Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

Catalogación Editorial Ciencias Médicas

León Pérez, David O.

Medicina intensiva. Nutrición del paciente crítico /

David O. León Pérez… [et al]. —La Habana: Editorial

Ciencias Médicas, 2013.

252 p.: il., tab. (Clínica).

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Cuidados Intensivos, Cuidados Críticos, Apoyo Nutricional,

Terapia Nutricional, Evaluación Nutricional, Estado Nutricional

WX 218

Edición y emplane: Norma Collazo Silvariño

Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñes

© David O. León Pérez, 2013

© Sobre la presente edición:

Editorial Ciencias Médicas, 2013

ISBN 978-959-212-880-4

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 No. 654, entre D y E, El Vedado,

La Habana, CP 10400, Cuba.

Teléfono: 836 1896

ecimed@infomed.sld.cu

www.ecimed.sld.cu

Autor principal

Dr. David O. León Pérez.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado

en Medicina Intensiva. MSc. en Nutrición en Salud Pública.

Autores

Dr. José Carlos Almeida Pina.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en

Medicina Intensiva y Emergencias. Instructor.

Dr. Leopoldo Araujo Praderes.


Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar.

Dr. Alejandro Areu Regateiro.


Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Urgencias Médicas. Instructor.

Dr. Jesús Barreto Penié.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.

MSc. en Nutrición en Salud Pública. Profesor Auxiliar.

Dr. Julio Alfredo Blanco Ruiz.

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado

en Medicina Intensiva y Emergencias.

Dr. Dailé Burgos Aragüez.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. MSc. en Infectología. Diplomado

en Medicina Intensiva. Asistente.

Dr. Alfredo Calas Rodríguez.

Especialista de I Grado en Cirugía General. Diplomado en Terapia Intensiva.

Profesor Auxiliar.

Dr. Ángel Manuel Crespo Silva.


en Anestesiología y Reanimación. Verticalizado en Medicina Intensiva.

Dra. Yaniurka Cruz Camejo.


en Oncología. Investigadora Agregada.

Dra. Débora Danta Fundora.


en Cirugía General.

Dra. Daymara Del Río Bazán.


en Medicina Intensiva y Emergencia.

Dra. Yarisa Domínguez Ayllón.


en Pediatría. MSc. en Nutrición en Salud Pública. Profesora Auxiliar.

Dra. Mercedes Duarte Díaz.

Especialista de I Grado en Anestesiología. Especialista de II Grado en

Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Urgencias Médicas. Profesora

Auxiliar.

Dr. Douglas Espinosa González.



Dr. Adisney Figueiras Oliveros.



Dr. Alipio Liván Gil Sosa.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de I Grado en

Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Urgencias Médicas.

Dra. Miriam González Sánchez


Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Enfermedades Tropicales.

Profesora Auxiliar.

Lic. Alexander González Domínguez.

Licenciado en Tecnología de la Salud. Instructor. Asesor de Nutrición y

Dietética.

Dr. Wilfredo Hernández Pedroso.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en

Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Urgencias Médicas. Profesor

Auxiliar.

Dra. Judith Lara.


en Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Urgencias Médicas.

Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia.


Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Infectología y Enfermedades

Tropicales. Profesora Auxiliar.

Dra. Mariela Laucerica Lavigne.


en Medicina Intensiva y Emergencia. Instructora.

Dra. Nora Lim Alonso.


Medicina Intensiva y Emergencia. Profesora Auxiliar.

Lic. Carmen Martínez González.

Licenciada en Enfermería. Diplomado en Terapia Intensiva. MSc. en Nutrición

en Salud Pública.

Dr. Alexis E. Martínez Valdés.


Medicina Intensiva y Emergencia. Instructor.

Dra. Luz Marina Miquet Romero.

Especialista de II Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. MSc. en Nutrición

en Salud Pública. Instructora.

Dr. Yeinel Molina Reinaldo.


en Medicina Intensiva.

Lic. Leydiana Morales Hernández.

Licenciado en Tecnología de la Salud. Nutricionista Clínica.

Lic. Digna Noriega.

Licenciada en Enfermería. Diplomado en Terapia Intensiva.

Dr. Armando B. Pardo Núñez.


Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar. Doctor en Ciencias

Médicas.

Dr. Héctor Pérez Asseff.

Especialista de I Grado en Cardiología. Especialista de II Grado en Medicina

Intensiva. MSc. en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar.

Dr. Abdel Felipe Pérez Navarro.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Terapia Intensiva.

MSc. en Urgencias Médicas. Instructor.

Dr. Francisco José Pérez Santos.


en Medicina Interna. MSc. en Urgencias Médicas. Instructor.

Dra. Yarlene Ramírez Serafín.


en Medicina Intensiva.

Dr. Edmundo Rivero Arias.

Especialista de II Grado en Neurología. Especialista de II Grado en Medicina

Intensiva y Emergencias. MSc. en Enfermedades Infecciosas. Investigador

Auxiliar. Profesor Auxiliar.

Dr. Rafael Rodríguez Garcell.

Especialista II Grado en Cirugía Plástica y Caumatología. MSc. en Enfermedades

Infecciosas. Instructor.

Dra. Tania Roig Álvarez.

Especialista de I Grado en Neonatología. MSc. en Infectología.

Dr. Livan Santana Chill.

Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencia.

Dr. Sergio Santana Porbén.

Especialista de II Grado en Bioquímica. MSc. en Nutrición en Salud Pública.

Instructor.

Dr. Rafael Segura Herrera.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.

Profesor Auxiliar.

Dra. Caridad Soler Morejón.


Medicina Intensiva. MSc. en Educación Médica Superior. MSc. en Urgencias

Médicas. Doctora en Ciencias Médicas. Profesora Titular. Investigadora

Titular.

Dr. Ernesto Lázaro Valdés Mora.

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I

Grado en Medicina Intensiva. Diplomado en Cuidados Intensivos. Asistente.

Dr. Jorge L. Vázquez Cedeño.

Especialista de II Grado en Medicina Intensiva. Especialista de II Grado en

Medicina Interna. MSc. en Urgencias y Emergencias. Profesor Auxiliar.

Dr. Alejandro B. Vázquez Soto.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos

del Adulto. MSc. en Urgencias. Instructor.

Agradecimientos

A la Sociedad Cubana de Nutrición Clínica, representada por su presidente

el doctor Aldo Álvarez, que me dio la tarea de aglutinar a un grupo de

expertos relacionados con la tarea de la nutrición del paciente crítico, personal

constituido por médicos, enfermeras y nutricionistas.

A la doctora Miriam González, Jefa de Servicio de la Sala UCI Polivalente

del Hospital “Hermanos Ameijeiras”, que me ha permitido trabajar exhaustivamente

para que este texto salga adelante.

A los coautores que han tenido que “soportar” mi insistencia para entregar

a tiempo sus capítulos, y permitieron revisarlos y adaptarlos a los requerimientos

del texto.

A los buenos amigos Gustavo Cougil, Elio Jiménez Queiro y Ángel Ramírez,

que me han ayudado enormemente en la edición, transcripción e impresión

de la primera copia de este texto para ser entregado a la editorial.

A la doctora Yarlene Ramírez Serafín por su ayuda inestimable en la publicación

de esta obra.

A todas aquellas personas —familiares, amigos, colegas y pacientes— que

me han apoyado y estimulado para que esta obra llegue a su fin.

Prólogo

Este texto ha sido redactado por especialistas de la Sociedad Cubana de

Nutrición Clínica y Metabolismo, como un valioso instrumento de ayuda y

consulta en situaciones que requieren de intervención nutricional y metabólica

en enfermos que atraviesan eventos críticos de salud; y también para el

autoestudio y la formación de recursos humanos.

La salida de este libro ha sido una vieja aspiración de la mencionada sociedad

desde su fundación en 1999. Numerosas causas han postergado su aparición

hasta ahora, entre otras, porque un esfuerzo editorial como este requiere de

tiempo para organizar, decantar y madurar las ideas, opiniones y experiencias

de los autores, así como de la presencia de un editor técnico conocedor del

tema, y con las dotes requeridas para impartirle un estilo único a la obra.

El doctor David León Pérez fue responsabilizado por esa institución para

sacar adelante este proyecto, y el resultado final de su actuación nos ha

dejado satisfechos. Estructurado en 35 capítulos, el presente texto abarca

temas trascendentales en la práctica médica de enfermos graves o críticos,

en los que el apoyo nutricional se hace indispensable para lograr el éxito,

tales como: la ventilación mecánica, la sepsis y los grandes dramas abdominales

quirúrgicos, entre otros. En cada capítulo se expone el estado corriente

de la temática, junto con recomendaciones sobre cómo actuar, trazables

hasta los resultados acotados recientemente en la literatura disponible, y la

propia experiencia personal de los autores en su área de desempeño, que

destaco, es lo que distingue a este manual.

La aparición de este título constituye la culminación de un ciclo de desarrollo

y madurez de la Sociedad Cubana de Nutrición Clínica y Metabolismo. A

este producto editorial deben seguirle otros para, de esta manera, constituir

una base de conocimientos y experiencias propias que aporte al crecimiento

de las especialidades Nutrición Clínica y Hospitalaria, Nutrición Artificial y

Apoyo Nutricional, en Cuba.

Como toda obra humana, esta deberá ser perfeccionada en sucesivas ediciones

que hagan de ella una muestra del continuo crecimiento de los especialistas

y nutricionistas cubanos. Exhorto, entonces, a los autores del texto,

al autor principal y al editor técnico de la obra, el doctor León Pérez, a que

continúen trabajando en esta importante tarea editorial.

Dr. Aldo Álvarez Rodríguez

Presidente de la Sociedad Cubana de Nutrición Clínica y Metabolismo

Introducción

Durante años, el principal objetivo de los intensivistas con el enfermo crítico

ha sido estabilizar sus signos vitales incluyendo los parámetros hemodinámicos,

la función respiratoria y el control de la infección, pero el aporte

nutricional no ha sido una prioridad.

En la última década, el creciente número de estudios clínicos fue conformando

la evidencia clínica de que el óptimo manejo nutricional puede tener

un efecto favorable sobre las variables de evolución clínica y el pronóstico

de estos pacientes.

El presente libro, recoge, de forma actualizada y concreta, que permite la

fácil lectura, las tendencias en el tema de la nutrición del paciente crítico, en

las principales afecciones, o situaciones que son tratadas diariamente en las

unidades de terapia intensiva de cualquier centro nacional, o extranjero.

Está estructurado en cuatro partes: en la primera se exponen las situaciones

que todo lector interesado en este tema debe conocer, como son el concepto

de alimentación, la evaluación del estado nutricional, las indicaciones de la

nutrición enteral y parenteral, y los cuidados de enfermería, el cálculo nutricional

y del peso en el paciente encamado, así como un capítulo que trata

sobre la inmunonutrición, de gran actualidad en la nutrición de este tipo de

pacientes.

La segunda parte está organizada de manera que se expresan las principales

afecciones por aparatos y sistemas de ingreso frecuente en las terapias.

La tercera parte muestra situaciones especiales de ingreso en las unidades

cubanas, entre ellas, los pacientes trasplantados, la nutrición de la paciente

obstétrica, los politraumas, la nutrición en el paciente con inestabilidad hemodinámica,

así como capítulos que tratan sobre el aspecto de la subnutrición

permisiva, la realimentación y la sobrenutrición del paciente crítico, entre

otras, y que permiten la consulta rápida ante estas afecciones

Por último, en la cuarta parte se muestran las tablas de composición de los

alimentos utilizados en las salas de terapias de Cuba, el aporte de energía,

macronutrientes, micronutrientes y vitaminas, elaboradas, exhaustivamente,

por los nutricionistas que participaron en la realización de esta obra.

Cada capítulo está estructurado con una introducción breve, el concepto

de la enfermedad, la fisiopatología de esta y el manejo nutricional, que es

en definitiva el aporte fundamental del libro.

La actualización en el campo de la nutrición del paciente crítico constituye

un aspecto no siempre abordado con la importancia que esta demanda en

la práctica diaria de la atención del paciente crítico. En esta obra se recogen la

experiencia de los autores cubanos en su quehacer y el conocimiento obtenido

a partir de las mejores evidencias fruto de las investigaciones clínicas

a escala internacional.

El colectivo de autores aspira a que este libro sea de utilidad y permita

acercarse, de forma práctica, a la nutrición de este sector de pacientes

ingresados, que requieren atención personalizada y constante, por parte del

personal que los atiende.

Si se logra con esta obra sensibilizar al lector con el tema de la nutrición y

su importancia para optimizar la atención del paciente crítico, nos sentiremos

muy satisfechos y estaremos contribuyendo al esfuerzo de continuar elevando

la calidad de la asistencia médica a este grupo de pacientes.

Dr. David León Pérez

Contenido

PARTE I. GENERALIDADES/ 1

Capítulo 1. Alimentación/ 1

Tipos de dietas para el paciente crítico/ 1

Bibliografía/ 2

Capítulo 2. Fórmulas para el cálculo de la nutrición/ 3

Requerimientos energéticos/ 3

Calorimetría/ 4

Técnica radioisotópica/ 5

Utilización del principio de Fick/ 5

Métodos de estimación del gasto energético/ 6

Cálculo del peso en el paciente crítico/ 9

Requerimientos de carbohidratos/ 10

Requerimientos de lípidos/ 11

Requerimientos de proteínas/ 12

Requerimientos de electrólitos/ 14

Requerimientos de vitaminas y oligoelementos/ 15

Bibliografía/ 16

Capítulo 3. Evaluación del estado nutricional del paciente crítico/ 17

Indicadores para evaluar el estado nutricional/ 18

Bibliografía/ 23

Capítulo 4. Dieta y estados hipercatabólicos/ 24

Cálculo de la dieta/25

Bibliografía/ 26

Capítulo 5. Inmunonutrición/ 27

Principales inmunonutrientes utilizados/ 29

Glutamina/ 29

Arginina/ 30

Lípidos/ 30

Vitaminas y elementos traza/ 31

Ácidos nucleicos/ 31

Proteínas/ 32

Bibliografía/ 33

Capítulo 6. Nutrición enteral/ 34

Beneficios de la nutrición enteral/ 35

Indicaciones de la nutrición enteral/ 35

Comienzo de la nutrición enteral/ 36

Vías de administración/ 37

Contraindicaciones/ 37

Recomendaciones/ 37

Bibliografía/ 38

Capítulo 7. Cuidados de enfermería para la nutrición enteral/ 39

Vías de acceso para la nutrición enteral/ 40

Complicaciones de la nutrición enteral/ 42

Bibliografía/ 43

Capítulo 8. Nutrición parenteral en el paciente crítico/ 44

Composición de la nutrición parenteral/ 47

Fluidos/ 47

Carbohidratos/ 48

Aminoácidos/ 48

Lípidos/ 48

Comienzo de la nutrición parenteral/ 50

Complicaciones relacionadas con el catéter/ 51

Técnicas y cuidados/ 52

Bibliografía/ 53

Capítulo 9. Cuidados de enfermería para la nutrición parenteral/ 54

Complicaciones más frecuentes/ 55

Complicaciones metabólicas/ 57

Complicaciones infecciosas/ 58

Bibliografía/ 59

PARTE II. PROCEDIMIENTOS NUTRICIONALES

EN DIFERENTES ENFERMEDADES/ 60

Capítulo 10. Nutrición en el paciente neurológico grave/ 60

Nutrición del sistema nervioso. Mitos y realidades/ 61

Metas en la nutrición del sistema nervioso/ 62

Errores frecuentes en la nutrición del paciente neurológico grave/ 64

Alteraciones nutricionales/ 64

Alteraciones en el patrón de aminoácidos plasmáticos en la encefalopatía

séptica/ 64

Cambios metabólicos más significativos en las enfermedades cerebrovasculares/

65

Alteraciones metabólicas en el trauma craneal grave y la sepsis del

sistema nerioso central/ 65

Aspectos futuros de la nutrición en el paciente con afecciones graves

del sistema nervioso/ 66

Bibliografía/ 66

Capítulo 11. Nutrición en el paciente con tormenta tiroidea/ 67

Etiología/ 68

Fisiopatología/ 69

Bases para el diagnóstico/ 69

Tratamiento general/ 70

Tratamiento nutricional y metabólico/ 70

Bibliografía/ 71

Capítulo 12. Nutrición en el paciente ventilado/ 72

Formas y vías de nutrición/ 73

Objetivos nutricionales/ 74

Bibliografía/ 75

Capítulo 13. Nutrición en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica/ 77

Fisiopatología/ 78

Terapéutica global/ 80

Intervención nutricional/ 80

Energía/ 80

Grasas/ 81

Vías de administración/ 81

Bibliografía/ 81

Capítulo 14. Nutrición en el paciente con síndrome de distress respiratorio

agudo/ 83

Fisiopatología/ 83


Aporte de carbohidratos/ 85

Aporte de lípidos/ 85

Aporte de proteínas/ 86

Aporte de nitrógeno/ 86

Aporte de vitaminas y micronutrientes/ 87

Bibliografía/ 87

Capítulo 15. Nutrición en la deshabituación del paciente ventilado

mecánicamente/ 88

Soporte nutricional/ 89

Bibliografía/ 89

Capítulo 16. Nutrición en el paciente con insuficiencia hepática/ 91


Estudios de laboratorio/ 92

Productos de excreción/ 93

Imaginología/ 93

Biopsia hepática/ 93


Objetivos de la nutrición/ 95

Características nutricionales y metabólicas/ 95

Causas de malnutrición/ 96

Recomendaciones/ 96

Bibliografía/ 97

Capítulo 17. Nutrición en el paciente con insuficiencia renal/ 98

Requerimientos nutricionales/ 100

Bibliografía/ 101

Capítulo 18. Nutrición en el paciente con cetoacidosis diabética/ 102

Fisiopatología/ 102

Diagnóstico/ 104


Bibliografía/ 105

Capítulo 19. Nutrición en el paciente con pancreatitis aguda/ 107



Pruebas de laboratorio y radiográficas/ 109


Objetivos del soporte nutricional y metabólico en la pancreatitis

severa/ 110

Determinación de los requerimientos nutricionales/ 111

Indicaciones del soporte nutricional/ 112

Exámenes bioquímicos/ 113

Bibliografía/ 113

Capítulo 20. Nutrición en las peritonitis/ 114




Bibliografía/ 118

Capítulo 21. Nutrición en el paciente con fístula digestiva/ 119




Selección de la vía de administración/ 122

Exámenes y complicaciones/ 123

Bibliografía/ 124

Capítulo 22. Nutrición en el paciente con síndrome de intestino

corto/ 125

Fisiopatología y etiología/ 125

Falla intestinal irreversible/ 126

Bases para el diagnóstico y pronóstico/ 127

Adaptación intestinal/ 128

Tratamiento de la falla intestinal/ 128

Tratamiento nutricional/ 128

Nutrición parenteral total/ 129

Nutrición enteral/ 130

Micronutrientes/ 131

Nutrientes específicos/ 131

Alimentación oral/ 132

Conclusiones/ 133

Bibliografía/ 133

Capítulo 23. Nutrición en el paciente séptico crítico/ 134

Cuadro clínico/ 134

Implicaciones fisiopatológicas y nutricionales/ 135




Aporte de carbohidratos/ 138

Aporte de lípidos/ 139

Aporte de proteínas/ 139

Aporte de micronutrientes/ 140

Bibliografía/ 140

PARTE III. SITUACIONES ESPECIALES/ 141

Capítulo 24. Nutrición en el paciente con trasplante cardíaco/ 141


Particularidades de la valoración nutricional/ 142


Fase de pretrasplante/ 144

Fase de postrasplante inmediato/ 145

Fase de postrasplante tardío/ 146

Objetivos dietéticos del trasplantado cardíaco/ 146

Bibliografía/ 147

Capítulo 25. Nutrición en el paciente con trasplante hepático/ 148


Bibliografía/ 150

Capítulo 26. Nutrición en el paciente con trasplante renal/ 152


Bibliografía/ 154

Capítulo 27. Nutrición en la obstétrica crítica/ 155


Bibliografía/ 157

Capítulo 28. Nutrición del paciente con VIH/sida en estado crítico/ 159

Patogenia/ 160


Indicaciones de nutrición enteral/ 162

Indicaciones de nutrición parenteral/ 162

Bibliografía/ 164

Capítulo 29. Nutrición del paciente politraumatizado/ 165



Vías de alimentación/ 168

Indicaciones para la nutrición parenteral total/ 168

Cálculo nutricional/ 169

Bibliografía/ 169

Capítulo 30. Nutrición del paciente obeso en estado crítico/ 171



Necesidades de proteínas/ 174

Bibliografía/ 174

Capítulo 31. Soporte nutricional en estados de inestabilidad hemodinámica/

176


Flujo sanguíneo esplácnico en condiciones normales/ 177

Efectos de la nutrición enteral sobre la hemodinamia/ 177

Flujo sanguíneo esplácnico en condiciones patológicas/ 178

Criterios diagnósticos/ 179

Criterios de disfunción intestinal/ 179


Bibliografía/ 182

Capítulo 32. Intervención nutricional del paciente quemado/ 183



Objetivos fundamentales/ 186

Recomendaciones dietéticas/ 188

Indicaciones de terapia nutricional/ 188

Necesidades energéticas y nutrimentales/ 188

Modo de administración de los nutrientes/ 190

Monitoreo/ 191

Declaración de intención/ 192

Bibliografía/ 192

Capítulo 33. Síndrome de sobrealimentación en el paciente crítico/ 193


Recomendaciones nutricionales/ 195

Bibliografía/ 195

Capítulo 34. Síndrome de realimentación en el paciente crítico/ 196



Tratamiento/ 198

Recomendaciones nutricionales/ 198

Bibliografía/ 199

Capítulo 35. Diarreas en el paciente crítico/ 200

Causas y clasificación de las diarreas en el paciente crítico/ 201

Diarrea iatrogénica/ 202

Diarrea secundaria/ 204

Diagnóstico/ 206

Tratamiento/ 208

Medidas generales/ 208

Tratamiento de la diarrea iatrogénica/ 208

Tratamiento de la diarrea secundaria/ 211

Bibliografía/ 213

PARTE IV. FÓRMULAS ALIMENTARIAS Y TABLAS

DE COMPOSICIÓN DE LOS ALIMENTOS/ 214

Productos cubanos para ser utilizados por vía enteral/ 246

Nutrial I/ 246

Nutrial II/ 247

Prolacsin/ 248

Productos importados para ser utilizados por vía enteral/ 250

Nutricomp Standard/ 250

Nutricomp Intensive/ 251

Parte I

Generalidades

Capítulo 1

Alimentación

Lie. Alexander González Domínguez, Lie. Leydiana Morales Hernández

En la determinación del uso de los alimentos para el sostén del estado nutricional

de los pacientes, la prescripción dietética es de universal aplicación en la

práctica asistencial. Debe contener información sobre la textura, consistencia

y temperatura, en los casos que lo requiera, de los alimentos a servir al paciente;

así como la composición nutrimental deseada. Se debe tener siempre presente

que tan importante como la indicación, es la elaboración, para lograr la

aceptación e ingestión de los alimentos por el enfermo, como parte del tratamiento

médico integral.

Tipos de dietas para el paciente crítico

La alimentación se expone en forma de tablas de evaluación rápida (TER), la

estimación de la composición nutricional de las porciones y las cantidades listas

para el consumo de los alimentos, así como las fórmulas alimentarias, utilizadas

en la intervención alimentaria, nutricional y metabólica del paciente crítico, pacientes

capaces o incapaces de alimentarse por la boca, pero que presentan

ingresos subóptimos, y pueden tener vías artificiales de acceso al tracto gastrointestinal,

con el objeto de facilitar el cálculo de la planificación y la evaluación del

consumo de la energía y de los nutrientes aportados por estos.

En la parte IV del libro se relacionan las diferentes fórmulas alimentarias

utilizadas en Cuba, confeccionadas en las cocinas de los hospitales del país, y las

tablas de composición de los alimentos, con el aporte energético, proteico y de

minerales de cada uno, así como los productos con que se cuenta en la actualidad

para la alimentación enteral.

2 Medicina intensiva. Nutrición del paciente crítico

En relación a las vías artificiales de acceso al tracto gastrointestinal, es de

destacar que se utilizan, usualmente, las jeringuillas de 50 y 20 mL para el

suministro de los alimentos o productos enterales por las sondas (diámetro

deseado de 20 fr), razón por la que aparecen estos volúmenes en las porciones

representadas en esa parte del libro.

La tabla 1.1 muestra los tipos de dietas aplicados en el paciente crítico y sus

indicaciones.

Tabla 1.1. Tipos de dietas

Clasificación

Dietas no restringidas

Dietas restringidas

Dieta restringida en el aporte de

glúcidos simples


fibra dietética insoluble


proteínas alimentarias

Dieta restringida en el aporte

de grasas alimentarias


de sal común


de purinas


de cobre

Prescripciones

Dieta básica

Dieta general

Dieta libre

Limitadas en el aporte de un nutriente específico

Cuadros de mala utilización periférica de los

glúcidos: diabetes mellitus

Cuadros de diarreas

Cuadros de mala utilización periférica y disposición

final del nitrógeno, o ambos:

– Enfermedad hepática crónica

– Enfermedad renal crónica

Cuadros de mala utilización periférica de las grasas

alimentarias

Cuadros de retención hídrica: HTA, ICC

Cuadros de hiperuricemia (gota incluida)

Enfermedad de Wilson

Bibliografía

Martín González, I. (2005): Tablas dietéticas y cálculos dietéticos. Editorial Ciencias Médicas,

La Habana, pp. 78-104.

Martín González, I. y A. C. Ferret Martínez (2005): Tablas dietéticas de uso práctico. Editorial

Ciencias Médicas, La Habana, pp. 35-66.

Martín González, I., C. D. Plasencia y T. L. González Pérez (2001): Manual de dietoterapia.

Editorial Ciencias Médicas, La Habana, pp. 58-70.

Tabla de composición de alimentos utilizados en Cuba [Serie en Internet]. La Habana: Instituto

de Nutrición e Higiene de los Alimentos [citado 8 Junio de 2010]. [aprox. 2 pantallas].

Disponible en: http://www.inha.sld.cu/composicion_alimentos/Inicio.htm.

Generalidades 3

Capítulo 2

Fórmulas para el cálculo

de la nutrición

Dra. Yarlene Ramírez Serafín, Dr. David O. León Pérez

Los requerimientos nutricionales de un adulto normal que mantiene un peso

corporal constante están directamente relacionados con la actividad orgánica

y deben cubrir un gasto basal, más el gasto adicional determinado por la actividad,

la digestión y la acomodación al ambiente. La enfermedad, la cirugía y la

medicación se combinan muchas veces para producir una ingesta inadecuada,

para acentuar las pérdidas de reservas corporales y para alterar las funciones

orgánicas, con el consiguiente desarrollo de hiponutrición o de estados específicos

de deficiencia.

Las necesidades de energía y de los diferentes principios inmediatos, así

como de las vitaminas, minerales y el agua varían en el paciente crítico e hipercatabólico,

en relación con el individuo normal.

Requerimientos energéticos

Los nutrientes (carbohidratos, grasas y proteínas) son la fuente energética

fundamental al transformarse a través de diferentes vías metabólicas, cierta

parte de su energía se convierte en calor, otra parte es utilizada para realizar

trabajo y el resto se almacena. El trabajo no solamente representa la actividad

física del movimiento muscular sino también el necesario para modificar las

uniones químicas del organismo. Cuando el ingreso energético excede al gasto

energético, se almacena energía, con el resultante aumento de peso. Cuando el

gasto energético supera al ingreso, las sustancias del organismo proveen el

déficit y se produce una pérdida neta de peso.

El índice metabólico o gasto energético es una medida del calor perdido

por el organismo. La conversión de la energía potencial en trabajo útil en los

sistemas biológicos es un proceso intrínsecamente ineficiente, asociado con

una pérdida de parte de la energía como calor. Por lo tanto, el gasto energético


debe ser considerado como una medida indirecta de la actividad físico-química

o metabólica total.

El gasto energético total de un individuo es la suma de la energía empleada

en su metabolismo basal, la termogénesis y la actividad física. La energía que

se consume en estado de reposo en condiciones basales constituye el gasto

metabólico basal (GMB) o índice metabólico basal (IMB). Este estado basal

se caracteriza como la situación de reposo físico y mental, después del despertar,

en situación termoestable (de 18 a 26 ºC) y tras 12 h de la última ingesta.

Varía según la talla y la superficie corporal.

El gasto energético total (GET), es el aporte calórico que se debe administrar

para conservar el peso corporal. Se obtiene habitualmente a partir del GEB, y se

considera además el grado de catabolismo asociado con la enfermedad o lesión.

Los métodos que se pueden utilizar para conocer el gasto energético son la

calorimetría, los marcadores isotópicos y el cálculo mediante el principio de Fick.

Calorimetría

La calorimetría se fundamenta en el hecho de que en el organismo existe un

equilibrio entre la producción de calor y su eliminación. La medición directa de la

eliminación del calor disipado por un organismo empleando cámaras termoneutras,

denominada calorimetría directa, no es práctica para ser realizada en la clínica.

Dado que más de 95 % de la energía consumida en el cuerpo es derivada de

la reacción entre el oxígeno con los diferentes alimentos o combustibles, la tasa

metabólica también puede ser calculada con un alto grado de precisión a partir

de la tasa de utilización de oxígeno y de producción de dióxido de carbono,

producto final de la combustión de los alimentos, metodología que se ha denominado

calorimetría indirecta.

La calorimetría indirecta comprende la medida de la diferencia entre los

volúmenes inspirado y espirado de gases para determinar la cantidad de oxígeno

consumido y de dióxido de carbono producido. Tiene la ventaja de no ser

invasiva y puede ser utilizada para realizar mediciones continuas. Su desventaja

fundamental es que requiere de un equipo complejo para medir las concentraciones

y volúmenes gaseosos. Las determinaciones realizadas a elevadas

concentraciones de oxígeno, así como en los pacientes en asistencia respiratoria

mecánica, plantean problemas especiales que deben ser considerados.

Para la realización de la calorimetría indirecta se han diseñado dos tipos de

técnicas. En la técnica de circuito cerrado se hace respirar al paciente en un

volumen conocido de oxígeno, el dióxido de carbono es absorbido constantemente

y se mide el descenso del volumen de gas del sistema, que supone el

consumo de oxígeno. Con esta técnica no se determina la producción de CO 2

,

y por lo tanto, se supone un cociente respiratorio. En las técnicas de circuito

Generalidades 5

abierto el paciente inspira de un gas conocido y se recoge el gas espirado.

Determinándose el consumo de oxigeno (VO 2

) y el consumo de dióxido de

carbono (VCO 2

), se puede obtener el gasto energético diario mediante la fórmula

deducida por Weir:

GE = 1,44 x [(3,9 VO 2

+ 1,1 VCO 2

) - 2,17 NUU]

donde:

GE: gasto energético en kcal/día

VO 2

: consumo de oxígeno en mL/min

VCO 2

: producción de dióxido de carbono en mL/min

NUU: nitrógeno ureico urinario en g/día.

La determinación del gasto energético por la ecuación precedente requiere

la obtención de VO 2

, VCO 2

y una adecuada medida de la excreción del nitrógeno

no proteico urinario. Se sabe que los errores de hasta 100 % en la medida

de este último tienen un efecto despreciable (1 a 2 %) sobre el cálculo del

gasto energético, por lo cual esta determinación no es estrictamente necesaria

para establecer el gasto energético, aún en los pacientes críticos con excreciones

elevadas y variables de nitrógeno.

La determinación del cociente respiratorio (RQ) tiene valor para la determinación

de los nutrientes que son oxidados fundamentalmente. El RQ no proteico

fisiológico oscila de 0,71 a 1,2, lo cual indica la oxidación de grasas y carbohidratos;

cuando está alrededor de 0,7 solo depende de la oxidación de grasas, si está alrededor

de 1 indica que solo se oxidan carbohidratos, y cuando es mayor que 1, sugiere

que el suministro de carbohidratos es excesivo y se está produciendo lipogénesis.

Técnica radioisotópica

Los isótopos marcados, concretamente el agua-deuterio, permiten el cálculo del

gasto energético. Esta técnica se basa en que las moléculas de oxígeno en el agua

corporal y en el CO 2

espirado están en equilibrio isotópico. Después de una dosis

de agua marcada el O 18

es eliminado como agua y CO 2

, mientras que el deuterio es

eliminado solo como agua. La diferencia entre la eliminación de cada isótopo es por

tanto proporcional a la producción de CO 2

y, por ende, al gasto energético.

Utilización del principio de Fick

El consumo de oxígeno y la producción de anhídrido carbónico se pueden

determinar en clínica utilizando el principio de Fick. Para su obtención se utiliza

la versión de la ecuación de Fick siguiente:

GE = GC x Hb (Sa O 2

- Sv O 2

) 95,18


donde:

GC: gasto cardíaco

Hb: concentración de hemoglobina sanguínea

Sa O 2

: saturación arterial de oxígeno

Sv O 2

: saturación venosa de oxígeno.

Métodos de estimación del gasto energético

La ventaja del método es que muchos pacientes en terapia intensiva tienen

colocado un catéter en la arteria pulmonar y se medirá el volumen minuto

cardíaco mediante termodilución.

Utilizando la fórmula precedente, no es necesario determinar el VCO 2

ni la

excreción de nitrógeno no proteico urinario. En cambio, tales determinaciones

son necesarias para estimar el grado de oxidación de grasas y carbohidratos, y

en tal caso deberán obtenerse mediante calorimetría indirecta.

La mayoría de los autores han encontrado una relación satisfactoria entre el

VO 2

determinado por el principio de Fick y el obtenido por calorimetría indirecta,

si bien los datos de esta última generalmente son algo mayores que los obtenidos

por termodilución. Se debe tener presente, por otra parte, que la fórmula de

Fick no toma en cuenta el oxígeno consumido por el pulmón, el cual puede

representar hasta 20 % del consumo total en presencia de infecciones u otros

procesos pulmonares.

En la mayoría de las situaciones clínicas no se realiza la determinación directa

del gasto energético por los métodos precedentes, sino que se estima o se

predice utilizando alguna de las fórmulas derivadas de múltiples determinaciones.

Existen en la literatura más de 200 fórmulas para estimar el gasto

energético, sin que ninguna de ellas haya demostrado una buena correlación

con las mediciones realizadas mediante calorimetría indirecta. A continuación

se exponen algunas de las más empleadas.

Fórmula de Harris Benedict

Fue enunciada en 1919 y ha sido la más utilizada para determinar el gasto

energético en reposo:

GER (hombre) = 66,47 + 13,75 x P + 5,0 x A - 6,76 x E

GER (mujer) = 655,1 + 9,56 x P + 1,85 x A - 4,68 x E

GEB (niños) = 22,10 + 31,05 x P + 1,16 x A

donde:

P: peso, A: altura, E: edad.

Generalidades 7

Con la fórmula precedente solo se obtiene el gasto energético basal, pero

hay que considerar además el grado de catabolismo asociado con la enfermedad

de base o lesión, obteniéndose de esta forma el gasto energético total.

Fórmula de Rutten

Esta fórmula es poco segura, ya que no refleja de manera adecuada la participación

de la actividad física de los pacientes, ni el incremento ante las situaciones

de estrés:

GET = GEB x 1,75

Fórmula de Long

GET = GEB x factor actividad x factor estrés

El factor actividad se corresponde con el grado de movilización del individuo;

en los enfermos graves se considera 1,20 en los encamados y 1,30 en los

que se levantan del lecho. Hay autores que utilizan como promedio 1,25 para

todas las situaciones.

El factor estrés o agresión es la corrección del GE para los diferentes

estados afectados; se obtiene a partir de tablas que se han creado al efecto

(Tabla 2.1).

Tabla 2.1. Cálculo del factor estrés

Estado patológico

Factor agresión

Ayuno moderado 0,85-1,00

Postoperatorio no complicado 1,00-1,05

Fiebre (el incremento es por cada grado centígrado por

encima de 37 ºC, mantenido durante 24 h) 1,10-1,15

Peritonitis 1,05-1,25

SDRA 1,20

Fractura de huesos largos 1,15-2,30

Infección ligera 1,20

Infección moderada 1,30

Infección severa 1,50-1,60

Traumatismo craneal 1,60

Quemaduras de 10 a 30 % de superficie corporal 1,50

Quemaduras de 30 a 50 % de superficie corporal 1,75

Quemaduras de más de 50 % de superficie corporal 2,0

Fórmula de Ireton-Jones (1992)

Fue expresada en el año 1992: 1,925 - (10 x edad) + (5x peso) + (282 si

hombre) + (292 si trauma) + (85 si quemado).


Fórmula de Ireton-Jones (1997)

Expuesta en 1997: (5 x peso) - (11 x edad) + (244 si hombre) + (293 si trauma) +

(840 si quemado) + 1,784.

Fórmula de Penn Stae (1998)

Enunciada en 1998: 8 1,1 x valor de fórmula de Harris Benedict) + (140 x temperatura

máxima en grados centígrados) x (33 x volumen minuto) - 6,433.

Fórmula de Swinamer (1990)

Declarada en 1990: (945 x superficie corporal en m 2

) - (6,4 x edad) + (108 x

temperatura) + (24,2 x frecuencia respiratoria) + (817 x volumen tidal) - 4,349.

Cálculo rápido

Entre 20 y 30 kcal/kg de peso; es bastante frecuente la utilización de esta

fórmula en las salas de terapia y no difiere grandemente en el aporte de energía

de las anteriores. Debe tomarse en consideración que el aporte calórico difiere

del proteico (ver capítulo 4).

Se debe aportar entre 20 y 25 kcal a la mayoría de los pacientes en estado

hipercatabólicos, de acuerdo a la excreción seriada de nitrógeno urinario, y en

casos excepcionales, como el trauma de cráneo, el gran quemado y el politrauma,

la alimentación se inicia con 30 kcal/kg de peso (ver capítulo 33).

La utilización de cálculos en función del peso es más asequible y sencilla y no

debe ser desdeñada. Durante mucho tiempo se recomendó el cálculo a razón

de 25 a 30 kcal/kg/día, actualmente se considera que con 20 a 25 kcal/kg/día se

pueden cubrir las necesidades de la gran mayoría de los pacientes. Habría que

determinar qué peso es el que se debe utilizar: el peso habitual, el ideal, el

actual. No hay acuerdo de cuál es el óptimo; en los pacientes que se aproximan

al peso ideal y en los que hay una importante pérdida de peso, el actual es el

que se debe utilizar.

En los pacientes obesos es recomendable utilizar el peso ideal más 25 % de

diferencia con el actual.

Ecuación de calorías por kilogramo del Colegio Americano

de Cirujanos de Tórax

En 1997 se publicó un consenso del Colegio Americano de Cirujanos de

Tórax que promulgaba evitar la sobrecarga calórica, pero que se debía garantizar

un adecuado aporte calórico para estimular las funciones anabólicas en

Generalidades 9

los pacientes de la UCI. Sus recomendaciones eran de 25 kcal/kg de peso en la

mayoría de los pacientes. En el caso de los pacientes obesos se debía realizar

el cálculo con el peso ideal (índice de masa corporal (IMC) >25 kg/m 2 ). Si el

IMC < 16 kg/m 2 debe realizarse el cálculo con el peso corporal real del paciente

en los primeros 7 a 10 días, para evitar el síndrome de realimentación.

Recientemente se publicó el resultado de un estudio prospectivo de cohorte en

la Journal of the American Dietetic Association en el que se especificaba que los

pacientes críticos (n = 77) con sepsis y falla múltiple de órganos presentaban una

estadía dos veces superior cuando recibían menos de 82 % de sus necesidades

energéticas. El cálculo de requerimiento de necesidades energéticas era de 25

a 35 kcal/kg, calculado con el peso actual del paciente con IMC normal y con el

peso ideal del paciente en caso de que el IMC > 25 kg/m 2 . La severidad de la

enfermedad era similar entre los grupos. Desafortunadamente, el estudio no tomo

en cuenta algunas variables de confusión como son el caso de la hiperglucemia y

la infusión de lípidos, ambas con pronósticos desfavorables. En el caso del

descontrol de la glucemia se ha documentado un aumento de la mortalidad y la

morbilidad, así como complicaciones como la polineuropatía, las infecciones del

torrente circulatorio, sepsis de las suturas esternales y mayor tiempo de apoyo

ventilatorio . La infusión excesiva de lípidos puede producir hipertrigliceridemia,

trastornos de la función inmune, hipoxemia y síndrome de sobrecarga lipídica. La

calorimetría indirecta no se utilizó en los estudios antes mencionados, por lo que

es posible que las necesidades de energía se sobrestimaran y la sobrealimentación

fuesen las causas de los resultados desfavorables.

Las necesidades energéticas del paciente por lo tanto equivalen al GET y

determinan el aporte calórico que se debe suministrar al enfermo para conservar

el peso corporal.

El método de elección de los requerimientos energéticos en el paciente grave

continua siendo la calorimetría indirecta ventilatoria de circuito abierto (“patrón

oro”), ahora bien la escasez de dispositivos, el tiempo empleado y la no

siempre fiable interpretación de los resultados entre otros factores hacen que

su empleo sea cada vez más académico y ligado a la investigación que a la

clínica del día a día.

Una juiciosa aproximación a la situación clínica del paciente, basada en parámetros

sencillos y que reflejen claramente su estado y la ulterior extrapolación

de ese conocimiento al cálculo de las cargas proteicas y de las adecuadas

relaciones entre calorías proteicas y no proteicas pueden ser suficientes en un

elevado porcentaje de pacientes.

Cálculo del peso en el paciente crítico

1. Mediante la pregunta directa al paciente, cuando las condiciones lo permitan

y este pueda decirlo.


2. En muchos pacientes el peso se cuantifica durante su estancia en una sala.

3. Mediante camas y sillas básculas (estándar oro).

4. Por medio de fórmulas antropométricas:

a) Ecuación para hallar el peso de pacientes encamados:

Peso = (0,5759 x CB) + (0,5263 x CA) + (1,2452 x CP) - (4,8689 x sexo)

(sexo masculino = 1); (sexo femenino = 2); CB, circunferencia del

brazo; CA, circunferencia abdominal; CP, circunferencia de la pierna o

pantorrilla.

b) Ecuación para hallar el peso de ancianos:

Peso H = (1,73 x CB) + (0,98 x CP) + (0,37 x PSE) + (1,16 x altura de

la rodilla) - 62,35.

c) Ecuación para hallar el peso de ancianas:

Peso M = (0,98 x CB) + (1,27) x CP) + (0,40 x PSE) + (0,87 x altura de

la rodilla) - 81,69.

En b y c: CB, circunferencia del brazo; CP, circunferencia de la pierna o

pantorrilla; PSE, pliegue subescapular.

Requerimientos de carbohidratos

Los pacientes normometabólicos deben recibir al menos 25 % del GET,

como carbohidratos para ahorrar proteínas. Los pacientes estresados tienen

requerimientos aumentados de carbohidratos, para ahorrar proteínas y mantener

los depósitos hísticos de alta energía, por lo que deben recibir al menos 50 %

del GET como carbohidratos.

La glucosa continúa siendo el principal substrato calórico en el paciente

crítico en general, aun cuando en algunas situaciones de agresión la fuente

energética sea mixta (hidratos de carbono y grasa). Los hidratos de carbono

constituyen entre 50 y 70 % de las calorías no proteicas en el metabolismo.

Una perfusión de glucosa a 4 mg/kg/min solo suprime la neoglucogénesis a 50 %

y además suprime el catabolismo proteico en 10 a 15 %; por lo tanto se recomienda

que el aporte de glucosa no sobrepase el valor de 5 g/kg/día (5 a 6 mg/kg/min),

aportando 1g de glucosa 4 kcal. El aporte de glucosa debe ajustarse para intentar

que los niveles de glucemia sean inferiores a 10 mmol/L, recurriendo a la administración

de la cantidad necesaria de insulina. Esta recomendación estaría

basada en los resultados de algunas publicaciones que indican mayor morbilidad

y mortalidad en los pacientes que tienen niveles de glucemia elevados,

aunque es cierto que el valor óptimo de glucemia en pacientes críticos está aún

por definir.

Generalidades 11

El uso de un aporte calórico elevado basado exclusivamente en carbohidratos,

puede desarrollar deficiencia de ácidos grasos esenciales, inhibición de la síntesis

de lipoproteínas de baja densidad (VLDL), aumento de la síntesis hepática

de triglicéridos, disminución de la producción de surfactante pulmonar y

aumento en la producción de CO 2

.

Requerimientos de lípidos

Para evitar los problemas causados por el uso de carbohidratos como única

fuente de energía, se ha recomendado asociar las grasas, las cuales tienen

múltiples funciones, pues además de proporcionar combustible metabólico conformando

una reserva de energía en los adipocitos, forman fosfolípidos que

forman parte de la membrana celular y actúan como moduladores intracelulares

(prostaglandinas).

Dado que en el hombre no existe la desaturasa hepática, que produce las

series de ácidos grasos n-3 y n-6, tanto el ácido linoleico como el linolénico son

ácidos grasos esenciales. El aporte de lípidos es, por tanto, imprescindible para

evitar el déficit de ácidos grasos esenciales (debe aportarse al menos 2 % de

las calorías en forma de ácido linoleico y 0,5 % como ácido linolénico) y para

mantener la estructura de las membranas celulares y la función de éstas en la

modulación de las señales intracelulares. El déficit de ácidos grasos esenciales

se detecta con la medición del índice triene/tetraene, cuyo valor normal es >0,4.

En el soporte nutricional se emplean actualmente triglicéridos de cadena

larga (TCL) pertenecientes a las series omega 3, omega 6 y omega 9, bien de

manera individual o en combinación con triglicéridos de cadena media (TCM)

en una mezcla física 50:50, o como lípidos estructurados. La utilización de los

TCL como fuente única de grasas produce depósito de lípidos en el corazón,

riñones y pulmones. Se deben aportar lípidos alcanzando hasta 30 a 40 % del

aporte calórico no proteico. La cantidad mínima sería la de 1 g/kg/día, con el fin

de evitar déficit de ácidos grasos esenciales. El aporte de grasas no debe

exceder la cantidad de 2 g/kg/día. Existen autores que recomiendan no utilizar

más de 60 % de las calorías no proteicas como grasas.

Las emulsiones de TLC contienen ácidos grasos con cadenas de 12 a 24

carbonos y en la luz intestinal sufren hidrólisis a ácidos grasos y glicerol, que son

resterificados después de ser absorbidos para formar nuevamente triglicéridos

que se unen a proteínas y fosfolípidos, constituyendo los quilomicrones, que

entran al sistema linfático y después pasan ala sangre para ser distribuidos a

los tejidos.


Los TCM contienen ácidos grasos con cadenas de 6 a 12 carbonos, fundamentalmente

ácido octanoico, esterificados al colesterol; su hidrólisis en el intestino

es cinco veces más rápida que los TCL y sus ácidos grasos libres se

absorben dos veces más rápido, por lo que pasan de manera directa a la vena

porta, y de ahí son transportados al hígado y a otros tejidos en forma de ácidos

grasos libres, o unidos a la albúmina. Tienen la ventaja de no almacenarse

como grasa en el organismo y se oxidan con rapidez y en su totalidad. Aunque

su uso solo no previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales.

Los lípidos intravenosos deben administrarse en infusiones prolongadas en

lugar de infusiones de corta duración, con el fin de evitar las complicaciones

pulmonares que han sido descritas. El aporte de lípidos debe suspenderse si los

niveles plasmáticos de triglicéridos son superiores a 400 mg/dL. Un gramo de

lípidos aporta 9 kcal.

Requerimientos de proteínas

Los adultos sanos bien nutridos cuyos requerimientos energéticos son satisfechos

con fuentes exógenas presentan una pérdida continua de proteínas y de

nitrógeno. Esta pérdida obligatoria de proteínas se atribuye al recambio resultante

de la síntesis y degradación de las proteínas del organismo. En efecto,

parte de los aminoácidos liberados por el catabolismo proteico se usan para

resintetizar nueva proteína, y el resto se utiliza como combustibles y para sintetizar

glucosa en el proceso de neoglucogénesis; en ambos casos queda un

residuo nitrogenado con el cual se forma urea que se excreta por la orina o se

acumula en el organismo. En individuos normales con dieta habitual, alrededor

de 80 % del nitrógeno total urinario (NTU) corresponde al nitrógeno de la urea

urinaria (NUU); este porcentaje varía en función del grado de catabolismo

proteico y de la cantidad de proteína ingerida.

El paciente crítico es un paciente hipercatabólico que presenta intensa destrucción

proteica, por tanto el aporte proteico es absolutamente necesario.

Aunque las pérdidas nitrogenadas puedan ser muy altas, especialmente en pacientes

traumatizados y quemados, no se recomiendan aportes muy elevados

dado que ello podría conducir a un aumento de la degradación proteica neta (un

aporte de 1,5 g/kg/día reduce el catabolismo proteico en 70 %, pero si se

incrementa a 2,2 g/kg/día la degradación proteica neta se ve incrementada).

Por tanto, parece que la elevación del aporte proteico por encima de un

determinado nivel crítico incrementaría la tasa de catabolismo. De 15 a 20 %

de las calorías totales diarias deben ser dadas en forma de proteínas. Debe

iniciarse con aportes de 1,0 a 1,5 g/kg/día, ajustándose de acuerdo con controles

Generalidades 13

periódicos de balance nitrogenado y cambios en la urea plasmática. El aporte

proteico puede incrementarse en situaciones de aumento de pérdida proteica,

como sería el caso de los pacientes con quemaduras, heridas abiertas, nefropatía

o enteropatía con pérdida proteica.

Existen diferentes soluciones de aminoácidos que pueden ser utilizadas en la

nutrición parenteral (NP) del paciente crítico: soluciones estándar, soluciones

enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada, fórmulas hepáticas. Respecto

a la nutrición enteral (NE), el aporte puede llevarse a cabo mediante

proteínas intactas, hidrolizados proteicos, aminoácidos libres o mezclas de todos

ellos en diferentes proporciones. Los criterios para la elección de una determinada

formulación de aminoácidos o de la forma de las proteínas que deben ser

aportadas no han sido establecidos con claridad.

Debe iniciarse con aportes de 1,2 a 1,5 g/kg/día, ajustándose de acuerdo con

controles periódicos de balance nitrogenado y cambios en la urea plasmática.

