con hinchazón, dolor,
parestesia, dientes flojos, fiebre, leucocitosis y una velocidad
de sedimentación globular elevada. La masa es blanda
cuando el tumor ha penetrado la placa cortical. Las radiografías
revelan dientes desplazados y una masa radiolúcida
destructiva, con márgenes mal definidos. Con frecuencia
se producen metástasis al pulmón, hígado, y ganglios linfáticos.
Se han logrado tasas de supervivencia de 50%
a 75% con el uso combinado de radiación, cirugía y
quimioterapia.
124

Figura 55-1. Sialoadenosis: de la parótida en un paciente
diabético.
Figura 55-2. Tumor de Whartin: crecimiento parotídeo
bilateral.
Figura 55-3. Síndrome de Sjögren: ojos secos, crecimiento
parotídeo.
Figura 55-4. Síndrome de Cushing: acné y cara hinchada roja.
8
Figura 55-5. Hipertrofia del masetero: en un apretón de
dientes.
Figura 55-6. Neurofibromatosis: crecimiento asimétrico.
Figura 55-7. Higroma quístico: blando, presente desde el
nacimiento.
Figura 55-.8. Sarcoma de Ewing: creciendo con rapidez a
malignidad.
125

TRASTORNOS PROPIOS DE LA CARA
Angioedema (figura 56-1). El angioedema es una reacción de
sensibilidad que se caracteriza por la acumulación de líquido
dentro de los tejidos faciales, lo que produce como resultado
que los tejidos sean blandos, hinchados, y pruriginosos.
Este trastorno puede ser desencadenado por traumatismos
mecánicos, estrés, infección o un alergeno. En su mayor
parte los casos son adquiridos, y son el resultado de la
desgranulación de las células cebadas, mediada por IgE, y
liberación de histamina, después de la exposición a un alergeno
(como un alimento) o contacto físico; la histamina
media el exceso de permeabilidad vascular. Las infecciones
y las enfermedades autoinmunitarias son factores de
desencadenamiento menos comunes del trastorno.
El angioedema produce tumefacción facial que se desarrolla
en unos cuantos minutos o en el transcurso de pocas
horas. Las hinchazones suelen ser uniformes, difusas y
simétricas. Los labios son afectados comúnmente, produciéndose
hinchazones en extremo voluminosas, estiradas
y plegables. Por lo general el tono de la piel permanece de
color normal, o está levemente enrojecido. La lengua, piso
de la boca, párpados, cara y extremidades, también pueden
estar afectadas. El angioedema adquirido por lo común es
recurrente, se resuelve de manera espontánea, y representa
poco riesgo para el paciente; los síntomas están limitados
a ardor y comezón. El tratamiento incluye el uso de antihistamínicos,
identificación y retiro de los estímulos alergénicos
y reducción del estrés.
En la forma hereditaria autosómica dominante rara,
el angioedema es causado por una deficiencia enzimática
(tipo I) o una enzima disfuncional (tipo II) que dan por
resultado activación de la vía del complemento. El tratamiento
implica eliminar la actividad física violenta y los
traumatismos, y profilaxis con fármacos androgénicos, como
la danocrina (Danazol). Los fármacos de la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA), usados para la presión
arterial alta, y los agentes antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), también pueden causar angioedema. Los inhibidores
de la ECA pueden inducir el padecimiento aumentando
los niveles de bradicinina, pero no la liberación de
histamina. En este caso deben prescribirse medicamentos
alternativos.
Enfisema (figura 56-2). El enfisema se define como la presencia
anormal de aire en los tejidos. Aunque es raro en
odontología, ocurre más frecuentemente durante un procedimiento
quirúrgico, cuando se fuerza aire comprimido
en un dispositivo manual activado por aire, o una jeringa,
bajo un colgajo mucoperióstico, a través de una cámara pulpar
abierta, o intralveolarmente; el aire queda atrapado en
el tejido subcutáneo o un plano fascial. Bajo estas circunstancias,
los tejidos blandos adyacentes al sitio quirúrgico
se distienden en cuestión de minutos del procedimiento.
La hinchazón consecuente es blanda, o levemente firme,
y produce un sonido crepitante característico al palparse.
El aire atrapado puede migrar a lo largo de los planos fasciales
a través del cuello, al esternón, o a la fascia prevertebral
y el mediastino, a través de las regiones temporal y
orbitaria, o al interior del sistema vascular. El enfisema está
asociado con riesgos de infección, embolia gaseosa, y muerte.
Para prevenir la infección se recomiendan antibióticos de
amplio espectro. Los signos sugestivos de secuela embólica,
como cambios súbitos en la vista, disnea, alteración de la
frecuencia cardiaca, o pérdida de la consciencia, requieren
cuidados inmediatos de urgencia.
Hemorragia posoperatoria (figuras 56-3 a 53-6). La tumefacción
facial puede ser el resultado de hemorragia bucofacial
cuando hay exceso de sangrado, o la sangre carece de vía
de escape a través del epitelio. El resultado final es púrpura,
o acumulación de sangre dentro de los tejidos subcutáneo o
mucoso, que se caracteriza de acuerdo al tamaño de la
lesión producida. Las petequias son manchas rojas puntiformes
planas, redondas, bajo la superficie de la piel, causadas
por hemorragias de los capilares (hemorragia a la
piel). Una magulladura pequeña, mayor que una petequia,
causada por sangre que escapa de un vaso lesionado a los
tejidos circundantes se llama equimosis. Un hematoma
es una colección grande se sangre, localizada en un tejido,
órgano, o espacio corporal, como resultado de una rotura
vascular.
En odontología, los hematomas son por lo común causados
por la penetración inadvertida con una aguja en la vena
alveolar posterior superior; la hinchazón ocurre sin dolor,
en cuestión de segundos o minutos del traumatismo. La
hinchazón crece uniformemente, y sin cambio de color,
en la región posterior del carrillo y frente a la rama mandibular.
El hematoma es levemente firme y comprimible,
puede causar dolor en el tejido, parestesia nerviosa, y
trismo muscular. Deben aplicarse presión y hielo al hematoma
durante las primeras 24 h, luego de lo cual debe
aplicase calor local para disipar la sangre. Dependiendo
del tamaño, es posible que la lesión tarde más de una
semana en resolverse, y puede variar el color de la piel.
Durante la fase de reparación el color de la piel se desvanece
de morado a pardo, luego marrón y amarillo. Deben
considerarse antibióticos si el hematoma es causado por
la sección de un vaso con un instrumento contaminado.
Parálisis de Bell (figuras 56-7 y 56-8). La parálisis de Bell es
una debilidad y parálisis súbita del nervio craneal VII en
un lado de la cara, que produce como resultado la incapacidad
para mover los músculos de expresión facial del
lado afectado. Los acontecimientos que lesionan o traumatizan
el nervio facial son con suma frecuencia causales, e
incluyen cirugía, extracción dental, infección y exposición
al frío. Cerca de la tercera parte de los casos están ligados
con la reactivación del herpesvirus dentro del ganglio
geniculado. Todas las personas son susceptibles, aunque
el trastorno se observa con más frecuencia en adultos de
edad madura (ligeramente más a menudo en mujeres). La
parálisis se presenta con la iniciación abrupta de la inhabilidad
de elevar la piel de la frente, cerrar el ojo, y elevar
el ángulo de la boca en el lado afectado. El lagrimeo (lágrimas
de cocodrilo), babeo de la boca y pérdida del sentido del
gusto, son consecuencias comunes. Sin tratamiento, la parálisis
puede ser temporal o permanente. El tratamiento antiviral
(valaciclovir) y la prednisona, han probado ser eficaces
en el manejo de la parálisis de Bell. También deben proporcionarse
cuidados paliativos para proteger el ojo de
ulceración corneal.
126

Figura 56-1. Angioedema: causado por contacto con látex.
Figura 56-2. Enfisema: después de cirugía de colgajo.
Figura 56-3. Hematoma: vena alveolar posterior lesionada.*
Figura 56-4. Hematoma: una semana después.*
8
Figura 56-5. Traumatismo quirúrgico: dos días después de
cirugía bucal. ‡
Figura 56-6. Reparación de hinchazón posquirúrgica: dos
semanas después. ‡
Figura 56-7. Parálisis de Bell: inhabilidad para elevar el lado
izquierdo de la cara.
Figura 56-8. Parálisis de Bell: inhabilidad para cerrar los
párpados izquierdos.
127

ESTUDIO DE CASOS
CASO 15. (Figura 56-9). Varón caucásico
de 79 años de edad fue visitado en una residencia
particular. El cuidado de su boca depende de
forma considerable del personal de enfermería.
Durante su estudio bucal nota este crecimiento. El
personal de enfermería cree que no estaba presenta
hace unos cuantos días.
1. Describa los datos clínicos.
2. ¿Qué es el líquido sobre la superfi cie de la lesión?
3. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal
o enfermedad?
4. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
5. Liste los trastornos que debe considerar en el diagnóstico diferencial, y note qué padecimiento es quizá el diagnóstico
correcto.
6. ¿Por qué esta lesión es rosada y no clara o de color azuloso?
7. ¿Qué es lo que nota sobre sus dientes y periostio?
8. ¿La presencia de esta lesión de tejido blando previene la administración de desbridamiento periodontal?
CASO 16. (Figura 56-10). Varón de 29
años de edad acude a su consultorio dental para
un trabajo dental sistemático. No tiene síntomas
dentales, pero sí fiebre. La lesión no se desprende
al friccionarse. El paciente manifiesta que ha tenido
múltiples parejas sexuales.
1. Describa los datos clínicos e incluya datos normales
y anormales.
2. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
3. ¿Es éste un dato normal, una variante de lo normal
o enfermedad?
4. ¿Qué trastornos debe considerar en el diagnóstico
diferencial?
5. Este trastorno es más común en:
A. Varones VIH seronegativos
B. Varones VIH seropositivos
C. Mujeres VIH seropositivas
D. Mujeres VIH seronegativas
6. Verdadero o falso: este trastorno puede ocurrir en personas que toman fármacos inmunosupresores por trasplante
de órganos.
7. Verdadero o falso: este trastorno está limitado a la lengua.
8. ¿Por qué es signifi cativo que la lesión no se desprenda al friccionarse?
128

SECCIÓN 9
Datos intrabucales
por cambios de color
Objetivos dentales:
• Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la
mucosa bucal.
• Conocer las causas y características clínicas de las lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la
mucosa bucal.
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa
bucal de aspecto similar.
• Recomendar opciones de tratamiento para lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la mucosa
bucal.
Objetivos de higiene dental:
• Definir y usar términos diagnósticos que describan lesiones blancas, rojas y pigmentadas de la
mucosa bucal.
• En situación clínica, documentar las características de las lesiones blancas, rojas y pigmentadas
de la mucosa bucal, en términos de:
a. Localización anatómica
b. Color
c. Límites
d. Configuración
e. Tipo
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran atención del odontólogo o 2)
afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene, o ambas cosas.
9
En las leyendas de las figuras * ‡ muestran al mismo paciente.
129

LESIONES BLANCAS
Gránulos de Fordyce (figuras 57-1 y 57-2). Los gránulos de
Fordyce son glándulas sebáceas que se encuentran dentro
de la mucosa de la boca, las que, hablando técnicamente,
son coristomas sebáceos (es decir, tejido normal en una
localización anormal); su localización normal es dentro de la
capa superior de la dermis (piel). Estos gránulos asintomáticos
consisten en glándulas sebáceas individuales que
miden de 1 a 2 mm de diámetro. Aparecen de forma característica
como pápulas ligeramente elevadas, de color blanco,
blanco cremoso o amarillo, sobre la mucosa del carillo o
el bermellón del labio superior, que suelen ocurrir en forma
múltiple, formando agrupamientos, placas o manchas. Los
grupos crecidos pueden sentirse ásperos a la palpación y
a la lengua. En ocasiones son un dato aislado. Las localizaciones
menos comunes incluyen la mucosa labial, el cojinete
retromolar, la encía fija, la lengua y el frenillo.
Los gránulos de Fordyce se originan a partir de glándulas
sebáceas, entrampadas embriológicamente durante la
fusión de las prolongaciones maxilar y mandibular, que se
vuelven aparentes después de la madurez sexual, al desarrollarse
el sistema sebáceo. Rara vez puede verse un pelo
intrabucal asociado con el trastorno.
Los gránulos de Fordyce se presentan en alrededor de
80% de los adultos, y no se ha comunicado preferencia
racial o sexual alguna, aunque la densidad de los gránulos
por área de la mucosa, es mayor en varones que en mujeres.
El examen histológico muestra nidos redondeados de
células claras, de 10 a 30 por nido, situados en la lámina
propia y la submucosa, que tienen núcleos de tinción
oscura, pequeños, localizados en el centro. El aspecto clínico
es adecuado para el diagnóstico de gránulos de Fordyce, y
de ordinario no se requiere biopsia.
Línea alba (figuras 57-3 y 57-4). La línea alba (“línea blanca”)
es un dato intrabucal común que se presenta como un
línea blanca ondulada elevada, de longitud y prominencia
variable, situada a nivel de la oclusión de la mucosa del
carrillo. Por lo general, esta línea blanca asintomática tiene
de 1 a 2 mm de ancho, y se extiende de forma horizontal,
desde el segundo molar hasta la región canina de la mucosa
del carrillo, terminado en el calículo angular (figura 1-3).
Con mayor frecuencia la lesión se encuentra bilateral, y
no puede desprenderse; se desarrolla como respuesta a
actividad de fricción de los dientes, la que da por resultado
cambios de engrosamiento epitelial (hiperqueratósicos).
El trastorno se asocia con lengua ondulada, y puede
ser una señal de presión, bruxismo, apretadura de los
dientes, o traumatismo por succión. El aspecto clínico es
característico y no se requiere tratamiento.
Leucoedema (figuras 57-5 y 57-6). El leucoedema es un cambio
opalescente, blanco lechoso o gris de la superficie de
la mucosa del carrillo. Esta variante común de la mucosa,
se asocia con personas de pigmentación oscura, pero
puede verse, infrecuentemente, en personas con pigmentación
más clara. La incidencia del leucoedema tiende a
incrementarse con la edad y 50% de niños afroamericanos
y 70% de afroamericanos adultos están afectados. La
mucosa labial, el paladar blando y el piso de la boca son
localizaciones que ocurren con menos frecuencia.
El leucoedema suele ser pálido y bilateral, y en el examen
cercano revela líneas y arrugas finas. Los casos exagerados,
o de duración prolongada, tienen pliegues de tejido
superpuestos. La prominencia de la lesión se relaciona
con el grado de pigmentación de melanina subyacente, el
nivel de higiene bucal, y la cantidad de tabaquismo. Los
bordes de la lesión son ondulados y difusos; se desvanecen
en el tejido adyacente, lo que dificulta determinar
dónde comienza y termina la lesión. El trastorno se diagnostica
estirando la mucosa, lo que hace que el aspecto
blanco de la lesión disminuya significantemente, o desaparezca
en algunos casos. Friccionar la lesión no la hace
desaparecer. Se desconoce la causa del leucoedema, aunque
es más intenso en fumadores y disminuye cuando se
cesa de fumar. El examen histológico de las muestras de
biopsia muestra aumento del espesor epitelial, con edema
prominente de la capa espinosa (media), sin evidencia de
inflamación. No se asocian complicaciones graves con
esta lesión, ni se requiere tratamiento alguno.
Morsicatio buccarum (figuras 57-7 y 57-8). Morsicatio buccarum,
derivado de la palabra latina morsus (mordida), es el
término usado para los cambios en la mucosa de la boca
por morder o masticar el carrillo, que es un hábito nervioso
común que produce una progresión de cambios en la mucosa.
Al inicio aparecen placas blancas irregulares, levemente
elevadas, en un patrón difuso que cubre áreas de traumatismo.
El incremento de la lesión produce una respuesta
hiperplásica que aumenta el tamaño de la placa. A veces
se observa un patrón lineal o estriado, que contiene áreas
corrugadas gruesas y zonas intercaladas de eritema. La lesión
persistente conduce a la formación de una placa creciente,
con zonas irregulares de eritema y ulceración.
La masticación del la mucosa bucal suele verse en la
mucosa anterior del carrillo, y menos frecuente en la mucosa
labial. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales, y
pueden ocurrir en cualquier edad. No se ha comunicado
predilección alguna sexual o racial. El diagnóstico requiere
confirmación visual o verbal del hábito nervioso. Aunque
el morsicatio buccarum no tiene potencial maligno, debe
advertirse a los pacientes sobre la presencia de las alteraciones
de la mucosa. Debido a su aspecto clínico similar,
corresponde descartar la leucoplasia moteada y la candidiasis.
El examen microscópico del tejido de biopsia muestra
una superficie epitelial en maduración normal, con una
superficie paraqueratósica corrugada y engrosada e inflamación
subepitelial menor.
130

Figura 57-1. Gránulos de Fordyce: agrupados en la mucosa del
carrillo.
Figura 57-2. Gránulos de Fordyce: con un pelo intrabucal raro.
Figura 57-3. Línea alba: en la mucosa del carrillo.
Figura 57-4. Línea alba prominente.
9
Figura 57-5. Leucoedema: de la mucosa del carrillo.
Figura 57-6. Leucoedema: prominente en un fumador.
Figura 57-7. Morsicatio buccarum: causado por morderse el
carrillo.
Figura 57-8. Morsicatio buccarum: de la mucosa labial.
131

LESIONES BLANCAS
Nevo esponjoso blanco (displasia plegada blanca familiar) (figuras
58-1 y 58-29). El nevo esponjoso blanco es un trastorno
hereditario, caracterizado por la aparición de placas esponjosas
plegadas blancas asintomáticas, que frecuentemente
exhiben un patrón ondulado simétrico. Esta afección es una
genodermatosis, relativamente rara, causada por mutaciones
de punto en genes que regulan la producción de queratina
4 y queratina 13. Como resultado se alteran la
maduración y exfoliación epitelial. Esta lesión aparece al
nacer, o en la infancia temprana, persiste durante toda la
vida, y no exhibe predilección alguna por sexo o raza. Como
tiene un tipo de transmisión autosómico dominante, es
típico que varios miembros de la familia estén afectados.
La localización más típica del nevo esponjoso blanco es
en la mucosa del carrillo, bilateral, seguidos por la mucosa
labial, reborde alveolar, y piso de la boca, aunque puede
afectar la totalidad de la mucosa bucal, o estar distribuido de
forma unilateral, como manchas blancas separadas. El margen
gingival y la lengua dorsal casi nunca están afectados,
aunque el paladar blando y lengua ventrolateral comúnmente
lo están. El tamaño de las lesiones varía. Los sitios
mucosos extrabucales pueden incluir las fosas nasales, esófago,
laringe, vagina, y recto. Las características bucales son
notablemente similares a las de la disqueratosis intraepitelial
benigna hereditaria, aunque con esta última ocurre
afectación del ojo. Al microscopio, el nevo esponjoso blanco
muestra paraqueratosis prominente, engrosamiento y depuración
de la capa espinosa y marañas perinucleares de tonofilamentos
de queratina. No se requiere tratamiento
Lesiones blancas traumáticas (figuras 58-3 a 58-6). Las lesiones
blancas traumáticas son causadas por muchos irritantes
físicos y químicos, como traumatismo por fricción,
calor, uso tópico de ácido acetilsalicílico, uso excesivo de
enjuagues bucales, líquidos cáusticos y hasta cremas dentales.
El traumatismo por fricción se nota con frecuencia
sobre la encía fija y es causado por el cepillado excesivo
de los dientes, movimiento de prótesis dentales, y masticación
del reborde desdentado. Con el paso del tiempo la
mucosa se engruesa y forma una superficie banca rugosa
que no se desprende. No hay dolor. El examen histológico
revela hiperqueratosis.
Si están lesionadas las capas superficiales de la mucosa,
el traumatismo agudo puede producir una lesión blanca,
con descamación o corrugada. De ordinario, las lesiones
se presentan como manchas blancas con bordes irregulares
difusas, por debajo de las cuales hay una superficie
carnosa, roja o sangrante. La mucosa móvil es más susceptible
al traumatismo que la mucosa fija. El alivio del
dolor y la reparación se producen en unos cuantos días
después de removerse la causa.
Otra lesión blanca causada por un traumatismo es una
cicatriz, que representa una respuesta fibrosa de reparación
de la dermis. Las cicatrices son con frecuencia asintomáticas,
lineales, de color rosado blanquecino y delineado
con claridad. Una historia clínica minuciosa puede revelar
una lesión previa, enfermedad ulcerosa recurrente, trastorno
convulsivo o cirugía previa.
Leucoplasia (figuras 58-7 y 58-8). Leucoplasia es un término
clínico para hacer referencia a una mancha o placa, que
no puede desprenderse, y que no es posible clasificar clínicamente
como cualquier otra enfermedad. Pueden afectarse
personas de cualquier edad, pero la mayoría de los
casos ocurre en las edades entre 45 y 65 años.
Las leucoplasias son reacciones protectoras contra irritantes
crónicas. El tabaco, alcohol, sífilis, deficiencia vitamínica,
galvanismo, fricción crónica, radiación ultravioleta,
y candidiasis, han sido implicados como causantes de
estas lesiones. Las leucoplasias varían de forma considerable
en tamaño, localización, y aspecto clínico. Los sitios
preferenciales son la lengua lateral y ventral, piso de la
boca, mucosa alveolar, labio, trígono paladar blandoretromolar
y encía mandibular fija. La superficie puede
presentarse lisa y homogénea, delgada y friable, fisurada,
corrugada, verrucoide, nodular o moteada. Las lesiones
pueden variar en color, de blanco traslúcido leve, gris o
blanco-pardo.
El sistema de clasificación ofrecido por la Organización
Mundial de la Salud recomienda dos divisiones de las
leucoplasias de la boca: homogéneas y no homogéneas.
Las leucoplasias no homogéneas se dividen en eritroleucoplasia
(lesión blanca con un componente rojo grande),
nodular (lesión blanca con superficie pedregosa elevada),
moteada (lesión blanca con componentes rojos pequeños)
y verrucoide (lesión blanca con superficie elevada
corrugada).
En su mayoría las leucoplasias (80%) son benignas; el
resto son displásicas (premalignas) o cancerosas. El desafío
clínico consiste en determinas cuáles son premalignas
o malignas, dado que de 1 a 4% de las leucoplasias progresa
a carcinoma en un lapso de 20 años. Los sitios de alto
riesgo de transformación maligna incluyen el piso de la
boca, la lengua lateral y ventral, el complejo uvulopalatino
y los labios.
La leucoplasia verrucosa proliferativa es una leucoplasia
persistente que tiene un aspecto verrucoide (como
verruga) y un alto riesgo de transformación maligna
(figura 58-8). Es una leucoplasia poco usual porque tiene
una fuerte predilección por la mujer, una asociación infrecuente
con fumar, y una asociación ocasional con infección
con el papilomavirus humano. Ocurre en cualquier
edad adulta, pero más común después de los 60 años. Las
lesiones son multifocales y presentan una superficie exofítica
blanca, corrugada o pedregosa (crecimientos pedregosos
o verrucosos). Las lesiones se propagan lentamente,
rara vez regresan, y tienden a recurrir después de la escisión.
Cerca de 70% de estas leucoplasias se desarrolla a
carcinoma.
Las leucoplasias con áreas rojas localizadas confieren
un alto riesgo de carcinoma. Evidencia disponible indica
que las leucoplasias no homogéneas, sobre todo las leucoplasias
moteadas bucales, representan displasia epitelial,
en cerca de la mitad de los casos, y poseen la tasa
más alta de transformación maligna entre las leucoplasias
intrabucales. Es posible que Candida albicans, asociada
frecuentemente con las leucoplasias moteadas, desempeñe
una función en los cambios displásicos observados.
El primer paso en el tratamiento de la leucoplasia consiste
en eliminar cualquier factor irritante y causante y
observar luego la reparación. En las leucoplasias bucales
inexplicables persistentes deben realizarse biopsias; en
caso de lesiones difusas puede ser necesario tomar varios
sitios de biopsia. Es preciso seleccionar para la biopsia las
áreas no homogéneas o rojizas, porque están asociadas con
un riesgo más alto de displasia y transformación maligna.
132

Figura 58-1. Nevo esponjoso blanco: mucosa del carrillo,
paladar blando.*
Figura 58-2. Nevo esponjoso blanco: de la mucosa del
carrillo.*
Figura 58-3. Lesión blanca traumática: asociada con cepillado
de dientes.
Figura 58-4. Lesión blanca traumática: queratosis por fricción.
9
Figura 58-5. Lesión blanca traumática: quemadura por ácido
acetilsalicílico tópica.
Figura 58-6. Leucoplasia: hiperqueratosis del paladar blando.
Figura 58-7. Leucoplasia: del piso de la boca y lengua ventral.
Figura 58-8. Leucoplasia verrucosa proliferativa:
propagándose.
133

LESIONES BLANCAS ASOCIADAS CON TABACO
Queratosis por cigarrillo (figuras 59-1 y 59-2). La queratosis es
un trastorno caracterizado por la presencia de manchas
engrosadas en la piel. La queratosis por cigarrillo es una
lesión específica, evidente en personas que fuman cigarrillos
sin filtro o mariguana, hasta dejarlos en un tamaño
muy reducido. Estas lesiones, que se aproximan entre sí al
cerrarse los labios, implican a los labios superior e inferior
en el sitio de colocación del cigarrillo. Estas manchas queratósicas
miden cerca de 7 mm de diámetro, y están presentes
de manera invariable en sitios laterales de la línea
media. Hay pápulas blancas elevadas evidentes en toda la
extensión de la placa, con la formación de una estructura
rugosa, firme a la palpación. La queratosis por cigarrillo
puede extenderse al interior de la mucosa labial, pero el
borde bermellón rara vez está afectado; la cesación de fumar
suele causar su resolución. El desarrollo de úlcera y formación
de costra debe hacer surgir la sospecha de transformación
neoplásica.
Estomatitis por nicotina (paladar de fumador) (figuras 59-3 y
59-4). La estomatitis por nicotina es una respuesta directa
de la membrana mucosa a la práctica de fumar pipa y puros
prolongadamente, y su intensidad se correlaciona con la
extensión y duración de la exposición al humo. Esta lesión
suele encontrarse en varones maduros y de edad avanzada,
en regiones del paladar no protegidas (no cubiertas
por una dentadura maxilar), que contienen glándulas salivales
menores, o sea, por detrás de las rugosidades palatinas,
sobre el paladar blando, extendiéndose a veces a la mucosa
del carillo. Rara vez está afectado el dorso de la lengua.
Estas alteraciones de la lengua asociadas con el tabaco
han sido denominadas glositis-estomatitis por nicotina.
La estomatitis por nicotina muestra cambios progresivos
al pasar el tiempo. La irritación causa al inicio que el
paladar se vuelva difusamente eritematoso, y finalmente,
se torna blanco grisáceo secundario a hiperqueratosis. Se
desarrollan múltiples pápulas queratósicas separadas con
centros rojos deprimidos, que corresponden a aberturas
dilatadas e inflamadas, de conductos excretores de glándulas
salivales menores, Las pápulas crecen al persistir la
irritación, aunque no coalescen, dando un aspecto de empedrado
(semihervido) del paladar. Las pápulas con centros
rojos, aisladas pero prominentes, son comunes. Es común
que la tinción parda de la superficie lingual de los dientes
posteriores se asocie con esta afección. La posibilidad de
que la estomatitis por nicotina surja como consecuencia
del calor o el tabaco, es motivo de debate. Sin embargo, la
falta de progresión maligna sugiere la posibilidad de que
el calor contribuya más en la lesión que las sustancias
químicas presentes en el humo de tabaco. Fumar cigarrillos
en forma inversa (con el extremo encendido colocado
en la boca —común en personas de la India) produce
datos similares. La cesación de fumar suele dar por resultado
la regresión del trastorno. Rara vez se necesita una
biopsia para confirmar el diagnóstico.
Mancha de aspirador de rapé (lesión de mascador de tabaco,
queratosis por aspiración de rapé) (figuras 59-5 y 59-6). La presencia
de un área amarillo-blanca rugosa, en el pliegue
mucoso con la mucosa del carrillo —o mandibular con mucosa
del carrillo o mucosa labial— sugiere el uso intrabucal
persistente de tabaco no encendido. El paladar duro, piso
de la boca, y lengua ventral, también pueden afectarse si
se coloca tabaco en el vestíbulo maxilar o debajo de la
lengua. El tabaco sin humo es comercializado en varias
formas (rapé, para mojar, tapón de tabaco o tabaco para
mascar) y deja su marca característica en el sitio de colocación
del tabaco. Los sitios posteriores son por lo común
usados con el tabaco para mojar, en tapón, o para mascar,
mientras que los anteriores son preferidos para el rapé.
Las personas que varían la colocación del tabaco tienen
lesiones de la boca múltiples, menos prominentes. Los
adolescentes varones son los más afectados, en gran parte
por la intensa comercialización y asociaciones con compañeros
y deportivas. La prevalencia más alta se encuentra
en los estados del sur y apalaches.
Las manchas de aspirador de rapé tempranas, son queratosis
rosadas pálidas con superficies corrugadas, o rugosas.
El color puede progresar de blanco y amarillo-blanco,
a amarillo-pardo, al producirse hiperqueratosis y tinción
exógena. Las lesiones son asintomáticas y a menudo cuando
menos de 1 cm de diámetro.
El uso prolongado de tabaco sin humo se relaciona
con recesión periodontal, caries, alteraciones displásicas
epidérmicas, y carcinoma. Las alteraciones displásicas, que
tardan muchos años en desarrollarse, se asocian con las nitrosaminas
carcinógenas presentes en el tabaco. Para lograr
una resolución se recomienda suspender su uso. Si el
aspecto normal no retorna en 14 días después de cesar su
uso, es necesaria una biopsia.
Carcinoma verrucoso (de Ackerman) (figuras 59-7 y 59-8). El
carcinoma verrucoso se presenta como una masa exofítica,
verrucosa, de color blanco y rojo, que es firme a la
palpación. Algunos autores lo describirían como un tumor
similar a coliflor o papulonodular. Este padecimiento es
una variante del carcinoma de células escamosas maligno,
de grado bajo, no metastásico, es 25 veces menos común
que el carcinoma de células escamosas, y surge con mayor
frecuencia en asociación con el uso prolongado de tabaco,
en especial de tabaco sin humo, en el sitio crónico de
colocación. Cerca de 30% de los casos se asocia con infección
con el papilomavirus humano.
La mucosa del carrillo, vestíbulo, encía mandibular y
paladar, son los sitios bucales más comunes del carcinoma
verrucoso. Los varones mayores de 60 años de edad, que
han usado tabaco sin humo por muchos años, son los afectados
con mayor frecuencia. La enfermedad es rara en personas
menores de 40 años, y en los sujetos que no consumen
tabaco. También pueden afectarse sitios no bucales.
El carcinoma verrucoso tiene un aspecto superficial
distintivo. Su manifestación característica es una superficie
queratósica ondulada, de color blanco-gris, con pápulas
pedregosas rosadas-rojas, en toda su extensión. El
crecimiento lateral, que suele exceder al crecimiento vertical,
conduce a un aumento en masa y diámetros de varios
centímetros. Las lesiones grandes pueden ser localmente
destructivas, invadiendo y erosionando el hueso alveolar
subyacente. Lesiones de aspecto similar incluyen a la
hiperplasia epitelial verrucosa, la piostomatitis vegetante
y la leucoplasia verrucosa proliferativa.
El tratamiento recomendado para el carcinoma verrucoso
es la resección quirúrgica amplia. Después de la cirugía,
el pronóstico a largo plazo de los pacientes afectados
es mejor que con el carcinoma de células escamosas y
mejora cuando se suspende el uso de tabaco sin humo.
134

Figura 59-1. Queratosis de cigarrillo: usuario de cigarrillos sin
filtro.*
Figura 59-2. Queratosis de cigarrillo: en la mucosa labial.*
Figura 59-3. Estomatitis por nicotina: prominente en el
paladar blando.
Figura 59-4. Estomatitis por nicotina: en fumador inverso.
9
Figura 59-5. Mancha de aspirador de rapé: bajo tabaco
mascado.
Figura 59-6. Mancha de aspirador de rapé: del pliegue de la
mucosa del carrillo.
Figura 59-7. Carcinoma verrucoso: de la mucosa labial.
Figura 59-8. Carcinoma verrucoso: reborde alveolar maxilar.
135

LESIONES ROJAS
Muchas lesiones presentan coloración roja porque tienen
un componente vascular. En esta sección se muentran lesiones
rojas asociadas a anomalías de vasos sanguíneos y de
la sangre.
Púrpura (petequias, equimosis, hematoma) (figuras 60-1 a 60-4).
La púrpura son discromías demarcadas, producidas por
hemorragia debajo de la superficie de la piel, que representan
un signo de traumatismo (iatrogénico, provocado
o accidental) o una anomalía subyacente, como un trastorno
de las plaquetas o de la coagulación, fragilidad capilar o infección.
La púrpura se presenta al inicio de color rojo brillante,
aunque tiende a cambiar de color con el tiempo, volviéndose
azul-amoratada y más adelante parda-amarilla.
Como estas lesiones consisten en sangre extravasada no
se blanquean con diascopia (presión con un portaobjetos
de vidrio).
Hay tres tipos de púrpura —petequias, equimosis, y
hematoma— clasificados por tamaño. Las petequias son
manchas rojas circulares, puntiformes, no elevadas. El paladar
blando es la localización intrabucal más común de petequias
multifocales. Las petequias palatinas pueden representar
un signo temprano de infección viral (mononucleosis
infecciosa), escarlatina, leucemia, trastornos plaquetarios, o
afecciones de la coagulación, y también pueden indicar rotura
de capilares del paladar, causadas por tos, estornudos,
vómito o felación. Las petequias por succión, debajo de una
prótesis dental, no son una púrpura verdadera, sino el resultado
de infección por cándida y la inflamación de los orificios
de las glándulas salivales accesorias que se produce
como resultado, no por causa de presión negativa creada
por la prótesis como se creía antes.
La equimosis (magulladura común) es un área de sangre
extravasada, de manera usual > 1 cm de diámetro,
que varía de color de rojo-amoratado (de forma temprana)
a azul-verde-pardo (varios días después). El examen físico
cuidadoso puede revelar que la causa es un traumatismo,
trastornos hemostáticos, enfermedad de Cushing, amiloidosis,
enfermedad neoplásica, púrpura trombocitopénica
idiopática primaria o secundaria, o uso de anticoagulantes
como la ácido acetilsalicílico, warfarina o heparina.
Los hematomas (magulladuras grandes) son grandes
acumulaciones de sangre extravasada, causadas por un
traumatismo que produce una masa palpable, que se presentan
comúnmente en la cavidad bucal como resultado
de un golpe en la cara, erupción de un diente, o lesión de
la vena alveolar posterior superior, durante la administración
de anestesia local (figuras 56-3 y 56-4). Suelen ser de
color rojo-pardo oscuro, y dolorosos a la palpación. La
púrpura se disipa con el tiempo y no requiere tratamiento
alguno. La determinación de la causa de fondo es la consideración
principal.
Varicosidad (varice) (figura 60-5). Una varice es una vena
dilatada, que se ve frecuentemente en personas de edad
avanzada. La dilatación es causada por elasticidad reducida
de la pared vascular, como resultado del envejecimiento,
o por bloqueo interno de la vena. La superficie
ventrolateral de los dos tercios anteriores de la lengua es
un sitio común; el piso de la boca, labio, y comisura labial,
son otras localizaciones comunes. Las varices se presentan
de color rojo oscuro o azul-morado, sueles ser simples,
redondas con forma de domo y fluctuantes. La palpación
de la lesión dispersa la sangre del vaso y causa el blanqueamiento
del área, por lo cual lesiones son positivas
con la diascopia.
Las varices son benignas y asintomáticas, y no requieren
tratamiento. Si causan preocupación cosmética pueden
ser resecadas quirúrgicamente sin hemorragia significativa.
A veces, las varices son ligeramente firmes por causa
de alteraciones fibróticas. La trombosis en una rara complicación
que produce un nódulo firme dentro de la varice.
Cuando varias venas de la lengua ventral son prominentes,
el padecimiento se llama flebectasia lingual o caviar
de la lengua.
Trombo (figura 60-6). Un trombo es la formación de un coágulo
de sangre en el interior de un vaso sanguíneo. La serie
de eventos que incluye traumatismo, activación de la
secuencia de coagulación, y formación de un coágulo de
sangre, da por resultado el cese de la hemorragia. Varios
días después el plasminógeno inicia la disgregación del
coágulo y se restablece el flujo normal de sangre. En ciertos
casos, si el coágulo no se disuelve el flujo sanguíneo
se estanca y se forma un trombo.
Los trombos intrabucales de presentan como nódulos
redondos elevados, de color rojo pardo o azul, situados típicamente
en la mucosa labial. Son firmes a la palpación, y
pueden ser levemente dolorosos. No hay predilección sexual
evidente, pero se ven con mayor frecuencia en pacientes
mayores de 30 años de edad. Los trombos aumentan de
tamaño concéntricamente, ocluyendo la totalidad de la
luz del vaso o maduran y se calcifican formando un flebolito.
Los flebolitos son datos bucales raros que se forman
en las mejillas, labios o lengua, que en las radiografías
aparecen como focos radiopacos, circulares, similares a roscas,
con un centro radiolúcido.
Hemangioma (figuras 60-7 y 60-8). Los hemangiomas son
tumores benignos de vasos sanguíneos (células endoteliales)
que proliferan, que ocurren de forma temprana en la
vida, más comúnmente en mujeres que en varones, y se
desarrollan en cualquier sitio intrabucal, en los tejidos blandos
o el hueso. Se dividen en dos formas: capilar (consistente
en vasos pequeños finos) o cavernoso (consistente
en espacios vasculares grandes de pared delgada).
Los hemangiomas de tejidos blandos se producen comúnmente
en el dorso de la lengua, las encías, y la mucosa del
carrillo. Cuando están situados profundamente, en el tejido
conectivo, no alteran la superficie de la mucosa. En contraste,
los hemangiomas superficiales son rojos, azules o
morados; planos o ligeramente elevados, de superficie lisa;
y un tanto firmes. Los hemangiomas son positivos a la
diascopia, y pueden variar de tamaño, desde unos cuantos
milímetros hasta varios centímetros; los bordes suelen
ser difusos y las superficies lobulares no son frecuentes.
Los hemangiomas simples son los más comunes, mientras
que en el síndrome de Maffucci se ven lesiones múltiples.
Los hemangiomas faciales y bucales forman un componente
del síndrome de Sturge-Weber.
Los hemangiomas congénitos involucionan típicamente.
Se han usado escisión quirúrgica, agentes esclerosantes,
crioterapia, y radioterapia, para eliminar lesiones grandes
y prominentes. El diagnóstico diferencial debe considerar su
contraparte maligna (hemangioendotelioma) y el sarcoma
de Kaposi (figura 82-7), otro tumor vascular maligno asociado
con inmunosupresión, envejecimiento, e infección
con herpesvirus-8 humano.
136

Figura 60-1. Petequias: causadas por enfermedad viral y tos.
Figura 60-2. Equimosis: en un paciente que recibe heparina.
Figura 60-3. Hematoma: después de traumatismo por caída.
Figura 60-4. Hematoma: de mucosa maxilar y encía.
9
Figura 60-5. Varice: positiva a diascopia.
Figura 60-6. Trombo: de mucosa labial dentro de una varice.
Figura 60-7. Hemangioma: de la lengua ventral.
Figura 60-8. Hemangioma: de la mucosa del carrillo.
137

LESIONES ROJAS
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber-
Rendu) (figuras 61-1 a 61-4). La telangiectasia hemorrágica
hereditaria es un trastorno genético que causa anomalías
de los vasos sanguíneos, en forma tal que algunas arterias
fluyen directamente en venas, en lugar de hacerlo a capilares.
Esta enfermedad autosómica dominante es causada
por un defecto en una proteína transmembrana (endoglina
o cinasa-1 similar a receptor de activina), que ayuda a
formar el complejo receptor del factor de crecimiento
transformador-β (FCT-β), requerido para la integridad de
la pared de los vasos sanguíneos. Estos defectos causan
dilatación de vasos sanguíneos terminales de la piel y
membranas mucosas.
La telangiectasia hemorrágica hereditaria se caracteriza
por múltiples telangiectasias, que aparecen como
máculas rojas-moradas de la piel, mucosas, y otros tejidos
y órganos. Las lesiones suelen tener un tamaño de 1 a 3 mm,
carecen de pulsación central, y blanquean con la diascopia.
Las telangiectasias comienzan de forma temprana en
la vida, y después de la pubertad, el tamaño y número de
lesiones, tienden a aumentar con la edad. Los varones y
las mujeres se afectan de igual manera. La hemorragia,
como el sangrado de la nariz (epistaxis), es una característica
prominente y temprana de esta enfermedad.
La historia clínica, aspecto clínico, y características histológicas,
son importantes para establecer el diagnóstico de
telangiectasia hemorrágica hereditaria, ya que la enfermedad
es asintomática en muchas víctimas. Lesiones clínicamente
evidentes están situadas inmediatamente por debajo
de la mucosa, y son traumatizadas con facilidad, dando
lugar a rotura, hemorragia y formación de úlcera. Las lesiones
de la piel son menos objeto de roturas por causa del
epitelio cornificado suprayacente. Las localizaciones más
comunes en la piel son las palmas y dedos de las manos,
lechos ungueales, cara y cuello. Las lesiones de las mucosas
pueden encontrarse en los labios, lengua, tabique nasal,
y conjuntivas, las encías y el paladar duro están implicados
menos comúnmente. Las malformaciones vasculares también
implican al pulmón, encéfalo y vías gastrointestinales,
en especial el hígado. Las complicaciones están asociadas
con hemorragias en varios sitios, incluyendo la epistaxis,
por resequedad o irritación de la mucosa nasal afectada,
o por intubación nasotraqueal; hemorragia gastrointestinal,
melena, y anemia por deficiencia de hierro, causados por
rotura de telangiectasias de la mucosa gastrointestinal; y
hematuria, por causa de la rotura de telangiectasias dentro
de las vías urinarias. Otras complicaciones incluyen cirrosis
del hígado, fístulas arteriovenosas que conducen a
hipertensión pulmonar, así como abscesos y embolias del
encéfalo. Se recomienda tener precauciones con el uso de
analgesia por inhalación, anestesia general, procedimientos
de cirugía bucal, y fármacos hepatotóxicos y antihemostáticos.
La rotura de una telangiectasia puede causar
hemorragia, que se controla mejor mediante taponamiento
con presión. Como en un porcentaje reducido de pacientes
se forma un absceso encefálico, en estos pacientes la
profilaxis antibiótica puede ser beneficiosa antes de un
tratamiento dental invasor. La identificación de esta enfermedad
justifica la práctica de estudios de detección de los
miembros de la familia realizados por un médico.
Angiomatosis de Sturge-Weber (síndrome de Sturge-Weber o
encefalotrigeminal) (figuras 61-5 a 61-8). La angiomatosis de
Sturge-Weber es un padecimiento raro, no hereditario, presente
al nacer, caracterizado por un estigma de nacimiento,
como manchas de vino de oporto y anomalías neurológicas.
El síndrome es el resultado de la persistencia de un
plexo vascular, y produce cuatro características prominentes:
1) angiomas venosos de las leptomeninges del encéfalo,
2) una mancha en vino de oporto en la cara, 3) deficiencias
neuromusculares y 4) lesiones oculobucales.
La mancha en vino de oporto, o nevus flammeus, un
hemangioma maculoso, es la característica más notable
del síndrome. El hemangioma facial está bien demarcado,
es plano o levemente elevado, de manera usual unilateral,
y de color rojo a morado; se blanquea bajo presión. La
mancha se presenta al nacer, está distribuida a lo largo de
una o varias ramas del nervio trigémino, y se extiende típicamente
a la línea media del paciente, sin cruzar al otro
lado. La división oftálmica del nervio trigémino es la más
frecuentemente afectada. No hay dolor o inflamación asociados
con el hemangioma, y no aumenta de tamaño con la
edad. En muchos pacientes con angiomas en vino de
oporto solitarios de la cara, las lesiones regresan durante la
pubertad. Alrededor de 20% de personas con manchas de
vino de oporto tiene angiomatosis de Sturge-Weber; el
resto está libre de otras características del síndrome. La
implicación de la rama oftálmica del nervio trigémino parece
ser la que predice en forma más con mayor precisión el
desarrollo completo del síndrome.
El flujo sanguíneo venoso alterado, causado por un
angioma de las leptomeninges, puede provocar degeneración
de la corteza cerebral, convulsiones, retraso mental,
y hemiplejía. En las radiografías laterales del cráneo aparecen
de forma característica calcificaciones giriformes,
como “vías de tranvía”. Cerca de 30% de los pacientes
tiene anomalías oculares, que incluyen angiomas, colobomas,
o glaucoma.
El dato bucal más frecuente es la hiperplasia vascular
que afecta a la mucosa del carrillo y los labios: el paladar,
la encía, y el piso de la boca también pueden estar afectados.
Las manchas bucales de color rojo brillante están situadas
en áreas inervadas por ramas del nervio trigémino. Como
sucede con las lesiones faciales, las manchas se detienen
abruptamente en la línea media. La afección de las encías
puede producir tejido edematoso, y dificultar la hemostasia,
cuando se practican procedimientos quirúrgicos que
implican estos tejidos. La erupción dental anormal, los
labios aumentados de tamaño (macroqueilia), los dientes
grandes (macrodoncia), y la lengua crecida (macroglosia),
son secuelas de los crecimientos vasculares excesivos. El
exceso del crecimiento gingival puede ser resultado del
tratamiento con fenitoína, que se administra porque estos
pacientes están sujetos a convulsiones. Es posible que se
requiera la evaluación cuidadosa de la encía crecida del
lado ipsolateral, incluyendo una biopsia, para establecer
la involucración vascular o el crecimiento gingival excesivo
inducido por fármacos. En las áreas de hiperplasia
vascular, la cirugía bucal debe practicarse de acuerdo con
medidas hemostáticas estrictas.
138

Figura 61-1. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: labios.*
Figura 61-2. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: encía.*
Figura 61-3. Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
Figura 61-4. Telangiectasia hereditaria: positiva a diascopia.
9
Figura 61-5. Angiomatosis de Sturge-Weber, ‡ mancha en vino
de oporto.
Figura 61-6. Angiomatosis de Sturge-Weber, ‡ afectación
bucal.
Figura 61-7. Angiomatosis de Sturge-Weber: hasta la línea
media del paladar.
Figura 61-8. Angiomatosis de Sturge-Weber: calcificaciones
craneales.
139

LESIONES ROJAS Y ROJAS-BLANCAS
Eritroplasia (figuras 62-1 a 62-4). La eritroplasia se define
como una mancha roja persistente, que no puede caracterizarse
clínicamente como algún otro trastorno. Como
sucede con la leucoplasia, el término no tiene connotación
histológica alguna. Sin embargo, a diferencia de la
leucoplasia, la mayoría de las eritroplasias es diagnosticada
como displasia epitelial, o peor, y tiene una propensión
mucho más alta para la progresión a carcinoma. Las
eritroplasias son mucho más prevalentes en el pliegue de
la mucosa mandibular y del carrillo, bucofaringe, lengua
y piso de la boca, y a menudo se asocian con el consumo
de tabaco y alcohol. Suelen ser asintomáticas. El color
rojo de la lesión es el resultado de una mucosa atrófica
situada sobre una submucosa altamente vascular (rojiza)
e inflamada, cuyo borde con frecuencia está bien demarcado.
No hay predilección por sexo, y los pacientes mayores
de 55 años de edad son los más afectados.
Se reconocen tres variantes de eritroplasia: 1) la forma
homogénea, que es completamente roja; 2) eritroleucoplasia,
que tiene principalmente manchas rojas intercaladas
con áreas blancas ocasionales; y 3) eritroplasia moteada,
que contiene manchas o gránulos blancos, dispersos en
toda la extensión de la lesión roja. La biopsia es obligatoria
en todos los tipos de eritroplasia, puesto que 91%
representa displasia intensa, carcinoma in situ, o carcinoma
de células escamosas invasor. Se requiere practicar
la exploración de la totalidad de la cavidad bucal, dado
que de 10% a 20% de estos pacientes tiene varias áreas
eritroplásicas, fenómeno que es conocido como cancerización
del campo.
Eritroleucoplasia y eritroplasia moteada (figura 62-5). La eritroleucoplasia
y la eritroplasia moteada o leucoplasia moteada,
como algunos prefieren llamarla, son lesiones precancerosas
rojas y blancas que suelen ser ambas asintomáticas.
La eritroleucoplasia y la eritroplasia moteada tienen una
predilección por el sexo masculino, y su mayor parte se
detecta en sujetos mayores de 50 años de edad. Estas
lesiones pueden aparecer en cualquier parte de la cavidad
bucal, pero a menudo afectan el borde lateral de la lengua,
la mucosa del carrillo, y el paladar blando. Las lesiones
se asocian frecuentemente con tabaquismo intenso,
alcoholismo, e higiene dental deficiente.
Las infecciones micóticas son comunes en las eritroplasias
moteadas, y se ha aislado Candida albicans, el organismo
predominante, en la mayor parte de los casos, por
lo cual el tratamiento de estas lesiones debe incluir análisis
de cándida. La relación de causa a efecto entre la candidiasis
y la eritroplasia moteada es desconocida, aunque
la eritroplasia con regiones leucoplásicas, confiere un alto
riesgo de alteraciones citológicas y progresión a carcinoma.
Carcinoma de células escamosas (figuras 62-6 a 62-8). El carcinoma
de células escamosas es una malignidad invasora
del epitelio de la boca. Es el tipo más común de cáncer
bucal, y representa más del 90% de todas las neoplasias
malignas de la cavidad bucal. El cáncer bucal puede ocurrir
en cualquier edad, aunque es principalmente una enfermedad
de las personas de edad avanzada. Estudios recientes
revelan que 90% de los cánceres de la boca ocurre en
sujetos mayores de 45 años de edad, y que la prevalencia
es más alta en varones que en mujeres (2.6:1).
La causa exacta del carcinoma de células escamosas es
desconocida, pero parece implicar mutaciones de genes en
los cromosomas 3 y 9 (p53, ras) que regulan la proliferación
y muerte celular (apoptosis). Se producen alteraciones celulares
con el consumo excesivo de tabaco y alcohol, y pueden
ser influenciados por la infección microbiana con el
papilomavirus humano, Treponema pallidum o C. albicans.
Otros factores contribuyentes son los asociados con el envejecimiento,
deterioro inmunitario, nutrición deficiente, descuido
bucal, traumatismo crónico y radiación ultravioleta.
En EUA, el sitio más común de carcinoma de células
escamosas bucal es el borde lateral y la superficie ventral
de la lengua, seguido por la bucofaringe, piso de la boca,
encía, mucosa del carrillo, labio y paladar. La mucosa del
carrillo es un sitio común en personas de países en desarrollo
que usan crónicamente tabaco para mascar y betel.
La ocurrencia de carcinoma del labio ha disminuido notablemente
en el último decenio debido al uso creciente de
filtros solares protectores. La superficie dorsal de la lengua
casi nunca se afecta.
El aspecto del carcinoma de células escamosas es variable;
más de 90% de los casos es eritroplásico y cerca de
60% tiene un componente leucoplásico. Una combinación
de colores y patrones de superficie —como una lesión roja
y blanca que es exofítica, infiltrativa o ulcerada— indica
inestabilidad del epitelio bucal, y es altamente sugestiva
de carcinoma. Las lesiones tempranas son frecuentemente
asintomáticas y de lento crecimiento. Al desarrollarse la
lesión, los bordes se vuelven difusos y desiguales, y es
seguida por induración y fijación. Si la superficie mucosa
se ulcera, el síntoma bucal más frecuente es el de una
úlcera, o irritación persistente, que no se alivia. El avance
de la enfermedad puede causar entumecimiento, hinchazón
o dificultad para hablar o deglutir. Si el tratamiento se
demora, las lesiones pueden extenderse a varios centímetros
de diámetro, y el retraso permite que las lesiones invadan
y destruyan tejidos vitales.
El carcinoma de células escamosas se propaga por extensión
local o por medio de vasos linfáticos. Los pacientes
afectados pueden tener ganglios linfáticos regionales palpables
(submandibulares o cervicales anteriores), los cuales
pueden ser grandes, firmes, como de caucho, y posiblemente
estar fijos al tejido subyacente. La estadificación del
tumor de acuerdo al sistema TNM —tamaño (T), ganglios
linfáticos regionales (N) y metástasis distantes (M)—
permite evaluar la extensión del tumor. La cirugía y la
radioterapia han sido las principales formas de tratamiento
del cáncer bucal. El pronóstico de esta enfermedad
depende, en gran medida, del sitio implicado (los
tumores posteriores tienen un peor pronóstico), la etapa
clínica en el momento del diagnóstico, el acceso del
paciente a cuidados de salud adecuados, y la habilidad del
paciente para afrontar la situación, y montar una respuesta
inmunitaria. Como el tratamiento temprano es fundamental,
si se sospecha una lesión debe practicarse una biopsia. El
uso de tinciones vitales y nuevos dispositivos de imágenes,
puede ayudar en el reconocimiento temprano y acelerar
el proceso diagnóstico.
140

Figura 62-1. Eritroplasia: vista después de deprimir la lengua.*
Figura 62-2. Eritroplasia: en el paladar blando; lengua
deprimida.*
Figura 62-3. Eritroplasia: del piso de la boca.
Figura 62-4. Carcinoma que aparece como eritroplasia.
9
Figura 62-5. Eritroleucoplasia: carcinoma de células
escamosas .
‡
Figura 62-6. Carcinoma de células escamosas: úlcera en la
lengua ventral .
‡
Figura 62-7. Eritroplasia moteada: carcinoma de células
escamosas.
Figura 62-8. Carcinoma de células escamosas: piso de la boca.
141

LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS
Liquen plano (figuras 63-1 a 63-6). El liquen plano es una
enfermedad común de la piel que puede aparecer en sitios
mucosos. Su causa y patogenia son desconocidas, pero
hay evidencia que sugiere que es un trastorno inmunitario,
en el cual linfocitos T son atraídos a un antígeno dentro
del epitelio. Los subgrupos tanto CD4 como CD8 de célula T
están densamente dispersos en la interface del tejido conjuntivo-epitelio
del tejido enfermo. Este estado inflamatorio
crónico produce alteraciones epiteliales, el depósito de
cantidades excesivas de fibrinógeno en la membrana basal,
y destrucción final de la capa de células basales del epitelio
afectado. Las personas nerviosas, altamente tensas, y las
que están infectadas con el virus de la hepatitis C, están
predispuestas al liquen plano. La mayor parte de los casos
es en mujeres mayores de 40 años de edad. La enfermedad
es de curso prolongado, con periodos de remisión y
exacerbación.
Las lesiones de la piel del liquen plano se describen clásicamente
como pápulas moradas poligonales pruriginosas,
y consisten al inicio en pápulas rojas pequeñas, de cúpulas
planas, con un área central deprimida. Las lesiones pueden
aumentar de tamaño y volverse poligonales, o coalescer,
formando placas más grandes. Las pápulas adquieren progresivamente
un tinte violáceo y liquenificación de la superficie,
que consiste en estrías blancas. Las lesiones de la piel
suelen ser pruriginosas, y cambian de color a amarillo o
pardo, después de su resolución. La distribución bilateral
sobre las superficies flexoras de las extremidades es común,
afectando en ocasiones las uñas y causando cambios distróficos.
A veces se afectan la vulva o el glande del pene.
Es posible que las lesiones de la boca del liquen plano
tengan uno de cuatro aspectos: atrófico, erosivo, estriado
(reticular), o similar a placa; más de una forma puede afectar
a un paciente. El sitio afectado más frecuentemente es
la mucosa del carrillo, pero la lengua, labios, paladar, encía y
piso de la boca también pueden afectarse. Las lesiones bilaterales
y relativamente simétricas son comunes. Los pacientes
con liquen plano reticular bucal presentan de forma
característica varias líneas blancas delicadas y diminutas
pápulas, dispuestas en una red parecida a un encaje, que
son conocidas como estrías de Wickham. Las áreas blancas
resplandecientes frecuentemente son asintomáticas,
aunque pueden ser preocupantes desde el punto de vista
cosmético y es posible que afecten grandes áreas.
El liquen plano atrófico es el resultado de atrofia del
epitelio, y se presenta como una mancha mucosa roja, no
ulcerada. Con frecuencia hay estrías de Wickham presentes
en el borde de la lesión. Cuando la encía fija está afectada
se ha usado el término gingivitis descamativa.
El liquen plano erosivo se produce cuando el epitelio
superficial está completamente perdido, y como resultado se
produce erosión. La mucosa del carrillo y la lengua son sitios
comúnmente afectados. Al inicio suele aparecer una vesícula
o bula, que finalmente se rompe y produce una erosión. Las
lesiones maduras muestran bordes rojos irregulares, una membrana
central necrótica amarillenta, y una mancha blanca
anular, situada a menudo en la periferia. La enfermedad es
intermitentemente dolorosa y puede desarrollarse rápidamente.
Todas estas características son útiles para diferenciar
al liquen plano bucal de otras lesiones con aspecto clínico
similar, como leucoplasia, eritroplasia, candidiasis, lupus eritematoso,
penfigoide y eritema multiforme.
El tipo menos común de liquen plano es la forma similar
a placa asintomática, que es una placa, o mancha blanca
sólida, con una superficie lisa, o levemente irregular, y configuración
asimétrica. Las lesiones se encuentran comúnmente
en la mucosa del carrillo o en la lengua. Es posible
que los pacientes no estén conscientes de las lesiones.
En muchos casos, el aspecto clínico, por sí solo, puede
confirmar el diagnóstico de liquen plano bucal, y la biopsia
no es necesaria. Las lesiones intrabucales asintomáticas
pueden dejarse sin tratar. La biopsia de la forma
atrófica o erosiva debe practicarse en el borde de la lesión,
lejos del área de la ulceración.
Las lesiones bucales del liquen plano tienden a ser más
persistentes que las de la piel. Unas vacaciones, cambio en
la rutina, o descarga de problemas psicológicos opresivos,
pueden producir una resolución abrupta y notable de las
lesiones. Las lesiones crónicas, sintomáticas, erosivas, del
liquen plano, se tratan mejor con esteroides tópicos, o
cursos cortos de esteroides sistémicos y agentes inmunosupresores.
Unos cuantos pacientes con liquen plano bucal
son diabéticos, y deben hacerse pruebas de intolerancia a
la glucosa. Se ha comunicado que la transformación carcinomatosa
(en un número limitado de casos) tiene una
asociación con el liquen plano erosivo y el consumo de
tabaco, aunque esta relación permanece controversial.
Mucositis liquenoide (reacción medicamentosa/erupción liquenoide)
(figuras 63-7 y 63-8). La mucositis liquenoide asemeja de
cerca al liquen plano. Este trastorno es más aparente después
de los 30 años de edad, y ocurre de manera habitual
en la mucosa del carrillo, inmediatamente adyacente a algún
material metálico (de ordinario un restauración vieja o
corroída). Los casos leves son asintomáticos, mientras que
los casos erosivos pueden causar un tipo ardoroso de dolor.
Las características histológicas de esta lesión simulan las
del liquen plano. La evidencia disponible actualmente sugiere
que el trastorno es el resultado de una reacción de hipersensibilidad
retrasada a antígenos de varias sustancias (como
metales, sobre todo mercurio). Es interesante el hecho de
que pueden causarse reacciones liquenoides por la administración
sistémica, o aplicación, de los mismos metales
(mercurio y oro) que se encuentran en restauraciones dentales.
Otros fármacos conocidos por inducir erupciones
liquenoides, incluyen a los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina, agentes antimaláricos, β-bloqueadores,
fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
sulfasalazina y compuestos de sulfonilurea (figura 64-5-
64-8). Además, la canela (en el chicle o alimentos) puede
inducir mucositis liquenoide en el sitio de contacto. Las
pruebas de parche para confirmar alergenos de contacto
ayudan en el diagnóstico. El tratamiento consiste en remover
el agente causal. Si ha de reemplazarse una restauración,
debe emplearse un material de restauración diferente, preferentemente
porcelana, o materiales compuestos. El pronóstico
es excelente, y la curación se produce en un lapso
de semanas después de removerse al agente ofensor.
142

Figura 63-1. Liquen plano: placa violácea cutánea de la
muñeca.
Figura 63-2. Liquen plano reticular: estrías en la mucosa del
carrillo.
Figura 63-3. Liquen plano erosivo: de la mucosa del carrillo.*
Figura 63-4. Liquen plano erosivo: opuesto a la mucosa del
carrillo.*
9
Figura 63-5. Liquen plano atrófico: de la mucosa del carrillo.
Figura 63-6. Forma de placa del liquen plano.
Figura 63-7. Mucositis liquenoide: adyacente a una aleación
facial .
‡
Figura 63-8. Mucositis liquenoide: opuesta a la mucosa del
carrillo .
‡
143

LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS
Lupus eritematoso (figuras 64-1- 64-4). El lupus eritematoso
sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, que
se desarrolla cuando el sistema inmunitario del cuerpo
ataca las propias células y tejidos del organismo, causando
inflamación y daño en los tejidos. Los pacientes afectados
producen anticuerpos antinucleares (AAN), anti-DNA, y
anti-histona, contra componentes en el núcleo celular.
También tienen anticuerpos dirigidos contra la membrana
basal del epitelio. Todos estos anticuerpos participan en el
ataque de auto-antígenos, mediado inmunitariamente,
dando por resultado lesión tisular. Existen tres formas: (1)
lupus eritematoso discoide crónico, conocido también
como lupus eritematoso cutáneo crónico, que sólo implica
la piel; (2) lupus eritematoso sistémico, en el cual están
implicados múltiples sistemas de órganos; y (3) lupus
eritematoso cutáneo subagudo, que es una forma intermedia,
que produce lesiones cutáneas sin cicatrices y síntomas
musculoesqueléticos leves (artritis), y enfermedad
limitada en órganos, o ausente. Se desconoce la causa de
los tres tipos.
El lupus eritematoso discoide o cutáneo crónico, la
forma benigna de la enfermedad, es un trastorno puramente
mucocutáneo, que puede aparecer en cualquier
edad, pero predomina en mujeres mayores de 40 años. El
padecimiento produce clásicamente un exantema rojo, en
forma de mariposa, distribuido simétricamente sobre las
mejillas a través del puente de la nariz. Otras áreas prominentes
de la cara expuestas al sol –incluyendo las áreas
malares, la frente, el cuero cabelludo y las orejas– pueden
estar implicadas.
Las lesiones del lupus eritematoso son crónicas, con
periodos de exacerbación y remisión. Las lesiones maduras
exhiben tres zonas: un centro atrófico rodeado por un
margen hiperqueratósico, que está rodeado por una periferia
eritematosa. Al aliviarse el centro, se produce hipopigmentación
(o en algunos casos hiperpigmentación),
por daño en los melanocitos situados en la unión dermoepidérmica.
La presencia de telangiectasias, espinillas negras,
escamas finas, y pérdida de pelo en los sitios de afectación,
son datos comunes. Las lesiones suelen estar limitadas
a la parte superior del cuerpo, sobre todo la cabeza y
el cuello.
Se encuentran lesiones bucales en 20 a 40% de los
pacientes con lupus eritematoso, las cuales pueden desarrollarse,
antes o después, de las lesiones de la piel. Las
lesiones de los labios son rojas, con un margen escamoso
de color blanco a plateado. El labio inferior expuesto al
sol en el borde bermellón es un sitio común, mientras que
el labio superior, suele estar implicado como resultado de
la extensión directa de lesiones de la piel. Las lesiones
intrabucales son a menudo placas eritematosas difusas,
con componentes erosivos, ulcerosos y blancos.
El lupus eritematoso discoide crónico a veces se presenta
bajo la forma de placas rojas-blancas aisladas. La
mucosa del carillo es el sitio intrabucal más común, seguida
por la lengua, paladar, y encía. Las lesiones de la boca se
caracterizan por un área central roja atrófica, que a veces
está cubierta por un puntilleo fino de manchitas blancas.
Los márgenes periféricos son irregulares, y están compuestos
por líneas queratósicas rojas y blancas alternas,
que se extienden por una longitud corta, de hasta 1 cm,
en forma radiada. Estas lesiones pueden simular al liquen
plano, pero la implicación concurrente del oído ayuda a
excluirlo del diagnóstico. Las lesiones ulcerosas son dolorosas
y requieren tratamiento. Es necesario evitar el estrés
emocional, el frío, la luz del sol, y alimentos contaminados
picantes. El uso de filtros solares, esteroides tópicos,
esteroides sistémicos, y agentes antimaláricos e inmunosupresores,
han probado ser eficaces. Los pacientes que
usan agentes antimaláricos requieren seguimiento oftalmológico
cercano.
Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad con
frecuencia comienzan con comunicaciones de fatiga, fiebre
y dolor articular, y a menudo hay linfadenopatía generalizada,
no dolorosa. Pueden verse hepatomegalia, esplenomegalia,
neuropatía periférica, y anomalías hematológicas.
Es necesario evitar estrictamente la exposición al sol porque
el eritema solar puede desencadenar exacerbaciones
agudas. La implicación de los riñones y el corazón es una
ocurrencia común, y puede ser fatal. Las lesiones de la
piel y la boca pueden acompañar la enfermedad, pero hay
poca probabilidad de conversión de lupus eritematoso discoide
a sistémico. Los pacientes con lupus eritematoso
sistémico frecuentemente tienen otras enfermedades autoinmunitarias
concurrentes, como el síndrome de Sjögren y
artritis reumatoide. La mucositis alérgica, candidiasis, leucoplasia,
eritroteucoplasia, y liquen plano, deben considerarse
en el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales
del lupus eritematoso. La biopsia y el examen histológico
con inmunofluorescencia confirman el diagnóstico. Debe
aconsejarse tener precauciones en el tratamiento dental
de pacientes con lupus eritematoso, quienes pueden estar
tomando dosis altas de esteroides sistémicos, debido a su
predisposición a retrasar la reparación de las heridas,
riesgo de infección, y la posibilidad de crisis suprarrenal
inducida por estrés, caracterizada por colapso cardiovascular.
Además, estos pacientes están en riesgo de miocardiopatía
y válvulas cardiacas defectuosas.
Erupción medicamentosa liquenoide y similar a lupus (figuras
64-5 a 64-8). Estomatitis medicamentosa es un término
general, usado para describir una reacción de hipersensibilidad
bucal a un medicamento que produce lesiones en
la boca. Se han descrito dos subcategorías de hipesensibilidad
bucal, llamadas erupción medicamentosa liquenoide
y erupción medicamentosa similar a lupus, las
cuales producen lesiones reticulares o erosivas de aspecto
semejante al liquen plano y al lupus eritematoso. Aunque
el aspecto puede variar, las placas lineales blancas con márgenes
rojos son comunes. Las lesiones pueden brotar inmediatamente,
o después del uso prolongado del medicamento.
Las alteraciones inflamatorias persistentes pueden dar por
resultado áreas eritematosas grandes, ulceración mucosa,
y dolor. El lupus eritematoso inducido por medicamentos,
se asocia con frecuencia con artritis, fiebre y enfermedad
renal. La hidralacina y la procainamida son los instigadores
más comunes de erupciones medicamentosas similares al
lupus. Otros fármacos conocidos por causar erupciones
similares al lupus incluyen al oro, griseofulvina, isoniacida,
metildopa, penicilina, fenitoína, procainamida, estreptomicina,
y trimetadiona. Los fármacos que se conoce que
inducen erupciones liquenoides incluyen la cloroquina,
dapsona, furosemida, oro, mercurio, metildopa, paladio,
penicilamina, fenotiazinas, quinidina, tiazidas, ciertos antibióticos,
y metales pesados. La consulta con un médico y
la suspensión de medicamento ofensor conducen a la regresión
de la lesión o lesiones. Para tratar el problema clínico
del paciente suele seleccionarse un fármaco sustituto.
144

Figura 64-1. Lupus eritematoso discoide: exantema de
mariposa.
Figura 64-2. Lupus eritematoso discoide: área expuesta al sol.
Figura 64-3. Líneas rojas-blancas alternas del lupus
eritematoso.
Figura 64-4. Lesión atrófica del lupus eritematoso.
9
Figura 64-5. Erupción medicamentosa similar a lupus: con
uso de amitriptilina.*
Figura 64-6. Erupción medicamentosa similar a lupus:
opuesta a mucosa del carrillo.*
Figura 64-7. Erupción medicamentosa liquenoide: lengua
lateral. ‡
Figura 64-8. Erupción medicamentosa liquenoide: después de
la suspensión el fármaco. ‡
145

LESIONES ROJAS Y ROJAS BLANCAS
Candidiasis seudomembranosa (candidiasis bucal-muguet) (figuras
65-1 y 65-2). La candidiasis seudomembranosa es una
infección oportunista causada por el crecimiento excesivo
del hongo superficial C. albicans, que se presenta como placas
de mucosa blancas difusas, aterciopeladas, que no son
dolorosas, hasta que se desprenden dejando una superficie
roja, carnosa, o sangrante. El organismo es un habitante
común de la cavidad bucal, vías gastrointestinales, y vagina.
Los lactantes cuyas madres tienen candidiasis vaginal en
el momento del parto, y los adultos que han experimentado
un cambio en la microflora bucal normal por antibióticos,
esteroides o alteraciones sistémicas, como la diabetes,
inmunodeficiencia y quimioterapia se afectan frecuentemente.
No hay predilección racial o sexual. La candidiasis
seudomembranosa suele encontrarse en la mucosa del carrillo,
lengua y paladar blando. En los pacientes con asma
que usan un inhalador de esteroide, el patrón se presenta
como una mancha blanca rojiza, circular u oval, en el sitio
de contacto del aerosol sobre el paladar. El diagnóstico se
establece con el examen clínico, cultivo de hongos, o examen
microscópico directo de raspaduras de tejido. Un frotis
citológico tratado con hidróxido de potasio, la tinción
de Gram o el ácido peryódico de Schiff (PAS), revelarán
organismos en gemación, con seudohifas ramificadas. La
medicación antimicótica tópica, o sistémica por dos semanas,
de manera usual produce resolución.
Candidiasis hiperplásica crónica (figuras 65-3 y 65-4). La candidiasis
hiperplásica crónica es causada por cándidas que
penetran la superficie mucosa y estimulan una respuesta
hiperplásica. La irritación crónica, la higiene bucal deficiente,
y la xerostomía, son factores predisponentes. Por tanto,
los fumadores y los que usan dentaduras postizas se afectan
comúnmente; la diabetes mellitus y la infección por
VIH también son contribuyentes. Los sitios más afectados
son el dorso de la lengua, el paladar, la mucosa del carrillo,
y las comisuras labiales. La lesión tiene invariablemente
un borde elevado distintivo, una superficie pedregosa
blanca o grisácea, y zonas rojas, causadas por destrucción
de la mucosa, por lo cual esta lesión puede simular leucoplasia,
eritroleucoplasia o crecimientos verrucoides.
Las lesiones de la candidiasis hiperplásica crónica no
pueden desprenderse, por lo cual el diagnóstico tiene que
establecerse por biopsia. En el microscopio los organismos
pueden identificare con la tinción rutinaria de hematoxilina
y eosina o, más apropiadamente, con tinción PAS.
El trastorno se resuelve de ordinario con la aplicación
tópica de un agente antimicótico, y en algunos casos
puede requerirse abrasión quirúrgica. Todos los pacientes
con candidiasis hiperplásica deben ser objeto de un seguimiento
cercano, porque esta forma puede estar relacionada
con la eritroplasia moteada, lesión que a menudo es
premaligna o peor.
Candidiasis eritematosa. Hay varias formas de candidiasis
de aspecto “rojo”, de las cuales tres se expondrán
aquí; la glositis romboidal media (una cuarta forma) se
discute en otro lugar (figuras 47-2 a 47-3).
Candidiasis atrófica aguda (inflamación de la boca por antibióticos)
(figura 65-5). El uso de antibióticos de amplio espectro,
sobre todo tetraciclinas o esteroides tópicos, puede dar
lugar a candidiasis atrófica aguda, infección micótica que
es el resultado de un desequilibrio en el ecosistema bucal
entre Lactobacillus acidophilus y C. albicans. Los antibióticos
tomados por el paciente pueden reducir la población
de Lactobacillus, y permitir que las cándidas florezcan. La
infección produce áreas descamadas de mucosa superficial,
que aparecen como manchas rojas atróficas difusas que
causan dolor ardoroso. La situación de las manchas puede
indicar la causa. Las lesiones que afectan la mucosa del
carrillo, labios, y bucofaringe, sugieren frecuentemente el
uso sistémico de antibióticos, mientras que el enrojecimiento
de la lengua y el paladar, son más comunes después
del uso de trociscos de antibióticos. Cuando la lengua está
afectada es común que se exhiba una superficie desprovista
de papilas filiformes. La candidiasis rara vez afecta
la encía fija, y cuando éste es el dato clínico, la inmunosupresión
es una posibilidad distintiva. El diagnóstico se
confirma mediante la demostración de organismos en gemación
o formas de hifas, en un frotis citológico teñido. El
tratamiento debe ser el retiro de los antibióticos ofensores
y el uso de fármacos antimicóticos.
Queilitis angular (figura 65-6). La queilitis angular, o boqueras,
es un trastorno erosivo doloroso crónico que afecta las
comisuras labiales, causado por C. albicans, Staphylococcus
aureus, lamerse el labio, y la acumulación de saliva. Se
presenta en los ángulos de los labios bajo la forma de erosiones
rojas, con fisuras centrales que pueden ulcerarse. A
lo largo de los márgenes periféricos pueden producirse
eritema, formación de costras y nódulos granulomatosos
parduscos. La molestia causada por abrir la boca puede
limitar su función. Entre los factores predisponentes se
encuentran la nutrición deficiente, la pérdida de la dimensión
vertical, y la ingestión alta de sacarosa. El tratamiento
incluye agentes antimicóticos corrección de los factores
predisponentes y suspender el hábito.
Candidiasis atrófica crónica (estomatitis por dentadura) (figuras
65-7 y 65-8). La candidiasis atrófica crónica o estomatitis
por prótesis dental o dentadura, es la forma más común de
candidiasis crónica, la cual se presenta como una lesión
roja asintomática, en el paladar de usuarios de dentaduras
completas y parciales, sobre todo mujeres de edad avanzada
que usan sus dentaduras durante la noche. Solo rara
vez se afectan pacientes dentados y la mandíbula. Los
nombres erróneos de esta enfermedad son boca llagada
de la dentadura y alergia de la base de la dentadura.
La candidiasis atrófica crónica es causada por cándida
debajo de la base de la dentadura. Hay tres etapas de la
estomatitis por dentadura. Las lesiones más tempranas
son áreas rojas puntiformes de hiperemia, limitadas a los
orificios de las glándulas salivales menores palatinas. La
segunda etapa produce un eritema difuso, que a veces se
acompaña por descamación epitelial. La hiperplasia papilar,
que consiste en múltiples pápulas similares a fibromas,
es la tercera etapa. Con el tiempo las pápulas pueden
aumentar de tamaño formando nódulos rojos. El manejo eficaz
requiere tratamiento antimicótico de la mucosa y de la
base de la dentadura. Deben eliminarse influencias traumáticas,
como la acción de balanceo de una dentadura mal
ajustada, para acelerar la curación. En ocasiones se requiere
abrasión quirúrgica.
146

Figura 65-1. Candidiasis seudomembranosa aguda: en un
paciente con diabetes.
Figura 65-2. Candidiasis seudomembranosa aguda: usuario
de esteroide.
Figura 65-3. Candidiasis hiperplásica crónica: en las
comisuras.
Figura 65-4. Candidiasis hiperplásica crónica: de la mucosa
labial.
9
Figura 65-5. Candidiasis atrófica aguda: uso de esteroide
inhalado.
Figura 65-6. Queilitis angular: después de tratamiento
antibiótico.
Figura 65-7. Candidiasis atrófica crónica: área de aplicación
de la dentadura.
Figura 65-8. Hiperplasia papilar: tercera etapa.
147

LESIONES PIGMENTADAS
Melanoplasia (pigmentación fisiológica) (figura 66-1). La melanoplasia
es una pigmentación constante y generalizada de
la mucosa bucal, que se ve comúnmente en personas de piel
oscura. El trastorno es fisiológico, no patológico, y es el
resultado de las cantidades incrementadas de melanina
(un pigmento endógeno) que son depositadas en la capa
basal de la mucosa y la lámina propia. El sitio más común
para observar la melanoplasia es la encía fija, que frecuentemente
se presenta como una banda oscura difusa,
como un listón, con un borde curvilíneo bien demarcado
que la separa de la mucosa alveolar. La región es de forma
característica simétrica y asintomática, aunque infrecuentemente
puede ser parchada o asimétrica. El grado de pigmentación
varía de pardo ligero (figura 7-10) a pardo oscuro,
y con poca frecuencia puede aparecer de color azul-negro.
Otros sitios de ocurrencia son la mucosa del carrillo, paladar
duro, labios y lengua. En estos sitios los depósitos de
pigmento son frecuentemente multifocales y difusos. La
melanoplasia no requiere tratamiento, pero debe diferenciarse
de padecimientos de aspecto similar, que producen
pigmentaciones en la boca, como la enfermedad de Addison,
el síndrome de Albright, el síndrome de Peutz-Jeghers, la
pigmentación por metales pesados y fármacos antimaláricos,
así como otros trastornos expuestos en esta sección.
Tatuaje (figuras 66-2 a 66-5). Los tatuajes son causados por
la implantación, intencional o accidental, de pigmentos
exógenos en la mucosa. El tipo intrabucal más común es
el tatuaje de amalgama, que aparece como una alteración
del color no elevada, de gris bizarra a azul negro, que
suele tener forma irregular y tamaño variable, que es el
resultado del entrampamiento de amalgama en una herida
de tejido blando, como un alvéolo de extracción o una abrasión
gingival por una fresa giratoria. El deterioro de los
componentes metálicos de la amalgama imparte la coloración
azul gris característica. Las alteraciones focales del color
pueden aparecer verdes o grises oscuras, por causa del
depósito de aleaciones altas de cobre.
Los tatuajes de amalgama suelen verse en la encía, en
áreas posteriores adyacentes a una restauración grande de
amalgama, o incrustación de oro. Estas lesiones no están
limitadas a las encías, pues también pueden verse en el
reborde desdentado, mucosa vestibular, paladar, mucosa
del carrillo, y piso de la boca. El diagnóstico clínico de un
tatuaje de amalgama puede confirmarse encontrando evidencia
radiográfica de metal extraño en el tejido paradental
(figura 66-4). El aspecto radiográfico puede variar,
desde la ausencia de partículas demostrables hasta radioopacidades
puntiformes o globulares, de varios milímetros
de diámetro. Si las radiografías no demuestran partículas
metálicas sospechadas, o no hay restauraciones en la vecindad,
se requiere una biopsia para descartar lesiones pigmentadas
de mayor gravedad.
Otros tipos de tatuajes que se ven en la cavidad bucal
son la herida por grafito de lápiz (implantación de grafito)
y tatuajes de tinta china. La implantación de grafito aparece
como una mácula focal de color gris pálido, después
de que un traumatismo enclava la punta del lápiz en la
mucosa. Los sitios afectados frecuentemente son el labio
y el paladar. La naturaleza de la lesión puede determinarse
con facilidad preguntando al paciente. Los tatuajes
de tinta china son datos ocasionales en la mucosa labial
del labio inferior, que a veces conllevan un mensaje. En
general, los tatuajes son inocuos y no tienen significado clínico
alguno, aunque pueden ser indistinguibles de lesiones
potencialmente más perjudiciales.
Efélides (pecas) (fi gura 66-6). La efélide es una mácula pequeña
de color pardo claro a oscuro, que aparece en el labio o en
la piel, después del depósito activo de melanina desencadenado
por exposición a la luz solar. A diferencia de algunas
pigmentaciones, esta lesión no es elevada, permanece
en esencia inalterado (< 3 mm) que con el paso del
tiempo se oscurece en respuesta a la luz, y tiene una predilección
por personas de piel clara o pelirroja. Una peca
simple se distingue clínicamente de una mácula melanótica
bucal, por la historia de un episodio traumático o
inflamatorio que precede a este último trastorno. En el
examen microscópico, una efélide muestra un incremento
en el pigmento melanina sin que aumente el número de
melanocitos. Las pecas múltiples en el labio deben distinguirse
de las efélides idénticas del labio, que se ven en
conjunción con las pigmentaciones palmares y poliposis
intestinal del síndrome de Peutz-Jeghers (figuras 68-1 y
68-2). Las efélides pueden ser una preocupación cosmética,
pero en su mayor parte no requieren observación clínica.
Melanosis del fumador (pigmentación asociada con tabaco) (figuras
66-7 y 66-8). Fumar tabaco causa melanosis del fumador,
que es un cambio característico en el color de las
mucosas expuestas. Este trastorno no es un proceso fisiológico
normal, sino, por lo contrario, es primariamente el
resultado del depósito de melanina en la capa de células
basales de la mucosa. La relación entre la melanosis del
fumador y los cambios inflamatorios causados por el
calor, inhalación de humo, y la absorción de pigmentos
exógenos, no ha sido completamente determinada. Sin
embargo, se ha sugerido que el depósito de melanocitos
es una respuesta protectora contra las sustancias tóxicas
del humo de tabaco.
La melanosis del fumador afecta a personas de edad
avanzada que son fumadores intensos. Se presenta como
una mancha difusa, de color pardo-gris ahumado, que alcanza
hasta varios centímetros de tamaño. Focos o zonas de color
pardo oscuro con frecuencia están distribuidos asimétricamente
en toda la extensión de la mancha. Los sitios
afectados más frecuentemente son la encía mandibular
anterior y la mucosa del carrillo; otros sitios susceptibles
incluyen la mucosa labial, paladar, lengua, piso de la
boca, y labios. El grado de pigmentación varía de pardo
claro a oscuro, y parece estar directamente relacionado
con la cantidad de tabaco fumado. Los dientes teñidos con
color pardo y la halitosis acompañan al trastorno. La melanosis
del fumador no es, en sí, premaligna, aunque el clínico
debe inspeccionar de cerca los tejidos adyacentes en busca
de otras lesiones inducidas por tabaco, que pueden ser
más significativas. A estos pacientes deben ofrecerse programas
para dejar de fumar.
148

Figura 66-1. Melanoplasia: a lo largo de la encía fija.
Figura 66-2. Tatuaje de tinta china: que lleva un mensaje.
Figura 66-3. Tatuaje de amalgama: en la encía fija. *
Figura 66-4. Evidencia radiográfica de un tatuaje de
amalgama. *
9
Figura 66-5. Argirosis focal: después de endodoncia de punto
de plata.
Figura 66-6. Efélides: múltiples pecas en la cara y labios.
Figura 66-7. Melanosis del fumador: del paladar blando
lateral.
Figura 66-8. Melanosis del fumador: de la mucosa del carrillo.
149

LESIONES PIGMENTADAS
Mácula melanótica bucal (melanosis focal) (figuras 67-1 y 67-2).
La mácula melanótica bucal es una pigmentación pequeña,
plana, circunscrita, del labio o la boca, que se produce
como resultado del depósito focal de melanina, a lo largo
de la capa basal del epitelio y capa superficial del tejido
conectivo. Estas pigmentaciones asintomáticas suelen ser
simples, con tamaño < 1 cm, comunes en personas se
piel clara entre 25 y 45 años de edad, y representan reacciones
a traumatismos, inflamación, o daño solar. El sitio
más común es el labio inferior cerca de la línea media, y
otros sitios incluyen la encía, mucosa del carrillo, y paladar.
Su color es uniforme, y puede ser azul, gris, pardo o
negro. Se recomienda biopsia, a menos que no haya ocurrido
cambio alguno en muchos años. Debe realizarse una
observación periódica.
Nevo (figura 67-3 a 67-6). Un nevo es un crecimiento plano,
o a veces elevado, formado por una agrupación de células
névicas (llamadas theques) en el epitelio o dermis, que es
comúnmente oscuro, y puede verse en la piel, y en ocasiones
en la mucosa bucal. Hay muchos tipos de nevos, los
que están ampliamente divididos en congénitos o adquiridos.
Los nevos congénitos están presentes al nacer, son
conocidos también como estigmas de nacimiento, o nevos
del ropaje del tronco. De manera usual son más grandes
que los nevos adquiridos, y tienen una mayor incidencia
de transformación maligna.
Los nevos adquiridos o lunares, ocurren más adelante
en la vida, y suelen presentarse como pápulas oscuras, ligeramente
elevadas, que son frecuentemente simétricas, de
color uniforme, aunque pueden ser rosadas (amelanóticas),
pardas, grisáceas, o negras. Los nevos en la boca son
raros. En su mayor parte son pápulas o máculas pigmentadas
pequeñas, bien circunscritas, asintomáticas, en forma de
domo, que ocurren en el paladar y en la mucosa del carrillo,
principalmente en mujeres. Su tamaño tiende a permanecer
constante después de la pubertad.
Los nevos benignos se clasifican en cuatro tipos de
acuerdo al aspecto histológico y la situación de los grupos
de células névicas, que se extienden más profundamente
al madurar la lesión. Con menor frecuencia que los más
comunes, están el nevo de la unión, el nevo compuesto, el
nevo azul y el nevo intramucoso.
El nevo de la unión es un nevo en etapa temprana, en
el cual las células névicas están situadas en la capa de la
unión del epitelio y la lámina propia. Estas lesiones son
las más raras de los nevos bucales, y suelen aparecer planas
y pardas, con un diámetro < 1cm. El paladar y la mucosa
del carrillo son los sitios más comunes.
El nevo compuesto, como lo indica su nombre, está
formado por células névicas situadas en el epitelio y la
lámina propia. El nevo compuesto rara vez sufre transformación
maligna.
El nevo intramucoso tiene células névicas ovoides,
situadas sólo en el tejido conjuntivo. Esta entidad es análoga
al nevo intradérmico, que se presenta como una pápula
elevada oscura de la piel, que a menudo se ve con crecimiento
de pelo. Sin embargo, es raro encontrar pelo asociado
con el nevo intramucoso de la boca, el cual suele ser
pardo, elevado y con diámetro < 0.8 cm.
El nombre de nevo azul se origina del color azul, o azul
negro, típico, impartido por las células névicas fusiformes
situadas profundamente en el tejido conjuntivo. Se presenta
como una mácula azul focal, persistentemente pequeña,
más comúnmente en el paladar de adultos jóvenes. La
transformación maligna de los nevos azules es muy rara.
En raras ocasiones se encuentra la peca de Hutchinson
(lentigo maligno) en la boca. La peca melanótica suele
verse en piel expuesta al sol (cara) de personas mayores
de 50 años de edad. Esta lesión es plana, de forma irregular,
con zonas de color pardo variables, que tiende a extenderse
superficialmente (lateralmente) y a sufrir transformación
maligna.
Los nevos pueden ser difíciles de distinguir de sus
contrapartes malignas, por lo cual se deben obtener biopsias
de todas las lesiones pigmentadas intrabucales.
Melanoma (figuras 67-7 y 67-8). El melanoma es un tumor
maligno que se inicia en las células (melanocitos) que
producen el pigmento colorante de la piel. Los melanomas
ocurren principalmente en las superficies de la piel
expuestas al sol e infrecuente en la cavidad bucal, y se
presentan con doble frecuencia en varones que en mujeres,
y principalmente en personas de piel clara entre 20 y 50
años de edad, y a menudo aparecen después de los 50 años;
no hay una predilección sexual. Cerca de 30% de los melanomas
surge de lesiones pigmentadas previamente existentes,
como lunares, en particular con una historia de traumatismo.
Pueden presentarse planos o elevados, no pigmentados
o pigmentados. Las lesiones pigmentadas de manera
usual son de color pardo intenso, grises, azules, o negras
intensas. El 80% de los melanomas bucales ocurre en el
paladar o el reborde alveolar maxilar, y con menor frecuencia
se afectan la encía anterior y la mucosa labial. Los cambios
malignos son el resultado de daño de genes de DNA, críticos
para el control del ciclo celular, inducidos de manera
habitual por luz ultravioleta.
El melanoma comienza como una mancha superficial
pequeña, o levemente elevada, que crece lenta y lateralmente
durante varios meses. Signos con facilidad reconocibles
son A –lesiones asimétricas, B– irregularidad de
los límites, C – variación de color dentro de la lesión; y
D – crecimiento del diámetro. Finalmente se desarrolla una
lesión oscura, prominente, no movilizable. El clínico debe
estar alerta sobre las características que incluyen múltiples
colores (la combinación de rojo con azul negro es
sobre todo ominosa); cambio en tamaño; lesiones satélites
que se originan en la periferia de la lesión; y signos de
inflamación, como un eritema de la zona periférica. Los
signos tardíos incluyen hemorragia y ulceración, firmeza,
y ganglios linfáticos regionales firmes. Los melanomas
intrabucales son extremadamente peligrosos, y más graves
que sus contrapartes cutáneas, por causa de la ocurrencia
de metástasis tempranas y amplias, que determinan
un mal pronóstico. El diagnóstico temprano cuando los
tumores son < 1.5 mm de tamaño y la resección completa,
son críticos para la supervivencia prolongada. La tasa de
supervivencia a 5 años del melanoma bucal es de sólo
cerca de 40%. Cerca de 5% de los melanomas recurre, lo
que dicta la necesidad de establecer cuidados de seguimiento
a largo plazo.
150

Figura 67-1. Mácula melanótica bucal: en el labio inferior.
Figura 67-2. Mácula melanótica bucal: del paladar duro.
Figura 67-3. Nevo compuesto: de color uniforme, en el paladar.
Figura 67-4. Nevo intramucoso: amelanótico, junto al molar.
9
Figura 67-5. Nevo azul: color azul claro uniforme, paladar
duro.
Figura 67-6. Nevo azul: de la bóveda palatina lateral.
Figura 67-7. Melanoma: lesiones satélites del paladar.
Figura 67-8. Melanoma: variación de color, en paladar blando y
tuberosidad.
151

LESIONES PIGMENTADAS
Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal hereditaria)
(figuras 68-1 y 68-2). El síndrome de Peutz-Jeghers es un
padecimiento genético caracterizado por múltiples máculas
pigmentadas y pólipos benignos, principalmente en el
intestino. Es una enfermedad autosómica dominante causada
por una mutación en la línea germinal en el gen LKB1 del
cromosoma 19, que codifica una cinasa de treonina-serina
multifuncional. Las máculas se distribuyen sobre la piel
alrededor de los ojos, nariz, boca, labios, perineo, mucosa
bucal, y superficies palmar y plantar de manos y pies. Los
pólipos intestinales benignos múltiples, son crecimientos
de tejido hamartomatoso que suele ocurrir en el íleon, pero
también se encuentran en el estómago y el colon. Los síntomas,
como dolor de tipo cólico intermitente y comunicaciones
de obstrucción, pueden ser concurrentes. Las pigmentaciones
peribucales deben distinguirse de las efélides múltiples
y lentigo del síndrome LEOPARD.
Los sitios intrabucales más comunes para las máculas
son los labios y la mucosa del carrillo. Es característico que
la densidad de las máculas sea mayor en el bermellón que en
la piel adyacente. Las máculas son óvalos pardos planos,
pequeños, asintomáticos, que no oscurecen con la exposición
al sol, como sucede con las pecas. En contraste con
sus contrapartes cutáneas, las manchas intrabucales tienden
a persistir hasta la edad adulta, mientras que las máculas
de la piel pueden desvanecerse con la edad. No es necesario
el tratamiento de las máculas, las cuales en el examen
microscópico contienen melanocitos alargados a lo largo
de la capa de células basales y la lámina propia. Aunque
las máculas son benignas, tienen un significado clínico
considerable, porque un porcentaje reducido de pacientes
afectados tiene una tendencia a desarrollar adenocarcinoma
gastrointestinal (colorrectal), y están en un riesgo
aumentado de tumores del aparato reproductor. Por tanto,
el diagnóstico del síndrome de Peutz-Jeghers necesita una
pronta evaluación médica.
Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) (figuras
68-3 y 68-4). La enfermedad de Addison es un trastorno
endocrino, en el cual la glándula suprarrenal produce cantidades
insuficientes de hormonas esteroides, que por lo
común es el resultado de la destrucción de la glándula
suprarrenal inducida de forma autoinmunitaria. Otras
causas incluyen insuficiencia hipofisaria, invasión tumoral,
adrenalectomía, enfermedades infecciosas y sepsis gramnegativa.
La progresión de la enfermedad produce como
resultado anemia, anorexia, hipotensión, náuseas, deseo
vehemente de sal, debilidad y pérdida de peso.
Al caer las concentraciones de cortisol en el suero, un
asa de retroalimentación de la suprarrenal a la hipófisis,
impulsa la producción de hormona estimulante del melanocito
por la hipófisis, lo que induce al depósito de melanina
en la piel, en especial en las áreas expuestas al sol. Clásicamente
la piel adquiere un tinte bronceado que persiste después
de la exposición al sol. El oscurecimiento puede notarse al
inicio en los nudillos, codos, pliegues palmares y mucosa
intrabucal.
En la boca, la enfermedad se caracteriza por hipermelanosis,
que es de aspecto similar a la pigmentación fisiológica.
El patrón no es singular, y puede consistir en múltiples
manchas focales de color pardo bronceado a azul negro, o
vetas difusas generalizadas de pigmentación parda oscura.
Las áreas pigmentadas suelen ser maculosas, no elevadas,
pardas, y de forma variada. La mucosa del carrillo y la encía
son las áreas afectadas más por lo común, pero la pigmentación
también puede extenderse a la lengua y los labios.
La biopsia no es diagnóstica, y no se recomiendan las pruebas
de cortisol. La terapéutica de reemplazo con corticosteroides
produce una disminución gradual de la pigmentación, por
lo cual el grado de pigmentación bucal es un indicador sensible
de eficacia terapéutica. Los cambios transitorios en la
pigmentación en un paciente tratado pueden indicar un tratamiento
inadecuado.
Pigmentación por metal pesado (figuras 68-5 a 68-8). La
ingestión excesiva de metales pesados (bismuto, plomo, mercurio,
plata), y ciertos fármacos (cisplatino, agentes antimaláricos,
agentes antipsicóticos, píldoras anticonceptivas),
pueden producir pigmentación mucocutánea. El bismuto
se encuentra frecuentemente en medicaciones para la diarrea,
que si se usan por un tiempo prolongado dan lugar
al depósito difuso del metal en la encía. El cambio en la
coloración está limitado a la encía marginal, sobre todo en
áreas en las cuales haya inflamación presente. La línea de
bismuto de manera usual aparece de color azul a negro,
en distribución lineal a lo largo del surco gingival. Un sabor
metálico y ardor de la encía son síntomas comunes.
El envenenamiento por plomo o saturnismo, suele ser
el resultado de la exposición ocupacional a dosis excesivas
de plomo, usado en pinturas, baterías, o emplomados.
El cambio intrabucal más, prominente, y el signo diagnóstico
temprano, es una línea de plomo gris-negra que se forma
por el depósito de sulfato de plomo en la encía marginal.
Máculas grises irregulares en la superficie del carrillo, una
lengua saburral, deficiencias neurológicas (temblor de la lengua
extendida) y la hipersalivación, son otros datos intrabucales.
El trastorno es reversible si se elimina la exposición
al plomo.
El envenenamiento por mercurio o acrodinia, puede
adquirirse por absorción, inhalación, o ingestión. Aunque
no es común en la actualidad, la acrodinia era el resultado
del tratamiento de la sífilis a principios del siglo XX. Las
medidas de higiene sobre el mercurio, como su manejo,
respirar vapores de mercurio, y el derramamiento de mercurio,
sitúan al personal dental en riesgo de acrodinia. Como
sucede con la intoxicación por bismuto y plomo, el envenenamiento
por mercurio produce una línea gingival oscura.
Además, le enfermedad se acompaña con frecuencia por
muchos signos y síntomas, que incluyen dolor abdominal,
anorexia, cefaleas, insomnio, síntomas psicológicos, vértigo,
ulceraciones bucales, hemorragia, un sabor metálico, sialorrea,
ardor de la boca y destrucción periodontal.
La pigmentación por plata o argiria, es una ocurrencia
rara, que con más frecuencia es el resultado de la exposición
prolongada a medicamentos oculares, nasales u orales,
que contienen plata. Las pigmentaciones asintomáticas
se acumulan en las áreas expuestas al sol, junto con el pelo,
uñas, y mucosa bucal. Una pigmentación azul-gris es característica,
la cual una vez que es evidente es irreversible.
La inhalación nasal de soluciones que contienen sales de
plata tiene propensión a depositarlas en la mucosa de paladar,
impartiendo un color similar al visto en la piel. El
tratamiento es el retiro inmediato de la medicación.
152

Figura 68-1. Síndrome de Peutz-Jeghers: labios y piel
peribucal.
Figura 68-2. Síndrome de Peutz-Jeghers: de la mucosa del
carrillo.
Figura 68-3. Enfermedad de Addison: pigmentación de los
labios.*
Figura 68-4. Enfermedad de Addison: de la mucosa del
carrillo.*
9
Figura 68-5. Línea de plomo: a lo largo de la encía marginal.
Figura 68-6. Pigmentación: por detonación de acetaldehído de
plata.
Figura 68-7. Argiria: uso crónico de gotas nasales con plata. ‡
Figura 68-8. Pigmentación intensa de plata (argiria): del
paladar. ‡
153