El aporte proteico puede incrementarse en situaciones de aumento de pérdida

proteica, como sería el caso de los pacientes con quemaduras, heridas abiertas,

nefropatía o enteropatía con pérdida proteica.

Los requerimientos proteicos se pueden calcular de la forma siguiente:

– Aporte de 10 a 20 % del GET en forma de proteína. Cada gramo de proteína

aporta 4 kcal, y por cada 6,25 g de proteínas se libera 1g de nitrógeno.

– Uso de la urea en orina de 24 h: para ello se multiplica el dosaje de urea

urinaria en gramos por litro, por la diuresis de 24 h en litros.

– Cálculo del nitrógeno ureico urinario (NUU): la molécula de urea no está

compuesta en su totalidad por nitrógeno y para obtener la cantidad real de

nitrógeno que contiene es necesaria dividirla por 2,14.

– Cálculo del nitrógeno urinario total (NUT): el NUU representa 80 % del total

de las pérdidas urinarias de nitrógeno. Se calcula añadiéndole al NUU 20 %

del nitrógeno total, el cual corresponde a la fracción no ureica del nitrógeno

urinario: creatinina, amonio, ácido úrico, etc.:

NUT= NUU + 20 % NUU, o

NUT = NUU x 1,2, o

NUT + NUU/0,8

En los pacientes críticos, la proporción del nitrógeno no ureico es muy

variable, por lo cual se aconseja medir el NTU en lugar de estimarlo a partir

del NUU.

Al valor obtenido se le debe adicionar de 2 a 4 g debidos a las pérdidas

cutáneas y por las heces, aunque estos valores pueden ser mayores en pacientes

con diarreas, quemaduras, heridas extensas o dermatitis exfoliativa difusa.


Mediante el cálculo del balance de nitrógeno (ingresos menos egresos de

nitrógeno durante un período determinado) se puede estimar el cambio neto de

la masa proteica corporal, basado en la premisa de que casi todo el nitrógeno

se incorpora a la proteína y que ésta contiene un 16 % de nitrógeno. La fórmula

simplificada utilizada para el cálculo es:

– Ingreso de nitrógeno = gramos de proteínas orales o enterales y aminoácidos

intravenosos/6,25.

– Egreso urinario = NTU medido o estimado [NTU = (NUU x 1,10) + 2,35] +

nitrógeno fecal = 1,5 a 2 g/día + nitrógeno de otras fuentes = 7 mg/kg/día en

el hombre y 8 mg/kg/día en la mujer.

Se debe calcular posteriormente la relación entre calorías no proteicas gramos

de nitrógeno, la cual debe mantenerse entre 100 y 150/1, aunque en la actualidad

se considera en el paciente séptico esta relación debe ser de 80 kcal no proteicas

por gramos de nitrógeno.

Se debe tener en cuenta, que nueve de los aminoácidos derivados de las

proteínas son esenciales para el hombre, es decir que deben ser aportados en

forma exógena, ya que no existe síntesis endógena. Dichos aminoácidos son la

histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina-cistina, fenilalanina-tirosina, trionina,

triptófano y valina. Varios estudios recientes han demostrado que la glutamina

puede ser un aminoácido potencialmente esencial durante los procesos críticos,

particularmente en cuanto al soporte de los requerimientos metabólicos de la

mucosa intestinal. En general, estos estudios demuestran que la glutamina de

la dieta no es requerida durante los estados de buena salud, pero podría ser

beneficioso su empleo en circunstancias de hipermetabolismo, sepsis e injuria.

Existen diferentes soluciones de aminoácidos que pueden ser utilizadas en la

nutrición parenteral (NP) del paciente crítico: soluciones estándar, soluciones

enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada, fórmulas hepáticas. Respecto

a la nutrición enteral, el aporte puede llevarse a cabo mediante proteínas

intactas, hidrolizados proteicos, aminoácidos libres o mezclas de todos ellos en

diferentes proporciones.

Requerimientos de electrólitos

La importancia del remplazo de líquidos y electrólitos para promover la perfusión

tisular y el equilibrio iónico es evidente. Los procesos de malnutrición y

de renutrición se asocian con cambios importantes en el equilibrio hidroelectrolítico.

Durante la malnutrición existe una pérdida de iones intracelulares de

potasio, magnesio y fósforo, con una ganancia de sodio y de agua. Por lo tanto,

a los efectos de mantener un adecuado equilibrio durante la nutrición es necesario

aportar potasio, magnesio y fósforo suplementarios, admitiendo la existencia

de un balance positivo obligado de agua y de sodio.

Generalidades 15

Los requerimientos de electrólitos son los siguientes:

– Sodio: 4 a 2 mEq/kg/día.

– Potasio: 1,2 a 1,5 mEq/kg/día.

– Magnesio: 300 a 350 mg/día.

– Calcio: 800 mg/día.

– Fósforo: 7 a 10 mmol por cada 1 000 kcal.

Requerimientos de vitaminas y oligoelementos

Las vitaminas participan en el metabolismo de la degradación e interconversión

de proteínas y aminoácidos. También intervienen en la extracción de energía

de los carbohidratos y grasas para cumplir fines anabólicos tales como la síntesis

tisular y la formación de hueso.

La dosis diaria de vitaminas se debe administrar en la bolsa de nutrición parenteral.

Existen vitaminas que no se pueden mezclar en la bolsa y, por lo tanto, se

darán aparte. Ellas son la vitamina K1, que se administrará en dosis de 10 mg

una vez por semana; la hidroxicobalamina (B12), que en dosis de 500 mcg se

administrará al inicio de la nutrición parenteral y luego cada tres semanas; y el

ácido fólico, que se administrará en dosis de 5 a 10 mg dos veces por semana

(Tabla 2.2).

Tabla 2.2. Requerimientos diarios de vitaminas y su aporte

Vitaminas Enteral Parenteral

A (UI) 25 000 U 10 000 U

Tiamina (B1) 15-20 mg 10 mg

Riboflavina (B2) 10 mg 10 mg

Niacina (B3) 200 mg 200 mg

Ácido ascórbico (C) 2 000 mg 2 000 mg

Nicotinamida (B5) 35 mg No disponible

Vitamina D (UI) 400 U 200 U

Piridoxina (B6) 20 mg 20 mg

Vitamina E 400-1 000 mg No disponible

Cianocobalamina (B12) 20 mcg 20 mcg

Ácido fólico 2 mg 2 mg

Vitamina K 1,5 mg/kg/día 2 mg

Los microminerales, también referidos como elementos en traza, se encuentran

en menos de una parte por millón de peso corporal. Los micronutrientes

esenciales incluyen hierro, zinc, cobre, selenio, iodo, manganeso, molibdeno,

cobalto, níquel y silicio. Los micronutrientes que no son esenciales incluyen el

arsénico, cromo, flúor y vanadio (Tabla 2.3).


Tabla 2.3. Requerimientos diarios de microminerales

Oligoelemento

Cromo

Cobre

Hierro

Manganeso

Molibdeno

Selenio

Zinc

Dosis

200 mg

2-3 mg

10 mg

25-50 mg

0,2-0,5 mg

300-1 000 mg

25-50 mg

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Generalidades 17

Capítulo 3

Evaluación del estado nutricional

del paciente crítico

Dr. David O. León Pérez, Dr. Yeinel Molina Reinaldo

Los espectaculares avances científicos y tecnológicos ocurridos en los últimos

años del recién concluido siglo XX, han reinventado la práctica médica

actual y por consiguiente modificado radicalmente los objetivos de la atención

médica, los actores involucrados en la provisión de cuidados médicos al paciente

y los escenarios en que la misma se desenvuelve. La intervención médicoquirúrgica

se ha hecho cada vez más compleja, tecnológicamente demandante

y por tanto, más costosa. A pesar de estas nuevas realidades, aún permanece

inmutable en medio de este proceso, la desnutrición del paciente internado,

como un importante predictor del éxito o el fracaso terapéutico, sin importar la

tecnología introducida, ni la suma de personas involucradas. Muchos pacientes

ingresan al hospital desnutridos, sin embargo, la desnutrición también puede

desarrollarse durante el curso de la internación, y con frecuencia, se acentúa

con la enfermedad, e inclusive, con algunos tratamientos médicos. Debido a

que los pacientes desnutridos críticos están en alto riesgo, la evaluación

nutricional de los pacientes es un pilar importante para evaluar la terapia

nutricional a utilizar, disminuir la estadía, mortalidad y los costos hospitalarios

debe ser una rutina y formar parte integral del tratamiento médico.

La malnutrición en el paciente hospitalizado es común, independientemente

del desarrollo de un país. La frecuencia de malnutrición en salas de terapia

intensiva a nivel mundial, es elevada, y continua siendo una causa frecuente del

aumento de la morbimortalidad, solo superada por la sepsis.

El estudio multicéntrico ELAN, patrocinado por la Sociedad Latinoamericana

de Nutrición Enteral y Parenteral (FELAMPE), realizado en 13 países de

Latinoamérica, a 9 348 pacientes hospitalizados, encontró una prevalencia de

desnutrición en adultos mayores de 53 %, este estudio detectó que 50 % de

pacientes en cinco hospitales de Costa Rica tenían un déficit nutricional y 10 %

desnutrición severa. Montejo González y colaboradores, encontraron cifras de

desnutrición que oscilan entre 30 y 50 % en hospitales chilenos, mientras que


en Cuba este estudio, realizado durante el periodo 2000-2003 en 12 hospitales,

detectó 41,2 % de pacientes malnutridos, y 11,1 % fue considerado como gravemente

desnutrido.

En el Hospital Hermanos Ameijeiras, según la encuesta ELAN, la frecuencia

de desnutrición intrahospitalaria, en el año 2000-2001 fue de 35,9 %; 13,4 % de

ellos calificó como desnutrición energético nutrimental (DEN) grave, y la mayor

frecuencia se observó en la sala de terapia intermedia, que fue de 60,0 %, y una

investigación recién concluida en la sala del autor detectó que 47 % de los

pacientes evaluados mediante una combinación de variables bioquímica estaban

desnutridos.

Las consecuencias de la desnutrición hospitalaria son cada día más reconocidas,

aunque insuficientemente tratadas. Las resultados que se derivan de la

desnutrición son: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, tendencia a la formación

de edemas, cicatrización defectuosa de heridas, aumento en la incidencia de

dehiscencia de suturas, retardo en la consolidación del callo de fractura, hipotonía

intestinal, atrofia de vellosidades de la mucosa intestinal, malabsorción,

alteración de la eritropoyesis, atrofia muscular, úlceras por decúbito, inmunodeficiencia

y aumento de la incidencia de infecciones.

Para conocer el estado de nutricional de los pacientes es recomendable

hacer una evaluación al ingreso en salas de terapia o durante las primeras 48 h,

y posteriormente semanal, que permita conocer dicha condición, aporte suficientes

datos sobre la evolución y pronóstico de la enfermedad, así como las

medidas de intervención necesarias para una adecuada terapia nutricional. En

el paciente crítico, la malnutrición puede ser preexistente, manifestarse al ingreso

o, desarrollarse de forma evolutiva favorecida por el hipercatabolismo y

el hipermetabolismo.

Indicadores para evaluar el estado nutricional

La evaluación del estado nutricional se define como el conjunto de parámetros

en el que se utilizan cuatro indicadores dietéticos, antropométricos, bioquímicos

e inmunológicos, con fines de diagnóstico, pronóstico y monitoreo.

Para evaluar el estado nutricional son utilizadas variables ajustadas a las

condiciones específicas del crítico, o sea, pacientes encamados, en condiciones

de extrema gravedad, con largas estadías, edematosos, mal nutridos al

recibirse en las unidades de terapia, hipercatabólicos, sépticos y ventilados en

un gran porcentaje, que a veces son difíciles de cuantificar y en ocasiones su

interpretación es ambigua. Estos indicadores son:

1. Historia dietética. Es difícil de evaluar la historia alimentaria previa ya que

no se recogen estos elementos en la historia clínica de forma habitual, la

Generalidades 19

mayoría de las veces el paciente y sus familiares son incapaces de contestar

a las preguntas dada su condición de gravedad y por esta misma razón, el

intensivista obvia la encuesta dietética y dirige el interrogatorio hacia la

causa que condicionó el ingreso en la UCI, sin embargo, hay un grupo de

enfermos en los que la dieta desempeña una función preponderante como

factor desencadenante de la enfermedad, que obligó al ingreso en salas de

terapia intensiva, es el caso del diabético descompensado, el insuficiente

hepático, renal o cardíaco, donde tanto el paciente como el familiar encuentran

una relación causal entre la descompensación de la enfermedad

y la trasgresión alimentaria. Esta historia es engorrosa en el crítico y preferimos

obviarla habitualmente en el trabajo diario.

2. Indicadores antropométricos. Son difíciles de evaluar en el paciente grave

ya que la mayoría están encamados, imposibilitados de levantarse para ser

pesados y tallados, edematosos, con régimen de ventilación artificial o de

diálisis, por lo que es engorroso la medición de estos indicadores, así como

la medición de las circunferencias y de los compartimentos muscular y

graso con el calibrador. Se recomienda la medición de las circunferencias

del brazo, la pierna y la medición, en aquellos lugares que cuenten con el

equipamiento con la medición de los pliegues mediante el lipocalibrador,

sobre todo en las primeras 48 h de ingresado.

3. Indicadores bioquímicos. Existe un grupo de indicadores que se modifican

por causas diferentes a la malnutrición y pueden tener un valor relativo, sin

embargo se continúan utilizando como parte de la valoración nutricional,

por ser técnicas sencillas, poco costosas y de aplicación universal, que han

demostrado su eficacia. Entre ellas contamos con: albúmina, creatinina,

colesterol, triglicéridos, excreción de nitrógeno urinario, creatinuria de 24 h

y prealbúmina, disponibles en algunos centros.

4. Indicadores inmunológicos. El conteo total de linfocitos es un indicador inespecífico

del estado de Inmunocompetencia del ser humano, y mide la capacidad

del organismo de movilizar células inmunoactivas para enfrentar la

sepsis y la agresión, es un estudio muy sencillo de realizar en cualquier

centro y permite evaluar el estado de malnutrición aunque se altera con

factores diversos ajenos al estado nutricional.

5. Examen físico. Una buena historia clínica y una exploración física detallada

constituyen un indicador adecuado del estado nutricional que debería

incluir el peso del paciente, sin embargo, salvo excepciones, es difícil de

medir en el crítico, la existencia de un ayuno prolongado, o causas que

impidan una dieta normal. Pueden observarse palidez cutáneo mucosa,

lengua depapilada, alteraciones de piel y faneras, taquicardia secundaria a

anemia nutricional, edemas por hipoalbuminemia, déficit vitamínicos u otros

signos de desnutrición.


En el enfermo crítico es posible encontrar distintos grados de malnutrición

prexistentes, los cuales pueden tener un profundo impacto en la evolución de

este. Es bien conocida la gran dificultad existente en la evaluación nutricional

de este tipo de enfermos con muchos de los parámetros nutricionales clásicos.

Los cambios en el peso del paciente muestran, sobre todo, la distorsión en la

distribución de agua del organismo. Será un dato de valor en relación con la

pérdida experimentada previamente, o durante la enfermedad que lo condujo al

ingreso en sala de terapia, del peso habitual o el ideal, o en momentos posteriores

en relación con la pérdida de peso ocasionada por la situación crítica.

Las proteínas séricas albúmina, transferrina y prealbúmina, están a menudo

alteradas por los amplios aportes de líquidos utilizados en fases de resucitación

y se comportan, en muchos casos, como reactantes negativos de la fase

aguda, reaccionando en forma inversa a estos, mostrándose quizás, más como

indicadores de la severidad de la enfermedad, que como parámetros de síntesis

proteica a nivel hepático. En estos casos es útil la medición de la proteína C

reactiva, reactante de la fase aguda, que indica si el paciente está en una fase

aguda o no, lo que ayuda a valorar con mayor fiabilidad estos marcadores de

síntesis proteica visceral, en aquellas unidades donde esté disponible este estudio.

Las mediciones seriadas de estas, especialmente de la prealbúmina, se han

relacionado con mejoría del balance nitrogenado, y del estado de hipercatabolia,

monitorizando así la fase anabólica de recuperación.

Muchos autores han propuesto utilizar los niveles séricos de colesterol para

juzgar el estado nutricional, al encontrar que en pacientes con estrés metabólico,

se comporta como las proteínas viscerales de vida media corta, reduciéndose

en las primeras fases, para mejorar posteriormente con la renutrición, de

una forma similar a la de la albúmina.

El balance nitrogenado es en el enfermo crítico, probablemente, el parámetro

más simple que se asocia con el resultado y el primer objetivo a alcanzar en el

soporte nutricional es conseguir un balance positivo o al menos lo menos negativo

posible, en situaciones de hipercatabolia severa. La eliminación de nitrógeno

se realiza mediante la excreción urinaria, las pérdidas obligadas por piel y

heces (alrededor de 2 g diarios) y las pérdidas extraordinarias por fístulas,

entre otras. La medición del nitrógeno urinario nos permite también valorar la

magnitud de la respuesta metabólica a la agresión y la respuesta a la terapéutica

nutricional.

Existe discusión sobre la necesidad de monitorizar las concentraciones de

metales y vitaminas. Muchos enfermos hospitalizados, especialmente a los que

se administra nutrición parenteral, están en riesgo de desarrollar deficiencias

en estos micronutrientes. En general, no suelen aparecer déficits porque

Generalidades 21

rutinariamente son tratados con oligoelementos y vitaminas, sin embargo se

han encontrado déficits de vitamina C y zinc sobre todo en pacientes críticos.

En estos pacientes y en los que se aplica nutrición artificial a largo plazo, se

deben monitorizar estos elementos, si fuera posible, y además, suplementar las

dietas con las sustancias necesarias para un organismo debilitado (Tabla 3.1).

Tabla 3.1. Indicadores propuestos para evaluar el estado nutricional del paciente

crítico en Cuba

Compartimiento corporal Indicador Punto de corte

de interés

Muscular Circunferencia del brazo Hombre >23 cm

en posición supina

Mujer > 22 cm

Muscular Circunferencia de la pierna > o igual 31 cm

o pantorrilla

Muscular Excreción urinaria de creatinina Índice de excreción de

creatinina < 80 %

Visceral Excreción urinaria de nitrógeno > 5 g/24 h

Visceral Proteínas secretoras hepáticas Albúmina < 35 g/L

Visceral Proteínas secretoras hepáticas Colesterol > o igual 2-3 mmol/L

Visceral Proteínas secretoras hepáticas Prealbúmina 2-4 mg/dL

Inmunocompetencia Conteo total de linfocitos < 2 000 linfos/mm 3

Suma de los Peso actual-Peso habitual/100 Pérdida de peso > 20 %

comportamientos

Para la evaluación del estado nutricional se recomienda:

– Hemograma con diferencial:

Puntos de corte de la hemoglobina

Anemia Ligera Moderada Severa

• Mujer de 15 años o más

(no embarazada) < 12,0 10,0-11,9 7,0-9,9 < 7,0.

• Mujer embarazada < 11,0 10,0-10,9 7,0-9,9 < 7,0.

• Varón de 15 años o más < 13,0 12,0-12,9 9,0-11,9 < 9,0.

– Conteo total de linfocitos:

• Cifra normal: mayor o igual que 2 000 linfocitos/mm³.

• Desnutrición ligera: entre 1 999 y 1 200 linfocitos/mm³.

• Desnutrición moderada: entre 1 199 y 800 linfocitos/mm 3 .

• Desnutrición severa: menor que 800 linfocitos/mm³.


– Albúmina:

• Cifras normales: entre 35 y 50 g/L.

• Desnutrición leve: entre 28 y 34,9 g/L.

• Desnutrición moderada: entre 21 y 27,9 g/L .

• Desnutrición grave: 20,9 g/L y menos.

– Prealbúmina:

• Cifra normal: 2-4 mg/dL.

• Depleción moderada: 2 mg/dL.

– Colesterol:

• Cifras normales: entre 2,3 y 5,8 mmol/L.

• Hipocolesterolémico: menor que 2,3 mmol/L.

• Hipercolesterolémico: mayor que 5,8 mmol/L.

– Excreción de nitrógeno urinario en orina de 24 h:

• Cifras normales: 0-5 g/día.

• Hipercatabólico leve: 5,1-10 g/día.

• Hipercatabolia moderada: 10,1-14,9 g/día.

• Hipercatabolia severa: 15 g/día y más.

– Excreción de creatinuria en orina de 24 h (las cifras son válidas para pacientes

cubanos mayores de 60 años):

• Cifras normales: mayor que 80 % de la cifra esperada de acuerdo

con la edad, el sexo y el peso.

• Cifras disminuidas: menor que 80 % esperado.

– Circunferencia media del brazo en posición supina:

Hombres

Mujeres

• Cifra normal Mayor que 23 cm Mayor que 22 cm.

• Desnutrición ligera 20 a 23 cm 19 a 22 cm.

• Desnutrición severa 17 a 19,9 cm 16 a 18,9 cm.

• Desnutrición extrema 16,9 cm y menos 15,9 cm y menos.

– Circunferencia de la pierna o pantorrilla:

• No desnutrido mayor o igual que 31 cm.

• Desnutrido menor que 31 cm.

Aunque estos son los indicadores recomendados para la evaluación del paciente

crítico, al lado de la cama del paciente por el médico de asistencia,

existen diferentes métodos más sofisticados y costosos que no se mencionan.

Es evidente que mientras más elementos se tengan para la evaluación, más

sensibilidad tendrá esta, pero hay que recordar que la valoración en el caso del

crítico es más compleja por la interrelación entre las enfermedades que

concomitan y las comorbilidades del paciente, que hacen más laborioso el proceder.

Un valor aislado de los indicadores propuestos no indica necesariamente

un estado de malnutrición, y además, las únicas causas de que estos indicadores

Generalidades 23

se muestran alterados no son única y exclusivamente por malnutrición, el médico

debe ser capaz de discriminar en relación a estos resultados; un buen

interrogatorio, un adecuado examen físico y la combinación de los anteriores

indicadores permitirán establecer una aproximación al estado de nutrición de

los pacientes en estado crítico.

Bibliografía

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Capítulo 4

Dieta y estados hipercatabólicos

Dra. Yarisa Domínguez Ayllón

El hipercatabolismo es una situación clínica metabólica caracterizada por el

consumo de proteínas estructurales o funcionales, o ambas, como combustible

celular en el mantenimiento de las funciones vitales del organismo. Es el estado

final del ayuno complicado.

En la figura 4.1 se presenta un esquema de las reacciones que pueden producirse

y cuándo es necesario el soporte nutricional.

Fig. 4.1. Estados hipercatabólicos y soporte nutricional.

Los estados de hipercatabolia (grandes quemados, sepsis, politraumatismos,

cáncer, entre otros), pueden llevar con frecuencia a los pacientes afectados

hacia la caquexia, que se convierte en una amenaza vital más inmediata que los

efectos locales de los eventos mencionados. Las manifestaciones clínicas

pueden ser:

– Fiebre, en 10 %.

– Hipotermia, se ve en 20 % de las sepsis por Gram.

– Escalofríos.

Generalidades 25

– Taquicardia.

– Taquipnea.

– Mialgias.

– Lividez.

– Petequias.

La mala nutrición energético-proteica en estos pacientes se encuentra asociada

a alteraciones tales como: la anorexia, la mala absorción y diversos problemas

relacionados con la masticación y deglución.

En los pacientes hipercatabólicos, el soporte nutricional se calcula de la forma

que se explica a continuación.

Cálculo de la dieta

Las calorías provienen de las grasas, los hidratos de carbono y las proteínas.

Existe una relación entre las proteínas y los gramos de nitrógenos.

El aporte energético se realizará con las grasas y los hidratos de carbono en

una proporción de 30 % para las grasas y 70 % los hidratos de carbono, aunque

esta proporción puede variar en dependencia de la enfermedad del paciente o

la situación que tenga.

Los gramos de proteínas se calculan por encima de las necesidades energéticas

de tal forma que 1 g de nitrógeno equivale a 6,25 g de proteínas.

Es necesario sacar la proporción gramos de nitrógeno/aporte energético

mediante la fórmula siguiente:

Necesidad energética diaria/100 a 150 = gramos de nitrógeno

Necesidades de proteínas: relación gramos de nitrógeno/(6,25) gramos de

proteína.

Se debe recordar que 1 g de grasas equivale a 9 kcal; 1 g de proteínas

corresponde a 4 kcal; y 1 g de carbohidratos oscila entre 3,4 y 4 kcal.

A continuación se ejemplifica el cálculo de la dieta a un paciente con hipercatabolia,

con una recomendación energética de 2 800 kcal que deben ser aportadas

a partir de las grasas e hidratos de carbono. El cálculo se realiza por regla de tres:

2 800 100 %

X 30 %

= 93 g de grasas

2 800 100 %

X 70 %

= 490 g de hidratos de carbono


Mediante estas operaciones se obtienen 93 g de grasas y 490 g de hidratos

de carbono. Los gramos de proteínas se calculan aparte, pues la función de

estas es reparadora.

Para calcular los gramos de proteínas:

2 800 kcal de energía/100 (constante utilizada) = 28 g de nitrógeno

28 g de nitrógeno x 6,25 g de proteínas = 175 g de proteínas al día

175 g de proteínas x 4 kcal = 700 kcal (aportadas por las proteínas)

En resumen, la dieta recomendada contiene: 2 800 kcal de energía (30 % de

grasas + 70 % de carbohidratos) + 700 kcal de proteínas = 3 500 kcal como

contenido total.

Se debe recordar que si después de realizado el cálculo de la energía total

(necesidad energética más la aportada por los gramos de proteínas), este

sobrepasa 3 500 kcal, es necesario utilizar la nutrición parenteral como complementación.

Bibliografía

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Stratton, R. J (2005): Elucidating effective ways to identify and treat malnutrition. Proc. Nutr.

Soc., 64:305-11.

Generalidades 27

Capítulo 5

Inmunonutrición

Dra. Judith Lara Moran

La inmunonutrición es la administración de ciertas sustancias que tienen

efectos nutritivos y terapéuticos sobre el estado inmunológico del paciente

(Tabla 5.1).

Tabla 5.1. Principales compuestos con efecto inmunomodulador

Sustancia

Glutamina

Arginina

Ácidos grasos

Nucleótidos

Efectos

Mejora la respuesta de linfocitos T, la función de linfocitos B y macrófagos

Mejora la función de la mucosa intestinal

Disminuye tasa de infecciones

Disminuye estancia hospitalaria

Incrementa la respuesta de linfocitos T

Incrementa niveles de citoquinas en sangre

Incrementa secreción de insulina, prolactina y glucagón

Incrementa niveles circulantes de inmunoglobulinas y de interferón gama

Mejora función de neutrófilos

Aumenta porcentaje de linfocitos T ayudadores

Promueve síntesis de DNA y RNA

Mejora actividad de macrófagos

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que se produce en el marco

de procedimientos quirúrgicos, trauma o infección, conlleva un marcado aumento

de las demandas metabólicas que finalmente produce depleción de las

reservas de algunos nutrientes esenciales. La modificación de la respuesta

inmune en el paciente crítico con el uso de la inmunonutrición, brinda una oportunidad

de disminuir la morbilidad, y los costos hospitalarios; aunque hasta la

fecha no ha demostrado que pueda disminuir la mortalidad que existe en este

grupo. Los pacientes que por cualquier situación se encuentran en estado de

estrés metabólico tienen un incremento significativo de sus requerimientos

nutricionales. La posibilidad de administrar nutrientes de forma temprana ya


sea por vía enteral o parenteral a los pacientes hospitalizados, ha mostrado

algunos beneficios.

Algunos componentes de las fórmulas de nutrición pueden afectar la función

inmunológica deprimiéndola, mientras que otros pueden restablecer dicha

función, mejorando la respuesta del paciente ante una serie de agresiones. La

inmunonutrición se encarga pues, de modular la respuesta inmunológica mediante

la administración de ciertos nutrientes también llamados farmaconutrientes

o inmunonutrientes. Las fórmulas actuales de estos, contienen básicamente

glutamina, arginina, ácidos grasos omega-3 y nucleótidos, los cuales en diferentes

estudios han demostrado que acortan los días de estancia hospitalaria,

disminuyen la incidencia de infecciones y reducen los costos hospitalarios en

pacientes seleccionados. Los efectos son más consistentes en pacientes con

trauma severo, incluidos los pacientes quemados, aquellos bajo un procedimiento

quirúrgico importante y los pacientes sépticos.

La morbilidad y mortalidad de los pacientes hospitalizados en unidades de

cuidado intensivo ha disminuido gracias no solo a las mejoras de reanimación y

utilización de antibióticos, sino también, y especialmente, al mejor control metabólico

y soporte nutricional que contrarresta de manera importante los graves

deterioros nutricionales de estos pacientes. La nutrición por vía enteral en etapas

tempranas, ha logrado reducir la mortalidad en forma importante y aunque los

estudios existentes no muestran resultados uniformes, el uso de inmunonutrientes

es recomendable.

Durante los últimos 25 años diferentes ensayos clínicos sobre inmunonutrición

han sido realizados con resultados variables. Algunos metanálisis se han

realizado encontrando menor tasa de complicaciones infecciosas y duración de

estancia hospitalaria pero sin diferencia en cuanto a la mortalidad en pacientes

críticos que reciben farmaconutrientes. Se ha podido conocer el mecanismo de

acción de cada inmunonutriente y cómo, mediante la acción conjunta de estos,

se fortalece el sistema inmune y se protege contra la actividad oxidativa y el

exagerado proceso inflamatorio a pesar de lo cual no existe un consenso generalizado

sobre el momento ideal para el inicio de este tipo de terapia. No existe

una dosis óptima de estos farmaconutrientes ni un tiempo establecido en cuanto

a su duración. Aunque la vía enteral ha demostrado algunas ventajas sobre la

administración de nutrición parenteral y se debe preferir, siempre que exista un

tracto gastrointestinal funcionante, diferentes estudios no han demostrado diferencias

significativas en cuanto a qué vía se debe usar para obtener mayores

beneficios con el uso de inmunonutrición.

Los ácidos grasos omega 3, según un estudio realizado con 3013 pacientes

demostraron la disminución de la mortalidad, la estadía y la tasa de infecciones

(Evidencia I A), a diferencia de la glutamina y la arginina que no demostraron

ventajas sobre las dietas estándar en cuanto a mortalidad y estadía.

Principales inmunonutrientes utilizados

Glutamina

Generalidades 29

La glutamina es el aminoácido no esencial más abundante en el organismo

jugando un papel importante en diferentes procesos metabólicos. Es un precursor

de sustratos para la gluconeogénesis hepática, es el combustible preferido

por enterocitos y neutrófilos participando en las funciones de sistemas como el

gastrointestinal, inmunológico y muscular.

Durante la evolución de una enfermedad crítica, se ha demostrado una

depleción importante de los niveles séricos de glutamina convirtiéndose en un

aminoácido condicionalmente esencial, ya que los requerimientos del organismo

durante un período de estrés importante, sobrepasan la cantidad de síntesis

endógena. Llama la atención que las diferentes fórmulas existentes contienen

muy poca glutamina o bien no tienen. La dosis eficiente de glutamina como

suplemento debe ser de al menos 0,2 g/kg y administradas durante varios días.

En los resultados de diferentes estudios, se ha observado que existe una disminución

en la incidencia de bacteriemia en los pacientes a quienes se les administra

glutamina. Algunos metaanálisis han evaluado el beneficio de su

administración en pacientes quirúrgicos y médicos críticos, en cuanto a días de

estancia, complicaciones infecciosas y la mortalidad investigando además diferencias

en la respuesta según la ruta de administración y la dosis. Se ha encontrado

disminución en la incidencia de complicaciones infecciosas y reducción

en los días de estancia hospitalaria.

En cuanto a la ruta de administración, se ha evidenciado en algunos reportes

una mejor respuesta en la parenteral pero sin que la diferencia sea significativa.

En los pacientes críticamente enfermos, hospitalizados en unidades de

cuidado intensivo y que no pueden recibir nutrición por vía enteral, la glutamina

se debe administrar por medio de nutrición parenteral demostrando una reducción

significativa en la morbilidad. Las dosis altas de glutamina, han demostrado

mejorar la evolución de los enfermos en relación a las dosis bajas. Queda claro

que el suplemento con glutamina en el abordaje nutricional favorece una mejor

evolución. No se ha encontrado evidencia que la administración de glutamina

sea peligrosa, sino que se asocia con una tendencia a reducir la mortalidad,

disminuir el índice de complicaciones y acortar los días de estancia de los enfermos.

La dosis óptima de glutamina no se conoce, aunque estudios en humanos

sugieren que un aporte de 0,5 g/k/día es segura. Sin embargo, actualmente se

sugieren dosis por encima de 0,2 g/k/día con mejor efecto que dosis menores.

La inmunonutrición en general y la administración de glutamina enteral en


particular, han demostrado de forma consistente su papel benéfico en la población

de pacientes quemados, en quienes las concentraciones de glutamina tanto

musculares como plasmáticas son severamente depletadas. En esta población

se ha demostrado que con la glutamina se previene la bacteriemia y disminuye

el índice de mortalidad.

Arginina

La arginina, de forma similar a la glutamina, es un aminoácido semiesencial

que se convierte en esencial durante las situaciones hipermetabólicas y sépticas.

La síntesis endógena de este aminoácido se ve superado por el incremento en

los requerimientos. Representa la mayor fuente de urea en el organismo, es

necesaria para la síntesis de colágeno en la cicatrización de las heridas, modifica

la inducción y desarrollo de tumores malignos a través de sus efectos

sobre el sistema inmunológico, tiene capacidad de estimular la respuesta del

timo, además favorece la liberación de diferentes hormonas: hormona del crecimiento,

insulina, glucagón, somatostatina, catecolaminas, aldosterona y vasopresina.

El uso de arginina como inmunonutriente podría mejorar la respuesta de las

células T y aumenta la fagocitosis. En pacientes posoperados de cáncer los

suplementos de arginina aumentan la respuesta de los linfocitos T a fitohemaglutinina

y concavalina A e incrementan el número de linfocitos CD4. La arginina

modula la respuesta inflamatoria e inmunológica. A pesar que se ha evidenciado

una mejoría clínica en pacientes quirúrgicos, el beneficio de los pacientes en

unidades de cuidado crítico con respuesta sistémica inflamatoria, sepsis y falla

orgánica, es menos claro.

Al igual que sucede con la glutamina, la dosificación de la arginina es importante.

No se ha demostrado beneficio con el uso de la arginina cuando la concentración

es menor que 6 g/L de este aminoácido, pero concentraciones

mayores que 12 g/L han mostrado efectos favorables.

Lípidos

Los ácidos grasos presentes en la dieta tienen una función sobre el sistema

inmune como sustrato y fuente energética a través de los ácidos grasos y las

vitaminas liposolubles, además son un constituyente básico de las membranas

celulares y modulan la síntesis de eicosanoides desde prostaglandinas, tromboxanos

y leucotrienos hasta el factor agregante plaquetario.

Generalidades 31

La composición lipídica de las células inmunológicas, es decir, de los monocitos,

macrófagos, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares, refleja la composición

de los ácidos grasos de los lípidos recibidos en la dieta. Las células del

sistema inmune son capaces de sintetizar ácidos grasos no esenciales, pero

dependen de los lípidos plasmáticos circulantes para obtener sus ácidos grasos

esenciales. Los ácidos grasos poliinsaturados, el ácido linoleico (omega 6) y

sus derivados, el ácido araquidónico, el ácido linolénico (omega 3) y sus productos

derivados, ácido Eicosapentanoico y decaexaenoico, reflejan los niveles

circulantes de los lípidos. Son precisamente los productos del ácido araquidónico,

los eicosanoides, los que tienen un efecto muy potente sobre la función

inmunológica. Los ácidos grasos omega 6 son el sustrato básico en la formación

de ácido linoleico, que produce ácido araquidónico, favoreciendo la producción de

metabolitos pro inflamatorios, que finalmente afectan la respuesta inmune

deteriorándola. La adición de ácidos grasos omega 3 limita este efecto proinflamatorio,

estos inhiben a las desaturasas 6 y 5. La desaturasa 6 es la que

principalmente limita la conversión de ácido linoleico a ácido araquidónico.

Los ácidos grasos omega 3, disminuyen la producción de citoquinas originadas del

ácido araquidónico y suprimen la producción de Interleuquina 2. Los ácidos

grasos polinsaturados suprimen la sensibilidad cutánea retardada. Los ácidos grasos

omega 3 tienen efectos mixtos sobre la citotoxicidad y mejoran la sensibilidad

retardada.

Vitaminas y elementos traza

Aun no se conoce con certeza la cantidad de vitaminas y elementos traza

que se requieren como suplemento ante diferentes agresiones. Se ha encontrado

beneficio en pacientes críticamente enfermos con administración de elementos

como vitaminas A, C, E, hierro, zinc y selenio con dosis que varían

entre cinco y hasta veinticinco veces los requerimientos diarios, evidenciando

elevación en los niveles séricos de dichos elementos. Los estudios realizados

hasta ahora no han logrado definir la cantidad óptima de vitaminas y elementos

traza para el tratamiento de pacientes sometidos a elevado estrés metabólico

por cirugía, trauma o sepsis, aunque algunos estudios han demostrado un importante

beneficio en pacientes críticamente enfermos.

Ácidos nucleicos

Los nucleótidos de la dieta pueden ser necesarios para mantener la función

inmunológica normal. La hipersensibilidad cutánea retardada, la proliferación


linfocítica estimulada por mitógenos, el rechazo de injertos, y la enfermedad del

huésped frente a un injerto, se suprimen con una dieta sin nucleótidos. Añadir

ARN a la dieta, previene la inmunosupresión. No proporcionar nucleótidos

suprime de manera selectiva las células T-ayudadoras y la producción de IL-2.

El suplemento de la dieta, con ARN o con bases pirimidínicas, tal vez sea

necesario para mejorar la supervivencia frente a la agresividad bacteriana y

para mantener una función inmunitaria normal. Su aporte en la dieta restaura la

anergia cutánea, revierte la inmunosupresión secundaria a la transfusión, disminuye

también la formación de abscesos por gramnegativos en peritonitis y

mejora la actividad de macrófagos mediada por linfocitos T. La función básica

de los nucleótidos es ser parte fundamental de la síntesis de RNA y de DNA

para los compuestos transportadores de energía. Lo cual explica teóricamente

su función en el mejoramiento de la respuesta inmune. Se puede concluir que el

aporte óptimo de nucleótidos mejora la función de las células, sobre todo las de

reproducción rápida, y que su deficiencia reduce la función inmunológica, pero

hasta ahora ningún estudio ha mostrado que la adición de nucleótidos a la dieta

sea benéfica.

Proteínas

La cantidad de proteínas contenida en la dieta y la forma de presentación de

estas, ejercen un papel importante en la respuesta inmunológica de los pacientes.

En algunos estudios se ha evaluado el papel de dietas progresivamente crecientes

en su contenido de proteínas en pacientes con estrés metabólico. El

aumento de la ingesta de proteínas dietéticas origina mayores niveles de proteínas

totales séricas de transferrina, de complementos C3, de inmunoglobina G y de

índice de opsonización. Además la supervivencia aumenta en los pacientes que

reciben elevadas cantidades de proteínas.

También se ha investigado el valor de los aminoácidos administrados por vía

enteral frente a la proteína intacta, encontrando que la administración de proteína

intacta produce mejoría en el peso corporal, con mejoría en el balance

nitrogenado. La administración de aminoácidos de alta calidad, es parte fundamental

en el manejo nutricional de estos pacientes. La evidencia actual sugiere

que la administración de 1,2 a 1,5 g/kg de proteínas al día se asocia con una

mejoría del balance nitrogenado y que dosis superiores no muestran mayor

beneficio.

Bibliografía

Generalidades 33

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Capítulo 6

Nutrición enteral

Dr. David O. León Pérez

La nutrición enteral (NE) se define como el aporte de nutrientes enterales,

mediante fórmulas industriales bien definidas, dentro de cualquier porción del

tubo digestivo, bien sea a través de sondas (nasogástricas, nasoyeyunales),

ostomías (gastrostomía, yeyunostomía), o por la vía oral.

El uso de la NE es muy remoto: los antiguos egipcios utilizaron la alimentación

por vía rectal, en 1596 se aplicó la alimentación esofágica con sondas

derivadas de vísceras animales, en 1790 se emplearon estas sondas hasta el

estómago, en 1910 se llegó a utilizar la alimentación duodenal, en 1918 existen

evidencias de que fue realizada la primera ostomía a través del estómago, en 1940

fue inventada la sonda de doble luz, para alimentación yeyunal y aspiración

gástrica. En 1942 se comienza a usar la sonda yeyunal con la administración

de derivados de la caseína y se inventan las sondas de polietileno en el año 1952.

Estos avances médicos hicieron posible el desarrollo gradual de la nutrición

en las unidades de terapia intensiva (UTI), y la utilización de nuevos recursos

en aras de la mejoría del paciente en estado crítico.

En la actualidad, estas técnicas de nutrición asistida que estaban circunscriptas

solamente al medio hospitalario, se están desarrollando en las casas, en

un grupo de pacientes, y por personal entrenado, con buenos resultados.

La evidencia, y la práctica médica han establecido la preferencia de la

alimentación enteral sobre la parenteral en los pacientes críticos. Varios ensayos

realizados en pacientes postoperatorios sugieren que la nutrición enteral

precoz se asocia con una mejoría en la cicatrización de las heridas, en la

permeabilidad gastrointestinal y una adecuada evolución nutricional. En pacientes

quirúrgicos adultos, la introducción precoz de alimentación enteral se

asocia con una reducción de las complicaciones, menor estadía hospitalaria,

disminución de la mortalidad y los costos hospitalarios. La NE es recomendable

en pacientes críticos quirúrgicos y en otras poblaciones de pacientes

críticamente enfermos.

Generalidades 35

Diferentes estudios demuestran que la nutrición enteral mantiene la integridad

de la mucosa y la función inmunológica del tracto gastrointestinal y respiratorio,

disminuye la translocación bacteriana, modera la respuesta inflamatoria sistémica

a una carga de toxinas, y evita la hemorragia digestiva.

Es recomendable iniciar la NE temprana en las primeras 36 a 48 h de la

recepción de un paciente en UCI.

En las situaciones de hipoperfusión, la administración de NE a bajas dosis

puede estimular el flujo intestinal, reduciendo los episodios de isquemia/reperfusión

y la extensión y duración de la alteración de la permeabilidad intestinal.

Distintos estudios realizados en enfermos con inestabilidad hemodinámica han

demostrado una tendencia favorable en la protección de la isquemia intestinal

con la NE, sin empeoramiento de las variables hemodinámicas ni aumento en

los requerimientos de medicación vasoactiva.

Varios han sido los metaanálisis donde se compara la eficacia de la NE

frente a la nutrición parenteral (NP). Sus resultados no han demostrado efecto

sobre la mortalidad, pero sí una disminución significativa en la incidencia de

infección. Las guías de práctica clínica canadienses, encuentran una reducción

significativa en el riesgo de infección y neumonía con la NE frente a la

NP (RR 0,61; IC 95% 0,44-0,84); en cambio, las recientes guías de práctica

clínica europeas no encuentran diferencias entre la NE y la NP, salvo en el

grupo de enfermos con trauma abdominal. Un reciente estudio donde se compara

la incidencia de complicaciones entre NP y NE ha encontrado un mayor

riesgo de complicaciones hepáticas con el uso de la NP

Beneficios de la nutrición enteral

– Mantiene la estructura y función gastrointestinal.

– Disminuye la translocación bacteriana base de la disfunción múltiple orgánica.

– Es menos costosa que la nutrición parenteral.

– Complicaciones menos graves.

Indicaciones de la nutrición enteral

– Funciona como un soporte en pacientes que no pueden o no consiguen ingerir

una nutrición ajustada a sus necesidades metabólicas por sí mismos.

– Para complementar una ingesta inadecuada o un aumento en las demandas.

– Cuando se requiere un tractus digestivo funcionando total o parcialmente en:

anorexia, ictus, coma, sepsis, trauma/cirugía, transición de la nutrición parenteral,

entre otras.


Comienzo de la nutrición enteral

En dependencia de la situación del paciente, debe empezar lo más rápido

posible. En el caso de los pacientes quirúrgicos debe recordarse que el íleo

gástrico demora de 24 a 48 h, el íleo enteral (yeyuno-ileal) 8 a 12 h, mientras

que el colónico dura entre 16 y 24 h (Fig. 6.1).

Fig. 6.1. Algoritmo de decisión clínica para establecer la ruta de soporte nutricional.

Generalidades 37

Vías de administración

Está en dependencia del tipo de paciente, generalmente se inicia a través de

sondas nasogástricas u orogástricas (preferiblemente), o nasoyeyunales, que

pueden extenderse durante un período de hasta seis semanas, y luego, si se

mantiene la condición que generó la enfermedad, debe realizarse una ostomía

por la vía que sea más efectiva (radiológica, endoscópica o quirúrgica).

Hay pacientes, sobre todo algunos casos quirúrgicos, donde se decide hacer

las ostomía desde el primer momento, y durante la operación, en aquellos pacientes

donde no será posible utilizar la alimentación enteral por sondas, tempranamente,

o nunca.

Contraindicaciones

Cada día las contraindicaciones son menos, ya que se trata siempre de utilizar

el tubo digestivo para evitar la disfuncionalización de este.

– Absolutas:

• Oclusión intestinal total.

• Íleo con distensión abdominal.

• Incapacidad total para la absorción e nutrientes a través del tractus

digestivo.

• Fístulas digestivas de alto gasto.

– Relativas:

• Dolor postprandial grave.

• Síndrome del intestino corto.

• Vómitos incoercibles.

• Diarreas graves.

• Pancreatitis grave.

Recomendaciones

– La nutrición artificial del paciente crítico será indicada cuando exista un

aporte nutricional insuficiente al menos en las primeras 48 h.

– Debe administrarse preferentemente por vía enteral, en un período precoz

(menos de 48 h), en las cantidades adecuadas, ajustadas al peso corporal y

el grado de estrés, y con un estricto control de la aparición de complicaciones

gastrointestinales (sobredistensión gástrica, presencia de íleo, diarreas,

entre otras). Se considera una NE eficaz, suficiente, cuando se administra

al menos 60 % del aporte energético y proteico necesario.


– Mantener niveles plasmáticos de glicemia, entre 7,8 y 10 mmol/L.

– En situaciones de inestabilidad hemodinámica, la NE tiene un efecto favorable

frente a la aparición de isquemia intestinal, a dosis bajas entre 30 y 50 %

de los requerimientos programados, es recomendable en esta situación la

administración de los nutrientes a bajo flujo, o a goteo muy lento que no

sobrepase 10 mL/h, preferiblemente a través de bolsa enteral y con bomba

de infusión.

– La presencia de aumento en el residuo gástrico puede ser manejada con

procinéticos (metoclopramida, eritromicina, o ambos), o con el cambio a

nutrición transpilórica. La causa de la diarrea debe ser evaluada, para lo

que es útil la clasificación según el momento de aparición: precoz o tardía.

La diarrea persistente conducirá a la administración transitoria de NP.

– La administración precoz de nutrientes, especialmente en los enfermos más

graves, con un aporte calórico ajustado, reduce la incidencia de complicaciones

infecciosas, la aparición de complicaciones gastrointestinales y de

disfunción orgánica.

Bibliografía

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Generalidades 39

Capítulo 7

Cuidados de enfermería

para la nutrición enteral

Lic. MSc. Carmen Martínez González, Lic. Digna Noriega

La decisión de iniciar una intervención nutricional se basa en el hecho de

que un paciente no puede satisfacer sus necesidades nutricionales mediante

la ingesta oral. La intervención nutricional se administra de manera sistemática

y generalmente se escoge el tracto gastrointestinal. Se deben emplear

soluciones de nutrientes que satisfagan las necesidades nutricionales del paciente

y que produzcan un mínimo de efectos secundarios. Los beneficios de

la nutrición enteral (NE) se encuentran en la conservación de la integridad

estructural y funcional del tracto gastrointestinal, una mejor utilización de los

nutrientes, una administración fácil y segura, y un costo más bajo. La selección

de la vía de la nutrición enteral depende de la duración estimada de la

intervención, de las condiciones en que se encuentra el tracto gastrointestinal

y del riesgo de aspiración. El acceso al intestino puede hacerse en la habitación

del paciente (por sonda nasointestinal, gastrostomía endoscópica percutánea)

o en la sala de cirugía (gastrostomía, yeyunostomía). La intubación

nasogástrica es el método de nutrición por sonda más sencillo y frecuentemente

utilizado. Si se utiliza una sonda suave de pequeño calibre, se obtendrá un

máximo de comodidad y buena aceptación por parte del paciente. Debe valorarse

con frecuencia el estado nutricional, la tolerancia gastrointestinal, el

balance hídrico y electrolítico, el estado y ubicación de la sonda y las posibilidades

de interacción adversa entre los nutrientes y los medicamentos administrados

al paciente.

El propósito de la nutrición enteral consiste en protocolizar las acciones de

enfermería para la realización de buenas prácticas de administración de esta.

Sus objetivos son:

– Identificar las vías de acceso de la NE.

– Describir colocación y cuidados de las sondas.

– Describir cuidados de retiro de las sondas.


– Describir métodos de administración de los nutrientes.

– Describir precauciones generales con los nutrientes.

– Identificar las complicaciones de la NE.

Vías de acceso para la nutrición enteral

– Técnicas no invasivas a corto plazo (cuatro a seis semanas):

• Sonda naso/orogástrica.

• Sonda naso/oroyeyunal.

– Técnicas invasivas a largo plazo (más de seis semanas):

• Gastrostomía.

• Yeyunostomía.

– Técnicas con riesgo de broncoaspiración

• Acceso prepilórico.

• Sonda naso/orogástrica.

• Gastrostomías.

– Técnicas sin riesgo de broncoaspiración:

• Acceso postpilórico.

• Sonda naso/oroyeyunal.

Para colocar la sonda nasogástrica se debe proceder de la forma siguiente:

– Explicar a pacientes y familiares acerca del procedimiento.

– Acomodar al paciente en posición fowler, semifowler o sentado.

– Lavado de manos.

– Colocación de guantes estériles.

– Estimar la longitud midiendo la distancia del lóbulo de la oreja a la punta de la

nariz y de ahí al apéndice xifoides. Marque con cinta adhesiva.

– Lubricar la punta de la sonda.