ESTUDIO DE CASOS
CASO 17. (Figura 68-9). Mujer hispana de 28 años
de edad se presenta a su consultorio para una visita de
repetición. Es buena respecto a sus cuidados bucales,
y tiene restauraciones pulcras sin deterioro visible,
pero no ha acudido a consulta por algún tiempo.
Manifiesta fumar cuatro cigarrillos al día, lo que ha
hecho por cerca de 11 años. No es casada y sale con
amigos. Usted la vio hace dos años y medio, y la lesión
era mucho menor entonces.
1. ¿Qué es la estructura de tejidos blandos lineal, rosada,
elevada, en la línea media?
2. Describa los datos clínicos (aspecto y localización)
3. ¿Cuál término describe mejor la lesión?
A. Leucoplasia
B. Eritroplasia
C. Eritroplasia moteada
D. Morsicatio buccarum
4. ¿Qué término describe más específi camente la lesión?
5. ¿Esta lesión es un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad?
6. ¿Este trastorno está asociado con fumar? ¿Cómo puede advertir si ella fuma?
7. Si la lesión se remueve ¿espera que se resuelva o recurra?
8. ¿Espera que este trastorno sea sintomático?
CASO 18. (Figuras 68-10A Y 68-10B). Toma
usted en su consultorio dental esta fotografía de un
varón de 50 años de edad. El paciente tiene muchas
restauraciones que fueron aplicadas en otro consultorio
dental. Es hipertenso y toma medicamentos para
este padecimiento. Recién le realizaron una biopsia
de próstata, cuyos resultados están pendientes.
1. Basado sólo en la fotografía clínica, ¿con cuáles materiales
están restaurados los molares?
2. ¿Cuál parte del diente es el componente amarillento
visto en el margen gingival del premolar inferior en la
fotografía clínica? ¿Por qué es esto aparente?
3. Describa los cambios en los tejidos blandos que afectan
la encía.
4. En un caso similar usted toma una radiografía de aleta de mordida 68-10B. Describa los datos radiográfi cos.
5. ¿El trastorno que se muestra en la fotografía clínica y en la radiografía es normal, una variante de lo normal o una enfermedad?
y ¿espera que este trastorno sea sintomático?
6. Después de repasar la radiografía, ¿le parece que el hueso alveolar está afectado por este trastorno?
7. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Tatuaje de amalgama
B. Nevo azul
C. Nevo intramucoso
D. Melanoma
8. ¿Por qué tomar una radiografía y la interpretación de la película son importantes en este caso?
A
B
154

SECCIÓN 10
Datos intrabucales
por cambios en la superficie
Objetivos dentales:
• Definir las entidades clínicas que aparecen como nódulos, papulonódulos, vesículas, bulas, y
lesiones ulcerosas de la cavidad bucal.
• Reconocer las causas y características clínicas de estos trastornos
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir lesiones con aspecto similar a nódulos, papulonódulos,
vesículas, bulas y lesiones ulcerosas de la cavidad bucal.
• Recomendar opciones apropiadas de tratamiento para estos trastornos.
Objetivos de higiene dental:
• Definir y usar términos diagnósticos que describan datos intrabucales por cambios de superficie.
• En la situación clínica, documentar las características de los trastornos bucales expuestos en
esta sección, en términos de:
a. Localización anatómica
b. Color
c. Límites
d. Configuración
e. Tipo
• Identificar los trastornos expuestos en esta sección que requieran 1) la atención del odontólogo
o 2) afecten el desbridamiento periodontal y las medidas de higiene dental, o ambas cosas.
10
En las leyendas de las figuras * ‡ muestran al mismo paciente.
155

NÓDULOS
Papila retrocuspídea (fi guras 69-1 y 69-2). No todas las personas
tienen una papila retrocuspídea. Este crecimiento particular
aparece como una pápula fibroepitelial firme, redonda,
de cerca de 1 a 4 mm de diámetro, que está situada en la
superficie lingual de la encía fija de las cúspides mandibulares,
de inmediato por debajo, o a unos cuantos milímetros
abajo de la encía marginal, y cuya superficie mucosa
es rosada, blanda y lisa. Rara vez las estructuras pueden
ser pedunculadas, con un tallo que puede ser separado de
la encía con una sonda periodontal. La papila retrocuspídea
es una variación de lo normal, y a menudo se encuentra
bilateralmente. Algunas autoridades afirman que se trata
de una anomalía del desarrollo que representa una variante de
fibroma. La papila retrocuspídea parece estar presente en
la mayoría de los niños pero regresar con la madurez, por lo
cual la incidencia y el tamaño se reducen con el avance de
la edad. La papila retrocuspídea no tiene predilección por
sexo, y no se necesita tratamiento, a menos que se anticipe
alguna interferencia con una prótesis dental removible.
Quiste linfoepitelial bucal (figuras 69-3 y 69-4). El quiste linfoepitelial
bucal suele presentarse como una hinchazón
pequeña, movible, indolora, que está caracterizada por una
masa, similar a la del pan, blanda, bien circunscrita. Se
trata de una pápula dérmica o submucosa que se origina
de epitelio entrampado en tejido linfoide, que ha sufrido una
transformación quística. El quiste es benigno y asintomático,
aunque puede crecer y drenar de manera espontánea.
La mayoría se presenta en niños y adultos jóvenes; no se
ha demostrado predilección por sexo.
Los sitios comunes para el quiste linfoepitelial bucal son
el piso de la boca, el frenillo lingual, la lengua ventral, el
borde posterolateral de la lengua, y pocas veces el paladar
blando. Estas hinchazones pequeñas, que rara vez exceden
1 cm de diámetro, son de forma característica amarillas
cuando son superficiales, y rosadas, cuando son más
profundas. La palpación percibe un nódulo levemente movible.
Cuando está situado en el piso anterior, la lesión puede
semejar un quiste de retención de moco. Con poca frecuencia
es posible encontrar quistes múltiples.
Cuando el quiste linfoepitelial es derivado de tejido degenerativo
del segundo arco branquial, se conoce como quiste
linfoepitelial cervical o quiste branquial (hendido). Este
quiste se presenta en la cara lateral del cuello, de inmediato
anterior, y profundo, del tercio superior del músculo esternocleidomastoideo,
y cerca del ángulo de la mandíbula; puede
aparecer en la proximidad de la glándula parótida. El quiste
linfoepitelial extrabucal es una masa fluctuante, blanda, bien
circunscrita, con consistencia de caucho al tacto. Puede crecer
a 1 o 2 cm y drenar de forma externa.
El estudio histológico muestra que los quistes linfoepiteliales
suelen estar recubiertos por epitelio escamosos estratificado,
aunque en ocasiones puede encontrarse epitelio
seudoestratificado, cilíndrico o cuboideo. Rodeando el recubrimiento
epitelial quístico, se encuentra una pared de
tejido conjuntivo fibroso que contiene cúmulos linfoides,
de tinción oscura, con centros germinales prominentes. El
líquido luminal es amarillo y viscoso, debido a un contenido
quertináceo caseoso. Debe practicare una biopsia escisional
para proporcionar confirmación histológica. Los quistes
linfoepiteliales rara vez recidivan.
Torus, exostosis, y osteoma (fi guras 69-5 a 69-8; fi guras 33-1 y 33-2).
Los nódulos óseos duros, que parecen desde el punto de vista
histológico idénticos, son torus, exostosis, y osteomas periféricos
con facilidad reconocibles, cuyo término depende de
su ubicación, aspecto y asociaciones sistémicas.
Los torus son protuberancias óseas de los maxilares,
localizadas en la línea media palatina, o en la superficie
lingual de la mandíbula, en el área canina-premolar-molar.
Son las lesiones intrabucales más comunes; las mujeres se
afectan con mayor frecuencia. Los torus son crecimientos
duros con contornos lisos, redondeados, mucosa de aspecto
normal o levemente pálida, y una base sésil; tienen una
superficie lobulada. Están compuestos en la parte interna
por hueso cortical denso, con un área central ocasional de
hueso esponjoso. Factores hereditarios contribuyen a su
desarrollo.
Las exostosis son crecimientos óseos externos en
sitios alternos a los torus. El lado facial del maxilar y el
reborde alveolar mandibular, son sitios comunes, pocas
veces se afecta el reborde alveolar palatino adyacente a
los molares superiores. En su mayor parte, las exostosis
son nódulos duros, múltiples, que presentan pliegues,
como arrugas, entre nódulos separados. La superficie mucosa
es firme, tensa y de color blanco a rosa pálido.
Los torus y las exostosis tienden a incrementar con lentitud
su tamaño, con el aumento de la edad, pero permanecen
asintomáticos, a menos que sean traumatizados. Es
posible que después de un incidente traumático los pacientes
estén preocupados por una posible neoplasia, y afirmen
que la masa ósea está creciendo, o que no estaba presente
antes de la lesión. Su resección rara vez es innecesaria, a
menos que sea provocada por consideraciones cosméticas,
de prótesis dental, psicológica o traumática.
Los osteomas son crecimientos neoplásicos benignos,
que son distintos de las lesiones del desarrollo (torus y
exostosis), porque los osteomas tienen más potencial de
crecimiento tienden a ser más grandes, y pueden, rara
vez, estar confinados a tejido blando. Casi todos los osteomas
ocurren en los huesos limitados a la cara y la cabeza.
Se describen dos tipos, en base a la superficie del hueso
de la cual surgen. Los que se originan en la superficie
exterior del hueso se conocen como osteomas periósticos
(figuras 33-2 y 33-4), mientras que los originados dentro del
hueso medular, son osteomas endósticos. Ambos tipos
aparecen como estructuras radiodensas, con bordes bien
definidos, lisos y redondeados. La presencia de más de un
osteoma, indica que debe practicarse un estudio radiográfico
por la posible ocurrencia de múltiples dientes supernumerarios
retenidos, y osteomas, que pueden indicar la
presencia de un síndrome de Gardner (figuras 20-7 y 20-8).
Esta enfermedad hereditaria, asociada con una anormalidad
genética en el cromosoma 5, se caracteriza por osteomas,
quistes dérmicos, múltiples dientes supernumerarios
retenidos, odontomas, pigmentación retiniana anormal y
poliposis intestinal. Los pólipos intestinales tienen una
alta propensión a la transformación maligna. La mayoría
de los pacientes con el síndrome de Gardner muestra poliposis
maligna hacia los 40 años de edad, por lo cual todos
los sujetos es esta situación requieren tratamiento médico
cercano. Además, en estos pacientes existe un riesgo
aumentado de carcinoma de la tiroides.
156

Figura 69-1. Papila retrocuspídea: aspecto usual de nódulo
rosado.
Figura 69-2. Papila retrocuspídea: con hendidura inusual.
Figura 69-3. Quiste linfoepitelial bucal: amarillo, lengua lateral.
Figura 69-4. Quiste linfoepitelial bucal: en el piso de la boca.
Figura 69-5. Torus mandibulares: lobulados, bilateralmente
simétricos.
Figura 69-6. Exostosis: localización palatina.
10
Figura 69-7. Exostosis: maxilar y mandibular.
Figura 69-8. Osteoma: creciente, molares linguales a
mandibulares.
157

NÓDULOS
Fibroma por irritación (figura 70-1). El fibroma por irritación
es una de las lesiones benignas más comunes en la cavidad
bucal. Se trata de una hiperplasia reactiva, que surge
como respuesta a un irritante crónico, por lo cual en realidad
no es una verdadera neoplasia, como el término lo
indica. Los fibromas neoplásicos intrabucales verdaderos
son raros (véase más adelante). El fibroma por irritación
ocurre como una pápula bien definida, de color rosa pálido,
que crece con lentitud formando un nódulo; es liso, de
forma simétrica redondo, firme e indoloro. Con poca frecuencia
se presenta como una superficie blanca, áspera o
ulcerosa, por causa de traumatismo repetido. En su mayor
parte son crecimientos sésiles, que se originan en la mucosa
del carrillo, mucosa labial, encía, o lengua. El estudio histológico
muestra una masa entrelazada de tejido colágeno
denso, cubierta por epitelio adelgazado. Los fibromas se
tratan removiendo la fuente de la irritación, junto con escisión
quirúrgica. Estas lesiones ocurren con más frecuencia
en adultos, y recurren con poca frecuencia, si se tratan de
forma apropiada. Los (angio) fibromas intrabucales múltiples,
que asemejan fibromas, se asocian con la esclerosis
tuberosa, que es un trastorno autosómico dominante,
caracterizado por convulsiones, deficiencia mental y angiofibromas
de la cara.
Fibroma odontógeno periférico. El fibroma odontógeno
periférico es desde el punto de vista clínico similar
al fibroma por irritación, pero se caracteriza por su singular
situación y tejido de origen —al surgir de células del
ligamento periodontal; por ende, por lo general se encuentra
en la región de la papila interdental. En la figura 40-7
se muestra un ejemplo.
Fibroma de células gigantes (figura 70-2). El fibroma de células
gigantes es una pápula o nódulo, que tiene una base sésil
y superficie lisa, levemente pedregosa. A diferencia del fibroma
por irritación, por lo general no hay evidencia de irritación
crónica. El fibroma de células gigantes tiene muchos
fibroblastos grandes, polinucleados, en forma estelar,
esparcidos entre un tejido conjuntivo vascular, dispuesto
laxamente, de los cual carece el fibroma por irritación. La
mayoría de los fibromas de células gigantes ocurre antes
de los 35 años de edad, en la encía mandibular, lengua. o
paladar. Se recomienda la escisión y la recurrencia es rara.
Lipoma (figura 70-3). El lipoma es un tumor cutáneo benigno
común, pero es un raro dato intrabucal. Esta neoplasia de
crecimiento lento está compuesta por células grasosas maduras,
rodeadas por una pared delgada, fibrosa, de tejido
conjuntivo. Los adultos mayores de 30 años de edad se
afectan por lo común, y no hay preferencia sexual. En la
boca, el lipoma se presenta como un nódulo indoloro, en
forma de domo liso, ligeramente lobulado o difusamente
elevado, que es de color amarillo a rosa pálido. Los lipomas
veces son polipoides, pedunculados o lobulados. La
mayoría ocurre en la mucosa del carrillo o el vestíbulo, y
los sitios menos comunes incluyen la lengua, piso de la
boca, y labio; el paladar está rara vez implicado (figura 52-2).
La palpación revela una masa submucosa blanda, movible
y comprimible. El tratamiento consiste en resección
quirúrgica; la recurrencia es rara.
Fibrolipoma (figura 70-4). El fibrolipoma es una neoplasia
intrabucal benigna rara generada por tejido conjuntivo
mixto. Es una masa submucosa bien demarcada, constituida
por lóbulos maduros de células grasosas, intercaladas
con un componente de tejido conjuntivo fibroso significante.
El estudio clínico muestra una mezcla de fibroma y lipoma.
Por lo general se encuentra en la mucosa labial o del carrillo,
como una lesión no indurada, movible, indolora, y blanda
o firme, dependiendo del contenido de grasa-a-colágeno.
Crece con lentitud, aunque puede alcanzar varios centímetros
de diámetro.
Neuroma traumático (figuras 70-5 y 70-6). Un neuroma es un
tumor benigno de tejido nervioso, que surge de novo, o
como resultado de un traumatismo (neuroma de amputación
o traumático). El neuroma traumático se produce como
resultado de una respuesta hiperplásica de una lesión del
nervio, después de la sección de una fibra nerviosa
grande. En la boca, el neuroma traumático se encuentra
con frecuencia en el pliegue mandibular de la mucosa del
carrillo, en la región adyacente al agujero mentoniano;
también surge en posición facial a los incisivos inferiores,
lingual al cojinete retromolar, y en la lengua ventral. El
tamaño de la lesión depende del grado de agresión y respuesta
hiperplásica.
Los neuromas traumáticos suelen ser nódulos pequeños,
con tamaño < 0.5 cm de diámetro. Su visualización puede
ser difícil si la lesión está situada de forma profunda, por
debajo de mucosa bucal normal. Los neuromas son dolorosos
a la palpación, y la presión aplicada sobre el neuroma
provoca una respuesta, por lo general descrita como
un choque eléctrico. La presencia de múltiples neuromas
descubiertos en los labios, lengua, o paladar, puede indicar
una neoplasia endocrina múltiple tipo III —conocida
también como NEM 2b– que es un padecimiento autosómico
dominante, caracterizado por múltiples neuromas
mucosos, tipo de cuerpo marfanoide (miembros alargados
delgados), y neoplasias endocrinas. El tratamiento del
neuroma traumático es la escisión quirúrgica o inyección
intralesional con corticosteroides. La escisión puede lesionar
adicionalmente el nervio y conducir a recurrencia.
Neurofibroma (figuras 70-7 y 70-8). Los neurofibromas son
tumores benignos, que se producen como resultado de la
proliferación de los componentes de los nervios periféricos:
las células de Schwann y los fibroblastos perinerviosos. Se
presentan por lo común como nódulos sésiles, firmes, rosados,
que pueden ser solitarios o múltiples. Los nódulos solitarios
son raros, y por lo general se encuentran neurofibromas
múltiples, de crecimiento lento, con neurofibromatosis
(enfermedad de von Recklinghausen: véase “Hinchazones
de la cara” [figura 55-6]).
Los neurofibromas intrabucales suele aparecer en la
mucosa del carrillo, lengua y labios, y menos por lo común,
dentro del hueso. En su mayor parte los neurofibromas
son blandos y abolsados, o firmes, y físicamente deformados.
Dentro del hueso pueden expandir el conducto alveolar
inferior. Los neurofibromas solitarios no tienen tendencia
a la transformación maligna, pero la neurofibromatosis sí
la tiene.
158

Figura 70-1. Fibroma por irritación: en la mucosa del carrillo.
Figura 70-2. Fibroma de células gigantes: en el dorso de la
lengua.
Figura 70-3. Lipoma: en el margen lateral de la lengua.
Figura 70-4. Fibrolipoma: en la mucosa labial.
Figura 70-5. Neuroma traumático: cerca de la línea media y un
papiloma.
Figura 70-6. Neuromas de neoplasia endocrina múltiple.
10
Figura 70-7. Neurofibromatosis: tumores múltiples, mancha de
café con leche.
Figura 70-8. Neurofibroma: nódulo en la lengua lateral.
159

PAPULONÓDULOS
Papiloma escamoso bucal (papiloma) (figuras 71-1 y 71-2). Los
papilomas son las neoplasias epiteliales benignas más comunes
en la cavidad bucal. Se presentan como masas exofíticas
de color blanco rosado, indoloras, pequeñas, que
miden de forma usual < 1 cm de diámetro. La superficie
de la pápula puede ser lisa, rosada o pedregosa (vegetativa)
o tener múltiples prolongaciones digitales pequeñas,
y la base es pedunculada y bien delineada. Las lesiones
intrabucales son de manera típica blandas, mientras que
las que producen queratina son ásperas y escamosas. Por
lo general las lesiones son solitarias, pero en ocasiones se
ven lesiones múltiples. Se ha detectado papilomavirus humano
(VPH), tipos 6 y 11, en más de 50% de papilomas examinados
y se aceptan, por lo general, como la causa de esta
enfermedad.
La edad media de ocurrencia del papiloma es de 35 años,
y ambos sexos se afectan por igual. La mayoría ocurre en
el paladar, úvula, lengua, frenillo, labios, mucosa del carrillo,
y encía. Otras lesiones inducidas por el VPH, como el
condiloma acuminado, la hiperplasia epitelial focal (enfermedad
de Heck), y la verruga vulgar, comparten características
clínicas similares, aunque son desde el punto de
vista histológico diferentes. Las características histológicas
incluyen proyecciones epiteliales digitales y un centro
fibrovascular. El tratamiento es la escisión completa, con
inclusión de la base; la recurrencia es rara. Si se dejan sin
tratar puede crecer, propagarse a otros sitios y actuar
como transmisores de VPH a otras personas. No se produce
transformación maligna.
Verruga vulgar (figura 71-3). La verruga vulgar es la verruga
clásica de la piel que rara vez ocurre intrabucal. Los agentes
etiológicos son los tipos 2, 4, 6, 11 y 40 de VPH. Las
alteraciones celulares inducidas viralmente producen los
datos clínicos característicos. La superficie de la lesión es de
manera típica áspera y elevada, con proyecciones digitales
blancas. La blancura de la verruga intrabucal varía, dependiendo
de la cantidad de la queratinización de la superficie;
las áreas rosadas no son raras en la base de la lesión. Las
verrugas son contagiosas y por lo general están localizadas
en la piel, labio, mucosa labial/del carrillo, lengua y
encía fija. La base de la lesión es ancha, pero el tamaño
suele ser < 1 cm. En el estudio clínico puede parecer idéntica
a un papiloma, aunque las hendiduras son más superficiales
y la masa más sésil. En el estudio histológico de manera
habitual se ven cuerpos de inclusión virales. Los pacientes
con verrugas en la piel tienen más probabilidad de presentar
lesiones bucales por causa de la autoinoculación. A
veces una lesión regresa de manera espontánea; de no ser
así, el tratamiento con escisión, resección con láser, criocirugía,
o aplicaciones químicas, es eficaz; la recurrencia
es posible.
Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) (figura 71-4). La
hiperplasia epitelial focal es una enfermedad inducida
por virus, asociada con múltiples crecimientos papulonodulares
asintomáticos de la mucosa bucal, en especial en
la lengua, y la mucosa lingual y del carrillo. Este trastorno
fue descrito, por primera vez, en norteamericanos nativos
y esquimales, pero en la actualidad se ha comunicado en
muchas poblaciones. Los agentes etiológicos son los tipos
13 y 32 del VPH, que transmiten al besarse. La replicación
viral en las células epiteliales produce crecimientos papulosos
blandos, en niños y adolescentes. Al inicio las lesiones
son pápulas planas pequeñas, asiladas, de color rosado, o
blanco rosado, que más adelante aumentan de tamaño, se
vuelven papilares o pedregosas, y pueden coalescer. Algunas
lesiones presentan regresión espontánea y en las que esto
no sucede puede practicarse escisión quirúrgica.
Condiloma acuminado (verruga venérea) (figuras 71-5 y 71-6). El
condiloma acuminado es un crecimiento papilomatoso
transmisible, que se produce intrabucalmente con una frecuencia
mucho menor que el papiloma. Las áreas calientes,
húmedas, intertriginosas, de la piel y mucosa anogenital,
son sitios comunes del crecimiento. En más de 85% de
condilomas acuminados, en el epitelio están presentes los
tipos DNA 6 y ll del VPH. El virus es transmitido por contacto
sexual y bucal.
Los condilomas acuminados son crecimientos usualmente
pequeños, solitarios o múltiples, de color rosado a
gris sucio, con superficie pedregosa, semejante a la coliflor,
aunque pueden ser planos. Su base es sésil, y los bordes
elevados y redondeados. Cuando hay múltiples lesiones presentes,
la proliferación de condilomas adyacentes puede
formar agrupamientos extensos que pueden aparecer como
una masa simple. Es posible que de afecte cualquier mucosa
bucal, pero la mucosa bucal es el sitio más frecuente; otros
sitios incluyen la lengua, frenillo lingual, encía, y paladar
blando. El estudio histológico revela paraqueratosis, invaginación
crípitica de células cornificadas, y coilocitosis. En
el tratamiento se usan una resección amplia o agentes antivirales,
ya que los condilomas tienen una tasa alta de recurrencia.
Se ha comunicado una transformación oncógena
ocasional en los crecimientos anogenitales de duración prolongada,
pero este no es el caso con las lesiones bucales.
Linfangioma (figuras 71-7 y 71-8). El linfangioma es un agrupamiento
de vasos linfáticos (hamartomas benignos) que
han crecido en exceso, y se han agrupado, el cual se desarrolla
tempranamente en la vida, sin preferencia sexual, y
que se puede presentar en la piel, o en las mucosas. En la
cavidad bucal los linfangiomas se producen por lo general
en la superficie dorsal y lateral de la porción anterior de la
lengua, labios y mucosa labial.
Los linfangiomas superficiales pequeños tienen proyecciones
papilares irregulares que los asemejan un papiloma.
Estas lesiones son blandas y comprimibles, y varían
en color de rosado normal a blancuzco, levemente traslúcido,
o azul. Las lesiones asentadas profundamente, provocan
el crecimiento difuso y el estiramiento de la superficie
mucosa. Un linfangioma difuso en la lengua causa macroglosia;
en los labios, macroqueilia; y en el cuello se llama
higroma quístico. Antes de la escisión quirúrgica de un
linfangioma es obligatorio practicar aspiración o diascopia,
para prevenir complicaciones asociadas con el hemangioma,
que es de aspecto similar. Los pacientes con una lesión grande,
difusa, requieren por lo general hospitalización para vigilar
edema posoperatorio y posible obstrucción de vías respiratorias.
Los linfangiomas no sufren cambios malignos,
aunque algunos de ellos, en especial los de tipo congénito,
regresan de manera espontánea durante la infancia.
160

Figura 71-1. Papiloma escamoso bucal: en el paladar blando.
Figura 71-2. Papiloma: con proyecciones digitales.
Figura 71-3. Verruga vulgar: autoinoculación por los dedos.
Figura 71-4. Hiperplasia epitelial focal: múltiple en la mucosa
bucal.
Figura 71-5. Condiloma acuminado: en la lengua ventral.
Figura 71-6. Condiloma acuminado; múltiple en la mucosa
labial.
10
Figura 71-7. Linfangioma: causante de macroglosia.*
Figura 71-8. Linfangioma: pedregoso, rosado-blanco, en el
labio.*
161

LESIONES VESICOBULOSAS
Gingivoestomatitis herpética primaria (figuras 72-1 y 72-2). El
virus del herpes simple (VHS), tipos 1 y 2, pertenece a la
familia Herpesviridae, que incluye ocho virus (citomegalovirus,
virus varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, y los
herpesvirus humanos tipos 6, 7 y 8. Aproximadamente de
75% a 90% de la población humana adulta ha sido infectado
con VHS; la transmisión se produce por contacto de secreciones
bucales infectadas, con la mucosa o piel de una persona
susceptible. En la mayor parte de los casos de infección
primaria, el VHS-1 es el organismo causal, aunque el VHS-2,
que tiene propensión a infectar la piel debajo de la cintura,
puede causar gingivoestomatitis herpética por contacto
bucal-genital o bucal-bucal.
La infección primaria por VHS puede ser trivial o
fulminante. La norma son los signos subclínicos que no
son reconocidos, o pueden producir síntomas similares al
resfriado. Cuando es sintomática, la infección se llama
gingivoestomatitis herpética primaria. Se produce más
por lo común en niños menores de 10 años de edad, y en
segundo lugar con más frecuencia en adultos jóvenes. La
respuesta inflamatoria aguda en la infección primaria por
VHS suele presentarse después de un periodo de incubación
de 2 a 10 días. Los pacientes infectados manifiestan
fiebre, malestar general, e irritabilidad. Al inicio las áreas
focales de la encía marginal adquieren un color rojo vivo
y están edematosas; las papilas interdentales se hinchan
abruptamente y sangran con traumatismos mínimos, por
causa de fragilidad capilar y aumento de la permeabilidad.
Se desarrolla una inflamación generalizada de la encía marginal
y fija, y con rapidez brotan pequeños grupos de vesículas,
en toda la extensión de la boca. Las vesículas estallan,
formando úlceras amarillentas circunscritas de manera
individual por un halo rojo. La coalescencia de áreas adyacentes
forma grandes úlceras de la mucosa del carrillo,
mucosa labial, encía, paladar, lengua, y labios. Las erosiones
poco profundas de la piel peribucal, y las costras hemorrágicas,
son características. La cefalea, linfadenopatía, y
faringitis son comunes, en especial en adultos jóvenes infectados
con VHS-2.
El dolor es un problema significante en los pacientes con
gingivoestomatitis herpética primaria. Pueden deteriorarse
la masticación y la deglución, dando lugar a deshidratación
y elevación subsecuente de la temperatura. El cultivo viral,
los niveles de anticuerpo en el suero, y los resultados de las
pruebas citológicas son útiles para el diagnóstico. El tratamiento
es de soporte, y debe incluir agentes antivirales, si
se administran dentro de los primeros días de la iniciación
de la enfermedad. Los pacientes con una alta temperatura
(en exceso de 101 °F [∼ 38 °C]) deben recibir fármacos
antipiréticos no-ácido acetilsalicílico y antibióticos.
La gingivoestomatitis herpética primaria es una enfermedad
contagiosa que suele presentar regresión de manera
espontánea en un lapso de 12 a 20 días, sin dejar cicatrices.
Las complicaciones asociadas con la infección primaria
incluyen autoinoculación de otros sitios epidérmicos,
con producción de queratoconjuntivitis (ojo) y panadizo
herpético (dedo); la extensa infección epidérmica en el
paciente atópico, que se llama erupción variceliforme de
Kaposi; y las infecciones diseminadas en pacientes inmunosuprimidos.
La inmunidad al VHS es relativa, y los pacientes
previamente infectados con el virus pueden reinfectarse
con una cepa diferente del VHS.
Infección por herpes simple recurrente (figuras 72-4 a 72-7).
Después de la infección aguda, el VHS infecta terminaciones
nerviosas sensitivas, migra a ganglios sensitivos regionales,
y entra en latencia dentro de neuronas infectadas. En
cerca de 40% de personas, que alojan al virus latente, se
producen la reactivación del virus y las recurrencias clínicas.
Con frecuencia las recurrencias son precipitadas por la luz
solar, calor, estrés, traumatismos (procedimientos dentales),
o inmunosupresión. Se requieren mecanismos inmunitarios
para eliminar el VHS reactivado. El esparcimiento
asintomático del virus en la saliva, en ausencia de lesiones
bucales, ocurre en 10% de la población en cualquier
día dado.
La infección por herpes simple recurrente produce
agrupamientos de vesículas que se ulceran. Las vesículas se
desarrollan repetidamente en el mismo sitio, siguiendo la
distribución del nervio afectado. Las recurrencias en el
borde bermellón del labio (herpes labial recurrente) son
más aparentes desde el punto de vista clínico que las recurrencias
intrabucales (estomatitis herpética recurrente).
Las lesiones del herpes simple recurrente se presentan como
un grupo de vesículas que estallan, coalescen, se ulceran,
forman una costra, y se curan sin dejar cicatriz. La propagación
a la piel peribucal es común, especialmente con el uso
de pomadas grasosas que permiten que el líquido vesicular
rezuma lateralmente; el contacto del líquido vesicular en
otros sitios epidérmicos puede ocasionar la propagación de
la enfermedad. En personas relativamente sanas, la estomatitis
herpética recurrente produce pequeñas úlceras con
halos rojos, que están limitadas a la mucosa queratinizada
fija al periostio (p. ej., la encía fija y el paladar duro). Las
recurrencias de la mucosa del carrillo y la lengua son infrecuentes,
a menos que el paciente esté inmunosuprimido.
La mayoría de los pacientes con herpes simple recurrente
comunica dolor e hipersensibilidad de los tejidos
afectados. Con frecuencia, síntomas prodrómicos neurógenos,
como hormigueo, pulsaciones, y ardor, preceden a
la erupción de lesiones en 6 a 24 horas. Los filtros solares
son eficaces en la prevención de las recurrencias del labio
y la piel. El tratamiento también incluye agentes desecantes
de lisina y fármacos antivirales (aciclovir, famciclovir,
penciclovir, y valaciclovir). Debe advertirse a los pacientes
que las lesiones son contagiosas, y que la saliva está
contaminada por el virus,
Herpangina (figura 72-8). La herpangina es una infección de
resolución espontánea, altamente infecciosa, que está
causada por virus Coxsackie del grupo A, y a veces del
grupo B, y el ecovirus, y se propaga por saliva infectada.
La enfermedad se ve en especial en niños durante los
meses calientes del verano; los adultos jóvenes en ocasiones
se afectan. El padecimiento produce un número reducido
de vesículas papilares, de color gris pálido, que se
rompen formando úlceras poco profundas separadas, las
cuales tienen un borde eritematoso y están limitadas a la
parte posterior de la cavidad bucal (pilares amigdalinos,
paladar blando, úvula). El eritema faríngeo difuso, la disfagia,
y la faringitis son características comunes, como
también las son la fiebre, el malestar general, cefalea, linfadenitis,
dolor abdominal, y vómitos. Rara vez se producen
convulsiones. El tratamiento es paliativo, y la resolución
espontánea ocurre en un plazo de 1 a 2 semanas.
162

Figura 72-1. Gingivoestomatitis herpética primaria: en un
niño de siete años de edad.*
Figura 72-2. Gingivoestomatitis herpética primaria.*
Figura 72-3. Gingivoestomatitis herpética primaria: en un
varón de 27 años de edad.
Figura 72-4. Herpes labial recurrente: vesículas agrupadas.
Figura 72-5. Herpes simple recurrente: úlceras gingivales
múltiples.
Figura 72-6. Herpes simple recurrente: en el paladar duro.
10
Figura 72-7. Panadizo herpético: causado por autoinoculación.
Figura 72-8. Herpangina: múltiple, úlceras y enrojecimiento
del paladar blando.
163

LESIONES VESICOBULOSAS
Varicela (viruela local) (figuras 73-1 y 73). La varicela y el herpes
zóster son causados por el mismo virus, el virus de
varicela-zóster (VVZ). La varicela (viruela loca) es una
infección primaria altamente contagiosa, mientras que el
herpes zóster es la infección neurodérmica recurrente. De
manera típica los niños se infectan con el virus a finales
del invierno y comienzo de la primavera. Después de la
exposición al virus, y de 2 a 3 semanas de periodo de
incubación, aparecen características prodrómicas leves.
La varicela suele ser una enfermedad leve de la infancia.
La presencia de fiebre, malestar general, y de un exantema
rojo, y muy pruriginoso distintivo, en la cara y el tronco, son
los primeros signos reconocibles de la enfermedad. El exantema
pruriginoso se expande con rapidez al cuello y extremidades,
y es seguido poco después por la erupción de
pápulas, que forman vesículas y pústulas. Al reventarse,
las vesículas cargadas de pus, tienen el aspecto de una
gota de rocío sobre un pétalo de rosa. La primera y más
grande lesión se llama mancha agorera, y está por lo general
localizada en la cara, y si se rasca puede repararse con
cicatrización. Las personas infectadas son contagiosas,
desde dos días antes de la aparición del exantema hasta
que todas las lesiones se cubren con costras.
Las lesiones intrabucales de la varicela son escasas y
por lo general pasan inadvertidas. Se presentan como
lesiones vesiculosas, que se rompen y forman úlceras con
un halo eritematoso. El paladar blando es el sitio predominante,
seguido por la mucosa del carrillo, y su pliegue.
La enfermedad puede acompañarse por anorexia, fiebre,
escalofríos, cefalea, nasofaringitis y dolores musculares.
Las complicaciones, como la neumonitis y la encefalitis
son infrecuentes, aunque cerca de 100 personas por año
mueren en Estados Unidos como resultado de complicaciones.
Las vesículas forman costras de manera típica, y
se resuelven de manera espontánea en un plazo de 7 a 10
días. La infección durante el embarazo plantea un riesgo
significativo para el feto. Se recomienda una vacuna viva
atenuada para los lactantes entre 12 y 18 meses, para prevenir
el desarrollo de varicela.
Herpes zóster (figura 73-3 y 73-4). El herpes zóster es la
infección recurrente de la varicela. Factores desconocidos,
asociados con el envejecimiento, cáncer e inmunosupresión,
causan reactivación del virus latente de los ganglios sensitivos,
y migración del virus a lo largo de los nervios sensitivos
afectados. La prevalencia aumenta con la edad, con
hasta 20% de la población afectada, usualmente después de
los 50 años de edad, y rara vez están afectados adultos jóvenes,
o niños. Antes de la erupción se producen signos prodrómicos
de prurito, hormigueo, ardor, dolor, o parestesia.
Las lesiones se caracterizan por erupciones vesiculosas,
agudamente dolorosas, de la piel y mucosa, que están
distribuidas unilateralmente a lo largo de un dermatoma,
y se detienen abruptamente en la línea media. Dos áreas
están afectadas en su mayor parte: 1) el tronco entre las
vértebras T3 y L2; y 2) la cara, a lo largo de la división
oftálmica del nervio trigémino.
Las lesiones cutáneas del herpes zóster se inician como
máculas eritematosas pruriginosas que se vuelven erupciones
vesiculosas y pustulosas. La formación de costra ocurre
en un lapso de 7 a 10 días, y persiste por varias semanas.
El dolor es intenso, pero suele disiparse al desprenderse la
costra.
De manera típica, se desarrolla un intenso dolor prodrómico,
dos días antes de la erupción intrabucal de las lesiones.
Las lesiones se desarrollan bajo la forma de agrupamientos
de vesículas que se ulceran, con un borde inflamatorio
intenso rojo. En el transcurso de unos cuantos días se
forma un esfacelo amarillento en la superficie, y se producen
zonas de hemorragia. La implicación de la rama mandibular
del nervio trigémino, produce úlceras en los labios,
lengua y mucosa del carrillo, que se extienden hasta la
línea media. La afectación de la rama del nervio maxilar
produce de manera típica ulceraciones palatinas unilaterales
que se extienden hasta el rafe palatino, pero sin excederlo.
La enfermedad está acompañada por malestar, fiebre
y sufrimiento considerables y en algunos casos los dientes
pueden desvitalizarse o producirse necrosis ósea.
El herpes zóster de ordinario se resuelve sin formación
de cicatriz, en cerca de tres semanas. No obstante, puede
producirse cicatrización, y muchos pacientes pueden experimentar
dolor persistente, después de que la lesión se ha
desvanecido. Este trastorno, llamado neuralgia posherpética,
puede continuar por meses antes de regresar. Los
pacientes inmunosuprimidos son en especial sensibles al
herpes zóster, con una tasa alta de mortalidad. La infección
por el virus de varicela-zóster, que causa parálisis
facial unilateral y afecta los nervios auditivos (erupciones
del oído), se conoce como síndrome de Ramsay Hunt. La
enfermedad puede asociarse con el síndrome de Reye
(fiebre alta, edema cerebral, degeneración del hígado, alta
mortalidad), si se usan salicilatos para tratar la enfermedad
en niños. Los agentes antivirales famciclovir y valaciclovir
son muy eficaces para bloquear la replicación del
virus varicela-zóster, y deben usarse dentro de las 72 h de
iniciación de la enfermedad. Se dispone de una vacuna
para las personas de edad avanzada.
Enfermedad de mano, pie y boca (figuras 73-5 a 73-8). La enfermedad
de mano, pie y boca, es una enfermedad levemente
contagiosa, causada por muchos virus Coxsackie A y B,
que suele afectar niños, pero puede verse en adultos jóvenes,
de manera típica durante la primavera y el verano. Como
su nombre implica, produce pequeñas lesiones ulcerosas
en la boca, junto con un exantema eritematoso en la piel
de las manos, dedos de las manos y plantas de los pies.
Rara vez, están implicadas las piernas y la parte inferior
del tronco. La presencia de muchas vesículas puntiformes
que se ulceran, y forman costras, es característica. Los pacientes
pueden tener desde varias, hasta más de 100 lesiones
puntiformes, con halos eritematosos distintivos.
Las lesiones bucales de la enfermedad de mano, pie y boca
están esparcidas en especial en la lengua, el paladar duro,
y la mucosa labial, y con el tiempo coalescen, formando
grandes áreas erosionadas. A diferencia de la herpangina,
la bucofaringe no suele estar afectada, y el número total de
lesiones intrabucales alcanza hasta 30. El dolor y los síntomas
similares al resfriado (fiebre, malestar general y linfadenopatía)
son comunes, junto con tos, anorexia, vómito,
y diarrea. El diagnóstico puede establecerse con cultivo
viral y estudios de antibióticos en el suero, aunque la distribución
clásica de lesiones en las palmas de las manos,
plantas de los pies y mucosa bucal, es diagnóstica en la
mayoría de los casos. La curación se produce, con independencia
del tratamiento en cerca de 10 días.
164

Figura 73-1. Varicela (viruela loca): mancha agorera lateral al
ojo.
Figura 73-2. Varicela (viruela loca): vesícula cerca de la línea
media.
Figura 73-3. Herpes zóster: erupción mandibular.*
Figura 73-4. Herpes zóster: lesiones bucales dolorosas.*
Figura 73-5. Enfermedad de mano, pie y boca: úlcera
puntiforme. ‡ Figura 73-6. Enfermedad de mano, pie y boca: úlcera del pie. ‡
10
Figura 73-7. Enfermedad de mano, pie y boca: úlceras
labiales.
Figura 73-8. Enfermedad de mano, pie y boca: coalescente y
dolorosa.
165

LESIONES VESICOBULOSAS
Reacciones alérgicas (figuras 74-1 a 74-8). Alergia es una respuesta
anormal o hipersensitiva del sistema inmunitario a
una sustancia por lo general inofensiva en el ambiente,
como un moho o un polen. Estas reacciones son adquiridas
por la exposición repetida a un alergeno, que da por
resultado un daño tisular inapropiado por reacción antígeno-anticuerpo.
Las manifestaciones pueden ser generalizadas
o localizadas, y ocurrir a cualquier edad. Es común
una predisposición genética.
Las reacciones de hipesensibilidad se clasifican en
varios tipos de acuerdo a los siguientes factores: la velocidad
con la cual se producen los síntomas (inmediata o
retrasada); apariencia clínica; y respuesta celular y tisular
(tipo I: hipersensibilidad inmediata mediada por IgE; tipo II:
hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo;
tipo III: hipersensibilidad mediada por complejo; y tipo IV:
hipersensibilidad mediada por células o retrasada). Las reacciones
de significancia dental incluyen a las reacciones
inmediatas de tipo I (choque anafiláctico, urticaria, edema
angioneurótico, estomatitis alérgica) y las reacciones de
tipo IV retrasadas.
Anafilaxia localizada (figuras 74-1 y 74-2). La anafilaxia localizada
es una respuesta alérgica inmediata, mediada por IgE
e histamina, que ocurre en un lapso de minutos después
de la exposición a un antígeno. El trastorno localizado
produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de
los vasos sanguíneos superficiales, hinchazón de los tejidos,
y prurito. La forma localizada se manifiesta por ronchas,
urticaria, que surgen después de la ingestión de alimentos
del tipo de los mariscos, frutas cítricas, cacahuates, chocolate
o fármacos administrados de forma sistémica.
Anafilaxia generalizada. Una reacción alérgica rápida,
y que potencialmente pone en peligro la vida, es la anafilaxia
generalizada (hipersensibilidad tipo I). Esta reacción
sistémica súbita causa constricción de las vías respiratorias
provocando dificultad para respirar, o aun inconsciencia y
muerte. Esta reacción es el resultado de una interacción
antígeno-anticuerpo (IgE) que produce desgranulación de
células cebadas y la liberación de aminas vasoactivas, como la
histamina. En casos graves, un aumento generalizado en
la permeabilidad vascular y contracción de músculo liso
causa urticaria, edema de las vías respiratorias y colapso
vascular. Las reacciones de hipersensiblidad inmediata
localizada leves se tratan con antihistamínicos. Se requieren
epinefrina 1:1 000 (0.3 a 0.5 mL, subcutánea) y tratamiento
de las vías respiratorias, para tratar eficazmente
reacciones graves. El tratamiento siempre debe dirigirse a
la eliminación del alergeno causante.
Estomatitis alérgica (figura 73-3). La estomatitis alérgica, llamada
también mucositis alérgica, es una reacción de hipersensibilidad
tipo I bucal, a un alimento o fármaco administrado
de forma sistémica. Las manifestaciones bucales (erupciones)
ocurren con rapidez, pero son de apariencia variada;
algunas semejan eritema multiforme o liquen plano. En la
boca suele ser aparente un área seca, roja, brillante; y
puede haber áreas blancas focales adyacentes. Se generan
y rompen múltiples vesículas, formando úlceras cubiertas
por fibrina, las cuales tienen bordes inflamatorios rojos y
son dolorosas, o arden. La reacción puede estar limitada a
la mucosa del carrillo/labial, encía, labios, lengua o implicar
la totalidad de la cavidad bucal; es posible que haya
lesiones cutáneas concurrentes. El tratamiento requiere el
retiro del alergeno y la administración de antihistamínicos.
Angioedema (figuras 50-1, 50-2 y 56-1). El angioedema es una
hinchazón dentro de los tejidos, que suele presentarse
alrededor de los ojos y los labios. El angioedema es el resultado
de una reacción de hipersensibilidad causada por el
escape vascular inducido por histamina, del cual existen
formas hereditarias y adquiridas. La forma hereditaria, que
es producida por una activación de complemento, es más
grave. Ambas formas están caracterizadas por hinchazón
que aparece con rapidez y dura de 24 a 36 h. La presencia de
sensaciones de calor, tensión y prurito son concurrentes.
Véanse “Hinchazones del labio” (figura 50-1) y “Trastornos
peculiares de la cara” (figura 56-1) para obtener una exposición
completa.
Hipersensibilidad retrasada (figuras 74-4 y 74-5). La hipersensibilidad
retrasada, o hipersensibilidad de tipo IV, es una
respuesta del sistema inmunitario a una alergeno, introducido
localmente o de forma sistémica, que suele desarrollarse
con lentitud y alcanza su máximo de 24 a 48 h
después de la exposición antigénica. Algunos alergenos
aplicados de forma tópica, como guante de látex o desinfectantes
químicos, pueden producir una respuesta de
sensibilidad retrasada, evidente por la presencia de lesiones
eritematosas, pruriginosas, de la piel, (dermatitis por
contacto), que por último se inflaman y ulceran en el sitio
del contacto. La hipersensibilidad retrasada se trata con
corticosteroides y evitando el alergeno.
Estomatitis por contacto (figuras 74-6 y 74-7). La estomatitis
por contacto es una forma de hipersensibilidad retrasada,
ocasionada por un ataque de célula T, que produce eritema
en el sitio de contacto con el alergeno. Las reacciones
al lápiz labial, o a los filtros solares, pueden causar
que los labios se quemen y se presenten rojos, hinchados,
fisurados, o secos. Las cremas dentales, enjuagues bucales,
trociscos de antibióticos, anestésicos tópicos, y preparaciones
de eugenol, pueden causar reacciones difusas. Las
lesiones intrabucales aparecen de manera típica en la mucosa
alveolar, dorso de la lengua o paladar, como úlceras eritematosas
que están cubiertas por una seudomembrana de
color gris-blanco. Las restauraciones que llevan aleaciones,
y los armazones de dentaduras parciales que contienen
metales pesados (cobalto, mercurio, níquel o plata) pueden
inducir reacciones de hipersensibildad retrasada de la
mucosa adyacente al área restaurada. La alergia al monómero
libre en las dentaduras, que antes se pensaba que
era común, es una rara ocurrencia.
Gingivitis de células plasmáticas (figura 74-8). La gingivitis de
células plasmáticas afecta la encía, produciendo una
encía difusa edematosa y de color rojo vivo, por causa de
los ingredientes saborizantes (como la canela) en algunas
pastas de dientes y chicles. Con frecuencia están implicados
los labios y las comisuras causando queilitis. Al microscopio
se ve tejido infiltrado por células plasmáticas, que son
un tipo de célula B diferenciada que produce anticuerpos.
El retiro del agente causal es curativo.
166

Figura 74-1. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): roncha
facial.
Figura 74-2. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): piquete de
abeja.
Figura 74-3. Hipersensibilidad inmediata (tipo I): penicilina.
Figura 74-4. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): por tiazidas.
Figura 74-5. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): alergia al
látex.
Figura 74-6. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV):
benzocaína.
10
Figura 74-7. Hipersensibilidad retrasada (tipo IV): contacto
con aleación.
Figura 74-8. Gingivitis de células plasmáticas:
hipersensibilidad de tipo IV.
167

LESIONES VESICOBULOSAS
Eritema multiforme (figuras 75-1 a 5.4). El eritema multiforme
es una enfermedad inflamatoria aguda con afección de piel
o membranas mucosas variadas, o de ambas, caracterizada
por máculas rojas, en forma de centros de blancos, y úlceras,
causadas por hipersensibilidad a un fármaco, un microbio
u otro alergeno, que afecta por lo común a adultos
jóvenes, en especial varones, pero puede afectar a niños y
personas de edad avanzada. Fiebre de grado bajo, malestar
general y cefalea, preceden de manera típica, por tres
a siete días, a la emergencia de lesiones. La mayoría de los
casos es el resultado de la respuesta inmunitaria a la administración
de un medicamento, especialmente de fármacos que
contienen sulfa (antibióticos o agentes hipoglucemiantes) o
barbitúricos. Otros casos son precipitados por radiación,
infecciones por el virus del herpes simple o Mycoplasma
pneumoniae, o un antígeno no identificado. Se forman complejos
que se asientan en vasos sanguíneos pequeños, causando
inflamación perivascular y necrosis del epitelio.
El eritema multiforme puede clasificarse en cuatro grupos,
de acuerdo a su espectro y presentaciones clínicas.
Eritema multiforme bucal (fi gura 75-1). El eritema multiforme bucal
es la manifestación mínima del eritema multiforme. Suele
estar limitado a la encía, aunque las erupciones también
pueden afectar la lengua, labios, o paladar. Es común una
historia de infección o terapia medicamentosa. Pueden presentarse
o no síntomas constitucionales, como anorexia,
malestar general y fiebre de grado bajo. Como su nombre
multiforme (muchas formas) lo sugiere, las lesiones tienen
un aspecto variado. La encía se presenta de color rojo
vivo, similar al aspecto de la gingivitis descamativa; las
superficies mucosas de la lengua y los labios, por lo general
muestran manchas de color rojo difuso con zonas de
ulceración. Los bordes de las lesiones son irregulares
(ondulados) y rojos, pero rara vez hemorrágicos, como se
ve en el penfigoide y el pénfigo.
Eritema multiforme (figuras 75-2 a 75-4). Las características
fundamentales del eritema multiforme clásico son maculas
anulares concéntricas, color rojo blanco, llamadas centros
del blanco (dianas), o las lesiones en iris, que aparecen
con rapidez en las extremidades (brazos, piernas, rodillas,
y palmas de las manos). El tronco del cuerpo está exento
de lesiones, excepto en los casos más intensos. Las lesiones
de la piel son al inicio máculas circulares pequeñas, de
color rojo oscuro, que varían en tamaño, de 0.5 a 2.0 cm
de diámetro, que luego crecen y desarrollan un área clara
central o blanca pálida. Poco después las lesiones se elevan
ligeramente y se convierten en placas de urticaria que
forman vesículas y bulas. Las vesículas pueden pasar inadvertidas
hasta que se rompen y confluyen, formando úlceras
grandes, en carne viva, poco profundas con bordes eritematosos.
Un esfacelo necrótico y una seudomembrana amarillenta
de fibrina cubren de manera típica las úlceras.
En la boca, pueden verse áreas maculosas rojas, ulceraciones
múltiples, y erosiones con una superficie fibrinosa
blanco grisáceo, que están por lo general limitadas a la mucosa
del carrillo, mucosa labial, o lengua, o afectan todas estas
áreas. Hay de forma característica, costras hemorrágicas
(sanguinolentas), de color rojo-pardo oscuro presentes en
los labios, lo que ayuda a establecer el diagnóstico. Las
lesiones suelen ser de corta duración y duran cerca de dos
semanas. El eritema multiforme rara vez persiste por más
de un mes, y cerca de 20% de los pacientes experimenta
episodios recurrentes y enfermedad crónica.
El dolor es el síntoma más común. La higiene bucal puede
descuidarse dando lugar a una infección bacteriana secundaria.
El tratamiento cosiste en enjugues paliativos tópicos y,
en algunos casos, corticosteroides sistémicos. Si el episodio
es precedido por una infección viral se proporciona terapia
antiviral. La evidencia de un fármaco desencadenante
dicta que su administración se suspenda. Las complicaciones
del eritema multiforme no son comunes, a menos de
que la enfermedad progrese a su forma mayor, el síndrome
de Stevens-Johnson.
Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme mayor) (figuras
75-5 a 75-7). Una forma grave de eritema multiforme se
denomina eritema multiforme mayor o síndrome de
Stevens-Johnson, que lleva el nombre de los dos investigadores
que describieron, por primera vez, la enfermedad
a principios del decenio de 1920. Este trastorno afecta con
frecuencia a niños y adultos jóvenes, de manera predominante
varones. El síndrome de Stevens-Johnson por lo general
es desencadenado por un fármaco, y se caracteriza por
implicación generalizada de estructuras cutáneas y estomatológicas,
y signos constitucionales, como fiebre, malestar
general, cefalea, dolor de pecho, diarrea, vómito y artralgia.
La clásica tríada clínica del síndrome de Stevens-Johnson
consiste en lesiones de los ojos (conjuntivitis), lesiones genitales
(balanitis, vulvovaginitis), y estomatitis. Otras características
incluyen las lesiones en blanco características en la
cara, pecho y abdomen, que más adelante se desarrollan
en bulas dolorosas rezumantes. Como sucede con el eritema
multiforme, la encía es afectada menos por lo común
por bulas exfoliantes que la mucosa no queratinizada. Las
lesiones hemorrágicas y ulcerosas extensas de los labios y
áreas denudadas de la mucosa bucal, son intensamente
dolorosas y suelen evitar que los pacientes afectados puedan
comer y deglutir, por lo cual la ingestión nutricional
inadecuada, la deshidratación, y el debilitamiento, son secuelas
comunes que requieren rehidratación y hospitalización.
La curación tarda cerca de seis semanas.
Necrólisis epidérmica tóxica (figura 75-8). La necrólisis epidérmica
tóxica es la forma más grave del eritema multiforme.
Su ocurrencia es poco común y en la mayoría de
los casos se asocia con terapéutica medicamentosa. A diferencia
de otras formas de eritema multiforme, las personas
de edad avanzada son las afectadas más por lo común,
especialmente las mujeres. El padecimiento afecta en
especial la piel, ojos y mucosa bucal, y las manifestaciones
cutáneas son en especial intensas. Grandes áreas de la
piel formas bulas coalescentes que se esfacelan, dejando
enormes áreas de piel denudada. El tratamiento es similar
al de un paciente quemado. Si no se proporciona tratamiento
de soporte se producirá una morbilidad significativa. El
tratamiento consiste en la administración de líquido intravenoso,
terapia nutricional, corticosteroides, lavados anestésicos
y antisépticos, y prevención de infección secundaria
con antibióticos. Las áreas afectadas tardan semanas en
aliviarse, y un resultado frecuente son daños oculares. Tanto
el síndrome de Stevens-Johnson como el eritema multiforme
han sido mortales.
168

Figura 75-1. Eritema multiforme bucal: implicación gingival.
Figura 75-2. Eritema multiforme: lesiones blanco clásicas de la
piel.
Figura 75-3. Eritema multiforme: costras hemorrágicas del
labio.
Figura 75-4. Eritema multiforme: eritema y ulceración.
Figura 75-5. Síndrome de Stevens-Johnson: implicación de
ojo, piel.
Figura 75-6. Síndrome de Stevens-Johnson: labios con costras
de sangre.
10
Figura 75-7. Síndrome de Stevens-Johnson: implicación
genital.*
Figura 75-8. Necrólisis epidérmica tóxica: que amenaza la
vida.
169

LESIONES VESICOBULOSAS
Pénfigo vulgar (figuras 76-1 a 76-4). El pénfigo es una enfermedad
autoinmunitaria de la piel, en potencia mortal, que
por lo general causa bulas (ampollas) grandes y erosiones
en la piel y membranas mucosas, de la cual se han descrito
cuatro tipos: vulgar y vegetante, que tienen manifestaciones
intrabucales y foliáceo y eritematoso, que no las
tienen. El pénfigo vulgar, el tipo intrabucal más común,
se desarrolla con más frecuencia en mujeres entre 40 y 60
años de edad, y en pacientes de piel clara de origen judío
o mediterráneo; es infrecuente en niños y en personas de
edad avanzada. Existen formas aguda y crónica, y la forma
crónica lenta es más común.
El pénfigo vulgar es causado por la destrucción, por
autoanticuerpos, de las proteínas de adhesión (desmogleínas)
del epitelio que componen al desmosoma. Los desmosomas
son las sustancias intercelulares, similares al
pegamento, que mantienen juntas a las células epiteliales.
La destrucción de las desmogleínas (tipos 3 y 1) causa la
separación entre las células (acantólisis), en especial de
la capa de células basales de la capa espinosa situada sobre
ella. Los eventos que inducen la producción de autoanticuerpos
son desconocidos (IgG antidesmogleína 3), pero
en ocasiones son inducidos por fármacos. La destrucción
de las proteínas de adhesión produce separación intraepitelial,
o ampollas (bulas) que se rompen, dejando prontamente
erosiones dolorosas de la piel y mucosa bucal. Las
lesiones se desarrollan con rapidez y forman bulas rezumantes
o placas gelatinosas claras (o bulas colapsadas).
Las bulas son extremadamente frágiles y se desintegran
en forma rápida, sangran, y forman costras, que tienden a
recurrir y propagarse. La presión lateral ligera aplicada sobre
una bula causa que aumente de tamaño en extensión (signo
de Nikolski). Un dato característico en la mucosa es la
aparición de una cubierta superficial blanquizca, que es el
techo de una bula colapsada que puede desprenderse con
facilidad.
El pénfigo puede presentarse como epitelio esfacelado
o plegado, una úlcera, o múltiples úlceras grandes irregulares.
Con mayor frecuencia están implicadas la mucosa del
carrillo, encía, paladar, piso de la boca, y labios, y menos
frecuente se afectan la lengua y la bucofaringe. Las lesiones
individuales tienen bordes circulares o serpiginosos,
mientras que las lesiones extensas de la mucosa del carrillo
se presentan rojas, y carnosas, con bordes irregulares.
Es posible que nuevas erupciones se superpongan sobre
lesiones en vías de reparación, en forma tal que los periodos
de remisión están ausentes. El hedor bucal (mal olor),
las costras hemorrágicas en los labios, y el dolor intenso
son característicos.
El diagnóstico de pénfigo se establece por el signo de
Nikolski positivo, biopsia, y tinción inmunofluorescente.
El reconocimiento temprano de las lesiones bucales, que
precede a la implicación cutánea en varios meses en más
de la mitad de los casos, es importante, porque el diagnóstico
temprano favorece considerablemente la iniciación
del tratamiento y el pronóstico. La remisión y el control se
logran con el uso de corticosteroides y agentes inmunosupresores.
La deshidratación y la septicemia son complicaciones
potencialmente mortales. Un porcentaje reducido
de casos está asociado con una neoplasia de fondo (o sea,
pénfigo paraneoplásico).
Penfigoide (buloso y cicatricial) (figuras 76-5 a 76-8). El penfigoide
es una enfermedad autoinmunitaria, de resolución
espontánea, crónica, de adultos de edad avanzada, que
afecta la cavidad bucal en cerca de 90% de los casos. Es
más común intrabucal que el pénfigo, pero se asocia con
morbilidad y mortalidad mucho menor. El penfigoide es
causado por la separación del epitelio de la membrana
basal. Existen dos tipos de penfigoide (buloso y cicatricial),
y varios subgrupos, que producen lesiones bucales
idénticas, y se distinguen por características clínicas e
inmunohistológicas.
En el penfigoide buloso, que es el menos común de
los dos, las lesiones de la piel predominan sobre las de la
boca. Los pliegues de la piel de las regiones de la axila,
genitales, y abdominales, se afectan por lo común. El penfigoide
cicatricial, también llamado penfigoide benigno
de la membrana mucosa, es más común, y se caracteriza
por lesiones predominantemente de las membranas mucosas,
en especial de las mucosas ocular y bucal. Ocurre con
una frecuencia dos veces mayor en la mujer que en el
varón, y de ordinario se desarrolla después de los 50 años
de edad; no hay predilección racial.
El penfigoide ocurre cuando anticuerpos (IgG, IgG4,
IgM o IgA) se fijan y destruyen el complejo del filamento de
anclaje de la membrana basal, en la unión dermoepidérmica.
El penfigoide buloso se tiene como un objetivo la
proteína de base de 230-kilodaltones (BP230) y colágeno XII
en sitios dentro de la capa superior de la membrana basal
(lámina lúcida). En contraste, el penfigoide cicatricial tiene
como objetivo proteínas, laminina 5 o BP180, cerca de la
capa inferior de la membrana basal (lámina densa), lo que
conduce a la separación de la epidermis a nivel de la lámina
lúcida, exponiendo así el tejido conjuntivo subyacente. La
tinción con inmunofluorescencia revela depósitos lineales
de inmunoglobulina (Ig) G y C3 a lo largo de la membrana
basal.
Las lesiones de penfigoide de la piel suelen preceder a
las lesiones bucales, tienden a ser exfoliantes y localizadas,
y se curan de manera espontánea. Los labios se afectan
rara vez. Las bulas intrabucales usualmente son ampollas
pequeñas, amarillas, o hemorrágicas, que se forman con lentitud,
y se presentan preferentemente en el paladar, encía,
y mucosa del carrillo. Como las bulas penfigoides son resultado
de la separación epitelial (Nikolski positivas), tienen
pared más gruesa, son menos frágiles, y duran más tiempo,
que las del pénfigo. Su rotura causa la formación de placas
ulcerosas que coalescen, las cuales son simétricas, curvilíneas,
rodeadas con un borde rojo. Cuando son limitadas
por la encía, se ha usado el término clínico de gingivitis
descamativa para describir el tejido rojo brillante, ardoroso
y denudado. Gingivitis descamativa es un término descriptivo
que puede representar varios trastornos vesiculobulosos
desde el punto de vista clínico similares.
El penfigoide cicatricial puede afectar la mucosa anal,
vaginal y faríngea, pero la complicación más grave es la
afectación ocular, con la producción de conjuntivitis, bulas
ocasionales, opacidad corneal, y reparación de la córnea,
marcada por cicatrización y posible ceguera. Aunque la
enfermedad rara vez es mortal, se sugiere realizar un
seguimiento cercano de los pacientes porque comunicaciones
poco comunes de carcinoma del recto y el útero, se
han asociado con penfigoide. Dosis moderadas de dapsona
y corticosteroides, solas o en conjunción con agentes
inmunosupresores, como la azatioprina, han proporcionado
un tratamiento eficaz.
170

Figura 76-1. Pénfigo vulgar: costras en labio y nariz.
Figura 76-2. Pénfigo vulgar: costras hemorrágicas en los labios.
Figura 76-3. Pénfigo vulgar: bulas intactas raras en la
mucosa.*
Figura 76-4. Pénfigo vulgar: eritema debajo de bulas rota.*
Figura 76-5. Penfigoide cicatricial: bula intacta.
Figura 76-6. Penfigoide cicatricial: esfacelo de la encía.
10
Figura 76-7. Penfigoide cicatricial: signo de Nikolsky positivo.
Figura 76-8. Simbléfaron: adherencia del párpado en el
penfigoide.
171

LESIONES ULCEROSAS
Úlcera traumática (fi guras 77-1 a 77-3). La ulceración bucal recurrente
es un trastorno común causado por varios factores,
en especial traumatismos. Las úlceras pueden producirse
a cualquier edad y cualquier sexo. Las localizaciones probables
de las úlceras traumáticas son la mucosa labial/del
carrillo, paladar y borde de la lengua.
Las úlceras traumáticas pueden ser causadas por sustancias
químicas, calor o fuerzas mecánicas y se clasifican por
lo general de acuerdo a la naturaleza exacta de la agresión. La
presión de una base o reborde de una dentadura mal ajustada,
o de la armazón de una dentadura parcial, es una
fuente de úlcera de decúbito o por presión. Las úlceras tróficas
—o isquémicas—se producen en especial en el paladar,
en el sitio de una inyección previa. Las inyecciones
dentales también se han implicado en las ulceraciones
traumáticas vistas en el labio inferior de niños que mastican
su labio inferior después de citas dentales. Además de
la lesión deliberada, los niños y los lactantes tienen tendencia
a las úlceras traumáticas del paladar blando por
chuparse el pulgar, que se llaman aftas de Bednar.
La úlceras pueden ser precipitadas por contacto con un
diente fracturado, o restauración, un broche dental parcial,
o por morder de forma inadvertida la mucosa. Las úlceras
del paladar aparecen luego de que la mucosa se quema
por una comida o bebida caliente. Otras úlceras traumáticas
son causadas por lesiones deliberadas con el uso inapropiado
de uñas, u otros objetos, sobre la mucosa bucal. El
diagnóstico es simple, y se establece en base a una historia
y estudio cuidadoso de los datos físicos.
El aspecto de una úlcera traumática inducida de forma
mecánica varía de acuerdo a la intensidad y tamaño del
agente. La úlcera suele aparecer ligeramente deprimida y
oval. Al inicio se encuentra una zona eritematosa en la periferia,
la que se aclara progresivamente al repararse la úlcera.
El centro de la úlcera es de manera usual amarillo-gris. La
mucosa lesionada por químicos, como la que se produce
con una quemadura por ácido acetilsalicílico, es menos
definida, y contiene un esfacelo laxo adherente, coagulado
de superficie blanca. Después de retirarse la influencia traumática,
la úlcera debe repararse en el plazo de dos semanas,
y cuando no se produce la reparación, deben sospecharse
otras causas y practicarse una biopsia.
Estomatitis aftosa recurrente (aftas menores, úlcera aftosa) (fi guras
77-4 a 77-6). La estomatitis aftosa recurrente se caracteriza
por la presencia de úlceras dolorosas recurrentes de la
mucosa bucal. El trastorno se clasifica en tres categorías,
de acuerdo al tamaño: aftas menores, aftas mayores y
úlceras herpetiformes. Alrededor de 20% de la población
está afectada por aftas menores, o aftas de la boca, como
se llaman por lo común. Pueden verse en cualquier persona,
aunque las mujeres y los adultos jóvenes son más
susceptibles. Se han demostrado patrones familiares, y las
personas que fuman son afectadas con menos frecuencia
que los no fumadores. Aunque la causa es desconocida, algunos
estudios sugieren un proceso inmunitario que incluye
actividad citolítica, mediada por célula T, y factor de necrosis
tumoral, en respuesta al antígeno del leucocito humano, o
antígenos extraños. Los factores que promueven el adelgazamiento
de la mucosa (traumatismos, endocrinopatías,
menstruación, deficiencias nutricionales), disfunción inmunitaria
(atopia, estrés), o exposición a antígenos (alergias a
alimentos), contribuyen a la presentación de antígenos a las
células de Langerhans y a la respuesta anormal de célula T.
Las aftas menores tienen una propensión por la mucosa
móvil situada sobre el tejido de las glándulas salivales menores.
La mucosa labial, del carrillo, y vestibular están afectadas
por lo general, como lo están las fauces, lengua y paladar
blando. Las úlceras se ven rara vez en mucosa queratinizada,
como la encía y el paladar duro. A veces se comunican
síntomas prodrómicos de parestesia o hiperestesia.
Las úlceras son poco profundas, de color amarillo-gris,
bien demarcadas, y pequeñas (< 1 cm; por lo común 3 a
5 mm de diámetro). Un borde eritematoso rodea la seudomembrana
fibrinosa. En esta enfermedad no se ve formación
de vesículas, lo que es una característica diagnóstica
distintiva; las úlceras que se producen a lo largo el pliegue
de la mucosa del carillo aparecen de manera habitual más
alargadas. El ardor es un síntoma preliminar, que es seguido
por un intenso dolor que dura unos cuantos días. A veces
hay ganglios linfáticos submandibulares, cervicales anteriores
y parotídeos dolorosos, en especial cuando la úlcera
se infecta de forma secundaria.
Las aftas son recurrentes y el patrón de su ocurrencia
varía. La mayoría de las personas exhibe úlceras simples,
una o dos veces al año, comenzando durante la infancia o
adolescencia. En ocasiones las úlceras aparecen en grupos,
aunque por lo general se forman menos de cinco cada vez.
De ordinario las aftas menores se reparan de manera
espontánea, sin formación de cicatrices, en un lapso de 14
días. Algunos pacientes tienen múltiples úlceras durante
un periodo de varios meses, y en estos casos las úlceras
están en varias etapas de erupción y reparación, y producen
un dolor constante. Aunque ningún medicamento ha
sido por completo exitoso en el tratamiento de la estomatitis
aftosa, los pacientes han respondido a amlexanox al
5%, corticosteroides tópicos, y agentes coagulantes y cauterizantes,
así como a la evitación de alimentos específicos.
Seudoaftosa (figuras 77-7 y 77-8). Las seudoaftas, término
acuñado por Binney, se refieren a úlceras mucosas recurrentes
de la boca, similares a aftas, que están asociadas
con estados de deficiencia nutricional. Algunos estudios
indican que 20% de los pacientes con estomatitis aftosa
recurrente es deficiente en ácido fólico, hierro y vitamina
B 12 . Las seudoaftas se ven por lo general en la enfermedad
intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn, intolerancia
al gluten (enfermedad celíaca) y anemia perniciosa.
Las seudoaftas asemejan la estomatitis aftosa, tanto
menor como mayor, pero son de forma característica más
persistentes. Hay una preferencia ligera por mujeres entre
los 25 y 50 años de edad. Las úlceras son deprimidas,
redondeadas, y dolorosas, y a veces en un número múltiple,
con bordes que pueden ser elevados, firmes e irregulares.
En ocasiones las lesiones están acompañadas por
fisuras y nódulos mucosos. Las alteraciones de las papilas
de la lengua pueden sugerir un estado de deficiencia
nutricional de fondo. La curación es lenta, y es posible
que los pacientes manifiesten que rara vez están libres de
ulceración. La presencia crónica y persistente de aftas requiere
una evaluación de deficiencias nutricionales, incluyendo
estudios hematológicos. Si los resultados de los estudios
de laboratorio son anormales se necesita una referencia
médica.
172

Figura 77-1. Úlcera traumática: inducida por un reborde de
dentadura.*
Figura 77-2. Úlcera traumática: área molar, debajo de
dentadura.*
Figura 77-3. Úlcera traumática: causada por alimento caliente.
Figura 77-4. Aftosa: úlcera oval sobre mucosa alveolar.
Figura 77-5. Aftosa: borde rojo prominente en la mucosa labial.
Figura 77-6. Aftas: un grupo de úlceras con formas típicas.
10
Figura 77-7. Seudoaftosa: úlcera irregular en enfermedad de
Crohn.
Figura 77-8. Seudoaftas: úlceras corrugadas, enfermedad de
Crohn.
173

LESIONES ULCEROSAS
Aftosa mayor (fi guras 78-1 a 78-4). La aftosa mayor es una
forma grave de estomatitis aftosa que produce úlceras más
grandes (≥ 1 cm), más destructivas, más profundas, que
duran más tiempo, y recurren más que las aftas menores.
Las causas son las mismas que en las aftas menores, es decir,
un defecto inmunitario en la función del linfocito T. Las
mujeres jóvenes con caracteres de personalidad ansiosa y
las personas con seropositividad a VIH, por lo general son
afectadas. Desde el punto de vista histórico este padecimiento
fue conocido también como enfermedad de Sutton o
periadenitis mucosa necrótica recurrente (PMNR).
Las aftas mayores suelen ser múltiples. Afectan el paladar
blando, las fauces amigdalinas, mucosa labial, lengua
y en ocasiones, se extienden hasta la encía fija. Las úlceras
son de forma característica, crateriformes, asimétricas,
y unilaterales. La característica más prominente es su tamaño
grande, junto con un centro necrótico deprimido; un borde
inflamatorio elevado rojo es común. Dependiendo del
tamaño, las influencias traumáticas, e infección secundaria,
las úlceras pueden durar de varias semanas a meses.
Como las úlceras erosionan profundamente en el tejido
conectivo, pueden repararse con formación cicatricial después
de recurrencias repetidas. La destrucción de músculo
puede causar fenestración de los tejidos, y si el periostio
está implicado se puede dañar la fijación tisular. El dolor
extremo y la linfadenopatía son síntomas comunes.
El uso de esteroides (tópico, intralesional o sistémico)
puede acelerar la curación y reducir la cicatrización. Con
cierta frecuencia se ven, en asociación con neutropenia
cíclica, agranulocitosis, e intolerancia al gluten, úlceras
similares a las aftas mayores. Las úlceras situadas en la
lengua pueden semejar carcinoma, y la presencia de cicatrización
es de importancia diagnóstica para descartar un
padecimiento maligno.
Ulceración herpetiforme (figuras 78-5 y 78-6). La ulceración
herpetiforme es la variante menos común de la estomatitis
aftosa. Desde el punto de vista clínico, las úlceras semejan
las vistas en el herpes primario (de donde sale en nombre
herpetiforme). La característica más prominente de la enfermedad
son las múltiples erosiones, del tamaño de cabezas
de alfiler, de color gris-blanco, que crecen y coalescen
formando úlceras. Al inicio las úlceras miden de 1 a 2 mm
de diámetro, y se presentan en agrupamientos de 10 a 100;
la mucosa adyacente a la úlcera es eritematosa y el dolor
es un síntoma predecible.
Cualquier parte de la mucosa bucal se puede afectar por
ulceraciones herpetiformes, pero la punta y los márgenes
de la lengua son en especial afectados. El tamaño más
pequeño de estas ulceraciones las distingue de las aftas
menores, y la ausencia de vesículas y gingivitis, junto con
su naturaleza frecuente y recurrente, las diferencia del herpes
primario y otras infecciones virales de la boca. No pueden
cultivarse virus de estas lesiones y las úlceras no son
contagiosas.
El primer episodio de la ulceración herpetiforme suele
ocurrir en pacientes a finales del decenio de los 20 años de
vida y comienzo de los 30, 10 años después de la incidencia
máxima de las aftas menores. La duración de los ataques
recurrentes es variable e impredecible. La mayoría de
los pacientes experimenta curación dentro de un plazo de dos
semanas, pero algunos tienen lesiones constantes durante
meses. Aún está por determinarse el factor desencadenante
de esta enfermedad. Las ulceraciones herpetiformes
responden especialmente bien a las suspensiones de tetraciclina,
tanto tópica como de forma sistémica y la enfermedad
con frecuencia regresa de manera espontánea
Síndrome de Behçet (síndrome óculo-bucal-genital) (figuras 78-7
y 78-8). El síndrome de Behçet, que lleva el nombre del
médico turco que describió el síndrome, afecta en especial
la cavidad bucal, ojo y órganos genitales. Aunque la enfermedad
se presenta implicando estos tres sitios, en la
actualidad se considera un trastorno multisistémico. En
su estado desarrollado por completo, se ven exantemas,
artritis de las articulaciones mayores, ulceraciones gastrointestinales,
cardiopatía, tromboflebitis y manifestaciones
neurológicas (cefaleas), aunque rara vez están todos los
componentes en un mismo paciente. El síndrome parece ser
el resultado de una reacción de hipersensibilidad retrasada,
complejos inmunitarios y vasculitis desencadenada por la
presentación de antígenos del leucocito humano (HLA-B51)
o antígenos ambientales, como virus, bacterias, sustancias
químicas, metales pesados o pesticidas. El síndrome de Behçet
es dos veces más prevalente en varones que en mujeres, y
se desarrolla de manera típica entre los 20 y 30 años de
edad. Personas de Asia, países del mediterráneo oriental
(a lo largo de la antigua ruta de la seda) y Gran Bretaña,
son por lo común los más afectados.
Las manifestaciones oculares del síndrome de Behçet
incluyen fotofobia, conjuntivitis y uveítis posterior. Rara
vez ocurre la presencia de pus en la cámara anterior del ojo
(hipopión) que puede llevar a ceguera. Las lesiones oculares
pueden ser concurrentes, o suceder años después de
las úlceras bucales y genitales. Las alteraciones de la piel
se caracterizan por nódulos subcutáneos y erupciones
maculares y papulosas que se vesiculan, ulceran y forman
costras. Las úlceras genitales pueden implicar la piel o la
mucosa, y tienden a ser menores y menos comunes que
las lesiones bucales.
Las úlceras bucales, la lesión más prevalente del síndrome
de Behçet, son el signo inicial de la enfermedad en
cerca de 50% de los pacientes. Aunque pueden ser de
cualquiera de las tres formas de estomatitis aftosa, se producen
con más frecuencia en grupos de seis, o más, en el
paladar blando y bucofaringe (sitios infrecuentes para las
aftas rutinarias). Las úlceras son de forma característica
recurrentes, poco profundas, ovales, y de tamaño variable.
Las lesiones pequeñas tienden a ocurrir con mayor frecuencia
que las grandes. Un exudado serofibrinoso cubre
la superficie, y los márgenes son rojos y bien demarcados.
Los pacientes manifiestan dolor por lo general, y los periodos
de exacerbación y remisiones son característicos. Se
usan esteroides tópicos y sistémicos para tratar los síntomas
de los pacientes con implicación mucocutánea limitada.
La enfermedad prolongada que afecta las estructuras
neurooculares requieren los cuidados de un médico. En
casos seleccionados se han usado con éxito la azatioprina,
ciclofosfamida, talidomida y colchicina. Todos estos agentes
tienen efectos adversos potencialmente graves y son
prescritos mejor por expertos.
174

Figura 78-1. Aftosa mayor: úlceras persistentes en la encía.*
Figura 78-2. Aftosa mayor: úlceras múltiples irregulares de la
lengua.*
Figura 78-3. Aftosa mayor: úlceras gingivales profundas
dolorosas.*
Figura 78-4. Aftosa mayor: úlcera grande irregular blanda del
paladar.*
Figura 78-5. Ulceración herpetiforme: muchas úlceras en la
mucosa. ‡
Figura 78-6. Ulceración herpetiforme: grupos pequeños,
mucosa labial. ‡
10
Figura 78-7. Síndrome de Behçet: varón de 27 años de edad
con úlcera amigdalina.
Figura 78-8. Síndrome de Behçet: úlceras genitales.
175

LESIONES ULCEROSAS
Úlcera granulomatosa (figuras 78-1 y 78-2). Las infecciones
granulomatosas pueden producir úlceras bucales. Dos de
las infecciones granulomatosas de la boca más comunes
son la tuberculosis y la histoplasmosis, las cuales, ambas,
exhiben estados primario, latente y reactivado. Aunque
las lesiones bucales son poco comunes, ocurren con frecuencia
cuando se implantan secreciones respiratorias
infectadas en la mucosa bucal, después de un traumatismo.
Los adultos con enfermedad pulmonar avanzada y
las personas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) son afectados con más frecuencia. De ordinario
las lesiones pulmonares preceden a las bucales, por lo
cual los síntomas de tos persistente, fiebre, sudores nocturnos,
pérdida de peso, y dolor de pecho, son datos importantes
en la historia.
La diseminación de organismos (Mycobacterium tuberculosis
o Histoplasma capsulatum) desde los pulmones, a través
del esputo infectado, es la forma principal de infección de
la boca. La manifestación bucal clásica de la infección por
tuberculosis e histoplasmosis, es una úlcera crónica que
no se repara. La mayor parte de las úlceras tuberculosas
bucales se produce en el dorso de la lengua, mucosa labial
a nivel de la comisura, encía, y paladar, mientras que las
lesiones bucales de la histoplasmosis, ocurren con más
frecuencia en la lengua, paladar y mucosa del carrillo. El
cuadro clínico varía. La úlcera puede semejar una úlcera
traumática o un carcinoma epidermoide, en especial cuando
está localizada en el borde lateral de la lengua. Con frecuencia
las lesiones del reborde alveolar semejan a un
sitio de extracción en granulación. El centro de la úlcera
es necrótico, amarillo-gris, y está deprimido; su periferia es
ondulante o aterronada y pedregosa. El margen de la lesión
es irregular, bien demarcado, y socavado. A menudo se ven
componentes nodulares y vegetativos en conjunción con las
úlceras de la histoplasmosis. La linfadenopatía es un dato
común. Algunos pacientes manifiestan dolor, y en estos sujetos
el descubrimiento puede ser un dato incidental, mientras
que otros pacientes experimentan una molestia intensa,
no remitente, o afección ósea. Las lesiones tuberculosas y
de la histoplasmosis son contagiosas, y los microorganismos
pueden ser transmitidos por la tos y aerosoles.
Se requiere practicar una biopsia o un cultivo para confirmar
el diagnóstico. Las características histológicas y tinciones
especiales (Ziehl-Neelsen para tuberculosis) demuestran la
presencia de los organismos causales, y grupos de macrófagos
organizados en granulomas. El tratamiento del problema
pulmonar primario es con antibióticos específicos a
largo plazo. Para la tuberculosis se administran isoniazida,
rifampicina, rifapentina, etambutol, estreptomicina y pirazinamida,
y se seleccionan combinaciones de fármacos, con
base en la resistencia medicamentosa exhibida por el organismo
infectante. Para la histoplasmosis, se administran
anfotericina B, ketoconazol o fluconazol. La enfermedad
pulmonar debe tratarse de manera eficaz antes de iniciarse
el tratamiento dental.
Carcinoma de células escamosas (figuras 79-3 a 79-6). El carcinoma
de células escamosas se presenta por lo general como
una úlcera crónica, que no se repara. En las etapas tempranas
la lesión suele ser pequeña, no dolorosa y no ulcerosa.
Sin embargo, la naturaleza persistente de la enfermedad da
por resultado proliferación neoplásica, que pronto agota
el riego sanguíneo causando una telangiectasia superficial
y la formación final de úlcera. Las úlceras antiguas tienen
a ser grandes, crateriformes, granulosas y a estar cubiertas
por un esfacelo necrótico central de color amarillo-gris; con
frecuencia hay focos rojos, carnosos. Sus bordes son firmes,
elevados, irregulares y a veces fungosos o arrollados.
Los carcinomas pueden ocurrir en cualquier parte de
la boca, y los sitios más comunes son el tercio posterior del
margen lateral de la lengua y el piso de la boca. El trígono
retromolar, el paladar blando, y las fauces amigdalinas,
también se afectan con frecuencia. Las características asociadas
pueden incluir dolor, entumecimiento, leucoplasia,
eritroplasia, induración, fijación y linfadenopatía regional.
La linfadenopatía metastásica se caracteriza por nódulos
no dolorosos, con consistencia de caucho o duros, que están
fijos en la base y enredados juntos en una masa. El consumo
excesivo de alcohol y tabaco aumenta la sospecha
de carcinoma bucal, cuando una úlcera persistente no se
repara en un lapso de 14 días. Debe practicarse una biopsia
por el clínico que proporciona el tratamiento definitivo,
el cual incluye cirugía y radioterapia.
Úlcera quimioterapéutica (figuras 79-7 y 79-8). Los pacientes
que reciben fármacos inmunodepresores por una diversidad
de enfermedades graves, incluyendo trasplante de órganos,
enfermedades autoinmunitarias, y neoplasias, pueden desarrollar
ulceración y mucositis bucales. Es posible que los
efectos adversos de los agentes quimioterapéuticos dañe,
directa o indirectamente, la mucosa bucal. Los antimetabolitos,
como el metotrexato, inhiben la replicación de las
células que se reproducen con rapidez, incluyendo el epitelio
de la boca, mientras que los alcaloides, como la ciclofosfamida,
inducen leucopenia y formación secundaria de úlceras.
La úlcera quimioterapéutica, que es un signo temprano
de toxicidad medicamentosa, aparece durante la segunda
semana del tratamiento, y suele persistir por dos semanas.
Estas úlceras pueden producirse en cualquier sitio de
la mucosa bucal, pero afectan más por lo común la mucosa
queratinizada (gingival, del paladar duro, y dorsal de la lengua).
El área afectada se vuelve roja al inicio, y arde. Se
pierde el epitelio superficial (mucositis), y luego se forma
una úlcera grande, profunda, necrótica, y dolorosa, cuyos
márgenes son irregulares, y el borde inflamatorio rojo
característico a menudo no está presente por la ausencia
de una respuesta inflamatoria del huésped. Si el dolor se
vuelve intenso y se interfiere con la ingestión adecuada de
alimentos y líquidos, puede ser necesaria una reducción
de la dosis de la quimioterapia.
Es muy recomendado realizar cultivos de todas las lesiones
de la boca en los pacientes en quimioterapia, por causa
de la propensión a la infección por organismos gramnegativos,
hongos, o virus del herpes simple recurrente. Para
minimizar los síntomas se usan anestésicos tópicos y
enjuagues con hidrocloruro de difenhidramina, mientras
que son importantes las medidas de higiene bucal, incluyendo
agentes antimicrobianos como la clorhexidina para
prevenir la infección secundaria, la necrosis de tejidos
blandos y la necrosis ósea. La consulta y comunicación
abierta entre el médico y el odontólogo puede ayudar a
reducir las complicaciones y a promover el alivio de la
boca.
176

Figura 79-1. Úlcera granulomatosa: causada por M.
tuberculosis.
Figura 79-2. Úlcera granulomatosa: causada por
histoplasmosis.
Figura 79-3. Carcinoma de células escamosas: indurado y
elevado.
Figura 79-4. Carcinoma de células escamosas: úlcera del piso
de la boca.
Figura 79-5. Carcinoma de células escamosas: en la comisura
labial.*
Figura 79-6. Carcinoma de células escamosas: propagándose,
mucosa del carrillo.*
10
Figura 79-7. Úlcera inducida por quimioterapia: en leucemia.
Figura 79-8. Úlcera inducida por quimioterapia: por
metotrexato.
177

ESTUDIO DE CASOS
CASO 19 (Figura 79-8-9). Mujer caucásica, de 67
años de edad. Se presenta a su consultorio por primera
vez. Está desdentada y quiere nueva dentadura.
Su dentadura tiene cerca de 11 años, y no ha visitado
al odontólogo desde hace algún tiempo. No fuma
tabaco, aunque lo hizo durante cerca de 35 años y
dejó de hacerlo hace cuatro años. Bebe una copa de
vino una vez por semana. Es viuda y ha salido con un
par de varones durante los últimos cuatro años, que
ha conocido al atardecer en los bailes de Moose lodge.
Es asintomática y se siente bien.
1. Describa las características de esta fotografía clínica.
2. ¿Qué término describe mejor la lesión?
A. Leucoplasia
B. Eritroplasia
C. Eritroplasia moteada
D. Úlcera
3. ¿Por qué es importante tirar de la lengua durante el estudio?
4. ¿Esta lesión es un dato normal, una variante de lo normal o enfermedad? ¿Qué características clínicas son sugestivas
de que este trastorno es benigno o maligno?
5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este trastorno?
6. ¿Cuál de las siguientes características no esperaría que ocurriera en este trastorno?
A. Induración
B. Rápida aparición
C. Linfadenopatía
D. Historia de tabaquismo
7. ¿Qué factores sitúan a esta paciente en riesgo de que este trastorno sea neoplasia?
CASO 20. (Figura 79-10). Mujer de 57 años de
edad se presenta con dolor cerca de la parte posterior
de su dentadura maxilar. El dolor ha estado presente
por cerca de cinco días y le dificulta deglutir.
Trabaja en una fábrica local en el departamento de
contabilidad. Tuvo un resfriado la semana pasada, pero
siente que se ha recuperado. No se notaron otros
datos médicos significativos en su historia clínica.
1. Describa los datos en la boca.
2. ¿Cuál es el signifi cado de la localización de la lesión?
3. ¿Qué preguntas puede hacer, referentes a la información
proporcionada, que puedan proporcionar un
indicio diagnóstico de lo que es el trastorno?
4. ¿Cuál es el signifi cado del borde rojo de la lesión?
5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este trastorno?
6. ¿Cuál es la causa de este trastorno?
7. ¿Qué otros trastornos deben considerarse en el diagnóstico diferencial?
178

SECCIÓN 11
Manifestaciones bucales de
trastornos sexuales y tratamientos
medicamentosos sistémicos
Objetivos dentales:
• Definir los trastornos bucales que aparecen como resultado de la actividad sexual, enfermedades
de transmisión sexual (ETS) o tratamiento medicamentoso.
• Reconocer las causas y
• Usar el proceso diagnóstico para distinguir enfermedades bucales de aspecto similar que son el
resultado de la actividad sexual, ETS o tratamiento medicamentoso.
• Recomendar los tratamientos apropiados para las enfermedades bucales que son el resultado
de la actividad sexual, enfermedades de transmisión sexual o tratamiento medicamentoso.
Objetivos de higiene dental:
• Definir los trastornos bucales que aparecen como resultado de la actividad sexual, enfermedades
de transmisión sexual o tratamiento medicamentoso.
• Reconocer las características clínicas de estos trastornos.
• En una situación clínica, documentar las características del trastorno bucal expuesto en esta
sección, en términos de:
a. Localización anatómica
b. Color
c. Bordes
d. Configuración
e. Tipo
• Identificar trastornos expuestos en esta sección que 1) requieran la atención del odontólogo o
2) afecten el desbridamiento periodontal y medidas de higiene bucal, o ambas cosas.
11
179

TRASTORNOS SEXUALES RELACIONADOS Y SEXUALES TRANSMITIDOS
Trastornos traumáticos (figuras 80-1 y 80-2). Las lesiones del
frenillo lingual y del paladar blando son trastornos bucales
comunes asociados con la actividad sexual. La ulceración
del frenillo lingual se puede producir cuando la lengua es
friccionada contra el borde incisivo de los incisivos inferiores
durante la actividad bucogenital. La úlcera tiene
una cubierta fibrinosa de color gris blanco y un borde eritematoso.
Una historia de cunnilingus confirma el diagnóstico
y se recomienda la abstinencia para permitir la curación.
La irritación crónica puede conducir a una infección bacteriana
secundaria, desarrollo de leucoplasia, o a un fibroma
traumático o permitir el ingreso del papilomavirus humano.
La felación puede traumatizar los tejidos blandos de la boca
y producir eritema y hemorragia submucosa del paladar
blando. Aparecen al inicio petequias aisladas de color rojo
brillante, que por último forman una mancha confluente
(equimosis) que cruza la línea media del paladar. La mancha
púrpura es indolora y no se blanquea con diascopia,
y semeja desde el punto de vista clínico a la mancha petequial
producida por la mononucleosis infecciosa, aunque
los ganglios linfáticos tumefactos y la fiebre están característicamente
ausentes. Las petequias se oscurecen y se
desvanecen en cerca de una semana.
Faringitis transmitida sexualmente (fi guras 80-3 y 80-4). La faringitis
es la inflamación de la parte posterior de la boca, que
por lo general es causada por una infección. Organismos
venéreos, como el virus del herpes simple (VHS) tipo 2,
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, pueden
causar faringitis por transmisión directa con secreciones o
lesiones genitales o bucales infectadas, lo que ocurre con
más frecuencia en personas sexualmente activas, entre 15
y 35 años de edad. Cuando la infección primara por VHS-2
se manifiesta en la cavidad bucal, produce inflamación de la
faringe y las amígdalas, fiebre y por lo general menos inflamación
gingival que la infección primaria por VHS-1. En las
etapas iniciales suelen ser aparentes múltiples vesículas pequeñas,
las que luego colapsan formando úlceras que se resuelven
en 10 a días. El tratamiento de elección son los agentes
antivirales, durante los primeros pocos días de la presentación
clínica.
La N. gonorrhoeae infecta el epitelio mucoso no queratinizado,
provocando una faringitis eritematosa difusa,
pústulas amigdalinas pequeñas, o una mancha eritematosa
y edematosa que afecta la garganta, el área amigdalina,
y la úvula. El ardor es el síntoma inicial, seguido por
aumento de la viscosidad salival y halitosis. Otras manifestaciones
bucales incluyen ulceraciones aisladas, dolorosas
de la mucosa bucal; encías intensamente rojas, y
dolorosas, con o sin necrosis de las papilas interdentales;
ulceraciones de la lengua; y glosodinia. Una dosis simple
de ceftriaxona o cefixima o espectinomicina, es eficaz para
tratar esta enfermedad. C. trachomatis también puede causar
dolor de garganta, una faringitis leve, e inflamación de
las amígdalas, con formación de pústulas. El tratamiento
es con azitromicina o doxiciclina.
Mononucleosis infecciosa (figuras 80-5 y 80-6). La mononucleosis
infecciosa es una infección viral aguda caracterizada
por fatiga, fiebre, faringitis, tumefacción de ganglios
linfáticos, estomatitis y ocasional hepatoesplenomegalia,
que es causada más comúnmente por el virus de Epstein-
Barr, y ocurre más a menudo en adolescentes y adultos
jóvenes. La enfermedad es de baja contagiosidad, y su
transmisión es por intercambio de saliva contaminada
durante besos intensos, o al compartir pajillas (popotes).
Con frecuencia, las lesiones bucales son las manifestaciones
más tempranas de la mononucleosis infecciosa. Durante
las primeras semanas de la infección se producen múltiples
petequias rojas, situadas en la unión de los paladares
duro y blando, las cuales se vuelven pardas y se desvanecen
en unos cuantos días. Al progresar la enfermedad, la
fatiga, amigdalitis exudativa y linfadenopatía bilateral posterior
dolorosa, se vuelven datos prominentes. Con menor
frecuencia los pacientes desarrollan un exantema, tos,
gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) o úlceras faríngeas.
El análisis de sangre revela linfocitosis modesta, linfocitos
atípicos, anticuerpos heterófilos y concentraciones de transaminasas
levemente elevados. El tratamiento es de soporte
e incluye reposo en cama, dieta blanda, analgésicos y agentes
antipiréticos. La curación suele producirse en un lapso de
1 a 2 meses.
Sífilis (figuras 80-7 y 80-8). La sífilis es una enfermedad venérea
causada por el Treponema pallidum, que es una espiroqueta
anaerobia. La característica fundamental primaria
de la sífilis bucal es el chancro no doloroso, el cual representa
una reacción granulomatosa a la obliteración vascular.
Los chancros pueden afectar cualquier tejido blando
bucal, aunque los labios son el sitio más común de implicación.
La sífilis bucal se observa con más frecuencia en
varones jóvenes sexualmente activos.
El chancro sifilítico aparece al inicio como una pápula
solitaria pequeña, que se eleva, crece, erosiona y ulcera.
Esta lesión suele ser como hecha por sacabocados, indurada
y de 2 a 3 cm de diámetro, carente de borde inflamatorio,
cuya superficie está cubierta por un exudado seroso
amarillento, muy infeccioso. La lesión inicial puede un eritema
del paladar, o una úlcera rojiza asintomática, junto
con ganglios linfáticos cervicales anteriores hinchados firmes,
no dolorosos. Los chancros persisten de manera típica
por dos a cuatro semanas y se reparan espontáneamente,
lo que hace que los pacientes crean por error que el tratamiento
no es necesario. Después de un periodo latente de
cuatro semanas a seis meses, aparece la etapa secundaria
de la sífilis, durante la cual el paciente puede manifestar
cefaleas, lagrimeo, secreciones nasales, faringitis, dolor
articular generalizado, crecimiento de ganglios linfáticos,
elevación de la temperatura, y pérdida de peso. Poco tiempo
después aparece un exantema cutáneo maculopapuloso,
simétrico, no doloroso, en ambas palmas de las manos y
plantas de los pies. Lesiones bucales concurrentes de sífilis
secundaria se presentan como máculas ovales rojas, faringitis,
o manchas mucosas, aisladas o múltiples (úlceras
indoloras, poco profundas, altamente infecciosas, rodeadas
por un halo eritematoso). Los bordes son por lo general irregulares
y semejan huellas de caracol. La sífilis terciaria
ocurre en personas infectadas muchos años después de la
ausencia de tratamiento de la sífilis secundaria, y se caracteriza
en especial por perforación del paladar y síntomas
neurológicos. La penicilina G parenteral continua siendo
el medicamento de elección para tratar todas las etapas de
la sífilis.
180

Figura 80-1. Úlcera traumática: del frenillo lingual.
Figura 80-2. Condiloma acuminado: del frenillo lingual.
Figura 80-3. Faringitis por VHS-2 por transmisión sexual.*
Figura 80-4. Infección primaria por VHS-2.*
Figura 80-5. Mononucleosis infecciosa: petequias del paladar.
Figura 80-6. Mononucleosis infecciosa: amigdalitis exudativa.
11
Figura 80-7. Chancro de la sífilis primaria: pápula rota.
Figura 80-8. Mancha mucosa de la sífilis secundaria: huellas
de caracol.
181

INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) El SIDA es
una enfermedad contagiosa causada por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), comunicado por primera
vez por los Centros de Control de Enfermedades (CDC) en
1981. El VIH es un virus de RNA que infecta linfocitos
CD4+, células gliales del encéfalo y macrófagos. El virus
se aloja en la sangre, lágrimas, saliva, leche materna y
otros líquidos corporales y tejidos, de personas infectadas.
Se propaga de manera predominante por contacto sexual,
sangre o productos sanguíneos, o de modo perinatal. La
infección es el resultado de la exposición al virus por compartir
agujas infectadas durante el consumo de estupefacientes,
practicando sexo sin protección, recibiendo sangre
o productos sanguíneos infectados o exponiéndose por accidente
a materiales infectados.
En la mayor parte de los casos se desarrollan síntomas
similares al resfriado, de 2 a 6 semanas después de la
infección, y luego se produce una linfadenopatía generalizada
persistente, seguida por una fase latente, la cual es
asintomática al inicio. Más adelante se desarrollan linfadenopatía,
infecciones respiratorias, pérdida de peso, diarrea
crónica, fatiga, anergia cutánea, candidiasis bucal, leucoplasia
vellosa, crecimiento parotídeo, e infecciones recurrentes
por herpesvirus. El SIDA se define como deficiencia
inmunitaria causada por infección con VIH, cuando las
cuentas de células T CD4 + disminuyen a < 200 células/mm 3 ,
o cuando se desarrollan una de las 30 infecciones oportunistas,
o ciertas formas de cáncer. El tratamiento implica
el uso de terapia antirretroviral (TAR), como los análogos
de nucleósido, inhibidores de proteasa, inhibidores de
fusión, e inhibidores de integrasa, en combinación, para
bloquear la replicación y maduración del virus. Estos fármacos
han extendido la vida de pacientes infectados por
más de 20 años. Las manifestaciones bucales de la infección
por VIH con frecuencia son múltiples, concurrentes y
recurrentes. El reconocimiento de las características bucales
requiere la referencia a un médico.
Infecciones bacterianas bucales (figuras 81-1 a 81-3). Las infecciones
bacterianas bucales en los pacientes infectados con
VIH con frecuencia implican tejidos periodontales, que incluyen
dos enfermedades periodontales necrosantes expuestas
abajo.
Gingivitis ulcerativa necrosante (figuras 81-1 y 81-2). La GUN
es común en los pacientes infectados con VIH. Se caracteriza
por la iniciación súbita de una encía hemorrágica, de
color rojo intenso, hinchada, dolorosa y fetidez de la boca.
Las papilas interdentales están embotadas o entresacadas,
ulceradas y cubiertas por un esfacelo grisáceo necrótico,
sin pérdida de hueso. Organismos fusiformes y espiroquetales
y la inmunosupresión, son causas contribuyentes. La
encía afectada responde con rapidez al desbridamiento.
Cuando hay síntomas constitucionales presentes (fiebre,
malestar general y linfadenopatía) se usa metronidazol.
Periodontitis ulcerosa necrosante (PUN) (figura 81-3). La periodontitis
ulcerativa necrosante es una pérdida con rapidez
progresiva y destructiva de la fijación periodontal al
hueso, que se manifiesta al inicio en los tejidos periodontales
anteriores, luego radia a las áreas posteriores, y tiene
una propensión distintiva por los dientes incisivos y molares.
Esta infección bacteriana (causada por patógenos típico y
atípico) se asocia con una inmunosupresión pronunciada
y se caracteriza por dolor y hemorragia gingival espontánea,
edema, ulceración y necrosis, recesión gingival rápida (a
menudo interdental), pérdida de hueso en extremo rápida
e irregular, reparación de heridas retardada, y propagación
a la mucosa adyacente. Para el control se requieren medidas
periodontales enérgicas y antibióticos.
Los pacientes infectados con VIH tienen tendencia a
infecciones causadas por flora bacteriana que es poco
común en la cavidad bucal. Las bacterias aisladas más comunes
son la flora respiratoria y coliforme, especies de Klebsiella
y Escherichia coli. Las infecciones por estos organismos
por lo general producen alteraciones difusas, eritematosas
y ulceradas en la lengua.
Infecciones micóticas bucales (fi guras 81-4 a 81-8). La candidiasis
es una infección micótica leve de la piel o las membranas
mucosas, causada por el crecimiento excesivo de C. albicans.
La candidiasis es la infección más común de la mucosa bucal
de los pacientes con SIDA, y a menudo es la primera manifestación
bucal. Las infecciones por cándida suelen ser
crónicas, y pueden presentarse rojas, blancas, planas, elevadas,
o nodulares. Puede afectarse cualquier superficie
de la mucosa bucal, pero el paladar, lengua, u mucosa del
carrillo, son los sitios más frecuentes. Los diferentes tipos
de candidiasis se exponen abajo, y en las figuras 65-1- 65-8.
Eritema gingival lineal (figura 81-4). Este trastorno es una
infección por cándida en personas inmunosuprimidas,
caracterizada por una banda lineal roja distintiva a lo
largo del margen gingival, que también puede estar presente
en la encía, fija y no fija, como manchas diminutas
rojas o rojo oscuras. Clásicamente, la banda roja lineal persistente
aparece en ausencia de factores locales aparentes,
como una placa. El maxilar y la mandíbula se afectan de
igual manera. La hemorragia gingival espontánea, y la
falta de respuesta al tratamiento convencional son comunes,
a menos que se usen agentes antimicóticos, en combinación
con remoción de la placa.
Candidiasis seudomembranosa (fi guras 81-5 a 81-8). La candidiasis
seudomembranosa se caracteriza por placas blanco-cremosas
que al rasparse, revelan una superficie mucosa roja, carnosa,
o hemorrágica. El organismo, cuando se extiende en
un frotis y se tiñe, con hidróxido de potasio, o se cultiva,
revela las formas de hifas típicas de Candida albicans.
La forma eritematosa (atrófica) de la candidiasis se
presenta desde el punto de vista clínico como un área roja
difusa, situada por lo general en el dorso de la lengua. En
este sitio se asocia con la pérdida de papilas filiformes, y
se llama glositis romboidal media (figura 81-7). En el
paladar puede ser aparente una lesión de contacto, eritematosa,
difusa, que corresponde en tamaño y forma a la
lesión de la lengua (figura 81-8). Aunque suele ser asintomática,
los pacientes pueden comunicar molestias leves,
ardor, y alteración del gusto. La candidiasis hiperplásica
crónica, que es una etapa tardía de la infección por cándida,
se presenta como placas queratósicas blancas en la
mucosa del carrillo (figura 65-4), que no pueden desprenderse.
Los pacientes infectados con VIH requieren tratamiento
sistémico con fármacos antimicóticos. La enfermedad es
por lo general crónica y recurrente, y puede presagiar candidiasis
esofágica.
182

Figura 81-1. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) asociada
con VIH.
Figura 81-2. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) asociada
con VIH.
A
B
Figura 81-3. PUN: A. pérdida anterior y (B) posterior de hueso
en seis meses.
Figura 81-4. Eritema gingival lineal: en encía marginal y fija.
Figura 81-5. Candidiasis seudomembranosa: en SIDA. ‡ Figura 81-6. Candidiasis seudomembranosa: en SIDA. ‡
11
Figura 81-7. Glositis romboidal media (GRM): desprovista de
papilas.*
Figura 81-8. Candidiasis atrófica: lesión palatina en contacto
con la GRM.*
183

INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
Infecciones virales bucales. Los herpesvirus humanos (HVH),
incluyendo VHS-1, VHS-2, varicela-zóster, citomegalovirus,
virus de Epstein-Barr. HVH-6, HVH-7 y HVH-8, figuran prominentemente
en la enfermedad bucal, aguda y crónica, en
el SIDA. Las infecciones por el VHS (figuras 82-1 y 82-2)
suelen aparecer en los labios o en la boca, sobre epitelio
queratinizado. La infección recurrente forma vesículas pequeñas
que con rapidez erupcionan, dejando úlceras amarillas
poco profundas, rodeadas por un halo rojo. La coalescencia
de vesículas adyacentes formando grandes úlceras es
común. A diferencia de los pacientes con función inmunitaria
normal, los pacientes con SIDA pueden tener infecciones
herpéticas en superficies mucosas, típicas de las
lesiones aftosas, como la lengua y la mucosa del carrillo.
Las infecciones recurrentes son más frecuentes, más persistentes
y más severas (más grandes) en los pacientes con
inmunosupresión.
Virus de varicela–zóster (VVZ; figura 82-3). El virus de varicela–zóster
es un herpesvirus que causa varicela y, en
pacientes adultos puede reactivarse, causando herpes zóster.
El VVZ recrudece con más frecuencia en los pacientes
positivos a VIH que en la población general. El aspecto
clínico es similar en ambos grupos, pero el pronóstico es
peor en los pacientes inmunosuprimidos. El VVZ produce
múltiples vesículas que por lo general están situadas en el
tronco y en la cara, y usualmente son de resolución espontánea,
y unilaterales. Las vesículas se encuentran de manera
típica a lo largo de una rama del nervio trigémino, dentro
o fuera de la boca. La erupción de vesículas, coalescencia,
formación de pústulas y úlceras, y exfoliación, son características
del padecimiento. El dolor quemante profundo,
es el primer síntoma, y puede persistir después de que las
lesiones se alivian (neuralgia posherpética). Se usan agentes
antivirales para acelerar la curación y aliviar los síntomas.
Citomegalovirus (CMV; figura 82-4). La infección por CMV se
produce en cerca de 100% de los varones positivos a VIH
que tienen actividad sexual con varones, y en alrededor
de 10% de los niños con SIDA. El virus tiene predilección
por el tejido secretor (glándulas salivales), y es prevalente
en la saliva de las personas VIH seropositivas. Las alteraciones
inflamatorias asociadas con el CMV en las personas
infectadas con VIH, incluyen la hinchazón unilateral
y bilateral de la glándula parótida y xerostomía. Las ulceraciones
bucales inducidas por CMV son inespecíficas, a
menudo semejan a las lesiones aftosas y pueden ocurrir en
cualquier superficie mucosa. Son más frecuentes cuando
la cuenta de CD4 es < 100 células/mm 3 .
Virus de Epstein–Barr (VEB) y leucoplasia vellosa (figuras 82-5,
45-7 y 45-8). La leucoplasia vellosa es una lesión blanca,
elevada, corrugada, del borde lateral de la lengua, que se
asocia con VEB e inmunosupresión. Las lesiones iniciales
ocurren como placas aisladas, blancas, orientadas verticalmente,
sobre los bordes laterales de ambos lados de la
lengua. Las lesiones maduras pueden cubrir la totalidad
de la superficie lateral y dorsal de la lengua, y extenderse
a la mucosa del carrillo y paladar. Las lesiones son asintomáticas,
no pueden desprenderse, y pueden constituir un
problema estético para el paciente. Las características histológicas
son proyecciones hiperqueratósicas digitales, coilocitosis
(células epiteliales hinchadas), inflamación mínima
y por lo general coinfección con cándida. El examen microscópico
muestra partículas de VEB. El tratamiento es con
agentes antivirales.
Papilomavirus humano (PVH). Las manifestaciones bucales
del PVH se presentan por lo general en personas infectadas
con VIH, aun a pesar de la terapia antirretroviral (TAR).
Hasta el momento se han identificado más de 100 serotipos
de PVH. Una variedad de lesiones mucocutáneas benignas
son inducidas por el virus, incluyendo el papiloma escamoso,
verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal (enfermedad de
Heck), y condiloma acuminado, entidades que se exponen
abajo, en la sección 10.
Condiloma acuminado (figura 82-6). El condiloma acuminado
o verruga venérea, es un crecimiento lento benigno inducido
por el PVH, que se presenta como una pápula pequeña,
blanda, de color rosado a gris sucio, con superficie similar
a una coliflor. Estas lesiones pueden encontrarse en cualquier
superficie mucosa, en particular la lengua ventral,
encía, mucosa labial, y paladar. La transmisión es por 1)
contacto directo, que da lugar a una propagación contagiosa
de los sitios anal o genital, o 2) por autoinoculación.
El tratamiento consiste en la escisión local o tratamiento
antiviral, junto con la erradicación simultánea de todas
las lesiones de las parejas infectadas.
Malignidades bucales (figuras 82-7 y 82-8). El sarcoma de
Kaposi (figura 82-7) es un tumor proliferativo vascular
(endotelial) que afecta la piel y la mucosa. El agente causal
es el HVH-8, un herpesvirus capaz de promover angiogénesis.
Se reconocen tres tipos: indolente (clásico), endémico
(africano), y el asociado con inmunosupresión. Este tumor
es el tumor más común asociado con infección por VIH,
con cuando menos 20% de todos los pacientes con SIDA
afectados.
El sarcoma de Kaposi se caracteriza por tres etapas clínicas.
Al inicio aparece como una mácula o mancha roja
asintomática, que luego crece formando una placa rojaazul.
Las lesiones avanzadas se presentan como nódulos
lobulados, de color violeta, que se ulceran y causan dolor.
Las lesiones bucales están limitadas a la forma asociada
con inmunosupresión. El paladar duro es el sitio más común,
seguido por la encía y la mucosa del carrillo. Las lesiones
son por lo general múltiples, incómodas y desde el punto de
vista estético desagradables. Deben descartarse con biopsia
lesiones de aspecto similar, como eritroplasia, púrpura,
hemangiomas, granuloma piógeno y angiomatosis bacilar.
La radioterapia localizada y la inyección directa de fármacos
quimioterapéuticos (vinblastina) o agentes esclerosantes,
han probado ser benéficos.
Linfoma no-Hodgkin (LNH, figura 82-8) y carcinoma de células
escamosas. El LNH y el carcinoma de células escamosas
están asociados con infección por VIH, probablemente
como resultado de vigilancia inmunitaria anormal y disregulación
de apoptosis. El LNH está enlazado con la infección
por VEB, y con frecuencia se presenta como una
masa nodular amoratada, con rapidez proliferante, del
complejo palatino-retromolar. En carcinoma de células
escamosas se encuentra con más frecuencia como una
lesión blanco-rojiza o ulcerada, en el borde posterolateral
de la lengua, piso de la boca (figura 79-4) o, menos habitual
en la encía. Estas neoplasias ocurren en una edad
más joven cuando se asocian con infección por VIH, y
cuando están ausentes los cofactores usuales —tales como
abuso de alcohol, edad avanzada o higiene bucal deficiente.
El tratamiento incluye quimioterapia y radiación.
184

Figura 82-1. Herpes labial recurrente: en SIDA.
Figura 82-2. Herpes simple recurrente asociado con VIH:
úlcera.
Figura 82-3. Herpes zóster asociado con VIH: hasta la línea
media.
Figura 82-4. Ulceración gingival por citomegalovirus.
Figura 82-5. Leucoplasia vellosa asociada con VIH: lengua
lateral.
Figura 82-6. Condiloma acuminado asociado con VIH.
11
Figura 82-7. Sarcoma de Kaposi asociado con VIH: máculas
moradas.
Figura 82-8. Linfoma no-Hodgkin asociado con VIH.
185

EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS
Boca met (metanfetamina) (fi guras 83-1 y 83-2). La metanfetamina
es una sustancia altamente adictiva que afecta al sistema
nervioso central, causando euforia y estimulación. Es un
narcótico de programa II, que tiene un alto potencial de
abuso. Las formas comunes del estupefaciente en la calle
son polvo y cristal. La forma cristal (conocida también
como “hielo”, “cristal” y “vidrio”) tiene una pureza más
alta y mayor potencial de abuso. El cristal de manera típica
se fuma, produciendo una sensación inmediata e intensa;
también se toma oralmente, aspirando, o inyectado. El
efecto es rápido y por lo general dura de cuatro a 12 h.
Cerca de 3% de los adultos jóvenes (edades 18 a 26 años)
manifiesta usar metanfetamina cristal. Los usuarios jóvenes
son caucásicos, estadounidenses nativos y varones. El
uso de metanfetamina está asociado con conductas riesgosas
y antisociales, incluyendo el uso de otros estupefacientes
ilícitos; conducta criminal; y varias consecuencias adversas
para la salud, como perturbaciones del estado de ánimo,
insomnio, problemas cardiovasculares (hipertensión), convulsiones,
pérdida de peso, síntomas psicóticos, que pueden
ser prolongados y enfermedad de Parkinson.
El uso crónico de “met” puede tener efectos devastadores
sobre la boca. Se asocia con caries excesivas (boca
met), que es el resultado de la habilidad del estupefaciente
para disminuir el flujo de saliva o crear la percepción
de resequedad de la boca y deseo vehemente de
ingerir bebidas carbonatadas con alto contenido calórico,
que con su consumo crónico producen un patrón de caries
distintivo, que se ve por lo general en la superficie gingival
y del carrillo de los dientes, en especial de los anteriores.
Los signos claves incluyen desgaste inexplicable y acelerado
en adolescentes y adultos jóvenes, el patrón de desgaste
distintivo e individuos desnutridos. Los médicos deben aconsejar
a los pacientes obtener asistencia profesional, y además
deben ser conscientes de que es posible que estos
pacientes (típico de drogadictos) puedan tener una mayor
tolerancia a anestésicos locales y generales.
Enfermedad de injerto contra huésped (figuras 83-3 y 83-4). La
enfermedad de injerto contra huésped (EICH) es una
complicación frecuente y potencialmente grave, del trasplante
de médula ósea alogénico. Los trasplantes alogénicos
implican transferir tejido (en este caso células madre
hematopoyéticas) de diferentes individuos de la misma
especie. Los donantes son antígenos leucocíticos humanos
(HLA) igualados, tan cerca como sea posible con el
paciente. La enfermedad se desarrolla dentro de los primeros
dos años después del trasplante, como resultado de
células T citotóxicas que toman como blanco (objetivo) el
injerto, así como la piel, hígado, glándulas lagrimales y
salivales, y la mucosa bucal.
La EICH bucal es común, y en algunos casos puede ser
la única área afectada. Las presentaciones son variadas y
se dividen en agudas (desarrolladas dentro de los primeros
100 días) y crónicas (después de 100 días). La EICH bucal
aguda se presenta como eritema mucoso; atrofia; erosiones;
o esfacelo intenso de la lengua, mucosa del carrillo o
labios. La EICH bucal crónica por lo general forma una
red, como encaje, de líneas blancas o placas, que semejan
liquen plano, trastorno que puede acompañarse por una sensación
ardorosa. Las glándulas salivales afectadas causan
resequedad de la boca, y pueden dar lugar a la formación de
mucoceles superficiales pequeños dentro del labio o sobre el
paladar. Se hacen intentos para prevenir la enfermedad con
el igualamiento apropiado de HLA y el uso de fármacos
inmunosupresores. El tratamiento de la enfermedad existente
requiere tratamientos que reducen el dolor y la inflamación,
así como mejoran la humedad y el flujo salival.
Osteonecrosis por bisfosfonato (figuras 83-5 a 83-7). La osteonecrosis
por bisfosfonato es un trastorno de hueso
expuesto, necrótico (muerto), en pacientes que toman, o
tomaron antes fármacos bisfosfonatos, en ausencia de otras
causas. Los bisfosfonatos inhiben la función del osteoclasto
y, por tanto, inhiben la resorción de hueso, que se usa para
estabilizar osteoporosis, y también en el tratamiento de la
osteopenia, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget
y cánceres que afectan el hueso. Estos fármacos se administran
de forma oral (alendronato, ibandronato, risedronato)
o intravenosos (pamidronato, zoledronato). Los
fármacos intravenosos (IV) ayudan a hacer más lenta la
destrucción del mieloma múltiple y las metástasis óseas
del cáncer de mama y próstata. Las formas intravenosas
son más potentes, y se asocian con riesgos más altos de
osteonecrosis que los tipos administrados de forma oral.
Aunque la causa exacta de la osteonecrosis por bisfosfonatos
no está bien definida, el factor desencadenante más
común es el traumatismo bucal (extracción dental, colocación
de implante, cirugía ósea). El aumento en la duración
del uso del fármaco, fumar, consumo de alcohol, terapia
corticosteroide e higiene dental deficiente, también pueden
incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad.
Las lesiones de los maxilares asociadas con bisfosfonatos
empiezan como retraso de la cicatrización después de
una extracción o un traumatismo. Desde el punto de vista
clínico, se ve una úlcera bucal que contiene un área
expuesta de hueso muerto subyacente. La enfermedad en
etapa temprana causa poca molestia, o ninguna; sin
embargo, la progresión conduce a la aparición de dolor, en
la mayor parte de los casos. Las lesiones se caracterizan por
su naturaleza persistente y la mala respuesta al tratamiento,
el cual implica la implementación de 1) medidas preventivas
(practicar extracciones y procedimientos invasores)
antes de iniciar el tratamiento medicamentoso, 2) medidas
de buena higiene dental, y la práctica de procedimientos
endodóncicos, en lugar de extracciones, durante el curso
del tratamiento y 3) enjuagues antibacterianos bucales,
medicaciones para el dolor, medicamentos que controlan la
infección y necrosis de hueso en casos establecidos.
Hiperpigmentación inducida por fármacos (figura 83-8). Muchos
fármacos y enfermedades pueden causar hiperpigmentación
de la mucosa (véase Lesiones pigmentadas, figuras 66-1 a
68-8 para información adicional). En este ejemplo, la pigmentación
bucal está asociada con doxorrubicina. Este fármaco
quimioterapéutico se usa para el tratamiento de muchos
tipos de cáncer. Se ha comunicado hiperpigmentación de la
piel y mucosa en pacientes infectados por VIH. Estos cambios
obedecen al aumento de la pigmentación con melanina
asociada con medicamentos tomados, como la clofazimina,
ketoconazol, pirimetamina y zidovudina (AZT). El uso crónico
de minociclina, estrógeno y fármacos antipalúdicos
también, puede causar pigmentación de la mucosa.
186

Figura 83-1. Boca met: incisivos con deterioro excesivo.
Figura 83-2. Boca met: deterioro excesivo y más avanzado.
Figura 83-3. Enfermedad de injerto contra huésped: mucosa
liquenoide.
Figura 83-4. Enfermedad de injerto contra huésped:
mucoceles en el paladar.
Figura 83-5. Osteonecrosis por bisfosfonato: hueso expuesto.
Figura 83-6. Osteonecrosis por bisfosfonato: hueso muerto en
región. molar.
11
Figura 83-7. Osteonecrosis por bisfosfonato: drenando a la
cara.
Figura 83-8. Hiperpigmentación inducida por fármacos:
doxorrubicina.
187

ESTUDIO DE CASOS
CASO 21 (Figura 83-9). Mujer de 27 años de
edad se presenta a su consultorio como una nueva
paciente. No indica su empleo, pero tiene coronas
anteriores sin deterioro visible. Afirma que sus
encías han comenzado a dolerle recién, alrededor de
varios dientes de enfrente, y ahora puede ver espacios
entre algunos de ellos. El padecimiento es doloroso.
Fuma media cajetilla de cigarrillos al día, y
admite que ha estado en rehabilitación por estupefacientes
en una ocasión. Está divorciada y tiene un
hijo de tres años de edad.
1. Describa el estado clínico del periodonto
2. ¿Qué datos clínicos son sugestivos de enfermedad
periodontal?
3. ¿Cuál es el término describe mejor la lesión?
A. Estomatitis necrosante
B. Gingivitis ulcerosa necrosante
C. Periodontitis ulcerosa necrosante
D. Periodontitis progresiva con rapidez
4. ¿Qué factores (o trastorno) se asocia con los datos bucales?
5. ¿Espera que el trastorno se resuelva si limpia sus dientes?
6. Si refi ere a la paciente a un médico ¿cuáles pruebas y medicamento pueden prescribir?
CASO 22 (Figura 83-10). Estudiante de 21
años de edad se presenta para su limpieza dental de
cada seis meses. Es un alumno del último año en la
universidad local, y está terminando su grado en negocios.
Tiene una compañera que asiste a la misma
universidad. No tiene datos clínicos significativos, y
manifiesta sólo un leve dolor de garganta.
1. Describa los datos bucales
2. ¿En qué forma la historia médica del paciente es potencialmente
pertinente para el padecimiento clínico?
3. ¿Cuáles preguntas debe hacer referentes a la información
proporcionada, que puedan proporcionar un
indicio diagnóstico sobre lo que es el trastorno?
4. La presencia de los datos bucales es sugestiva de todo lo siguiente, con excepción de:
A. Tos
B. Felación
C. Trastorno hemorrágico
D. Infección viral
E. Síndrome de Sturge-Weber
5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de este padecimiento?
6. ¿Cuál es la causa de este padecimiento?
7. ¿Por qué es importante el conocimiento de este signo?
8. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir con este padecimiento?
188

SECCIÓN 12
Aplicaciones
y recursos clínicos
12
189

ABREVIATURAS DE PRESCRIPCIÓN
Abreviatura Inglés Español Derivado del latín
ad lib at pleasure al gusto ad libitum
a.c. before meals antes de las comidas ante cibum
p.c. after meals después de las comidas post cibum
aq. water agua aqua
d. a day, daily al día, diario dies
b.i.d. twice a day dos veces al día bis in die
t.i.d. three times a day tres veces al día ter in die
q.i.d. four times a day 4 veces al día quater in die
h. hour hora hora
h.s. at bedtime al acostarse hora somni
q.h. every hour cada hora quaque hora
q.3h. every three hours cada tres horas quaque tertia hora
q.4h. every four hours cada 4 horas quaque quarta hora
q.6h. every six hours cada 6 horas quaque sexta hora
n.r. do not repeat no repetir non repetatur
p.r.n. as needed según se necesite pro re nata
stat. immediately de inmediato statim
Sig. label etiqueta signetur
c. with con cum
gtt. drops gotas guttae
tab tablet tableta tabella
caps. capsule cápsula capsula
q.d. every day todos los días quaque die
p.o. orally oral per os
190

PRESCRIPCIONES Y PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS
Analgesics
Nombre genérico y concentración Marca Presentación
Indicación:
Para alivio del dolor agudo de grado leve a moderado
Paracetamol 325 mg [de venta libre] Tylenol 25 Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite,
para el dolor; no exceder 12 tabletas en 24
horas.
Ácido acetilsalicílico 325 mg [de venta libre] 25 Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite,
para el dolor.
Ibuprofén (Motrin) 400 mg Motrin 25 Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite,
para el dolor.
Propoxifeno, napsilato, 50 mg. y
paracetamol 325 mg
Darvocet-N 50 25 Tomar 2 tabletas cada 4 horas, como se necesite,
para el dolor.
Naproxén sódico 220 mg [de venta libre] Aleve 50 Tomar 2 tabletas dos veces al día, como se
necesite, para el dolor.
Napsosín 375 mg
Celecoxib 200 mg Celebrex 18 Tomar 1 tableta por día para el dolor.
Nota: no prescribir si el paciente es alérgico a las
sulfas.
Diflunisal 500 mg Dolobid 18 Tomar una tableta dos veces al día para el dolor.
Para alivio del dolor agudo moderado
Paracetamol 300 mg con codeína
30 mg
Tylenol con
Codeine No. 3
20 Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Ácido acetilsalicílico 325 mg con
codeína 30 mg
Empirin con
Codeine No. 3
20 Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Ácido acetilsalicílico 325 mg,
bulbital 50 mg, cafeína 40 mg
Fiorinal 20 Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Ácido acetilsalicílico 325 mg, bulbital
50 mg, cafeína 40 mg, codeína 30 mg
Fiorinal con
Codeine 30 mg
20 Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Paracetamol 650 mg con codeína 30 mg Margesic No. 3 20 Tomar de 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Hidrocodona, bitartrato 5 mg, con
paracetamol 500 mg
Lortab 5, Anexsia
5/500, Vicodin,
20 Tomar 1 tableta cada 4 a 6 horas, como se
necesite, para el dolor.
Zydone
Dihidrocodeína, bitartrato 16 mg, ácido
acetilsalicílico 356.4 mg, cafeína 30 mg
Synalgos-DC Tabletas 20 Tomar 1 a 2 tabletas cada 4 horas, como se
necesite, para el dolor.
Hidrocodona 7.5 mg, ibuprofén 200 mg Vicoprofen 20 Tomar 1 a 2 tabletas cada 4 a 6 h, como se
necesite, para el dolor.
Paracetamol 325 mg, tramadol 37.5 mg Ultracet 20 Tomar 2 tabletas cada 4 a 6 horas, como se
necesite, para el dolor (no exceder 8 tabletas
en 24 horas.
Para alivio del dolor agudo de grado moderado a intenso
Hidrocodona, bitartrato 7.5 mg con
paracetamol 500 mg
Hidrocodona, bitartrato 7.5 mg con
paracetamol 650 mg
Hidrocodona, bitartrato 10 mg con
paracetamol 650 mg
Oxicodona, HCl 5 mg con
paracetamol 325 mg
Oxicodona, HCl 5 mg con
paracetamol 500 mg
Oxicodona, HCl 4.5 mg, tereftalato
de oxicodona 0.38 mg, ácido
acetilsalicílico 325 mg
Meperidina HCl 50 mg con
prometacina HCl 25 mg
Lortab 7.5/500 30 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Lorcet Plus 30 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Lorcet 10/650 30 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Percocet, Roxicet 24 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Tylox 24 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Percodan 24 Tomar 1 tableta cada 6 horas para el dolor.
Mepergan
Fortis
Tabletas
24 Tomar 1 tableta cada 4 a 6 horas para el dolor.
12
191

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Directrices de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) para prevenir
la endocardits infecciosa –esquemas para procedimientos dentales (dosis simple 30 a 60 min
Situación Agente Adultos Niños
Dosificación oral Amoxicilina 2 g 50 mg/kg
Incapaz de tomar medicación oral Ampicilina o 2 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
cefazolina o ceftriaxona 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
Alérgico a penicilinas o Cefalexina*† o 2 g 50 mg/kg
ampicilinas -oral clindamicina, 600 mg 20 mg/kg
azitromicina, o claritromicina 500 mg 15 mg/kg
Alérgico a penicilinas o Cefazolina o ceftriaxona† 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
ampicilinas e incapaz de tomar o clindamicina 600 mg IM or IV 20 mg/kg IM o IV
medicación oral
* U otra cefalosporina de primera o segunda generación en dosis de adulto o pediátrica equivalente
† Las cefalosporinas no deben usarse en un individuo con una historia de hipersensibilidad de tipo inmediato a la penicilina (p. ej., anafilaxia,
angioedema de las vías respiratorias)
Cardiopatías en las cuales se recomienda profilaxis durante los procedimientos dentales
Prótesis valvular
Endocarditis infecciosa previa
Cardiopatía congénita
• Cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas, incluyendo los cortocircuitos y conductos paliativos.
• Defectos de cardiopatías congénitas por completo reparados con material o aparato protésico, durante los primeros seis meses
posteriores al procedimiento.
• Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el sitio, o un sitio adyacente, de un parche o aparato protésico
(que inhibe la endotelización).
• Receptores de trasplante de corazón que desarrollan valvulopatía cardiaca.
Procedimientos dentales en los que se recomienda profilaxis de la endocarditis infecciosa
Todos los procedimientos dentales que implican “manipulación de tejido gingival o región periapical (extremo de la raíz) de los
dientes, o perforación de la mucosa bucal”.
Procedimientos dentales en los que NO se recomienda profilaxis de la endocarditis infecciosa
Inyección sistemática a través de tejido no infectado
Colocación de aparatos removibles
Colocación de “frenos” (brackets) ortodóncicos
Hemorragia por traumatismo de labios/mucosa
Obtención de radiografías dentales
Ajuste de aparatos ortodóncicos
Extracción de dientes deciduales
192

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Para eliminar organismos bacterianos que causan infección bucal
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Fenoximetil penicilina 500 mg Penicillin V 40 Tomar 2 tabletas inmediatamente y luego
1 tableta cada 6 horas, 1 hora antes de las comidas.
Continuar por 7 días.
Penicilina V potásica líquida Penicillin VK 200 mL Los niños deben tomar 1 cucharadita
125 mg/5 mL cada 6 h.
Amoxicilina 500 mg Amoxil 40 Tomar una tableta de 500 mg tres veces al día.
Continuar por 7 días.
Amoxicilina 500 mg clavulanato Augmentin 30 Tomar 1 tableta 3 veces
de potasio
al día por 7 días.
Cefalexina, 500 mg Keflex 56 Tomar 1 tableta cada 6 horas.
Continuar por 7 días.
Dicloxacilina sódica 500 mg Dynapen 40 Tomar 1 tableta cada 6 horas.
Continuar por 7 días.
Nota: para infección resistente a penicilinasa.
Eritromicina, etilsuccinato 400 mg E.E.S. 56 Tomar una tableta de 400 mg cada 6 horas.
Continuar por 7 días.
Trimetoprim 80 mg con Bactrim 40 Tomar 1 tableta cada 12 horas.
sulfametoxazol 400 mg
Continuar por 7 días.
Nota: para infecciones con Escherichia coli, Haemophilus influenzae, y especies de Klebsiella y Enterobacter.
Metronidazol 500 mg Flagyl 40 Tomar 2 tabletas inmediatamente y
luego 1 tableta cada 6 h hasta acabarlas.
Nota: para pacientes febriles con gingivitis ulcerosa necrosante aguda que implica bacterias anaerobias.
Clindamicina 300 mg Cleocin 30 Tomar 1 cápsula cada 6 a 8 h.
Continuar por 7 días.
Nota: para infecciones de hueso que implican bacterias anaerobias.
Tetraciclina HCl V 250 mg Achromycin 56 Tomar 1 tableta 4 veces al día. Continuar por 7 días.
Nota: para infecciones de tejidos periodontales.
*Use con precaución en pacientes con función hepática reducida o deteriorada, y en aquellos con función renal disminuida o deteriorada.
12
193

AGENTES TÓPICOS Y ENJUAGUES ANTIMICROBIANOS
Para reducir la flora microbiana patógena con frecuencia asociada con infecciones
periodontales
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Clorhexidina, gluconato, 0.12%, enjuague bucal Peridex, PerioGard 480 mL Haga un buche, enjuague con
1 cucharadita por 1 min y luego
escupa. Practicarlo dos veces al día
(mañana y noche) después de
cepillarse los dientes. Evitar comer o
beber por 30 min.
Tetraciclina, HCl 125 mg/5 mL Sumycin 480 mL Enjuagar con 2 cucharaditas por
3 min y degluta. Repetir 4 veces
al día.
Clorhexidina, gluconato 2.5 mg PerioChip Caja of (Sólo para uso en consultorio).
10 chips Coloque en el surco gingival
en áreas afectadas (≥ 5 mm).
Metronidazol 250 mg Flagyl 28 Tomar 1 o 2 tabletas 4 veces al día,
por 7 a 10 días.
Nota: no se recomienda para niños.
194

TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO
Para eliminar organismos micóticos patógenos y restablecer la flora bucal normal
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Nistatina, tabletas vaginales 100 000 UI Nilstat 90 Disolver 1 o 2 tabletas en la boca, como
pastillas para chupar, 5 veces al día,
por 14 días consecutivos.
Nistatina, 500 000 U Mycostatin 60 Tomar 1 tableta vía oral al día,
por 14 días consecutivos.
Clotrimazol 10 mg Mycelex 60 Disolver 1 tableta en la boca, como una
Troches
pastilla para chupar, 5 veces al día, por
14 días consecutivos.
Ketoconazol* 200 mg Nizoral 14 Tomar 1 tableta diaria por 2 sem.
Fluconazol** 100 mg Diflucan 14 Tomar 2 tabletas el primer día, luego 1 tableta
diaria por cuando menos 2 sem.
Itraconazol*** 20 mg/mL Sporanox 280 mL Tomar 200 mg (20 mL)/día oral por
1 a 2 sem.
Solución Oral
Hacer buches de forma vigorosa con la
solución por varios segundos y deglutir.
Nistatina, polvo tópico 100 000 UI Mycostatin 15 g frasco Aplicar liberalmente al lado del tejido de la
exprimible dentadura limpia, después de las comidas.
Remoje la dentadura limpia en una
suspensión de 1 cucharadita de polvo y
8 onzas (como 29 mL) de agua durante
la noche.
Nistatina, pomada 100 000 UI Mycostatin 15 o 30 g Aplicar de forma generosa en el área afectada
tubo
4 o 5 veces al día.
Ketoconazol, crema Nizoral 15 g tubo Aplicar de forma generosa en el área
afectada después de las comidas.
Betametasona, dipropionato 0.05% Lotrisone 15 o 30 g Aplicar de forma generosa en el área
y clotrimazol 1% tubo afectada 4 o 5 veces al día.
Yodoquinol 10 mg e hidrocortisona, Dermazene 15 o 30 g Aplicar de forma generosa en el área
pomada al 10% tubo afectada 4 o 5 veces al día.
Nistatina 100 000 U y triamcinolona, Mycolog II 15, 30 o Aplicar de forma generosa en el área
acetonida 0.1% 60 g tubo afectada 3 veces al día o 4 veces al día.
Estos medicamentos son más eficaces cuando las dentaduras se retiran y se tratan, si es aplicable, y se reduce la ingestión de carbohidratos
fermentables.
* Use con cautela en pacientes con disminución o deterioro de la función del hígado. Además, esté alerta sobre múltiples interacciones
medicamentosas.
** Use con cautela en pacientes con disminución o deterioro de la función hepática.
12
195

TRATAMIENTO ANTIVIRAL
Para prevenir infecciones herpéticas bucales (supresión diaria)
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Filtro solar FPS 30, o más alto 1 frasco Aplicar diario a las superficies de la piel
expuestas al sol que son susceptibles a
recurrencias
Aciclovir 200 mg Zovirax 100 Tomar 1 tableta 5 veces al día
Aciclovir 800 mg Zovirax 100 Tomar 1 tableta 2 veces al día
Valaciclovir 500 mg Valtrex 100 Tomar 1 tableta diaria o 2 veces al día
Para prevenir infecciones herpéticas bucales asociadas con procedimientos dentales
Valaciclovir 500 mg Valtrex 30 Tomar 4 cápsulas dos veces al día en el día del
tratamiento dental y 2 cápsulas dos veces al
día, al día siguiente
Para tratar infecciones herpéticas bucales
Tópicas
Aciclovir, crema 5% Zovirax 15 g Aplicar a las lesiones con un hisopo
6 veces al día
Penciclovir, pomada al 1% Denavir 15 g Aplicar a las lesiones con un hisopo cuando
menos 5 veces al día
Foscarnet*, crema Foscavir Compuesto Aplicar a las lesiones con un hisopo cuando
menos 5 veces al día
Nota: usar sólo si se sabe que las lesiones son resistentes al aciclovir.
Docosanol, crema al 10% Abreva 2 g Aplicar a las lesiones con un hisopo cuando
menos 5 veces al día
Benzalconio, cloruro Viroxyn 1 tubo Quitar la tapa, exprimir el tubo, permitir que
la punta sature el hisopo, y luego Aplicar a la
lesión en desarrollo
Sistémicas
Aciclovir 200 mg, 400 mg, 800 mg Zovirax 50 Tomar 800 mg al comienzo de la recurrencia, y
800 mg dos veces al día, por cuando menos
3 días
Famciclovir 500 mg Famvir 50 Tomar 1 cápsula al comienzo de la
recurrencia,
y tres veces al día por, cuando menos 3 días
Valaciclovir 500 mg Valtrex 50 Tomar 4 tabletas al comienzo de la recurrencia
y 2 a 4 tabletas 12 horas después
L-Lisina 500 mg Enisyl 100 Tomar 4 tabletas cada 4 horas hasta que los
síntomas cedan
Nota: el tratamiento debe empezarse durante la etapa temprana de la recurrencia. Es más eficaz si se evitan los alimentos con alto
contenido de arginina.
To Treat Oral Human Papillomavirus Infections
196

Para tratar infecciones bucales por papilomavirus humano
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Podofilox, gel al 0.5% Condylox 3.5 g Aplicar a las lesiones con un hisopo dos veces
al día, luego retirarlo los siguientes 4 días.
Repetir el ciclo cada semana, hasta 4 veces, si
es necesario
Cidofovir, crema al 1% o gel al 3% Vistide 5 g Aplicar y friccionar en las lesiones con un
hisopo, 4 veces al día, por una semana
Imiquimod, crema al 5% Aldara 5 g Aplicar a las lesiones con un hisopo en base
diaria, por 2 semanas
Vacunas
Para prevenir infecciones recurrentes de herpes zóster
Vacuna de virus vivos atenuados Zostavax Vial Dosis simple de inyección subcutánea. Para
de varicela-zóster (VVZ)
individuos de 60 años de edad o mayores
Para prevenir infecciones bucales por papilomavirus humano y enfermedades relacionadas
Vacuna cuadrivalente de PVH Gardasil Vial 3 inyecciones aplicadas en el año 1,
(tipos 6 y 11 de PVH de bajo riesgo en el mes 0, mes 2 y mes 6
y tipos 16 y 18 de alto riesgo)
12
197

AGENTES ANESTÉSICOS ORALES TÓPICOS
Para tratar y proporcionar alivio a corto plazo del dolor asociado con ulceraciones mucosas
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Difenhidramina, HCL 12.5 mg/mL, elixir Benadryl 4 onzas líquidas Enjuagar con una cucharada antes
de las comidas y como se necesite
para el dolor
Benadryl, elixir 12.5 mg/3 mL y 4 onzas líquidas de Enjuagar con una cucharada por
kaopectate 50% mezcla por volumen cada uno; mezclar 2 min antes de las comidas y como
partes iguales
se necesite para el dolor
Lidocaína HCl 2%, solución HCl viscosa Xylocaine 4 onzas líquidas Enjuagar con una cucharada antes
de las comidas, y como se necesite
para el dolor
Orabase con benzocaína (de venta libre) 5 o15 g Aplicar al área afectada antes
de las comidas y como se necesite
para el dolor
Diclonina 0.5% o 1% 30 mL Aplicar al área afectada antes
de las comidas y como se necesite
para el dolor
Lidocaína %, gel Topicaine-4 10 o 30 g Aplicar al área afectada antes
de las comidas y como se
necesite para el dolor
198

AGENTES ANTIANSIEDAD
Para tratar y proporcionar alivio a corto plazo de los síntomas de ansiedad asociados
con los procedimientos dentales
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Alprazolam 0.25 mg Xanax 20 Tomar 1 tableta al anochecer antes de acostarse,
y 1 tableta antes de la cita.*
Clordiazepóxido 10 mg Librium 20 Tomar 1 tableta al anochecer antes de acostarse,
y 1 tableta antes de la cita.*
Triazolam 0.25 mg Halcion 20 Tomar 1 tableta 1 hora antes de las citas
dentales.*
Diazepam 5 mg Valium 20 Tomar 1 tableta al anochecer antes de acostarse,
y 1 tableta antes de la cita.*
Oxazepam 10 mg Serax 20 Tomar 1 tableta al anochecer antes de acostarse,
y 1 tableta antes de la cita.*
Buspirona 5 mg BuSpar 20 Tomar 1 tableta cada día o 2 veces al día
Lorazepam 0.5 mg Ativan 20 Tomar 1 tableta cada día o 2 veces al día
Hidroxicina 25 mg Atarax, 20 Tomar 2 cápsulas al anochecer antes de
Vistaril
acostarse, y 2 cápsulas 1 hora antes de la cita.
Nota: la dosis del niño (30-60 lb [como
11.2-23.3 kg]) es la mitad de la dosis del adulto.
Hidroxicina, jarabe 10 mg/5 mL Atarax 50 o 100 mL Tomar 2 cucharaditas 1 h antes de la cita dental.
Difenhidramina 25 mg Benadryl 25 Tomar 1 tableta 4 veces al día
Nota: use dosis más bajas de estos medicamentos en las personas de edad avanzada, y en pacientes con deterioro del riñón e hígado.
*Los pacientes no deben conducir al ir y regresar de la cita.
12
199

TERAPIA CON FLUORURO
Para prevenir caries dental en pacientes susceptibles
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Fluoruro de estaño, 0.4% Gel-Kam 4.3 onzas Aplicar 5 a 10 gotas en un transportador y
líquidas aplicarlo en los dientes a diario por 5 min
Fluoruro de estaño, 0.11% Luride 60 mL, frasco 6 meses a 3 años de edad: aplicar medio
con gotero gotero (0.5 mL) diariamente en la boca
del niño
3 a 6 años, dar diaria una gota en la boca del niño
Considerar su uso cuando el agua de beber contenga menos de 0.3 ppm de fluoruro.
1.1% fluoruro de sodio neutro Prevident, 2 onzas Aplicar 5 gotas en una bandeja hecha
(5 000 ppm) ControlRx, a la medida y colocarla sobre los dientes a
Neutracare
diario por 5 min
Home Topical
Fluoruro, barniz (22 600 ppm) CavityShield, 1 onza, tubo Aplicar a las superficies susceptibles de
Duraphat,
los dientes con un hisopo en el consultorio
VarnishAmerica
dental cada 6 meses
200

MEDICACIONES PARA ÚLCERAS DE LA MUCOSA
Esteroides
Para tratar úlceras y erosiones de la mucosas asociadas con trastornos inmunitarios y de la piel
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Esteroides de potencia mediana
Triamcinolona, acetonida 0.1%, pomada Kenalog en Orabase 5 g tubo Aplicar al área ulcerada después
de la comidas y al acostarse
Betametasona, valerato, 0.1%, pomada Valisone pomada 15 g or 30 g tubo Aplicar al área ulcerada después
de la comidas y al acostarse
Betametasona, 0.1%, jarabe Celestone 50 mL Enjuagar con una cucharadita
4 veces al día, después de
las comidas y al acostarse
Triamcinolona, 0.1%, pomada Kenalog-40 5 mL frascos Mezclar 1 mL de esteroide con
inyectables
0.5 mL de anestésico. Inyectar
0.25 mL en 4 sitios alrededor de la
úlcera. Total 1 mL inyectado
Esteroides de alta potencia
Betametasona aumentada 0.05%, Diprolene pomada 15 or 30 g tubo Aplicar al área afectada después
pomada
de la comidas y al acostarse
Fluocinonida 0.05%, pomada Lidex pomada 15 or 30 g tubo Aplicar a la úlcera de la boca
después de la comidas
y al acostarse
Dexametasona 0.5%, elixir Decadron 100 mL frasco Enjuagar con 1 cucharadita
4 veces al día por 2 min
y luego escupa
Esteroides de muy alta potencia
Dexametasona 0.75%, elixir Decadron 100 mL frasco Enjuagar con 1 cucharadita
4 veces al día por 2 min y
luego degluta
Clobetasol 0.05%, pomada Temovate pomada 15 or 30 g tubo Aplicar al área afectada
4 veces al día
Halobetasol, propionato, 0.05%, Ultravate pomada 15 or 30 g tubo Aplicar al área afectada
pomada
4 veces al día
Metilprednisolona Medrol 4 mg 1 Dosepak Tomar dosis diarias graduadas de
Dosepak 21s (21 tabs) acuerdo a las direcciones del
manufacturero listadas en el
dosepak
Prednisona 10 mg 20 Tomar 4 tabletas en la mañana.
Continuar diariamente por
4 días
12
*Los esteroides de alta potencia y muy alta potencia debe evitarse en pacientes con úlceras. gastrointestinales, diabetes, malignidad
hematológica y hepatitis, así como en mujeres embarazadas o lactantes.
Más de 2 semanas de tratamiento con esteroides de alta potencia y muy alta potencia, pueden afectar la producción normal de cortisol y
aumentar el riesgo de candidiasis.
201

Fármacos inmunomoduladores
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Azatioprina 50 mg Imuran 60 Tomar 1 tableta dos veces
al día
El Imuran puede prescribirse para reducir la dosis de prednisona
Tacrolimo 0.1% Protopic 30 g Aplicar al área afectada
4 veces al día
Dapsona 25 mg Dapsone 60 Tomar 1 tableta tres veces
al día, 2 tres veces al día, y
3 tres veces al día, y 4 al día
en lo sucesivo
La dapsona requiere verificar el hemograma completo y la función del hígado, cada mes durante 3 meses
Otros agentes
Agentes que recubren la úlcera
Ingrediente activo: 2-alcil Orabase 1 caja de 10 Gotee 2 gotas, y luego empape
cianoacrilato Soothe-n-Seal aplicadores el hisopo con solución, y
aplicar cubriendo la úlcera
Nota: puede emplearse sobre aplicaciones de pomada esteroide.
Difenhidramina HCl con Benadryl Syrup 8 oz Enjuagar 1 cucharada en
Kaopectate (mezclar 50/50 con la boca por 1 minuto y luego
Kaopectate
escupa. Repita según sea
necesariopara aliviar el dolor
Cauterización (para aftas)
Ingrediente activo: ácido sulfúrico Debacterol 1 tubo Abrir el tubo rompiéndolo, y
y solución fenólica
tocar la úlcera con la punta
del hisopo saturada por 20
segundos. Avisar al paciente
que dolerá (quemadura)
202

TERAPIA DE LA DEFICIENCIA NUTRICIONAL
Para reemplazar nutrientes deficientes necesarios para la homeostasis
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Sulfato ferroso 250 mg Hierro 100 Tomar 1 tableta 4 veces al día por un mes,
luego evaluar de nuevo la concentración
de hemoglobina del paciente
Ácido fólico 0. mg Folato 30 Tomar 1 tableta 4 veces al día por un mes,
luego evaluar de nuevo la concentración
de hemoglobina del paciente
Cianocobalamina Vitamina B 12 10 mL vial Inyectar de 0.1 a 1 mL en el deltoides,
luego evaluar de nuevo los síntomas y
perfil de sangre del paciente mensualmente
Bioflavinoides hidrosolubles 200 mg Peridin-C 00 mg 100 Tomar 1 tableta tres veces al día
con ácido ascórbico 200 mg
12
203