– Introducir la sonda suavemente, pidiéndole al paciente que trague sorbos de

agua y respire profundo hasta que la marca de la sonda llegue a la narina.

– Verificar la ubicación de la sonda:

• Inyección de 30 mL de aire a través de la sonda. Auscultar

simultáneamente a nivel del epigastrio.

• Aspirar el contenido gástrico. Determinar el PH con cinta reactiva.

• En caso de duda, solicitar fluoroscopía o radiografía simple.

– Fijar la sonda de manera adecuada para evitar su retiro accidental y lesiones

locales importantes.

– Anotar en la historia clínica del paciente la instalación del proceder y cualquier

incidencia.

Generalidades 41

Así mismo, para colocar la sonda nasoyeyunal se debe proceder de la forma

que se presenta a continuación:

– Utilizar sonda con punta lastrada de tungsteno para facilitar su paso a través

del píloro.

– Proceder como se hizo para instalar la sonda nasogástrica.

– Una vez ubicada la sonda en estómago adicionar 30 cm y marcar con cinta

adhesiva.

– Administrar al paciente procinéticos (metoclopramida, cisapride, domperidona,

eritromicina), y colocarlo en decúbito lateral izquierdo para facilitar el paso

a través del píloro.

– En casos difíciles se recurrirá a la fluoroscopía o a la colocación con asistencia

endoscópica.

– Comprobación radiográfica de la posición del extremo distal de la sonda

antes de administrar el nutriente.

Recomendaciones generales con las sondas:

– Comprobar su correcta posición en cada frecuencia alimentaria.

– En caso de sonda nasogástrica verificar la cuantía del residuo gástrico. Fijar

la cantidad mínima de residuo para nutrir al paciente.

– Lo anterior no se aplica a sondas nasoyeyunales.

– Revisar el lugar de apoyo de la sonda y cambiarlo para evitar erosiones.

– Cambio de la cinta de fijación diariamente.

– Mantener protegido y cerrado el extremo distal para evitar entrada de aire y

contaminación.

– Administrar agua después de cada toma y si es continuo, cada 4 a 6 h para

conservar la permeabilidad de la sonda.

– Mantener medidas higiénicas para evitar contaminación.

Recomendaciones generales con las ostomías:

– Comprobar su correcta posición diariamente.

– Lavar con agua y jabón la piel que rodea el estoma una vez al día o cuando

sea necesario.

– Evitar incrustación de secreciones en el tubo o piel.

– Evitar maceración untando algún protector cutáneo en la piel que rodea el estoma.

– Acomodar compresas sobre la piel que rodea el estoma o encima de la pomada

protectora.

– Mantener el tubo cerrado con pinzas y fijado por encima de la compresa o

apósito para evitar tensión sobre la sutura.

– Proteger el extremo distal para evitar contaminación y entrada de aire.

– Administrar agua después de cada toma y si es continua cada 4 a 6 h.


Modos de administración de los nutrientes por sondas/ostomías:

– Continua: administrar de forma continua las cantidades prescritas del nutriente,

en 18 a 24 h, por gravedad o bomba de infusión. Ajustar la velocidad de

infusión según sea el caso:

• Intermitente en bolos: el nutriente se administra en cada toma en bolos

de 20 o 50 mL hasta completar la cantidad prescrita en cada frecuencia.

Emplear jeringuillas de 50 mL de capacidad, o peras de asepto.

• Intermitente cíclica: la cantidad prescrita del nutriente se administra

en varias frecuencias, en bolsa, por gravedad o bomba de infusión, y a

las velocidades de infusión necesarias para una duración de alrededor

de 2 h.

Precauciones generales con los nutrientes enterales:

– Revisar la fecha de caducidad.

– Revisar la homogeneidad del producto.

– Si el nutriente es en forma líquida, chequear que esté refrigerado.

– Administrar el nutriente a temperatura ambiente.

– No guardar restos de una toma para otra.

– Administrar lentamente para evitar molestias abdominales, sobre todo si el

producto es hipertónico.

– Mantener la higiene de las manos y demás utensilios a utilizar.

– Cambiar el equipo de infusión, bolsas, conexiones y recipientes cada 24 h.

– Cumplir estrictamente el inicio, progreso y mantenimiento del nutriente.

Complicaciones de la nutrición enteral

Las complicaciones de la nutrición enteral se pueden minimizar o prevenir si

la preparación de las fórmulas y la selección del equipo son apropiadas, si la

administración es controlada y si se aplica una monitorización adecuada. A

continuación se relacionan las complicaciones que se pueden presentar:

– Complicaciones mecánicas:

• Disconfort nasofaríngeo.

• Colocación incorrecta de la sonda.

• Ulceraciones faríngeas.

• Fístulas tráqueo-esofágicas.

• Perforación esofágica.

– Complicaciones metabólicas:

• Deshidratación hipertónica.

• Hiperosmolaridad.

Generalidades 43

• Coma hiperosmolar no cetónico.

• Sobrehidratación.

• Diselectrolitemias.

– Complicaciones infecciosas:

• Broncoaspiración.

• Colonización traqueal.

• Contaminación de la muestra.

– Complicaciones gastrointestinales:

• Diarreas.

• Constipación.

• Náuseas y vómitos.

• Cólicos intestinales.

• Sobredistensión gástrica.

Bibliografía

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Capítulo 8

Nutrición parenteral

en el paciente crítico

Dr. Adisney Figueiras Oliveros, Dr. Sergio Santana Porbén,

Dr. Jesús Barreto Penié

Los avances en el campo de la alimentación clínica continúan a gran velocidad

y variedad. Por consiguiente, los médicos que cuidan a pacientes con déficits

nutritivos, enfermedades críticas, o enfermedades gastrointestinales son confrontados

con lo que puede ser una elección entre formulaciones de nutrición

enterales y parenterales. Desde un punto de vista teórico, la mejor manera de

evitar el déficit en el aporte de nutrientes sería utilizar conjuntamente nutrición

enteral (NE) y nutrición parenteral (NP). La oportunidad del paciente crítico

de sobrevivir sin el apoyo nutricional es desconocida, pero el incremento de las

necesidades metabólicas relacionadas con el estrés favorece el desarrollo de

desnutrición, una condición asociada a una mala evolución clínica.

La NP surge como una alternativa salvadora de la inanición de pacientes

con trastornos gastrointestinales y hoy se le considera como una de los grades

avances de la ciencia en el siglo XX. La NP se entiende como el aporte por vía

venosa de soluciones de nutrientes formulada expresamente para su completa

absorción una vez infundidos.

El término de NP debe servir, única y exclusivamente, para designar el

aporte de nutrimentos, como glúcidos, lípidos, aminoácidos, vitaminas, agua,

electrólitos y oligoelementos, por vía intravenosa, a subpoblaciones específicas

de pacientes.

La introducción de la NP no implica la suspensión de la NE y siempre que

sea posible debe ir acompañada de alimentos/nutrientes por vía enteral. Si se

toma en consideración este aspecto, la NP puede clasificarse en:

– Nutrición parenteral exclusiva: el esquema satisface las necesidades nutrimentales

diarias mediante el aporte de los nutrientes exclusivamente por

vía venosa.

Generalidades 45

– Nutrición parenteral mixta: el esquema satisface las necesidades nutrimentales

diarias mediante el aporte de nutrientes tanto por vía venosa como por

vía enteral.

Cuando los nutrientes administrados satisfacen o no las necesidades del paciente

se plantea que la NP puede ser:

– Nutrición parenteral completa (total): el esquema satisface más del 90 % de

las necesidades nutrimentales diarias del paciente.

– Nutrición parenteral parcial (incompleta): el esquema satisface menos de 40 %

de las necesidades nutrimentales diarias.

Finalmente, teniendo en cuenta las vías de administración, la NP puede ser

clasificada de dos formas importantes: periférica y central. En ellas desempeña

una importante función la osmolaridad de las soluciones a infundir:

– Nutrición parenteral periférica: los nutrientes se infunden a través de una vena

periférica, tales como las venas superficiales de las extremidades superiores.

Su uso está limitado a cortos períodos, a la situación clínica del paciente, las

necesidades calóricas, tolerancia al volumen, las soluciones que se infunden

deben tener una osmolaridad tolerada alrededor de 800 mOsm/L, necesitan

rotación de la venipuntura diariamente. La fuente energética recae fundamentalmente

en los lípidos. Tiene el inconveniente de ser limitado el aporte

energético por la concentración y el volumen de las soluciones que son

administradas como ya se ha mencionado.

– Nutrición parenteral central: los nutrientes se infunden en la vecindad de la

vena cava superior, a través de una vena profunda central, como pudiera

ser cualquier rama del tronco yugulosubclavio.

El inicio de la NP en los pacientes críticos está condicionado por un grupo

diverso de indicaciones entre las que se encuentran:

A. Nutrición parenteral periférica:

1. Pacientes no estresados metabólicamente que solo satisfacen 60 a 70 % de

sus necesidades nutrimentales diarias mediante esquemas de alimentación/

nutrición enteral.

2. Pacientes en los que se ha suspendido temporalmente la vía enteral (oral

incluida) después de la realización de acto quirúrgico, y en los que se prevé

la reapertura de la vía enteral antes de los 7 días de evolución posquirúrgica.

3. Pacientes en los que se ha decidido la suspensión de la vía enteral durante no

más de 10 días (el caso de la estenosis pilórica incompleta en el curso de

una enfermedad ulcerosa crónica complicada).

4. Pacientes con deficiencia de ácidos grasos esenciales.


5. Transición de un esquema de nutrición enteral por con pérdida temporal del

acceso venoso profundo.

6. Pacientes con dificultades para la instalación de un acceso venoso central

(el caso de la trombosis del tronco yugulosubclavio).

7. Pacientes en los que se decide repleción de la hipoalbuminemia mediante la

infusión de albúmina exógena.

B. Nutrición parenteral central:

1. Imposibilidad de utilizar la vía enteral total o parcialmente para la administración

de nutrientes:

a) Cuando la suspensión de la vía oral se extendiera más de 15 días, o si las

cantidades a aportar representan más de 40 % de las necesidades

nutrimentales diarias del paciente.

b) Resección masiva del intestino delgado con o sin resección del colon.

c) Fístula enterocutánea de alto flujo (> 500 mL/día).

d) Diarrea severa originada en el intestino delgado (> 1 500 mL/día).

e) Presencia de vómitos incoercibles.

f) Distención abdominal importante.

g) Oclusión intestinal parcial o total.

h) Sangrado intestinal severo.

i) Inestabilidad hemodinámica severa.

j) Peritonitis.

k) Malabsorción severa.

l) Enfermedad inflamatoria del intestino activa.

2. Estados de hipercatabolia:

a) Politraumatizados.

b) Sepsis graves.

c) Quemaduras externas.

d) Neoplasias.

3. Situaciones diversas

a) Tétanos.

b) Síndrome de Guillain Barré.

c) Inmunodeficiencia.

La persistencia de cualquiera de estas comorbilidades por más de 3 a 7 días

constituye criterio para utilizar la nutrición parenteral.

A. Contraindicaciones para la utilización de lípidos:

1. Shock de cualquier etiología.

2. Infarto agudo.

3. Accidentes vasculoencefálicos.

Generalidades 47

4. Insuficiencia hepática avanzada.

5. Trastornos metabólicos de las grasas.

6. Arterioesclerosis importante.

7. Lesiones arteriales.

8. Embarazo.

B. Contraindicaciones para la utilización de aminoácidos:

1. Relativas:

a) Insuficiencia renal.

b) Insuficiencia hepática.

2. Absolutas:

a) Shock.

C. Contraindicaciones para la utilización de glúcidos: no existen (la diabetes

mellitus no es contraindicación siempre que esté compensada).

D. Otras contraindicaciones:

1. Adecuada función del sistema digestivo con acceso a nutrición enteral.

2. Evidencia de uso de nutrición parenteral por menos de 5 a 7 días.

3. Intolerancia de la carga de fluidos endovenosos requeridos para la nutrición

parenteral.

4. Severa hiperglucemia.

5. Desequilibrios electrolíticos severos alrededor de los días de comienzo de la

nutrición parenteral.

6. Circunstancias que pudieran incrementar el riesgo de complicaciones en la

colocación del catéter intravenoso, por ejemplo, trombosis venosa.

Las necesidades calóricas de los pacientes en UCI se encuentran entre 25

y 30 kcal/kg/día, llegando hasta 40 a 45 kcal/kg/día en pacientes con

quemaduras, traumatismos y lesiones encefálicas. Se recomienda comenzar

por 1/3 de lo calculado e ir aumentando en los siguientes 2 a 3 días hasta

lograr el total programado. Será utilizada la ecuación de Harris-Benedict

para el cálculo de las necesidades calóricas. Esta ecuación incorpora la edad,

el sexo, peso y la altura.

Composición de la nutrición parenteral

Fluidos

Los requerimientos de fluidos son muy variables, siendo individualizado para

cada paciente. Se ajusta el volumen según las necesidades que permitan satisfacer

el ingreso previsto para cada 24 h.


Carbohidratos

La fuente de carbohidratos de la nutrición parenteral es la glucosa

monohídrica (dextrosa), la cual proporciona 3,4 kcal/g. Esta constituye una

fuente de energía fisiológica que se produce en diferentes concentraciones. Su

utilización óptima es cuando se utiliza a razón de 4 a 5 mg/kg/min, que se

considera como la tasa máxima de metabolización en el humano.

La nutrición con dextrosa exclusivamente como fuente energética se puede

asociar con hiperglucemia, hipoglucemia, deshidratación hiperosmolar,

hipofosfatemia y deficiencia de ácidos grasos esenciales. Cuando se administra

por encima de 7 mg/kg/min, aun con adición de insulina, se asocia con un

aumento de la velocidad del aclaramiento de la glucosa pero no de su oxidación,

por lo que puede ocurrir glucosuria y diuresis osmótica. Se sugiere además

no administrar más de 300 a 400 g por día.

Otras fuentes energéticas del grupo de los carbohidratos son la fructuosa,

xilitol y el etanol.

Aminoácidos

Se administran a través de soluciones de aminoácidos cristalinos que contienen

aminoácidos esenciales y no esenciales en forma de L isómeros fácilmente

asimilados por le organismo.

En la NP la mezcla de aminoácidos infundidos es de aproximadamente 1,3

a 1,5 g/kg/día, acorde con las necesidades energéticas del paciente. Cuando se

indica en la UCI, esta mescla debe contener 0,2 a 0,4g/kg/día de L-glutamina.

Recientemente se ha reconocido la necesidad de un aporte exógeno de glutamina,

tirosina y cisteína en los pacientes con trauma severo o infección. Los compuestos

precedentes se adicionan a la fórmula parenteral como dipéptidos, ya

que las formas individuales son inestables en agua y poco solubles. Se ha comprobado

que la adición de estos aminoácidos mejora el balance de nitrógeno,

promueve la síntesis de proteína muscular, evita la atrofia de la mucosa intestinal

asociada con la nutrición parenteral, y mejora la respuesta inmunológica.

Lípidos

Durante el estrés es necesaria la incorporación de lípidos por varias razones.

Su implementación en la NP permite aliviar los problemas relacionados con la

alimentación excesiva con carbohidratos, ahorra proteínas para el enfermo crítico

y el uso de lípidos exógenos puede reducir o inhibir la lipogénesis hepática

de Novo.

Generalidades 49

En unos inicios derivados del aceite de algodón, hoy ganan terreno los derivados

del aceite de soya. Tienen como ventaja el aporte de altos niveles de

kilocalorías en un volumen inferior, pero son muy susceptibles de contaminación

y multiplicación bacterianas.

Este grupo de nutrientes debe aportar, aproximadamente, hasta 30 % de las

kilocalorías no proteicas, con la glucosa suministrando el resto. Existen criterios

de que deben ser administrados de forma continua por períodos de 24 h

para ayudar a prevenir la disfunción del sistema retículo endotelial. Este efecto

desfavorable ha sido el motivo de utilizar triglicéridos de cadena larga (TCL),

que aportan una gran cantidad de kilocalorías, ácidos grasos esenciales

(linoleico y linolénico), así como son de baja osmolaridad, pero con este efecto

negativo, con los triglicéridos de cadena media (TCM). Los TCM no utilizan

la carnitina para su metabolismo (betaoxidación), por lo que oxidan rápidamente,

no afectan al sistema retículo endotelial y no se almacenan pero no

contienen cantidades significativas de ácidos grasos esenciales.

Cuando se utilizan esquemas de NP con emulsiones grasas se ha apreciado

una menor frecuencia de hiperglucemias, menores niveles de insulinemia y menor

riesgo de daño hepático que cuando se utiliza solamente la dextrosa como

única fuente de energía.

Un elemento a destacar es el uso de los ácidos grasos omega 3 debido a su

función como inhibidores de las respuestas inflamatorias y moduladoras de la

respuesta inmune. En estudios realizados se demostró que la nutrición parenteral

enriquecida con omega 3 reduce la síntesis de leucotrienos B4 proinflamatorias y

TNF alfa en pacientes sometidos a cirugía intestinal mayor.

Las emulsiones de lípidos intravenosos (TCL, TCM o emulsiones mezcladas)

pueden ser administradas sin peligro en un rango de 0,7 g/kg/día, aumentando a

las 12 a 24 h, hasta 1,5 g/kg/día o 100 g/día como máximo. Se recomienda

iniciar a dosis bajas e ir aumentando si no existen reacciones adversas.

En muchos hospitales se cuenta con centros de mezclas de nutrientes preparadas

en farmacia, bajo condiciones de asepsia dentro de una cámara de

flujo laminar. Las emulsiones de lípidos, aminoácidos y carbohidratos son mezclados,

según las concentraciones calculadas, con electrólitos, vitaminas y elementos

trazas como el zinc, cobre, cromo y manganeso. Son usadas en

cantidades necesarias a través de bolsas de etilenvinil acetato en lugar de las

de polivinilcloruro evitando la interacción lípido-bolsa.

En la actualidad se dispone de múltiples productos comerciales, ya sea como

elementos base que se deben combinar en la farmacia del hospital para la

confección de la fórmula deseada, o como productos prediseñados a nivel comercial,

en los cuales se pueden realizar modificaciones puntuales en función

de las características propias del paciente. En la tabla 8.1 se muestran los

nutrientes más utilizados en Cuba.


Tabla 8.1. Principales soluciones empleadas en la nutrición parenteral

Nutrimento Concentración (%) Osmolaridad (mOsm/L) kcal/L

Glúcidos 5 278 200

10 555 400

20 1 110 800

30 1 660 1 200

50 2 770 2 000

Aminoácidos Aminoplasmal-5 590 200

Aminoplasmal-10 885 400

Aminoesteril-10 965 400

Lípidos Lipofundin MCT 10 345 1 058

Lipofundin MCT 20 380 1 908

Lipovenoes 10 310 1 100

Lipovenoes 20 360 2 000

Comienzo de la nutrición parenteral

Los resultados de algunas investigaciones muestran que es necesario prestar

atención al momento de inicio del soporte nutricional en pacientes críticos. A

pesar de las pruebas que sugieren el empleo de NE de manera precoz, y las

consiguientes recomendaciones en este sentido, los datos referentes a la mortalidad

indican que si no es posible la aplicación de NE precoz, debe recurrirse

al empleo de NP también de manera precoz. En este caso, el tratamiento nutricional

inicial debería ser la NP, pasando la NE a convertirse en complementaria

hasta el momento en el que los requerimientos nutricionales del paciente pudieran

ser suministrados totalmente por esta vía. La optimización del soporte nutricional,

en el sentido de su aplicación preferente en las primeras horas tras la agresión,

con independencia de la vía de aporte de sustratos, sería, por tanto, una de las

bases del tratamiento óptimo de los enfermos en situación crítica. La tabla 8.2

muestra el seguimiento del paciente sometido a la nutrición parenteral.

Tabla 8.2. Plan de control sugerido para pacientes en nutrición parenteral

Parámetro

Frecuencia

Glucosa sanguínea

Cada 6 h

Signos vitales

Bihorario

Electrolitos en sangre

Diariamente

Nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina

Dos veces por semana

Calcio y fósforo en sangre


Magnesio, enzimas hepáticas y bilirrubina


Triglicéridos, colesterol y albúmina

Semanal

Nitrógeno ureico urinario de 24 h/creatinuria Semanal

Estimación de la ingesta de nutrientes

Diariamente

Control de líquidos ingeridos y eliminados

Diariamente

Peso corporal

Diariamente

Complicaciones relacionadas con el catéter

Generalidades 51

Las complicaciones relacionadas con el catéter intravenoso pueden producirse

en el momento de la inserción de este: neumotórax, hemotórax, punción

de la arteria, punción de un nervio, quilotórax, embolismo gaseoso.

También pueden presentarse durante su permanencia: mal posición, oclusión,

ruptura, embolización, flebitis mecánica, trombosis.

Las complicaciones más importantes se relacionan con el desarrollo de sepsis

a partir del catéter: catéter séptico, catéter colonizado, catéter contaminado.

Las complicaciones metabólicas pueden surgir como consecuencia de un

exceso o deficiencia de sustratos o por trastornos del metabolismo de la glucosa:

– Hiperglucemia intensa y persistente.

– Coma diabético hiperosmolar no cetogénico.

– Hipokalemia.

– Hipofosfatemia.

– Insuficiencia respiratoria: por exceso de CO 2

.

– Hipoglucemia.

Las complicaciones metabólicas relacionadas con la infusión de emulsiones

grasas pueden ser:

– Inmediatas o agudas:

• Reacciones alérgicas.

• Hiperlipemias.

• Disnea.

• Cianosis .

• Somnolencia.

• Eritema facial.

• Cefaleas.

• Vértigo.

• Náuseas.

• Vómitos.

• Hipertermia.

• Dolor torácico.

• Trombocitopenia.

• Hipercoagulabilidad.

• Aumento transitorio de las enzimas hepáticas.

– Crónicas o alejadas:

• Hepatomegalia.

• Ictericia por colestasis centrolobulillar.

• Esplenomegalia.

• Trombocitopenia.


• Leucopenia.

• Aumento transitorio de las pruebas de función hepática.

• Síndrome de sobrecarga y depósito de pigmento pardo en el tejido

reticuloendotelial hepático.

Entre los trastornos hidroelectrolíticos se encuentran:

– Hiperpotasemia.

– Hipopotasemia.

– Hiperfosfatemia.

– Hipofosfatemia.

– Acidosis metabólica.

– Hipomagnesemia.

Las complicaciones trombóticas incluyen desde las venas periféricas hasta

la vena cava superior, con un síndrome oclusivo total o parcial.

También pueden coexistir complicaciones psicosociales y afectivas.

Técnicas y cuidados

Si se tiene en cuenta que las soluciones parenterales que se administran al

paciente son hipertónicas, deben cumplirse un grupo importante de medidas:

1. Cateterización venosa profunda. Deben garantizarse los aspectos siguientes:

a) Preparación de la piel: se debe lavar con agua, jabón y desinfectar con

alcohol yodado o povidona yodada.

b) Inserción del catéter: garantizar las más estrictas medidas de asepsia y

cubrir posteriormente con una gasa antiséptica.

c) Cuidados del catéter: se debe comprobar que el catéter se encuentre

bien colocado. Es recomendable limitar al máximo su manipulación y

con la mayor esterilidad. Se sugiere el cambio del abordaje venoso profundo

cada siete días aun sin evidencias de infección. En el caso del

catéter tunelizado puede esperar mayor tiempo.

2. Administración de carbohidratos: se iniciará de forma lenta y progresiva, con

una velocidad inicial no superior a 50 mL/h. Se recomienda ir aumentado

diariamente 25 mL/h hasta alcanzar 125 a 150 mL/h. Es a su vez la vigilancia

de los niveles de glucosa en sangre un aspecto de importancia capital. Se

ha comprobado que valores inferiores a 10 mmol/L se relacionan con una

menor mortalidad.

Las infusiones de dextrosa hipertónica no deben suspenderse de forma

brusca por el riesgo de hipoglucemia de rebote dado los elevados niveles

de insulina endógena circulante, resultado de la estimulación del páncreas.

Generalidades 53

Los pacientes con insuficiente producción de insulina deben recibir aportes

exógenos de esta, pero deben ser avaluados constantemente sus valores

por la tendencia a disminuir sus necesidades por la estimulación pancreática.

Se recomienda incorporar una unidad de insulina simple por cada 5 a 10 g

de glucosa. No olvidar el cálculo periódico de la osmolaridad del plasma.

3. Administración de aminoácidos: estos deben suministrarse al unísono con las

calorías no proteicas para que se utilicen en la síntesis proteica y no como

fuente de energía. La administración de aminoácidos sin glucosa resulta en

desaminación y glucogénesis, por lo tanto el efecto antilipolitico de la insulina

se reduce al mínimo.

4. Administración de lípidos: deben darse en goteo progresivo de 0,5 a 1 mL/min

y se aumentará hasta 2 mL/min. No debe excederse de 1 000 a 1 500 g en

un período de 10 a 14 días.

Bibliografía

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Capítulo 9

Cuidados de enfermería

para la nutrición parenteral

Lic. Digna Noriega, Lic. Carmen Martínez

La nutrición parenteral (NP) permite nutrir de manera completa, a todo paciente

hospitalizado con un tracto digestivo no funcionante, suministrando todos

los nutrientes directamente al sistema circulatorio. Es necesario destacar la

importancia que tiene esta terapia en el paciente crítico que tiene como característica

fundamental un aumento de las necesidades energéticas condicionada

por el estrés metabólico (hipercatabolia). Si se logra nutrir adecuadamente a

este enfermo se favorece el anabolismo y la síntesis tisular, lo que permite

garantizar la calidad terapéutica, respuesta inmune, cicatrización de heridas y

úlceras por presión, y lo más importante, disminuir la incidencia de desnutrición

calórica-proteica hospitalaria y los costos.

Es muy importante protocolizar las acciones de enfermería para poder aplicar

buenas prácticas de administración de la nutrición parenteral.

La NP es el aporte por vía intravenosa de macronutrientes y micronutrientes

en cantidades que sean suficientes y equilibradas para garantizar las necesidades

nutrimentales, tanto para los pacientes que no pueden utilizar su aparato digestivo

por diferentes patologías, como para los que deben recibir un tratamiento

de repleción nutricional, debido a situaciones que cursan con desnutrición severa

o riesgo de padecerla.

Se debe indicar NP a todo paciente que por cualquier motivo no pueda recibir

sus requerimientos nutricionales por vía oral o por vía enteral.

Las formas de administración son:

– Continua: la administración de los nutrientes se realiza en forma continua,

con bomba de infusión, o por goteo gravitatorio durante las 24 h.

Generalidades 55

– Cíclica: la administración de la NP se realiza en ciclos de 12, 14 o 16 h (según

tolerancia de cada paciente), mediante bombas o goteo.

La NP contiene proporciones variables, acorde con las necesidades de cada

paciente, de los nutrientes siguientes:

– Hidratos de carbono: en forma de soluciones concentradas de glucosa.

– Grasas: en forma de emulsiones de lípidos para uso intravenoso.

– Proteínas: en forma de soluciones de aminoácidos de diversos tipos y concentraciones.

– Minerales: en forma de sales de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y

magnesio.

– Vitaminas: en forma de preparados multivitamínicos para uso intravenoso

que contienen las vitaminas liposolubles (A, D, E) y las hidrosolubles (C y

todo el complejo B).

– Oligoelementos: zinc, cobre, cromo, selenio, manganeso y molibdeno.

– Agua: acorde al volumen total de líquidos que requiere cada paciente.

Las vías de administración de la NP son: periférica y central.

La NP se puede administrar por vena periférica (NPP) si las formulaciones

tienen una osmolaridad relativamente baja (para evitar las flebitis químicas).

La mayoría de las NP se administran en venas profundas (NPC), mediante

catéteres venosos centrales ubicados en la vena subclavia, yugular interna y

femoral. Estos catéteres pueden ser de corta o larga duración, tener uno, dos o

tres lumen, o bien por vena periférica si se utilizan catéteres especiales cuyo

extremo distal llega a una vena central.

Los aspectos generales para el monitoreo durante la NP son:

– Pesar al paciente diariamente de ser posible

– Realizar glucemia diariamente o cada doce horas como mínimo (glucómetro).

– Todas las conexiones deben permanecer estériles.

Complicaciones más frecuentes

La función de enfermería es de gran importancia, tanto en el logro de los

objetivos de la NP como en la disminución de las complicaciones de esta. El

cumplimiento de las normas de administración y el adecuado monitoreo de

enfermería, hacen que las complicaciones metabólicas sean escasas y habitualmente

de poca significación (Tabla 9.1).


Tabla 9.1. Monitoreo y cuidados generales durante la administración de la NP

Monitoreo

Conducta o cuidados durante la administración de la NP

Hiperglucemia: mayor o igual que – Evaluar la velocidad de infusión o el aporte de

10 mmol/L o glucosuria positiva glucosa, o de ambos (ver rótulo de la bolsa o

concentración utilizada)

– Administrar insulina según protocolo del servicio

– Evaluar otras causas de hiperglucemia (diabetes

previa, administración de corticoides, presencia

de injuria o infección, etc.)

– Consultar con el médico actuante las conductas

posteriores

Hipoglucemia: menor o igual que – Comprobar glucemia con tira reactiva o glucómetro

3,3 mmol/L o sintomatología sugestiva – Administrar glucosa hipertónica por vía intravenosa

(sudoración, frialdad, desorientación, (10 o 25 %)

taquicardia)

– Evaluar si hubo suspensión brusca o disminución

de la infusión de la NP

– Evaluar si se administró insulina, la dosis y la vía de

administración de esta

– Avisar de inmediato al médico tratante si fuese necesario

Déficit o sobrecarga hídrica

– Controlar todos los ingresos de líquidos: NP, otros

fluidos EV, por sondas entérales y por vía oral

– Controlar los egresos de líquidos: diuresis, SNG,

drenajes, pérdidas insensibles (cutáneas,

respiratorias)

– Calcular el balance de ingreso-egreso de líquidos

– Evaluar signos de sobrecarga hídrica: edemas,

hipertensión, taquicardia, taquipnea, disnea

– Evaluar signos de depleción hídrica: oliguria,

hipotensión, taquicardia, piel y mucosas

secas, sed

– Cuando sea posible, registrar el peso del paciente en

forma periódica

Temperatura axilar mayor o igual – Observar signos inflamatorios en el sitio de inserción

que 38 ºC del catéter: dolor, inflamación o induración local, o

supuración del sitio de entrada

– Evaluar si hubo maniobras sobre focos sépticos o

potencialmente infectados (curaciones, cambio de

sonda vesical, etc.)

– Si el paciente presenta bacteriemia (escalofríos, con

o sin alteraciones de la TA, del pulso o de la temperatura

corporal, o de ambos), suspender en forma escalonada,

temporalmente, la infusión de la NP y dar

urgente aviso al médico

Generalidades 57

Catéter

Curaciones

Estado de la solución de NP

– Evaluar siempre la posición del catéter, ya sea luego de

la colocación o por desplazamientos de este. Ante

cualquier duda, consultar al médico para solicitar

control radiográfico de la posición

– Nunca reintroducir un catéter desplazado, siempre dar

aviso al médico a cargo

– Identificar el lumen exclusivo para la NP en los catéteres

de doble o triple lumen

– Evaluar la presencia de signos de trombosis venosa

local: inflamación, edema o dolor regional. Informar

al médico de los hallazgos

– Evaluar la posibilidad de obstrucción parcial del

catéter si hay alguna dificultad para la infusión o no

se obtiene retorno venoso de este

– Identificar signos inflamatorios en el área pericatéter.

– Identificar inflamación o supuración en el sitio de

entrada del catéter

– Identificar signos cutáneos de alergia a la tela adhesiva

o parches

– En las bolsas de NP sin lípidos, observar

periódicamente si hay alteración de la homogeneidad

de la solución

– En las bolsas de NP con lípidos, observar

periódicamente si hay cambios de color o “crema”

en la superficie de la solución, o si hay floculación

o separación de fases (aceite visible) de la mezcla

– En cualquiera de los casos anteriores suspender

y colocar dextrosa a 10 % y avisar inmediatamente

al médico responsable

Complicaciones metabólicas

– Hiperglucemia: por intolerancia a la glucosa, exceso relativo de aporte o

administración rápida de glucosa.

– Hipoglucemia: por suspensión brusca de la NP (hipoglucemia reaccionar o

de rebote).

– Sobrecarga de volumen: por administración más rápida de lo debido o balance

positivo de fluidos.

– Aumento de la urea plasmática: por excesivo aporte de aminoácidos o déficit

de fluidos.

– Aumento o disminución de los niveles de sodio, potasio, calcio, fósforo y

magnesio, por exceso o déficit de aporte o por aumento o disminución de las

pérdidas renales o extrarenales.

– Aunque poco frecuentes, se pueden observar manifestaciones alérgicas provocadas

por la infusión de lípidos o de algunas vitaminas.


Complicaciones infecciosas

– Infecciones relacionadas con los catéteres o la infección del sitio de entrada,

o de los trayectos subcutáneos de los catéteres.

– Las infecciones relacionadas con los catéter se deben a microrganismos que

ingresan desde la piel por vía pericatéter o por vía endoluminal a partir del

conector del catéter a la tubuladura.

– La vía pericatéter es el mecanismo más frecuente en los primeros 5 a 7 días

de colocado un catéter (catéteres comunes de PVC o poliuretano), mientras

que la vía endoluminal es la más frecuente luego de los 7 a 10 días de

colocado el catéter.

A continuación se relacionan los procedimientos que deben cumplirse en la

preparación y colocación de las bolsas o frascos de NP:

1. Lavado de las manos y desinfección mecánica y química de los frascos y

bolsas.

2. Uso de porte estéril (gorro, bata, tapa boca).

3. Preparar campo estéril con las bolsas, equipo de infusión, filtros miniporo,

apósito embebido en solución antiséptica y otro seco.

4. Efectuar un segundo lavado de manos, colocarse los guantes para montar

el equipo en los frascos o bolsas y cebarlos sin retirar el protector del

extremo distal del equipo de infusión.

5. Colocación de las bolsas o frascos.

6. Colocar paño estéril debajo del catéter.

7. Desinfección química del extremo distal del catéter con el apósito embebido

en la solución antiséptica, luego secar con el apósito seco.

8. Cambiarse de guantes y conectar el equipo de infusión al catéter .

9. Programar la bomba o regular el goteo con la dosis indicada.

10. Al retirar la nutrición hacerlo con guantes estéril, luego desinfectar el extremo

distal del catéter y cubrirlo con gasa estéril seca.

Recomendaciones en el mantenimiento de la nutrición parenteral:

1. Nunca extraer muestras de sangre por el catéter.

2. Nunca medir PVC.

3. No añadir aditivos a las bolsas o frascos.

4. Nunca añadir otra solución en Y.

5. Si se contamina alguna parte del equipo o hay fugas cambiar todo el equipo

y la curación del AV.

6. Estar alerta a signos de infección.

7. En caso de terminar la NPT poner una solución glucosada a 10 % al mismo

ritmo de infusión para evitar la hipoglicemia.

Generalidades 59

8. Mantener las bolsas refrigeradas, sacarlas del frío 30 min antes de su

administración, esperar que alcancen la temperatura ambiente, no calentar

en baños de María.

9. Cambiar la bolsa o frascos de NP a las 24 h de iniciada la infusión cualquiera

que haya sido el motivo que haya demorado la infusión. Anotar en el registro

de enfermería el volumen remanente desechado y las causas de este.

10. No desconectar una bolsa o frascos de NP para realizar estudios o traslados

de los pacientes. Si por cualquier motivo se desconectó la bolsa o el

sistema de infusión, se debe desechar el remanente y anotar en la hoja de

registro de enfermería el volumen desechado. Nunca recolocar una bolsa

que fue discontinuada o retirada del sistema cerrado de infusión.

11. En un caso excepcional que se debe suspender abruptamente la infusión de

una bolsa de NP, para evitar hipoglucemia reaccionar, se debe continuar

con una infusión de dextrosa a 10 % a 84 mL/h (28 gotas/min) durante un

lapso de 20 a 30 min.

12. Revisar siempre fecha de elaboración, fecha de vencimiento, integridad de

las bolsas y frascos.

13. Observar el contenido de las bolsas y frascos. Sin lípidos, observar la presencia

de precipitados o turbidez, en cuyo caso no administrar la bolsa y consultar.

14. Con lípidos: observar si existe una capa de crema en la superficie de la

mezcla (cremado), o si hay grumos (floculación o coalescencia), o si se visualiza

una capa o glóbulos de aceite (separación de fases). En cualquiera de los

casos anteriores, no administrar la bolsa y consultar inmediatamente al médico

responsable.

Bibliografía

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Parte II

Procedimientos nutricionales

en diferentes enfermedades

Capítulo 10

Nutrición en el paciente

neurológico grave

Dr. Edmundo Rivero Arias, Dr. Héctor Pérez Asseff

El sistema nervioso en su conjunto y el encéfalo en particular, es un órgano

hipermetabólico, pues no es casual que consuma aproximadamente 20 % de

todo el gasto cardíaco teniendo solo un peso aproximado de 2 % de todo el

organismo humano. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es en total de 50 mL/100 g

de tejido cerebral/min, existiendo diferencias en cuanto a la sustancia gris y

la sustancia blanca, las cuales consumen 70 mL/100 g de tejido cerebral/min

y 20 mL/100g de tejido cerebral/min respectivamente, este fenómeno es reflejo

de la elevada actividad metabólica que presentan las neuronas en relación al

resto de las estructuras celulares del cerebro. Todos estos parámetros fisiológicos

varían en el encéfalo sometido a estrés debido a enfermedades que lo

afectan directa o indirectamente, de forma tal que existe una hipótesis

metabólica que ha tomado importancia actualmente como reguladora del FSC,

conjunto con la hipótesis miógena, endotelial y neurogénica más clásicas.

Los enlaces de alta energía como el trifosfato de adenosina, son obtenidos casi

en su totalidad por aporte directo de glucosa al cerebro, pues este solo tiene una

pequeña reserva de glucógeno que es agotada de forma rápida ante situaciones

de estrés, la tasa normal de utilización de glucosa es de 35 a 30 µmol/100 g/min.

Por otra parte, el cerebro se basa sobre todo en un metabolismo aeróbico

y requiere un consumo de oxígeno de consumo de 150 a 160 µmol/100g/min,

casi 20 % del resto del organismo humano para poder mantener su intensa

actividad catabólica, anabólica y de transporte de sustancias a través de las

particulares membranas que presenta este órgano.

Procedimientos nutricionales en diferentes enfermedades 61

Las condiciones de anaerobiosis en el sistema nervioso central son una anomalía

que trae como consecuencias la producción de acido láctico, la disminución

de la producción de enlaces de alta energía mediante la fosforilación

oxidativa y con ello el enlentecimiento de los procesos metabólicos y de transporte

a los que ya se han hecho referencia.

El aporte metabólico efectivo a todo el sistema nervioso central en condiciones

de injuria, es mantenido a toda costa por cambios que ocurren a distancia

en la circulación sistémica incluida la esplácnica, mediante un “sacrificio” de

consumo de glucosa y oxígeno y de esta forma garantizar la indispensable

función neurológica. Sin embargo, a veces no bastan estos ajustes ante la agresión

y es necesaria la intervención terapéutica dirigida a garantizar un aporte

nutricional que cumpla los requisitos de calidad y cantidad ante un paciente con

una enfermedad que afecte el sistema nervioso.

Nutrición del sistema nervioso. Mitos y realidades

No existe un criterio uniforme acerca de la nutrición en el paciente con

afecciones graves del sistema nervioso, ni una nutrición especialmente dirigida

al daño encefálico de forma particular, pues no hay que olvidar las peculiaridades

de este órgano que incluye los neurotransmisores inhibitorios o excitatorios

de la transmisión sináptica.

En la enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica, las infecciones

del sistema nervioso central, la fase aguda del traumatismo craneoencefálico

o en aquellas complicaciones neurológicas de enfermedades sistémicas, en

especial el shock séptico y el fracaso multiorgánico, cuya manifestación en el

sistema nervioso central es la encefalopatía séptica requieren una nutrición

particularizada.

La polineuropatía del paciente crítico, tan frecuente en las unidades de cuidados

intensivos (UCI), es otro problema a enfrentar en el orden nutricional,

pues esta es causa de complicaciones muchas veces mortales en los pacientes

que son asumidos en estado grave, en estos casos, tampoco hay consenso en

cuanto a la nutrición a emplear, a pesar de que teóricamente, estos pacientes

quizás pudieran beneficiarse con el aporte de vitaminas, minerales, oligoelementos

y precursores de la mielina, parece ser que hasta el momento, el tratamiento

más efectivo está en la prevención de esta complicación neurológica.

Las enfermedades que afectan el sistema nervioso y que causan estados de

postración, como el síndrome de Guillain-Barré y la miastenia gravis complicada,

el estado vegetativo, las causas de coma prolongado, la sepsis del sistema

nervioso central, son comúnmente tratados por igual, sin tener en cuenta sus

particularidades en cuanto a cantidad y calidad nutricional, lo cual puede variar


de forma dinámica; la propia movilización de la albúmina plasmática tan evidente

en las grandes intervenciones neuroquirúrgicas, es el ejemplo más simple

de ello, esta proteína aún en condiciones normales, está sometida constantemente

a síntesis y catabolismo, así como al paso del espacio intravascular al

extravascular en cuanto existe cierto grado de morbilidad.

El catabolismo proteico desencadenado por el estrés en el cerebro, consume

metabolitos valiosos para mantener los complejos sistemas enzimáticos que

forman parte de las vías metabólicas de las neuronas y las células gliales, con

la consiguiente pérdida de sustratos, activando algunas vías, e inhibiendo otras,

que llegan a dañar la barrera hematoencefálica y pueden originar daño permanente

e identificable clínicamente.

Por otra parte, preservar la unidad estructural y funcional de los procesos

absortivos, el enterocito, es una meta en todo paciente admitido en las UCI, pues

en el intestino se segregan sustancias que son neuropéptidos que tienen gran

importancia como neurotransmisores, el intestino no solo se comporta como una

barrera selectiva para la asimilación de una adecuada nutrición, sino que el mantenimiento

de su actividad secretora pudiera ser modulada en función de la integridad

del sistema nervioso y la recuperación del paciente, evitando con la nutrición

enteral que “muera” la ya mencionada unidad digestiva-absortiva, y se pierdan

sustancias preciadas no solo para el mantenimiento de un sistema nervioso óptimo,

sino ya para la preservación del organismo como un todo.

Metas en la nutrición del sistema nervioso

Se pudiera utilizar al menos en teoría, algunos precursores de neurotransmisores

como dietas ricas en colina o en algo que aporte este elemento como la

lecitina, pues esta es precursora de la acetilcolina, un neurotransmisor excitatorio

que entre otras cosas produce una mejoría de la memoria en pacientes con lesiones

encefálicas, pero además forma parte de la fosfatidilcolina que es un componente

de la membrana neuronal y que se cree tiene cierto efecto neuroprotector.

Otros elementos que se deben aportar como regla general son las vitaminas

y minerales que operan como cofactores en multitud de procesos enzimáticos

fuera y dentro del sistema nervioso y algunos oligoelementos entre ellos el zinc,

cobre y selenio que intervienen en la cicatrización de las heridas, lo cual viene

muy bien a los pacientes neuroquirúrgicos, un ejemplo, es el magnesio que

tiene un efecto neuroprotector potente, y que sirve además como cofactor de

otros procesos metabólicos.

Quizás sea útil disminuir el aporte de algunos aminoácidos como el triptófano

que genera sueño y fatiga lo cual no es conveniente en caso de algunos estados

alterados de la conciencia como en el coma; la tirosina como precursor de las

catecolaminas al promover un estado de alerta pudieran mejorar en el orden de

la recuperación del nivel de una conciencia dañada, o de las propias funciones


corticales superiores, algo que aún está por probarse. Algunos residuos tirosilos

de la tirosina intervienen en la síntesis de las hormonas tiroideas, y en este

punto hemos de señalar que la pobre administración de sal común en los alimentos

a que se somete en muchas ocasiones a algunos pacientes en las UCI,

pudiera traer como resultado un hipotiroidismo transitorio que teóricamente

empeoraría el pronóstico del paciente.

El aporte de una dieta pobre o rica en algunos de estos elementos, se hará

teniendo en cuenta el ritmo circadiano.

Los lípidos a emplear, son aquellos que aportan ácidos grasos esenciales

(linoleico, linolénico y araquidónico) que forman parte de la membrana celular

de la neurona. Los ácidos grasos omega 3 y omega 6 son la fuente principal de

estos y desde luego, hay que tener en cuenta que la administración de omega 3

aisladamente tiene efecto antinflamatorio generando además cierto estado de

inmunodepresión por lo que hay que conocer cuál es el momento ideal para su

uso, ya que en aquellos pacientes sépticos se debe administrar con cuidado,

sobre todo los omega 6. Los ácidos grasos de cadena media son útiles durante

la fase de frenado del catabolismo proteico, antes de buscar una nutrición especial

dirigida al encéfalo, pero pudieran producir arritmias cardiacas y también

deben ser utilizados bajo monitoreo cardíaco continuo, para la detección

precoz de estas complicaciones y su prevención.

Por último, los glúcidos en la fase aguda de la atención al paciente neurocrítico,

con un encéfalo agredido, ya sea por una lesión primaria como las mencionadas

anteriormente, o en las primeras 48 a 72 h de una intervención neuroquirúrgica

deben ser utilizados bajo monitoreo metabólico seriado, en la unidad de cuidados

progresivos, por la potencialidad de estos de producir acidosis láctica en lugares

isquémicos, o manipulados por el cirujano, hecho este que puede ser común a

casi todos los pacientes neuroquirúrgicos complejos. Las neuronas al no tener

posibilidad de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, requieren un

aporte constante pero siempre a niveles fisiológicos de este elemento nutricional,

y se deberán monitorear los niveles de glucosa constantemente en ellos,

para también impedir la hipoglucemia, fenómeno tan catastrófico o más que la

hiperglucemia.

Una vez pasada la fase aguda se valora si se utilizará o no esta fuente

energética, teniendo en cuenta otros aspectos extraneurológicos, como la producción

de CO 2

, el cociente respiratorio (R/Q), si existe ventilación mecánica

o no, así como la concurrencia de otras enfermedades.

Es posible modular las funciones neurológicas de neurotransmisión a través de

la nutrición, pues se ha comprobado que en otros ámbitos, algunas alteraciones

neuropsiquiatricas como las adicciones, la ansiedad, el pánico, la depresión

entre otros, son producidas por desequilibrios nutricionales y pudieran ser un

ejemplo de cómo el encéfalo se comporta ante una agresión más grave.

Se ha señalado que en pacientes con infección por Cándida albicans en

el intestino, desequilibrios de la glucosa, y desordenes tiroideos, condiciones


frecuentes en las UCI, es cotidiano observar cierto estado de depresión, así

como que la ingestión de alimentos que contienen serotonina, como los plátanos

fruta, producen estados de alegría y optimismo, lo cual pudiera ser usado

en algunos pacientes neurocríticos con estados depresivos; la anorexia está

relacionada con déficit de zinc, por lo cual, este oligoelemento es de particular

importancia si se quiere recuperar el carácter volitivo de la nutrición.

Errores frecuentes en la nutrición del paciente

neurológico grave

– No considerar el cerebro como un órgano metabólico.

– Ignorar la importancia de una neurotransmisión conveniente, en la activación

o inhibición de determinadas vías neurales.

– No se tiene en cuenta la posible manipulación nutricional del sistema nervioso

como parte de las acciones terapéuticas en los pacientes críticos.

– La nutrición enteral o parenteral diseñada no incluye en la mayoría de los

casos nutrientes dirigidos a mantener el equilibrio del SNC.

– Existe en la práctica médica en la UCI un divorcio entre lo que se sabe y lo

que se hace (no se tiene en cuenta el sistema neuroendocrino como algo

elemental).

Alteraciones nutricionales

Las alteraciones nutricionales comunes en algunas entidades propias de los

cuidados intensivos son las siguientes:

– Causas:

• Encefalopatía séptica y hepática.

• Enfermedades cerebrovasculares.

• Traumatismo craneoencefálico.

• Infecciones del sistema nervioso central.

– Consecuencias:

• Acidosis láctica.

• Estrés metabólico.

• Desórdenes intraneuronales y extraneuronales.

Alteraciones en el patrón de aminoácidos plasmáticos

en la encefalopatía séptica

– Aumento del catabolismo de la glutamina y la alanina.

– Incremento de la fenilalanina, la tirosina y el triptófano.


– Incremento de la taurina, cisteína y metionina.

– Disminución de la valina, leucina e isoleucina.

– Aumento del ácido gamma amino butírico (GABA).

Alteraciones de los aminoácidos a nivel cerebral

– Aumento de los aminoácidos aromáticos con relación a los aminoácidos de

cadena ramificada, lo que trae consigo una producción de neurotransmisores

en cantidad y calidad deficientes; como ejemplo están los siguientes:

• Aumento en las concentraciones de triptófano, ácido 5-indolacetico y

serotonina.

• Disminución de la norepinefrina, ácido 3-4 dihidroxifenilacetico y

homovalínico.

• Aumento en la concentración de tirosina y fenilalanina, se descarboxilan

a tiramina y feniletilamina, estos son precursores de la octopamina

(la segunda da origen también al ácido fenilacético).

Todo lo cual conduce a alteraciones del nivel de conciencia que van desde la

excitación hasta la depresión y el coma.

Cambios metabólicos más significativos

en las enfermedades cerebrovasculares

– Transformación del metabolismo aerobio en anaerobio.

– Acidosis tisular.

– Alteraciones de la permeabilidad neuronal.

– Aumento de la entrada de calcio a la neurona.

En estos pacientes hay que considerar la disminución del aporte de glucosa

en la fase aguda, por la potencialidad de transformar el metabolismo aerobio en

anaerobio y el desencadenamiento del daño tisular que da al traste con grupos

neuronales situados en el área de penumbra isquémica.

Alteraciones metabólicas en el trauma craneal grave

y la sepsis del sistema nervioso central

– Son mixtas, pues los desórdenes metabólicos pueden ser intraneuronales y

extraneuronales.

– Hay que determinar en qué etapa se encuentran estas afecciones.

– Son entidades hipercatabólicas por excelencia.


En estos pacientes se debe tener en cuenta que la nutrición es muy dinámica

y pudiera cambiar en horas, por lo que el cálculo nutricional y la necesidad de

aporte de determinados sustratos al sistema nervioso resulta ineludible de forma

especial y según las particularidades de cada caso.

Aspectos futuros de la nutrición en el paciente

con afecciones graves del sistema nervioso

– Neuronutrición (enteral y parenteral) basada en la conveniencia de la manipulación

de una función u otra.

– Posibilidad de diferenciar la neuronutrición de acuerdo con uno u otro estado

clínico.

– Diferenciación de acuerdo con la afección que se enfrenta.

– Integración de la neuronutrición al estado de hipercatabolia del paciente neurocrítico.

– Establecimiento de una neurodieta en el ámbito hospitalario y ambulatorio.

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Capítulo 11


con tormenta tiroidea

Dr. Alejandro B. Vázquez Soto, Dr. Jorge L. Vázquez Cedeño

El hipertiroidismo es el estado resultante del aumento de la secreción de

hormonas tiroideas con el consiguiente hipermetabolismo, que es el responsable

de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La tormenta tiroidea es un cuadro muy grave que se define como el conjunto

de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar por la

exposición de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas.

La glándula tiroidea se localiza inmediatamente por debajo de la laringe, en

las regiones laterales y anteriores de la tráquea. Constituye una de las más grandes

glándulas endocrinas en el organismo humano, pesando alrededor de 15 a 20 g

en el adulto normal.

Básicamente está conformada por grupos de grandes folículos cerrados por

células epiteliales cuboides de aproximadamente 100 a 300 micrómetros, llenos

de una sustancia coloidal en el interior llamada tiroglobulina. La glándula secreta

dos hormonas principales; tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), y otra en menor

escala, calcitonina, una hormona importante para el metabolismo del calcio. La

T3 difiere de la T4 en la rapidez e intensidad de su acción a nivel periférico,

siendo cuatro veces más potente.

La secreción tiroidea se controla mediante la hormona estimulante del tiroides

(TSH) procedente de la porción anterior de la glándula pituitaria. Para la formación

de estas hormonas es necesaria cantidades de yodo suficientes, lo que

equivale a la ingestión de 1 mg por semana de este mineral en forma de yoduros.

La quinta parte de este es llevada hacia el interior de los folículos tiroideos para

formar las hormonas a través de la bomba de yodo que lo impulsa hacia el

interior de los folículos lográndose concentraciones de hasta 30 veces la cantidad

que existe en sangre.

La unión del yodo con la tiroglobulina (proteína de 35 000 de peso molecular

formada en el retículo endoplásmico y aparato de Golgi de las células tiroideas)

conforma la tiroxina y la triyodotironina que se acumulan en el interior de los


folículos en forma de coloide para después ser liberadas al torrente circulatorio

para ejercer sus funciones.

Una vez en sangre ellas van a estimular la transcripción del DNA, así como

la formación de RNA de transferencia y ribosomal con la consiguiente síntesis

proteica, sobre todo de enzimas que estimulan procesos orgánicos con aumento

del metabolismo basal, que puede llegar a incrementarse, aproximadamente,

desde 100 a 600 veces su valor normal si fuese necesario.

La acción de estas hormonas son las responsables de las modificaciones

metabólicas de los diferentes órganos y sistemas. A nivel celular las hormonas

tiroideas estimulan la actividad de las mitocondrias produciendo aumento en

número y función. Además favorecen el transporte de los iones al interior de

las células potenciando la acción de la bomba sodio-potasio dependiente de

ATPasa.

Etiología

– Hipertiroidismo endógeno.

– Enfermedad de Graves.

– Bocio multinodular tóxico.

– Nodo autónomo tóxico.

– Tiroiditis (tirotoxicosis transitoria, tiroiditis aguda bacteriana), tiroiditis aguda

(granulo matosa, tiroiditis posparto, tiroiditis crónica (Hashimoto, tiroiditis

de Riedel).

– Estruma ovari (función tiroidea autónoma en un teratoma).

– Hipertiroidismo inducido por yodo (tumores pituitarios, resistencia pituitaria a

la TSH).

– Hipertiroidismo inducido por TSH.

– Cáncer metastásico tiroideo folicular.

– Tirotoxicosis iatrogénica.

– Ficticia al uso de hormona tiroideas.

– Suplemento dietético que contengan hormona tiroidea.

La tormenta tiroidea es la complicación más temida del hipertiroidismo, que

puede aparecer de forma súbita, como un cuadro de hipermetabolismo no regulado,

más frecuente en la mujer y de aparición más frecuente entre la tercera

y cuarta décadas de vida. La mortalidad varía desde 10 a 50 %, según diferentes

series.

La progresión de la tirotoxicosis a la tormenta tiroidea involucra una

disfunción severa de la termorregulación, evidenciada por fiebre elevada;

cambios en el estado mental; y evidencia de disfunción orgánica múltiple, incluyendo

crisis adrenérgica (taquicardia, hipertensión) e hipermotilidad gastroin-


testinal, que compromete severamente la vida del paciente. Se ha descrito una

forma “a patética” de hipertiroidismo crítico, en el cual no se presentan los

signos adrenérgicos. En un estudio de Brooks se encontró que los niveles de

T4 total en pacientes que presentaban este cuadro eran prácticamente normales,

lo que contrastaba con los niveles de T4 libre que fueran muy altos. Un raro

cuadro se ha observado en algunos pacientes que muestran niveles de T3 bajos, lo

que se ha denominado síndrome del eutiroideo enfermo.

Los factores que precipitan este grave estado están relacionados frecuentemente

con enfermedades agudas superpuestas o adicionadas. Ello incluye la

enfermedad cerebrovascular, la infección, el trauma, la cetoacidosis diabética,

la toxemia gravídica, la cirugía reciente sobre la glándula tiroides, tratamiento

con yodo radiactivo, la inyección de esta propia sustancia para estudios de

imagen, el estrés y se ha reportado que la palpación vigorosa de la glándula ha

precipitado este cuadro, entre otras.

Fisiopatología

La fisiopatología de esta entidad no está totalmente conocida. Se han invocado

diferentes mecanismos y teorías, que no han sido comprobados aún. Se

sabe que un incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas

siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terapéutico de iodo 131,

a la cirugía de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotóxica,

sin embargo no existe un mínimo de T3 y T4 por encima del cual aparezca

inevitablemente. Existen varias hipótesis: el aumento de la biodisponibilidad

celular de las hormonas tiroideas en tejidos blancos por ejemplo el miocardio, lo

que conducirá a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas,

por intermedio de la acidosis metabólica o por la liberación de mediadores

que se incrementan durante el stress metabólico. Habría además una

respuesta exagerada al estímulo adrenérgico, la disminución del aclaramiento

hepático y renal de las hormonas tiroideas que tienen lugar en enfermedades

sistémicas, el aumento de la síntesis del acido triyodoacético o el incremento de

la lipolisis con un incremento de la calorigénesis y producción preferente de

energía térmica sobre la síntesis de adenosin trifosfato (ATP) serian también

mecanismos patogénicos que se pueden invocar.

Bases para el diagnóstico

El diagnóstico de la tormenta tiroidea está basado fundamentalmente en

criterios clínicos ante un paciente portador de un hipertiroidismo conocido y

el antecedente de algún factor que lo desencadena, apoyado por criterios de

laboratorio. Los elementos clínicos más frecuentes son: la fiebre, los temblores,


los trastornos gastrointestinales, como diarreas y vómitos; la ictericia, los trastornos

neurológicos, como la irritabilidad, el insomnio, las convulsiones o el coma;

la deshidratación, las arritmias rápidas, la hipertensión sistólica y la insuficiencia

cardíaca, que ponen en peligro la vida del enfermo. Existe, además, la escala de

Burch y Wartorfki, en la que cada signo o síntoma recibe una puntuación obviando

los criterios de laboratorio, la cual es aceptada por la comunidad médica.

Los hallazgos de laboratorio que confirman el diagnóstico son:

– Niveles de T4 libre elevados.

– Niveles de TSH muy bajos o indetectables (menor que 0,001 mU/L).

Tratamiento general

– Profiláctico. La prevención se basa en el estricto control de hipertiroidismo

en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla.

– Pilares del tratamiento medicamentoso:

• Inhibición de síntesis de hormonas tiroideas.

• Bloquear la liberación de las hormonas tiroideas.

• Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3.

• Bloqueo de la actividad beta adrenérgica.

• Tratamiento de glucocorticoides.

• Terapia de eliminación de la hormona tiroidea circulante.

• Tratamiento de apoyo.

• Tratamiento definitivo.

Tratamiento nutricional y metabólico

En la tormenta tiroidea existe un estado hipercatabólico generalizado por un

aumento exagerado del metabolismo basal que lleva al consumo de los sustratos

energéticos produciendo emaciación y pérdida de la proteína estructural, tanto

muscular como visceral, con la consiguiente pérdida de peso del paciente.

El estado de hipertermia, como traducción de estos fenómenos, que se observa

en estos enfermos, lleva a la necesidad de prescribirles grandes cantidades

de líquidos para compensar la pérdida exagerada de agua. Se recomienda

alrededor de 5 L al día, controlando el estado de hipervolemia, que podría llevar

a la insuficiencia cardiaca descompensada, que en la mayoría de los casos se

presenta de forma subclínica. Es recomendable adicionar un adecuado aporte

de electrólitos, vitaminas y oligoelementos.

Es importante, para un adecuado aporte alimentario, la valoración nutricional,

siendo de gran valor conocer el tiempo de evolución de la enfermedad, pues los

pacientes más emaciados, son, por lo general, quienes por más tiempo han sido

diagnosticados como hipertiroideos.


Para realizar el balance calórico se debe tomar en consideración que estos

pacientes presentan un mayor grado de estrés, producto de la acción de las

hormonas contrarreguladoras, por lo que al calcular el gasto energético para

nutrirlos siempre se debe multiplicar por el factor correspondiente.

Generalmente se calcula un aporte calórico de 30 kcal/kg, aunque en ocasiones

se podría aumentar, excepcionalmente, en dependencia de las necesidades

calculadas, acorde con el balance nitrogenado.

La relación porcentual de los principales macronutrientes puede variar,

siempre dentro de los límites establecidos (60 % carbohidratos, 40 % grasas),

aunque se ha enfatizado aumentar los niveles de glucosa, pues muchos de

estos pacientes presentan una inhibición de la gluconeogénesis, sobre todo cuando

han padecido la enfermedad durante un largo período de tiempo.

El aporte de proteínas debe realizarse con cuidado, sin sobrepasar de 1,5 g/kg

de peso. Se ha documentado que un aumento exagerado en la dieta de este tipo

de nutriente se asocia a una demora en la recuperación del estado eutiroideo,

probablemente porque las proteínas constituyen el sustrato enzimático y estructural

de todo el proceso de producción hormonal de la glándula.

Las vías para la administración son de preferencia la enteral, siempre que no

se contraindique, y la parenteral en segundo lugar. Las limitaciones de la alimentación

enteral están dadas por la presencia de diarreas, vómitos e íleo

paralítico como expresión de la acción hormonal tiroidea sobre el intestino. En

estos casos se debe comenzar con la alimentación parenteral y posteriormente

pasar a la enteral, en el más breve plazo posible. Otra indicación de la alimentación

parenteral sería cuando la vía enteral exclusiva resulta insuficiente, para

poder cubrir las necesidades nutricionales en cuyo caso la utilización de ambas

vías (mixta) sería la mejor opción de tratamiento.

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Capítulo 12

Nutrición en el paciente ventilado

Dr. Wilfredo Hernández Pedroso

La ventilación mecánica es una de las medidas de sostén utilizadas en la

atención del paciente grave. Puede ser aplicada a través de una vía aérea

artificial (ventilación mecánica invasiva) o utilizar las vías aéreas anatómicas

(ventilación mecánica no invasiva). La ventilación mecánica puede ser aplicada

en un tiempo corto (48 h o menos) o mantenerse por un tiempo prolongado. En

la ventilación mecánica de corto tiempo, el soporte nutricional va a depender

de otros problemas de salud que lo van a determinar una vez realizada la salida del

proceder, pero en los pacientes que requieran un mayor tiempo de ventilación

el soporte nutricional y metabólico tiene una significación mayor.

Los pacientes con esta característica por lo general son pacientes con ventilación

mecánica invasiva, hipercatabólicos, dependen de la indicación médica

para recibir la nutrición adecuada, los requerimientos calóricos y nutrimentales

son elevados, con una tendencia elevada a sufrir la desnutrición y sus consecuencias.

Estos pacientes por lo general van a mostrar un alto riesgo de desnutrición,

morbilidad infecciosa elevada, todo lo cual condiciona la presencia de

falla orgánica múltiple y muerte.

La presencia de la ventilación mecánica, independientemente de la enfermedad

de base, va a estimular una respuesta inflamatoria pulmonar que puede

generalizarse con liberación de citoquinas inflamatorias que contribuyen a la

perpetración del estado metabólico en estos pacientes. La utilización de medicamentos

en estos pacientes como son los neurobloqueadores y los sedantes,

así como el modo de ventilación aplicado, va a modificar el gasto metabólico y

pueden condicionar la desnutrición o la sobre nutrición de estos pacientes. La

aplicación de la calorimetría indirecta en las salas de atención al grave permitió

reconocer que el gasto metabólico real no es tan elevado como se aceptaba en

años anteriores y que la mayoría de los pacientes pueden ser nutridos de forma

adecuada con un ingreso calórico entre 100 y 120 % del gasto metabólico

estimado. En otros estudios se ha informado que los pacientes críticos con

ventilación mecánica, independientemente del tipo de lesión, van a tener similar

medida del gasto metabólico en reposo.


El soporte nutricional y metabólico, actualmente cumple no solo el objetivo

de preservar un estado nutricional compatible con la superviviencia del paciente,

sino también interferir en la respuesta metabólica, de forma tal que dicha respuesta

pueda ser menos deletérea, controlada y coadyuvante de un pronóstico

favorable.

Se recomienda:

– Mantener al paciente en posición semifowler de 30 o .

– Utilización de proquinéticos.

Formas y vías de nutrición

La nutrición enteral es la forma priorizada de ingreso de nutrientes y debe

realizarse de forma precoz (menor de 48 h). Estudios realizados en pacientes

con trauma y quemados, sugirieron que el intestino tiene una función importante

en el desarrollo de la sepsis y el fallo múltiple de órganos lo cual se favorece

cuando el ingreso de nutrientes se cumple por la vía parenteral.

Se recomienda la utilización de sondas post pilóricas como método general,

teniendo en cuenta el compromiso mecánico gástrico. Las dificultades para su

colocación y el aspecto financiero pueden interferir con su aplicación. La localización

debe realizarse por vía endoscópica para disminuir el tiempo de colocación.

Diferentes autores reportan, que en la mayoría de los pacientes con ventilación

mecánica, la ruta gástrica es segura y bien tolerada. De cualquier forma

debe comprobarse radiológicamente la colocación de la sonda.

Debe controlarse el contenido gástrico periódicamente, cada 4 h y con un

límite no mayor de 150 mL para realizar la nutrición gástrica intermitente. La

administración de nutrientes con un bajo volumen residual gástrico puede contribuir

a reducir el reflujo gastroesofágico, incrementar el volumen ingresado

total y reducir la mortalidad en los cuidados críticos.

Si se tiene colocada una sonda nasogástrica puede alimentarse de forma

continua (bolsa de nutrición, bomba de administración, y productos enterales

apropiados) irrigando periódicamente la sonda nasogástrica.

Es más frecuente, y económico utilizar el método intermitente con el cual

debe aspirarse cada 4 h y observar el volumen y aspecto del contenido aspirado.

Si el contenido es de aspecto bilioso debemos considerar la posibilidad de una

colocación postpilórica. Si el contenido gástrico es de 150 mL o mayor, debe

eliminarse, y no ingresar fluido alguno hasta la próxima aspiración. Si es menor

debe reintegrarse y administrar el producto programado.

En el caso de las sondas yeyunales no debe aspirarse antes de suministrar

productos enterales y sí vigilar la presencia de distensión. La administración


intermitente o por bolos no es aconsejable por esta vía, ya que limita el ingreso

de la solución nutricional.

Si hay posibilidades de administrar los productos de forma continua (bolsas,

bomba de administración, y productos enterales apropiados) debe comenzarse

con un ritmo de 10 mL/h e ir incrementando el ritmo para alcanzar 25 mL/h. A

las 24 h, si no hay datos de intolerancia debe incrementarse el ritmo a 50 mL/h. Si

tolera el ritmo y el volumen determinado puede aumentarse la concentración

hasta lograr el ingreso deseado. No debe olvidarse que el incremento de volumen,

del ritmo o de la concentración debe efectuarse con la vigilancia necesaria.

En aquellos pacientes que no es posible colocar una sonda nasogástrica o

nasoyeyunal se le realizara la gastrostomía. Si es por vía endoscópica debe

estar 24 h sin utilizarse y si es por vía quirúrgica 48 h. Si el paciente requiere

una yeyunostomía se cumplirán los mismos cuidados de la sonda yeyunal. En

los cuidados de las ostomía hay que referir los cuidados y observación del sitio

de inserción (sepsis, sangramiento y reflujo del contenido alimentario).

Si las condiciones lo requirieran y se necesitara una yeyunostomía no debe

utilizarse hasta cumplidas las 48 h de colocada, y se utilizará con las medidas

recomendadas en el acápite tratado anteriormente de sonda nasoyeyunal. En

este caso deben cumplirse también las medidas establecidas para las ostomía

señalando que no debe aspirarse previamente a la alimentación y el riesgo de

desplazamiento de la sonda es mayor, con las consecuencias y riegos que esto

implica. La nutrición continua es mejor en este tipo de abordaje, Las complicaciones

gastrointestinales de la nutrición enteral son frecuentes, producen un

aporte calórico insuficiente y una suspensión definitiva de la dieta en un número

significativo de casos. La nutrición enteral precoz no tiene una mayor incidencia

de complicaciones.

La nutrición parenteral se aplicará cuando no sea posible administrar la nutrición

enteral. A pesar de que se acepta su utilidad para mejorar el ingreso

calórico proteico en aquellos pacientes con dificultad para alcanzarlo, con la

nutrición enteral, es recomendable no utilizarla en la primera etapa para incrementar

el ingreso calórico, y debe limitarse su aplicación para pacientes con

lesión gastrointestinal como el intestino corto, fístula de alto gasto o íleo prolongado.

Debe controlarse el medio interno, prescribir un ingreso calórico menor

que el programado y prescindir de las grasas inicialmente.

Por las características metabólicas y la concentración de las soluciones a

emplear debe canalizarse un acceso venoso profundo, comprobándose con

estudios radiológicos su utilización.

Objetivos nutricionales

– Ingreso calórico total: Harris-Benedict x 1,2 (8) o 25 mL/kg de peso.

– Ingreso de 20 calorías no proteico por kilogramo de peso.


– Ingreso de carbohidratos: 4 a 5 g/kg de peso.

– Ingreso de grasas: 1 a 1,5 g/kg de peso.

– Ingreso de proteínas: 1 a 1,5 g/kg de peso.

– Relación calorías no proteico/nitrógeno: 80 a 120.

– Relación de calorías proveniente de CHO/grasas: 70-60/30-40.

– Micronutrientes: doble de las necesidades diarias (RDA).

– Vitaminas hidrosolubles: complejo B, ácido fólico, vitamina C.

– Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E.

– Oligoelementos: selenio, zinc cobre, manganeso, cobalto y molibdeno.

– Debe alcanzarse los objetivos entre el tercer y cuarto día de iniciada la nutrición.

– Dietas enterales poliméricas: según la disponibilidad, preferentemente industrial.

– Nutrientes parenterales: previa valoración del medio interno, inicialmente

excluir los lípidos y después del quinto día incorporarlos teniendo en cuenta

el medio interno.

– Monitoreo:

• Vigilancia del medio interno que incluye: equilibrio ácido básico,

electrólitos en sangre, glicemia, creatinina, pruebas de función hepática

y lípidos sanguíneos.

• Comprobación y vigilancia del estado de los catéteres, sondas y sitios

de entrada de estos.

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Capítulo 13

Nutrición en la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica

Dra. Mercedes Duarte Díaz

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un término general

e inespecífico que hace referencia a un grupo de síntomas relacionados con la

respiración: tos crónica, expectoración, grados variables de disnea de ejercicio

y una disminución significativa y progresiva del flujo aéreo espiratorio; los que

no se modifican apreciablemente en un período de meses. La principal característica

de la EPOC es la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo,

lentamente progresivo e invariable de manera habitual.

La limitación al flujo aéreo no muestra mayor reversibilidad en respuesta al

empleo de agentes farmacológicos. Pueden existir manifestaciones de hiperinflación

y de disminución de la capacidad de difusión. En los exámenes postmorten

se encuentran daños inflamatorios en la vía aérea (bronquitis) o en los alvéolos

(enfisema), o en ambos.

La enfermedad fue descrita por primera vez por Laennec en 1819. La detección

precoz, la prevención por supresión del hábito de fumar y de las constantes

exacerbaciones o agudizaciones de su estado basal evolutivo y otras

variables importantes, constituyen factores esenciales para detener su progresión.

La mayoría de los pacientes con EPOC son fumadores

Se ha demostrado que la malnutrición tiene una influencia negativa en la

EPOC y en consecuencia, el apoyo nutricional tendrá como objetivo prevenir

la progresión de la pérdida de peso debido a la imposibilidad de lograr una

recuperación de la masa corporal grasa y magra en breve tiempo. Estos pacientes

presentan, frecuentemente, disfunción de la musculatura respiratoria,

que puede aparecer inclusive en fases relativamente precoces y que condicionan

los síntomas, y la calidad de vida del paciente.

La desnutrición y la disfunción muscular son dos factores determinantes de

la severidad clínica y el pronóstico de la enfermedad que están relacionados en

el desarrollo de la desnutrición con el deterioro de la estructura y la función

muscular.


Las situaciones que parecen determinar la disfunción muscular dependen

sobre todo de la configuración torácica y el desequilibrio entre la oferta energética,

disminuida en el músculo, y el aumento de la demanda. Otros factores,

como las alteraciones nutricionales, el estrés oxidativo y la presencia de comorbilidades,

entre otros, desempeñan un papel importante. El otro aspecto a

tener en cuenta es el inmunológico, ya que existen evidencias que la autoinmunidad

libra una función importante y se ha identificado como uno de los mecanismos

de desarrollo de la EPOC.

El estado nutricional es un parámetro clínico fundamental en la valoración

de pacientes con EPOC que, además, ha demostrado tener valor pronóstico.

Generalmente, su evaluación en la práctica clínica diaria se hace mediante

diferentes variables que han demostrado su utilidad, entre ellas el índice de

masa magra (IMM) determinada por bioimpedancia. Varios estudios muestran

una prevalencia elevada de alteraciones nutricionales en mujeres con EPOC,

superior al sexo masculino, resaltando la presencia de un fenómeno ligado al

sexo femenino, que es la presencia de un IMM bajo en pacientes con un IMC

normal. Desde hace años se conoce que la masa muscular es el mejor predictor

de supervivencia, superior al índice de masa corporal (IMC) en pacientes con

EPOC.

El apoyo nutricional es un factor primordial en el enfoque terapéutico integral

de los pacientes con enfermedad EPOC. Estos pacientes desarrollan con

frecuencia una malnutrición progresiva debido a que se produce una disminución

del aporte energético y al estado de hipercatabolismo.

La definición de EPOC es básicamente fisiológica, por lo que requiere para

confirmar el diagnóstico un estudio espirométrico con volumen espiratorio forzado

en un segundo (FEV1) menor que 80 % del valor teórico normal y una

relación FEV1/capacidad vital forzada (CFV) menor que 70 % sin respuesta o

parcialmente reversible a la medicación bronco dilatadora.

La EPOC es un proceso progresivo que se caracteriza por la presencia de

obstrucción crónica, no totalmente reversible, del flujo aéreo. Es una enfermedad

con una prevalencia creciente y un elevado costo sociosanitario.

Fisiopatología

El oxígeno, principal nutriente del organismo, se considera como la sustancia

química necesaria para mantener la integridad de las reacciones metabólicas

en condiciones aeróbicas. Muchas enfermedades respiratorias se caracterizan,

precisamente, por un compromiso en la utilización eficaz del oxígeno. El grado

de compromiso de la utilización del oxígeno dependerá de la variedad clínica

que adopte esta insuficiencia, y en el caso de la EPOC, la utilización del oxígeno


se encuentra comprometida, manteniendo hipoxemia e hipercapnia crónica.

Los músculos respiratorios, al igual que el cardíaco, nunca cesa de trabajar, de

ahí su importancia. El músculo esquelético tiene dos tipos de fibra: tipo I (de

contracción lenta), que emplea como fuerza energética el glucógeno, asociado

a las grasas como fuente alternativa, y tipo II (de contracción rápida), que

emplea de manera exclusiva el glucógeno.

El diafragma es el músculo principal de la respiración: 25 % de su masa

muscular está formado por fibras tipo II, por lo que su metabolismo es glucolítico.

La pérdida de la masa muscular respiratoria es proporcional a la pérdida de

peso corporal.

En la EPOC, cuando su patrón de desnutrición es por ayuno/inanición, el

catabolismo proteico no es intenso, y sus necesidades pueden ser cubiertas por

otros sustratos como las grasas. Se necesita una pérdida de 20 % del peso para

que existan manifestaciones de debilidad muscular, específicamente de la musculatura

respiratoria. El deterioro de estos músculos conducirá a la rápida aparición

de fatiga muscular y disminución de la ventilación efectiva, sensación de

disnea, aparición de atelectasia, retención de secreciones e hipoventilación grave,

que puede llegar a comprometer la vida y hacer necesaria la ayuda ventilatoria.

Los trastornos electrolíticos, como la hipofosfatemia y la hipomagnesemia, intensifican

la debilidad muscular.

El parénquima pulmonar puede verse alterado por la desnutrición, en la EPOC,

el ayuno provoca pérdidas de la masa seca pulmonar con disminución de la

síntesis del surfactante, de proteínas, colágeno e incremento de la proteólisis; al

aumentar la tensión superficial y reducirse la elasticidad pulmonar se facilita el

colapso pulmonar y su insuflación, y su manifestación clínica es la aparición de

enfisema.

El metabolismo de los neumocitos tipo II se ve comprometido por el ayuno,

lo que da origen a menor síntesis de surfactante y mayor sensibilidad a la

toxicidad por oxígeno.

Los radicales libres son moléculas inestables que tienen un electrón libre y la

pérdida de electrones para estabilizar la molécula, formas más radicales libres.

La ayuda de los antioxidantes es frenar esta pérdida de electrones y evitar la

reacción en cadena. Las alteraciones del sistema antioxidante del pulmón, al que

contribuyen la depleción de cobre, hierro, selenio, ceruloplasmina.Las vitaminas

C y E facilitan la agresión de diversas proteasas endógenas, fundamentalmente

la elastasa liberada por los neutrófilos, mastocitos, y los macrófagos alveolares, lo

que acelera la aparición de la infección.

La malnutrición es la causa más frecuente de inmunodeficiencia adquirida

potencialmente reversible y la inmunidad celular es la primera que se afecta.

La defensa pulmonar depende de la integridad del epitelio respiratorio, de los

macrófagos alveolares y del sistema inmunológico.


Las carencias nutricionales se asocian a un aumento de las células linfáticas

en el lavado alveolar y bronquial, con un descenso en la población de los linfocitos

T facilitadores/linfocitos T supresores, y disminución del movimiento ciliar

con aumento de la adherencia bacteriana a las células epiteliales. Las carencias

de vitaminas A, E, C, piridoxina, zinc, cobre, selenio, hierro, carotenos y un

déficit relativo de glutamina contribuyen a estos cambios y se observa frecuentemente

en la EPOC agudizada.

Terapéutica global

El tratamiento farmacológico de la EPOC está basado en oxigenoterapia

broncodilatadores, esteroides, expectorantes, mucolíticos y antibioticoterapia,

puede ser necesaria la ventilación mecánica, no invasiva o invasiva, en dependencia

de la gravedad del paciente, que se realizará en unidades de cuidados

intensivos.

Intervención nutricional

Los pacientes con EPOC requieren de apoyo nutricional específico, según

el grado de disfunción, inflamación pulmonar y de hipermetabolismo celular.

Energía

Las necesidades energéticas en estos pacientes deben ser valoradas y calculadas

por cada individuo, con el objetivo de evitar que las proteínas endógenas

administradas exógenamente no sean utilizadas como energía. Una subalimentación

puede incrementar el riesgo de complicaciones, mortalidad y estadía

hospitalaria. Por lo contrario, una sobrealimentación puede incrementar el consumo

energético y contribuir a la falla respiratoria.

En el caso de la EPOC se puede alcanzar un hipermetabolismo moderado;

el aporte energético nutrimental será según las prescripciones siguientes:

– Energía: 20 a 25 kcal/kg/día.

– Nitrógeno: 0,25 g/kg/día.

– Proteínas: 1,2 a 1,5 g/kg/día.

– Relación calorías no proteicas/gramos de N 2

: 80-120.

– Relación de CHO/grasas: 40/60 % o 50/50 %.

– Vitaminas hidrosolubles: complejo B, vitamina C.

– Vitaminas liposolubles: vitaminas A y E.

– Oligoelementos: cobre, magnesio, zinc, selenio, calcio, hierro y fosfato.

Grasas


Se debe garantizar una adecuada relación de TCL/TCM, para reducir de

esta forma el aporte excesivo de ácido linoleico y evitar el aumento de leucotrienos,

tromboxanos, y prostaglandinas proinflamatorias, responsables de

cambios hemodinámicos y de una mayor hipoxemia .Debe tenerse en cuenta

que la relación omega 3/omega 6 sea adecuada, como la que proporciona el

aceite de pescado, o el aceite de soya, permitiendo de esta forma mitigar los

efectos inmunosupresores de los ácidos grasos omega 6.

Actualmente se han hecho estudios acerca de los ácidos grasos omega 9

(aceites de oliva y de colza), señalándose que éstos pudieran constituir un

sustrato lipídico ideal en los pacientes hipercatabólicos.

Vías de administración

Es recomendable siempre que sea posible la vía enteral. Los nutrientes

enterales pueden administrarse por la vía oral, nasogástrica y nasoyeyunal.

Esta última vía aventaja a las anteriores porque minimiza el riesgo de broncoaspiración,

y permite nutrir al paciente incluso con íleo-paralítico. Serán

utilizadas dietas enterales poliméricas según la disponibilidad, preferentemente

industriales.La nutrición parenteral debe ser utilizada como opción única

solamente en casos excepcionales, cuando el tubo digestivo no pueda ser usado

en ninguno de sus segmentos. En la EPOC a veces es suficiente con un esquema

de nutrición enteral.

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Capítulo 14

Nutrición en el paciente con síndrome

de distress respiratorio agudo

Dr. Alejandro Areu Regateiro

En 1967, el término síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) fue

introducido dentro de la literatura médica por Ashbaugh y colaboradores, y

desde entonces se ha utilizado para designar varias formas agudas o subagudas

de lesión pulmonar difusa, que causan hipoxemia severa y progresiva, y necesitan

de oxigenoterapia, o ventilación mecánica para el sostén vital. En 1994 se

constituye la Conferencia de Consenso Americana-Europea sobre SDRA, con

el objetivo de definir la lesión pulmonar aguda y el SDRA, que actualmente se

reconoce como un componente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,

de origen pulmonar o extrapulmonar, cuya escala de severidad puede

variar desde la injuria pulmonar aguda (IPA), hasta la insuficiencia múltiple de

órganos (IMO) o disfunción múltiple orgánica (DMO). Estas formas pueden

presentarse aisladas, autolimitadas, o evolucionar de las formas leves, a las

más graves del síndrome.

El SDRA representa, sin duda, uno de los paradigmas de lo que se entiende

por paciente crítico. Su forma de presentación como complicación de otras

entidades patológicas graves (sepsis, neumonía, traumatismos entre otros), y la

ausencia de un tratamiento eficaz, le confieren características que pueden

resumirse en tres: complejidad en su conducción, alta mortalidad y elevado

consumo de recursos.

Es una entidad que se caracteriza por la aparición aguda de infiltrados alveolares

bilaterales en la radiografía de tórax, hipoxemia refractaria, caracterizada

por una relación PaO 2

/FiO 2

inferior a 200 y la ausencia de hipertensión en

la aurícula izquierda, de variadas etiologías.

Fisiopatología

En el SDRA se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la

permeabilidad vascular, de esta forma, la alteración inicial consiste en una


ocupación alveolar por edema rico en proteínas, que reduce la superficie alveolar

disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares

con pobre o nula relación ventilación/perfusión (V/Q). A medida que el SDRA

progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente

al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en la relación V/Q. Esta

situación se agrava por la aparición de zonas sin ventilación en relación con la

aparición de atelectasias, en áreas dependientes del pulmón.

El edema pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el intercambio

gaseoso, y la mecánica pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia,

producida por el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el

alveolo se inunda, por un efecto shunt aumentado. Con relación a las características

mecánicas del pulmón, el edema produce una reducción en los volúmenes

pulmonares, y una disminución de la complianza.

Estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de

la fracción de oxígeno inspirado característica de esta entidad clínica.

Se ha postulado la hipótesis de la respuesta inflamatoria en la que la homeostasis

del organismo depende del equilibrio, entre las citocinas proinflamatorias

y antiinflamatorias. En ella las citocinas proinflamatorias son activadas

local y sistémicamente al inicio o en el desarrollo de la lesión pulmonar aguda

(LPA) y SDRA.

Es reconocido el papel de la interleucina 1 en el desarrollo de alveolitis fibrosante,

y el péptido III pro colágeno, como precursor de la síntesis de colágena

que se encuentra elevada en la fase inicial de la enfermedad. Las estrategias

en el tratamiento del SDRA deben estar encaminadas a contrarrestar el proceso

inflamatorio.

Uno de los pilares del tratamiento lo constituye la ventilación mecánica, utilizándose

hoy en día modalidades de protección pulmonar.


La nutrición enteral temprana se asocia con estadía reducida, menor número

de complicaciones y mortalidad, y debe priorizarse siempre que se haya mejorado,

o desaparecido la condición de inestabilidad hemodinámica.

De no ser posible porque las condiciones del paciente no lo permitan, sobre

todo en aquellos donde existan dificultades para utilizar el intestino, la nutrición

parenteral será la vía de alimentación priorizada, y en ocasiones es necesario

utilizar la alimentación mixta.

Los pacientes con falla respiratoria sufren de retención de CO 2

e hipoxemia,

y el objetivo de la terapia es disminuir o mantener los niveles sanguíneos de

CO 2

no tan elevados.


La utilización de recursos energéticos se estima por el cociente respiratorio

(RQ), que es la proporción de CO 2

producido y el oxígeno consumido. La tasa

del RQ de carbohidratos, grasas y proteínas es 1,0, 0,7 y 0,8 respectivamente.

En el SDRA la administración de una dieta con incremento en las grasas y

disminución de los carbohidratos permite reducir la producción de CO 2

y del

cociente respiratorio (R/Q), que disminuyen los requerimientos ventilatorios.

Aporte de carbohidratos

Una alimentación hiperenergética, a expensa de carbohidratos induce complicaciones

que dan como resultado una excesiva producción de CO 2

y un aumento

del R/Q. El aporte de hidratos de carbono proporcionado es de 4 a 6 g/kg/día, y

no es recomendable sobrepasar de 300 a 400 g/día, o de 40 a 50 % de las

calorías calculadas.

La nutrición con alto contenido lipídico y bajo contenido en carbohidratos

(50 %/50 %, 60 %/40 %) proporciona un beneficio en los pacientes con falla

respiratoria que requieren soporte ventilatorio.

Cuando el paciente se esté deshabituando de la ventilación hay que tener

precaución en no aumentar el aporte de carbohidratos para evitar la hipercapnia

resultante, más allá de la permisiva (ver capítulo 15).

Aporte de lípidos

Se calcula entre 1 y 1, 5 g/kg/día o de 40 a 50 % de la dieta calculada.

Debe tenerse en cuenta que los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16

a 20 átomos de carbono), previo a su oxidación en la mitocondria, requieren

de la carnitina para ingresar al interior de aquella. Por el contrario, los triglicéridos

de cadena media (TCM) (6 a 12 átomos de carbono) son rápidamente

hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas, los cuales pueden ser

fácilmente utilizados. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización

no requieren de carnitina. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas.

Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL,

ya que se encuentran depletados de carnitina. Los TCL pueden además saturar

al sistema retículo-endotelial, deprimir el sistema inmune e interferir

con la función de los polimorfonucleares, asociándose de esta forma a un

mayor número de infecciones. También pueden promover la síntesis de prostaglandinas

e inducir hipoxemia. La administración de lípidos intravenosos a

pacientes con Síndrome de dificultad respiratoria aguda puede aumentar el

shunt intrapulmonar, lo que está influenciado por la velocidad de infusión.


Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada

por prostaglandinas.

Los leucotrienos son considerados como los mediadores en la inflamación

pulmonar y se han encontrado en altas concentraciones en el lavado bronco

alveolar de pacientes con SDRA. La inhibición de la formación de leucotrienos

B4 significa una reducción en la permeabilidad microvascular y en la formación

de edema. El aceite de pescado (rico en omega 3 ) ha demostrado una reducción

en la síntesis de leucotrienos B4. Los bajos niveles de leucotrienos B4

reducen el efecto de los neutrófilos e incrementan la permeabilidad proteica

microvascular.

Cuando se asocian TCM con TCL (MCT/MCL) se obtiene una mejor

utilización de los mismos, ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se

previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que solo están

presentes en los TCL. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos

grasos omega-3 (nutricomp). Los lípidos se infunden en soluciones a 10 o 20 %,

y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una

vena periférica.

Aporte de proteínas

Debe ser de 1 a 1, 5 g/kg/día, con una proporción de 80 a 120 calorías no

proteicas por cada gramo de nitrógeno, lo que puede modificarse a medida que

mejoren las condiciones del paciente.

Aunque el proveer la suficiente proteína para el anabolismo es importante,

sobrealimentar a expensas de este nutriente debe evitarse. La ingestión de proteínas

tiene poco efecto en la producción de CO 2

, pero ha demostrado un aumento

en el estímulo ventilatorio. Ingresos mayores no mejoran el balance nitrogenado

y se asocian con un aumento de la proteólisis y de la ureagénesis.

Aporte de nitrógeno

Los objetivos nutricionales y los requerimientos de nitrógeno en los pacientes

con enfermedades pulmonares no son significativamente diferentes a los de

otros pacientes.

El soporte óptimo se enfoca en lograr un balance nitrogenado neutro o positivo,

este se logra con el aporte de 0,16 a 0,24 g de nitrógeno/kg/día en estrés

de leve a moderado y de 0,32 g/kg/día en estrés severo (evaluado por la excreción

de N 2

urinario y el balance nitrogenado).


Aporte de vitaminas y micronutrientes

Es necesario el aporte de vitaminas liposolubles e hidrosolubles así como de

micronutrientes que han demostrado su capacidad antioxidante y reparadora.

En resumen, las dietas en el SDRA recomendadas deben cumplir las

características siguientes:

– Pobres en lactosa, ya que su absorción puede alterarse por la hipoxia o

hipoperfusión intestinal que pueden presentar estos pacientes.

– Ricas en fibra, para facilitar la motilidad intestinal.

– Isoosmolares, para evitar diarreas osmóticas. Normoproteicas.

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Capítulo 15

Nutrición en la deshabituación

del paciente ventilado mecánicamente

Dr. Ángel Manuel Crespo Silva

Es por todos conocido que existe una estrecha relación entre el deterioro de

la función respiratoria y el estado nutricional del paciente. Un alto porcentaje

de los pacientes que requieren apoyo ventilatorio, tienen como antecedentes

una enfermedad respiratoria crónica u otra enfermedad subyacente con estados

de hipercatabolia asociado, que lo lleva, a pesar de un apoyo nutricional adecuado,

a una depleción de la masa magra, y los músculos respiratorios no escapan

de este efecto, su buena conservación es esencial para el destete y la reanudación

hacia una ventilación espontánea efectiva.

En la insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo la que aparece en los procesos

inflamatorios graves, existe una importante malnutrición. De forma recíproca,

estudios de observación realizados en períodos de hambruna, así como

estudios experimentales en humanos, han demostrado que la desnutrición altera

la función respiratoria por afectación de la musculatura ventilatoria, del parénquima

pulmonar y de los mecanismos inmunológicos.

El proceso de destete, o separación de la ventilación mecánica, es un proceder

de importancia indiscutible, aceptándose que las técnicas de ventilación artificial

son solo un aspecto a considerar y que también deben tenerse en cuenta otros

factores, entre los cuales se encuentra la nutrición.

Durante este proceso, la nutrición artificial pretende evitar la pérdida de

peso y la aparición de malnutrición, sin inducir una excesiva producción de

CO 2

que dificulte la retirada del soporte ventilatorio, cuando este ha sido

instaurado.

En cuanto a la cantidad y calidad de los requerimientos, debe evitarse la

sobrecarga metabólica del paciente, por ello el aporte energético no excederá

el gasto energético en reposo, multiplicado por un factor de 1,2. Es preferible

recurrir a la calorimetría indirecta para su ajuste, si se recurre a otras fórmulas

se utilizará el peso habitual y no el real.


Soporte nutricional

El soporte nutricional que se sugiere para pacientes en períodos de deshabituación

de la ventilación mecánica, independiente de su estado nutricional previo,

se explica a continuación.

El aporte de carbohidratos representará 30 a 40 % del aporte calórico. La

cantidad de glucosa no debe exceder 5 mg/kg/min, para evitar la lipogénesis y

cocientes respiratorios superiores a la unidad.

Las grasas supondrán 60 a 70 % del aporte energético. Con el fin de evitar

un aporte excesivo de ácido linoleico, cuya sobrecarga induce la síntesis excesiva

de eicosanoides proinflamatorias, se utilizarán mezclas de aceites para

evitar un aporte excesivo de ácidos grasos de la serie omega 6.

Con este tipo de dieta se garantiza una producción menor de CO 2

, y el

aporte se ajusta mejor a las necesidades del paciente ventilado, en esta fase del

destete.

El aporte de proteínas se calculará de acuerdo con las normas del paciente

hipercatabólico (ver capitulo 4). Estas inducen un incremento de la respuesta

respiratoria frente a la hipercapnia, que es beneficioso para los pacientes en

insuficiencia respiratoria aguda, a la hora del destete, pero no beneficia a los

enfermos portadores de enfermedades respiratorias crónicas.

A la luz de los conocimientos actuales, no hay consenso sobre el aporte de

dietas ricas en aminoácidos de cadena ramificada, según algunos autores,

pueden resultar beneficiosas en estos pacientes, mientras que para otros autores

lo fundamental es la normalización de los bajos niveles de leucina de los pacientes

enfisematosos. Se recomienda una dieta que cumpla con el aporte de

todos los aminoácidos esenciales, suplementada con glutamina.

Son fundamentales los aportes de micronutrientes como el potasio, fosfatos

y magnesio. Su déficit provoca una importante disminución de la capacidad de

la musculatura respiratoria. La hipomagnesemia favorece además la hiperreactividad

bronquial.

Las vitaminas C, E y los beta caroteno, con efecto antioxidante, desempeñan

una función importante en la mejoría clínica y funcional de estos pacientes. El

aporte de selenio induce mejoría de la función respiratoria, sobre todo en los

fumadores.

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Capítulo 16


con insuficiencia hepática

Dr. José Leopoldo Araujo Praderes

La insuficiencia hepática (IH) se caracteriza clínicamente por la triada de

íctero, coagulopatía y encefalopatía, desarrolladas en el escenario de una enfermedad

crónica, o como resultado de una descompensación, o falla hepática

aguda, en un paciente sin un hígado previamente dañado; se produce como

consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y se manifiesta

como una claudicación brusca de todas sus funciones.

El término encefalopatía hepática engloba todos los síndromes neuropsiquiátricos

que puedan presentarse en el curso de una insuficiencia hepatocelular,

cuya aparición depende de esta última como factor patogénico imprescindible.

Ello no excluye la participación de otros muchos factores desencadenantes o

coadyuvantes, que hacen muy complejo este síndrome.

La forma de proceder con la IH ha sido siempre un desafío para el mundo

médico, desde la enfermedad crónica hepática, con sus agudizaciones frecuentes,

hasta la temida falla hepática fulminante, cuadro que aparece en personas

sanas, frecuentemente jóvenes, acompañado de una alta mortalidad.

Desde la segunda mitad del pasado siglo XX se han venido desarrollando

intervenciones y equipos, para luchar contra el deterioro producido por la

disfunción de un órgano, que desempeña una función crucial en el metabolismo,

y que conduce a trastornos en el metabolismo proteico, de los factores de la

coagulación, la respuesta inmune, alteraciones en el metabolismo glucídico como

la temida hipoglucemia observada en la falla hepática, y trastornos en el metabolismo

lipídico, con alteraciones en el colesterol y triglicéridos frecuentes en

estos cuadros. En resumen, se trata del principal laboratorio del organismo

humano, que al tornarse insuficiente afecta todo el complejo y relacionado

acontecer metabólico. El mundo médico ha tratado de crear vías y equipos que

sustituyan este órgano vital, técnicas que incluyen desde el hígado artificial

(BAL Hepata Assist 2000), la asistencia extracorpórea hepática (ELAD), el

soporte hepático artificial (MARS), hasta el trasplante hepático, desarrollados

a partir de los años 70 del pasado siglo.


Es necesario que estos pacientes sean atendidos en unidades especializadas

o servicios de cuidados progresivos, que propician, en el mejor de los casos, la

regeneración hepática y su pronta recuperación, o lograr que lleguen ante intervenciones

más agresivas, como el trasplante, en condiciones aceptables, y

así aumentar las probabilidades de éxito.

La mayoría de los autores plantean la prioridad al apoyo nutricional, preferentemente

enteral y parenteral, cuando sea necesario, así como el control estricto

de la glucemia. En el presente trabajo se propone el procedimiento de la intervención

nutricional en los servicios de terapia y la necesidad prioritaria de nutrir

a estos enfermos en cada momento y situación, como elementos indispensables

en su mejor evolución, con el objetivo de lograr que estén en las mejores condiciones

para enfrentar cualquier abordaje terapéutico, logrando mayor sobrevida

y mejor calidad de vida.


El enfoque diagnóstico de este importante problema de salud se tratará mencionando

los principales estudios que se utilizan para ello.

Estudios de laboratorio

Enzimas séricas:

– Aspartatoaminotransferasa (ASAT) y aspartatoaminotransferasa (ALAT):

implican injuria hepatocelular y necrosis, un aumento importante indica enfermedad

hepatocelular aguda.

– Fosfatasa alcalina (FAL): indicador de colestasis.

– Ganmaglutamiltransferasa (GGT) y 5 nucleotidasa: apoyan el diagnóstico de

colestasis y el origen hepático de la FAL. La GGT aumenta en individuos

que consumen barbitúricos, fenitoína o alcohol incluso cuando otras enzimas

y la bilirrubina son normales.

– Albúmina sérica: disminuida frecuentemente en procesos crónicos. Por su

prolongada vida media pudiera estar normal en falla hepática aguda.

Muchas proteínas envueltas en el proceso de la coagulación y fibrinólisis son

sintetizadas por el hígado como son: alfa2 antiplasmina, antitrombina, heparina,

cofactor II, kininógeno de alto peso molecular, precalicreina y antitripsina, proteínas

C y S, ceruloplasmina. La mayoría de los factores de la coagulación son

sintetizados en el hígado excepto el factor VIII que además de producirse en

este órgano se sintetiza en el endotelio.


Una función hepática adecuada debe estimarse por:

– INR y tiempo de protrombina: están prolongados y su alteración nos indica

falla hepática o deficiencia de vitamina K.

– Colesterol: se haya disminuido en el curso de la insuficiencia hepática, salvo

en la cirrosis biliar primaria en que puede existir elevación marcada.

Productos de excreción

– Bilirrubina: se compone de la directa o conjugada y la indirecta, cuando se

elevan ambas existe colestasis intrahepática y extrahepática.

Imaginología

– Ultrasonido: muy útil para detectar dilatación del tracto biliar, masas hepáticas,

potencia y dirección del flujo sanguíneo entero-portal.

– Tomografía helicoidal: con contraste es útil para evaluar enfermedad parenquimatosa,

calcular volumen de la glándula y diagnostico de masas.

– Resonancia magnética nuclear (RMN): caracteriza mejor las lesiones del

hígado que la TAC.

– Tomografía con emisión de positrones: permite evaluar el metabolismo hepático

normal, inflamatorio o tumoral.

Biopsia hepática

Ya sea percutánea, laparoscópica o vía transyugular. Suele guiarse por

ultrasonido o por TAC, permite obtener tejido y diagnóstico histopatológico.


El primero de los cuidados generales en el tratamiento de la insuficiencia

hepática es el apoyo nutricional, existiendo incluso evidencias de mejorías de la

función hepática cuando existe una adecuada intervención nutricional.

Si el paciente está bien compensado, la nutrición se aplica de la forma siguiente:

– Aporte calórico: 25 a 30 kcal/kg de peso.

– Aporte normal proteico (0,8 a 1,5 g/kg-día) manteniendo balance nitrogenado

positivo.


– Estos pacientes no siempre están en estado hipercatabólico.

– Manejo cuidadoso de líquidos, pues la sobrecarga de sodio y agua es un

problema habitual.

La atención nutricional de los pacientes con descompensación aguda se relaciona

a continuación:

– Requerimientos energéticos: se elevan de 30 a 35 kcal/kg/día.

– Requerimientos proteicos: se elevan de 1,5 a 2 g/kg/día, prefiriéndose proteína

vegetal (frijoles y soya) y lácteos (queso y leche). Solo se suspenden las

proteínas en caso de coma hepático establecido.

– Precaución con la sobrecarga hídrica, que pudiera ser una limitante en la

intervención nutricional, sobre todo la parenteral.

Respecto al discutido tema del aporte proteico, se debe señalar que:

– Los requerimientos proteicos pueden elevarse en estrés o falla hepática fulminante.

– La encefalopatía interfiere con el adecuado aporte proteico, aunque no lo

contraindica, por lo que hay que resolver los factores desencadenantes de

este evento (sepsis, hemorragia, constipación).

– En la encefalopatía se debe reducir el aporte proteico a 0,5 g/kg/día.

– El aporte de lactulosa o lactitol mejora la tolerancia a la carga proteica, pues

aumentan el pH colónico, y disminuyen la producción de amonio.