SUSTITUTO DE LA SALIVA
Para aliviar la resequedad de la boca
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Carboximetil celulosa 0.5%, Sustituto de la saliva 120 mL Utilizar como un enjuague como
solución acuosa
se necesite
Carboximetil celulosa Moi-Stir a , Orex, Utilizar como un enjuague como
Sage Moist Plus,
se necesite
Salivart b , Xero-Lube,
MouthKote, Salix
Hidroxietilcelulosa, xitiol, Optimoist 9 mL Rociar en la boca como se necesite para
ácido cítrico
resequedad de la boca
Oxidasa de glucosa y Biotene 120 mL Enjuagar en la boca por un minuto,
lactoperoxidasa
como se necesite, para resequedad de
la boca
Pilocarpina 5 mg Salagen 100 Tomar 1 tableta 3 o 4 veces al día
Precaución: contraindicada en glaucoma; precauciones (ojo, corazón, enfermedades pulmonares obstructivas).
Cevimelina HCl 30 mg Evoxac 100 Tomar 1 tableta tres veces al día, como se
necesite, para resequedad de la boca
Precaución: contraindicada en glaucoma; precauciones (ojo, corazón, enfermedades pulmonares obstructivas).
a
120 mL con bomba rociadora
b
75 mL con bomba
204

SEDANTES/HIPNÓTICOS
Para producir un estado similar al sueño para el tratamiento dental eficaz del paciente
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Triazolam 0.25 mg Halcion 30 Tomar 1 tableta al acostarse
Flurazepam 15 mg Dalmane 30 Tomar 1 tableta al acostarse
Temazepam 15 mg Restoril 30 Tomar 1 tableta al acostarse
Hidrato de cloral 500 mg/5 mL Noctec 1 pinta Tomar una cucharadita al acostarse
(como 75 mL) o 30 min antes de la cirugía
Precaución: los pacientes no deben manejar al ir y volver de la cita.
12
205

DEJAR DE FUMAR
Para ayudar al paciente a dejar el consumo de tabaco
En primer lugar:
Preguntar sobre el consumo de tabaco de su paciente
Aconsejar de abandonarlo
Evaluar qué tan listo está para hacerlo
Ayudar, si está listo para hacerlo (medicamentos, sustitutos y asesoría)
Haga arreglos para los cuidados de seguimiento
Nombre genérico y concentración Marca Presentación Indicación:
Vareniclina 1 mg Chantix 60 Tomar ½ tableta al día por 3 días, antes de
la fecha de dejar de fumar, luego ½ dos
veces al día (con intervalo > 8 h) por
4 días, y luego 1 tableta dos veces al día
(con intervalo > 8 h) por 12 sem
Wellbutrin SR 150 mg Zyban 60 Tomar 1 tableta al día por 3 días, antes
de la fecha de dejar de fumar y luego
2 tabletas al día (con intervalo > 8 h)
por 8 a12 sem
206

DIRECTRICES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIONES BUCALES COMUNES
Lesiones blancas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Gránulos Cualquiera M-F Cualquiera
de Fordyce
Glándulas sebáceas
ectópicas
Gránulos amarillos blanquizcos
agrupados en placas situadas en
la mucosa del carrillo
(bilateralmente), mucosa labial,
cojinete retromolar, labio, encía
fija, lengua, y frenillo. Las
lesiones no son dolorosas, son
ásperas a la palpación, y no se
desprenden. Se inician después
de la pubertad y persisten por
toda la vida.
Ninguno
requerido
Línea blanca Cualquiera M-F Cualquiera
de la mucosa
del carrillo
Un tipo de queratosis por
fricción, causado por el
frotamiento persistente
de la mucosa del carrillo
con los dientes maxilares
y mandibulares
interdigitantes.
Línea ondulada blanca de
longitud variable situada en la
mucosa del carrillo,
bilateralmente. Las lesiones no
son dolorosas, son lisas a la
palpación, y no se desprenden.
Su iniciación es variable, y
persiste con los hábitos bucales.
Eliminar el
bruxismo y el
hábito de
apretar los
dientes
Leucoedema Cualquiera M-F Melodermos
Desconocida
Mancha blanca grisácea de
tamaño variable, situada en la
mucosa del carrillo
bilateralmente, mucosa labial, y
paladar blando. Las lesiones no
son dolorosas, son lisas a la
palpación, y desaparecen
cuando la mucosa se estira. El
leucoedema se ve más evidente
con el incremento de la edad.
Ninguno
requerido
Morsicatio Cualquiera M-F Cualquiera
biccarum
Irritación crónica por
morder el carrillo
Placa blanca asimétrica situada
en la mucosa del carrillo y
mucosa labial, a menudo
bilateralmente. Las lesiones no
son dolorosas, son ásperas a la
palpación, y se exfolian
levemente cuando se frotan. Su
iniciación es variable, y persiste
con el hábito de morderse el
carrillo y el labio
Eliminar el
hábito de
morderse el
carrillo y
el labio
Nevo Cualquiera M-F Cualquiera
esponjoso
blanco
Trastorno autosómico
dominante (mutación en
genes 4 o 13 de
queratina) que da por
resultado un defecto en
la maduración y
exfoliación epitelial
Placas blancas elevadas
solitarias o confluentes que
pueden aparecer en la mucosa
del carrillo, mucosa labial,
reborde alveolar, piso de la boca,
o paladar blando. Las lesiones
no son dolorosas, son ásperas a
la palpación, y no se
desprenden. Se inicia al nacer y
persiste toda la vida.
Ninguno
requerido
12
(continúa)
207

Lesiones blancas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Lesiones Cualquiera M-F Cualquiera
traumáticas
blancas
Traumatismo físico o
químico agudo que
produce esfacelo
epitelial
Esfacelo superficial blanco
(escara) de manera usual
situado en la mucosa alveolar
menos queratinizada. El paladar
es común en quemaduras por
alimentos. Las lesiones son
dolorosas a la palpación y se
desprenden fácilmente con
fricción, dejando una superficie
carnosa o sangrante. Se inician
en cuestión de algunas horas del
traumatismo; hay regresión en 1
a 2 semanas.
Eliminar el
irritante; usar
anestésicos
tópicos y
analgésicos
Leucoplasia 45– 2:1 Cualquiera
65 (M:F)
De manera habitual
relacionada con
consumo de tabaco y
alcohol
Mancha blanca que varía en
tamaño, homogeneidad, y
textura. Las localizaciones de
alto riesgo incluyen el piso de la
boca, lengua ventral, lengua
lateral, y complejo
uvulopalatino. Las lesiones no
se desprenden y no suelen ser
dolorosas. La iniciación ocurre
después de contacto prolongado
con un agente inductor, y
persiste, en tanto que el agente
inductor esté presente.
Biopsia y examen
histológico.
El
seguimiento
cercano es
obligatorio
Queratosis De edad M Cualquiera
por cigarrillos avanzada
Calor y humo, por
fumar de manera
habitual cigarrillos
sin filtro
Manchas blancas circulares
pedregosas, situadas en los
labios superior e inferior
(lesiones por besar). Las
queratosis son firmes y no
dolorosas, y no se desprenden.
La iniciación coincide con un
hábito prolongado de fumar
cigarrillos, y persiste con el
hábito.
Usar cigarrillos
con filtro
o dejar de
fumar.
Biopsia si la
lesión cambia
de color o se
vuelve
ulcerada o
indurada
Estomatitis 40–70 M Cualquiera
por nicotina
Reacción epitelial al
humo de tabaco o
calor
Pápulas blancas, como de
empedrado situado en el paladar
duro, excluyendo el tercio
anterior. Las pápulas tienen
centros rojos, no son dolorosas,
y no se desprenden. Su
iniciación varía de acuerdo al
grado del hábito de fumar y las
lesiones son de larga duración.
Dejar de
fumar pipa o
puros, o
revertir el
hábito de
fumar
(continúa)
208

Lesiones blancas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Mancha del Adolescentes M Cualquiera
inhalador y adultos
de rapé
Irritación crónica de
productos de tabaco
sin humo
Mancha amarilla blanquizca
corrugada, situada en el pliegue
de la mucosa del carrillo, que es
más prominente unilateralmente.
La mancha es áspera y no
dolorosa, y no se desprende. El
hábito prolongado precede a la
lesión; la mancha persiste con la
continuación del hábito.
Suspender el
consumo de
tabaco.
Biopsia si hay
cambios de
color o si la
lesión se
ulcera o
endurece
Carcinoma 60 M Cualquiera
verrucoso
Alteraciones
neoplásicas inducidas
por el consumo
prolongado de tabaco,
tabaco sin humo e
infección por el
papilomavirus
humano
Masa papulonodular roja
blanquecina, situada en la
mucosa del carrillo, reborde
alveolar, y encía. La lesión es
firme, no dolorosa, áspera a la
palpación, y no se desprende. El
hábito prolongado de consumo
de tabaco precede a su
iniciación. El papilomavirus
humano está presente en
30% de los casos; la lesión
aumenta de tamaño, a menos de
que se trate.
Biopsia para
confirmar el
diagnóstico,
luego escisión
quirúrgica.
EVITAR
RADIO-
TERAPIA
Carcinoma de
células escamosas
(véase “Lesiones
rojas y rojas/blancas”
Lesiones rojas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Púrpura Cualquiera M-F Cualquiera
Rotura de vaso
sanguíneo por
traumatismo o
anormalidad vascular
Mancha roja que consiste de
sangre extravasada, desarrollada
poco después del traumatismo.
Las lesiones no se blanquean
con diascopia y el tamaño varía
(petequias < equimosis <
hematoma). Las petequias son
comunes en el paladar bando;
otra púrpura típica ocurre en la
mucosa del carrillo o labial,
dependiendo del sitio en el cual
se acumula la sangre.
Eliminar la
causa
subyacente.
(continúa)
12
209

Lesiones rojas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Varicosidad 55 F Cualquiera
Venas dilatadas por
pérdida de elasticidad
Pápula o nódulo rojizo morado
situado en la lengua ventral,
labio, o mucosa labial. Las
lesiones son asintomáticas y
blanquean en la diascopia. Las
varicosidades aumentan en
tamaño y número con
incremento de la edad y son
persistentes.
Ninguno es
necesario.
Cirugía para
estética
Trombo 30 M-F Cualquiera
Coágulo de sangre
causado por
estancamiento de la
sangre o anomalía de
la coagulación
Nódulo rojo o azul-morado en la
mucosa labial, labio, o lengua.
Las lesiones son firmes y pueden
ser dolorosas a la palpación. Se
inician después de una
hemorragia traumática; la lesión
es negativa a la diascopia y
persiste hasta el tratamiento. Los
trombos a veces regresan de
manera espontánea.
Resección
quirúrgica y
examen
histológico, si
es persistente
o sintomático
Hemangioma Niño- F Cualquiera
adolescente
Anomalía congénita
que da por resultado
la formación de una
red de vasos
sanguíneos en hueso
o tejidos blandos
Dos tipos descritos: capilar y
cavernoso. Masa exofítica de
color rojo a morado, blanda, de
superficie lisa, o multinodular,
situada en la lengua dorsal,
mucosa del carrillo o encía. Las
lesiones son positivas a la
diascopia. Se desarrolla de
forma temprana en la vida y
persiste hasta ser tratado. Los
hemangiomas a veces regresan
de forma espontánea.
No es
necesario el
tratamiento si
está presente
desde la
juventud, no
produce
discapacidad
funcional, y
no tiene
cambios en
tamaño,
forma, o
color. En caso
contrario,
cirugía o
examen
histológico
Telangiectasia pos- M-F Cualquiera
hemorrágica puberal
hereditaria
Trastorno autosómico
dominante asociado
con múltiples
capilares terminales
dilatados, como
resultado de un
defecto en la proteína
transmembrana
(endoglina) –un
componente del
complejo receptor del
factor de crecimiento
transformador
β(FCT-β)
Máculas rojas multifocales
situadas en las palmas, dedos,
lechos ungueales, cuello,
conjuntiva, tabique nasal,
labios, labios, lengua, y encía.
Las lesiones están presentes al
nacer, se hacen visibles en la
pubertad, y aumentan en
número con la edad. Las
telangiectasias carecen de
pulsación central, y blanquean
en la diascopia; si se rompen
pueden causar una intensa
hemorragia.
Evitar
traumatismo
o intubación.
Vigilar por
posible
hemorragia o
anemia
(continúa)
210

Lesiones rojas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Síndrome Al nacer M-F Cualquiera
de Surge-
Weber
Trastorno congénito
no hereditario que
causa múltiples
angiomas venosos
en varios sitios
anatómicos
Síndrome asociado con
convulsiones, deficiencias
mentales, calcificaciones
giriformes encefálicas, y un
hematoma facial plano o
ligeramente elevado, de color
rojo a morado.
La lesión vascular a menudo
afecta al labio, la mucosa labial
o del carrillo, y la encía, a lo
largo del nervio trigémino, y se
detiene en la línea media. Los
crecimientos de la boca
anormales pueden ser
concurrentes
Ninguno es
necesario.
Sarcoma 20–45* M Judío
de Kaposi y 60 mediterráneo
o infectado
por VIH *
Asociado con el
herpesvirus humano
tipo 8, que es un
virus capaz de
promover
angiogénesis
Mácula roja asintomática de
estructuras mucocutáneas, que
crece y se eleva, cuyo color
luego oscurece. Las lesiones
avanzadas son nódulos de color
rojo-azul-violeta que se ulceran
y causan dolor. El paladar duro,
la encía y la mucosa del carrillo,
son los sitios de la boca más
comunes.
Cirugía electiva
para estética.
Terapia paliativa
consistente
en
radioterapia,
cirugía láser,
quimioterapia,
agentes
esclerosantes
o combinaciones
de ellos
Eritroplasia 50 MF Cualquiera
Aumento de la
vascularidad,
asociado con
cambios e
inflamación
epiteliales,
inducidos por
carcinógeno
Mancha roja de tamaño variable,
situado en cualquier sitio de la
mucosa bucal. Las áreas de alto
riesgo incluyen el piso de la
boca, trígono paladar blandoretromolar,
y borde lateral de la
lengua Las eritroplasias no se
desprenden, y suelen ser
asintomáticas. Las lesiones se
desarrollan después de contacto
prolongado con carcinógenos o
papilomavirus humano; su
duración varía, y la regresión es
rara
Biopsia y examen
histológico.
Seguimiento
cercano
(continúa)
12
211

Lesiones rojas y rojas-blancas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Eritroleuco- 50 MF Cualquiera
plasia
y eritroplasia
moteada
Vascularidad
aumentada asociada
con cambios e
inflamación epiteliales
inducidos por cándida
Mancha roja con múltiples focos
blancos, que no es dolorosa, no
se desprende, y es infectada de
manera habitual por cándida.
Las localizaciones comunes
incluyen lengua lateral, mucosa
del carrillo, paladar blando y
piso de la boca. Iniciación
después de exposición
prolongada a carcinógenos o el
papilomavirus humano. La
regresión es improbable, aun
cuando se remueva el agente
inductor.
Biopsia y examen
histológico.
Examinar en
búsqueda de
candidiasis.
Seguimiento
cercano
Carcinoma 50 2:1 Cualquiera
de células
M:F
escamosas
Exposición prolongada
a carcinógenos
(tabaco, alcohol, o
papilomavirus
humano) y
disminución de la
vigilancia inmunitaria
Lesión o úlcera de color rojo, o
rojo y blanco, situada
comúnmente en la lengua
lateral, lengua ventral,
bucofaringe, piso de la boca,
encía, mucosa del carrillo o
labio. El carcinoma es con
frecuencia asintomático, hasta
que se vuelve grande, indurado
o ulcerado. La iniciación ocurre
después de exposición
prolongada a carcinógenos. Su
persistencia produce metástasis,
que suelen ser aparentes como
ganglios linfáticos indoloros,
firmes, fijos, enmarañados.
Biopsia y examen
histológico.
Resección
quirúrgica
completa,
radioterapia o
quimioterapia.
Seguimiento
cercano
Liquen 40 F Cualquiera
plano
Infiltración de célula T
y cambios inducidos
por citocinas en el
epitelio; el inductor
exacto es desconocido
Pápulas pruriginosas moradas,
poligonales, en superficies
flexoras de la piel; las uñas a
veces están afectadas. Las
lesiones intrabucales a menudo
son asintomáticas, y consisten
en pápulas lineales blancas,
manchas rojizas y regiones de
mucosa ulceradas. Las
superficies afectadas por lo
general son bilaterales. Las
localizaciones más comunes
son: mucosa del carrillo, lengua,
labios, paladar, encía y piso de
la boca. Las lesiones se
desarrollan con estrés y
enfermedad del hígado, y
persisten durante muchos años,
con periodos de remisión y
exacerbación.
Reposo,
agentes ansiolíticos,
corticosteroides
tópicos.
Evaluar por
posible enfermedad
del
hígado.
Seguimiento
cercano por
posible transformación
maligna ocasional
en el
tipo erosivo
(continúa)
212

Lesiones rojas y rojas-blancas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Lesión 30 F Cualquiera
blanca
electrogalvánica
Antígeno de metal de
una restauración
dental, que induce
una respuesta
hiperinmunitaria de
célula T
Manchas blancas rojizas que
semejan liquen plano, situadas
en la mucosa del carrillo, junto a
restauraciones metálicas. Las
lesiones no se desprenden y de
manera usual son dolorosas, o
causan una sensación de ardor.
Comienzan después de semanas
o años de exposición a la
restauración metálica; su
duración depende de la
persistencia del alergeno
Reemplazar la
restauración
metálica o
broche que
causa la respuesta
de
hipersensibilidad
Lupus 35 F Cualquiera
eritematoso
Anticuerpos
(antinucleares) que
atacan células
normales, lo que
conduce a inflamación
perivascular
Exantema rojizo, en forma de
mariposa, sobre el puente de la
nariz. Erupción maculopapulosa
con periferia hiperqueratósica y
centro atrófico. Las áreas
afectadas pueden implicar el
labio inferior, la mucosa del
carrillo, la lengua, y el paladar.
Las lesiones intrabucales
presentan, invariablemente,
unas líneas radiantes, rojas y
blancas, que emanan de la
lesión. Las lesiones no se
desprenden, pero son dolorosas
a la palpación. De manera
habitual se forman lesiones
después de una exposición corta
de la piel al sol. Las lesiones
persisten y requieren tratamiento
medicamentoso
Esteroides
tópicos o sistémicos;
agentes antimaláricos,
junto con tratamiento
médico adecuado
Erupción Adulta M-F Cualquiera
medicamentosa
liquenoide y
similar a lupus
Moléculas de
fármacos que actúan
como alergenos o
haptenos, que
estimulan reacción
inmunitaria
Manchas rojo-blancas que
semejan liquen plano y lupus.
Las lesiones con frecuencia son
centralmente atróficas o
ulceradas. La mucosa del carrillo
es bilateral, el sitio más común.
La iniciación varía y puede ser
de semanas a años después de
comenzar una medicación
alergénica. Cuando se elimina el
medicamento ofensor se produce
regresión
Retirar el
medicamento
ofensor y sustituirlo
(continúa)
12
213

Lesiones rojas y rojas-blancas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Candidiasis Recién M-F Cualquiera
nacidos
adultos
Infección oportunista
con especies de
Candida (más común
C. albicans)
Aspecto variable; coágulos
blancos, manchas rojas,
manchas blancas con bordes
rojos. Cualquier parte blanda de
la boca es susceptible, pero la
encía fija es raramente afectada.
A menudo la iniciación coincide
con neutropenia, supresión
inmunitaria y uso frecuente de
esteroides y antibióticos. Las
lesiones persisten hasta que se
proporciona tratamiento
antimicótico adecuado
Tratamiento
antimicótico.
Eliminar la
sacarosa de la
dieta. Control
médico de
diabetes,
endocrinopatía
e inmunosupresión
Lesiones pigmentadas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Melano- Cualquiera M-F Melanoplasia
dermia
Depósito de melanina
en la capa basal de la
mucosa y lámina
propia
Placa oscura generalizada
constante en la encía fija y en la
mucosa del carrillo. La
pigmentación varía de pardo
claro a pardo oscura, y de
manera habitual es difusa,
curvilínea y asintomática, y no
se desprende. La melanoplasia
está presente desde el
nacimiento y persiste durante la
vida
Ninguno es
requerido
Tatuaje Ado- M-F Cualquiera
lescentes,
adultos
Implantación de
colorante o metal en
la mucosa
El tatuaje de amalgama es el
tipo más común de tatuaje
intrabucal. Se presenta como
una mácula azul-negra en la
encía, reborde alveolar
desdentado, vestíbulo, paladar o
mucosa del carillo. Las
radiografías pueden mostrar
focos radiopacos. Las lesiones
son asintomáticas, no blanquean
y persisten por toda la vida.
Ninguno es
requerido
Efélides Cualquiera M-F Personas
de piel
clara
Depósito de melanina
desencadenado por
exposición a la luz
solar
Máculas de color pardo claro a
oscuro que aparecen en la piel
facial, extremidades o labio,
después de exposición a luz
solar. Las efélides son al inicio
pequeñas, aunque pueden
aumentar de tamaño y coalescer.
Las lesiones no son dolorosas, y
no se blanquean ni se
desprenden
Ninguno es
requerido
(continúa)
214

Lesiones pigmentadas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Melanosis De edad M-F Cualquiera
del fumador avanzada,
adulto
Acumulación de
melanocitos y
depósito de melanina
en el epitelio,
asociado con fumar
tabaco
Mancha parda difusa con
diámetro de varios centímetros, de
manera usual en la mucosa del
carrillo posterior y paladar
blando. Una historia de
tabaquismo intenso precede al
desarrollo de la lesión. Estas
características pueden disminuir
con la suspensión del hábito. La
melanosis es asintomática y no
es palpable.
Disminuir o
dejar de
fumar
Mácula 24–45 Ligera Cualquiera
melanótica
predibucal
lección
masculina
Depósito focal de
melanina a lo largo de
la capa nasal, de
manera usual después
de un traumatismo
Mácula parda u obscura
asintomática, de manera usual
situada en el labio inferior, cerca
de la línea media; también
ocurre en el paladar, mucosa del
carrillo y encía. La iniciación es
posinflamatoria y la lesión
persiste hasta el tratamiento.
Biopsia y
examen
histológico
para descartar
otras lesiones
pigmentadas
de aspecto
similar
Nevo Cualquiera F Cualquiera
Acumulación de
células névicas en un
sitio distinto, quizá
controlada por
factores genéticos
Neoplasia maligna de
melanocitos asociada
con exposición
crónica a luz
ultravioleta;
desconocida para los
melanomas bucales
Los nevos varían de forma
considerable de aspecto. Pueden
ser rosados, azules, pardos, o
negros, pero no se blanquean
con la diascopia. Suelen
presentarse como una pápula
azulosa o pardusca, de
superficie lisa, situada en el
paladar. Otros sitios comunes
incluyen la mucosa del carrillo,
cara, cuello, y tronco. Muchas
lesiones están presentes al nacer,
y aumentan en tamaño y
número con el incremento de la
edad.
Biopsia por
escisión y
examen
histológico
Melanoma 25–60 M Caucásicos
en especial
de piel
clara
Placa o mancha indolora,
levemente elevada, que tiene
muchos colores, en especial
focos de color pardo, negro, gris,
o rojo. Los márgenes mal
definidos, las lesiones satélites,
y los bordes inflamatorios, son
característicos. Suele estar
situado en el reborde alveolar
maxilar, paladar, encía anterior y
mucosa labial. El 30% surge de
pigmentaciones preexistentes.
Un cambio reciente de tamaño,
forma o color es en especial
ominoso.
Biopsia por
escisión,
resección
quirúrgica y
referencia
para estudios
médicos
completos
para descartar
metástasis
(continúa)
12
215

Lesiones pigmentadas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Síndrome Niño, M-F Cualquiera
de Peutz- adulto
Jeghers joven
Trastorno autosómico
dominante causado
quizá por una
mutación en el gen
LKB1 (19p13.3) en la
línea germinal
Máculas melanóticas ovales
múltiples asintomáticas, situadas
de forma prominente en las
superficies palmares y plantares
de manos y pies, alrededor de
los ojos, nariz, boca, labios y
perineo. En la boca se presentan
cambios de color pardo en la
mucosa del carrillo, mucosa
labial y encía. Las lesiones no
aumentan de tamaño, pero las
cutáneas se desvanecen con la
edad; la pigmentación de la
mucosa permanece por toda la
vida.
Oral: ninguno
requerido.
Evaluación
gastrointestinal
y asesoría
genética
Enfermedad Adulto M-F Cualquiera
de Addison
Hipofunción
suprarrenal
Manchas hipermelanóticas
intrabucales difusas, que
ocurren en conjunto con
bronceado de la piel, en especial
en los nudillos, codos y pliegues
de las manos. Las manchas no
son dolorosas, no son elevadas y
varían en su forma. La mucosa
del carrillo y la encía son las
más afectadas. La iniciación de
este trastorno es insidiosa y está
asociada con hipofunción
suprarrenal. Los pacientes
pueden informar síntomas
gastrointestinales y fatiga.
Corticosteroides
y
mineralocorticoides
sistémicos
Pigmentación Adulto M-F Cualquiera
con metal
pesado
Exposición prolongada
(vapores o ingestión)
a metales (arsénico,
bismuto, mercurio,
plata o plomo)
Pigmentación lineal negra-azul
de la encía marginal, vista
prominentemente a lo largo de
la encía anterior. Múltiples
máculas grises pueden ser
aparentes en la mucosa del
carrillo. Algunos síntomas
neurológicos, como cefaleas e
hipersalivación, son comunes.
Argiria: pigmentación azul-gris
de la piel, en especial en áreas
expuestas al sol.
Terminar la
exposición al
metal pesado,
arreglar referencia
médica. Las
lesiones bucales
no requieren
tratamiento,
pero pueden
ser permanentes
(continúa)
216

Pápulas y nódulos
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Papila Niño, M-F Cualquiera
retrocuspídea adulto
joven
Anomalía del
desarrollo del tejido
conectivo
Pápula rosada de superficie lisa,
de 1 mm de diámetro, situada
en encía apical lingual fija a la
encía marginal de las cúspides
mandibulares, que se presentan
de forma temprana en la vida,
con frecuencia bilateral y
regresan al envejecer el paciente.
La papila retrocuspídea es firme
a la palpación, asintomática y
no hemorrágica.
Ninguno
requerido
Quiste Niño, M-F Cualquiera
linfoepitelial adulto
joven
Epitelio entrampado
en tejido linfoide que
sufre transformación
quística
Hinchazón blanda, fluctuante,
bien circunscrita, que varía de
tamaño desde unos cuantos
milímetros hasta 1 centímetro.
Las ubicaciones comunes de
este quiste no doloroso incluyen
el cuello lateral, inmediatamente
anterior al músculo
esternocleidomastoideo, el piso
de la boca, el frenillo lingual, y
la lengua ventral. La lesión se
desarrolla durante la infancia o
adolescencia, y persiste hasta el
tratamiento.
Biopsia con
escisión y
examen histológico
Torus Adulto F Cualquiera
(torus óseo),
exostosis y
osteoma
Factores hereditarios
desconocidos
Torus (torus óseo): nódulo duro
o masa multinodular situado en
el paladar, en la línea media, o
en el reborde alveolar lingual
mandibular. Exostosis: nódulo
óseo duro, de manera habitual
múltiple, situado en el reborde
alveolar del carrillo o labial.
Osteoma: nódulo óseo duro
situado adyacente a los
maxilares, a menudo incluido en
tejido blando. Los tres tipos de
lesiones son firmes, indoloros (a
menos que se traumaticen), de
crecimiento lento, y duración
prolongada. Los osteomas tienen
el mayor potencial de
crecimiento.
Torus y
exostosis:
ninguno
requerido a
menos que
surjan problemas
funcionales.
Osteomas
más dientes
supernumerarios
retenidos:
evaluación
gastrointestinal
para descartar
el
síndrome de
Gardner
(defecto en
el cromosoma
5). Si
los resultados
de la
prueba son
positivos,
entonces
cirugía gastrointestinal
y asesoría
genética
12
(continúa)
217

Pápulas y nódulos (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Fibroma Adulto M-F Cualquiera
De manera usual un
irritante crónico que
produce una
hiperplasia reactiva de
tejido conectivo
El fibroma de irritación es una o
pápula o nódulo firme,
simétrico, rosado, de superficie
lisa, que surge en un sitio de
irritación crónica, como la
mucosa del carrillo, mucosa
labial, y lengua. La encía es la
localización normal del fibroma
odontógeno periférico. Ambas
lesiones tienen bases sésiles, y
no son dolorosas ni
hemorrágicas.
Biopsia por
escisión y
examen histológico
Lipoma 30 M-F Cualquiera
Mutación genética
desconocida que
posiblemente implica
disfunción de
proteínas que regulan
la estructura y función
de la cromatina
Nódulo bien circunscrito de
superficie lisa, con forma de
domo, amarillento o rosado,
situado en la mucosa del
carrillo, labio, lengua, piso de la
boca paladar blando o pliegue
mandibular de la mucosa del
carrillo. La lesión tiene una leve
consistencia de masa a la
palpación, y crece con lentitud.
Biopsia por
escisión y
examen histológico
Lipofibroma 30 M-F Cualquiera
Mutación genética
desconocida
Nódulo rosado bien circunscrito
de superficie lisa, con forma de
domo, localizado comúnmente
en la mucosa del carrillo o
labial. La lesión es indolora,
movilizable y un tanto firme. El
crecimiento lento y la
persistencia son característicos.
Biopsia por
escisión y
examen histológico
Neuroma 25 M-F Cualquiera
traumático
Traumatismo de
nervios largos que
produce como
resultado reparación
anormal y conducción
nerviosa aberrante
Pápula pequeña levemente
elevada, firme, sensible a la
presión, que está comúnmente
situada en el pliegue mandibular
de la mucosa del carrillo cerca
del agujero mentoniano, facial a
los incisivos mandibulares,
regiones linguales retromolares,
y lengua ventral. La
visualización de la lesión puede
ser difícil si el neuroma es
subyacente a mucosa de aspecto
norma. La palpación provoca
una sensación de choque
eléctrico. La iniciación ocurre
después de un traumatismo. Las
lesiones persisten si no se tratan.
Biopsia por
escisión y
examen histológico;
si la
lesión recurre,
las inyecciones
de corticosteroides
pueden ser
eficaces
(continúa)
218

Pápulas y nódulos (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Neuro- infancia M-F Cualquiera
fibroma
Alteración de la
regulación genética
que da por resultado
el crecimiento
incontrolado de
nervios periféricos y
vainas nerviosas.
Nódulos rosados firmes, con
frecuencia basados
profundamente. Estos tumores
están situados en la piel, huesos,
mucosa del carrillo, lengua, o
labios. Las lesiones no son
dolorosas a la palpación, pero
son movilizables, y su
crecimiento continuo puede
causar deformidades. Las
lesiones múltiples y la
pigmentación de la piel se
asocian con la enfermedad de
von Recklinghausen
(neurofibromatosis).
Biopsia con
escisión, estudio
histológico,
y
seguimiento
por posible
transformación
maligna
en casos de
neurofibromatosis.
Papiloma 20 a 40 M Cualquiera
Crecimiento epitelial
inducido por infección
crónica con el
papilomavirus
humano
(principalmente
los tipos 6 y 11).
Pápulas rosadas pequeñas,
pedregosas, de crecimiento
lento, situadas en la úvula,
paladar blando, lengua, frenillo,
labios, mucosa del carrillo, o
encía, cuya base es pedunculada
y bien circunscrita, mientras que
la superficie es más
frecuentemente áspera a la
palpación.
Biopsia con
escisión y
estudio histológico
Verruga Niño, M-F Cualquiera
vulgar adulto
joven
Crecimiento epitelial
inducido por infección
crónica con el
papilomavirus
humano
(principalmente
los tipos 2 y 4).
Pápula áspera de color rosado
blanquizco, situada en la piel
de las manos y perilabialmente,
en los labios, mucosa labial y
del carrillo, y encía fija. Las
lesiones son de crecimiento
lento y tienen una base sésil.
Las verrugas pueden regresar
espontáneamente, o propagarse
a superficies mucocutáneas
adyacentes.
Biopsia con
escisión y
estudio histológico
Condiloma 20 a 45 M Cualquiera
acuminado
Crecimiento epitelial
inducido por infección
crónica con el
papilomavirus
humano
(principalmente
los tipos 6 y 11).
Pápula pequeña de color rosado
a gris sucio, con superficie
papilar áspera, que semeja una
coliflor. La base del condiloma
es sésil, y los bordes son
elevados y redondeados. Las
lesiones se presentan en forma
múltiple, y su iniciación se
produce rápidamente después de
la inoculación por una pareja
sexual afectada. La localización
más común son los órganos
genitales, mucosa labial,
comisura labial, encía fija, y
paladar blando. Las lesiones
puedes propagarse, y coalescer
en grupos extensos.
Biopsia con
escisión y
estudio histológico
12
(continúa)
219

Pápulas y nódulos (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Linfangioma Niño, M-F Cualquiera
adolescente
Hamartoma congénito
de conductos
linfáticos
Hinchazón blanda, comprimible,
de color rosado blanco, que
puede ser superficial o asentarse
profundamente. Las lesiones
superficiales semejan papilomas;
las situadas de manera
profunda, pueden causar un
crecimiento difuso. Los
linfangiomas pueden presentarse
en el cuello (higroma quístico),
lengua dorsal o lateral, labio, o
mucosa labial. Las lesiones de
duración prolongada pueden
causar problemas funcionales, o
regresar de forma espontánea.
Escisión
quirúrgica.
Dependiendo
del tamaño y
localización,
la cirugía
puede
requerir
anestesia
general.
Enfermedades vesiculobulosas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Gingivos- Lactante, M-F Cualquiera
tomatitis Niño,
herpética adulto
primaria joven
Infección del epitelio
bucal por el virus de
herpes simple
primario (tipo 1); la
infección con el tipo 2
es menos probable.
Múltiples vesículas que se
rompen, coalescen, y forman
úlceras del labio, mucosa del
carrillo y labial, encía, paladar, y
lengua. Las úlceras son
dolorosas, y al principio son
pequeñas y amarillas, con
bordes inflamatorios rojos. Su
iniciación es rápida, varios días
después del contacto con una
persona que aloja el virus.
Las lesiones persisten por 12 a
20 días.
Líquidos,
antivirales,
antipiréticos;
antibióticos,
para prevenir
infección
secundaria;
anestésicos
bucales,
enjuagues,
analgésicos.
Herpes Adolescentes M-F Cualquiera
simple y
recurrente adultos
Recrudescencia del
virus de herpes simple
de neurona sensitiva,
que causa infección
del epitelio bucofacial,
traumatismo, y estrés
asociado.
Múltiples vesículas que se
rompen, coalescen y ulceran,
que ocurren de manera repetida
en el mismo sitio: por lo general
en el labio, paladar duro y encía
fija. La iniciación es rápida, y es
precedida por un ardor u
hormigueo prodrómico. Las
lesiones duran 5 a 12 días, y se
alivian de modo espontáneo.
Antivirales
(aciclovir,
famciclovir,
valaciclovir),
bioflavinoides,
filtros
solares
(labio), lisina.
(continúa)
220

Enfermedades vesiculobulosas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Herpangina Niño, M a F Cualquiera
adulto
joven
Infección de la
bucofaringe por el
virus Coxsackie (tipos
A1-6, A8, A10, A22,
B3) y ecovirus.
Vesículas de color gris claro que
se rompen y forman abundantes
úlceras poco profundas,
separadas. Las lesiones tienen
bordes eritematosos, y están
limitadas a los pilares anteriores,
paladar blando, úvula, y
amígdalas. Con frecuencia se
presentan concurrentemente
faringitis, cefalea, fiebre, y
linfadenitis. Las lesiones se
reparan de modo espontáneo en
1 a 2 semanas.
Paliativo; las
vesículas se
alivian de
manera
espontánea.
Varicela Niño M a F Cualquiera
Infección por el virus
varicela-zóster
primario.
Vesículas en la piel y cara que al
romperse semejan gotas de
rocío. Las úlceras se pueden ver
en el paladar, mucosa del
carrillo, y pliegue mandibular de
la mucosa del carrillo. Las
lesiones del la piel forman
costras, y se reparan sin
formación de cicatriz. La
enfermedad se acompaña
frecuentemente de escalofríos,
fiebre, nasofaringitis y malestar
general. La curación espontánea
se produce en 7 a 10 días.
Vacunación;
paliativo, las
vesículas se
alivian espontáneamente.
Herpes zóster 55, M a F Cualquiera
35 en
HIV
positivos
Recrudescencia del
virus varicela-zóster
de neurona sensitiva
causando infección
del epitelio
Erupciones unilaterales
vesiculares y pustulosas que se
desarrollan en un lapso de 1 a 3
días. Las lesiones se forman a lo
largo de dermatoma, y en
especial a lo largo del nervio
trigémino; son vesiculosas,
ulcerosas y muy dolorosas, por
lo general afectan el labio,
lengua y mucosa del carrillo,
extendiéndose hasta la línea
media. Puede persistir neuralgia
después de la curación.
Antivirales
(p. ej., famciclovir
en
casos graves,
o en pacientes
inmunosuprimidos.
Enfermedad Niño, M a F Cualquiera
de mano-pie adulto
y-boca
joven
Infección por el virus
Coxsackie (tipos A5,
A9, A10, B2, B5).
Conjuntos de múltiple úlceras
amarillas pequeñas que se
presentan en las palmas y
plantas de manos y pies. Se
afectan la lengua, el paladar
duro, y la mucosa del carrillo y
labial. El número total de
lesiones puede acercarse a 100.
La reparación se produce
espontáneamente en cerca de 10
días.
Paliativo; las
úlceras se alivian
espontáneamente.
12
(continúa)
221

Enfermedades vesiculobulosas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Reacciones Cualquiera M-F Cualquiera
alérgicas
inmediatas
Reacción inmunitaria
inmediata, que
implica un alergeno,
IgE y la liberación de
histamina de
células cebadas.
Hinchazones o ronchas rojas
que se producen
peribucalmente, o en los labios,
mucosa del carrillo, encía,
labios, y lengua. El contacto con
el alergeno suele preceder al
episodio, por un lapso de unos
cuantos minutos a horas. El
calor, tirantez, y prurito son
concurrentes. Las lesiones
regresan si el alergeno es
retirado.
Retirar el alergeno;
antihistamínicos
Reacciones Cualquiera M-F Cualquiera
alérgicas
retardadas
Reacción inmunitaria
después de 24 a 48
horas, que implica un
alergeno, células T, y
una reacción
citotóxica.
Pápulas o vesículas eritematosas
pruriginosas que finalmente se
ulceran. Pueden presentarse en
cualquier superficie cutánea o
mucocutánea. Se afectan los
labios, encía, mucosa alveolar,
lengua y paladar. El eritema se
desarrolla con lentitud en el
transcurso de 24 a 48 horas.
Pueden producirse fisuración y
ulceración como resultado.
Retirar el alergeno;
corticosteroides
Eritema Adulto M Cualquiera
multiforme joven
Efectos citopáticos
provocados por
patógenos y alergenos
medicamentosos,
mediados por
complemento y
leucocitos
Piel: lesiones blancos. Bucal:
costra hemorrágica de los labios,
ulceraciones dolorosas en la
lengua, mucosa del carrillo, y
paladar. La encía fija en pocas
ocasiones se afecta. Con
frecuencia las lesiones son
precedidas por cefalea, fiebre de
grado bajo e infección
respiratoria.
Analgésicos
tópicos, antivirales,
agentes antipiréticos,
líquidos, corticosteroides,
antibióticos
para
prevenir
infección
secundaria
Síndrome de Niño, Ligera Cualquiera
Stevens- adulto prefe-
Johnson joven rencia
por
varones
Efectos citopáticos
provocados por
patógenos y alergenos
medicamentosos,
mediados por
complemento y
leucocitos que se
producen en más de
una ocasión.
Piel: lesiones blancos. Ojo:
conjuntivitis. Genital: balanitis.
Bucal: costra hemorrágica de los
labios, ulceraciones dolorosas y
bulas exudativas de la lengua y
mucosa del carrillo. La encía fija
en pocas ocasiones se afecta. El
síndrome de Stevens-Johnson es
la forma fulminante del eritema
multiforme. Comer y deglutir
suele ser complicado
Analgésicos
tópicos, antivirales,
agentes antipiréticos,
líquidos, corticosteroides,
antibióticos
para prevenir
infección
secundaria;
hospitalización.
antihistamines.
(continúa)
222

Enfermedades vesiculobulosas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Necrosis Adultos F Cualquiera
epidérmica de edad
tóxica
avanzada
Efectos citopáticos
graves provocados por
fármacos mediados
por complemento y
leucocitos.
Bulas grandes graves
coalescentes.
Líquidos IV,
corticosteroides,
hospitalización.
Pénfigo 46 a 60 2:1 Personas
vulgar
(F a M) de piel
clara,
personas
judías y
mediterráneas
Anticuerpos
autoinmunitarios
dirigidos contra
desmogleína 3 y 1 (un
componente del
desmosoma.
Bulas múltiples en la piel y
mucosas que se rompen,
sangran, y forman costras. Las
lesiones tienden a recurrir en la
misma área, tienen bordes
circulares o serpiginosos, con
tendencia a propagarse a áreas
adyacentes. El signo de Nikolski
es positivo. Las bulas colapsadas
son blancas y necróticas,
provocan hedor bucal. Puede
producirse deshidratación si las
lesiones son extensas.
Referencia
médica (y
oftalmológica),
esteroides
sistémicos,
esteroides
tópicos y
agentes
inmunosupresores
que
ahorran esteroides.
Penfigoide de 50 2:1 Cualquiera
membrana (F a M)
mucosa
benigno
Anticuerpos
autoinmunitarios
dirigidos contra
antígenos de la
membrana basal
(laminina 5 y BP
180.
Tipos de bulas que producen
ampollas úlceras en los pliegues
cutáneos y áreas inguinal y
abdominal. El tipo cicatricial
causa bulas y úlceras que
afectan los ojos, boca, y
genitales, que pueden conducir
a cicatrización. Con frecuencia
las bulas son hemorrágicas,
persisten por días y luego se
descaman. Pueden producirse
lesiones bucales en la encía,
paladar y mucosa del carrillo,
las cuales son dolorosas y
limitan la higiene bucal.
Esteroides
tópicos, esteroides
tópicos
oclusivos,
dapsona, o
tetraciclina y
niacinamida.
Referencia
médica, y
esteroides sistémicos
si es
grave; descartar
implicación
corneal y
malignidad
interna.
(continúa)
12
223

Lesiones ulcerosas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Úlcera Cualquiera M-F Cualquiera
traumática
Agresión traumática al
epitelio y capas
subyacentes.
Úlcera amarilla-gris sintomática
de tamaño y forma variable,
dependiendo del agente
inductor. Con frecuencia las
úlceras son deprimidas, y por lo
general tienen forma oval, con
borde eritematoso. Están
colocadas en la mucosa labial o
del carrillo, bordes de la lengua,
y paladar duro. La úlcera dura 1
a 2 semanas.
Paliativo;
retirar la
influencia
traumática.
Estomatitis Adulto F Cualquiera
aftosa
joven
recurrente
Factor instigante
frecuentemente
desconocido;
relacionado con
defecto en respuesta
de célula T; estrés,
traumatismo, y
adelgazamiento
epitelial.
Úlcera o úlceras, pequeñas
ovales, amarillentas, con borde
rojo, situadas sobre mucosa no
queratinizada movilizable. Los
sitios comunes incluyen mucosa
labial, mucosa del carrillo, piso
de la boca, lengua, y en
ocasiones en el paladar blando.
Las úlceras son dolorosas a la
palpación, y pueden estar
asociadas con un ganglio
linfático dolorido. Las lesiones
se desarrollan rápidamente y
desaparecen en 10 a 14 días, sin
formación de cicatriz.
Curación
espontánea en
10 a 14 días.
Si los síntomas
son
agudos, o
recurrentes y
sintomáticos,
pueden usarse
anestésicos
tópicos,
agentes coagulantes
o
esteroides
tópicos.
Seudoaftosa 25 a 50 F Cualquiera
Defecto inmunitario
desconocido, asociado
con deficiencias de
ácido fólico, hierro, o
vitamina B 12 ,
enfermedad intestinal
inflamatoria,
enfermedad de Crohn,
intolerancia al gluten
Úlcera redonda u oval,
amarillenta, deprimida, sobre
mucosa no queratinizada
movilizable. Los sitios comunes
incluyen mucosa labial, mucosa
del carrillo, piso de la boca,
lengua, y ocasionalmente el
paladar blando. La lengua puede
presentar papilas atrofiadas. Las
úlceras son dolorosas a la
palpación, se desarrollan
durante un estado de
deficiencia, y desaparecen con
tratamiento de reemplazo, en un
lapso de 20 días.
Evaluar posible
estado de
deficiencia. Si
el paciente es
deficiente,
entonces se
recomiendan
complementos
nutricionales
(p. ej.,
hierro, vitamina
B a la
palpación a la
palpación,
folato). Puede
requerirse
abstinencia de
gluten.
(continúa)
224

Lesiones blancas
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Estomatitis Adulto F Cualquiera
aftosa
joven
mayor
Factor instigante
frecuentemente
desconocido;
relacionada con
defecto en la
respuesta de célula T.
Úlcera grande unilateral
asimétrica con centro necrótico
y deprimido. Las úlceras tienen
un borde inflamatorio rojo y son
extremadamente dolorosas.
Situadas en el paladar blando,
fauces amigdalinas, mucosa
labial, mucosa del carillo, y
lengua, pueden extenderse a la
encía fija. Iniciación rápida, y el
tejido subyacente
frecuentemente es destruido. Las
lesiones se raparan en 15 a 30
días con formación de cicatriz.
Curación
espontánea, a
veces con formación
de
cicatriz.
Anestésicos
tópicos, esteroides
tópicos,
tratamiento
del estrés, e
identificación
de alergenos.
Ulceración Finales del M Cualquiera
herpetiforme decenio de
los 20 años
Forma variante de la
estomatitis aftosa
recurrente; causa
desconocida.
Múltiples úlceras amarillentas
del tamaño de cabezas de alfiler,
situadas en la mucosa no
queratinizada movilizable. Los
sitios comunes incluyen la punta
de la lengua, mucosa labial, y
piso de la boca. No hay
formación de vesículas. Las
úlceras son dolorosas, y pueden
estar asociadas con varios
ganglios linfáticos doloridos. Las
lesiones se desarrollan
rápidamente, y desaparecen en
10 a 14 días, sin dejar cicatriz.
Enjuagues de
tetraciclina.
Síndrome 20 a 30 3:1 Asiática,
de Behcet
(M a F) mediterránea,
inglesa
Reacción de
hipersensibilidad
retardada, y vasculitis
desencadenada por la
presentación de
antígenos leucocíticos
humanos (HLA-B51) o
antígenos
ambientales, como
virus, bacterias,
sustancias químicas, y
metales pesados.
Ojo: conjuntivitis; genitales:
úlceras; boca: úlceras dolorosas,
similares a las aftosas, en la
mucosa labial y del carrillo; piel:
exantema maculopapuloso y
erupciones nodulares. Las
úlceras de la boca son
frecuentemente un signo inicial
del comienzo de la enfermedad.
La artritis y los síntomas
gastrointestinales pueden ser
concurrentes. Las recurrencias,
exacerbaciones, y remisiones
son probables.
Esteroides
tópicos y sistémicos
(continúa)
12
225