– Se justifica la suspensión del aporte proteico en el coma hepático establecido.

– Las fórmulas con mayor porcentaje de aminoácidos aromáticos que ramificados

como uso rutinario, no han demostrado eficacia para justificar su

aplicación.

En cuanto al aporte energético, debe tenerse en cuenta lo siguiente:

– Un aporte adecuado para prevenir la degradación del músculo como fuente

de neoglucogénesis, lo que facilita el balance nitrogenado.

– Los depósitos de glucógenos se encuentran disminuidos.

– En condiciones normales el hígado sintetiza 50 g de glucosa/h, por lo que

estos pacientes deben recibir al menos 6 g de glucosa/h.

– Es importante la infusión de glucosa a 10 o 30 % como aporte de calorías y

prevención de la hipoglucemia.

– Si existe intolerancia a la glucosa pueden usarse polímeros de esta por vía

preferentemente enteral.


Sobre las precisiones del aporte energético de lípidos, se tiene que:

– Pueden metabolizarse por vía endovenosa sin problema en la mayoría de los

pacientes.

– Las fórmulas enriquecidas con ácidos grasos de cadena media permiten

reducir su déficit.

– Algunos autores recomiendan relación 50/50 de lípidos y glúcidos como calorías

no proteicas, aunque la mayoría de las normas recomiendan entre 55 y 70 %

de carbohidratos con 45 y 30 % de lípidos.

En cuanto al aporte de micronutrientes, deben tenerse presentes los aspectos

que a continuación se observan:

– La mayoría de los pacientes presentan déficit de vitaminas liposolubles (A,

D, E y K) como hidrosolubles, sobre todo vitaminas del complejo B. Se

debe tener precaución con el aporte de vitamina A por déficit de su excreción

y la consiguiente intoxicación.

– El déficit de vitamina B12 y ácido fólico pueden conducir a un síndrome de

mala absorción.

– El déficit de zinc puede confundirse con la encefalopatía hepática o complicarla.

– La posibilidad de hipomagnesemia e hipofosfatemia, por sus repercusiones

sobre el estado neurológico y la función cardiovascular.

Objetivos de la nutrición

1. Reducir complicaciones.

2. Frenar o disminuir la hepatonecrosis.

3. Tratar de mejorar o estabilizar la función del órgano.

4. Modular la respuesta inmune.

5. Mejorar resultados ante intervenciones necesarias, como el trasplante.

6. Evitar la hipernutrición.

7. Mejorar calidad de vida.

8. Evitar mortalidad.

Características nutricionales y metabólicas

– En los casos crónicos aumenta la prevalencia de desnutrición proteico-energética

que se inicia desde estadios tempranos de la enfermedad.

– Aumento del agua extracelular y disminución del agua intracelular.

– Disminución marcada de la masa celular corporal y de la grasa corporal

total.


Causas de malnutrición

– Disminución de la ingesta: anorexia, dieta de escaso sabor.

– Deterioro de la digestión o de la absorción, o de ambas: disturbios en la

secreción pancreato biliar.

– Trastornos de la utilización del sustrato.

– Trastornos en el gasto energético.

Es prioritaria una adecuada historia clínica y la evaluación nutricional, donde

se debe tener en cuenta:

– Priorizar el juicio clínico.

– El valor limitado de los indicadores antropométricos por la presencia de ascitis

y edema.

– La disminución de la circunferencia media del brazo es un predictor de mortalidad

en la cirrosis hepática avanzada.

– La subestimación del balance nitrogenado por la síntesis de urea y amonio

propio de la insuficiencia hepática.

– El valor limitado de la albúmina en la falla hepática aguda.

Recomendaciones

La nutrición parenteral solo debe ser utilizada cuando la enteral no sea posible.

El aporte energético con calorías no proteicas debe ser: 50 a 65 % de carbohidratos

y 50 a 35 % de lípidos.

En el caso especial de la hepatitis alcohólica severa se recomienda nutrición

enteral total más 40 mg de prednisona por 4 semanas, disminuyendo el esteroide

cuando el tiempo de protrombina y la bilirrubina mejoran.

Es necesario insistir en el uso de la vía enteral, siempre que sea posible,

aunque en la encefalopatía hepática no hay acuerdo de por qué es mejor.

Todos los autores revisados coinciden en priorizar el apoyo nutricional precoz

y agresivo en los pacientes con insuficiencia hepática, sugieren que la alimentación

enteral es más efectiva que la dieta convencional sola, y si es tolerada

puede mejorar la función hepática.

Como conclusión se muestran las recomendaciones nutricionales del consenso

de la ESPEN 2009 para pacientes con enfermedad hepática en estadio

avanzado (Tabla 16.1).


Tabla 16.1. Recomendaciones nutricionales de la ESPEN/2009

Condición clínica Calorías no proteicas Aporte proteico

cal/kg/día

g/kg/día

Cirrosis compensada 25-35 1,0-1,2

Con mal nutrición 35-40 1,5

Encefalopatía I y II 25-35 0,5 -1,5

Encefalopatía III y IV 25-35 0,5

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Capítulo 17


con insuficiencia renal

Dr. Héctor Pérez Asseff, Dr. Edmundo Rivero Arias,

Dr. Rafael Segura Herrera

La insuficiencia renal ocurre cuando los riñones no pueden excretar adecuadamente

productos metabólicos y nitrogenados.

El espectro de síntomas en la insuficiencia renal aguda es muy variable y va

desde la anuria, hasta un gasto urinario adecuado, y desde un corto período de

reducción del filtrado glomerular hasta la necesidad prolongada de técnicas de

remplazo renal (TRR).

Recientemente se ha recomendado un cambio de nomenclatura de insuficiencia

renal aguda a injuria renal aguda.

Las principales causas de injuria renal aguda incluyen: sepsis, trauma, trastornos

hemodinámicos, uso de contrastes yodados, algunos fármacos y la existencia

de insuficiencia renal crónica previo al ingreso en cuidados intensivos.

A pesar de las nuevas estrategias de tratamiento en técnicas de reemplazo

renal y el soporte nutricional, la mortalidad está en un rango de 50 a 60 %.

Las formas de presentarse en cuidados intensivos los pacientes con insuficiencia

renal son:

– Paciente con insuficiencia renal crónica (IRC) con un evento agudo, o para

vigilancia después de una cirugía mayor.

– Paciente con IRC y una insuficiencia renal aguda (IRA) sobreañadida.

– IRA aislada, o como parte de una falla múltiple de órganos.

Los cuidados en la nutrición del paciente con IRA se deben a los cambios

metabólicos asociados a esta, que incluyen:

– Gran catabolismo proteico.

– Alteraciones en el metabolismo de aminoácidos específicos.

– Resistencia periférica a la insulina (hiperglucemia).

– Disminución de la lipólisis, lo que trae hipertrigliceridemia.

– Depleción de sistemas antioxidantes.


– Inducción de un estado proinflamatorio.

– Inmunodeficiencia.

La nutrición artificial es un proceder que se aplica a pacientes de patologías

diversas, con respuestas metabólicas muy diferentes, por lo que no se pueden

establecer unas recomendaciones globales para todos los enfermos que ingresan

en UCI.

Los objetivos de la intervención nutricional del paciente grave con insuficiencia

renal son:

– Limitar el catabolismo proteico y la pérdida de masa magra.

– Prevenir la sobrehidratación.

– Minimizar la acumulación de compuestos nitrogenados en la sangre.

Los aspectos a considerar en la IRA son los siguientes:

– Afecta el metabolismo ácido-básico, de electrólitos y del agua.

– Induce cambios globales en medio interno, con alteraciones específicas en el

metabolismo de proteínas, aminoácidos, carbohidratos (CHO) y lípidos.

– Rara vez es un proceso aislado.

– Las TRR tienen un profundo efecto sobre el metabolismo y el balance de

nutrientes.

– El pobre estado nutricional es un factor de riesgo mayor de morbilidad y

mortalidad y un determinante del pronóstico.

– Los pacientes con IRA representan un grupo heterogéneo y sus requerimientos

nutricionales varían de acuerdo con la situación estrés.

– El uso de NE se prefiere a la parenteral, no obstante, esta última puede ser

usada si existe contraindicación para la primera, o no se alcanzan los objetivos

terapéuticos con esta.

– A través de los filtros se pierden vitaminas hidrosolubles pero no los lípidos.

– Las metas nutricionales iniciales en la IRA son las mismas que en otras

situaciones hipercatabólicas pero incluye la atenuación del estado inflamatorio

y el mejoramiento de la función endotelial.

– El efecto de la NP en la supervivencia y recuperación renal no es concluyente.

– Si hay TRR el paciente puede necesitar vitaminas hidrosolubles.

– Las TRR continuas traen depleción de selenio y tiamina por lo que se recomienda

un suplemento.

– Las fórmulas estándares son adecuadas para la mayoría de los pacientes.

– La estrategia de intervención nutricional en la IRC es determinada por las

alteraciones metabólicas específicas, como resistencia a la insulina, aclaramiento

anormal de lípidos en plasma, acidosis metabólica, hipocalcemia,

hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo secundario, uremia, trastornos de la

activación de la vitamina D3, hiperpotasemia, anemia y reacción inflamatoria

crónica.


– Los requerimientos energéticos deben calcularse por calorimetría indirecta,

o en su defecto, se deberá usar la misma estrategia trazada en los servicios

para el cálculo calórico del resto de los pacientes.

Requerimientos nutricionales

– Energía (calorías no proteicas): 20 a 30 kcal/kg/día.

– Carbohidratos: 3 a 5 (máximo 7) g/kg/día.

– Lípidos: 0,8 a 1,2 (máximo 1,5) g/kg/día.

– Proteínas: 0,8 a 1,7 g/kg/día. Con terapia conservadora (catabolismo normal): 0,6

a 0,8 g/kg/día (máximo 1g). En TRR (catabolismo moderado): 1 a 1,5 g/kg/día.

Con TRR continuo (catabolismo severo): hasta 1,7 g/kg/día.

– Vitaminas y oligoelementos:

• Vitamina C: 60 a 100 mg/día.

• Piridoxina: 5 a 10 mg/día.

• Ácido fólico: 1 mg/día.

• Vitamina D: acorde al calcio sérico, fósforo y hormona paratiroidea.

– Minerales:

• Fosfato: 20 a 40 mmol/día.

• Potasio: 1 a 2 mmol/día.

• Sodio: 1 a 2 mmol/día.

• Magnesio: 4 a 10 mmol/día.

• Calcio: 5 a 7,5 mmol/día.

– Elementos traza:

• Zinc: 2,5 a 4/día.

• Selenio: 20 a 50 µg/día.

• Hierro: 1 a 2 mg/día.

• Cobre: 0,5 a 1,5 mg/día.

• Cromo: 10 a 25 µg/día.

• Manganeso: 0,15 a 0,8 mg/día.

• Molibdeno: 50 a 400 µg/día.

• Yodo: 0,15 mg/día.

• Flúor: 1 mg/día.

Por último, recientemente la ESICM publica sus recomendaciones para la

prevención del daño renal agudo (Acute Kidney Injury, AKI) en pacientes críticos,

tras una revisión exhaustiva de la literatura y varias reuniones de consenso. Las

recomendaciones se describen según el sistema GRADE. Sobre nutrición solo

aparece un acápite que plantea: “Se sugiere que se garantice un soporte

nutricional adecuado, preferentemente enteral, en todos los pacientes con riesgo

de desarrollar daño renal agudo” (Evidencia 2C).


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Capítulo 18


con cetoacidosis diabética

Dr. Douglas Espinosa González

La diabetes mellitus es una entidad frecuente en la práctica médica actual a

nivel mundial. En Cuba, en el año 2004, su prevalencia se encontraba en 30,5 por

cada 1 000 habitantes, siendo de 45,9 en La Habana. En ese mismo año, la

diabetes mellitus constituyó la octava causa de muerte, con una tasa de 15,5 por

cada 100 000 habitantes.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones más serias

en la evolución del paciente diabético, es por ello que se requiere un manejo

intensivo e integral del enfermo portador de una CAD, en aras de revertir los

graves disturbios que genera esta.

Se define como CAD, el cuadro clínico resultante de los graves disturbios

metabólicos y del medio interno, ocasionados por el déficit absoluto o relativo

de insulina y por el predominio de los efectos de las hormonas contrarreguladoras

de la insulina (cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento).

Es más frecuente en pacientes insulino dependientes.

Usualmente la CAD se clasifica teniendo en cuenta la reserva alcalina y el

PH sanguíneo:

– CAD moderada: si la reserva alcalina se encuentra entre 9 y 15 mmol/L.

– CAD severa: si la reserva alcalina se encuentra por debajo de 9 mmol/L o el

ph sanguíneo es menor que 7,10.

Fisiopatología

La insulina es la principal hormona anabólica del organismo, su déficit

acarrea una disminución de la utilización tisular de glucosa, lo cual condiciona


hiperglucemia. Por otro lado, el aumento de la gluconeogénesis inducido por

las hormonas contrarreguladoras de la insulina a partir de proteínas y lípidos

perpetúa dicho fenómeno. La hiperglucemia en sí aumenta la resistencia a la

insulina lo cual genera un círculo vicioso.

En la CAD el incremento de la relación glucagón/insulina en la sangre venosa

portal es el trastorno inicial que desencadena los cambios responsables de las

alteraciones de vías metabólicas interdependientes entre sí que incluye carbohidratos,

proteínas y lípidos.

El aumento del glucagón en relación a la insulina disminuye los niveles de

fructosa 2,6 difosfato favoreciendo la glucogenolisis hepática y disminuyendo

la utilización periférica de la glucosa, por otro lado el aumento de la epinefrina,

cortisol y la hormona del crecimiento ocasiona lipolisis tisular aumentando los

niveles plasmáticos de glicerol y ácidos grasos libres. Los ácidos grasos son

transportados al hígado donde en el citoplasma celular pueden ser reesterificados

con glicerol para formar nuevos triglicéridos los que al combinarse con globulina

producen lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) o pueden entrar a la

mitocondria donde por beta oxidación forman acetato.

El acetato que se genera normalmente en la mitocondria puede ser oxidado

en el ciclo de Krebs o puede formar nuevos ácidos grasos y por consiguiente

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) o una tercera posibilidad es la

formación de cetoácidos (diacético y betahidroxibutírico).

En la CAD grandes cantidades de ácidos grasos entran en la célula hepática

ya que el incremento del glucagón inhibe la malonil Coa lo que incrementa la

actividad de la carnitinopalmitoiltransferasa permitiendo el paso de los ácidos

grasos a través de la membrana del hepatocito, por otro lado el déficit de insulina

favorece la conversión de acetato a acetona, ácido diacético y betahidroxibutírico

aumentando la producción de estos 10 veces respecto a períodos euglicémicos.

La génesis de la cetoacidosis se debe a que el ácido diacético, y el betahidroxibutírico,

a diferencia de la acetona, se encuentran completamente ionizados

en el organismo liberando por cada molécula que se forma un catión hidrógeno

el cual es amortizado por bicarbonato formando acido carbónico y a la postre

dióxido de carbono el cual debe ser eliminado por el aparato respiratorio ocasionando

la clásica disritmia respiratoria de Kussmaul.

El umbral renal para la excreción de glucosa se sitúa alrededor de 11 mmol/L,

lo que ocasiona diuresis osmótica y pérdida de electrólitos; si a esto se suma

que generalmente se asocian vómitos, el resultado de estos fenómenos es una

severa contracción de volumen, mayormente intracelular por tratarse la glucosa

de una sustancia osmóticamente activa; por otro lado se tiene que los cetoácidos


se eliminan en grandes cantidades por la orina siendo los mismos cetoaniones

que arrastran literalmente cationes como K, Na y NH4, es por ello que el Na,

K y el PO4 corporal total están disminuidos independientemente de los niveles

medidos en sangre. Si a esto se suma que la glucosa es una sustancia

osmótica que arrastra agua del interior de la célula al plasma, la concentración

de electrólitos plasmáticos está por debajo de los valores reales, se estima

que por cada 100 mg/dL que asciende la glucosa el sodio disminuye entre 1,6

y 2,4 mEq/L, a esto contribuye también la hipertrigliceridemia.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad se basa en tres pilares fundamentales:

1. Acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

2. Hiperglucemia superior a 250 mg/dL (13,8 mmol/L).

3. Cetonemia.

Otros elementos imprescindibles para el diagnóstico son:

Antecedentes. Generalmente se trata de un paciente diabético insulinodependiente,

existe el antecedente de abandono del tratamiento insulínico, o de

infección intercurrente, estrés, politraumas, pancreatitis o simplemente puede

tratarse de un paciente que presenta una diabetes mellitus de debut.

Cuadro clínico. Predominan las manifestaciones de la severa contracción

de volumen, piel y mucosas secas, pliegue cutáneo, sed intensa, oliguria, hipotensión/shock

hipovolémico, presión venosa central bajas, hipernatremia,

alteraciones del sensorio, polipnea de Kussmaul, aliento cetónico.

Analítica. En el ionograma debe existir hiponatremia en estadios iniciales

por el efecto osmótico de la glucosa y los ácidos grasos que disminuyen la

fase acuosa del plasma, en estadios avanzados aparece hipernatremia por la

contracción de volumen a causa de la diuresis osmótica. El potasio en el

ionograma puede encontrarse normal, bajo o elevado aunque el potasio corporal

total está disminuido por lo que será una prioridad del tratamiento su

corrección. Al inicio del cuadro la diuresis osmótica ocasiona hipopotasemia,

a esto se suma el hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia que

incrementa las pérdidas urinarias del ión, en la medida que avanza la acidemia,

el potasio intracelular es intercambiado por hidrógeno produciendo la salida

al plasma y el aumento de los niveles medidos en sangre, en estadios finales

se establece una insuficiencia renal de causa prerrenal que generalmente se

acompaña de hiperpotasemia.


Debe realizarse además radiología de tórax, EKG, glucemia, creatinina,

amilasa, lactato sérico, gasometría, hematocrito, conteo de leucocitos y cultivos

de sangre y orina en busca de un foco séptico.

Medidas generales:

– Corrección del desequilibrio ácido básico y de las pérdidas de electrólitos.

– Tratamiento enérgico del estado de contracción de volumen.

– Corrección de la hiperglucemia.

– Tratamiento de las complicaciones.


Si el paciente no tiene un nivel de conciencia óptimo, debe colocarse una

sonda nasogástrica o nasoyeyunal para descompresión gástrica, prevenir la

broncoaspiración e iniciar la alimentación enteral cuando las condiciones lo

permitan.

Esta debe ser administrada en forma de jugos, sueros glucosados, o

productos enterales industriales, para prevenir la hipoglucemia resultante que

puede ser administrada de preferencia por vía enteral, pero que en ciertas

condiciones es necesario su aporte por vía parenteral, cuando las cifras de

glucemia estén en 11 mmol/L y este aporte se debe mantener hasta que las

condiciones del paciente haya mejorado.

El aporte de energía en forma de carbohidratos y de lípidos no difiere del

resto de los pacientes, y debe ser calculado de acuerdo a las características del

paciente grave hipercatabólico (100 % de energía, 60 % carbohidratos, 40 %

grasas), solo debe particularizarse en el caso de que le paciente tenga hiperlipidemia

previa, hígado graso o que no se haya alcanzado el estado de normoglucemia,

entre otras.

El aporte de proteínas se realizará independiente al de la energía, así como

el cálculo del Nitrógeno y estará sometido a la presencia de complicaciones

propias del diabético previas, como la Insuficiencia renal en régimen no dialítico

o de hepatopatías donde debe hacerse un reajuste de las proteínas.

Se recomienda un aporte energético entre 20 y 25 kcal/kg/día. Debe suplementarse

además con vitaminas, oligoelementos y micronutrientes.

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Capítulo 19


con pancreatitis aguda

Dra. Miriam González Sánchez

La pancreatitis aguda es una enfermedad común en Cuba, cuyo curso clínico

conduce a complicaciones en un alto porcentaje, que van desde el síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica hasta la muerte del paciente. Es un padecimiento

inflamatorio no bacteriano, causado por la activación inapropiada, liberación

intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas, que

supera los mecanismos de autoprotección local y sistémica. Abarca desde formas

leves con edema intersticial de la glándula, hasta formas graves con áreas

extensas de necrosis, hemorragia y afectación sistémica.

El conocimiento de la fisiología del páncreas exocrino, ayuda a entender en

gran parte el curso clínico y la adopción de medidas terapéuticas específicas.

De estas la más importante es el reposo de la glándula, por medio del ayuno,

que en ningún caso es igual a negar al paciente un adecuado soporte nutricional

acorde con el estado hipermetabólico propio de esta patología y que a la vez

puede disminuirlo. De 5 a 15 % de los pacientes con pancreatitis aguda

evolucionan de un cuadro clínico moderado a uno severo, con complicaciones

que ponen en peligro su vida. A menudo se complica con un proceso séptico

intrabdominal. Estos pacientes requieren tratamiento médico intensivo y a veces

una o más intervenciones quirúrgicas. La mortalidad de este proceso varía

de 5 a 20 %.

Las alteraciones metabólicas en la pancreatitis aguda provocan un estado

hipermetabólico que empeoran aun más su pronóstico, el gasto energético en

reposo está muy aumentado proponiéndose por algunos autores que al gasto

energético basal se debe añadir hasta 60 % como suplemento calórico, aunque

el método más adecuado para el cálculo calórico de estos pacientes continúa

siendo la calorimetría indirecta, por ser la pancreatitis aguda una enfermedad

sistémica.


Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda de Atlanta/1992, se

llegó a un consenso en cuanto a las definiciones siguientes:

– Pancreatitis aguda: inflamación aguda del páncreas.

– Pancreatitis aguda leve: mínima disfunción orgánica que responde adecuadamente

a los líquidos endovenosos.

– Pancreatitis aguda severa. Se asocia con falla orgánica como:

• Presión arterial sistólica menor que 90 mm Hg, que no responde a la

administración de volumen.

• Insuficiencia respiratoria: paO 2

menor o igual que cero, a 60 mm Hg.

• Falla renal: creatinina mayor que 2 mg/dL, HTDS mayor que 500 mL/24 h.

• Criterios de Ranson: mayor o igual que 3.

• APACHE II: mayor o igual que 8.

• Asociada a complicaciones locales como necrosis, absceso, o seudoquiste.

Fisiopatología

A pesar de la variada etiología, y de los diferentes mecanismos involucrados

en ella, la pancreatitis es producida por un mecanismo no bien conocido,

postulándose la teoría canicular y la acinar, que podrían incluso asociarse. Existe

una activación intraacinar de tripsina que a su vez da lugar a la activación de

otros enzimas, como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen

las membranas celulares y causan edema intrapancreático necrosis grasa peri

pancreática, hemorragia parenquimatosa y necrosis de células acinares. Además,

los enzimas activados y liberados en el espacio retroperitoneal y en la

circulación sistémica pueden alterar órganos a distancia. La enfermedad se

detiene cuando está activación anormal es frenada, y el páncreas entra en

reposo exocrino.


Cuadro clínico:

– El síntoma más frecuente es el dolor, que generalmente es súbito, progresivo

en severidad e irradiado a la espalda, en la mayoría de los casos se acompaña

de náuseas y vómitos.

– Fiebre: síntoma presente con relativa frecuecia, en 22 % de los casos es producto

de la inflamación pancreática, en 33 % por infección extrapancreática

y en 45 % necrosis infectada. Cuando la fiebre está presente en la primera

semana, casi siempre se debe a la inflamación pancreática o a infección


extrapancreática. Es solo a partir de la segunda semana cuando se debe

descartar, en primera instancia, infección directamente del páncreas.

Los síntomas de pancreatitis, generalmente se inician con posterioridad a

una ingesta de comida copiosa, o a ingesta de alcohol.

El examen físico dependerá de la severidad de la pancreatitis, aunque no se

comporta como predictor de severidad. Si se encuentra ictericia, se debe pensar

en pancreatitis de origen biliar.

Pruebas de laboratorio y radiográficas

– Amilasa sérica: buena sensibilidad, no es específica. Sugiere el diagnóstico

si 2,5 o 3 veces el valor normal. Si es mayor de 1 000 U/L probablemente

pancreatitis biliar. No es pronóstica.

– Amilasa urinaria: baja especificidad, sin embargo, cuando amilasas séricas

normales y amilasas urinarias mayor que 5 000 UI/24 h, es muy probable el

diagnóstico de pancreatitis.

– Lipasa sérica: mayor sensibilidad y especificidad que las amilasas, aun más si

es de origen alcohólica. Tiene pico máximo a las 24 h, pero se mantiene en

sangre por 14 días.

– Ecografía de abdomen: si se sospecha patología biliar.

– Tomografía axial computarizada: es el “patrón oro”, para el diagnóstico de

pancreatitis. Útil para diagnóstico, evaluación de severidad y complicaciones.

– Perfil hepático si se sospecha que es una pancreatitis de origen biliar.

– RX tórax: se solicita como predictor de severidad al ingreso, o para descartar

causa del dolor.

Existen índices predictores de severidad (seguridad entre 40 y 60 %) que

deben ser avaluados al ingreso y evolutivamente; estos son:

– Índice de Ranson (descritos en 1974). Se evalúa al ingreso y a las primeras

48 h: edad > 55 años, urea >5 mg/dL, paO 2

< 60 mm Hg, leucocitosis > 16 000,

descenso del hematocrito > 10 %, glucemia > 200 mg o 11,1 mmol/L, calcio

< 8 mg/dL, LDH > 350 UI/L, déficit base > 4 mEq/L, AST (SGOT) > 250 U,

secuestro líquidos >6 000 mL.

– Índice de Baltasar-Ranson (hallazgos radiográficos):

• Agrandamiento del páncreas focal o difuso.

• Anormalidad pancreática asociada con cambios inflamatorios peripancreáticos

leves.

• Una colección líquida, generalmente en el espacio prerrenal anterior.

• Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas o presencia de

gas adyacente o en el páncreas.



El apoyo nutricional debe iniciarse lo antes posible, y siempre dentro de la

primera semana de hospitalización. Estos pacientes pueden reiniciar la vía oral

en 5 a 7 días. No es fácil predecir el curso clínico de la enfermedad; algunos

estudios apoyan el soporte parenteral sobre todo cuando aparecen complicaciones.

El objetivo principal del soporte nutricional es aportar los requerimientos de

macronutrientes y micronutrientes necesarios para revertir el estado hipercatabólico

de cada paciente. Al conseguir un balance nitrogenado positivo, o por

lo menos frenar las pérdidas de nitrógeno, mejora la respuesta inmunológica,

mejora el proceso reparador de la inflamación, frena la estimulación sobre las

enzimas pancreáticas y de manera importante no aumentan las alteraciones

metabólicas que caracterizan a esta patología (hiperglucemia, hipertrigliceridemia

e hipocalcemia entre otras).

Objetivos del soporte nutricional y metabólico

en la pancreatitis severa

– Modular la respuesta inflamatoria sistémica.

– Modulación inmune.

– Minimizar el hipercatabolismo.

– Soporte endocrinometabólico.

– Prevenir complicaciones.

El hecho más importante relacionado con la terapia nutricional en pancreatitis

aguda es considerar si es posible o no utilizar la vía enteral.

Aunque algunos investigadores han demostrado que la alimentación duodenal

estimula el páncreas exocrino, otros estudios sugieren que la alimentación

intrayeyunal puede no causar una estimulación importante. El concepto de reposo

pancreático se apoya en la suposición de que el páncreas necrótico conservaría

su capacidad secretoria, pero esto no ha podido ser demostrado. Un

número creciente de estudios apoyan la nutrición enteral precoz, planteando

que su administración temprana, por vía nasoyeyunal o yeyunal, no aumenta la

secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se

asocia a una incidencia significativamente menor de complicaciones y eventos

sépticos, además de su más bajo costo.

Los estudios sobre nutrición parenteral en pacientes con pancreatitis aguda

han mostrado disminución en la morbilidad y mortalidad en aquellos que la


recibieron en las primeras 72 h después de su ingreso, mostrando 58 % menos

de complicaciones que aquellos pacientes que la recibieron más tarde.

La presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda

nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz contraindican esta vía. En general se

debe efectuar apoyo nutricional solo en aquellos pacientes en que se anticipa

un ayuno mayor de 7 días.

Determinación de los requerimientos nutricionales

Los requerimientos nutricionales se basan en los resultados de una evaluación

nutricional individual. Los requerimientos de cada nutriente pueden variar

con el estado nutricional, las enfermedades asociadas, la función orgánica, la

condición metabólica, el uso de la medicación y la duración del soporte nutricional:

– Necesidades basales de agua: 1 mL/kcal/24 h. Según la edad:

• Adolescentes 40 mL/kg peso.

• Adultos 35 mL/kg peso.

• Ancianos 30 mL/kg peso.

– Cálculo energético:

• De forma directa : 25 a 35 kcal/kg/día.

• Fórmula de Harris Benedict, con adición del factor de estrés (1,5 a 2,0).

El peso actual se utiliza cuando las condiciones del paciente permiten evaluarlo,

este sería el parámetro ideal, pero la mayoría de las veces no es posible

su medición.

Cuando el paciente tiene sobrepeso o es obeso, de acuerdo al IMC se calcula

un peso ajustado con la fórmula siguiente:

Peso de referencia (PR) + (0,25 x [Peso actual - PR)

– Aporte proteico:

• 1,0 a 1,5 g/kg/día en casos leves o moderados.

• 1,5 a 2,0 g/kg/día en casos severos.

– Aporte lipídico: 0,8 a 1,0 g/kg/día.

– Aporte de carbohidratos: 4 a 5 g/kg/día que represente de 50 a 60 % del

cálculo energético.

– Vitaminas y minerales: las dosis habituales recomendadas de vitaminas y

oligoelementos. Dar vitaminas liposolubles por vía parenteral.

Puede haber déficit en la absorción de B12 (déficit de proteasas) e hipoglucemia

de difícil control (alteraciones con el glucagón) o hiperglucemias (alteraciones

con la insulina).


Indicaciones del soporte nutricional

En fase aguda: suspensión de la vía oral al menos durante 48 h, luego se

reinicia con el aporte de dietas líquidas hipograsas, fraccionada, oligomérica,

de preferencia por vía oral cuando sea posible y si no es posible utilizar la vía

yeyunal. En el caso de no ser posible el uso de la vía oral o parenteral será

utilizada la nutrición parenteral en la pancreatitis aguda severa, si no es posible

el acceso enteral o los aportes son insuficientes para cubrir sus requerimientos

nutricionales.

Los pacientes con pancreatitis agua leve (PAL) no necesitan soporte nutricional

artificial. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor

y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente

luego de 48 h sin dolor. La nutrición enteral sería la primera

opción.

En la pancreatitis aguda grave (PAG) no se prevé reinicio de la alimentación

oral en un corto plazo, por lo que se debe iniciar precozmente un adecuado

soporte nutricional por vía parenteral o yeyunal.

Es recomendable el aporte nutricional en las situaciones siguientes:

1. Soporte nutricional especializado no se usa rutinariamente en pacientes con

pancreatitis aguda leve o moderada (nivel de evidencia I-B).

2. Soporte nutricional especializado es usado en pacientes con pancreatitis

aguda o crónica para prevenir o tratar la malnutrición cuando la ingesta

calórica oral es inadecuada por cinco a siete días (nivel de evidencia I-B).

3. Es recomendable reiniciar la nutrición oral o enteral en la pancreatitis aguda

leve cuando haya terminado la terapia con reposición de volumen (nivel de

evidencia I-C).

4. La nutrición enteral es la vía preferida del soporte nutricional especializado

en pacientes con pancreatitis aguda severa por vía yeyunal y debe ser

intentada antes de iniciar nutrición parenteral total (NPT) (nivel de

evidencia I-A).

5. No se recomienda la utilización de la nutrición parenteral hasta los 5 días del

inicio del cuadro (nivel de evidencia I-E).

En pacientes con pancreatitis aguda, si la nutrición enteral no es tolerada se

usará la nutrición parenteral (nivel de evidencia I-B).

La emulsión de lípidos intravenosos es segura en pancreatitis aguda, siempre

que los niveles de triglicéridos sean monitorizados y sean menores de 400 mg/dL

(nivel de evidencia I-B).


Exámenes bioquímicos

Inicio: electrólitos, fósforo, magnesio, glucemia, hemograma, prealbúmina,

albúmina, pruebas de función hepática y renal, colesterol, triglicéridos, nitrógeno

en orina de 24 h.

Diario: electrólitos.

Los demás exámenes dependen de la condición clínica y según el criterio

médico.

Semanal: los del inicio, nitrógeno en orina de 24 h y prealbúmina cuando se

inicia la nutrición.

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Capítulo 20

Nutrición en las peritonitis

Dr. David O. León Pérez, Dr. Alfredo Calas Rodríguez

Las peritonitis consisten en la inflamación de la serosa peritoneal, generalmente

aguda, secundaria y grave, de múltiples etiologías; puede ser local o

difusa, química o bacteriana, espontánea o poslesional y se presenta clínicamente

como un síndrome peritoneal o inflamatorio visceral del abdomen

agudo. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y en ocasiones requiere

atención intensiva posoperatoria. En su evolución se destacan las complicaciones

locales y sistémicas, que en las formas más graves condicionan

una mortalidad elevada.

La mortalidad por infección intrabdominal disminuyó de alrededor de 90 a 50 %

con el advenimiento de la terapéutica antibiótica. La introducción en el año 1929

de la terapia antimicrobiana tuvo un impacto modesto en cuanto a la reducción de

la mortalidad asociada con la peritonitis. La creación de las unidades de terapia

intensiva, con su capacidad de realizar soporte hemodinámico, respiratorio y

renal; la introducción de antibióticos más potentes; y el desarrollo de nuevas

técnicas quirúrgicas y radiológicas, han reducido la mortalidad a 30 %, un nivel

que si bien es mejor, que el de anteriores etapas, aún se mantiene elevado.

Las peritonitis tienen una incidencia elevada, una fisiopatogenia compleja,

presentan dificultades para ser diagnosticadas adecuadamente, un tratamiento

quirúrgico urgente, un manejo posperatorio intensivo, multidisciplinario y costoso

y un pronóstico siempre es reservado.

Aunque el término peritonitis es comúnmente empleado para describir una

infección intrabdominal, que se desarrolla luego de la ruptura de una víscera

hueca, la verdadera definición de peritonitis incluye tanto las etiologías infecciosas

como no infecciosas, la sepsis intrabdominal debe ser valorada como

una subclase de peritonitis, por lo que el término peritonitis se considera sinónimo

de infección intrabdominal, cubriendo un amplio rango de enfermedades, desde

el simple absceso intrabdominal, hasta la peritonitis generalizada.


La infección intrabdominal en los pacientes críticos presenta para el intensivista

múltiples desafíos. La evaluación clínica del abdomen puede ser dificultosa,

limitada por las curaciones y los efectos de los agentes sedantes y paralizantes.

La presencia de una enfermedad de base compleja, así como las múltiples

fuentes posibles de infección, hacen que su diagnóstico sea particularmente

complicado. Las decisiones referentes a la aproximación óptima a la terapéutica,

deben tomar en consideración no solamente la técnica quirúrgica más

efectiva para erradicar la infección, sino también las consecuencias de tal decisión,

en relación a los cuidados de enfermería, manejo hemodinámico y de las

complicaciones locales y a distancia además de la reconstrucción visceral. A

todo lo anterior se debe agregar que la sepsis abdominal en el paciente crítico

es una causa bien conocida de insuficiencia orgánica refractaria, y se asocia

con una elevada mortalidad. Es importante tener en cuenta que la infección no

controlada dentro del abdomen, se correlaciona fuertemente con la falla renal

y pulmonar. A la inversa, el desarrollo de disfunción orgánica luego del trauma

o de la cirugía mayor puede indicar la presencia de una infección intrabdominal

oculta.

Fisiopatología

El peritoneo es el revestimiento mesotelial de la cavidad peritoneal que surge

del celoma primitivo. El peritoneo parietal reviste las paredes abdominales

anterior, lateral y posterior, la pelvis y la cara inferior del diafragma. El visceral

cubre los órganos intraperitoneales, el mesenterio y el epiplón. Algunas partes

del colon, del duodeno, del páncreas, de los riñones y de las glándulas suprarrenales

son retroperitoneales y solo están cubiertas por el peritoneo parietal en la

parte anterior.

Existe un espacio independiente, la transcavidad de los epiplones, que está

formado por la rotación del estómago y se comunica con el resto de la cavidad

peritoneal a través del hiato de Winslow.

El peritoneo actúa como una membrana dializadora a través de la cual puede

producirse un rápido recambio hidroeléctrico. El transporte se realiza por

difusión pasiva a través de las uniones intercelulares, pero hay evidencias de

un transporte activo a través de las propias células mesoteliales. Las sustancias

cuyo peso molecular es menor de 2 kD pasan a través de los capilares al

sistema porta, y de aquí a la circulación sistémica. Las moléculas más grandes

son absorbidas por los linfáticos, sobre todo por los diafragmáticos, y entran en

la circulación sistémica.


Generalmente la infección intraperitoneal que conduce a peritonitis, es el

resultado de algún proceso primario intrabdominal, y la mayoría de estos procesos

tiene en común la contaminación de la cavidad peritoneal con microrganismos

que habitualmente residen en zonas de las mucosas gastrointestinal o

vaginal. La expresión resultante produce una infección polimicrobiana y su

composición refleja el predominio de la microflora anaerobia de esas localizaciones.

Estas infecciones endógenas dependen fundamentalmente de la ruptura de

los mecanismos protectores del peritoneo y defensivos locales, que en condiciones

normales limitan la actividad invasora de las bacterias de la flora habitual.

Cualquier solución de continuidad en las mucosas permite la salida de estas

bacterias, y una vez en los tejidos subyacentes, estos patógenos producen un

sobrecrecimiento bacteriano que genera la expansión de la infección.

Estos requisitos son secundarios a tejidos desvitalizados por isquemia, traumatismos,

neoplasias, o infección previa por gérmenes anaerobios y aerobios. En

estas condiciones ocurre una serie de eventos, como expresión del síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que concomitan como trasudación y

exudación peritoneal, liberación de mediadores por estos patógenos y su paso a

la circulación, que producen mayor necrosis tisular, lisis bacteriana, aumento de la

fagocitosis, entre otros eventos, cuya expresión local y sistémica se traduce en

perdidas o secuestro de líquidos, electrólitos y proteínas, hipovolemia, hipoperfusión,

trastornos metabólicos, trastornos de la motilidad gastrointestinal (íleo), de

permeabilidad (migración-translocación), de absorción y transporte, de la actividad

inmunológica y de la barrera intestinal, alteraciones de la función hepática,

hemodinámicas y de la relación ventilación/perfusión, trastornos del equilibrio

acido básico e hidromineral, estados de hipercatabolia con aumento de las demandas

energéticas que de perpetuarse conducen a la aparición de choque séptico

y disfunción múltiple orgánica (DMO), con una elevada mortalidad.

Tratamiento general

El tratamiento de las peritonitis comprende el tratamiento quirúrgico y el

médico.

Tratamiento quirúrgico: con drenaje de colecciones, ectomias, sutura y plastia,

resección y anastomosis, exteriorizar (ostomías), lavado amplio de la cavidad,

aspiración exhaustiva, desbridamiento, escarificación diafragmática, descompresión

intestinal, nuevo lavado, aspiración y secado, relaparotomía programada

a demanda o reintervención laparoscópica.

Tratamiento médico: control intensivo, uso de antimicrobianos específicos,

apoyo hemodinámico, metabólico e inmunológico y protección orgánica específica.



Un paciente afectado de una peritonitis se alimenta lo más rápido posible,

cuando se hayan resuelto las circunstancias que lo llevaron a la operación,

estas son:

1. Cuando sean corregidas las alteraciones del medio interno: mínimo 24 h.

2. Se estabilice la situación hemodinámica.

3. Necesidad de relaparotomías, inicio de utilización de ostomías: entre 24 y 48 h,

colocación de sondas enterales mayor 48 h.

4. La NE se iniciará cuando sea resuelto el íleo. El íleo enteral (yeyunoileal)

demora entre 8 y 12 h, el íleo colónico de 16 a 24 h y el íleo gástrico de 24

a 48 h.

La vía de alimentación priorizada siempre será la vía enteral, pero en estos

casos no siempre es posible reiniciarla tempranamente y mientras tanto es

necesario aportarle energía suficiente en forma de carbohidratos para atenuar

el gasto energético concomitante y cuando las condiciones lo permitan se

reiniciará la vía enteral.

Por lo tanto, en las primeras 48 h se recomienda el uso de dextrosa 10 %

de 1 500 a 2 000 mL/día (150 a 200 g/510 a 680 kcal) como aporte de energía

fundamentalmente más aminoplasmal L 5, 1 000 mL (4 g de N2/25 g de AA) o

L 10: 500 mL/día (8 g de N2/50 g de AA).

De mantenerse la condición de imposibilidad de usar la vía enteral, se

mantendrá el uso de la vía parenteral hasta que las condiciones lo permitan y

siempre haciendo al cálculo de energía (60 % de carbohidratos, 40 % de

lípidos) más aporte de aminoácidos independiente (a razón de 1 a 1,5 g/kg de

aminoácidos/kg/día (revisar capítulo 4) y siempre manteniendo un cálculo

energético entre 20 y 30 kcal/kg de peso/día y una relación calorías no

proteicas/g de N 2

entre 80 y 120 recomendadas.

Ya en esta etapa se mantendrá el aporte calculado con dextrosa a 30 % a

razón de 3 a 6 g/kg/día y lípidos entre 0,8 y 1 g/kg/día, con suplemento de

insulina simple de 1 unidad/5 a 10 g de dextrosa, con control glucémico estrecho,

ya que en estos pacientes las demandas de insulina están alteradas por el estrés

metabólico y en la mayoría de los casos se requiere menor cantidad de insulina.

Es recomendable mantener cifras de glicemia óptimas inferiores a 10 mmol/L.

Es necesaria la suplementación con oligoelementos y micronutrientes como:

beta carotenos, vitaminas C, E, selenio y zinc, por su elevada actividad antioxidante

(disponible en las ámpulas de Tracutyl). Para la estimulación sobre el

sistema inmune las vitaminas A, B, C, zinc y selenio, y para favorecer la cicatrización

de las heridas, las vitaminas C, A y el zinc.

Cuando se reinicie la vía enteral, esta puede ser a través de sondas (nasoenterales,

nasogástricas o nasoyeyunales ) o de ostomías (gastrostomía o yeyunostomía),


y los productos recomendados pueden ser el nutricomp estándar o intensivo,

disponible en Cuba, el nutrial I o II en los primeros momentos hasta que sea

posible añadirle otros productos que se elaboren en cada hospital en forma de

papillas, ponches, entre otras, que sea bien tolerada por el paciente y aporte la

cantidad de energía suficiente para contrarrestar el estado de hipercatabolia

(ver parte IV).

En muchas ocasiones es necesaria la nutrición mixta (enteral + parenteral)

hasta que toda sea por vía enteral u oral, para complementar las necesidades

diarias del paciente.

Un aspecto importante en la alimentación de estos pacientes es la inmunonutrición

que será administrada fundamentalmente en forma de glutamina y de

aceites de pescado por su alto contenido en omega 3 (ver capítulo de Inmunonutrición),

que han demostrado una reducción significativa de la estadía, las

complicaciones, la mortalidad y los costos hospitalarios, disponibles en las presentaciones

del nutricomp estándar e intensivo (omega 3) o como suplementación

independiente (glutamina).

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Capítulo 21


con fístula digestiva

Dr. Ernesto Lázaro Valdés Mora

La fístula enterocutánea es la forma de presentación más común de las

fístulas digestivas (FD), con la particular característica de exteriorizarse a través

de los tegumentos cutáneos.

Las fístulas posoperatorias han sido reportadas entre 85 y 90 % de series

diversas y aparecen en 0,5 a 2 % de las intervenciones quirúrgicas de abdomen

y, a pesar de los avances en el tratamiento, mantienen altos índices de mortalidad.

Aunque ha disminuido la morbilidad y mortalidad con los avances de la medicina

(antibióticos, bloqueadores H2, somatostatina o sus análogos, apoyo nutricional

con el empleo de las técnicas de alimentación enteral y parenteral,

mejor reposición de líquidos, electrólitos y las técnicas endoscópicas y quirúrgicas,

entre otros), actualmente se reporta una mortalidad de 20 a 30 %.

Las repercusiones de las fístulas enterocutáneas son mayores cuando sus

pérdidas son elevadas (más de 500 mL/día), cuando son múltiples, localización

alta, edad mayor de 65 años, presencia de focos sépticos intrabdominales, lesiones

prexistentes de intestino, y cuando se inhibe el tránsito desde el lugar de

la fístula hasta el punto más distal del intestino, siendo especialmente en estas

donde se producen alteraciones nutricionales y metabólicas que exigen un tratamiento

integrado e intensivo.

Los avances en las técnicas de asistencia nutricional desarrolladas en los

últimos 30 años, especialmente dos técnicas: la alimentación enteral por sondas

y la administración de soluciones nutricionales hipertónicas por vía parenteral

han hecho posible el soporte nutricional de los pacientes con FD.

Dentro del amplio espectro nutricional la vía enteral es la preferida para

aportar nutrientes y aunque puede elevar la frecuencia de complicaciones

como el aumento del gasto por la fístula o diarreas, el efecto intraluminal de


los nutrientes contribuye a mantener la estructura y función normal del tubo

digestivo; aún en pequeñas cantidades evita desequilibrios hidroelectrolíticos,

atrofia del tracto gastrointestinal y la translocación bacteriana que se presenta

cuando se emplea NP solamente, además de disminuir la respuesta metabólica

al estrés, manteniendo la secreción de péptido intestinal, IgA secretora y mucina,

la inmunidad celular, la estimulación de la síntesis de enzimas digestivas y evitando

la atrofia de las vellosidades por desuso, elementos estos que favorecen

las funciones de absorción, de barreras e inmunosecretoras del tracto gastrointestinal,

de ahí la importancia de la NE temprana en estos pacientes.

Por otro lado, la NP, aunque puede alterar las defensas del huésped a la

infección y favorecer la presencia de complicaciones, como el desequilibrio del

medio interno y las infecciones, también puede revertir el proceso de desnutrición;

desafortunadamente sus costos son mayores porque los nutrientes administrados

necesitan reunir características especiales y requieren tecnología más

compleja, por lo que se utiliza cuando aporta un beneficio superior al riesgo

para el paciente y como parte de la ruta mixta de alimentación.

Gracias al progreso alcanzado en el manejo nutricional y cuidado de estos

pacientes se ha llegado hasta el cierre de la fístula sin tratamiento quirúrgico y

al incremento de la supervivencia, no obstante continua siendo una patología

que precisa tratamiento intensivo y un ingreso hospitalario prolongado.

La FD se define como una comunicación anómala entre dos superficies

revestidas de epitelio, una de las cuales corresponde al tracto digestivo.

Aunque su etiología puede ser diversa, actualmente son más frecuentes las

fístulas posoperatorias, resultado de anastomosis o lesiones inadvertidas en

otras partes del intestino, como sutura sobre paredes con procesos inflamatorios

o cancerosos, irradiación previa, isquemia o desvascularización del intestino,

defectuosa limpieza mecánica intestinal, infección perianastomótica y

obstrucción distal durante una intervención quirúrgica.

Fisiopatología

Existen factores predisponentes relacionados con la técnica quirúrgica como

suturas isquemiantes o estenosantes, tubos de drenajes o cuerpos extraños en

la cavidad que dificultan la cicatrización, empleo de prótesis no reabsorbibles

sobre la víscera, para cubrir defectos parietales y deficiente cierre de la pared

abdominal y por otro lado factores relacionados con el estado del paciente,

sepsis, desnutrición, hipoproteinemia, anemia, cáncer, diabetes mellitus, drogas

inmunosupresoras, quimioterapia y radioterapia, elementos todos que inciden

en la mortalidad de forma variable.


Las FD inducen un estado hipercatabólico que altera la función normal de

órganos y tejidos y que empeora si no se reponen de forma apropiada los

nutrientes; el soporte nutricional adecuado es un elemento obligado para la

curación; se ha demostrado que el empleo de la NE y NP ha incrementado la

frecuencia de cierre espontáneo de las fístulas y es un punto de vital importancia

para disminuir la morbilidad y mortalidad, así como la piedra angular donde

descansa la posibilidad de solucionar quirúrgicamente esta complicación.

Tratamiento general

Los principios generales del tratamiento de las FD se han establecido invariablemente

desde hace varias décadas, y han sido enriquecidos con el desarrollo

de la ciencia moderna; estos comprenden tres fases:

– Fase I: estabilización e investigación. Suspensión de la vía oral y reposo

intestinal según el tipo de fístula, control de las complicaciones tales como:

trastornos hidroelectrolíticos, control de la sepsis, apoyo ventilatorio y cardiovascular,

drenaje de abscesos e infecciones, cuidado de la piel, minimizar

los efectos de la malnutrición y apoyo psicológico al paciente.

– Fase II: diagnóstico y reconocimiento. Estudio diagnóstico del sitio y características

anatómicas de la fístula, apoyados en los exámenes radiográficos.

– Fase III: tratamiento definitivo. Selección del modelo nutricional más adecuado

y determinación del momento óptimo para realizar el cierre quirúrgico,

de ser necesario.

La selección de un modelo nutricional adecuado constituye una de las bases

fundamentales del tratamiento de las FD, resultando necesario para lograr una

recuperación completa de la lesión y de las enfermedades que puedan estar

asociadas, al conseguir un balance energético y nitrogenado positivo, siendo

imprescindible que las necesidades de energía y proteínas de los pacientes

sean cubiertas de la forma más completa posible de manera que sus funciones

vitales sean correctas y se pueda producir una recuperación rápida . Además

de las necesidades de energía y proteínas, es necesario cubrir las necesidades

de electrólitos, oligoelementos y vitaminas porque las FD cursan con un aumento

de tales necesidades.

Múltiples han sido los métodos que se han empleado para el cálculo de los

requerimientos nutricionales, desde la calorimetría indirecta, hasta las diversas

fórmulas descritas en la literatura que se aplican para estimar este valor, entre

ellas la de Harris Benedict; la de Fick, la fórmula Ireton-Jones, y las ecuaciones

de Frankenfield y Fusco.



El soporte nutricional se debe establecer sobre la base del estado nutricional

basal del paciente y de su consumo metabólico; los pacientes con FD requieren

un aporte calórico de 20 a 25 kcal/kg/día en 24 h (de 1,5 a 2 veces más en las

fístulas de alto gasto), además debe satisfacer las necesidades de agua, electrólitos,

micronutrientes y vitaminas, siempre por la vía más factible y fisiológica

en cantidades, composición y equilibrio entre proteínas, lípidos y

carbohidratos.

Se recomienda un aporte de proteínas de 1 a 2 g/kg/día en ausencia de

insuficiencia renal o hepática y que no sobrepase los 0,30 g/N2/kg, con un

volumen eficaz de administración superior a 60 %, suficientes para frenar el

catabolismo proteico y aminorar la respuesta metabólica negativa, teniendo en

cuenta la calidad de los aminoácidos empleados y sus efectos sobre la inmunidad

(glutamina, valina, leucina, isoleucina, etc.).

Los lípidos como fuente importante de energía no deben pasar de 1,5 g/kg/día;

aportan ácidos grasos esenciales y algunas vitaminas liposolubles, elementos

necesarios en las membranas lipídicas y en la síntesis de mediadores químicos

que tienen efectos moduladores en la respuesta inflamatoria.

Como principal fuente de energía los carbohidratos no deben exceder 5 g/kg/día

ya sean en forma de azúcares simples o glucosa, manteniendo una relación

entre carbohidratos y lípidos de 60:40 en condiciones normales que puede ser

modificable situaciones especiales como la hipercapnia, hiperglucemia, insuficiencia

hepática, entre otras.

El ayuno prolongado por más de 72 h tiene implicaciones metabólicas y

sistémicas negativas en el enfermo, por lo que el soporte nutricional precoz es

de vital importancia en la reducción de la mortalidad.

Selección de la vía de administración

La decisión de la vía de administración a utilizar está en dependencia de la

integridad del aparato digestivo, estabilidad hemodinámica, magnitud de la sepsis

y del gasto por la fístula principalmente.

Se recomienda la NE por sus efectos favorables sobre el trofismo y la secreción

de inmunoglobulinas intraluminales, como factor reparador de la permeabilidad

intestinal, y por su menor impacto metabólico, comparada con la NP, incluso

en las situaciones de hipoperfusión, la administración de NE a bajas dosis puede

estimular el flujo intestinal, reduciendo los episodios de isquemia/reperfusión y

la extensión y duración de la alteración de la permeabilidad intestinal.

Se prefieren las dietas poliméricas, normoproteicas y en patologías especificas

asociadas insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática, insuficiencia renal,


hiperglucemias, etc.) se puede utilizar dietas organoespecíficas que ayuden a

revertir esa alteración, modificando la relación entre carbohidratos, lípidos y

proteínas.

Actualmente se preconiza el uso de fórmulas enterales inmunomoduladoras,

las cuales están complementadas con glutamina, arginina, ácidos nucleicos,

omega 3, ácidos grasos y antioxidantes que desempeñan un papel vital la inmunomodulación

nutricional, teniendo como objetivo principal manipular la respuesta

inmunoinflamatoria inicial en el sentido de modularla sin anular los efectos

beneficiosos de esta, a la vez que mejora el estado nutricional del paciente.

La elección de la vía, método y forma de administración (oral, a través de

sondas u ostomías, en bolo, bolsa de alimentación enteral por gravedad o por

bombas de infusión, de forma continua o semicontinua) está en dependencia de

las características del paciente en el momento de la selección del modelo nutricional

a utilizar.

En los pacientes con fístula enterocutánea de alto gasto, en los que tienen

contraindicación para la NE o en aquellos en los que más de 60 % de las

necesidades energéticas no pueden aportarse por la vía enteral se debe considerar

la NPT o la variante mixta (NE más NP). Para la administración de la

NP se requiere un acceso venoso central por la elevada osmolaridad; se ha

demostrado que el balance nitrogenado óptimo puede lograrse mejor cuando

todos los componentes de la mezcla de NP son administrados simultáneamente.

En ausencia de calorimetría indirecta comenzar con 25 kcal/kg/día hasta alcanzar

el objetivo calculado, tener en cuenta un aporte superior de 2 g/kg

de glucosa y de 0,7 a 1,5 g/kg de lípidos en 24 h como suministros de energía

en combinación con una mezcla equilibrada de aminoácidos de aproximadamente

1,5 g/kg de peso ideal y debe contener 0,2 a 0,4 g/kg/día de L-glutamina.

También la NP debe incluir una dosis diaria de multivitaminas y de oligoelementos

con un equilibrio óptimo del aporte hídrico, teniendo en cuenta las pérdidas

según sea el caso.

Debe evitarse la sobrealimentación, que puede ser tan perjudicial como el

déficit en la nutrición, porque puede producir daño renal e hipofosfatemia, utilización

subóptima de nutrientes, intolerancia a los carbohidratos, inmunosupresión,

disfunción hepática y aumento de la producción y retención de CO 2

,

factores que van en contra del cierre y recuperación del paciente con fístula

enterocutánea.

Exámenes y complicaciones

El examen diario del paciente con fístula enterocutánea, bajo régimen de

soporte nutricional, desempeña un papel de vital importancia en la disminución

de la mortalidad en UCI, dándosele gran valor a los parámetros clínicos y


bioquímicos (sodio, potasio, glucemia, creatinina, urea, calcio, fósforo, magnesio,

conteo de linfocitos, albúmina, prealbúmina, transferrina, retinol ligado a

proteínas, nitrógeno urinario, enzimas hepáticas, balance hídrico, calorimetría

indirecta, etc.) en el seguimiento de la intervención nutricional.

La aplicación del soporte nutricional, tanto enteral como parenteral, no está

exenta de complicaciones metabólicas, mecánicas, infecciosas, gastrointestinales,

etc., que se pueden presentar durante su empleo y que atentan contra la

evolución del paciente en UCI; el médico debe estar atento y se ve obligado,

muchas veces, a modificar la estrategia nutricional trazada y el pronóstico final

del paciente.

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Capítulo 22


con síndrome de intestino corto

Dr. Jesús Barreto Penié

El término falla intestinal, inicialmente descrito por Fleming y Remington, se

define como “el descenso de la cantidad de intestino funcionante, por debajo de

la longitud necesaria para conseguir una absorción suficiente de líquidos y

nutrientes, imprescindibles para mantener el funcionamiento normal del organismo”.

En estos casos es imposible obtener todos los requerimientos de calorías

y líquidos sin ayuda externa, lo que produce incapacidad para equilibrar el

balance de energía, proteínas, fluidos, electrólitos y micronutrientes, siendo el

paradigma por su frecuencia el síndrome de intestino corto (SIC).

Fisiopatología y etiología

La respuesta del organismo ante esta situación consiste en una adaptación

del intestino restante, a través de cambios morfológicos que incrementan la

capacidad absortiva, favorecida por factores como la presencia de nutrientes

intraluminales, las secreciones gastrointestinales y por el papel de las hormonas

segregadas por el propio intestino.

En la tabla 22.1 se representan las causas más frecuentes de falla intestinal

en población infantil y adulta.

Tabla 22.1. Causas más frecuentes de falla intestinal

Pediatría

Atresia intestinal

Agangliosis

Enteritis necrotizante

Enfermedad de Hirschprung

Enfermedad de Crohn

Tumores

Adultos

Trombosis mesentérica

Enfermedad de Crohn

Enteritis actínica

Tumores

Trauma


Falla intestinal irreversible

A partir de estudios en pacientes con NP prolongada, parece que existen

entre dos o tres enfermos por millón que desarrollan falla intestinal irreversible.

La supervivencia se relaciona negativamente al tipo de enterostomía, una longitud

de intestino posduodenal remanente menor de 50 cm, y al infarto arterial

como causa del síndrome de intestino corto.

En pacientes adultos con síndrome de intestino corto, la longitud intestinal

menor de 100 cm es altamente predictiva de falla intestinal permanente. La

presencia de íleon terminal o colon en continuidad, o ambos, posibilita tanto el

destete de la NP como la probabilidad de supervivencia. Estos valores pueden

guiar la selección de otros tratamientos, en especial trasplante de intestino en

lugar de NPT en la falla intestinal irreversible causada por síndrome de intestino

corto.

Los pacientes con síndrome de intestino corto desarrollan con frecuencia

otros problemas clínicos que pueden requerir tratamiento. Estos incluyen,

hiperfagia, hiponatremia e hipocloremia, acidosis metabólica, colelitiasis y

urolitiasis, reflujo gastroesofágico, distonía y síntomas causados por dilatación

secundaria del asa intestinal: abdomen protuberante, éstasis enteral, que conducen

a constipación o diarrea con sobrecrecimiento bacteriano.

Desde el punto de vista funcional, la falla intestinal se puede dividir en tres

tipos:

– Tipo 1: relativamente frecuente y autolimitado, y solo necesita durante períodos

cortos fluidoterapia o NP, o ambos.

– Tipo 2: menos frecuente, pero mucho más grave, incluye complicaciones

sépticas, metabólicas y nutricionales que siguen a las resecciones quirúrgicas

de las isquemias mesentéricas extensas o de la Enfermedad de Crohn

avanzada. El tratamiento es más complicado, pues requiere desde controlar

la sepsis, hasta una terapia nutricional más compleja a través de las vías

parenteral o enteral, o ambas.

– Tipo 3: falla intestinal crónica, que por su gravedad precisa NP prolongada o

permanente.

La falla intestinal tipo 1 no necesita de unidades especializadas para su tratamiento,

basta mantener el estado general, reposición hidroelectrolítica y tiempos

limitados de nutrición artificial hasta la recuperación.

Las tipo 2 y tipo 3 requieren un cuidado más complejo, existiendo en algunos

hospitales unidades de tratamiento específicas, compuestas por un equipo multidisciplinario

(médicos, enfermeras, nutricionistas, farmacéuticos, imagenólogos,

psicólogos, etc.), que trabajan con protocolos definidos y con la flexibilidad


necesaria para su adaptación a cada paciente y a cada momento. La derivación

a dichas unidades especializadas debe considerarse en presencia de:

– Falla intestinal que persiste durante más de 6 semanas.

– Resecciones muy amplias (< 30 cm de intestino residual).

– Complicaciones frecuentes en el manejo de la NP, sobre todo infecciones por

catéter, afectación hepática o compromiso en los accesos vasculares.

– Pseudobstrucción intestinal crónica en estadios finales con hospitalizaciones

frecuentes.

– Complicaciones quirúrgicas graves, incluyendo fístulas y obstrucciones crónicas.

– Problemas metabólicos relacionados con alto débito por las ostomías.

– Fracaso en la retirada de la NP.

Bases para el diagnóstico y pronóstico

La longitud normal del intestino delgado es de 350 a 650 cm y una superficie

absortiva de 240 m 2 , según peso, talla y constitución corporal. La tabla 22.2

presenta las consecuencias clínicas según el porcentaje de pérdida de superficie

intestinal absortiva. La tabla 22.3 se refiere a los factores pronósticos a

tener en cuenta en el síndrome de intestino corto.

Tabla 22.2. Consecuencias clínicas según porcentaje de pérdida morfofuncional

Pérdidas anatómicas o funcionales

Consecuencias clínicas

0-40 % Bien tolerado sin complicaciones

40-50 % Límite de seguridad

50-75 % Problemas de mala absorción

75-90 % Ayuda nutricional especializada e intensiva

90-100 % Tratamiento complejo que incluye NPT domiciliaria

y trasplante de intestino

Tabla 22.3. Factores pronósticos en el síndrome de intestino corto

Favorables

Edad menor de 50 años

Resección yeyunal

Intestino residual > 150 cm

Permanencia de válvula ileocecal

Permanencia de colon

Desfavorables

Edad mayor de 50 años

Resección ileal

Intestino residual < 50 cm

Ausencia de válvula ileocecal

Ausencia de colon


Adaptación intestinal

Se pone de manifiesto mediante dos mecanismos: cambios morfológicos (hiperplasia)

y cambios funcionales (aumento de la absorción segmentaria).

La tabla 22.4 resume los cambios que influyen en la adaptación intestinal

(elongación funcional).

Tabla 22.4. Características de la adaptación intestinal en la falla intestinal

Mayores

Nutrición luminal

Entero-hormonas

Secreciones hepatobiliares

Menores

Flujo sanguíneo submucoso

Factores de crecimiento epitelial

Cambios en la composición luminal, mucosa y bacteriana

Efectos neurales

Tratamiento de la falla intestinal

La falla intestinal aguda o temporal representa 90 % de los fracasos intestinales

y en principio hay que considerarla potencialmente reversible. La crónica

es menos frecuente y casi siempre se asocia a un acortamiento intestinal grave.

En ambas, el tratamiento debe cumplir tres objetivos fundamentales:

1. Proporcionar un apoyo hidroelectrolítico y nutritivo adecuado.

2. Reducir la gravedad de la falla intestinal.

3. Prevenir y tratar las complicaciones de la enfermedad de base y mejorar la

calidad de vida.

En las formas más graves, existen tres pilares básicos para su tratamiento:

1. Rehabilitación intestinal.

2. Nutrición parenteral o enteral prolongada.

3. Trasplante intestinal.

Desde un punto de vista práctico, en primer lugar hay que caracterizar anatómica

y funcionalmente el estado del intestino remanente, tratar la causa y las

complicaciones que pueden acompañar al fracaso intestinal por ejemplo la sepsis,

que debe ser controlada incluso antes de iniciar la terapia nutricional.

Tratamiento nutricional

En primer lugar se debe seguir una ruta crítica que incluye una valoración

completa del estado nutricional y metabólico, que incluye antropometría básica


y composición corporal (peso, índice de masa corporal, pliegues cutáneos,

bioimpedancia si existe esa posibilidad) y marcadores bioquímicos (albúmina,

prealbúmina, proteína C reactiva, transferrina, colesterol, nitrógeno ureico), que

permitirán conocer la situación basal y hacer el monitoreo ulterior del proceso. A

destacar que algunos indicadores como la albúmina, tan definitoria como marcador

de desnutrición, pierde validez en los procesos inflamatorios, frecuentes acompañantes

de la falla intestinal, o cuando se administran grandes cantidades de líquidos

salinos y especialmente suplementos de albúmina humana intravenosa (IV).

La terapia nutricional debe de ir acompañada de una cuidadosa reposición

hidroelectrolítica, según las considerables pérdidas que se producen en algunas

formas de falla intestinal (diarreas, fístulas, fiebre, y otras); y para evitar el

temido síndrome de realimentación, hay que vigilar estrechamente el aporte de

líquidos, glucosa, sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.

Nutrición parenteral total

La nutrición artificial es obligada en los estadios iniciales de la falla intestinal

grave y a menudo se convierte en la única opción durante un tiempo, que a veces

puede prolongarse hasta convertirse en permanente. La NPT es tratamiento

fundamental durante la falla intestinal, equiparable al papel de la diálisis en la

insuficiencia renal. Al principio aplicada en el hospital, puede administrase en el

domicilio del paciente cuando este se estabiliza, lo que supone una mejoría importante

de la calidad de vida, pudiéndose incluso aportar cíclicamente, durante la

noche, para que durante el día pueda desarrollar sus actividades cotidianas.

Sin embargo esta medida no está exenta complicaciones graves, como la

sepsis por catéter o la trombosis venosa. Ambas complicaciones son casi inevitables

en tratamientos prolongados y se controlan con antibióticos y agentes

trombolíticos, pero la repetición de los episodios puede comprometer los acceso

venosos ulteriores y convertir en imprescindible el trasplante intestinal.

Aunque es una técnica bastante segura en manos de un equipo especializado,

cuando se prolonga en el tiempo (meses o años), puede desencadenar un

cuadro de falla hepática, una complicación grave que con frecuencia obliga a

la retirada de la NPT. La falla intestinal, no precisa una formulación parenteral

específica, pero sí que hay que considerar que al tratarse de un esquema a

largo plazo, se han de atender de forma especial algunos aspectos, como el

cuidado de los catéteres preferentemente biocompatibles (sustituidos hoy por

los reservorios), que debe ser riguroso para evitar las temidas infecciones o las

trombosis antes comentadas, y que por su intensidad o por su reiteración pueden

suponer la imposibilidad de conseguir nuevos accesos vasculares.

Los controles de seguimiento se programan en función de la evolución; deben

evitarse analíticas innecesarias que pueden causar anemia a los pacientes y


tener en cuenta la posibilidad de que aparezcan complicaciones metabólicas a

largo plazo, como las que envuelven al metabolismo óseo, o la aparición de

déficit de micronutrientes.

Nutrición enteral

Siempre que sea posible, es preferible la vía enteral; pero a menudo el entorno

clínico lo impide, bien por superficie absortiva insuficiente, intolerancia digestiva

(vómitos, diarrea), o por la existencia de complicaciones añadidas como fístulas

de alto débito. A veces la colocación de una sonda enteral distal a la fístula,

puede permitir la nutrición, el mantenimiento de la secreción de las hormonas

intestinales y disminuir las necesidades de NP.

Casi en la totalidad de los casos, la falla intestinal obliga, al menos en etapas

iniciales, a la supresión total de aporte oral, pero está demostrado que el ayuno

condiciona de forma rápida la aparición de atrofia en la mucosa intestinal, lo

que afecta a sus funciones digestiva, absortiva y entero endocrina. La introducción

precoz de la NE es clave para recuperar la autonomía intestinal, pues

determina una adaptación estructural y funcional, destinada a recuperar sus

funciones a través de estímulos secretores, liberación de mediadores humorales

e inducción de hiperemia.

La hiperemia intestinal que se produce con la ingesta, contribuye a la regeneración

de la mucosa. Efectivamente, la presencia de alimentos en el intestino,

incrementa la digestión, la absorción y la actividad motora, al tiempo que disminuye

la PaO 2

en el tejido intestinal y aumenta la concentración de adenosina, lo

que determina una dilatación arteriolar. Todo ello representa un aumento del

flujo sanguíneo, clave para aportar oxígeno y nutrientes al epitelio y por tanto

para la recuperación de la mucosa. No está claro qué cantidad mínima de

nutrientes hay que aportar vía enteral para prevenir estos cambios. Sin embargo,

parece claro que la capacidad de recuperación es mucho mayor en el íleon que

en el yeyuno, cuando se reinicia el aporte enteral.

Hay que ser prudentes con su aplicación en presencia de un intestino

alterado, donde la malabsorción por descenso de la superficie absortiva es

inevitable, y el aporte de nutrición, incluso en cantidades pequeñas, puede

representar una carga osmótica que desencadene diarrea. La administración

de NE a débito continuo mediante sonda entérica, aunque el paciente pueda

comer por boca, representa una estimulación fisiológica constante del

enterocito, sin representar una sobrecarga osmótica comparada con la ingesta

oral o el aporte en bolos.


Nutrición enteral químicamente definida

La NE mediante dietas químicamente definidas (fundamentalmente

peptídicas) es el recurso intermedio entre la NPT y la oral en la falla intestinal

grave, su tolerancia es un factor pronóstico esencial: primero, porque su introducción

y tolerancia permite retirar la NPT, técnica mucho más compleja y con

mayores riesgos y costos; y segundo, porque cuando al cabo de dos años su

instauración no ha sido posible, se habla de falla intestinal permanente, que

seguramente obligará a la NPT de por vida o al trasplante intestinal. No está

totalmente definido que tipo de sustratos utilizar, por lo que la tolerancia resulta

un fenómeno determinante, por encima de consideraciones fisiológicas y de la

efectividad hipotética de unas dietas frente a otras, existe la máxima de utilizar

la dieta “más normal posible”, siempre que la función digestiva lo permita.

El aporte de fibra soluble, tipo pectina, enlentece el vaciado gástrico, y en el

colon es fermentada a ácidos grasos de cadena corta (AGCC) por las bacterias,

suponiendo una fuente de energía adicional. También la fibra promueve en

el colon la absorción de agua y sodio. En pacientes sin colon, se discute su

utilidad y por lo tanto su utilización.

Micronutrientes

Quizá sea en la falla intestinal la situación en que es obligado un riguroso

control periódico de vitaminas y oligoelementos. Ello se debe a que, al ser un

tratamiento a largo plazo, da tiempo a que se agoten los depósitos de aquellos

micronutrientes que no se administran en cantidades adecuadas; pero lo más

importante es que casi nunca se pueden estimar con exactitud las cantidades

que hay que suministrar, por las diferencias existentes entre los cálculos teóricos

y la absorción real en función de la capacidad absortiva residual; por ello es

útil administrar cantidades superiores a las recomendadas, sobre todo en presencia

de resecciones intestinales amplias u ostomías de alto débito, en donde

las pérdidas pueden ser abundantes.

Nutrientes específicos

Se les considera un valor añadido al meramente nutricional, constituyendo

su utilización interesantes vías de investigación.

Ácidos grasos de cadena corta (AGCC). La fermentación de los carbohidratos

no absorbibles procedentes de la fibra soluble, dan lugar a la formación


de AGCC: acetato, propionato y butirato, que una vez absorbidos, las células

del epitelio intestinal los oxidan con facilidad, en especial al butirato, que representa

entre 70 y 90 % de la energía utilizada por el colonocito. Pero además de

este efecto, los AGCC estimulan la secreción mucosa, el flujo vascular, la

motilidad y la absorción de sodio y agua. Se ha comprobado que el butirato es

el principal responsable de esta respuesta que incrementa la proliferación celular

y disminuye la apoptosis.

En definitiva, la NPT es alternativa obligada en las fases iníciales de la falla

intestinal, que adquiere carácter permanente cuando el paciente no tolera la vía

oral o NE. La alimentación mediante sondaje naso entérico representa una

alternativa intermedia, menos compleja que la NPT y que puede dar paso a una

tolerancia progresiva a la dieta oral.

Los probióticos son microrganismos que son introducidos en el colon para

alcanzar un equilibrio ecológico en ese órgano, mientras que los prebióticos son

sustancias de origen alimentario alimentos no digeribles pero sí fermentables,

que tienen efectos en el huésped a través de la estimulación del crecimiento y

actividad de las bacterias del colon que estimulan el crecimiento de un número

determinado de bacterias, en especial lactobacilos y bifidobacterias. Los oligosacáridos

fermentables de la fibra dietética y el almidón resistente constituyen

el prototipo de prebiótico, porque estimulan de forma preferente el crecimiento

de bifidobacterias y lactobacilos en el colon de los pacientes con este órgano

conservado. Por su estructura química, los prebióticos no son absorbidos en el

intestino delgado pero son fermentados en colon por las enterobacterias, formando

sustratos metabólicos como el ácido láctico o los AGCC, como producto

final de su fermentación.

Parece que los gérmenes probióticos producen bacteriocinas, sustancias con

actividad antimicrobiana que inhiben la translocación bacteriana, restablecen la

función de barrera y reprimen a los gérmenes potencialmente patógenos.

Alimentación oral

En la falla intestinal tipo 1, una vez resuelta la etapa de inestabilidad inicial, el

equipo de apoyo nutricional puede considerar la introducción progresiva de un

esquema de dieta terapéutica específica, con el objetivo de estimular y completar

la fase de adaptación intestinal. El especialista en nutrición debe confeccionar

un plan con las especificaciones siguientes:

– Dieta de bajo contenido en fibra vegetal y oxalatos.

– Dieta de bajo contenido o libre de lactosa.

– Dieta sin azúcares refinados.


– Dieta de bajo contenido en triglicéridos de cadena larga (LCT).

– Proteína de origen animal y vegetal, cocidas e incluso fritas, pero con aceite

de coco.

– Emplear carbohidratos complejos: plátanos, patatas, arroz, batatas, mandioca,

pastas.

– Emplear pasta de frijoles sin cáscara.

La frecuencia en la alimentación será en forma de pequeñas porciones (seis

a siete al día). Tener la precaución de ingerir líquidos 1 h después de los sólidos.

Debe acostarse 2 h después de cada comida.

Conclusiones

La falla intestinal es un problema de una gran complejidad, que requiere de

un tratamiento superespecializado, a cargo de profesionales con experiencia y

muy motivados. Existen propuestas de desarrollar equipos multidisciplinarios

para el cuidado de pacientes con falla intestinal y síndrome de intestino corto.

Los aspectos clave están en el mantenimiento óptimo del crecimiento y desarrollo

en los niños, la promoción de adaptación intestinal y la progresión segura hacia

una dieta oral.

Bibliografía

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Capítulo 23

Nutrición en el paciente séptico crítico

Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia

La sepsis tiene una elevada incidencia, no solo a nivel hospitalario, sino también

en la comunidad; a pesar de los enormes esfuerzos para controlarla, mantiene

una elevada mortalidad y un alto costo social y económico. La mejor

comprensión de la fisiopatología de la sepsis, ha permitido también un mayor

acercamiento a su terapéutica, donde el soporte nutricional, ocupa un lugar

fundamental.

Cuadro clínico

La sepsis no es más que la exageración de los mecanismos fisiológicos de

defensa frente a un agente infeccioso, que conduce al daño endotelial por inflamación

y a la oclusión micro-arterial por trombosis.

A partir 1991, se definió al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SRIS) como la respuesta generalizada del organismo a determinados estímulos,

que en el caso del estímulo infeccioso se decidió denominar sepsis. Este

fenómeno tiene criterios clínicos definidos; la presencia de dos o más de los

siguientes elementos permiten hacer el diagnóstico: temperatura mayor que 38 o C,

o menor que 36 o C, frecuencia cardíaca mayor que 90 latidos/min, taquipnea mayor

que 20 resp/min o pCO 2

menor que 32 mm Hg, leucocitosis mayor que 12 000 o

leucopenia menor que 4 000 células, o más de 10 % de células inmaduras.

En el 2001 se realizó una revisión de estos criterios y se decidió denominar

sepsis a toda infección sospechada o documentada con cualquiera de los criterios

de SRIS y uno de los siguientes criterios: Edema significativo o balance hidromineral

positivo más de 20 mL/kg, hiperglucemia (glucosa plasmática mayor

que 110 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes, variables inflamatorias

(proteína C reactiva plasmática mayor que 2 SD sobre el valor normal,

y procalcitonina plasmática mayor que 2 SD sobre el valor normal), saturación

venosa mixta de oxígeno inferior a 70 %, e índice cardíaco mayor que 3,5 L/min.


El problema de la sepsis en sus diferentes estadios, ha causado tal impacto,

que un grupo de expertos lideran una campaña internacional (campaña sobreviviendo

a la sepsis), que tiene como objetivo el desarrollo y actualización de

guías para el tratamiento de la sepsis severa y el shock séptico. Es importante

señalar que dichas guías, aunque hacen referencia a la reanimación con fluidos,

al soporte con oxígeno y al tema de la hiperglucemia en el crítico, no profundizan

en el tema del soporte nutricional.

Implicaciones fisiopatológicas y nutricionales

La sepsis tiene como escenario al endotelio vascular, éste tiene receptores

para mediadores de la inflamación y de la coagulación; receptores de óxido

nítrico que modula la motilidad de la pared, trombomodulina, selectinas para

fijar el neutrófilo, proteína C de la coagulación, moléculas de adhesión intercelular

(ICAM) para estimular la oxidación del neutrófilo, interleuquinas y factor

tisular entre otros. Secundario a diferentes estímulos, entre ellos las interleuquinas,

las células del endotelio vascular dejan expuesto todos estos receptores,

que son los responsables del tipo de respuesta, es decir de la defensa o del

ataque.

El fenómeno de la sepsis ha sido ampliamente estudiado, pero generalmente

el modelo de la endotoxina o lipopolisacárido (LPS) es el más estudiado. El

LPS (presente en los microrganismos Gram negativos) se une a una proteína

transportadora, que se parece en su estructura a la HDL-colesterol, y esto

justifica algunos ensayos terapéuticos con HDL recombinante. Este complejo

así formado, interactúa con el receptor CD-14 de la membrana del monocito y

recorre los receptores Toll-like (TL), hasta unirse al TL-4, el cual introduce al

complejo dentro del monocito y estimula la producción de interleuquinas.

El monocito, produce factor tisular (que activa el mecanismo de la coagulación),

factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 8, entre las más importantes,

las cuales por un lado interactúan con el endotelio, que se denuda y expresa

todos los receptores de membrana y por otro lado interactúan con el neutrófilo.

En el neutrófilo se expresan selectinas, que junto a las selectinas del endotelio,

permiten que ocurra el fenómeno de rodamiento, dicha célula se pega de forma

laxa al endotelio y se prepara para la respuesta oxidativa. En esta fase, si las

interleuquinas antiinflamatorias son suficientes, o el estímulo infeccioso cesa,

la respuesta termina a este nivel y evoluciona a la curación, de lo contrario se

estimula la respuesta oxidativa del neutrófilo a través de la vía del ácido araquidónico

y mediado por la fosfolipasa A2; la célula cambia de forma y en dependencia

de la vía metabólica se formará gran cantidad de prostaglandinas (vía

de la cicloxigenasa), gran cantidad de leucotrienos (vía de la lipoxigenasa) y


por el metabolismo intermediario de ambas vías, se formaran especies reactivas

de oxígeno. Estos tres factores (prostaglandinas, leucotrienos y especies

reactivas de oxígeno) son los responsables de los elementos clínicos más importantes

en la sepsis: trastornos de la vasorregulación, citotoxicidad y trastorno

de la permeabilidad vascular. Estos dos últimos favorecen que el neutrófilo

rompa el endotelio y penetre en el tejido, y sobreviene así la falla parenquimatosa.

El factor tisular por su parte, estimula la cascada de la coagulación por la vía

extrínseca, lo cual tiene como resultado, la formación de coágulos de fibrina,

además de que se inhibe la fibrinólisis, con lo cual además de la gran inflamación,

se produce trombosis microvascular y así se completa la lesión a nivel de los

órganos de choque. La sepsis es una respuesta exagerada de defensa que

sigue la secuencia germen, monocito, neutrófilo, activación de la coagulación,

lesión endotelial, citotoxicidad y trombosis microvascular.

Como parte del cortejo celular que intervienen en la fisiopatología de la sepsis,

no se puede dejar de mencionar a los linfocitos T-CD4, los cuales pueden

responder produciendo citoquinas antinflamatorias (respuesta tipo Th 1

), o bien

con citoquinas proinflamatorias (respuesta Th 2

) o no responder, como es el

caso de los pacientes anérgicos.

La sepsis es un proceso complejo que puede evolucionar al estadio de shock.

La activación de la vía alterna del complemento, fundamentalmente los componentes

C3 y C5, por el LPS, puede favorecer el colapso circulatorio debido a

la activación del sistema de las kininas. Se enrolan en el deterioro sistémico

otros órganos como pulmón, riñón, hígado, intestino, entre los más frecuentes;

con la aparición de disfunción o falla múltiple de órganos la mortalidad se eleva

a cifras muy alarmantes.


El primer elemento a considerar es el cuadro clínico, los síntomas y signos

de localización del sitio primario de infección, varían en dependencia del tejido

afecto y permiten dirigir de forma adecuada las investigaciones a realizar; pero

con cierta frecuencia, estos pueden estar ausentes. La evidencia clínica de

disfunción del órgano o de shock, proporciona información en cuanto a severidad,

aunque puede no aportar conocimiento sobre la causa. Es importante poner

cuidadosa atención en los elementos clínicos de hipoperfusión, los cuales pueden

estar presentes, incluso en pacientes con tensión arterial normal.

Es importante el diagnóstico microbiológico, para lo cual la realización de la

tinción de Gram de líquidos normalmente estériles puede ser crucial, además

de que permite orientar el tratamiento inicial; en especial es útil en el examen


del líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, peritoneal y pleural. Existen también

métodos inmunológicos (aglutinación con látex, ELISA) y la realización de técnicas

moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

La realización de los cultivos microbiológicos con antibiograma para la identificación

del germen, son exámenes obligados; estos deben ser obtenidos antes

de comenzar la antibioticoterapia, pero hay que tener siempre presente que

esta no se puede retrasar por la toma de muestras. Siempre se priorizará la

toma de muestras microbiológicas relacionadas con el sitio de infección, pero

en aquellos pacientes con fiebre sin signos de focalización (como es el caso de

pacientes neutropénicos), o pacientes multiagredidos con dispositivos externos,

se cultivaran todas las secreciones posibles; estas incluyen el cultivo de

secreciones provenientes de colecciones, como es el caso de los abscesos.

El diagnóstico de sepsis y evaluación de su severidad son complicadas, dado

lo inespecífico de sus síntomas y signos. El diagnóstico temprano, y la estratificación

de la severidad aumentan la posibilidad de empezar un tratamiento oportuno,

y el tratamiento específico. Los biomarcadores pueden tener un lugar

importante en este proceso, porque ellos pueden indicar la presencia, ausencia,

o severidad de la sepsis; pueden diferenciar el origen bacteriano de la infección

viral y fúngica, y el proceso sistémico de la infección local. Otros usos potenciales

incluyen su papel en el pronóstico. Existen muchos biomarcadores de

utilidad en la sepsis, pero no existe el marcador ideal; los más utilizados son la

proteína C reactiva y la procalcitonina.

Tratamiento general

Aunque la corrección del foco séptico, la antibioticoterapia y las medidas de

soporte hemodinámico y ventilatorio constituyen la base del tratamiento de los

pacientes sépticos, existen otras medidas, entre las que se encuentra el soporte

nutricional y metabólico.


El soporte nutricional en el paciente séptico se justifica sobre la base de los

cambios fisiopatológicos que ocurren en esta entidad; claro está que el tratamiento

podrá variar según las condiciones basales del paciente, el origen y la

magnitud de la injuria.

El cálculo general de las calorías es a razón de 25 a 30 kcal/kg/24 h. Se

recomienda el aporte de nutrientes por vía enteral, siempre que ello sea posible,

y la nutrición parenteral debe reservarse para los pacientes que no pueden

recibir nutrición enteral o cuando no se alcancen los requerimientos nutricionales

por esta vía.


Aporte de carbohidratos

El aporte de glucosa en el paciente séptico crítico no debe exceder 70 %

de las calorías no proteicas. El rango a aportar es entre 3 y 5 g/kg/día, y se

recomienda como cantidad mínima requerida 2 g/kg de glucosa/día. Es imprescindible

su presencia en la composición de nutrientes, dado que existen

tejidos con un metabolismo predominantemente dependiente de glucosa.

Un efecto no deseado del aporte de carbohidratos es la hiperglucemia. Varios

trabajos cambiaron el enfoque del paciente crítico y condujeron a disminuir cada

vez más las glucemias. Los primeros trabajos que llamaron la atención respecto

a la necesidad de un mejor control glucémico se realizaron en pacientes diabéticos

infartados; se descubrió que este control también debe realizarse en pacientes no

diabéticos. En la última década este tema ha sido muy debatido, sobre todo por

los trabajos de Greet Van den Berghe y colaboradores. La polémica se cierne en

relación a la utilización de protocolos de insulina en infusión para mantener, en los

pacientes críticos, la glucemia entre 80 y 110 mg/dL (4,4 y 6,1 mmol/L). Como

resultado de este control estricto se reportó una reducción significativa de la

mortalidad y de las complicaciones infecciosas, donde predominaron los pacientes

posoperados de cirugía cardiovascular. En un segundo estudio (año 2006), los

resultados no fueron tan alentadores, pues no se obtuvieron beneficios sobre la

mortalidad en el grupo que mantuvo control estricto de la glucemia. Muchos

autores manifiestan gran preocupación por los eventos de hipoglucemia que como

consecuencia se han observado.

La Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) plantea

que niveles de hiperglucemia superiores a 10 mmol/L favorecen el incremento

de la mortalidad en el paciente grave y que debe ser evitada para prevenir

complicaciones infecciosas; por otra parte, la Asociación Americana de

Endocrinología (AACE) y la Asociación Americana de Diabetes (ADA), recomiendan:

– En pacientes con hiperglucemia persistente, la cifra estimada para comenzar

con terapia insulínica es de 10 mmol/L (180 mg/dL).

– Para la mayoría de los pacientes críticamente enfermos, se recomienda el

rango de 7,8 a 10,0 mmol/L (140 a 180 mg/dL), una vez que la terapia

insulínica haya comenzado.

– Para mantener el control de la glucemia, se recomienda el método de infusión

de insulina intravenosa.

– El monitoreo de la glucemia es esencial para evitar la hipoglucemia.

Existen diferentes protocolos para el manejo de la hiperglucemia, pero para

su aplicación es requisito indispensable la iniciativa y el apoyo del equipo de

enfermería, la posibilidad de monitorear la glucemia de forma horaria o con la


frecuencia que se estime y contar con bombas de infusión o jeringas perfusoras.

La insulina a utilizar siempre será insulina simple, por vía intravenosa en infusión

continua, a razón de 0,1 unidad/kg/h.

Aporte de lípidos

El aporte de lípidos es importante como fuente energética. Se deben calcular

entre 0,7 y 1,5 g/kg/día, con una cantidad mínima de 1g/kg/día con el fin de

evitar el déficit de ácidos grasos esenciales. Estos nutrientes inducen menor

elevación de la glucemia que los productos glucosados y producen menor incremento

en la producción de CO 2

, esto último representa una ventaja en la

nutrición de los pacientes sépticos bajo régimen de ventilación mecánica invasiva

y que estén en fase de destete del ventilador. La tolerancia de emulsiones

mixtas de LCT/MCT está suficientemente documentada, pero requiere la confirmación

por estudios controlados (nivel de evidencia grado C).

La adición de ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docohexanoico (DHA)

en las emulsiones lipídicas ha demostrado efectos sobre las membranas celulares

y propiedades moduladoras sobre la respuesta inflamatoria. Existen estudios

que han demostrado con nivel de evidencia grado B, que el aporte de lípidos

enriquecidos con aceite de pescado tiene efectos muy beneficiosos, dado su

contenido en ácidos grasos de la serie omega 3.

Efectos de los ácidos grasos de la serie omega 3. Son precursores directos

de la síntesis de PGE3, TXA3 y LTB5, reducen los efectos inmunosupresores

de los eicosanoides derivados de la familia omega 6 (PGE2, LTB4), tienen

acción vasodilatadora y antiagregante, pueden favorecer la recuperación del

sistema inmune, mejoran la histología intestinal y su utilización permite disminuir

las dosis de fármacos antinflamatorios.

Aporte de proteínas

El aporte de proteínas se debe realizar junto a un adecuado aporte de

energía, a razón 0,8 a 1,5 g/kg/día. Se debe suministrar glutamina en el rango

de 0,2 a 0,4 g/kg/día (nivel de evidencia grado A), este aminoácido es substrato

energético para los enterocitos, células renales, linfocitos T, macrófagos, entre

otros. Su disminución puede ser mediada por citoquinas (IL-1, TNF). El aporte

de glutamina en pacientes críticos mejora las defensas antioxidantes (incremento

de la actividad de la enzima glutatión peroxidasa), lo que repercute en

una menor peroxidación lipídica.

El aporte de arginina favorece la recuperación de la inmunidad celular, mejora

la cicatrización de las heridas y reduce las pérdidas de nitrógeno. Se discute

el uso de la arginina durante la fase de shock séptico, pues al ser la principal


fuente de nitrógeno para la síntesis de óxido nítrico, pudiera empeorar, o perpetuar,

el compromiso hemodinámico; diversos autores han recomendado el suministro

de aminoácidos de cadena ramificada, aunque no existe un nivel de evidencia

razonable que justifique su uso o no.

Aporte de micronutrientes

– Aumento en el aporte de micronutrientes con capacidad antioxidante:

vitamina C, vitamina E, betacarotenos, selenio y zinc.

– Estimulación sobre el sistema inmune: vitamina A, vitamina B, vitamina C,

zinc y selenio.

– Favorecen la cicatrización de las heridas: vitamina. C, vitamina A y zinc.

– Aporte de zinc: 15 a 20 mg/d y 10 mg/L si hay pérdidas intestinales.

– Aporte de selenio: hasta 120 mg/día.

– Es imprescindible el aporte de los eletrolitos: potasio, magnesio y fósforo.

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anabolismo y catabolismo, con aumento de los niveles plasmáticos de catecolaminas,

cortisol, aldosterona y renina, así como resistencia a esteroides y la

hormona de crecimiento junto con activación de citocinas.

Particularidades de la valoración nutricional

La intervención nutricional antes e inmediatamente después del trasplante

incluye un monitoreo estrecho a corto, mediano y largo plazo en el que se debe

considerar: historia clínica y dietética, antropometría, indicadores bioquímicos y

tiempo de espera.

Los métodos de control nutricional CONUT y NRS-2002 (nutritional risk

screening) son los que se proponen para la detección de pacientes en riesgo

nutricional (Tablas 24.1 y 24.2).

En el postrasplante inmediato se calcularán los requerimientos energéticos

de acuerdo con la calorimetría indirecta circulatoria:

Ecuación de Fick: (VO 2

x 4,838 x 1,44)

El balance nitrogenado será útil en determinar la relación entre el ingreso y

la pérdida nitrogenada, un valor fundamental para lograr el objetivo de la

reposición.

Tabla 24.1. Proyecto de control nutricional CONUT

Parámetro

Grado de desnutrición

Normal Leve Moderado Severo

Albúmina 35-45 g/L 30-34,9 g/L 25-29 g/L < 25 g/L

Puntaje 0 2 4 6

Colesterol > 4,66 mmol/L 3,62 -4,66 mmol/L 2,59-3,59 mmol/L < 2,59 mmol/L

Puntaje 0 1 2 3

Linfocitos > 1 600 1 200-1 599 800-1200 < 800

linfos/mm 3 linfos/mm 3 linfos/mm 3 linfos/mm 3

Puntaje 0 1 2 3

Puntaje del

CONUT 0-1 2-4 5-8 >8

De acuerdo con el puntaje anterior se clasificará el estado nutricional en:

No desnutrido: 0 a 1; desnutrido leve: 2 a 4; desnutrido moderado: 5 a 8; desnutrido severo: más

de 8 puntos.

Tabla 24.2. Investigación de riesgo nutricional NRS-2002

Situaciones especiales 143

Exploración inicial Sí No

1. ¿Es el índice de masa corporal (IMC) menor que 20,5?

2. ¿Ha perdido peso el paciente en los últimos tres meses?

3. ¿Ha reducido el paciente su ingesta en la última semana?

4. ¿Está el paciente gravemente enfermo? (Por ejemplo, en

cuidados intensivos)

Sí: si la respuesta es Sí a cualquiera de las preguntas, se realizará cribado final

No: si la respuesta es No a todas las preguntas, el paciente será revaluado semanalmente

Alteración del estado nutricional

Exploración final

Gravedad de la enfermedad

Ausente Estado nutricional normal Ausente Requerimientos nutricionales

Puntos: 0 Puntos: 0 normales

Leve Pérdida de peso mayor que Leve Fractura de cadera, pacientes

Puntos: 1 5 % en tres meses o ingesta Puntos: 1 crónicos con complicaciones

menor que 50 a 75 % de

agudas (cirrosis, EPOC,

requerimientos en semana

hemodiálisis, diabetes,

previa

oncología)

Moderada Pérdida de peso mayor que Moderada Cirugía mayor abdominal,

Puntos: 2 5 % en dos meses o IMC Puntos: 2 ICTUS, neumonía grave,

igual que 18,5-20,5 más

tumor hematológico

alteración del estado general

o ingesta de 25-60 % de

requerimientos en semana

previa

Grave Pérdida de peso mayor que Grave Lesión craneal, TMO,

Puntos: 3 5 % en un mes (mayor que Puntos: 3 pacientes en UCI

15 % en tres meses) o IMC (APACHE mayor que 10)

menor que 18,5 más alteración

del estado general o ingesta

de 0-25 % de requerimientos

en semana previa

Puntos + Puntos = Puntuación total

Edad: si 70 años o más, añadir 1 a la puntuación total

– Puntuación mayor o igual que 3: el paciente está en riesgo nutricional y se iniciará un plan

nutricional

– Puntuación menor que 3: revaluación semanal del paciente

Se instaurará un plan nutricional en los supuestos siguientes:

– Pacientes gravemente desnutridos (puntos = 3)

– Pacientes gravemente enfermos (puntos = 3)

– Pacientes moderadamente desnutridos + levemente enfermos (puntos = 2 + 1)

– Pacientes levemente desnutridos + moderadamente enfermos (puntos = 1 + 2)



Fase de pretrasplante

– Mantener o mejorar el estado nutricional del enfermo. Frenar o reducir la

hipercatabolia. Aportar cantidades adecuadas de energía, proteínas y otros

nutrimentos para lograr una masa muscular adecuada y una buena calidad

de vida durante el tiempo variable de inclusión en la lista de espera.

– Tratar adecuadamente desde el punto de vista nutricional las complicaciones

causadas por la falla del órgano.

– Proporcionar una terapia nutricional adecuada al donante, aunque suele estar

fuera de control del equipo de trasplante.

La ingestión adecuada de energía y proteínas tiene mayor importancia que

la limitación de grasas saturadas y colesterol (Tabla 24.3).

Tabla 24.3. Ingestión adecuada de proteínas

Objetivo nutricional

Mantenimiento del peso

Reposición de las reservas

Diálisis

Mantenimiento del peso corporal

Ganancia de peso

Pérdida de peso

Necesidades de proteínas

0,8-1,2 g/kg/día

1,3-2,0 g/kg/día

Hemodiálisis: 1,2-1,5 g/kg/día

Peritoneal: 1,5 g/kg/día

l30 kcal/ kg

35-40 kcal/kg

Déficit de 500 a 1 000 kcal, en dependencia

de la capacidad del paciente para realizar ejercicio

Recomendaciones

– Utilizar nutrientes concentrados, evitando volúmenes elevados con poca densidad

energética de los alimentos.

– Restringir la dieta lo menos posible, liberalizar la alimentación siempre que se

pueda, evitando menús monótonos. Iniciar la alimentación con baja relación

kilocaloría/kilogramo de peso y aumentar con precaución, lentamente.

– Restringir el aporte de sodio (1 a 2 g/día máximo). Restricción de líquidos

(1 a 1,5 L/día) y siempre realizar balances hídricos. Hacer uso racional de

diuréticos.

– Pensar siempre en el posible déficit clínico/subclínico de micronutrientes.

– En obesos: reducción progresiva del peso corporal. Pueden presentar una

malnutrición energético proteica encubierta por el aumento crónico del peso.

– Vigilar el desarrollo del síndrome de realimentación.

– Hacer un uso racional y escalonado del soporte nutricional: inicio con soporte

oral, luego nutrición enteral total (NET), nutrición parenteral total (NPT), o

mixto.


– Indicar una dieta blanda con reparto proporcional en una dieta de seis tomas

diarias para evitar el efecto termogénico de los alimentos y el incremento de

trabajo del diafragma.

– Si es insuficiente se indica suplemento oral con preparados líquidos: 1,5 a 2 kcal/cc

y si es necesario hiperproteicos.

– Cuando la alimentación oral es insuficiente, se pasa a la nutrición artificial,

siendo la NET por sonda nasoentérica la vía de elección.

– Dieta enriquecida en los micronutrientes específicos que se requieran para

un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (tiamina, electrólitos,

fósforo, etc.).

– La indicación de NET con dieta oligomérica pobre en grasa o enriquecida en

triglicéridos de cadena media (MCT) será cuando se asocie en la CQ una

malabsorción grasa documentada, aportando asimismo vitaminas liposolubles.

– Uso de NPT solo en aquellos pacientes cardíacos que presenten complicaciones

en el posoperatorio que impidan el uso del aparato digestivo.

– Nutrición organoespecífica: carnitina, coenzima Q10, ubiquinona y taurina

(promueven la oxidación óptima de sustratos, facilitan flujo de electrones y

previenen el daño mitocondrial).

Fase de postrasplante inmediato

Estado hipercatabólico importante con incremento de la necesidades energéticas

y nutrimentales:

– Monitoreo metabólico estrecho: calorimetría, N 2

ureico urinario, albúmina,

prealbúmina, linfocitos.

– Evaluar función ventilatoria.

– Conocer la medicación concomitante.

– Reiniciar ingesta oral precozmente.

– Evaluar indicación de dieta con bajo contenido microbiano.

– Si ingesta inadecuada, considerar suplementos industriales (enteral, parenteral,

mixta).

– Aportar sustratos suficientes para luchar frente a la infección y cicatrizar las

anastomosis y heridas quirúrgicas.

– Aportar la energía suficiente para una adecuada rehabilitación física y la

incorporación a las actividades diarias de la vida:

• Requerimiento calórico: 30 a 35 kcal/kg/día (reponer las reservas de

nutrimentos y mantenimiento metabólico del funcionamiento del órgano

trasplantado).

• Requerimientos de proteínas: se realizará de acuerdo con la excreción

de N 2

(considerando la función renal postrasplante).

La alimentación oral es la opción de elección para los enfermos sometidos a

trasplante. Tratamientos nutricionales artificiales se necesitan a veces como


transición hacia la alimentación oral o durante las complicaciones, si la alimentación

oral es insuficiente.

La NPT estará complementada por aquellos micronutrientes que pueden

ser deficitarios en la ICC:

– La cantidad a infundir será progresiva, iniciando la NPT con 1/3 o 1/2 de las

necesidades diarias.

– Avanzar hasta conseguir en 2 a 3 días la suficiencia nutricional, pero siempre

será prioritaria la tolerancia cardiovascular.

– Los pacientes con NPT deben recibir los lípidos con precaución. Infusiones

mayores que 5 mg/kg/min pueden disminuir la contractilidad miocárdica y la

hematosis alveolar.

Fase de postrasplante tardío

– Prevenir o tratar las complicaciones nutricionales y metabólicas que puedan

surgir tras el trasplante:

• De base inmunológica: aterosclerosis del injerto.

• Derivadas del uso de medicamentos: esteroides (obesidad, diabetes mellitus,

hipertensión arterial, dislipidemia y osteoporosis), ciclosporina (hipertensión

arterial, hiperpotasemia, hipomagnesemia, nefrotoxicidad).

• Posibles alteraciones de minerales y electrólitos: calcio (administración

de glucocorticoides, aumento excreción urinaria), hierro (hemorragias

crónicas), magnesio (pérdida por diuréticos), PO 4

(anabolismo, alcoholismo

y administración de glucocorticoides), zinc (diarrea, administración

de diuréticos).

• Medicamentos con efectos secundarios sobre la nutrición: suero

antilinfocítico, azatioprina, basiliximab, ciclosporina, daclizumab,

muromonab-CD3, sirolimús, tacrolimús y micofenolato mofetilo.

• Mecanismos: fiebre y escalofríos, leucopenia, náuseas y vómitos,

infecciones de garganta, mucositis, anemia macrocítica y pancreatitis.