Lesiones blancas (continuación)
Raza/
Enfermedad Edad Sexo etnicidad Causa Características clínicas Tratamiento
Úlcera Adulto M a F Cualquiera
granulomatosa de edad
(tuberculosis, avanzada
histoplasmosis)
Infección por
Mycobcterium
tuberculosis e
Histoplasma
capsulatum.
Úlcera pedregosa asintomática
que suele presentarse en el
dorso de la lengua o comisura
labial. Con frecuencia la
linfadenopatía cervical y
síntomas respiratorios primarios
son concurrentes. La iniciación
de la enfermedad bucal sigue a
una infección pulmonar, que
dura de varias semanas a meses.
La úlcera bucal puede persistir
por meses, o años, si no se trata
la enfermedad subyacente.
Biopsia y examen
histológico.
Tuberculosis:
combinación
de medicamentos
con
isoniacida,
rifampicina
rifapentina,
etambutol,
estreptomicina,
y pirazinamida.
Carcinoma 50 2:1 Cualquiera
de células
(M:F)
escamosas
Mutagénsis de genes
que regulan el
crecimiento celular, y
apoptosis causada por
carcinógenos
(tabaco, alcohol,
papilomavirus
humano).
Úlcera amarillenta no dolorosa,
con bordes rojos indurados,
situada comúnmente en el tercio
posterior del borde lateral de la
lengua, lengua ventral, labios, y
piso de la boca. Las
manifestaciones asociadas
pueden incluir leucoplasia,
eritroplasia, induración, fijación,
formación fúngica, y
linfadenopatía. El carcinoma
tiene una lenta iniciación, y a
menudo se nota después de un
aumento de tamaño reciente.
Histoplasmosis:
anfotericina
B.
Cirugía,
radioterapia o
quimioterapia.
Cese de
fumar y
consumir
alcohol.
Úlcera 15 a 30 M a F Cualquiera
quimiote- y adulto
rapéutica de edad
avanzada
Inhibición de células
en rápida
reproducción con
fármacos
quimioterapéuticos
Ulceraciones irregulares de los
labios, mucosa labial y el
carrillo, lengua y paladar, que
frecuentemente carecen de
borde inflamatorio rojo. La
hemorragia es probable si las
úlceras están situadas
profundamente. Las lesiones son
extremadamente dolorosas y
suelen limitar la masticación y la
deglución. Se desarrollan
durante la segunda semana de la
quimioterapia, y es probable la
infección secundaria con
microrganismos de la boca.
Enjuagues
antimicrobianos
para prevenir
infección
secundaria,
anestésicos
locales, elixires
paliativos,
y líquidos
intravenosos.
226

Glosario
Abdomen. Parte del cuerpo situada entre el tórax (pecho) y la
pelvis.
Abfracción. Significa “desprendimiento”, término usado en
odontología para definir la pérdida de estructura del diente en, o
por debajo de la unión cemento-esmalte, causada por curvatura
anormal del diente. El trastorno es controversial y evidencia
corriente sugiere que existe como un componente hipotético del
desgaste cervical.
Abrasión. Desgaste o erosión por fricción.
Abultado. Cubierto con protuberancias.
Acantólisis. Falta de coherencia entre las células epidérmicas o
epiteliales.
Adrenalectomía. Resección quirúrgica de la glándula suprarrenal.
Afuncional. Que no funciona o actúa.
Agenesia. Ausencia completa de una estructura o parte de una
estructura, causada por insuficiencia del desarrollo de tejido.
Aguda. Que tiene síntomas intensos y un curso corto.
Alergeno. Sustancia que induce hipersensibilidad, o una reacción
alérgica.
Amalgama. Aleación usada para restaurar los dientes, compuesta
en especial por plata y mercurio.
Amelogénesis. Formación de la porción del esmalte del diente.
Amelogénesis imperfecta. Trastorno autosómico dominante o
ligado a X, que conduce al desarrollo inapropiado del esmalte
dental. El esmalte puede estar ausente, hipoplásico o hipocalcificado.
En este trastorno el esmalte puede ser muy delgado y
friable y con frecuencia está teñido con varios matices de color
pardo.
Amigdalinos, pilares (fauces). Pliegues de tejidos blandos derivados
del segundo y tercer arcos branquiales, que bordean y alojan
las amígdalas (placas linfoides de tejido en la bucofaringe).
Amputación. El término de manera estricta se refiere a la ablación
de un miembro, como un brazo, o de un apéndice, como un
dedo. Sin embargo, con referencia a un neuroma, amputación
significa un tumor de tejido nervioso que se forma como resultado
de la sección de un nervio.
Anaerobio. Que carece de oxígeno.
Analgésico. Fármaco o sustancia usado para aliviar el dolor.
Análogo. Que tiene propiedades similares.
Anaplásico. Que pertenece a células adultas que han cambiado
de manera irreversible hacia tipos celulares más primitivos. Tales
cambios con frecuencia son malignos.
Anergia. Estado de falta de responsividad inmunitaria. En las
pruebas de alergia este estado ocurre cuando la piel no responde
a un alergeno.
Angiogénesis. Proceso de desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.
Angioma. Tumor formado por vasos sanguíneos o linfáticos.
Anodoncia. Trastorno congénito en el cual está ausente el desarrollo
de todos los dientes.
Anomalía. Desviación de lo normal.
Anorexia. Falta o pérdida del apetito.
Anquilosis. Trastorno marcado por fusión de huesos, como un
resultado de lesión o inflamación, que produce pérdida de función.
En odontología el término se usa para significar cuando la
raíz de un diente se fusiona con el hueso alveolar.
Anterior. Situado hacia el frente (lo opuesto a posterior).
Antibiótica, sensibilidad. Prueba practicada en un organismo,
para determinar si es sensible a la destrucción por uno o más
antibióticos específicos.
Antibiótico. Compuesto químico que inhibe el crecimiento o la
replicación de ciertas formas de vida, en especial organismos
patógenos, como las bacterias o los hongos. Los antibióticos se
clasifican como bioestáticos o biocidas.
Anticuerpo. Proteína producida en el cuerpo en respuesta a la
estimulación por un antígeno. Los anticuerpos reaccionan de
manera específica a antígenos, en un intento de neutralizar esas
sustancias extrañas.
227

Antígeno. Sustancia, por lo común una proteína, que es reconocida
como extraña por el sistema inmunitario del cuerpo y estimula
la formación de un anticuerpo específico al antígeno.
Antipirético. Fármaco o sustancia usada para aliviar la fiebre.
Aplasia. Ausencia de un órgano, o parte de un órgano, como
resultado de falta de desarrollo del tejido embrionario de origen.
Aponeurótico, plano. Espacios entre fascículos adyacentes de la
aponeurosis que cubre músculos. Con frecuencia la infección se
propaga a lo largo de estos planos.
Aposición. Crecimiento celular en el cual se depositan capas de
material en unas ya existentes.
Artralgia. Dolor en una o más articulaciones.
Asintomático. Falta de síntomas en un paciente.
Aspiración. Retiro de líquido, por lo común con una jeringa.
Aterosclerosis. Trastorno de degeneración y endurecimiento de
paredes arteriales, por depósito de grasa.
Atípico. Perteneciente a una desviación del estado normal o
típico.
Atopia. Hipersensibilidad o alergia causada por influencias hereditarias.
Atrición. Pérdida de estructura dental (desgaste) por fuerzas
mecánicas, por carga oclusiva frecuente de dientes opuestos.
Atrófico. Tejido normalmente desarrollado que ha disminuido
de tamaño.
Autoinmunitario, trastorno. Trastorno que ocurre cuando el
sistema inmunitario ataca por error tejido sano del cuerpo. Hasta
la fecha hay más de 80 tipos de trastornos autoinmunitarios.
Autoinoculación. Inocular con un patógeno, como un virus, el
propio cuerpo. Un ejemplo sería propagar herpesvirus de la propia
boca o labios a un dedo.
Autosómico dominante. Una de varias formas de que un carácter
(características de un trastorno) puede pasarse a través de
familias. Ocurre cuando un gen anormal (de uno de los 22 pares
de cromosomas no sexuales) de un progenitor, pasa a un hijo o
hija, en forma que el vástago hereda la enfermedad y el gen pasa
luego a sus hijos.
Axial, inclinación. Inclinación que tiene el eje largo de la raíz
del diente en la mandíbula, en el plano anteroposterior.
Bacteriana, placa. Colección de bacterias que crecen en un
depósito de material en la superficie de un diente, que puede
causar enfermedad.
Bacterias cromógenas. Bacterias que producen varios colores
durante el crecimiento.
Bacteriostático. Propiedad de inhibir el crecimiento de bacterias.
Benigno. Tumor que no metastatiza; por lo general no peligroso
para la salud y el tratamiento cura el trastorno.
Bermellón. Parte del labio que es de color rojo-rosado natural y
está expuesta al ambiente extrabucal. El borde bermellón no
contiene glándulas sudoríparas ni glándulas salivales accesorias.
Bermellón, borde. Margen mucocutáneo del labio.
Bermellonectomía. Ablación quirúrgica del borde bermellón del
labio.
Bilateral. En ambos lados del cuerpo o la boca.
Biopelícula. Comunidad bien organizada de bacterias que se
adhiere a superficies, y está embebida en una capa de desecho
extracelular.
Biopsia. Escisión de tejido vivo con el propósito de examinarlo
por un patólogo.
Biopsia incisional. Resección de una porción de tejido anormal
sospechoso para estudio microscópico.
Bruxismo. Habito relacionado con el estrés, o un trastorno del
sueño, caracterizado por rechinar los dientes.
Bucofaringe. Área de la garganta que está en la parte posterior
de la boca.
Bucogenital. Se refiere al contacto de la boca con los genitales.
Bula. Lesión elevada circunscrita de la piel, con contenido
líquido, que mide > 1 cm de diámetro.
Bulimia. Trastorno de la ingestión de alimentos, caracterizado
por frecuentes periodos de consumo excesivo de alimentos,
seguido por la eliminación del alimento ingerido con vómito, o
el uso de laxantes.
Cadherin. Familia de proteínas de adhesión que forma los desmosomas
y otras estructuras.
Calículo angular. Pliegue de tejido blando, levemente agrandado,
en la mucosa de la mejilla, cerca de la comisura de la, boca.
Campo de cancerización. Crecimientos malignos que ocurren
en múltiples sitios de la cavidad bucal. Frecuentemente los tejidos
bucales han estado expuestos a un carcinógeno por un largo
tiempo.
Candida albicans. Hongo diploide (forma de levadura) que causa
infecciones oportunistas bucales y genitales.
Candidiasis. Infección, típica de la mucosa o piel, causada por
Candida albicans.
Carcinógeno. Agente que induce cáncer.
Carcinoma. Crecimiento maligno formado por células epiteliales,
que es capaz de infiltrarse y metastatizar. El carcinoma es una
forma específica de cáncer.
Carcinoma de célula basal nevoide, síndrome. Síndrome autosómico
dominante causado por una mutación en un gen conocido
como parchado (PTCH), un gen supresor situado en el cromosoma
9q. Este síndrome se caracteriza por múltiples quistes
odontógenos mandibulares, nevos de células basales en la piel,
anomalías esqueléticas (costilla bífida y otras anomalías de las
costillas), y anomalías de tejidos blandos, como dedos prominentes
acolchonados y puntilleo palmar de las manos.
Caries clase I. Deterioro que afecta la superficie fisural de la
porción de oclusión de un diente posterior.
Caries clase II. Deterioro que afecta la superficie interproximal
de un diente posterior, debajo del punto de contacto entre dientes.
Caries clase III. Deterioro que afecta la superficie interproximal
de un diente anterior, debajo del punto de contacto entre dientes.
Caries clase IV. Deterioro que afecta la superficie interproximal
de un diente, incluyendo el ángulo de la línea incisal.
Caries clase V. Deterioro que afecta la superficie facial, o lingual,
con frecuencia en el margen gingival donde se acumula placa.
Caries de amputación. Caries intensas que producen como resultado
la pérdida completa de la corona de un diente, a menudo a
nivel de la encía.
228

Caries de biberón. Deterioro dental que afecta los dientes primarios,
como resultado del uso prolongado de un biberón que
contiene leche, jugo, o bebida de soda. Los dientes maxilares
anteriores son los más implicados y pueden ser intensamente
afectados.
Caries de la raíz. Deterioro que afecta la superficie radicular, por
lo común en el borde gingival. Este trastorno sólo ocurre cuando
las superficies de la raíz están expuestas, de ordinario en asociación
con recesión gingival.
Caries de superficie lisa. Deterioro que afecta la superficie lisa
(interproximal de la mejilla o lingual) de los dientes.
Caries dental. Destrucción progresiva de las estructuras mineralizadas
(esmalte y dentina) del diente como resultado de infección
bacteriana. Las bacterias se encuentran en placa y usan
carbohidratos fermentables como alimento, con la formación de
ácido como un producto lateral.
Caries fisural. Deterioro dental de la superficie de oclusión de
un diente posterior, a lo largo de fisuras y surcos.
Caries rampante. Forma rápidamente creciente de deterioro que
afecta a los dientes.
Caries recurrentes. Deterioro que afecta los dientes adyacentes a
superficies en las cuales ocurrió previamente una caries y se colocó
una restauración. Caries adyacentes a un margen de restauración.
Células basales, capa. la capa más inferior de la epidermis compuesta
por células en división que están anclando el epitelio a la
dermis más profunda.
Celulitis. Inflamación propagadora, difusa, edematosa, y a veces
supurativa (productora de material purulento), en tejidos celulares.
Cervicales, extensiones, de esmalte. Espículas de esmalte que
se proyectan más allá de la unión cemento-esmalte.
Chancro. Ulceración indolora formada durante la primera etapa
de la sífilis.
Cicatricial. Que corresponde a una cicatriz.
Cicatriz. Tejido fibroso que se forma después de una lesión se
cura.
Cicatrización. Marca de cicatriz restante después de la reparación
de un herida u otro proceso mórbido.
Circunscrito. Rodeado; límites curveados de una lesión.
Cirrosis. Enfermedad crónica del hígado, caracterizada por cambios
degenerativos en las células hepáticas, el depósito de tejido
conectivo y otros cambios. El resultado es que las células del
hígado dejan de funcionar y disminuye el flujo de sangre a través
del órgano. Hay muchas cusas de cirrosis, incluyendo la infección,
sustancias tóxicas y abuso prolongado de alcohol.
Citocinas. Grupo de proteínas de señalamiento, implicadas en la
inflamación y comunicación de célula a célula.
Citológico. Referente al estudio científico de células.
Citopático. Referente a los cambios patológicos de las células o
caracterizado por ellos.
Clavícula. Hueso del cuello, que conecta el hueso del hombro
(escápula) con el hueso del tórax (esternón).
Coagulación. Proceso de formación de coágulos, por lo común
de sangre. La coagulación es el medio normal mediante el cual
cesa el sangrado cuando un vaso es seccionado.
Colágeno. Proteína presente en el tejido conectivo del cuerpo.
Coloboma. Defecto del desarrollo que puede afectar varias partes
del ojo, caracterizado por una parte ausente de la estructura
afectada. Por ejemplo, un coloboma del párpado inferior significa
una pérdida de parte de esta estructura.
Comisura. Unión del labio suprior e inferior en el ángulo de la
boca.
Complemento. Serie de proteínas enzimáticas del suero normal
que, en presencia de un sensibilizador específico, destruyen bacterias
y otras células. C1 a C9 son los nueve componentes del
complemento que se combinan con el complejo antígeno-anticuerpo
para producir lisis.
Concreción. Masa endurecida, como un cálculo.
Concrescencia. Trastorno en el cual el cemento de dos raíces
dentales adyacentes se fusionan entre sí.
Concurrente. Uno o más trastornos, eventos o descubrimientos
que ocurren al mismo tiempo.
Conducto incisivo. Conducto óseo situado dentro del hueso palatino,
que soporta al nervio y vasos sanguíneos palatinos, y sale
en el agujero incisivo, detrás de los incisivos maxilares centrales.
Conductos de Ravini. Conductos situados debajo de la lengua
que permiten que la saliva entre a la boca desde las glándulas
sublinguales.
Congénito. Presente en el nacimiento, o existente desde entonces.
Contacto abierto. Término que describe el contacto interproximal
entre dientes que normalmente se tocan entre sí. En este caso,
el espacio interproximal entre los dientes no hace contacto.
Coristoma. Lesión que contiene tejidos desde el punto de vista
histológico normales, en ubicación ectópica (anormal),
Cornificación. Proceso mediante el cual un tejido, por lo común
el epitelio se vuelve duro y engrosado en su cobertura exterior.
Cresta neural, células. Células que se originan en la cresta neural
(tejido ectodérmico transitorio, que se encuentra entre el tubo
neural y la epidermis, durante el desarrollo embrionario). Las
células de la cresta neural migran de esta región, y se diferencian
en una amplia variedad de tipos celulares en todo el cuerpo,
dando origen a neuronas sensitivas y simpáticas, células gliales,
melanocitos, células de Schwann, células de la médula suprarrenal,
y componentes del sistema nervioso entérico.
Crónico. persistente por largo tiempo; cundo se aplica a una
enfermedad, crónica significa que ha habido poco cambio o progresión
en extremo lenta por un periodo prolongado.
Cualitativo. De calidad, o referente a calidad; información descriptiva
sobre cómo se ve o se siente una cosa.
Cuantitativo. De cantidad, o referente a cantidad; información
descriptiva sobre cuánto hay, o que tan grande es algo.
Cultivo. Propagación de un organismo en un medio que conduce
a su desarrollo.
Cunnilingus. Sexo bucal de los genitales femeninos.
Cúspide de Carabelli. Cúspide pequeña adicional en la superficie
mesiolingual de los molares maxilares.
Debilitación. Proceso de debilitarse.
Deglución. Proceso de pasar al esófago, una sustancia a través
de la boca y la garganta
Dehiscencia. Abertura dentro de un órgano. En odontología el
término se usa para significar la pérdida de hueso alveolar sobre
229

el lado de la mejilla o lingual radicular, que deja un defecto de
raíz expuesta oval característico.
Dentales, brotes. Tejido embrionario de origen de los dientes;
los brotes dentales se desarrollan de tejido más primitivo de la
lámina dental.
Dentición permanente. Dientes sucedáneos (adultos) que
siguen a los dientes primarios. Como no hay remplazos para los
dientes permanentes, deben cuidarse apropiadamente para que
duren toda la vida. Hay 32 dientes permanentes.
Dermis. Capa de tejido conectivo debajo de la epidermis (piel),
que contiene terminaciones nerviosas, glándulas sudoríparas y
sebáceas, vasos sanguíneos y vasos linfáticos.
Desarrollo. Referente al crecimiento a tamaño completo o madurez.
Deshidratación. Retiro del agua de una sustancia. La fiebre y
diarrea prolongadas causan deshidratación.
Desmosoma. Puente intercelular entre células epiteliales. El
puente está formado por proteínas y tonofilamentos.
Desplazamiento distal. Un diente que se mueve de forma distal,
a menudo obedece a la ocurrencia de un espacio, que resulta de
la pérdida de un diente adyacente que se ha perdido.
Diascopia. Examen de tejido bajo presión a través de un medio
transparente. Por ejemplo, las lesiones vasculares sospechadas
se examinan, presionando un portaobjetos sobre una anomalía
para ver si el tejido rojizo se vuelve blanco. Como la sangre fluye
a través de lesiones vasculares, la presión hace que se vuelvan
blancas para confirmar el diagnóstico.
Diente caduco. Dentición primaria o dientes del bebé. Su
número normal es 20.
Dens in dente. Anomalía del desarrollo que resulta del pliegue
del esmalte y la dentina al interior, hacia la pulpa. Hay formas
coronal y radicular.
Diente evaginado. Anomalía del desarrollo que aparece como una
estructura extra pequeña, en forma de cúpula, similar a cúspide,
que surge de la superficie de oclusión de un diente posterior.
Diente no vital. Diente con tejido pulpar muerto que es incapaz
de transmitir eficazmente señales de nervio.
Diente primario. Diente (bebé) decidual; hay 20 dientes primarios.
Diente rosado de Mummery. Diente no vital, descolorido, que
obtiene su color por absorción de productos de la sangre a la
dentina.
Diente rotado. Diente erupcionado que está rotado posicionalmente
de lo que es normal.
Dientes con casco. Dientes que carecen de dentina normal lo
que les da una apariencia de casco, que frecuentemente están
asociados con dentinogénesis imperfecta.
Dientes natales. Dientes que están presentes en el nacimiento.
Dilaceración. Raíz doblada, que afecta por lo común la mitad
apical o tercera parte de la raíz.
Disfagia. Dificultad para deglutir.
Disfonía. Dificultad para hablar.
Disnea. Respiración laboriosa o difícil.
Displasia. Anomalía del desarrollo y maduración caracterizada
por pérdida de la arquitectura celular normal.
Displasia cleidocraneal. Trastorno que incluye el desarrollo
anormal de huesos en la clavícula (cleido = hueso del cuello) y
cráneo (craneal = cabeza).
Displasia de dentina. Trastorno genético (autosómico dominante)
que incluye desarrollo anormal de dentina de los dientes caducos
y permanentes. Se describen dos tipos: el tipo I es el tipo
radicular, y el tipo II es el tipo coronal. En el tipo radicular, las
raíces de los dientes son cortas, las cavidades pulpares están
constreñidas, y pueden ser evidentes radiolucideces periapicales
espontáneas. En el tipo coronal, las pulpas tienen un aspecto de
“tubo de cardo”.
Displasia ectodérmica. Trastorno hereditario caracterizado por
el desarrollo anormal de la piel, pelo, uñas, dientes y glándulas
sudoríparas.
Displásico. Referente a una anomalía del desarrollo. Este término
se usa frecuentemente para describir el aspecto de células
premalignas anormales bajo el microscopio. Las células comienzan
a perder su patrón de maduración normal y tienen núcleos
hipercromáticos con formas anormales.
Distal. Más alejada del punto de referencia. En odontología distal
describe la superficie más alejada de la línea media del
paciente.
Dorsal. Dirigido hacia, o situado en la superficie de la espalda
(opuesto a ventral)
Ecosistema. Interacción de organismos vivos y elementos no
vivos, en un área definida.
Ectodérmico. Referente a la capa más exterior de las tres capas
germinales primitivas de un embrión. La capa media es el mesodermo,
y la más interior el endodermo. Las estructuras ectodérmicas
incluyen la piel, uñas, membrana mucosa bucal y el
esmalte de los dientes.
Ectópico. Situado en un lugar anormal. El tejido o estructura
ectópico, puede ser normal o no serlo.
Edema. Cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares,
dando lugar a una hinchazón visible.
Edematoso. Acumulación excesiva de líquido seroso en espacios
tisulares, o una cavidad corporal, que produce hinchazón de
tejidos blandos.
Edentulismo. Trastorno por ausencia total de dientes. Pérdida
completa de todos los dientes naturales.
Emanar. Salir o fluir hacia fuera.
Embrionario. referente a la etapa más temprana del desarrollo
de un organismo.
Encefalitis. Inflamación del encéfalo.
Endocrinopatía. Enfermedad o estado anormal de una glándula
endocrina.
Endodérmico. Referente a la capa más interior de las tres capas
germinales primitivas de un embrión. Las estructuras endodérmicas
incluyen al epitelio de la faringe, vías respiratorias (excepto
nariz) y las vías digestivas.
Epidermis. Capa más exterior de la piel, formada por epitelio
escamoso estratificado que protege la superficie del cuerpo.
Epistaxis. Hemorragia de la nariz.
Epitelio. Estructura celular de la piel y membranas mucosas.
Epitelio de esmalte reducido. Epitelio (epitelio sulcular) que permanece
en el tejido periodontal alrededor de la corona de un diente,
230

después de completarse la formación de esmalte. La degeneración
quística de este tejido da por resultado un quiste dentígero.
Epitelio escamoso. Capa ininterrumpida de epitelio caracterizada
por una capa superior consistente en células planas, como
escamas. El epitelio escamoso recubre la mucosa bucal y la piel.
Epítopo. Blanco antigénico de los anticuerpos (IgG, IgM, IgA).
Épulis. Término genérico usado para describir cualquier crecimiento
nodular o tumoral de la encía o mucosa alveolar.
Épulis congénito. Proliferación de células que producen una
masa tisular blanda en el borde alveolar, paladar o lengua.
Equimosis. Áreas grandes rojizas-azules, causadas por el escape
de sangre a los tejidos, conocidas por lo común como magulladuras.
Las equimosis no se blanquean con diascopia
Eritema. Enrojecimiento de un área de tejido.
Eritematoso. Caracterizado por enrojecimiento de un tejido por
causa de congestión de los capilares de la región. Las lesiones
eritematosas se blanquean con la diascopia.
Eritroplásico. Caracterizado por un aspecto rojizo. Este término
implica proliferación de tejido anormal en el área enrojecida.
Erosión. Desgaste del diente por acción de sustancias químicas,
o denudación del epitelio sobre la capa de células basales.
Erupción. Emergencia por debajo de una superficie. En los dientes,
erupción significa crecimiento hacia la cavidad bucal; también
puede referirse al desarrollo de lesiones de la piel.
Erupción ectópica. Ubicación de erupción anormal de un diente.
Erupción parcial. Trastorno en el cual un diente hace erupción
a través del tejido de la encía, pero no por completo a oclusión.
Erupción, quiste. Quiste líquido, fluctuante, que aparece de dos
a tres semanas antes de la erupción de un diente. Con suma
frecuencia son azulados, blandos, asociados con erupción de
diente primario y desaparece con la erupción del diente.
Escara. Esfacelo de epitelio causado frecuentemente por enfermedad,
traumatismo o quemadura crónica.
Escisional, biopsia. Resección completa de una masa de tejido
con el propósito de análisis científico (histológico).
Esclerótica. Túnica exterior fuerte del ojo, o blanco de los ojos.
Cuando la esclerótica se torna azul o amarilla, es un signo de
anomalía sistémica.
Esmalte, hipoplasia. Perturbación en el desarrollo del esmalte,
marcada por formación de la matriz del esmalte deficiente, o
defectuosa, dando lugar a un esmalte delgado e hipocalcificado.
Esmalte, perlas. Concreción de esmalte, que a menudo tiene
forma de cúpula, en una ubicación anormal. Pueden aparecer
perlas en la unión cemento-esmalte, o superficie radicular, y contribuyen
a la enfermedad periodontal; raramente aparecen con
dentina.
Esófago. Tubo muscular flexible que conecta la boca con el
estómago.
Espacio medular. Espacio en el hueso trabecular compuesto por
médula roja y amarilla. La médula roja es donde se produce la
hematopoyesis. La médula amarilla está compuesta en especial
por grasa. El tamaño del espacio medular puede indicar procesos
patológicos (p. ej., anemia, talasemia, traumatismo, infección o
tumores).
Esplénico. Del bazo, o perteneciente al bazo, que es una estructura
en el abdomen superior izquierdo, situada inmediatamente
por detrás y por debajo del estómago. El bazo contiene la colección
más grande de células reticuloendoteliales de todo el cuerpo; sus
funciones incluyen formación de sangre, almacenamiento de
sangre y filtración de sangre.
Espontáneo. Que ocurre sin ayuda o sin causa aparente; voluntario.
Estética. Que se refiere al aspecto de estructuras bucales o dentales,
o el efecto placentero de restauraciones, o procedimientos
dentales.
Evertido. Plegado o doblado hacia afuera.
Exacerbación. Aumento en intensidad.
Exantemático. Caracterizado por el desarrollo de erupción o
exantema.
Exofítica. Lesión que crece hacia afuera.
Exostosis. Crecimiento benigno al exterior del hueso sobre su
superficie.
Extensora, superficie. Como los brazos y las piernas pueden extenderse
o flexionarse, por acción de los músculos extensores o
flexores, la superficie anterior se refiere a la superficie extensora,
y la superficie posterior a la superficie flexora.
Extirpar. Resecar o erradicar por completo.
Extremidad. Miembro del cuerpo, como un brazo o pierna.
Extrínsecas, tinciones. Tinciones que proceden de fuentes
externas.
Exudado. Material que ha escapado de los vasos sanguíneos a
los tejidos, o a la superficie de un tejido, por lo común por causa
de inflamación.
Facticio. Autoinducido, como una lesión facticia.
Faringitis. Inflamación de la faringe que frecuentemente es
dolorosa.
Felación. Estimulación bucal del pene.
Fenestración. Perforación o abertura de un tejido.
Fibroma. Tumor benigno de tejido fibroso (colágeno).
Fisiológico. Referente a la función normal del cuerpo (opuesto a
patológico).
Fisura. Hendidura o grieta estrecha.
Fluctuante. Estrictamente, este término describe un movimiento
ondulante, palpable, que se siente en una lesión que contiene
líquido. En este texto, el término se usa de manera habitual para
describir una masa blanda que cede con facilidad a la palpación.
Fluorosis. Trastorno anormal causado por la ingestión excesiva
de flúor o fluoruro, que es caracterizada por moteo y descolorimiento
de los dientes.
Focal. Ubicación o foco específico.
Fontanela. Una de varias áreas blandas en el cráneo de lactantes
y niños, en los cuales los huesos del cráneo no se han unido por
completo. En estas áreas, el encéfalo está cubierto sólo por una
membrana debajo de la piel.
Fóveas palatinas. Aberturas de glándulas salivales menores
cerca de la unión de los paladares duro y blando.
Frenillo. Pliegue de membrana mucosa que limita el movimiento
de un órgano, o parte de un órgano. Por ejemplo, el frenillo lin-
231

gual limita el movimiento de la lengua, y el frenillo labial limita
el movimiento de los labios.
Frontal, hueso. Hueso del cráneo que forma la frente. El hueso
frontal contiene un espacio de aire llamado seno frontal.
Furcal. Referente a, o asociado con la parte de un diente con
raíces múltiples, donde las raíces se unen a la corona.
Fusión. Anomalía causada por la unión de dos dientes durante
el desarrollo embrionario, formando un diente grande.
Ganglio. Colección de cuerpos celulares de neuronas fuera del
sistema nervioso central. Un ganglio es esencialmente una terminal,
a través de la cual muchos circuitos periféricos se conectan
con el sistema nervioso central.
Gardner, síndrome. Enfermedad autosómica dominante hereditaria
que tiene las características de osteomas y pólipos intestinales.
Los pólipos tienen propensión a volverse malignos durante
la adultez temprana.
Gastroenterólogo. Médico especialista cuyo campo son los trastornos
del estómago e intestinos.
Gastrointestinal. Referente al estómago e intestinos.
Gemelación. División completa del brote de un diente simple
que da por resultado un diente dividido.
Geminación. Que se dispone o sucede en pares. Diente que se
divide durante el desarrollo embrionario en dos dientes, que
permanecen conectados.
Genética, asesoría. Forma de asesoría al paciente, en la cual se
expone la transmisión de caracteres hereditarios.
Genodermatosis. Enfermedad hereditaria de la piel.
Gingival crevicular, líquido. Líquido seroso emitido por la bolsa
periodontal. Contiene proteínas inflamatorias (citocinas). La cantidad
de líquido aumenta durante la enfermedad periodontal.
Gingivectomía. Resección quirúrgica de tejido gingival.
Gingivitis. Inflamación de las encías, de manera típica por causa
de la acumulación de placa dental.
Glaucoma. Enfermedad del ojo caracterizada por aumento de la
presión intraocular. Este trastorno es frecuentemente asintomático
y, si no se reconoce y trata, puede conducir a la ceguera.
Gloso. Referente a, o asociado con la lengua.
Glosodinia. Sensación de ardor en la lengua.
Glucano. Sustancia pegajosa (polisacárido) secretada por bacterias
en la placa dental, que está compuesta por cadenas de
monómeros de D-glucosa, unidos por enlaces glucosídicos.
Glucosa. Forma de azúcar, que es el carbohidrato más importante
en el metabolismo del cuerpo.
Glucosuria. Presencia de una cantidad anormal de glucosa en la
orina. Es un signo de diabetes mellitus.
Granuloma. Colección de macrófagos epitelioides rodeada por
un anillo de linfocitos, que pueden formar nódulos pequeños, y
son el resultado de una pulpa necrótica.
Granulomatoso. Referente a un área bien definida, que se ha desarrollado
como una reacción a la presencia de organismos vivos, o
un cuerpo extraño. El tejido consiste en especial en linfocitos.
Grávida. Embarazada.
Gutapercha, puntas. Látex natural inelástico producida por savia
de árboles, que se forma en puntas cilíndricas, que se usan en
endodoncia para llenar un canal radicular, limpiado y formado
de forma adecuada.
Halitosis. Olor desagradable del aliento o aire espirado.
Hamartoma. Nódulo similar a tumor, constituido por una mezcla
de tejido normal, por lo común presente en un órgano, aunque
puede presentarse en un arreglo poco común o en un sitio
no usual.
Hapteno. Alergeno incompleto. Cuando se combina con otra
sustancia para formar una molécula, un hapteno puede estimular
una reacción de hipersensibilidad o alérgica.
Hedor bucal. Olor desagradable o anormal que emana de la cavidad
bucal.
Hematoma. Equimosis o magulladura grande causada por escape
de sangre a los tejidos. Los hematomas son azules en la piel y
rojos en las membranas mucosas. Al resolverse, los hematomas
pueden virarse a pardos, verdes o amarillos.
Hematopoyético. Referente a la producción de sangre o sus elementos
constitutivos. La hematopoyesis es la principal función
de la médula ósea.
Hematuria. Presencia de sangre en la orina.
Hemidesmosoma. Puente intercelular entre célula epiteliales y
la membrana basal.
Hemihipertrofia. Presencia de hipertrofia en sólo un lado de un
tejido u órgano. Por ejemplo, en la hemihipertrofia facial se ve
una mitad de la cara más grande que la otra.
Hemoglobina. Pigmento de los eritrocitos que contiene hierro.
Su función es transportar oxígeno a los tejidos. Una de las causas
de anemia es una deficiencia de hierro, que causa que los pacientes
de vean pálidos y se sientan cansados.
Hemólisis. En términos generales, el término se refiere a la desintegración
de los elementos de la sangre. Ocurre una forma
común de hemólisis durante la anemia, e incluye lisis o disolución
de eritrocitos.
Hemorragia. Sangrado; escape de sangre de un vaso sanguíneo
seccionado.
Hemostasia. Interrupción del flujo sanguíneo, que puede suceder
naturalmente, por coagulación, o artificialmente, mediante
la aplicación de presión o colocación de suturas.
Hepatoesplenomegalia. Crecimiento simultáneo del hígado y el
bazo.
Hereditario. Transmitido o transmisible de progenitor a vástago,
determinado genéticamente.
Herencia recesiva. Modo de pasar un gen que poseen ambos
progenitores, que no causa manifestación clínica alguna hasta
que pasa a su vástago.
Hernia hiatal. Saliente de cualquier estructura a través del hiato
del diafragma. Los pacientes afectados tienen tendencia a la indigestión.
Hipercementosis. Trastorno caracterizado por aumento en el
depósito de cemento en las raíces de los dientes. Puede afectarse
cualquier parte de la raíz, aunque los dos tercios apicales son los
más comunes. Este trastorno puede ser causado por factores
locales o sistémicos.
232

Hiperdoncia. Trastorno o circunstancia caracterizado por uno o
más dientes extra (o supernumerarios).
Hiperemia. Presencia de exceso de sangre en un área de tejido.
Hiperglucemia. Presencia de cantidad excesiva de azúcar, glucosa,
en la corriente circulatoria.
Hipermenorrea. Hemorragia uterina excesiva de duración excepcional
prolongada, a intervalos regulares.
Hiperortoqueratosis. La queratina es la capa más exterior del
epitelio, como se ve en el microscopio, y se encuentra en dos
formas: ortoqueratina y paraqueratina. La ortoqueratina no
tiene núcleos visibles dentro de la capa exterior, mientras que
hay núcleos presentes en la paraqueratina. La hiperortoqueratosis
es la presencia de ortoqueratina excesiva.
Hiperplasia. Aumento en el tamaño de un tejido u órgano, causado
por un incremento en el número de células constitutivas.
Hiperplásica. Referente a la hiperplasia; tejido que exhibe características
de hiperplasia.
Hipersensibilidad. Por lo general este término significa una
sensibilidad anormal a un estímulo de cualquier clase; sin
embargo, frecuentemente se usa con referencia específica a
alguna forma de respuesta alérgica.
Hipertensión. Alta presión arterial.
Hipertrofia. Aumento en el tamaño de un tejido u órgano, causado
por un incremento en el tamaño de las células constitutivas.
Hipocalcificación. Cantidad de calcificación inferior a la normal.
Hipodoncia. Ausencia congénita de uno o varios dientes, como
resultado de agenesia.
Hipodoncia adquirida. Ausencia de uno o varios dientes, como
resultado de un traumatismo, caries, enfermedad periodontal,
extracción, u otros factores que ocurren después del nacimiento.
Hipopión. Material purulento en la cámara anterior del ojo.
Hipoplasia. Desarrollo incompleto de un tejido u órgano; tejido
reducido de tamaño debido a disminución en el número de células
constitutivas.
Hipotensión. Baja presión arterial.
Hipotricosis. Trastorno de falta de crecimiento de pelo.
Histiocito. Célula fagocítica grande del sistema reticuloendotelial.
El sistema reticuloendotelial es una red constituida por
todas las células fagocíticas del cuerpo, que incluyen macrófagos,
células de Kuppfer en el hígado y microglia en el encéfalo.
Histología. Estudio microscópico de la estructura y forma de
varios tejidos que forman un organismo vivo.
Histoplasmosis. Enfermedad causada por el hongo Histoplasma
capsulatum que afecta primariamente los pulmones, pero también
afecta los ojos, e infrecuentemente la lengua.
Hoyuelos comisurales de los labios. Depresiones pequeñas, como
huecos o fosas, que se encuentran en los ángulos de los labios.
Aunque raros, son una de las malformaciones congénitas que
ocurren más en el labio inferior. El trastorno puede ser hereditario.
Hoyuelos paramedianos de los labios. Pequeñas depresiones
bilaterales en la mucosa del labio inferior, junto a la línea media.
Este trastorno es frecuentemente hereditario, como un carácter
autosómico dominante asociado con el síndrome de Woude.
Hutchinson, tríada. Patrón de presentación de sífilis congénita,
que consiste en dientes anormales (incisivos de Hutchinson y
muelas de mora), queratosis intersticial y sordera, como resultado
de daño al octavo par craneal.
Iatrogénico. Enfermedad o trastorno, como resultado de una
complicación de tratamiento médico.
Idiopático. Originado por una causa oscura o desconocida.
Íleon. Porción distal o terminal del intestino delgado que termina
en el ciego, que es un fondo de saco ciego que forma la
primera parte o proximal del intestino grueso.
Ílion. La parte lateral o sobresaliente del hueso pélvico llamado,
en otra forma, cadera.
Incisivos en forma de pala. Síndrome visto en nativos americanos,
canadienses, esquimales e hispanos que se asocia con bordes
marginales prominentes de los incisivos maxilares superiores.
Induración. Caracterizado por ser duro. Una porción anormal
dura de un tejido respecto al tejido circundante similar, usado a
menudo para describir la sensación de tejido maligno local invasor,
por palpación.
Infarto. Área localizada de necrosis isquémica, como resultado
de un bloqueo del riego arterial o del drenaje venoso de tejido.
La necrosis isquémica es tejido muerto, por causa de un riego
sanguíneo inadecuado. Un ejemplo es un ataque cardiaco, que
es un infarto del músculo del corazón.
Inflamación. Proceso corporal que implica leucocitos y sustancias
químicas, como resultado de infección, irritación o lesión, y
produce enrojecimiento, calor local, hinchazón y dolor del
tejido.
Inmunofluorescencia. Análisis de laboratorio usado por patólogos
e investigadores, que aplica anticuerpos conocidos a tejidos
para identificar la presencia y ubicación de antígenos o proteínas
específicos.
Insuficiencia renal. Incapacidad de los riñones para funcionar
apropiadamente. Un paciente en el cual los riñones fallan por
completo morirá sin diálisis renal o trasplante de riñón. Una de
las causas de insuficiencia renal es la hipertensión prolongada
(alta presión arterial).
Insulina. Hormona proteínica secretada por los islotes de
Langerhans, que ayuda a mover glucosa de la sangre a los tejidos.
La deficiencia de insulina produce hiperglucemia, conocida
en otra forma como diabetes mellitus.
Integrinas. Grupo grande de proteínas heterodiméricas transmembrana,
que actúan como receptores para la matriz extracelular
y proteínas de superficie celular.
Invaginar. Plegarse y crecer hacia el interior, en forma de una
bolsa.
Iris. Parte del ojo que es azul, gris, verde o pardo. Es un tejido
muscular, y su función es constreñir y dilatar la pupila. La pupila
es la porción de aspecto negro, en la parte media del iris que
permite el paso de luz al interior del ojo.
Iritis. Inflamación del iris que es causada frecuentemente por
infección viral o enfermedad reumatoide. El principal síntoma de
la iritis es fotofobia (aversión a la luz).
Isquemia. Deficiencia de sangre a una parte del cuerpo, de
manera usual causada por constricción o bloqueo de un vaso
sanguíneo
Kaposi, sarcoma. Tumor maligno de tejido vascular. Una vez raro
en este continente, se ve ahora de manera habitual en pacientes
con SIDA. Las lesiones son de aspecto rojo-morado, y pueden
233

observarse en cualquier parte de la piel, en especial en la cara y
la cavidad bucal.
Kilodalton. Unidad de masa que es mil veces la del Dalton. Un
Dalton es una dieciseisava parte de la masa de un átomo de oxígeno.
Labio hendido. Anomalía del desarrollo que produce como resultado
una rotura del labio, que es evidente en el momento del
nacimiento. La ingestión de estupefacientes y fumar tabaco durante
el embarazo, así como factores genéticos, son contribuyentes.
Labio hendido completo. Trastorno congénito que incluye una
grande hendidura en el labio, que implica las estructuras de la
nariz, y a menudo el paladar hendido.
Lactante. Bebé humano desde el nacimiento hasta los dos años
edad.
Lámina dental. Tejido embrionario de origen de los dientes.
Lámina dura. Hueso delgado compacto que rodea el hueco
(alvéolo) de un diente.
Lamina propia. Capa de tejido conectivo situada de inmediato
por debajo del epitelio de la mucosa bucal.
Laríngeo. Referente a la laringe, que es parte de las vías respiratorias.
Está situada entre la faringe y la parte posterior de la cavidad
bucal, y la tráquea, en el comienzo de los pulmones. La laringe
contiene las cuerdas vocales que producen sonidos audibles.
Lateral. Correspondiente a, situado al lado.
Laterales, bóvedas. Región del paladar adyacente a los dientes
posteriores.
Leptomeninges. Los dos componentes más delicados de las
meninges: la piamadre y la aracnoides.
Lesión. Sitio de cambio estructural, o funcional en los tejidos
corporales que es producido por enfermedad o agresión.
Lesión incipiente. Lesión que comienza; en una etapa inicial.
Leucemia mielógena. Leucemia es cáncer de los leucocitos; en
este caso, los leucocitos predominantes son mieloides o granulosos
(leucocitos polimorfonucleares).
Leucemia monocítica. Leucemia es cáncer de los leucocitos; en
este trastorno los leucocitos predominantes son monocitos.
Leucoplasia. Placa blanca que no puede ser desprendida, y que
no representa desde el punto de vista clínico algún otro trastorno.
Linfadenitis. Inflamación de ganglios linfáticos que por lo general
produce como resultado crecimiento y dolor.
Linfadenopatía. Crecimiento de ganglios linfáticos que pueden
ser dolorosos, o no serlo. Este crecimiento es el resultado de
aumento en el número de linfocitos presentes en el ganglio.
Linfadenopatía cervical. Ganglios linfáticos anormalmente
grandes en el cuello, causados frecuentemente por replicación de
linfocitos, en respuesta a un alergeno u organismo infeccioso.
Linfangioma congénito. Crecimiento benigno constituido por
una masa de vasos linfáticos que está presente en el momento
del nacimiento.
Linfoblásico. Referente a una célula de las series linfocíticas; el
término significa proliferación. El linfoblástico, es una de las
formas de cáncer leucémico de los leucocitos, caracterizado por
la presencia de linfoblastos malignos o linfocitos inmaduros.
Linfocito. Variedad de leucocito importante para la respuesta
inmunitaria, que se origina en los ganglios linfáticos. Los linfocitos
pueden ser grandes o pequeños; son redondos y no granulosos,
y se clasifican como linfocitos T o B.
Lípido. Grasa o grasoso; sustancia que se produce de forma normal,
formada por ácidos grasos.
Lipoma. Tumor benigno de tejidos blandos compuesto por células
grasosas (adipocitos).
Lobulillar. Formado por lobulillos, que son menores que los
lóbulos. Muchas estructuras se dividen en lóbulos y lobulillos,
como el encéfalo, pulmón, y glándulas salivales. Algunas lesiones
patológicas se describen como lobuladas, cuando se dividen
en partes menores.
Macrodoncia. Dientes que son considerablemente más grandes
que lo normal.
Macroqueilia. Labios anormales grandes.
Mácula. Mancha o tinción en la piel, o membranas mucosas, que
no está elevada ni deprimida. Algunos ejemplos de máculas incluyen
las manchas de café con leche, hiperemia, eritema, petequias,
equimosis, púrpura, máculas melanóticas bucales y muchas otras
ilustradas en este atlas.
Malestar general. Síntoma constitucional que describe una sensación
de intranquilidad, incomodidad o indisposición.
Maligno. Crecimiento neoplásico que no suele ser encapsulado,
crece rápidamente, y puede metastatizar con facilidad.
Mancha. Similar a una mácula, pero mayor; una mancha o tinción
grande, por lo común no elevada ni deprimida que puede
tener textura.
Masticación. Masticar.
Medial. situado hacia la línea media (opuesto a lateral).
Melena. Heces oscurecidas o negras, causadas por la presencia
de pigmentos de la sangre; signo de hemorragia intestinal.
Meningitis. Inflamación de las meninges, que son las tres membranas
que cubren el encéfalo y la médula espinal (duramadre,
piamadre y aracnoides). La meningitis produce signos, tanto motores
como mentales, como dificultad para caminar y confusión.
Mesénquima. Malla de tejido conectivo embrionario en el mesodermo,
que da origen al tejido conectivo del cuerpo, vasos
sanguíneos y vasos linfáticos.
Mesial. Hacia el frente, anterior o línea media. La superficie
mesial de los dientes es el lado del diente más cercano a la línea
media. Las cinco superficies de los dientes son mesial, distal,
oclusiva o incisiva, labial o facial, y lingual o palatina
Mesiodens. Diente supernumerario en la línea media, visto por
lo común en el arco maxilar.
Metastatizar. propagarse o desplazarse de una parte del cuerpo
a otra; término por lo común reservado para describir la propagación
de los tumores malignos.
Microdoncia. Dientes que son considerablemente menores que
lo normal.
Micrognacia. Mandíbulas que son menores con respecto a lo
normal.
Microorganismos oportunistas. Microorganismos que por lo
común no son patógenos, aunque pueden volverse patógenos
bajo ciertas circunstancias, como un ambiente alterado por la
acción de antibióticos, o terapia prolongada con esteroides. Los
microorganismos oportunistas causan infecciones oportunistas.
Migración. Movimiento de una localización a otra.
234

Mineralizado. Caracterizado por el depósito de mineral, con
frecuencia calcio y otras sales orgánicas, en un tejido. El término
calcificado se usa cuando se sabe que el contenido mineral es
calcio, mientras que el término mineralizado es más general, y
no especifica la naturaleza exacta del mineral.
Morfología. Descriptivo de forma, tipo o estructura, o la ciencia
de esto.
Mucopurulento. Consistente tanto de moco como de material
purulento.
Mucosa. Recubrimiento epitelial húmedo de estructuras endodérmicas,
como la boca, ojos, vías gastrointestinales, pulmones
y órganos genitales.
Mutagénesis. Inducción de mutación genética.
Nasofaringitis. Inflamación de la nasofaringe (la parte posterior
del complejo nasal y la garganta superior). La faringitis, goteo
posnasal, y fiebre, son signos comunes.
Necrosis. Muerte de un célula como resultado de lesión o enfermedad.
Neocapilar. Nuevo crecimiento de capilares, que son los vasos
más pequeños, y conectan arteriolas y vénulas pequeñas.
Neoplasia. Caracterizada por la presencia de crecimiento celular
nuevo, y no controlado.
Neoplásico. Tejido que tiene características de neoplasia.
Neoplasma. Masa de tejido nuevo formado; un tumor.
Neurogénico. Originado de, o en tejido nervioso.
Neuroma. Tumor del sistema nervioso que suele ser benigno y
se asocia con entumecimiento y dolor.
Neuropatía. Cualquier anomalía del tejido nervioso.
Neutrófilo. Leucocito de tamaño mediano, con un núcleo consistente
en tres a cinco lóbulos y un citoplasma que contiene
gránulos pequeños; un grupo de leucocitos se llama granulocitos,
y los otros son eosinófilos y basófilos. Los neutrófilos constituyen
cerca de 65% de los leucocitos en la sangre normal.
Neutrófilo, quimiotaxia. Desplazamiento o movimiento de neutrófilos
en respuesta a sustancias o agentes químicos.
Nevo. Pequeño tumor de la piel con agregaciones de grupos de
células névicas; una mole. Puede ser plano o elevado, y pigmentado
o no pigmentado, puede contener, o no contener, pelo.
No caseificante. Proceso degenerativo tisular que forma una masa
seca, sin forma, que semeja queso.
No cornificada. Capas inferiores del epitelio (células intermedias,
parabasales y basales) que no tienen superficie queratinizada.
Nódulo. Lesión circunscrita, por lo común sólida, que tiene la
dimensión de profundidad. Los nódulos se < 1 cm de diámetro.
Occipital, hueso. Uno de los huesos que forma el cráneo; hueso
grueso en la parte posterior de la cabeza.
Odontógeno, epitelio. Epitelio que desarrolla a formar dientes.
Después del desarrollo del diente, este epitelio puede permanecer
dentro de la mandíbula y volverse quístico.
Odontoplasia regional. Anomalía rara del desarrollo de los dientes
que da por resultado esmalte y dentina defectuosos (adelgazados).
En las radiografías los dientes tienen radiodensidad
reducida, con la producción de un aspecto como de fantasmas.
Oligodoncia. Pocos dientes; presencia de menos del número
normal de dientes.
Oncógeno. Capaz de causar formación de tumor.
Opérculo. Colgajo gingival de tejido que rodea la corona de un
diente que ha hecho erupción parcialmente.
Organismo. Cualquier forma viable de vida, como los animales,
plantas y microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y virus.
Ortodóncico, movimiento, del diente. Reposicionamiento de
los dientes usando aparatos removibles o fijos, como correctores
dentales, para mantener el alineamiento de los dientes y mejorar
su aspecto y función.
Osteogénesis imperfecta. Trastorno genético caracterizado por
un defecto en el colágeno que da por resultado huesos que se
rompen con facilidad y dentina defectuosa en los dientes.
Osteoma. Tumor benigno del hueso.
Otorrinolaringólogo. Especialista en oído, nariz, y garganta.
Paladar hendido. Anomalía del desarrollo que produce como
resultado una rotura del paladar que es evidente en el momento
del nacimiento. Este trastorno es acompañado frecuentemente
por erupción prolongada y falta de un diente.
Paladar hendido completo. Trastorno congénito que incluye
una grande hendidura en el paladar que permite comunicación
entre las cavidades bucal y nasal, implicando de manera típica
al agujero incisivo
Paladar hendido submucoso. Hendidura incompleta del paladar,
donde el epitelio cubre un defecto en el tejido conectivo
subyacente.
Palatogingival, surco. Defecto en la formación de cemento que
produce como resultado un surco lineal sobre la superficie lingual
de la raíz de un diente, más común un incisivo del maxilar
superior.
Paliativo. Tratamiento para aliviar síntomas, no la causa de un
trastorno.
Palidez. Ausencia de un color sano en la piel y membranas mucosas.
Este signo acompaña frecuentemente síntomas constitucionales
y anemia.
Palpar. Sentir con los dedos o la mano.
Papila incisiva. Pápula elevada de forma ligera de tejido normal
sobre el paladar, en la línea media, inmediatamente posterior a
los incisivos centrales. Justamente por debajo de esta estructura
está en conducto incisivo.
Papiloma. Crecimiento granuloso benigno causado por infección
por papilomavirus humano.
Papilomatoso. Referente a un crecimiento granuloso benigno.
Papilomavirus humano (VPH). Virus DNA pequeño, transmisible,
que causa enfermedad humana. Se han identificado más de
100 VPHs diferentes. Los tipos de “bajo riesgo” causan crecimientos
benignos, como verrugas y papilomas; los tipos de alto
“riesgo” pueden causar cáncer.
Pápula. Masa pequeña, sin la dimensión de profundidad, que es
< 1cm diámetro. Cuando se describe como pedunculada está
sobre un tallo; cuando se describe como sésil, la pápula está fija
a su base y no tiene un tallo.
Papulonodular. Tipo de lesión elevada sobre la superficie de la
piel, que tiene características tanto de pápula como de nódulo.
Paramolar. Un molar supernumerario, o “cuarto”, posicionado
distalmente al tercer molar.
235

Paraqueratina. Tipo de epitelio consistente en la capa más exterior
(capa córnea) que demuestra queratina y núcleos pequeños
residuales.
Paraqueratósico, epitelio. Queratinización incompleta caracterizada
por retención de núcleos de las células en el nivel más
superior del epitelio (capa córnea).
Parietal, hueso. Uno de los huesos que forma parte del cráneo;
hay un hueso parietal en cada lado del cráneo, formando la parte
superior y los lados superiores.
Parto. Alumbramiento del feto por la madre; parir.
Párulis. Un flemón; un absceso subperióstico originado por estructuras
dentales que brotan a la mucosa gingival o alveolar.
Patognomónico. Singularmente distintivo de una enfermedad o
trastorno específico; consiste en signos o datos que cuando se
encuentran y son reconocidos, permiten establecer el diagnóstico.
Patológico. Perteneciente a, o causado por enfermedad.
Patosis. Estado o situación anormal.
Patrón trabecular escalonado. Tipo de hueso medular que aparece
en la radiografía como incrementos lineales progresivos o
escalones. Este patrón es sugestivo de la hematopoyesis extramedular
que se produce con ciertos tipos de anemias.
Pedunculado. Masa de tejido que se origina por un tallo en su base.
Película adquirida. Cubierta delgada, derivada en especial de
glucoproteínas salivales, que se forma sobre la superficie de la
corona de un diente, cuando se expone a la saliva.
Periapical. Referente a, o localizado en el ápice (extremo de la
raíz) de un diente.
Periapical, absceso. Absceso situado en el ápice (extremo de la
raíz) de un diente, por lo general como resultado de una infección.
Periapical, inflamación (periodontitis apical): Inflamación localizada
al ápice (extremo de la raíz) de un diente.
Peribucal. En la proximidad, o alrededor de la cavidad bucal.
Pericoronitis. Inflamación del tejido que cubre un diente en
erupción parcial.
Periférico. Referente a la parte exterior, como el borde o margen.
Perifurcal. Referente a, o localizado en la furca de un diente, debajo
de la unión cemento-esmalte donde las raíces se fusionan.
Perilabial. Referente a la región alrededor de, o cercana a los
labios.
Perinatal. Referente al espacio de tiempo alrededor de, o cerca
del tiempo del nacimiento.
Perineo. Superficie inferior del tronco; cuando un paciente está
acostado con las piernas separadas, el perineo es el área que se
extiende desde la base de la columna vertebral, hasta la región
anal y, por último, la cresta del monte del pubis.
Periodontal, absceso. Absceso del tejido gingival o periodontal
secundario a infección periodontal.
Periodontitis. Inflamación causada por infección microbiana de
las estructuras que soportan los dientes.
Periorbitario. En la proximidad, o alrededor de la órbita, que es
la cavidad óseo del ojo.
Periostio. Capa delgada, densa, irregular, de membrana de tejido
conectivo que recubre la superficie exterior del hueso, excluyendo
las articulaciones.
Permeable. Condición de estar abierto; este término se aplica
frecuentemente a conductos, vasos y vías de paso, para indicar
que no están bloqueados.
Petequias. Pequeñas manchas rojas, que varían de tamaño
desde puntiformes a varios milímetros de diámetro. Las petequias
consisten de sangre capilar extravasada.
Pilocarpina. Fármaco usado para estimular el flujo salival o
producir contracción de la pupila del ojo.
Piógeno, granuloma. Masa de tejido de granulación producida
como respuesta a un traumatismo menor o irritación crónica.
Placa. Área con una superficie plana y bordes elevados.
Plaqueta. Uno de los elementos que se encuentran en la sangre
circulante. Una plaqueta tiene una forma circular, o como de
disco y es pequeña de donde se origina el término plaqueta. Las
plaquetas ayudan en la coagulación de la sangre y retracción del
coágulo.
Pliegues fimbriados. Pliegues leves de tejido de la membrana
mucosa situados bilateralmente en la superficie ventral de la
lengua.
Polidipsia. Sed excesiva. Un signo de enfermedad.
Pólipo pulpar. Crecimiento del tejido de la pulpa más allá de la
corona rota del diente, en respuesta a infección e inflamación
bacteriana. El trastorno es sumamente común en molares primarios
o permanentes en niños.
Polipoide. Crecimiento saliente similar a un pólipo, con una
base de diámetro igual a la superficie de la lesión mucosa.
Poliuria. Cantidades excesivas de orina. Un signo de enfermedad.
Porción colgante. Defecto en una restauración que se extiende
más allá de la superficie interproximal de los dientes.
Posterior. Dirigido hasta, o situado en la espalda (opuesto a
anterior).
Prognatismo. Deformidad del desarrollo de la mandíbula que
causa que haga saliente anormalmente.
Protostílide. Cúspide extra que se encuentra en la superficie del
carrillo de un molar
Prurito. comezón.
Pulpitis irreversible. Inflamación de la pulpa que no puede
revertirse y por último produce la muerte pulpar. El dolor es una
característica clave de este trastorno.
Pulpitis reversible. Inflamación de la pulpa que causa dolor,
pero es reversible si se retira la causa de la inflamación.
Pulso. Latido cardiaco de un paciente, según se siente por palpación
de un vaso sanguíneo.
Punteado. Manchado; caracterizado por puntos o punturas
pequeños
Purpúrico. Referente a la púrpura, que son magulladuras grandes,
consistentes en sangre extravasada a los tejidos. Las magulladuras
son de color azuloso-púrpura.
Purulento. Que contiene material purulento.
236

Pústula. Lesión bien circunscrita que contiene material purulento,
por lo común < 1cm de diámetro.
Queratina. Proteína fuerte y principal componente de la piel,
pelo, uñas y dientes.
Queratinización. Formación de fibrillas microscópicas de queratina
en los queratinocitos (células formadoras de queratina). En
la cavidad bucal el término se usa para describir cambios en la
capa exterior del epitelio.
Queratósico. Trastorno de la piel caracterizado por la presencia
de crecimientos córneos. En la membrana mucosa bucal el
tejido queratósico suele verse blanco: el término implica un
engrosamiento de la capa exterior del epitelio bucal.
Quimiotaxia. Desplazamiento o movimiento de células, en respuesta
a estimulación química.
Quimioterapia. Tratamiento por sustancias químicas que tienen
un efecto específico sobre los microorganismos causantes de la
enfermedad. Este término suele preservarse para el tratamiento
de cáncer, con el uso de de fármacos que inhiben rápidamente
las células en reproducción. Son posibles los efectos adversos.
Quiste. Cavidad patológica recubierta de epitelio que por lo
común contiene líquido o material semisólido.
Quistes de la lámina dental. Quistes que se desarrollan del
tejido embrionario que forma los dientes. Normalmente la lámina
dental se desintegra en pequeños agrupamientos de epitelio y se
resorbe, pero en este caso se convierte en quiste.
Radiación. En odontología, energía electromagnética o de rayos
X, transmitida a través del espacio. Radiación también significa
divergencia de un centro común; una de las propiedades de los
rayos X es que, como un haz de luz, divergen de su fuente.
Radiolúcido. Término para describir estructuras anatómicas que
permiten el paso de rayos X, u otra radiación, a una película o censor.
Las estructuras radiolúcidas aparecen oscuras en la película.
Radiopaco. Término para describir estructuras anatómicas que no
permiten el paso de rayos X, ni otra radiación, a una película o
censor. Las estructuras radiolúcidas aparecen claras en la película.
Radioterapia. Terapia con radiación; uso de varias fuentes de radiación
para tratar o curar trastornos malignos.
Rafe palatino mediano. Banda fibrosa de tejido blando que se
encuentra en la línea media del paladar.
Raíz bulbosa. Raíz alargada redondeada.
Recrudescencia. Recurrencia de signos y síntomas de una enfermedad,
después de su abatimiento temporal.
Refractario. No rápidamente responsivo al tratamiento.
Remisión. Mejoría o abatimiento de los síntomas de una enfermedad;
periodo durante el cual los síntomas se abaten.
Retinopatía. Enfermedad o anomalía de la retina del ojo. La retina
no puede verse sin instrumentos especiales, y es la parte del ojo
que recibe y transmite información visual, que procede de la
pupila y cristalino al interior del encéfalo, por vía del nervio
óptico.
Retrognacia. Mandíbula retraída.
Roncha. Área localizada de edema en la piel. El área suele estar
elevada y con superficie lisa y a menudo es muy pruriginosa.
Saliva mucinosa. Saliva que contiene mucina, una proteína glucosilada
grande, producida por glándulas salivales (en especial
la glándula submandibular).
Sarcoma. Crecimiento maligno de células de origen del tejido
conectivo embrionario. Este trastorno tiene una alta capacidad
para infiltración y metástasis.
Sarcomatoso. Referente al sarcoma, que es un tumor maligno
originado por el tejido conectivo embrionario.
Sebácea. Referente a glándulas que producen sebo, frecuentemente
asociadas con folículos pilosos.
Secuestro. Separación anormal de una parte del total, como
cuando un fragmento de hueso se secuestra de la mandíbula a
causa de osteomielitis; acto del aislamiento de un paciente.
Seno. Espacio de aire dentro del cráneo, como el seno maxilar;
conducto anormal, fístula, o tracto que permite el escape de
material purulento.
Sepsis. Estado patológico causado por la presencia de microorganismos
patológicos, por lo común en la corriente circulatoria.
Septicemia. Presencia de bacterias patógenas en la sangre.
Seroso. Referente al recubrimiento de órganos internos, como el
intestino.
Serpiginoso. Caracterizado por un margen ondeado u ondulado.
Sésil. Fijo a la superficie sobre una base ancha; no tiene un tallo,
Seudohifa. Formas largas, filamentosas, que pueden verse bajo
el microscopio, cuando Candida albicans, un organismo fúngico,
asume forma patógena.
SIDA. Acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
reservado para pacientes con VIH (virus de inmunodeficiencia
humana). También se refiere a la etapa terminal de la enfermedad.
Sífilis congénita. Enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta
(Treponema pallidum) que es transmitida de la madre al
feto durante el embarazo. Si no se trata, el niño nace con la
infección que puede lesionar varios órganos y tejidos.
Signo. Dato u observación objetivos, hechos por el examinador,
que no hayan sido conscientes para el paciente o no los comunique.
Síndrome. Combinación de signos y síntomas que ocurren con
suficiente frecuencia para constituir una entidad clínica distinta.
Síntoma. Manifestación de enfermedad de la cual el paciente
está consciente y con frecuencia comunica.
Síntomas constitucionales. Síntomas que afectan todo el cuerpo
como fiebre, malestar general, anorexia, náusea y letargia.
Subcutánea. Debajo de la capa cutánea (epidermis).
Suero. Líquido acuoso que permanece después de la coagulación
la sangre. Si la sangre coagulada se deja reposar un tiempo
suficientemente prolongado, el coágulo se retrae y el fibrinógeno
se agota; el líquido restante es el suero.
Superficial. Situado en la superficie, o cerca de ella.
Supernumerarias, raíces. Número excesivo de raíces.
Supernumerario. En exceso del número normal.
Supraerupción. Trastorno en el cual un diente hace erupción
más allá del plano normal de oclusión. Este trastorno puede
suceder cuando falta un diente opositor.
Suprarrenal. Glándula endocrina pequeña, situada sobre el
riñón, que secreta a) glucocorticoides endógenos, que controlan
en metabolismo digestivo; b) mineralocorticoides, que controlan
el equilibrio de sodio y potasio; c) hormonas sexuales; y d) cate-
237

colaminas (adrenalina y noradrenalina), que alteran la presión
arterial y la función del corazón.
Supurativo. Exudado de material purulento de tejido infectado.
Surco terminal. Surco poco profundo en forma de V en el dorso
de la lengua, detrás de las papilas circunvaladas.
Talón de cúspide. Extracúspide en un diente anterior, que
semeja un talón de águila.
Taurodente. Diente malformado, multiarraigado, caracterizado
por una relación de corona a raíz alterada, con corona de longitud
normal y raíces anormales cortas, con la cámara pulpar
anormalmente grande,
Taurodentismo. Referente a un trastorno en el cual hay dientes
taurodentes.
Tejido conectivo. Tejido que comprende la dermis y capas
debajo del epitelio, caracterizado por fibras colágenas, elásticas
y reticulares; tejido adiposo; vasos sanguíneos, cartílago, y
hueso. Forma las estructuras de soporte y conexión del cuerpo.
Telangiectasia. Formación de capilares cerca de la superficie de
un tejido. La telangiectasia puede ser un signo de trastorno hereditario,
abuso de alcohol o neoplasia en la región.
Terapéutico. Referente a terapia o tratamiento; beneficioso. Terapia
que tiene como su objetivo la eliminación o control de una enfermedad,
u otro estado anormal.
Textura. Referente a las características de la superficie de un
área o lesión. Algunas de las descripciones de texturas son como
sigue: lisa, rugosa, protuberante y vegetativa. Las pequeñas protuberancias
en la superficie de una verruga causan que tenga
una textura vegetativa.
Tiempo de sangrado modelo. Cantidad de tiempo necesaria
para que el sangrado se detenga, después de una incisión en la
piel de longitud y profundidad consistente.
Tinción intrínseca. Término usado en odontología para indicar
decoloración, por tinción que ocurre desde el interior del diente.
Tórax. Parte del cuerpo entre el cuello y el abdomen, rodeada
por la columna vertebral, las costillas y el esternón. En lenguaje
común el tórax se refiere al pecho. Los principales contenidos
del tórax son el corazón y los pulmones.
Torniquete, prueba. Cuando se aplica presión a los vasos sanguíneos
del brazo usando un manguito de presión arterial, se
detecta una tendencia hemorrágica si se desarrollan petequias en
la región.
Toro. Nódulo óseo en el paladar duro o en la cara lingual de los
premolares.
Trabéculas. Filamentos delgados anastomosados de hueso o tejido.
Transitorio. Temporal; de corta duración.
Translocación. Rearreglo de partes; en odontología, el término
se usa cuando un diente hace erupción en un sitio anormal,
aunque permanece dentro del arco dental.
Translúcido. Un tanto penetrable por rayos o luz.
Transposición. Dos dientes intercambiando lugares.
Traumatismo. Herida o lesión; daño producido por una fuerza
externa.
Treacher Collins, síndrome. Trastorno autosómico dominante
que produce anomalías características de la cabeza y cara, que
incluyen malformaciones de las orejas, pérdida de la audición,
mandíbulas pequeñas, maloclusión y mordida abierta.
Trismo. Contracción tónica de los músculos de la masticación;
referida por lo común como “quijada trabada”. El trismo es causado
por infecciones bucales, infecciones de las glándulas salivales,
tétanos, traumatismo y encefalitis.
Trombocitopatía. Trastorno en el cual hay una anomalía en la
función de las plaquetas.
Trombocitopenia. Trastorno en el cual hay menos que el número
normal de plaquetas.
Tromboflebitis. Desarrollo de trombos venosos en presencia de
cambios inflamatorios en la pared vascular.
Trombosis. Formación de trombos dentro de la luz del corazón
o un vaso sanguíneo. La luz es el espacio dentro de una vía de
paso; un trombo es una masa sólida que puede formarse dentro
del corazón o vasos sanguíneos, por elementos constitutivos de
la sangre circulante. Los pacientes con tendencia a la formación
de trombos deben recibir terapia de anticoagulación.
Tronco. Parte principal del cuerpo, a la cual se fijan los miembros.
El tronco consiste en el tórax y el abdomen, y contiene casi
todos los órganos internos. Este término también se usa para
describir la parte principal de un nervio o un vaso sanguíneo.
Tubérculos genianos. Espinas óseas situadas en la cara lingual
de la mandíbula, en la línea media por debajo de las raíces incisivas,
que sirven para la fijación de los músculos geniohioideo y
geniogloso.
Tumor. Masa sólida, elevada, que es > 1 cm de diámetro y tiene
la dimensión de profundidad. Este término también describe una
masa que consiste en células neoplásicas.
Úlcera. Pérdida de tejido superficial causada por esfacelo de
tejido inflamatorio necrótico; el defecto se extiende a la lámina
propia subyacente.
Umbilicado. Con una marca o depresión central.
Unilateral. Que afecta sólo un lado del cuerpo.
Unión dentina-esmalte (UDE). Línea de unión entre la dentina
y el esmalte.
Uremia. Trastorno tóxico causado por la acumulación de sustancias
nitrogenadas en la sangre que son eliminadas normalmente
en la orina.
Urticaria. Reacción vascular de la piel caracterizada por la aparición
de manchas levemente elevadas que son, o más rojas o más
pálidas que la piel circundante. La urticaria también se conoce
como ronchas, y puede ser causada por alergia, excitación o ejercicio.
Estas manchas son a veces intensamente pruriginosas.
Úvula bífida. hendidura o grieta (pequeña o grande) en la úvula
(masa carnosa que pende del paladar blando).
van der Woude, síndrome. Síndrome autosómico dominante,
caracterizado por un labio o paladar hendido, y hoyuelos distintivos
del labio inferior o ambos labios.
Vasoconstricción. Disminuir el diámetro o calibre de un vaso
sanguíneo.
Ventral. Dirigido hacia, o situado en la superficie del vientre
(opuesto a dorsal).
Vértigo. Sensación desagradable, caracterizada en especial por
una sensación de mareo, o de que el entorno está girando o se
mueve.
238

Vesícula. Lesión bien definida de la piel y membranas mucosas
que asemeja un saco, contiene líquido y es < 1 cm de diámetro.
Virus del herpes simple (VHS). Virus DNA transmisible que
pertenece a la familia del herpesvirus humano, que causa gingivostomatitis,
úlceras de las mucosas, y enfermedad periodontal.
Este virus establece latencia en neuronas, y se reactiva causando
úlceras recurrentes (fuegos).
Visceral. Referente a los órganos del cuerpo.
Viscoso. Espeso o pegajoso.
X, herencia ligada a. Modo de transmisión de un gen que lleva
el cromosoma X de los progenitores a su vástago.
Xerostomía. Resequedad de la boca.
239

Índice
Nota: Los números seguidos de f indican figuras.
A
Abfracción, 56, 57f
Abrasión, 56, 57f
Abreviaturas de prescripción, 190
Absceso
periapical, 68, 69f, 118, 119f
periodontal, 86, 87f, 94, 95f, 118, 119f
Addison, enfermedad de, 152, 153f
Aftosa
estomatitis recurrente, 172, 173f
mayor, 174, 175f
Agente(s)
anestésicos tópicos bucales, 198
antiansiedad, 199
bucales anestésicos tópicos, 198
orales, 198
tópicos antimicrobianos, 194
Agranulocitosis, 100, 101f
Alérgica
estomatitis, 166, 167f
reacciones, 166, 167f
Alteraciones radiográficas
de lámina dura, 90, 91f
de ligamento periodontal, 90, 91f
Ameloblástico, fibroodontoma, 74, 75f
Ameloblastoma, 48, 49f
uniquístico, 74, 75
Amelogénesis hipoplásica imperfecta, 48, 49f
Amígdalas, 2, 3f
Ampolla, 24, 25f
Anafilaxia, 166, 167f
generalizada, 166, 167f
localizada, 166, 167f
Anatomía
de la ATM, 14, 15f
de la lengua, 4, 5f
Anatómicos, puntos de referencia, 1-16
de la cavidad bucal, 2, 3f
de lengua y variantes de lo normal, 4, 5f
del periodoncio, 6, 7f
Anemia, 106, 107f
Anestésicos, agentes orales, 198
Angina de Ludwig, 122,123f
Angioedema, 114, 115f, 126, 127f, 166, 167f
Angiomatosis de Sturge-Weber, 138, 139f
Anomalías dentales, 37-62
alteraciones en color del diente, 52, 53f
alteraciones en el número de dientes en,
en estructura y color, 48, 49f, 50, 51f
hiperdoncia, 46, 47f
hipodoncia, 44, 45f
alteraciones en erupción y posición del diente, 54, 55f
alteraciones en estructura de raíz, 58, 59f, 60, 6
alteraciones en morfología del diente, 38, 39f, 40, 41f, 42, 43f
defectos adquiridos: pérdida no cariada de estructura del diente,
56, 57f
Anormalidades por ubicación, 103-128
Anquiloglosia, 4, 5f
Anquilosis, 44, 45f, 90, 91f
Antiansiedad, agentes, 199
Antibiótica
profilaxis, 192
tratamiento, 193
Antimicótico, tratamiento, 195
Antimicrobianos, agentes tópicos y enjuagues, 194
Antiviral, tratamiento, 196-197
Aplicaciones y recursos clínicos
abreviaturas de prescripción, 190
agentes,
anestésicos bucales tópicos, 198
antiansiedad, 199
antimicrobianos tópicos y enjuague, 194
dejar de fumar, 206, 226
lesiones bucales comunes, diagnóstico y tratamiento de, 207-226
prescripciones y protocolos terapéuticos, 191
profilaxia antibiótica, 192
sedantes/hipnóticos, 205
substituto de la saliva, 204
terapia,
de deficiencia nutricional, 203
de fluoruro, 200
tratamiento,
antibiótico, 193
antimocótico, 195
antiviral, 196-197
de úlceras mucosas, 201-202
Articulación temporomaxilar (ATM), 14, 15f
abertura de la, 14, 15f
anatomía normal de, 14, 15f
definición de, 26, 27f
desviación en abertura, 14, 15f
Atrición, 56, 57f
Atrofia, 26, 27f
Axial, inclinación, 54, 55f
B
Bacterianas, infecciones bucales, 182, 183f
Blandin-Nuhn, quistes de, 108,109f
Blando, paladar, 2, 3f
Boca,
met (metanfetamina), 186
piso de la, 2, 3f
hinchazones del, 116, 117f
Bucal
cavidad, 2, 3f
malignidades, 184, 185f
Bucofaringe y amígdalas, 2, 3f
Bulbosa, raíz, 42, 42
C
Cálculos, 82, 83f
salivales, 116, 117f
Candida, queilitis por, 110, 111f
Candidiasis, 146, 147f, 182, 183f
atrófica,
aguda, 146, 147f
crónica, 146, 147f
241

ucal, 34, 35f
eritematosa, 146, 147f
hiperplásica crónica, 146, 147f
seudomembranosa, 146, 147f, 182, 183f
Canina, región, 10, 11f
Cara
hinchazones de, 122, 123f, 124, 125f
trastornos propios de, 126, 127f
Carcinoma(s), 28, 29f
de células escamosas, 140, 141f, 1766, 177f
gingival, 94, 95f
verrucoso, 134, 135f
Caries dental, 64, 65f, 66, 67f, 68, 69f
progresión, 68, 69f
recurrente, 66, 67f
secuelas, 68, 69f
Cavidad bucal, 2, 3f
Célula(s)
escamosas, 140, 141f, 176, 177f
carcinoma de, 140, 141f, 1766, 177f
granulosas, 108, 109f
tumor de, 108, 109f
plasmáticas, gingivitis de, 166, 167f
Celulitis, 114, 115f
Cementoblastoma, 78, 79f
Cementoóseas, displasias, 78, 79f
Cicatriz, 20, 21f
Cigarrillo, queratosis por, 134, 135f
Citomegalovirus, 184, 185f
Cleidocraneal, displasias, 46, 47f
Concrescencia, 40, 41f
Condiloma acuminado, 160, 161f, 184, 185f
Congelación, 14, 15f
Congénito, linfangioma, 34, 35f
Crecimientos gingivales, 96, 97f
asociados con factores endocrinos, 98, 99f
generalizados, 96, 97f
Cuerpo, perforaciones, 108, 109f
Cúspide de Carabelli, 38, 39f
D
Defecto
infraóseo, 88, 89f
de dos paredes, 88, 89f
de tres paredes, 88, 89f
periodontal relacionado con enfermedad maligna, 90, 91f
Dehiscencia, 82, 83f
Dentales
anomalías, 37-62
caries, 64, 65f, 66, 67f, 68, 69f
Dentina, displasia, 50, 51f
Dentinogénesis imperfecta, 50, 51f
Descoloramiento intrínseco, 52, 53f
Desgarro, 42 43f
Desplazamiento distal, 54, 55f
Diente(s)
alteraciones en,
el color, 52, 53f
erupción del, 54, 55f
posición del, 54, 55f
alteraciones en el número de,
hiperdoncia, 46, 47f
hipodoncia, 44, 45f
de Turner, 48, 49f
defectos adquiridos de, 56, 57f
estructura del,
color del diente, 48, 49f
pérdida no cariosa de, 56, 57f
evaginado, 38, 39f
morfología de alteraciones en, 38, 39f, 40, 41f, 42, 43f
movimiento ortodóncico del, 54, 55f
natales, 34, 35f
no vitales, 52, 53f
pérdida no cariosa de estructura del diente, 56, 57f
reimplantados resorción externa de raíz, 60, 61f
rotados, 54, 55f
trasplantados resorción externa de raíz, 60, 61f
Displasia(s), 28, 29f
cementoóseas, 78, 79f
cleidocraneal, 46, 47f
de dentina, 50, 51f
ectodérmica, 44, 45f
fibrosa, 90, 91f
periapicales cementoóseas, 78, 79f
E
Ectodérmica, displasia, 44, 45f
Edema gingival del hipertiroidismo, 98, 99f
Efélides, 148, 149f
Encía
fija y marginal libre, 6, 7f
periodoncio y trastornos de, 81-102
Enfermedad(es)
de Addison, 152, 153f
de Cushing, 1245, 125
de Paget, hiperparatiroidismo y, 90, 91f
necrosante neonatal, 182, 183f
periodontal, 22, 23f, 82, 83f
características radiográficas de, 88, 89f
necrosante, 182, 183f
periodontal, 88, 89f
características radiográficas, 88, 89f
vesicobulosas, 220-225
Enfisema, 126, 127f
Enjuagues antimicrobianos, 194
Epstein-Barr, virus de, 184, 185f
Épulis
congénito, 34, 35f
fisurado, 94, 95f
Eritema
bucal multiforme, 168, 169f
gingival lineal, 182, 183f
multiforme, 168, 169f
Eritematosa, candidiasis, 146, 147f
Eritroleucoplasia, 140, 141f
Eritroplasia, 140, 141f
maculada, 140, 141f
Erosión, 18, 19f, 56, 57f
Erupción
de diente, 54, 55f
ectópica, 54, 55f
liquenoide y similar al lupus, 144, 145f
parcial, 54, 55f
quiste, 34, 35f
resorción de raíz externa relacionada con, 58, 59f
Esclerodermia, 90, 91f
Esclerosis con hueco, 76, 77
Esmalte
ectópico, 42, 43f
hipoplasia, 48, 49f
moteado, 48, 49f
Estomatitis, 166, 167f
aftosa recurrente, 172, 173f
geográfica, 106, 107f
por nicotina, 134, 135f
Estudio de casos
[1,2] 16,16f
[3,4] 30, 30f
[5,6] 36, 36f
[7,8] 62, 62f
[9,10] 70, 70f
[11,12] 80, 80f
[13,14] 102, 102f
[15,16] 128, 128f
[17,18] 154, 154f
[19,20] 178, 178f
[21,22] 114, 115f
Exfoliativa, queilosis, 110, 111f
Exostosis, 76, 77f
F
Fármaco(s)
crecimiento gingival excesivo por, 96, 97f
hiperpigmentación por, 186, 187f
Faringitis sexualmente transmitida, 180, 181f
Fenestración, 82, 83f
dehiscencia y, 82, 83f
Fibrolipoma, 158, 159f
Fibroma, 78, 79f, 92, 93f, 158,159f
desmoplásico, 92, 93f
odontogenico periférico, 92, 93f, 158, 159f
osificante, 78, 79
periférico, 92, 93f
Fibromatosis gingival, 96, 97f
242

Fibroodontoma ameloblástico, 74, 75f
Fibrosa, displasia, 90, 91f
Fístula, 20, 21f
Fisura, 20, 21f
Florida, displasia cementoósea, 78, 79f
Fluorosis, 48, 49f
Fluoruro, terapia, 200
Focales
displasias cementoóseas, 78, 79f
gingivitis con erupción, 84, 85f
hiperplasia epitelial, 160, 161f
Fordyce, gránulos, 130, 131f
Frenos, fijaciones en mucosa alveolar y, 6, 7f
Fumador, melanosis del, 148, 149f
Fusión, 40, 41f
G
Gemelación, 40, 41f
Geminación, 40, 41f
Geográfica, estomatitis, 106, 107f
Gingival
carcinoma, 94, 95f
hemorragia espontánea, 100, 101f
Gingivitis, 84, 85f, 98, 99f, 182, 183f
actinomicótica, 84, 85f
de células plasmáticas, 166, 167f
diabética, 98, 99f
hormonal, 98, 99f
leucémica, 100, 101f
por pasta profiláctica, 84, 85f
ulcerosa necrosante, 84, 85f, 182, 183f
Gingivostomatitis herpética primaria, 96, 97f
Glándula salival accesoria, 112, 113f
Glosopeda, 164, 165f
Granuloma
de células gigantes,
central, 74, 75f
periférico, 92, 93f
piógeno, 92, 93f
Granulomatosa, úlcera, 176, 177f
Granulomatosis bucofacial, 114, 115f
Gránulos de Fordyce, 130, 131f
H
Hemangioma, 136, 137f
Hemorragia, 100, 101f, 126, 127f
gingival espontánea, 100, 101f
posoperatoria, 126, 127f
Herpangina, 162, 163f
Herpes
simple, 162, 163f
zóster, 164, 165f
Herpética, gingivostomatitis, 96, 97f
Higroma quístico, 124, 125f
Hinchazones
de la cara, 122, 123f, 124, 125f
del paladar, 118, 119f, 120, 121f
del piso de la boca, 116, 117f
Hipercementosis, 42, 43f
Hiperparatiroidismo
enfermedad de Paget, 90, 91f
resorción cervical múltiple del, 60, 61f
Hiperpigmentación inducida por fármacos, 186, 187f
Hiperplasia, 28, 29f
epitelial focal, 160, 161f
linfoide, 118, 119f
Hipersensibilidad retrasada, 166, 167f
Hipertiroidismo, edema gingival del, 98, 99f
Hipertrofia, 26, 27f
del masetero, 124, 125f
Hipnóticos/sedantes, 205
Hipocalcificada, amelogénesis imperfecta, 48, 49f
Hipodoncia, 44, 45f
adquirida, 44, 45f
Hipomaduración
amelogénesis imperfecta, 48, 49f
hipoplásica, 48, 49f
Hipoplasia, 26, 27f, 48, 49f
Hipotrofia, atrofia y, 26, 27f
Hoyuelos
labiales comisurales, 32, 33f
paramedianos del labio, 32, 33f
Hueso, pérdida, 88, 89f
I
Infección(es), 122, 123f
bucales,
bacterianas, 182, 183f
micóticas, 182, 183f
virales, 184, 185f
del espacio,
de mejilla, 122, 123f
masetérico, 122, 123f
herpes simple recurrente, 162, 163f
odontógena, 122, 123f
recurrente por herpes simple, 162, 183f
VIH y SIDA, 182, 183f, 184, 185f
Infecciosa, mononucleosis, 180, 181f
Inflamación periapical, 68, 69f
Infraorbitario, infección del espacio, 122, 123f
Infraóseos, defectos, 88, 89f
Injerto versus huésped-enfermedad, 186, 187f
Intrabucales, hallazgos
por cambio,
de superficie, 155-188
por cambio de color, 129-154
Irritación, fibroma, 92, 93f, 158, 159f
L
Labio(s), 2, 3f, 114, 115f
hendido, 32, 33f
hoyuelos paramedianos del, 32, 33f
nódulos de, 112, 113f
trastornos peculiares de, 110, 111f
Lactante. Ver Trastornos bucales que afectan a y niños.
Lengua, 4, 5f
festoneada, 104, 105f
fisurada, 4, 5f, 104, 105f
geográfica, 106, 107f
trastornos peculiares a la, 104, 105f, 106, 107f, 108, 109f
vellosa, 104, 105f
Lesiones blancas, 130, 131f, 132, 133f, 207-209, 225-226
asociadas con tabaco, 134, 135f
Lesiones bucales
diagnostico y tratamiento,
enfermedades vesículobulosas, 220-223
lesiones blancas, 207-209, 225-226
lesiones pigmentadas, 214-216
lesiones rojas, 209-210
lesiones rojo-blancas y 212-214
lesiones ulcerosas, 224
pápulas y nódulos, 217-220
Lesiones gingivales, 92, 93f, 94, 95f
localizadas, 92, 93f, 94, 95f
Lesiones pigmentadas, 148, 149f, 150, 151f, 152, 153f, 214-216
Lesiones radiolúcidas de mandíbulas
óseas, 76, 77f
quistes, 72, 73f
tumores, 74, 75f
Lesiones rojas, 136, 137f, 138, 139f, 209-211
y rojo-blancas, 136, 137f, 138, 139f, 144, 145f
Lesiones traumáticas blancas, 132, 133f
Lesiones ulcerosas, 172, 173f, 174, 175f, 176, 177f, 224
Lesiones vesicobulosas, 162, 163f, 164, 165f, 166, 167f, 168, 169f
Leucémica, gingivitis, 100, 101f
Leucoedema, 131, 132f
Leucoplasia, 132, 133f
vellosa,104, 105f
Ligamento del espacio periodontal, lámina dura y, 90, 91f
Línea alba, 130, 131f
Linfangioma, 160, 161f
congénito, 34, 35f
Linfoide, hiperplasia, 118, 119f
Linfoma, 118, 119f
no-Hodgkin, 184, 185f
Lingual, varicosidad, 4, 5f
Lipoma, 118, 119f, 158, 159f
Liquen plano, 142, 13f
Lupus eritematoso, 144, 145f
M
Macrodoncia, 38, 39f
Macroglosia, 104, 105f
Mácula, 18, 19f
bucal melanótica, 150, 151f
Malignidades bucales, 184, 185f
243

Maloclusión
clases de, 8, 8f, 9f
Ver Oclusión.
Mandíbula
lesiones radiolúcidas-radiopacas de, 78, 79f
quistes de, 72, 73f
regiones, 12, 13f
Mandibulares torus, 76, 77f
Manifestaciones bucales sistémicas, tratamiento de, 179-188
Masetero, hipertrofia del, 124, 125f
Maxilar superior, regiones, 10, 11f
Medicamentos, crecimiento gingival excesivo por, 96, 97f
Medicamentosa, erupción liquenoide y similar a lupus, 144, 145f
Medicamentoso
tratamientos,
sistémicos, manifestaciones bucales de, 179-188
y efectos bucales de, 186, 187f
Mejilla
cara molar de región, 12, 13f
infección del espacio de, 122, 123f
mucosa, 2, 3f
Melanoma, 150, 151f
Melanoplasia, 148, 149f
Metales pesados, pigmentación, 152, 153f
Metanfetamina, boca met, 186, 187f
Microdoncia, 38, 39f
Migración, 54, 55f
Mixoma, 74, 75f
Molares, regiones, 10,11f, 12, 13f
Mononucleosis infecciosa, 180, 181f
Mordedura
abierta anterior, 14, 15f
cruzada posterior abierta, desviación de, 14, 15f
de mucosa de mejilla, 130, 131f
en línea media, 14, 15f
Movimiento ortodóncico, 54, 55f
del diente, 54, 55f
oclusión traumática y, 90, 91f
Mucocele, 112, 113f, 116, 117f
Mucosa
alveolar, fijaciones de frenos y, 6, 7f
de mejillas, 2, 3f
labial, 2, 3f
medicaciones para úlcera, 201, 202f
Mucositis liquenoide, 142, 143f
N
Necrólisis epidérmica tóxica, 168, 169f
Necrosis bisfosfonato, 186, 187f
Neoplasia gigante salival accesoria, 120, 121f
benigna, 120, 121f
maligna, 120, 121f
Neurofibroma, 158, 159f
Neurofibromatosis, 124,125f
Neuroma traumático, 158, 159f
Neutropenia cíclica, 100, 101f
Nevo, 150, 151f
esponjoso, 132, 133f
blanca, 132, 133f
Nicotina, estomatitis por, 134, 135f
Niños. Ver Enfermedades bucales que afectan lactantes y niños.
No-Hodgkin, linfoma, 184, 185f
Nódulo(s), 22, 23f, 156,157f, 158, 159f
de los labios, 112, 113f
mesenquimatosos, 112, 113f
pápulas y, 217-220
Nutrientes, deficiencia de, 203
O
Oclusión
maloclusión y clases de, 8, 8f, 9f
movimiento ortodóncico relacionado, 90, 91f
traumática, movimiento ortodóncico del diente y, 90, 91f
Odontoameloblastoma, 74, 75f
Odontoma, 78, 79f
compuesto, 78, 79f
Odontoplasia regional, 50, 51f
Osteítis
esclerosante, 76, 77f
condensante, 76, 77f
Osteoma, 76 77f, 156, 157f
Osteosclerosis idiopática, 76, 77f
P
Paladar
blando, 2, 3f
duro, 2, 3f
hendido, 32, 33f
hinchazones del, 118, 119f
lesiones de glándula salival, 120, 121f
Palatino, torus, 118, 119f
Papila retrocúspide, 156, 157f
Papiloma
bucal escamoso, 160, 161f
virus humano, 184, 185f
Pápulas, 22, 23f
nódulos y, 22, 23f
Papulonódulos, 160, 161f
Parálisis de Bell, 126, 127f
Parótida, 2, 3f
Párulis, 34, 35f, 94, 95f
Pasta profiláctica, gingivitis por, 84, 85f
Pénfigo vulgar, 170, 171f
Penfigoide, 170, 171f
Periapical, absceso, 68, 69f, 118, 119f
Pericoronitis, 94, 95f
Periodoncio, 6, 7f
encía y, trastornos del, 81-102
Periodontal, absceso, 86, 87f, 94, 95f, 118, 119f
Periodontitis, 86, 87f
apical aguda, 90, 91f
ulcerosa necrosante, 182, 183f
Pigmentación por metales pesados, 152, 153f
Placa, 22, 23f, 82, 83f
de aspirador de tabaco sin humo, 134, 135f
Pólipo pulpar, 68, 69f
Porción colgante, 88, 89f
Prescripciones, protocolos y, 191
Profilaxia antibiótica, 192
Protocolos y prescripciones, 191
Protostílida, 38, 39
Puntos de referencia
anatómicos, 1-16
de la cavidad bucal, 2, 3f
de lengua y variantes de lo normal, 4, 5f
del periodoncio, 6, 7f
de referencia radiográficos,
de mandíbula, 12, 13f
del maxilar superior, 10, 11f
Púrpura, 100, 101f, 136, 137f
trombocitopática, 100, 101f
trombocitopénica, 100, 101f
Pústula, 24, 25f
Q
Queilitis
angular, 110, 111f, 146, 147f
glandular, 114, 115f
por candida, 110, 111f
Queilosis
actínica, 110, 111f
exfoliativa, 110, 111f
Queratoquiste odontógeno, 72, 73f
Queratosis por cigarrillo, 134, 135f
Quimioterápica, úlcera, 176, 177f
Quiste(s), 24, 25f, 34, 35f, 112, 113f, 116, 117f
bucal linfoepitelial, 156, 157f
conducto nasopalatino, 72, 73f, 118, 119f
de Blandin-Nuhn, 108, 109f
de implantación, 112, 113f
de mandíbulas, 72, 73f
del conducto,
nasopalatino, 72, 73f, 118, 119f
salival, 116, 117f
dental de la lámina, 34, 35f
dentígero, 72, 73f
dermoide, 116, 117f
erupción, 34, 35f
nasolabial, 112, 113f
óseo simple, 72, 73f
paradental, 72, 73f
244

periodontal, 72, 73f
de glándula salival, 120, 121f
de mandíbulas, 76, 77f, 78, 79f
gingivales localizadas, 92, 93f, 94, 95f
lateral, 72, 73f
R
Radiolúcidas-radiopacas, lesiones de mandíbulas, 78, 79f
Radiopacidades periapicales, 76, 77f
Raíz
alteración en estructura, 58, 59f, 60, 61f
bulbosas, 42, 43f
caries dentales relacionadas con, 66, 67f
resorción, 58, 59f, 60, 61f
supernumerarias, 42, 43f
Ránula, 116, 117f
Reacciones alérgicas, 166, 167f
Recesión gingival, 82, 83f
Recursos y aplicaciones clínicas
abreviaturas de prescripción, 190
agentes,
anestésicos bucales tópicos, 198
antiansiedad, 199
antimicrobianos tópicos y enjuague, 194
dejar de fumar, 206, 226
lesiones bucales comunes, diagnóstico y tratamiento de, 207-226
prescripciones y protocolos terapéuticos, 191
profilaxia antibiótica, 192
sedantes/hipnóticos, 205
substituto de la saliva, 204
terapia,
de deficiencia nutricional, 203
de fluoruro, 200
tratamiento,
antibiótico, 193
antimocótico, 195
antiviral, 196-197
de úlceras mucosas, 201-202
Región
anterior,
de línea media, 10, 121f
lateral, 10, 11f
canina, 10, 11f
incisivo canino, 12, 13f
molar lingual, 12, 13f
premolar, 10, 11f
tuberosidad, 10, 11f
Resorción, 58, 59f, 60, 61f
cervical, 60, 6f
múltiple del hiperparatiroidismo, 60, 61f
coronal interna, 60, 61
externa, 58, 59f
coronal, 60, 61f
de raíz, en dientes reimplantados y trasplantados, 60, 61f
falsa, 58, 59f
inflamatoria,
externa, 58, 59f
interna de raíz, 60, 61f
ortodóncica externa de la raíz, 60, 61f
Respiración bucal, gingivitis relacionada, 84, 85f
Ronchas, 20, 21f
S
Saliva, substituto, 204
Salival(es)
cálculos, 116, 117f
lesiones de glándula, 120, 121f
Sarcoma de Ewing, 124, 125f
Sedantes/hipnóticos, 205
Seudoaftosa, 172, 173f
Sialadenitis, 120, 121f
Sialadenosis, 124, 125f
Sialometaplasia necrosante, 121, 121f
SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), 182, 183f, 184,
185f
Sífilis, 180, 181f
Síndrome
de Behcet, 174, 175f
de célula basal nevoide, 72, 73f
de Cushing, 1245, 125
de Gardner, 46, 47f
de incisivo en forma de pala, 42, 43f
de inmunodeficiencia adquirida. Ver SIDA.
de Peutz-Jeghers, 152, 153f
de Sjögren, 124, 125f
de Stevens-Johnson, 168, 169f
Supernumerarias, raíz, 42, 43f
Supraerupción, 54, 55f
Surco palatogingival, 40, 41f
T
Tabaco
dejar el, 206
lesiones blancas asociadas con, 134, 135f
Talón, cúspide, 38, 39f
Tatuaje, 148, 149f
Taurodontismo, 42, 43f
Telangectasia hemorrágica hereditaria, 138, 139f
Terapia
de fluoruro, 200
Ver Aplicaciones y recursos clínicos.
Terminología diagnóstica y descriptiva, 18, 19f, 20, 21f, 22, 23f, 24,
25f, 26, 27f, 28, 29f
Tetraciclina, tinción por, 52, 53f
Tinción extrínseca, 52, 53f
Tiroides lingual, 108, 109f
Torus palatinos, 76, 77f
Translocación, 54, 55f
Transposición, 54, 55f
Trasplantados, dientes, resorción externa de raíz en, 60, 61f
Trastorno(s)
bucales que afectan lactantes y niños, 32, 33f, 34, 35f
sexuales,
tratamiento sistémico, 178-188
tratamiento sistémico y manifestaciones bucales, 179-188
transmisibles sexualmente, 181, 181f
traumáticos, relacionados con, 180, 181f
Tratamiento
antibiótico, 193
antimicótico, 195
antiviral, 196-197
Traumatismo de los labios, 114, 115f
Trombo, 34, 35f
Tumor(es), 22, 23f, 112, 113f
de células granulosas, 108, 109f
de glándula salival accesoria, 112, 113f
de mandíbulas, 74, 75f
de Warthin, 124, 125f
melanótico neuroectodérmico de infancia, 34, 35f
mesenquimatosos, 112, 113f
neuroepidérmico melanótico de la infancia, 34, 35f
odontógeno,
adenomatoide, 74, 75f
epitelial calcificante, 74, 75f
Turner, diente de, 48, 49f
U
Úlcera(s), 18, 19f
granulomatosa, 176, 177f
mucosa, tratamiento, 201, 202f
quimioterápica, 176, 177f
traumática, 172, 173f
Ulceración herpetiforme, 174, 175f
Ulcerosa, gingivitis nercrosante, 84, 85f, 182, 183f
Unión mucolingual, 6, 7f
Uniquístico, ameloblastoma, 74, 75
Úvula bífida, 32, 33f
V
Varicela, 164, 165f
Varicela-zóster, virus, 184, 185f
Varicosidad, 136, 137f
lingual, 4, 5f
Verrucoso, carcinoma, 134, 135f
Verruga vulgar, 160, 161f
Vesícula, 24, 24f
VIH (virus de inmunodeficiencia humana), 182, 183f, 184, 185f
Virus
de Epstein-Barr, 184, 185f
de la varicela-zóster, 184, 185f
W
Warthin, tumor, 124, 125f
245

Esta obra ha sido publicada por
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
y se han terminado los trabajos de esta
primera edición el 7 de octubre de 2011,
en los talleres de
Servigraphics, S.A de C.V.,
Tomas Vazquez No. 152,
Col. San Pedro, C.P. 08220
México, D.F.
1a. edición, 2011
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