Objetivos dietéticos del trasplantado cardíaco

– Seguir una dieta sana y equilibrada, que aporte todos los nutrientes necesarios

y evite agresiones al nuevo corazón.

– Mantener unas medidas higiénicas estrictas para reducir al mínimo los gérmenes

en los alimentos.

– La mayor inmunosupresión de las primeras semanas y la dificultad de extremar

las medidas higiénicas en cocinas de gran volumen, hace necesario que las

restricciones sean mucho más severas en el hospital que tras el alta:

• Prohibir durante la estancia hospitalaria el consumo de verduras y

hortalizas crudas, ensaladas, zumos naturales no envasados, frutos

secos sin pelar, quesos frescos, embutidos y fiambres crudos.


• Durante los primeros seis meses postrasplante, considerados los de

mayor riesgo, se mantiene la recomendación de no tomar alimentos

crudos.

El resumen de las recomendaciones nutricionales para pacientes con trasplante

de corazón se presenta en la tabla 24.4.

Tabla 24.4. Recomendaciones nutricionales

Pretrasplante Postrasplante inmediato Postrasplante tardío

Energía GMB + 20-30 % GMB + 20 % GMB + 20 %

Proteínas 0,8-1,2 g/kg/día 1,2-1,5 g/kg/día 0,8-1,5 *

Grasas < 30 % energía Limitar grasa saturada Ídem

Glúcidos Según demanda Según demanda 50-60 % energía

Colesterol 200-300 mg/día 200-300 mg/día 200-300 mg/día

Sodio 60-90 meq/día 90-135 meq/día 90-180 meq/día

Calcio 800-1 200 mg/día 800-1 200 mg/día 1 200-1 500 mg/día

Líquidos 1-3 L/día 1-3 L/día No restricción *

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Capítulo 25


con trasplante hepático

Dra. Daymara Del Rio Bazán, Dr. Armando B. Pardo Núñez,

Dr. Alexis E. Martínez Valdés

El hígado es un órgano que desempeña un protagonismo en la síntesis y

metabolismo de los nutrientes (carbohidratos, lípidos y proteínas), en el almacenamiento

de componentes tan importantes como el glucógeno y vitamina A;

en la activación de algunas vitaminas, como K y D; también en la biotransformación

de fármacos, tóxicos y moléculas endógenas como la insulina.

El soporte nutricional y metabólico de los pacientes con enfermedad hepática

debería ser capaz de aportar adecuadamente los requerimientos nutricionales y,

al mismo tiempo, contribuir a la recuperación de los pacientes mediante el control

o la reversión de las alteraciones metabólicas apreciadas. La malnutrición se

reconoce cada vez más como un importante factor pronóstico que puede influir

en el curso clínico de pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada y en

el posoperatorio de trasplante hepático. Los mecanismos fisiopatológicos que

llevan a la situación de malnutrición en pacientes con enfermedad hepática son

múltiples e interactúan entre sí. Las principales causas son ingesta inadecuada

de nutrientes, hipermetabolismo, disminución de la capacidad de síntesis hepática

y alteración de la absorción de nutrientes.

Para muchos pacientes que sufren de hepatopatía crónica, la única alternativa

terapéutica es el trasplante hepático. En la actualidad se estima que la

supervivencia tras este, es de 80 a 90 % al año y de 70 a 75 % a los cinco años,

y el estado nutricional pretrasplante y postrasplante hepático desempeña un

papel importante.

Se ha demostrado que la malnutrición antes del trasplante, tiene un impacto

negativo en su evolución, con asociación a una mayor frecuencia de infecciones,

mayor tiempo de hospitalización, mayor mortalidad, más posibilidad de

requerir retrasplante, más tiempo de soporte ventilatorio y de atención en cuidados

intensivos.



Aunque la malnutrición puede afectar negativamente el resultado del trasplante

hepático, no se considera una contraindicación absoluta, ya que forma

parte del espectro clínico de manifestaciones de la enfermedad hepática crónica.

Los pacientes con enfermedad hepática compensada pueden mantener un balance

nitrogenado positivo durante el soporte nutricional sin desarrollar encefalopatía,

tolerando hasta 1,8 g de proteínas/kg. La mayoría de las fórmulas estándar

ya contienen una proporción considerable de aminoácidos ramificados, hasta

un 25 %. Las fórmulas enriquecidas en aminoácidos ramificados llegan de 35

a 41 %. En la práctica médica no existe evidencia suficiente de que estas

fórmulas resulten superiores a las estándar en cuanto a balance nitrogenado,

síntesis de proteínas y encefalopatía.

Se han realizado múltiples estudios que evalúan específicamente si el soporte

nutricional pretrasplante mejora los resultados pos trasplante, encontrándose

que la suplementación nutricional de la dieta oral con 750 kcal de fórmula, en

pacientes malnutridos, durante el período previo al trasplante, frente a dieta

oral sola, se asoció a una menor mortalidad. En otro estudio, los pacientes que

recibieron suplementación nutricional con fórmula inmunomoduladora en el

período previo al trasplante, continuando con nutrición enteral, con la misma

fórmula en el postoperatorio, tuvieron una menor tasa de infecciones frente a

los que recibieron una nutrición estándar.

El soporte nutricional en el posoperatorio inmediato ha demostrado beneficios.

Al igual que en otros pacientes, la nutrición enteral (NE) debe ser la

primera vía a considerar cuando se encuentre indicado el soporte nutricional.

La nutrición parenteral (NP) debe emplearse en estos enfermos cuando: el

tracto gastrointestinal no esté funcionante debido a la presencia de hemorragia

digestiva u otras alteraciones, la nutrición enteral no sea bien tolerada, la nutrición

enteral sea insuficiente para aportar los requerimientos nutricionales y

exista un alto riesgo de aspiración como consecuencia de la presencia de alteraciones

en el nivel de conciencia.

La Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN), en sus

guías de nutrición enteral, recomienda iniciar nutrición enteral o alimentos orales

dentro de las primeras 12 a 24 h de postoperatorio.

Se recomiendan fórmulas poliméricas hiperproteicas e hipercalóricas, respetando

el metabolismo del agua, enriquecidas en aminoácidos de cadena

ramificada y peptídicas si hay presencia de mala absorción intestinal. La NE

precoz suplementada con probióticos y fibra se han propuesto para estabilización

de la flora intestinal, mejorar el funcionamiento intestinal y disminución

de infecciones.


Los requerimientos energéticos tras el trasplante son similares a los previos.

En aquellos pacientes que ya eran hipermetabólicos antes del trasplante, el

hipermetabolismo suele continuar tras este y el postoperatorio inmediato demanda

un mayor aporte calórico proteico en consecuencia.

Con la excepción de unos mayores requerimientos de nitrógeno, los pacientes

con trasplante hepático no complicado de hipermetabolismo no difieren de otros

pacientes con cirugía mayor en cuanto a requerimientos de macronutrientes.

Los micronutrientes y electrólitos deben monitorizarse para detectar y corregir

posibles estados de deficiencia.

El aporte calórico total recomendado es de 25 a 35 kcal/kg/día, recomendando

un aporte mixto hidratos de carbono/grasas, pero con mayor proporción

de carbohidratos que en otros pacientes (60 a 70 % HCOO/40 a 30 % grasas)

y de 1 a 1,5 g de proteínas por kilogramo de peso al día.

La utilización de glucosa por el hígado trasplantado está típicamente reducida

en las primeras horas, siendo los ácidos grasos el sustrato más utilizado. Algunos

autores recomiendan administrar la glucosa en pequeñas cantidades, sin insulina,

para no impedir la movilización de grasa periférica. En la práctica, la utilización

de sustratos puede monitorizarse midiendo los niveles sanguíneos de glucosa,

lactato y triglicéridos.

El hipercatabolismo proteico propio de la cirrosis se exacerba en el período

postrasplante. El aporte de 1,2 g/kg de proteínas resulta en un balance nitrogenado

negativo en la mayoría de los pacientes trasplantados, durante al menos

un mes. El aporte de soluciones específicas de aminoácidos no aporta ventajas

con respecto a las soluciones convencionales.

Los niveles séricos de fosfato, potasio y magnesio deben vigilarse ya que

tienden a la depleción con rapidez debido al tratamiento diurético y al síndrome

de renutrición.

La nutrición parenteral está indicada siempre ante disfunción intestinal o

asociada a la nutrición enteral cuando esta última no cubre los requerimientos

nutricionales del paciente, teniendo en cuenta que las emulsiones intravenosas

de lípidos no tienen contraindicaciones, aunque se recomienda que el aporte

no sea superior a 1g/kg/día.

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Capítulo 26


con trasplante renal

Dr. Livan Santana Chill, Dra. Mariela Laucerica Lavigne,

Dr. Alexis E. Martínez Valdés

La insuficiencia renal crónica tiene un impacto significativo en el estado

nutricional del individuo y las necesidades metabólicas pueden variar de acuerdo

a la gravedad de la enfermedad mientras que la administración de nutrientes

tiene un efecto beneficioso sobre la capacidad de recuperación del paciente.

La terapia nutricional en pacientes con enfermedad renal crónica debe dirigirse

hacia el mantenimiento, o restauración del estado nutricional, teniendo

especial cuidado en la formulación de los nutrientes tratando de evitar complicaciones.

Se debe tener en cuenta si el paciente sigue una terapia de diálisis, su

duración, tipo y frecuencia, ya que las pérdidas de nutrientes ocasionadas

por esta —entre 9 y 12 g de aminoácidos (AA) por sesión— obligan a rediseñar

el aporte de nutrientes y electrólitos con una monitorización continua del paciente

y a una adaptación constante de las fórmulas a administrar para lograr

como objetivo final un estado óptimo desde este punto de vista en todos aquellos

pacientes candidatos a trasplante de órgano y asegurar de esa forma una evolución

satisfactoria.

Se estima que el trasplante renal es el tratamiento de elección para 30 a 50 %

de las personas que padecen insuficiencia renal crónica terminal, que están

asistidas por diálisis.

Con respecto a la dietoterapia, la pérdida lenta, progresiva, e irreversible de

la función renal obliga a los pacientes a seguir unas indicaciones dietéticas

estrictas (control de proteínas, potasio, fósforo y sodio) para prevenir mayores

complicaciones y mantener, durante el mayor tiempo posible, y de la mejor

manera la función renal.

Otro factor a tener en cuenta lo constituye la terapia inmunosupresora, a

que será sometido este grupo de pacientes para mantener el nuevo riñón, parte

integral del tratamiento médico en el paciente con trasplante de riñón, y muchos


de los efectos adversos que dicha medicación produce, pueden afectar el estado

nutricional de este debido a que está asociada con efectos metabólicos como

hipercatabolismo proteico, obesidad, aumento del colesterol, hipertensión, intolerancia

a la glucosa, hipercalcemia y disturbios en el metabolismo del calcio y

del fósforo; por tal razón, el control nutricional en el cuidado postrasplante

desempeña una función importante en la prevención y disminución de muchas

complicaciones en términos de morbilidad y mortalidad.


Un porcentaje elevado de estos pacientes, en la etapa postrasplante renal se

mantienen por un período variable de tiempo en insuficiencia renal, secundaria

a la isquemia fría a que es sometido el órgano, ocasionando una necrosis tubular

aguda y por tanto dependen del proceder dialítico previo al mismo, en estos

pacientes las necesidades nutricionales se asemejan a las de hemodiálisis, teniendo

en cuenta el uso de los corticosteroides.

Otro porcentaje mantiene una diuresis amplia, secundaria a las altas concentraciones

de azoados, y el tratamiento en las primeras horas en la unidad de

cuidados intensivos está dirigido al aporte de volumen para mantener una

hemodinamia estable y proteger el órgano trasplantado.

El primer paso en el manejo nutricional del período postrasplante inmediato,

es la evaluación de las necesidades nutricionales, teniendo en cuenta que el

balance de nitrógeno debe ser monitoreado rutinariamente en pacientes de alto

riesgo, al igual que la ingesta total de calorías en pacientes complicados. Los

electrólitos como potasio, magnesio, calcio y fósforo deben ser evaluados en

todos los pacientes y los requerimientos nutricionales varían de acuerdo a los

niveles séricos de cada uno.

Las dietas pobres en proteínas (menos que 0,6 g/kg/día) y restringidas en

sodio, potasio y fósforo con fórmulas hipercalóricas para controlar el volumen

aportado quedan en el pasado para el paciente trasplantado en insuficiencia

renal, ya que con el empleo de las técnicas de depuración extrarrenal cada vez

que el paciente lo necesite existe más libertad en el aporte de nutrientes y el

empleo de las dietas estándar aportando entre 25 y 35 kcal/kg/día es la recomendada,

distribuidas de la siguiente manera, proteínas entre 1,5 y 2 g/kg/día,

carbohidratos de 50 a 60 % del total de las calorías y lípidos un 40 %.

Los objetivos principales del control nutricional en el período del postrasplante

inmediato son:

– Mantener los depósitos de proteína visceral en la fase incrementada del

catabolismo proteico.


– Mejorar la recuperación de la herida quirúrgica y prevenir infecciones asociadas

con la cirugía y la inmunosupresión.

– Prevenir complicaciones electrolíticas que acompañan los cambios rápidos

en la función renal.

La nutrición parenteral está indicada siempre ante disfunción intestinal o

asociada a la nutrición enteral cuando esta ultima no cubre los requerimientos

nutricionales del paciente. Resuelto el control de la homeostasis o al menos

superadas las contraindicaciones como pueden ser la hemodinamia y la

osmolaridad muy elevada, debe ser iniciada, ya sea como única vía nutricional

o complementando la nutrición enteral.

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Capítulo 27

Nutrición en la obstétrica crítica

Dr. Alexis E. Martínez Valdés, Dr. Armando B. Pardo Núñez,

Dra. Nora Lim Alonso

Es frecuente el ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) de

pacientes procedentes de los hospitales obstétricos.

Muchas veces las causas de ingresos obedecen a complicaciones relacionadas

con el embarazo, el parto, operación cesárea o el puerperio, en una paciente

con antecedentes de salud; pero en otras oportunidades se deben a la

expresión clínica de una enfermedad crónica o se aprecia su influencia en la

evolución natural de las complicaciones antes señaladas.

Las causas por las que estas pacientes ingresan en la unidad de cuidados

intensivos pueden agruparse de la siguiente forma:

– Trastornos hipertensivos.

– Hemorragia.

– Infecciones.

– Otras enfermedades obstétricas y no obstétricas.

En la UCI del Hospital Hermanos Ameijeiras han ingresado en el último

quinquenio un promedio de 30 pacientes anualmente, consideradas maternas

críticas, y predominan las infecciones graves con disfunción multiorgánica, requiriendo

una atención interdisciplinaria donde el obstetra de cabecera sigue

desempeñando un papel muy activo.


La finalidad del soporte nutricional artificial, ya sea nutrición parenteral,

nutrición enteral, o mixta es mantener y mejorar la función orgánica, la evolución

(morbilidad y mortalidad), la estancia intrahospitalaria y prevenir la

desnutrición calórica y proteica, y sus efectos negativos, preservando la masa

tisular y disminuyendo el uso de depósitos endógenos de nutrientes.


Los efectos del ayuno prolongado no aparecen en los individuos sanos hasta

por lo menos 15 días después, pero aparece mucho antes en los sometidos a

estrés. La presencia de este conduce a un rápido desarrollo de malnutrición

calórico-proteica y se manifiesta por depleción de las reservas energéticas

tisulares y una pérdida proteica importante con deterioro de diferentes funciones,

como la respuesta inmunitaria y la cicatrización de heridas, y se solucionan en

la medida que se controla la causa que desencadenó la fisiopatogenia que enfrentamos;

sin permitir que se prolongue en el tiempo.

El soporte nutricional precoz, y específico, contribuye a bloquear la respuesta

hipercatabólica e hipermetabólica y se asocia con la reducción de infecciones,

menor estancia de la paciente en UCI, y de las complicaciones en general. La

NE como medida terapéutica específica está indicada en aquellas pacientes

que no pueden alcanzar, mediante la ingesta oral, unos requerimientos adecuados

y que mantienen un tracto gastrointestinal funcionante y accesible.

El momento de inicio demanda precocidad, adelantándose a la propia evolución

de la enfermedad. Diferentes estudios han encontrado un descenso de la mortalidad

y reducción de infecciones en las pacientes en las que se comienza el

soporte nutricional en las primeras 24 a 48 h de su ingreso en la UCI, basadas

en mejorar parámetros como ingesta de calorías y proteínas, mejor balance

nitrogenado con buena tolerancia y sin aparición de complicaciones inherentes

a la NE, dentro de las que, la evitación de diarreas es una meta a alcanzar.

La nutrición en la paciente obstétrica grave no difiere realmente del de cualquier

paciente crítico con un aporte calórico entre 25 y 30 kcal/kg/día, recomendando

un aporte energético mixto, entre 50 y 70 % de carbohidratos y 30

a 50 % de lípidos de las calorías no proteicas y entre 1 y 2 g/kg/día de proteínas,

las necesidades se deben ajustar en respuesta a los cálculos del balance nitrogenado;

sin olvidar el aporte de micronutrientes y vitaminas.

De las fórmulas enterales completas se prefiere la polimérica, por las ventajas

que ofrecen al ser isotónicas o moderadamente hipertónicas, no enlentecen el

vaciamiento gástrico, ni aumentan el volumen residual gástrico, así como menor

tasa de diarreas y deshidratación al inicio, a la vez que pueden ser normoproteicas

o hiperproteicas, y, a dosis adecuadas pueden cubrir la necesidad nutricional

de la paciente obstétrica.

La NP no puede ser soslayada y en ocasiones cuando hay disfunción intestinal,

la NP constituye la única vía de aporte. Resuelto el control de la homeostasis,

o al menos superadas las contraindicaciones, como pueden ser deterioro

hemodinámico u osmolaridad muy comprometida, o ambos, debe ser iniciada,

ya sea como única vía nutricional o complementando la NE.

Como el fracaso multiorgánico puede ser causa de ingreso, o aparecer en

algún momento evolutivo, las dietas organoespecíficas o modulares pueden

tener un sostén teórico de ser aplicadas, si la paciente desarrollara una disfunción


múltiple orgánica, aunque no estén sostenidas en la medicina basada en evidencias.

Estas dietas modulares son las siguientes:

– Hepatopatías: son dietas con predominio de aminoácidos de cadena ramificada

sobre aminoácidos aromáticos implicados en la encefalopatía hepática y

restringida en sodio para evitar edema.

– Neuropatías: las dietas pobres en proteínas (menos de 0,6 g/kg/día) y restringidas

en sodio, potasio y fósforo; con fórmulas hipercalóricas para controlar

el volumen aportado, han perdido vigencia por el apoyo precoz de procedimientos

depuradores que permiten más libertades en cuanto al apoyo nutricional.

– Insuficiencia respiratoria: son dietas normocalóricas o discretamente hipocalóricas,

con mayor proporción de lípidos que de hidratos de carbonos ya que

en su metabolismo desprenden menos cantidad de CO2. Tienen en cuenta

el aporte de micronutrientes como el fósforo, selenio o magnesio por sus

efectos sobre la función ventilatoria.

En el caso particular de los trastornos hipertensivos del embarazo se proponen

dietas normocalóricas restringidas en sodio teniendo en cuenta el aporte de

micronutrientes como el fósforo, selenio y el magnesio.

Además se ha tomado en cuenta la contribución que sobre la respuesta

inmune, la barrera intestinal y la cicatrización tisular pueden tener el aporte de

arginina, glutamina y ácidos grasos omega 3.

– Arginina: es un aminoácido semiesencial que aumenta la reactividad de los

linfocitos a agentes mutágenos, que ha mostrado mejores resultados clínicos

en determinados enfermos críticos nutridos con dietas inmunomoduladoras

enriquecida con arginina.

– Glutamina: es un precursor de síntesis proteica y sustrato preferencial del

enterocito y células de crecimiento rápido. Tiene utilidad para mejorar

parámetros inmunitarios.

– Ácidos grasos omega 3: disminuyen la formación de prostaglandinas E serie 2,

IL 1 y 2, leucotrienos, FNT y tromboxano A2. Es decir, tiene acción antiinflamatoria,

vasodilatadora y antiagregante.

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Capítulo 28

Nutrición del paciente

con VIH/sida en estado crítico

Dr. Dailé Burgos Aragüez, Dra. Tania Roig Álvarez,

Dra. Yaniurka Cruz Camejo

El paciente infectado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que

cursa con un deterioro inmunológico, culmina en el estadio conocido como

síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (sida) que incluye aquellos

pacientes con conteos de linfocitos T-CD4 inferiores a 200 células x mm 3 , o

menor que 14 % de todos los linfocitos y definición clínica evidenciada por

enfermedades marcadoras de sida, determinadas por la clasificación del CDC

en el año 1993.

En los últimos años, la introducción de los nuevos fármacos antirretrovirales

en el tratamiento de la infección por VIH, ha mejorado de forma drástica la

morbilidad y mortalidad de los pacientes. De este modo, cuando estos presentan

situaciones que hacen considerar el ingreso en unidades de cuidados intensivos

(UCI), esta condición puede llevarse a cabo de manera similar a lo que

ocurre con otro tipo de pacientes inmunodeprimidos. El paciente con sida precisa

de apoyo nutricional en las descompensaciones graves de la enfermedad.

El adelgazamiento es una característica de la infección por el VIH, donde la

emaciación indicativa de malnutrición energético-proteica grave es una complicación

frecuente, incrementando su gravedad con la progresión de la enfermedad.

Un porcentaje elevado de pacientes que ingresan en las UCI, presentan

un patrón de desnutrición asociado al VIH, conocido como síndrome de desgaste,

constituyendo uno de los aspectos más devastadores de la enfermedad,

evidenciado por una depleción mayor de masa corporal magra que de masa

corporal grasa. La emaciación asociada con VIH, es una condición marcadora

de sida y se define por una pérdida de peso de al menos 10 %, con fiebre

crónica, debilidad o diarreas en ausencia de otras enfermedades relacionadas

que contribuyan al bajo peso.

La infección ocasionada por el VIH produce debilitamiento de la respuesta

inmunológica del huésped, por lo que el individuo infectado por este virus puede


desarrollar sida más rápidamente si su estado nutricional está deteriorado. Estos

pacientes presentan como antecedentes a su ingreso en las UCI, un estado

nutricional deficitario resultante de: disminución del consumo de alimentos,

malabsorción y alteraciones en el metabolismo.

El apoyo nutricional en el paciente VIH/sida crítico, se ha relacionado a una

mejoría de la función del sistema inmune. La terapia antirretroviral de gran

actividad (TARGA) ha disminuido la incidencia de desnutrición en pacientes

VIH, influyendo en la malnutrición el abandono o la intolerancia al tratamiento

antirretroviral, que trae como consecuencia la resistencia a este, y hasta en 24 %

de los pacientes con esta terapia no recuperan la pérdida de peso.

Patogenia

La fisiopatología del paciente VIH crítico con malnutrición presenta ciertas

peculiaridades. El metabolismo hidrocarbonado evidencia elementos, tanto

de hipoglucemia como de hiperglucemia, existiendo la influencia de fármacos

como pentamidina y sulfametoxazol. Se ha invocado en su origen: el aumento

del aclaramiento de insulina, cambios en la sensibilidad de los tejidos periféricos

y mecanismos de resistencia periférica a la insulina. También se han

implicado las citoquinas por su actividad lesiva sobre las células beta. El

perfil lipídico en pacientes graves se caracteriza por un nivel de colesterol

total bajo y niveles de triglicéridos altos. Se ha especulado la intervención de las

citoquinas, aunque es destacable los desordenes lipídicos por la influencia de la

TARGA.

El catabolismo proteico está aumentado en los pacientes VIH+ críticos, independientemente

de la ingesta calórica. Además de los aspectos conocidos de

la hipercatabolia, en los pacientes VIH críticos se evidencian altos niveles

de interleuquinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón alfa. Se

ha observado una elevación del gasto energético basal de 20 a 60 %, en todos

los estadios de la infección por el VIH.

La malnutrición calórico-proteica del sida conduce, además, a alteraciones

en el sistema inmune, afectándose más severamente las células CD4 que las

CD8, las respuestas mitogénicas de los linfocitos a la fitohemaglutinina y la

concavalina A. Estas alteraciones pueden revertir con una mejora en el estado

nutricional. En estudios hechos en pacientes VIH+ en UCI, se ha visto un

descenso de los niveles de: zinc, vitaminas B6, B12, cobre y selenio. Las enfermedades

malabsortivas propias de pacientes sida pueden perpetuar la malnutrición.

El desarrollo de edema mucoso gastrointestinal por descenso de albúmina

y de la actividad enzimática del borde en cepillo intestinal contribuyen al empeoramiento

del crítico.


Otro elemento importante en los pacientes que conducen al hipermetabolismo

son los ciclos fútiles (ciclos metabólicos inútiles en los que se gasta energía que

se disipa como calor, sin una ganancia neta en producto). En pacientes con sida

se ha visto que los niveles elevados de TNF movilizan los ácidos grasos libres,

por estimulación de la lipólisis periférica. Estos ácidos grasos son resterificados

posteriormente a triglicéridos en el hígado y entran a formar parte de ciclos

fútiles.

Existen también alteraciones nutricionales que afectan a la distribución de la

grasa corporal, con depleción de la grasa subcutánea y acúmulo de grasa

visceral, y se asocian también con alteraciones metabólicas, entre ellas hiperlipidemia

y resistencia a la insulina.

La masa magra corporal que es la mejor medida de la masa celular funcional,

disminuye claramente en el infectado por VIH, correlacionándose con la

severidad de la enfermedad, especialmente con el recuento bajo de CD4.

Otra consecuencia de la liberación de citoquinas es la degradación muscular,

la malnutrición del VIH crítico: deprime la inmunidad celular, la función de los

neutrófilos, los niveles de complemento, la secreción de Ig A, inversión del

cociente T4/T8 , deterioro de la inmunidad celular inmediata, fallas funcionales

en células T, B y monocitos.

La valoración del estado nutricional al igual que en pacientes no VIH se

realiza mediante mediciones antropométricas: peso, talla, mediciones de pliegues

(tricipital, bicipital, subescapular), circunferencia braquial. El compartimento

proteico muscular se valora con las medidas de: circunferencia braquial,

circunferencia muscular braquial y el índice creatinina-altura. El compartimento

proteico visceral se mide mediante los niveles de las proteínas plasmáticas

circulantes. Además de lo anteriormente mencionado es indispensable la realización

de pruebas inmunológicas como: conteo de CD4, porcentaje de CD4,

conteo linfocitario total, conteo de CD8, porcentaje de CD8, cociente CD4/

CD8, inmunoglobulinas (A, G, M),B2-microbulina y Ag P24.


Las indicaciones para el apoyo nutricio en pacientes con VIH son las mismas

que para cualquier otra enfermedad, pero es importante enfatizar que este

tipo de apoyo solo será de utilidad si está asociado a un tratamiento efectivo de

la causa de la malnutrición, que puede ser la misma infección por VIH o sus

complicaciones asociadas, principalmente las infecciosas.

La ruta de acceso depende de la situación clínica del paciente y de la duración

de la intervención. La vida nasogástrica es utilizada en pacientes con disfagias

motoras o funcionales, así como en pacientes malnutridos que requieren cantidades

extras que no pueden ser ingeridas por la vía oral. En algunos casos es


necesario el uso de tubos nasoentéricos o una ostomía. No existe consenso de

la mejor fórmula nutricional para los pacientes VIH/sida. La nutrición enteral

puede ser administrada en bolos, con sistemas de gravedad o sistemas de bombas

de infusión (este sistema es obligatorio en pacientes con yeyunostomía).

La nutrición parenteral está indicada en pacientes en los cuales la vía enteral

está contraindicada, pero necesitan suplementos nutricionales o en pacientes

con infecciones oportunistas con severas diarreas y malabsorción intestinal;

además en pacientes en los cuales los requerimientos son cubiertos en 75 %

por la vía enteral. Es importante los suplementos de hierro, minerales, vitaminas

y oligoelementos (principalmente zinc y selenio).

La distribución del monto total de calorías no proteicas debe ser:

– De 60 a 70 % de calorías no proteicas con carbohidratos (glucosa). Velocidad

de infusión no mayor que 5 mg/kg/min.

– De 30 a 40 % de las calorías no proteínas deben ser de lípidos. La velocidad

de infusión de lípidos no debe exceder 0,11 g/kg/h.

– Las proteínas serán calculadas entre 1,5 y 2 g/kg de peso.

Indicaciones de nutrición enteral

– Lesiones esofágicas dolorosas: esofagitis por CMV o candidiasis esofágica.

– Obstrucción parcial del tubo digestivo superior.

– Malnutrición con ingesta voluntaria inadecuada.

– Nivel de ingesta menor que 50 % de las necesidades estimadas.

– Fístulas enterocutáneas distales de débito bajo.

– Alteraciones neurológicas.

– Anorexia extrema.

– Efectos indeseables de la quimioterapia y radioterapia.

Indicaciones de nutrición parenteral

– Pacientes que hayan demostrado una tolerancia a la nutrición parenteral.

– Obstrucción intestinal.

– Pancreatitis severa.

– Diarrea muy copiosa no controlada.

– Vómitos no refractarios al tratamiento.

– Enteritis severa por radioterapia.

– Fístulas enterocutáneas de alto débito.

– Simultáneamente a nutrición enteral cuando esta no sea capaz de cubrir por

completo los requerimientos del paciente (Fig. 28.1).


Fig. 28.1. Algoritmo de nutrición por sonda en pacientes VIH/sida.

La situación de inmunodeficiencia de estos pacientes, ha hecho que se tenga

en cuenta el uso de dietas enriquecidas en farmaconutrientes como glutamina,

arginina y ácidos grasos omega 3, con el objetivo de aumentar la respuesta

inmunitaria, no encontrando reportes en críticos, hallando una mayor ganancia

de peso y mejor absorción intestinal en el grupo tratado, aunque de manera no

significativa. Los resultados no indican cambios significativos respecto a los

apreciados en los pacientes tratados con dietas estándar. No existen datos

para recomendar el empleo rutinario de dietas enriquecidas en farmaconutrientes

en los pacientes con sida en situación crítica.

Respecto a las repercusiones que la modificación cualitativa del aporte de

lípidos tiene sobre la evolución de estos pacientes, los resultados son contradictorios.

La modificación lipídica de la dieta no mostró diferencias entre los pacientes

que recibieron mezcla de triglicéridos de cadena media y cadena larga

(MCT/LCT) frente a los que sólo recibieron LCT. Cuando la nutrición parenteral

se ha comparado con el soporte por vía enteral, en pacientes estables, los

resultados indican también mayor ganancia de peso con la nutrición parenteral,

si bien a expensas de la masa grasa. Al igual que ocurre con el soporte enteral,

la modificación en el tipo de lípidos aportados por vía parenteral no tiene efectos

sobre la función inmune. En la tabla 28.1 se sugiere el cálculo nutricional de

diferentes formas.


Tabla 28.1. Cálculo de las necesidades según diversas modalidades

Modalidad Ecuación Observaciones

Cálculo del gasto Varones: P, peso en kilogramos

metabólico basal 66 + (13,8 x P) + (5 x A) - (6,8 x E) A, altura en centímetros

(Harris Benedict) Mujeres:

65,5 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x E) E, edad en años

Cálculo de las Gasto del metabolismo basal x factor Factor de actividad en cama: 1,2

calorías no de actividad x factor de infección y ambulatorio: 1,3

proteicas totales o estrés, o ambos Factor de estrés: 1,2-1,6

necesarias

Factor térmico: + 7 % sobre

el basal por cada °C por encima

de 38 °C

Cálculos 35-40 kcal/kg/día en base a calorías En pacientes críticos el aporte

simplificados no proteicas debe ser:

1,5-2 g/kg/día de proteínas

En pacientes muy mal nutridos, para evitar el síndrome de renutrición, el aporte de calorías debe

ser gradual, comenzando por menos de la mitad de sus requerimientos diarios y aumentando en

varios días hasta llegar a los requerimientos totales.

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Capítulo 29

Nutrición del paciente politraumatizado

Dr. Dailé Burgos Aragüez, Dr. David O. León Pérez

Se define como politraumatismo, a la asociación de múltiples lesiones

traumáticas producidas por un mismo accidente y que suponen, aunque solo

sea una de ellas, riesgo vital para el paciente.

Los accidentes suponen un problema de salud pública de primera magnitud

en los países industrializados, con costos que varían entre 2 y 2,5 % del producto

interno bruto (PIB). El politraumatismo suele presentarse en pacientes previamente

sanos y con adecuado estado nutricional, sin embargo los cambios metabólicos

originados por la agresión traumática colocan a estos pacientes en

situación de riesgo nutricional; no obstante, existe un porcentaje cada vez más

amplio de enfermos de mayor edad, que pueden presentar alteraciones nutricionales

o enfermedades previas que interfieren en el proceso de tratamiento.

La agresión traumática da lugar a cambios metabólicos sustanciales que

guardan relación con la gravedad de la agresión sufrida, exhibiendo un mayor

predominio en las dos primeras semanas, y suelen persistir durante cuatro a

seis semanas, exigiendo un adecuado soporte nutricional.

Los pacientes politraumatizados presentan un riesgo nutricional elevado, y

deben ser evaluados para detectar el estado nutricional y la necesidad de soporte

nutricional especializado. Los pacientes con lesiones traumáticas complejas

tienen un gasto energético elevado con un consumo significativo de las

reservas nutricionales, por lo que debe iniciarse la alimentación tan pronto se

logre un equilibrio hemodinámico adecuado. La terapia nutricional debería iniciarse

cuando se vaticina que los requerimientos nutricionales no pueden ser

cubiertos por la vía oral en un período de 5 a 10 días posteriores al ingreso.

La nutrición enteral será la primera vía a considerar para el aporte de

nutrientes, no obstante, la presencia de trauma craneoencefálico produce alteraciones

en la motilidad gastrointestinal que dificultan la tolerancia a la nutrición

enteral. Los pacientes con trauma abdominal presentan también

dificultades para el inicio y la tolerancia a la dieta enteral. La colocación de

sondas transpilóricas o sondas de yeyunostomía permiten el empleo precoz

de nutrición enteral en estos pacientes.


De forma general existe un aumento de las necesidades energéticas en estos

enfermos, existiendo circunstancias, bien por el propio tipo de lesión, o más

frecuentemente por factores ligados al tratamiento que reciben, que hacen

muy variable su intensidad a lo largo del proceso. Los traumatismos medulares

con paraplejía o cuadriplejía se comportan de una manera inversa a la habitual,

disminuyendo las necesidades calóricas de estos pacientes. También ejercen

un efecto moderador del hipermetabolismo, los tratamientos con sedantes,

relajantes muscular o barbitúrico. Por el contrario, la presencia de convulsiones,

fiebre, dolor y la frecuencia de movilizaciones y cuidados requeridos por el

paciente actúan aumentando el gasto energético.

Debido a la situación de hipercatabolismo y a la necesidad de incremento en

la síntesis proteica en la fase de recuperación, el aporte proteico debe ser

elevado. En el estudio nutricional del politraumatizado es importante el concepto

de alto riesgo. Se considera que tienen mayor riesgo quirúrgico los pacientes

que han experimentado una pérdida de peso superior a 10 % y los que presentan

una disminución de las proteínas viscerales por albuminuria u otros trastornos,

que se traduce en una mayor morbimortalidad.

Fisiopatología

Se plantea que hay una respuesta humoral difásica mediada a través del eje

hipotalámico-hipofisario, en la fase inicial de reflujo o choque se produce una

reducción del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno; así como del gasto de

energía en reposo. Durante un período de horas a días, la fase de reflujo da

paso a la fase de flujo o hipermetabólica con aumento de los parámetros antes

mencionados.

El hipotálamo va a recibir señales neuronales y humorales, estas últimas a

través de citoquinas y se producirá una respuesta neuroendocrina caracterizada

por la liberación de catecolaminas y de hormona antidiurética (ADH),

somatotrópica (GH), adenocorticotrópica (ACTH) y tirotrópica (TSH), con efecto

corto e inmediato.

Esto va a permitir la liberación de otras hormonas de acción endocrina periférica

como son: cortisol, glucagón, insulina, hormonas tiroideas, aldosterona y

angiotensina. La mayoría de estas hormonas tienen un efecto catabólico y solo

la insulina ejerce un efecto globalmente anabolizante.

Al aumentar las necesidades energéticas, el organismo continúa oxidando

las grasas endógenas y la gluconeogénesis consume gran cantidad de proteína

endógena, y escenifica lo que han llamado el auto canibalismo. Funciones tan

importantes como la inmunodefensa, la reparación hística y la presión oncótica


son sensiblemente afectadas por esta razón. Estas alteraciones metabólicas

pueden durar días o semanas y es muy difícil alcanzar un nivel equitativo en el

balance energético y nitrogenado.

Como resultado del insulto traumático inicial, el paciente desarrolla un síndrome

de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) beneficioso para el paciente que

en algunos casos se resuelve totalmente con la recuperación del paciente, sin

embargo en un alto porcentaje de politraumatizados el hipercatabolismo resultante

produce disminución de las proteínas de fases aguda y del sistema inmune que

predomina como respuesta metabólica del trauma. En respuesta al SRIS, la respuesta

compensatoria del organismo es la producción de mediadores antinflamatorios

(CARS), que son los encargados de la inmunosupresión postraumática y

que su expresión se manifiesta en la susceptibilidad aumentada para la sepsis.

El aporte insuficiente de energía y aminoácidos exógenos en un paciente con

un aumento de las demandas iniciales, condiciona que se produzca una proteólisis

aumentada, destrucción de elementos estructurales viscerales y musculares

además de las proteínas viscerales y agotamiento muscular por falla energética.

La afectación del tubo digestivo en el trauma está condicionada por diferentes

aspectos:

1. El propio evento traumático puede desencadenar un íleo temprano, secundario

a los reflejos neuroendocrinos inhibitorios, a las lesiones de isquemia-reperfusión,

afectación abdominal si existiera, uso de anestésicos, manipulación

del intestino, entre otras razones.

2. Ya en la UCI se puede perpetuar el íleo al no ser utilizada rápidamente la

alimentación enteral, la terapia medicamentosa como el uso de narcóticos,

antagonistas H2, antibióticos de amplio espectro que perpetuán el íleo, producen

colonización del intestino superior, aumentan la permeabilidad y disminuyen

la función protectora del tejido linfoide asociado al intestino (GALT),

por consiguiente el intestino se vuelve más disfuncional y se convierte en

un depósito exacerbado de patógenos.

Los aspectos expuestos muestran como es la secuencia de falla de los mecanismos

protectores de defensa local y sistémicos, en el caso del politraumatizado,

que condicionan, de no ser prevenidos o atenuados a tiempo la infección, sepsis y

disfunción múltiple orgánica.


Es recomendable iniciar la nutrición, en las primeras 24 a 48 h de recepcionar

al paciente en la sala, pues previene o atenúa la malnutrición proteica, modula


la respuesta inmune y conserva la estructura y función del aparato digestivo.

Debe priorizarse la nutrición enteral si fuera posible, pues la nutrición precoz se

asocia a disminución de las complicaciones infecciosas y disminución de la

estadía hospitalaria.

Los pacientes con trauma de abdomen deben nutrirse por vía enteral, dada

la disminución de complicaciones sépticas en comparación con la nutrición

parenteral. Los que no toleren la NE, deben iniciar nutrición parenteral total

antes del séptimo día.

Los enfermos que no toleren más de 50 % de su nutrición en forma enteral

deberán utilizar parenteral hasta lograr tolerancias superiores a 50 % en forma

enteral.

Los pacientes con alto riesgo de aspiración de contenido digestivo por retención

o reflujo gastroesofágico deberían recibir nutrición yeyunal y no es

recomendable retrasar la nutrición a la espera de una yeyunostomía, pues la

nutrición gástrica por sonda nasogástrica es recomendable y no se altera el

pronóstico de los enfermos.

Vías de alimentación

– Determinar si el apoyo nutricional será de largo o de corto plazo y el punto de

corte está en las tres semanas.

– En el caso de la alimentación de corto plazo (tres semanas o menos), los

pacientes deben ser alimentados a través de sondas nasogástricas o preferiblemente,

orogástrica, que son bien toleradas.

– Si el período de alimentación va a ser muy prolongado (mayor de tres semanas),

no se realizará laparotomía; se puede considerar la gastrostomía o la

yeyunostomía, por vía percutánea endoscópica.

– En los pacientes sometidos a laparotomía se podrá instalar una gastrostomía

o una yeyunostomía quirúrgica.

Indicaciones para la nutrición parenteral total

La NPT está indicada en pacientes cuyas necesidades nutricionales no se

satisfacen con la alimentación con sonda oro o nasogástrica (SNG), en el caso

del paciente politraumatizado cuando hay una lesión abdominal compleja, que

contraindica la alimentación enteral, en la oclusión intestinal, o cuando el tubo

digestivo no pueda ser abordado, entre otras. En los casos tratados con nutrición

parenteral, la transición a nutrición enteral debe realizarse tan pronto como

mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un abordaje enteral.


Cálculo nutricional

El cálculo de la nutrición se hará por los diferentes métodos, aunque se

recomienda el cálculo rápido a la dosis de 25 a 30 kcal /kg de peso. El aporte

deberá ser menor en el caso de pacientes relajados, hipotérmicos, en coma

barbitúrico o con lesión medular (según el nivel de lesión) de 85 a 100 % del

valor del Harris-Benedict o de 20 a 22 kcal/kg/día. El ingreso cuantitativo de

nutrientes debe realizarse de forma progresiva hasta alcanzar lo planificado.

La relación de calorías no proteica por cada gramo de nitrógeno será de 80

a 120 calorías no proteicas por gramo de nitrógeno, en dependencia de la excreción

de nitrógeno urinario, que mide el estado de hipercatabolia.

La distribución del aporte energético será de 50 a 60 % en forma de carbohidratos

y de 50 a 40 % en forma de grasas.

El aporte proteico será de 1 a 2 g de proteínas por kilogramo de peso.

El aporte de carbohidratos correspondería de 50 a 60 % del cálculo calórico,

excepto en el trauma de cráneo donde esta proporción es menor así como en la

fase del destete de la ventilación, y no debe exceder de 5 mg/kg/min.

Los pacientes con trauma craneoencefálico grave deben ser monitorizados

estrechamente con el fin de detectar y corregir cambios relacionados con el

soporte nutricional que pudieran favorecer el desarrollo de lesión cerebral secundaria;

se debe evitar la hiperglucemia grave y sostenida, así como la hipo e

hipernatremia. También debe monitorizarse el aporte de volumen para evitar

edemas.

El aporte de lípidos será de 1 a 1,5 g/kg/día. No superar 0,1 g/kg/h.

Las dietas tanto enterales como parenterales deben ser suplementadas con

oligoelementos, vitaminas hidrosolubles y liposolubles, además de elementos

trazas.

El uso de dieta inmunomoduladora como la glutamina, ácidos grasos omega 3,

y nucleótidos (purinas y pirimidinas), han demostrado su utilidad en la disminución

de las complicaciones sépticas y de la estadía.

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Capítulo 30

Nutrición del paciente obeso

en estado crítico

Dr. David O. León Pérez

La obesidad es un problema de desequilibrio de nutrientes, que se traduce en

un mayor almacenamiento de alimentos en forma de grasa, que los requeridos

para satisfacer las necesidades energéticas y metabólicas del individuo. Cuantitativamente

se define como un IMC superior a 30 kg/m 2 (peso/talla 2 ).

A diferencia de la desnutrición por defecto, la obesidad ha recibido menos

atención, pero también ha sido reconocida como nociva para la salud y asociada

con un aumento de la mortalidad y la morbilidad. El estudio Framingham mostraba

que los pacientes obesos tienen una mortalidad 3,9 veces superior a la de

los pacientes con un peso normal. Los obesos tienen mayores comorbilidades

asociadas, como la enfermedad cerebrovascular, enfermedades cardiovasculares,

la diabetes mellitus insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipidemias

y el cáncer, entre otras. Estos pacientes presentan alteraciones de la

función pulmonar, con disminución de la capacidad vital, de la capacidad pulmonar

total y del volumen residual, así como aumento de las resistencias en las

vías respiratorias, con implicaciones a la hora de requerir ventilación mecánica

y alteraciones en el sistema cardiovascular que incluyen disminución del gasto

cardíaco, de la contractilidad y de la fracción de eyección.

Existe en los obesos un aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y

de tromboembolia pulmonar, sobre todo si se suma una inmovilización prolongada,

y además presentan trastornos gastrointestinales más frecuentes por

combinación del aumento de la presión intrabdominal, mayor volumen y un

menor pH del contenido gástrico, lo que favorece el reflujo gastroesofágico y

la aparición de neumonías por aspiración.

El aumento de la prevalencia e incidencia de la obesidad a nivel mundial, ha

conducido a elevación de la tasa de ingreso de pacientes obesos a la unidad de

cuidados intensivos. Hasta este momento no se ha establecido si la obesidad

ejerce alguna influencia sobre el pronóstico del paciente crítico.

En Cuba, la obesidad hasta el momento no es un grave problema de salud,

sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calculó un estimado


de prevalencia en el año 2015 para este país de 62 % del sexo femenino y 48 %

del sexo masculino que estarán sobrepeso u obesos.

Los estudios que analizan la asociación entre la obesidad, en los pacientes

críticos, y la mortalidad muestran resultados dispares; algunos autores encuentran

un aumento de la mortalidad, otros una ausencia de relación con la mortalidad,

y para otros se estima incluso una disminución de la mortalidad.

No hay unanimidad en los resultados de los estudios realizados y, aunque en

algunos existe asociación entre obesidad y mortalidad, en otros no se encuentra

dicha asociación y en alguno la obesidad es un factor protector; aunque la

evidencia apunta a favor de una mayor mortalidad de los pacientes críticos

obesos. Parece necesario un análisis más profundo de la relación entre la obesidad

y la mortalidad, realizando trabajos que además de evaluar esta relación

analicen si existe heterogeneidad en la relación entre obesidad y mortalidad,

estudiando si existen grupos de pacientes en los que la obesidad no se acompañe

de mayor mortalidad o incluso si es un factor de protección como sugieren

algunos autores.

Evidentemente esta es una situación que complica a los pacientes ingresados

en salas de cuidados críticos, genera una atención diferenciada, que aumenta

la morbimortalidad y los costos hospitalarios durante su estancia en UCI.

Fisiopatología

Debido a que los pacientes obesos ya tienen un consumo adecuado (o excesivo)

de calorías, esto puede conducir a períodos prolongados de ingesta nutritiva

inadecuada y a una depleción proteínica significativa, sobre todo porque la

respuesta a la enfermedad es diferente en pacientes obsesos y no obesos.

Normalmente, la respuesta a la enfermedad se manifiesta por una adaptación

rápida a las grasas como fuente de energía. Los pacientes obesos obtienen una

mayor proporción de la energía procedente de los carbohidratos y proteínas. El

gasto energético es mayor en los pacientes obesos, lo que se atribuye en parte

a un incremento de la masa corporal magra, también denominada tejido metabólicamente

activo.

Las personas obesas presentan insulinorresistencia con incremento compensador,

en las fases iniciales, de la secreción de insulina. La hiperinsulinemia

se debe también a una disminución de la sensibilidad y captación hepática

de la hormona debido a un aumento en el flujo portal de ácidos grasos libres.

La resistencia insulínica en la obesidad se produce por un doble mecanismo:

disminución del número de receptores para la insulina y defectos específicos a

nivel posreceptor.


El defecto que ocurre en las grasas se caracteriza por un aumento del recambio

del colesterol, con un aumento de su excreción biliar, un efecto más

pronunciado sobre los triglicéridos que es secundario al aumento de la producción

hepática de los mismos sin que se produzca una adecuada eliminación a nivel

plasmático, evento relacionado con la hiperinsulinemia, así como un aumento

del recambio plasmático de ácidos grasos libres, cuya extracción por parte del

hígado es un importante precursor de la síntesis hepática de los triglicéridos.

Estudios recientes han demostrado que el tejido graso en el obeso conduce a

un estado proinflamatorio crónico y se han identificado distintas moléculas sintetizadas

y secretadas por los adipocitos. Entre estas destacan:

– Adiponectina: proteína similar al colágeno con efecto antiaterogénico. A medida

que aumenta la obesidad los niveles plasmáticos de adiponectina disminuyen

y aumenta la insulinresistencia.La disminución del peso corporal y el tratamiento

con tiazolidindionas aumentan las concentraciones de adiponectina.

– Resistina: proteína específica del adipocito asociada con la insulinorresistencia.

– Interleukina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF-alfa): citocinas

proinflamatorias producidas por el tejido adiposo. Los adipocitos sintetizan

TNF-alfa, que a su vez induce la síntesis de IL-6, uno de los principales

reguladores de la fase aguda de la inflamación.

Además hay que destacar el estado proinflamatorio y procoagulante presente

en la obesidad:

– Proteína C reactiva: los niveles elevados están estrechamente relacionados

con el IMC y la circunferencia de cintura. El estado proinflamatorio favorece

los eventos agudos coronarios.

– PAI-1, inhibidor de la fibrinólisis. Sus niveles se relacionan con la cantidad de

grasa visceral. Los niveles elevados de PAI-1 benefician un ambiente

protrombótico que facilita la aterogénesis y aumenta el riesgo cardiovascular.


A pesar de tener el cuerpo con exceso de grasa, un aumento de masa corporal,

y masa magra, los individuos obesos corren el riesgo de desarrollar desnutrición

proteica durante los períodos de estrés metabólico.

La reducción de peso durante los episodios de enfermedad grave no es

beneficiosa y el adecuado soporte nutricional no debe ser demorado. Las personas

obesas no son capaces de movilizar sus reservas de grasa durante la

enfermedad crítica y tienden a sustituir los requerimientos energéticos con los


hidratos de carbono, sin embargo, el aporte excesivo de estos aumenta el cociente

respiratorio, y demanda un mayor consumo de proteína como aporte

calórico en vez de tener una función reparadora más que energética. Esta

condición del paciente obeso en estado crítico explica las características de la

dieta del obeso: hipocalórica e hiperproteica.

Para el cálculo de la dieta se recomienda la fórmula siguiente:

Peso ajustado = peso ideal - (peso habitual - peso ideal) x 0,25

El 60 % de la energía será aportado con carbohidratos y 40 % con grasas.

Se recomienda la nutrición hipocalórica con menos de 20 kcal/kg de peso.

Necesidades de proteínas

Durante la alimentación hipocalórica, se ha demostrado que son efectivas

dosis de proteínas de 1,5 a 2 g/kg de peso corporal. Esta es una dosis alta de

proteínas, que normalmente se reserva para pacientes con trastornos graves o

con un gran volumen de pérdida de proteínas.

Este aporte proteico puede ser reajustado en el transcurso de la enfermedad

de acuerdo al balance de nitrógeno que está muy relacionado con el estado de

hipercatabolia, que puede permitir una reducción de la dosis de proteínas (1,2

a 1,5 g/kg peso corporal), cuando este se encuentre en rango normal (0 a 5 g de

nitrógeno excretado) o el balance nitrogenado sea positivo, y se permita lograr

los objetivos nutricionales establecidos.

Es recomendable, preferentemente, utilizar la nutrición oral, o enteral, de

acuerdo con el estado del paciente y solo será usada la nutrición por vía parenteral

en aquellos casos en que las anteriores estén contraindicadas o cuando

las necesidades calóricas no se logren alcanzar de forma adecuada.

El uso de vitaminas, oligoelementos y de inmunonutrición es recomendable

en estos pacientes.

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Capítulo 31

Soporte nutricional en estados

de inestabilidad hemodinámica

Dr. Alipio Liván Gil Sosa., Dr. Francisco José Pérez Santos,

Dr. Abdel Felipe Pérez Navarro

La inestabilidad hemodinámica encierra un estado de bajo gasto caracterizado

por un compromiso de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia celular

generalizada y disfunción de los órganos vitales, requiriendo el uso de: aporte

de líquidos, drogas (vasopresoras/inotrópicas/vasodilatadoras) y dispositivos de

asistencia circulatoria, o ambos (en dependencia de la etiología) para mantener

el aporte de oxígeno por encima de un umbral crítico y aumentar la presión

arterial media a niveles que permitan una apropiada distribución del volumen

minuto cardíaco para lograr una adecuada perfusión orgánica.

Aunque desde 1987 la American Society for Parenteral and Enteral

Nutrition (ASPEN) publicó unas recomendaciones o guías para el empleo

de la nutrición en el paciente adulto que son universalmente aceptadas, y más

recientemente se han publicado las recomendaciones de la Sociedad Canadiense

de Nutrición que han actualizado las guías clínicas para su uso, el

soporte nutricional especializado en los pacientes críticos cuenta con diferentes

aspectos controvertidos como: la indicación del propio soporte

nutricional, el momento de inicio, el tipo de substratos o nutrientes que deben

ser aplicados y la vía de administración de la mezcla de estos nutrientes.

Debido a las características de los pacientes críticos, la elaboración de recomendaciones

sobre el soporte nutricional es difícil, por lo que su aplicación

está basada en opiniones de expertos.

En los últimos años con el mayor conocimiento de la fisiología intestinal y

el metabolismo, se han ido cambiando los conceptos y las estrategias de la

nutrición enteral utilizándose esta vía en pacientes críticos con afecciones en las

cuales estaba absolutamente contraindicada su uso, como es el caso de

las pancreatitis aguda, las fístulas intestinales de alto gasto, la gastropatía de

estrés por lesiones agudas de la mucosa gástrica, la colecistitis acalculosa, la

diarrea no severa y más recientemente, aunque aún controversial, en los

pacientes con inestabilidad hemodinámica, donde sí está formalmente contraindicada

la nutrición parenteral.

Fisiopatología


La perfusión no es homogénea en los diferentes órganos ni dentro del mismo

órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas

zonas de la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente

deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los

órganos y sistemas.

La perfusión intestinal se lleva a cabo a través del flujo sanguíneo esplácnico

(FSE) y este a su vez está íntimamente relacionado con la hemodinamia sistémica.

La NE tiene a su vez influencias sobre el FSE.

Flujo sanguíneo esplácnico en condiciones

normales

El flujo sanguíneo esplácnico (FSE) está regulado por mecanismos intrínsecos

y extrínsecos. Los factores intrínsecos incluyen: control metabólico local, control

miogénico, reflejos locales y substancias vasoactivas producidas localmente.

Los factores extrínsecos incluyen: inervación simpática, substancias vasoactivas

circulantes y cambios hemodinámicos sistémicos. El efecto neto de las catecolaminas

circulantes sobre el flujo sanguíneo intestinal depende de su efecto concomitante

sobre el gasto cardíaco (Tabla 31.1).

Tabla 31.1. Irrigación de la región esplácnica

Arteria

Celíaca

Mesentérica superior

Mesentérica inferior

Área que irriga

Hígado, estómago, duodeno y páncreas

Intestino delgado, ciego, colon ascendente, transverso,

duodeno y páncreas

Colon descendente y sigmoides, transverso y recto

Efectos de la nutrición enteral sobre la hemodinamia

El FSE aumenta más de 40 % en el período posprandial, con un potencial

incremento hasta de 60 % en la microcirculación de la mucosa intestinal.

Una dieta rica en grasa incrementa más el FSE que una rica en carbohidratos.

La combinación de macronutrientes en la dieta induce una respuesta hiperémica

mayor que con dietas con un solo componente.


Flujo sanguíneo esplácnico en condiciones

patológicas

Hay dos patrones diferentes de alteraciones de FSE y demanda metabólica

en pacientes críticos:

1. En condiciones de bajo flujo como shock cardiogénico o hipovolemia (sin

sepsis o injuria mayor) el FSE disminuye por redistribución a otros órganos,

sin cambios mayores en la demanda metabólica. La reanimación habitual

recuperando los niveles previos de DO 2

son suficientes para normalizar la

perfusión. Esto sucede siempre que la duración de la isquemia sea lo suficientemente

breve (menor de 1 h) como para no poner en marcha mecanismos

lesivos relacionados con la generación de los radicales libres de

oxígeno. Sin embargo, una vez que se produce la vasoconstricción esplácnica

en respuesta a la hipovolemia, la recuperación del flujo normal puede ser

prolongada y persistir después de corregida la hipovolemia o normalizada

la situación hemodinámica, incrementando el riesgo de inadecuada perfusión

esplácnica aún después de la resucitación. La vasorregulación generalmente

se conserva en estas situaciones y la reducción del flujo se compensa con

aumento de extracción de O 2

. Los límites de la compensación no están

bien establecidos. El enterocito es exquisitamente sensible a la hipoperfusión

y en un intervalo de 180 min puede sufrir las consecuencias de esta, perdiendo

su integridad celular.

2. Otro es el comportamiento cuando la hipoperfusión se presenta en el desarrollo

del shock séptico; en este caso aunque se restablezcan o mejoren los niveles

previos de perfusión, la mucosa permanece isquémica, hecho atribuido a la

acción de endotoxinas, que por sí mismas pueden distorsionar el delicado

control de la perfusión mucosa. En estos estados la demanda metabólica

de O 2

esplácnica está aumentada. El FSE en pacientes con gasto cardíaco

normal o aumentado está generalmente aumentado, pero el consumo de

O 2

esplácnico aumenta en mayor proporción que el flujo, necesitando una

alta extracción. El déficit de O 2

resultante conlleva un metabolismo celular

anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.

En cualquier situación, cuando la hipoperfusión sobrepasa los límites de la

autorregulación, se produce una ruptura de la barrera intestinal con translocación

de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que

se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. La vasoconstricción

esplácnica refleja produce disminución de la motilidad gastrointestinal e íleo

paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes.

Bajo estas condiciones el tracto gastrointestinal no tolera en ocasiones la

perfusión intraluminal de nutrientes, siendo a su vez la intolerancia un marcador


de hipoperfusión esplácnica. Por ello, el empleo de nutrición está limitado ya

que puede inducir o perpetuar isquemia si el FSE no puede ser aumentado

debido a la hipovolemia o a la vasoconstricción.

Por su parte, las bondades que ofrece la nutrición enteral precoz están claras,

representando un estímulo trófico sobre el aparato digestivo, manteniendo la

integridad de la barrera intestinal y atenuando la respuesta inflamatoria. La

consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado

completamente antes de utilizar esta vía. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión

residual podría ser muy deletéreo.

Criterios diagnósticos

1. Criterios de inestabilidad hemodinámica:

a) Clínicos: piel fría y marmórea en extremidades, cianosis distal o acrocianosis,

aumento de la frecuencia cardíaca, oliguria, saturación de oxígeno en sangre

venosa mezclada menor que 75 %, llene capilar lento, disminución o

ausencia de pulso, alteraciones del estado de conciencia.

b) Hemogasométricos: acidosis metabólica, ácido láctico aumentado.

c) Hemodinámicos: índice cardíaco menor que 2,2 L/min/m 2 SC, PCP menor

que 18 mm Hg si hipovolemia y mayor que 18 mm Hg en ausencia de esta,

RVS aumentada o disminuida en dependencia de la etiología del shock,

PAM menor que 60 mm Hg, TAS menor que 90 mm Hg, o 30 mm Hg

por debajo de los niveles basales, durante un tiempo igual o superior a

los 30 min).

2. Criterios de laboratorio para medir FSE:

a) Método indirecto:

– Tonometría gástrica por cambios en el pH y pCO 2

del lumen gastrointestinal.

Si el aporte de oxígeno disminuye, la concentración de CO 2

intramucoso aumenta y el pH baja.

– Medición de la presión intrabdominal.

b) Método directo (microesferas coloreadas). Permite medir flujo en vivo.

En ausencia de estos métodos, en la práctica clínica diaria los elementos de

la hemodinamia sistémica y los signos de funcionalismo del tracto gastrointestinal

constituyen los pilares fundamentales en la valoración FSE.

Criterios de disfunción intestinal

Íleo intestinal (paralítico o mecánico), hemorragia digestiva por erosión de la

mucosa o úlcera de estrés, síndrome de mala absorción, dilatación gástrica, disminución

del vaciamiento gástrico (aumento del gasto por la sonda nasogástrica).



El comienzo de la NE no debe ser protocolizado como un procedimiento de

urgencia aunque esta no debe posponerse durante mucho tiempo ya que es

preferible evitar la desnutrición que revertirla una vez que ya esté instalada.

Por tanto es aconsejable la utilización de la NE precoz desde las primeras

horas de haber sido ingresado el paciente crítico a la unidad de cuidados intensivos

aun cuando no sea posible cubrir todos los requerimientos nutricionales

por esta vía.

En el caso del paciente con inestabilidad hemodinámica se recomienda:

– Retardar el inicio de la NE hasta que el paciente haya sido resucitado, ya sea

con volumen, con drogas o dispositivos de asistencia circulatoria mecánica

en dependencia del tipo de shock, y recupere un adecuado gasto cardíaco y

presión de perfusión (TAM mayor que 65 mm Hg para el shock hipovolémico

o cardiogénico, y mayor que 85 mm Hg para el séptico). Este objetivo debe

ser alcanzado dentro de las primeras tres horas de hospitalización.

– La utilización de drogas vasoactivas no constituye en sí misma una contraindicación

absoluta si se logra mantener una condición hemodinámica satisfactoria

que permita una buena perfusión tisular. Evitar siempre que sea

posible la utilización de drogas con efecto vasoconstrictor a nivel esplácnico

(Tabla 31.2).

– Una vez que el paciente cumpla estos criterios se debe iniciar la NE con ritmos

de infusión bajos (20 mL/h) aunque el paciente requiera continuar con soporte

inotrópico o vasopresor. Luego avanzar lentamente cada 12 a 24 h dependiendo

de la tolerancia del paciente hasta alcanzar un ritmo de infusión máximo

de 80 mL/h. Para ello se utilizan las bombas de infusión, que permiten la

infusión continua de los nutrientes y que brindan seguridad al procedimiento.

– Al momento de comenzar la nutrición, se debe aportar un tercio de las calorías

estimadas y de acuerdo con la tolerancia, ir incrementando progresivamente

el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48 a 72 h

(20 a 25 kcal/kg/día). La concentración óptima del preparado enteral inicialmente

no debe ser mayor de 1 kcal/mL (isoérgico).

– La NE debe ser iniciada por la vía gástrica, en ausencia de una contraindicación

obvia. Desafortunadamente el shock se puede asociar a disfunción

pilórica, en tal caso, un acceso postpilórico resuelve este problema.

– Se recomienda no exceder de 1 000 mL del preparado enteral al día si el

acceso es gástrico o 1 500 mL si es pospilórico.

– Debe medirse el residuo gástrico periódicamente y suspender, o enlentecer

la progresión del preparado, ante residuos mayores de 150 mL.


– Si aumenta el residuo gástrico se recomienda el uso de procinéticos

(metoclopramida 10 mg/8 h IV o Eritromicina 250 mg/8 h IV) y si no hay

respuesta, utilizar sondas postpilóricas.

– Si el paciente desarrolla súbitamente hipotensión, o signos de disfunción intestinal,

se sugiere detener la NE hasta que el volumen intravascular y la

presión de perfusión se restablezcan y exista seguridad de la integridad

intestinal.

– Siempre que estén disponibles se deben incorporar nutrientes tales como

arginina, glutamina, ácidos grasos omega 3 y nucleótidos de RNA que podrían

mejorar aun más los beneficios de la NE sobre el aparato digestivo y modular

la respuesta inmunológica e inflamatoria del paciente crítico.

– Estas recomendaciones no se aplican a los pacientes con obstrucción vascular

esplácnica en los cuales la alimentación enteral puede incrementar la isquemia

intestinal.

– Valorar NP complementaria si no se logra administrar 60 % de las calorías

estimadas en un período de 72 h mediante la NE, siempre y cuando el

paciente se mantenga con estabilidad hemodinámica.

Tabla 31.2. Agentes vasopresores y sus efectos

Fármacos

Dopamina

Dobutamina

Norepinefrina

Dopexamine

Efectos

En shock séptico: disminuye el pH de la mucosa gástrica

e incrementa las demandas de O 2

Vasoconstricción precapilar con isquemia intestinal

Incrementa el flujo sanguíneo intestinal

Incrementa el pH de la mucosa gástrica

En shock séptico: aumenta el pH de la mucosa gástrica y el flujo

sanguíneo esplácnico

En la hipovolemia disminuye el flujo de la mucosa gástrica

Disminuye ph

(agonista beta 2 y de Aumenta entrega esplácnica de O 2

receptores dopaminérgicos)

Epinefrina

Vasopresina

Disminuye el flujo sanguíneo esplácnico

En la sepsis con hipotensión refractaria incrementa la presión

arterial (por vasoconstricción intestinal con acidosis severa

de la mucosa gástrica)


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Capítulo 32


del paciente quemado

Dra. Luz Marina Miquet Romero, Dr. Rafael Rodríguez García

Se conoce como quemadura a la lesión en tejidos vivos causada por agentes

físicos, químicos o biológicos que provocan necrosis tisular aguda, traumática.

Es de variable extensión y profundidad en dependencia del mecanismo lesional

y son estos factores los que determinan en principio su gravedad.

Durante las últimas décadas ha disminuido la incidencia de las quemaduras

en todo el mundo. En Cuba constituyen la cuarta causa de muerte por

accidentes. Durante el año 2009 se atendieron en cuerpos de guardia 41 579

pacientes; de ellos fueron hospitalizados 1 938 pacientes y falleció 7,58 % de

los casos (147).

El órgano más extenso del cuerpo es la piel, y es el afectado por la quemadura

aunque puede afectarse las vías respiratorias. La temperatura y el tiempo

de contacto tienen un efecto sinérgico, de manera que se produce necrosis

celular después de un segundo de exposición a 69 o C, o después de una hora

a 45 o C.

Fisiopatología

Cuando la lesión ocupa una superficie corporal (sc) mayor que 20 % del

cuerpo, existirá una insuficiencia cutánea aguda. La liberación de mediadores

inflamatorios, provoca aumento de la permeabilidad vascular y aumento del

agua extracelular con expansión que puede llegar a 20 %, expresándose en

edema local y a distancia. El líquido movilizado es rico en proteínas, existiendo

hipoalbuminemia (en relación con la sc lesionada) que es clínicamente bien

tolerada. También existirá elevadas pérdidas exudativas de cobre y otros micronutrientes.

La respuesta hormonal incrementa los niveles de adrenalina,

glucagón y cortisol, causante de hiperglucemia, inhibición de la síntesis de proteínas


y de la lipogénesis así como menor eficacia de la hormona de crecimiento;

además existirá aumento de la gluconeogénesis, glucogenolisis y proteólisis

muscular, de tejido conectivo y visceral por ser la masa magra muscular el

principal dador de sustratos para suplir la demanda de energía ocasionada por

la situación hipermetabólica inicial, sobre la cual se instala la hipercatabolia

autolimitada por mediadores exógenos y endógenos que agravan y perpetúan

el descalabro del metabolismo intermediario y conduce a la disfunción y falla

multisistémica.

Esta respuesta psico-neuroendocrino-inmunológica se agrava por intervenciones

terapéuticas agresivas y necesarias como las necrectomías. Factores

como la disrregulación térmica, el dolor, los frecuentes períodos de ayuno, entre

otros, inciden en la situación hipermetabólica que caracteriza la fase de flujo,

en la cual la demanda de energía y micronutrientes es extrema para garantizar

procesos vitales, pero existe una inadecuada utilización de macronutrientes

que afecta el sitio de almacenamiento de las proteínas y estas pasan a ser el

sustrato preferencial para la energía, resultando que aminoácidos no esenciales

pasan a serlo (aminoácidos convenientes). El catabolismo proteico puede ser

de 150 g/día de músculo esquelético, dejando las proteínas de cumplir las funciones

para las cuales están destinadas: aportar los aminoácidos necesarios

para la cicatrización de las zonas quemadas, para las enzimas y la inmunocompetencia,

entre otras.

Las alteraciones de la composición corporal se comprueba en la pérdida

involuntaria de peso observada en 80 % de los pacientes con quemaduras

extremas, evidencia clínica irrebatible del grado de desnutrición resultante de

estas alteraciones y que tienen un elevado costo en término de complicaciones,

morbilidad y mortalidad. El apoyo nutricional se constituye entonces como un

pilar fundamental en la terapéutica integral del paciente quemado con el fin de

modular la utilización de los aminoácidos, conservar la masa magra y estimular

la síntesis proteica.


La intervención nutricional en el paciente quemado debe ser vista como un

proceso que comienza con la valoración inicial durante la recepción y reanimación

del paciente, seguida por la evaluación nutricional de la cual se derivarán

las acciones. Se debe tener en cuenta que las lesiones por quemaduras en

Cuba suceden con mayor frecuencia en pacientes con edad económicamente

activa, en general bien nutridos, por lo que el deterioro del estado nutricional es

a consecuencia del trauma. Por esta razón, el monitoreo sistemático del estado

nutricional tiene especial importancia (Fig. 32.1 y Tabla 32.1).


Fig. 32.1. Proceso de intervención nutricional.

Tabla 32.1. Aspectos a considerar en la recepción para la valoración del estado

nutricional

Aspectos

Talla

Peso actual

Peso habitual

Definición

Distancia (cm) entre el vértex y el plano del apoyo del individuo

Peso (kg) del paciente registrado en el momento del ingreso

Peso (kg) del paciente antes del ingreso*

IMC Peso (kg)/Talla (m 2 )

Variabilidad del peso**

Detallar

Peso al ingreso-peso habitual

Porcentaje de superficie corporal quemada (scq)

Profundidad de la lesión según semiología y reflejarla gráficamente

Lesiones o alteraciones que comprometan la deglución

Otras lesiones traumáticas asociadas que empeoren el pronóstico

*Puede tener valor según la confiabilidad subjetiva.

**Definir si la variación depende del accidente.


Objetivos fundamentales

Comenzar el tratamiento nutricional tan pronto se logre la estabilidad hemodinámica

y avanzar hacia las metas energéticas y proteicas de forma progresiva

y precoz para:

– Prevenir la desnutrición aguda y el déficit de nutrientes.

– Modular los efectos deletéreos de la respuesta a la agresión.

– Lograr la cicatrización de las lesiones con el menor riesgo de complicaciones.

Etapa I

Período en el que se realiza la recepción del paciente en la unidad de quemados

y se garantiza la reanimación aportando los nutrientes en correspondencia con

las alteraciones fisiopatológicas. Se corresponde con la etapa hipodinámica.

Valoración inicial

Tendrá como objetivo acercarse al conocimiento del estado nutricional previo

al trauma y de ser posible conocer los hábitos alimentarios, patologías que

padece y medicamentos que ingiere para su control. Para ello realizar interrogatorio

al paciente (si es posible) y a sus familiares.

Resultados de la valoración inicial

– Según estado nutricional. Examen físico general e índice de masa corporal

(peso en kilogramo/talla en metro cuadrado): desnutrido menor que 18,5;

sobrepeso-obeso, mayor o igual que 25; normopeso, 18,5 a 24,9.

– Según la valoración de las lesiónes:

• En riesgo de desnutrición: lesiones que ocupan más de 20 % de superficie

corporal quemada (scq), lesiones que comprometen la deglución

u otras lesiones asociadas. Se anticipa que requerirá apoyo

nutricional.

• Sin riesgo de desnutrición por la lesión: lesiones menores que 19,99 %

scq. Se anticipa que solo requerirá dietoterapia y suplementos nutricionales

en lesiones entre 10 y 19,9 % scq. Deben ser monitoreados.


Se realiza la primera intervención nutricional administrando oxígeno, agua y

electrólitos según las fórmulas y medidas de reanimación protocolizadas en

cada servicio. Simultáneamente se realizarán medidas de reanimación del

subsistema digestivo. La presencia de nutrientes en el tubo digestivo aumenta

las demandas de oxígeno, que no quedarán satisfechas en situación de shock sin


el riesgo de daño por isquemia y necrosis intestinal, sin embargo, la administración

de NE a bajas dosis puede estimular el flujo intestinal, reduciendo los episodios

de isquemia/reperfusión y la extensión y duración de la alteración de la permeabilidad

intestinal. Al mejorar los indicadores hemodinámicos, mejorará la

perfusión intestinal y clínicamente se constatará la presencia de ruidos

hidroaéreos. En este momento se debe comenzar progresivamente el aporte

de nutrientes por vía oral o por vía enteral sin pretender metas energéticas. Si

en este período reaparecieran signos de alteración hemodinámica o existieran

signos de intolerancia gástrica, se debe suspender el aporte por el tubo digestivo,

tratar la causa y recomenzar.

Etapa II

Comienza una vez lograda la estabilidad hemodinámica. Se corresponde con

la etapa de flujo o hiperdinámica.

Valoración nutricional

En el paciente quemado los indicadores tienen limitaciones, por lo que se

realizará una evaluación integral conociendo las insuficiencias de cada indicador

y evaluándolo en el contexto clínico del paciente (Tabla 32.2).

Tabla 32.2. Limitaciones de los indicadores de evaluación nutricional en el

quemado

Particularidades de la valoración nutricional

Antropometría

Peso

Pliegues cutáneos

y circunferencia muscular

Talla

IMC

Modificado por el edema, escarotomía, vedajes

El edema impide su correcta mesuración

Imposibilidad para adoptar la posición adecuada

Modificado por lo anterior

Bioquímica

Inmunología

Funcional

Niveles séricos de proteínas disminuidos por plasmorrea

Afectado también por variables no nutricionales

Tener en cuenta la vida media de la proteína usada como indicador

Afectación inmediata de la inmunidad humoral. Afectación de la inmunidad

celular que se profundiza con la evolución

Deterioro en correspondencia con el grado de desnutrición y afectación de la

composición corporal


Recomendaciones dietéticas

Mediante la dieta es posible administrar una importante cantidad de energía

y de micronutrientes. El especialista confeccionará un menú que, tolerado por

la condición clínica del paciente, garantice el mayor porcentaje y utilización de

los macronutrientes y micronutrientes calculados, de preferencia alimentos que

puedan modular la respuesta o los déficit nutrimentales (dietoterapia). Se evitarán

los períodos de ayuno prolongados previo a las intervenciones quirúrgicas,

indicando alimentos de fácil digestión a las 12:00 a.m. y 4:00 a.m. En caso de

no satisfacerse la ingesta en más de 65 % de las necesidades o de no ser

posible utilizar esta vía, se evaluará el apoyo nutricional parenteral.

Indicaciones de terapia nutricional

Se le indica a todo paciente en riesgo de desnutrición, pacientes con ingresos

energéticos documentados por debajo de 65 % de las necesidades, estado hipercatabólico

independientemente de la extensión de la lesión, alteración del

nivel de conciencia, en riesgo de broncoaspiración, ventilado o en falla de órganos

previa valoración de los riesgos.

Necesidades energéticas y nutrimentales

Conducir los pasos siguientes:

– Determinar las necesidades energéticas (kcal/día de energía proteica y no

proteica).

– Determinar los requerimientos hídricos (mL/día).

– Determinar los requerimientos de electrólitos, vitaminas, minerales y elementos

traza.

Propuesta para determinar las necesidades energéticas

y su distribución en macronutrientes

– Fórmula de Deitch: ver tabla 32.3.

– Fórmula de Currieri. Necesidad energética:

25 x Peso (kilogramo) + 40 x % SCQ para edades entre 16 y 59 años

25 x Peso (kilogramo) + 65 x % SCQ para mayores de 60 años

Aporte de proteínas = 3 g/kg/día

Objetivo: alcanzar un balance nitrogenado positivo y evitar la hipernutrición.


Tabla 32.3. Macronutrientes según Deitch

Si SCQ Energía no proteica Aporte de proteínas/día

Incrementar el GEB/día en:

15-30 % 1,4 1,5 g

31-50 % 1,5-1,8 1,5-2 g

> 50 % 1,8-2,1 2-2,3 g

Distribución de macronutrientes

La energía no proteica debe ser incorporada en forma de carbohidratos

y grasas en una relación 75 %/25 % si la función respiratoria está conservada,

70 %/30 % si la afectación es leve, 60 %/40 % si la afectación es

moderada y 50 %/50 % si la afectación es grave.

Si no existe estrés metabólico, la distribución de nutrientes puede ser:

– Carbohidratos: 55 a 60 % del aporte energético total. El aporte total de carbohidratos

no debe superar 5 a 7 g/kg peso/día.

– Grasas: 25 a 30 % del aporte energético total. El aporte total de grasas no

debe superar 1,5 g/kg peso/día.

– Proteínas: administrar entre 1,5 y 2,0 g/kg peso/día, que representa entre 15

y 20 % del cálculo para el aporte energético total.

En situación de estrés, al administrar una cantidad suficiente de calorías no

proteicas, debería lograrse una relación calorías:nitrógeno de 100:1, sabiendo

que 1g de nitrógeno en forma de urea es igual a 6,25 g de proteína seca. Para

evaluar la adecuación del soporte nutricional es útil medir el balance de nitrógeno

y modificar el soporte nutricional según la tabla 32.4.

Tabla 32.4. Adecuación del soporte nutricional según hipercatabolia o estrés

N 2

orina g/24 h Grado de hipercatabolia kcal/g N 2

Menor que 5 0 150:1*

5-10 1 130:1*

10-15 2 110:1**

Mayor que 15 3 80-100:1**

*Etapa de anabolismo, cicatrización si el paciente evoluciona satisfactoriamente.

**Etapa hiperdinámica, intervenciones agresivas, de perpetuarse puede esperarse el desarrollo

de complicaciones

En los pacientes incluidos en el grupo “previamente desnutridos”, el aporte

energético debe iniciarse cubriendo 50 % de su necesidad energética no proteica


utilizando para el cálculo el peso actual. No será objetivo suplir el déficit crónico.

En los obesos se recomienda utilizar su peso aceptable para un IMC de 27 kg/m 2

y aportar la energía con la mayor cantidad de carbohidratos posible a tolerar,

dejando los lípidos solo para suplir deficiencia de ácidos grasos esenciales.

Requerimientos hídricos y de electrólitos

El cálculo del volumen total de líquidos dependerá del estado de hidratación del

paciente y del balance hídrico. Debe ser garantizado en alrededor de 1 mL/kcal

aportada (pudiendo llegar hasta 50-70 mL/kg de peso en los pacientes

hipercatabólicos). No debe ponerse en peligro la estabilidad hemodinámica.

Los electrólitos se repondrán atendiendo al resultado de su mensuración para

mantener cifras normales.

Requerimientos de vitaminas y minerales

Se suplementará en zinc (100 a 220 mg/día), cobre (20 mg /kg/día), selenio

(200 mg). Se sugiere aumentar el aporte de vitaminas en el triple de las recomendaciones

para sujetos no estresados metabólicamente, de acuerdo con las

recomendaciones dietéticas diarias (RDD).

Modo de administración de los nutrientes

Normalizada la función gastrointestinal, la dietoterapia orientada será la vía

de elección. Si las necesidades no son satisfechas se debe complementar con

suplementos (Nutrial I o II). Si existe imposibilidad de usar esta vía (ejemplo,

por trauma facial) o el balance dietético demuestra que no se alcanzan los

requerimientos planificados, se abordará la vía digestiva con una sonda de NE

a estómago o postpilórica, administrando de modo suplementario o completa,

de preferencia en infusión, que puede ser continua o intermitente. Se puede

valorar la nutrición intermitente nocturna. Si se ubicó postpilórica se puede

nutrir en el transoperatorio. El nutriente enteral debe ser seleccionado según

las necesidades energéticas, etapa evolutiva en que se encuentre el paciente y

situación clínica.

Nutriente propuesto según disponibilidad actual

Nutricomp immun, standards fiber o energy.

La NP es de excepción con fines nutricionales; solo está justificada en la

etapa inicial para aportar agua y nutrientes suplementarios (minerales y

micronutrientes) e indicada en caso de no lograrse el adecuado aporte calórico


y proteico por vía enteral o cuando no se puede utilizar el tubo digestivo a pesar

de estar estable hemodinámicamente. El esquema podrá ser: total aporte parenteral

(vía central o periférica) o complementaria. En pacientes con quemaduras

sobre 50 %, el aporte de carbohidratos, no debe exceder de 5 mg de

glucosa/kg/minuto, en estos pacientes lo más frecuente es la combinación de

los métodos y se tendrá en cuenta que la distribución energética no sobrepase

los requerimientos calculados. También se prestará especial atención a la

osmolaridad de las soluciones y se mantendrá vigilancia de las posibles complicaciones.

Nutrientes especiales

Siempre que se disponga de ellos se recomienda su utilización dado su alto

consumo, inadecuada utilización o su participación en la modulación inflamatoria

o inmunológica en la situación de estrés. Idealmente debe utilizarse entre 5

y 10 días. Se recomienda adicionar a la cantidad normal de proteínas, glutamina

en la dosis de 1,5 a 2 g/kg/día. La concentración de 12 g/L de arginina ha

demostrado beneficios y se recomienda una dosis de 25 a 30 g/día. Para el

ácido graso omega-3 se recomienda 3 a 5 g/día. De disponer de nucleótidos la

dosis recomendada es de 0,45 a 4 g/día. Se sugiere utilizar aceite de oliva en la

dieta.

Monitoreo

Tiene como objetivo detectar las desviaciones que ocurran durante el proceso

de intervención nutricional, evaluar los resultados de esta y detectar cambios

en la composición corporal. Se realizará una evaluación nutricional completa

semanalmente.

La persistencia de conteos absolutos de linfocitos y colesterol bajos en tres

determinaciones consecutivas pueden ser indicadores de mal pronóstico.

El monitoreo incluirá la evaluación clínica de las lesiones: calidad del tejido

de granulación, porcentaje de prendimiento del injerto, signos de infección.

También se evaluará la fuerza muscular, el tono muscular y el estado de

conciencia. Se realizará un análisis del balance nutricional acumulado. La

valoración integral nos permitirá decidir la conducta del apoyo nutricional

evitando mantener aportes por las vías no fisiológicas innecesariamente. Al

alta se realiza la evaluación final y se emiten las recomendaciones dietéticas.

El paciente debe ser evaluado mensualmente durante un año y si requiere

cirugía reparadora debe ser valorado previamente por la posibilidad de necesitar

apoyo perioperatorio.


Declaración de intención

La confección de las guías prácticas para el apoyo nutricional en el paciente

quemado debe ayudar a corregir las malas prácticas en el proceso de intervención

nutricional, mejorar la respuesta terapéutica y ser un elemento más en el proceso

para lograr la excelencia en la atención al paciente que requiera de los

cuidados especializados. Las guías propuestas no pretenden establecer estándares

de cuidados para pacientes individuales, los caumatólogos deben tener

en cuenta las particularidades de cada paciente en el curso de su enfermedad

por quemaduras.

Bibliografía

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Capítulo 33

Síndrome de sobrealimentación


Dr. Rafael Segura Herrera, Dra. Débora Danta Fundora,

Dr. Julio Alfredo Blanco Ruiz

Sobrealimentación es el término usado para designar al conjunto de alteraciones

metabólicas y clínicas que se producen al proporcionar macronutrientes

en mayor cantidad de la que realmente necesita un paciente en estado crítico.

Se conoce en la literatura anglosajona como overfeeding.

En las últimas cuatro décadas, la medicina de cuidados críticos ha experimentado

un espectacular avance, desde el surgimiento de modernos equipos

para ventilación hasta drogas vasopresoras que semejan la fisiología cardiovascular.

La nutrición artificial, uno de los pilares básicos del mundo de cuidados

críticos, no escapa a este desarrollo y en la actualidad existen varias vías para

nutrir a un paciente por vía enteral, así como formulaciones específicas para

determinadas entidades.

Existen entidades que se pudieran llamar hijas de la modernidad o de los

avances tecnológicos, entre las que se pueden citar: el síndrome de disfunción

múltiple de órganos, la injuria pulmonar aguda relacionada con la transfusión de

sangre, la mielinolisis pontina cerebral, el síndrome isquemia-reperfusión, el

daño producido por la ventilación mecánica y los síndromes de realimentación

y sobrenutrición.

Fisiopatología

El paciente en estado crítico tiene el inconveniente de pasar por varias fases

en su evolución: enfermedad crítica aguda, enfermedad crítica aguda prolongada,

enfermedad crítica crónica y recuperación.

La descripción clásica de la respuesta al estrés divide esta respuesta en dos

fases: una primera fase, llamada EBB, caracterizada por disminución de las

demandas metabólicas y otra fase denominada FLOW, determinada por un

período de regeneración.


El primer paso para alimentar a un paciente crítico es la determinación de

sus necesidades energéticas, aspecto muy controversial en la literatura, ya que

se han descrito más de 200 fórmulas para definirlas.

La calorimetría indirecta —uno de los métodos más recomendados y para

muchos el patrón oro— presenta varios problemas, y uno de ellos es su alto

costo, por lo que no está disponible en todas las unidades.

El método de Fick necesita de un catéter en la arteria pulmonar y este proceder

actualmente tiene indicaciones precisas en el mundo de los cuidados

críticos.

Las distintas fórmulas empleadas casi siempre sobrestiman las necesidades

calóricas de los pacientes críticos; esto se debe, principalmente, a que no constituyeron

la población que sirvió de base para su realización y esta sobrealimentación

trae como consecuencia la aparición de complicaciones metabólicas.

De forma general se ha recomendado aportar de 20 a 25 cal/kg/día y así

minimizar la posibilidad de sobrealimentación.

La gluconeogénesis, activada en el paciente crítico como respuesta al estrés

y la injuria, solo es suprimida en 50 % por el aporte exógeno de glucosa.

La producción de glucosa a nivel hepático en un paciente no diabético es

de 2 mg/kg/min.

Un paciente crítico no necesita más de 4 mg/kg/min o de forma más práctica,

no más de 400 g/día. Si se administra más, se lleva al organismo a una serie de

alteraciones a nivel hepático que se expresan por elevación de enzimas: AST,

ALAT, fosfatasa alcalina y bilirrubina, debido a esteatosis hepática y colestasis,

dando por resultado en la práctica clínica el hallazgo de hepatomegalia.

A nivel pulmonar la administración de carbohidratos de forma entusiasta

conduce a un aumento del cociente respiratorio debido a mayor producción de

dióxido de carbono y por consiguiente mayor trabajo respiratorio, más cantidad

de días en el ventilador y mayores dificultades para la deshabituación de la

ventilación mecánica.

Se deben controlar los niveles de glucemia para que no se eleven más

de 180 mg/dL, ya que la hiperglucemia del paciente crítico se ha visto relacionada

con aumento de la estadía, mayores complicaciones infecciosas y

aumento de la mortalidad.

El aporte de proteínas debe ser entre 1,2 y 1,5 g/kg/día en un paciente crítico

sin hepatopatías ni insuficiencia renal. Un aporte mayor del previsto o mayor

que 2 g/kg/día lleva a un aumento de los azoados en sangre y puede precipitar

insuficiencia renal en pacientes con función renal comprometida.

El aporte de lípidos no debe sobrepasar de 1,5 a 2 g/kg/día, ya que un mayor

aporte o en un tiempo menor de 8 a 10 h se puede asociar, específicamente en

el caso de la nutrición a base de triglicéridos de cadena larga, con el síndrome

de sobrecarga de lípidos caracterizado por disfunción hepática, respiratoria y

coagulopatía.


Se deben administrar mezclas de triglicéridos de cadena larga con triglicéridos

de cadena media, ya que los primeros se han asociado al síndrome de

sobrecarga de lípidos.

Los ácidos grasos omega 6 tienen efecto proinflamatorio y pudieran ser

perjudiciales en entidades como el SDRA.

Existen en la literatura nuevos enfoques como la hipoalimentación permisiva

o subnutrición permisiva, que reduce aun más las calorías a administrar, siempre

por debajo de 20 cal/kg/día, que parecen prometedores pero necesitan mayor

soporte de la evidencia.

Recomendaciones nutricionales

– Estimar las necesidades calóricas de 20 a 25 kcal/kg/día.

– Usar el tubo digestivo siempre que sea posible en las primeras 24 a 48 h.

– Se debe alcanzar de 60 a 65 % de las calorías programadas en los

primeros 7 días.

– Se debe esperar de 7 a 10 días para nutrición parenteral suplementaria en el

caso de no lograr las calorías totales con nutrición enteral, comenzarla antes

puede ser perjudicial.

– En el paciente obeso las calorías se deben calcular de 11 a 14 cal/kg peso

actual.

– Estimar el aporte calórico de medicamentos como el Propofol que produce

1,1 cal/mL.

Bibliografía

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Capítulo 34

Síndrome de realimentación


Dr. Rafael Segura Herrera, Dr. Héctor Pérez Asseff,

Dra. Débora Danta Fundora

Síndrome de realimentación es el término usado para describir el conjunto

de anomalías metabólicas y electrolíticas que aparecen como consecuencia de

la realimentación artificial, cualquiera que sea la vía usada, en un paciente

desnutrido o con factores de riesgo para desarrollar desnutrición.

La nutrición, sea por vía enteral o parenteral en el paciente crítico, está

asociada a disminución de la mortalidad y mejoría del pronóstico.

En la actualidad es valorada como un arsenal más en la batalla que libran los

intensivistas contra ese gran enemigo que es la muerte. Un uso adecuado de

ella es tan importante como el mejor antimicrobiano o la dosis óptima de una

amina vasopresora.

El uso del tubo digestivo con fines nutricionales se remonta a los egipcios y

griegos, que usaban la alimentación rectal con enemas, mediante la cual administraban

vinos y leche. La evolución de la nutrición enteral ha sido vertiginosa

en el último siglo, apareciendo fórmulas nutricionales más especificas para

distintas entidades y por otro lado técnicas quirúrgicas modernas para el acceso

al tubo digestivo a través de ostomías.

Stanley Dudrick en 1967, administró por primera vez nutrición parenteral a

un paciente que no se podía alimentar por vía enteral, y usó accesos venosos

en diferentes venas profundas y periféricas fomentando así los cimientos de la

nutrición parenteral. Lejos estaban de imaginar que el uso de la nutrición de

forma inadecuada podía asociarse a complicaciones e incluso la muerte.

Posterior a la Segunda Guerra Mundial se comienza a mencionar que los

presos de campos de concentración y los habitantes de ciudades heroicas como

Leningrado, al comenzar a alimentarse de forma rápida, muchos de ellos desarrollaron

complicaciones y muerte.

En 1944 Keys realiza un estudio en voluntarios sanos sobre los efectos de la

realimentación en personas con seis meses de alimentación reducida; con la

introducción de la alimentación, algunos desarrollaron insuficiencia cardiaca.

En la literatura médica comienzan a aparecer informes sobre el síndrome de

realimentación en diversos grupos de pacientes que iniciaron la realimentación,

principalmente por vía parenteral.

Fisiopatología


Durante el estado de ayuno ocurren una serie de adaptaciones metabólicas

que se describirán brevemente

El organismo trata de mantener niveles de euglucemia durante los primeros

momentos y lo realiza principalmente a través del hígado, utilizando el glucógeno

hepático para la producción de glucosa; este dura solo de 24 a 72 h y es necesaria

la producción de glucosa a través de fuentes no glucídicas, proceso conocido

como gluconeogénesis, y lo realiza mediante la utilización de proteínas y grasas.

Todos los aminoácidos, a excepción de la leucina, sirven como fuentes de glucosa,

derivando principalmente del músculo y utilizado por el hígado y el riñón.

Posteriormente, los triglicéridos, desdoblándose en glicerol y ácidos grasos

libres, pasan a ser la principal fuente para la gluconeogénesis, ahorrando proteínas

como fuente de energía.

Cuando se reintroduce la alimentación en un ser humano que ha estado en

ayuno durante tiempo prolongado, se cambia de fuentes no glucidicas a glucosa

como principal sustrato energético, y al aumentar los niveles de glucosa se

estimula la liberación de insulina, la entrada de glucosa a la célula produce

también entrada de fósforo, el elemento más importante en la patogenia del

síndrome de realimentación; potasio y magnesio, lo que explica la hipopotasemia

e hipomagnesemia característica del síndrome.

La insulina también tiene efecto antinatriurético por lo que observamos con

frecuencia aumentos de los niveles de sodio corporal total y edemas, pudiendo

desencadenar insuficiencia cardíaca como complicación devastadora que puede

llevar a la muerte del paciente.


Es una de las situaciones donde se necesita una conjugación de habilidades

clínicas y del arma del laboratorio para determinar los niveles de electrólitos:

1. Niveles bajos de fósforo. El fósforo es el anión intracelular más importante

del organismo, es necesario para la formación de ATP y es un componente

de enzimas y membranas celulares. Su déficit se manifiesta sobre distintos

órganos y sistemas:

a) Disfunción hematológica: evidenciada por anemia hemolítica y trastornos

en la función leucocitaria.

b) Disfunción cardiovascular: caracterizada por disminución del gasto cardíaco

y cardiomiopatía (reversible con la administración de fosfato), así

como arritmias.

c) Disfunción músculo-esquelética: se producen aumentos de los niveles

de CK y rabdomiolisis.


d) Disfunción respiratoria: se manifiesta por disfunción diafragmática y

“destete” difícil de la ventilación mecánica.

e) Disfunción neurológica: con presencia de parestesias, parálisis, tetania y

convulsiones.

2. Hipopotasemia. Es el catión más importante a nivel intracelular y su acción

fundamental es conservar la excitabilidad de las membranas celulares. La

hipopotasemia se caracteriza por arritmias y alteraciones electrocardiográficas.

3. Hipomagnesemia. Se manifiesta por náuseas, vómitos, arritmias, tetania,

cambios en al estado mental, convulsiones y coma.

4. Bajos niveles de tiamina. Es un cofactor necesario para el metabolismo

glucídicas. Su déficit se manifiesta por acidosis láctica y encefalopatía de

Wernicke.

5. Niveles elevados de agua y sodio. Se expresan en forma de edemas e insuficiencia

cardiaca.

Tratamiento

El mejor tratamiento para evitar el síndrome de realimentación es la prevención,

por lo que se debe conocer los pacientes en alto riesgo de desarrollarlo.

– Pacientes con uno o más de los elementos siguientes:

• IMC < 16 kg/m 2 sc.

• Pérdida de peso no intencional > 15 % en los últimos 3 a 6 meses.

• Ingesta nutricional nula o pobre por más de 10 días.

• Bajos niveles de potasio, fosfato o magnesio antes de alimentar.

– Pacientes con dos o más de los elementos siguientes:

• IMC > 18,5 kg/m 2 sc.

• Pérdida de peso no intencional > 10 % en los últimos 3 a 6 meses.

• Ingesta nutricional nula o pobre por más de 5 días.

• Antecedentes de abuso de alcohol o medicamentos como: insulina,

antiácidos, quimioterapia o diurético.

Recomendaciones nutricionales

Para prevenir el síndrome de realimentación es necesario conjugar conocimientos

de bioquímica, fisiología y nutrición, con un adecuado entendimiento de

los pilares de la medicina de cuidados críticos.

En la actualidad, cuando aparecen en el mercado nuevas formulaciones para

la nutrición enteral y parenteral, debe tenerse presente esta catastrófica complicación

a la hora de nutrir a un paciente crítico.


Las recomendaciones son:

– Identificar pacientes en riesgo.

– Determinar los niveles de electrólitos antes de alimentar y durante toda la

estancia en la unidad de cuidados críticos.

– Limitar la administración de sodio por vía parenteral.

– Administrar la cantidad suficiente de electrólitos, minerales y micronutrientes.

– Recordar que más no es mejor. Se debe comenzar con niveles bajos de

calorías por kilogramo de peso en los pacientes con riesgo.

En las unidades de cuidados intensivos se sugiere seguir las recomendaciones

publicadas por el National Institute for Health and Clinical Excellence:

– Comenzar la nutrición con 10 kcal/kg/día, incrementando los niveles progresivamente

en un período de 4 a 7 días.

– Usar 5 kcal/kg/día en casos extremos: IMC < 14 kg/m 2 o no ingesta por un

período mayor de 15 días.

– Proveer inmediatamente antes y durante los primeros 10 días de alimentación,

200 a 300 mg de vitamina B1.

– Administrar suplementos de:

• Fosfato: 0,3 a 0,6 mmol/kg/día.

• Potasio: 2 a 4 mmol/kg/día.

• Magnesio: 0,2 mmol/kg/día.

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Capítulo 35

Diarreas en el paciente crítico

Dra. Caridad Soler Morejón

En condiciones fisiológicas, la defecación ocurre con una frecuencia que

varía de una a tres veces al día, hasta dos a tres veces por semana, y guarda

relación directa con los hábitos de vida y de alimentación. Cuando se producen

alteraciones en la frecuencia, consistencia de las heces, volumen o composición

de estas, se está en presencia de un trastorno de la defecación que

puede obedecer a causas fisiológicas o funcionales.

De forma general, el contenido de agua de las heces es de 60 a 90 % y la

cantidad total en 24 h oscila entre 200 y 300 g al día en los adultos sanos. Este

volumen guarda relación con la ingesta de fibra dietética no absorbible. Cuando

la cantidad de heces excede de 300 g al día se habla de diarrea.

Básicamente, la diarrea se produce por un exceso de agua en las heces.

Sus causas pueden ser variadas, pero desde el punto de vista patogénico se

identifican cuatro mecanismos fundamentales (Tabla 35.1).

Tabla 35.1. Clasificación etiopatogénica de la diarrea

Tipo de diarrea Mecanismo Ejemplos

Diarrea osmótica Existencia de solutos no Intolerancia a la lactosa

absorbibles en el intestino Sorbitol

Lactulosa

Diarrea secretora Secreción de electrolitos Secretagogos (cólera,

y agua mayor que la

Clostridium difficile,

absorción

quinidina)

Diarrea de causa Inflamación o ulceración Enfermedad de Crohn,

inflamatoria de la mucosa, o ambas colitis ulcerativa, TB, etc.

Diarrea por disminución Reducción del volumen Resección del intestino

del tiempo de absorción del quimo delgado o grueso,

Aumento de la peristalsis piloroplastia, serotonina,

prostaglandinas


En el caso de la malabsorción intestinal, la etiopatogenia puede ser más

compleja, pues se combinan también mecanismos osmóticos y secretorios,

que guardan relación con los elementos que componen el material no absorbido

(lípidos que actúan como secretagogos, etc.).

Causas y clasificación de las diarreas en el paciente

crítico

A pesar de que la diarrea es una afección frecuente en el paciente crítico, es

a menudo subestimada en medio de la complejidad del estado de estos enfermos,

en los cuales el mantenimiento de las funciones vitales constituye la verdadera

prioridad. No obstante, la diarrea no tratada puede dar lugar a complicaciones

aún más graves que pueden comprometer seriamente el pronóstico vital y la

evolución. En ocasiones, la aparición de diarrea en este tipo de paciente es

considerada también como una expresión de la gravedad de la enfermedad

subyacente, constituye la manifestación no hemorrágica más frecuente de falla

gastrointestinal.

Al menos en un tercio de los pacientes críticos se presenta diarreas en algún

momento de su evolución. La diarrea abundante es causa de trastornos

hidroelectroliticos que pueden ser graves, impide la adecuada nutrición y puede

comprometer la integridad de la piel, provocando a menudo una nueva fuente

de infección y de sepsis, lo que es especialmente importante en pacientes que

se encuentran postrados, lábiles y generalmente inmunodeprimidos. Por tanto,

la diarrea debe tenerse muy en cuenta por la comorbilidad que representa y por

sus implicaciones nefastas sobre la evolución y el pronóstico de los pacientes

críticos. Finalmente, la diarrea alarga la estadía hospitalaria y aumenta los costos

hospitalarios de la atención médica.

En el paciente crítico la diarrea presenta características diferentes a las que se

producen en la población general. El diagnóstico diferencial y su evaluación se

convierte en un verdadero problema para el médico intensivista, ya que se dificulta

considerablemente la cuantificación de las heces y por consiguiente el estimado

de las pérdidas líquidas. Como la definición de diarrea no está estandarizada

y depende en mucho de criterios subjetivos, la incidencia real de este trastorno es

difícil de estimar y si bien se han identificado algunos factores de riesgo, quedan

por definirse adecuadamente otros factores importantes relacionados con la patogenia,

y tratamiento adecuado.

Las causas de diarrea en esta población de pacientes suelen ser numerosas.

La nutrición enteral es una de las más invocadas, en relación con la administración

de fórmulas enterales hiperosmolares y a la velocidad de infusión


cuando excede los 50 mL/h. Los antibióticos son también responsables de la

aparición de diarreas en estos pacientes en un porcentaje elevado, debido a su

uso a menudo indiscriminado.

Las causas más frecuentes de diarreas en el paciente crítico son:

– Medicamentos.

– Alimentación enteral.

– Infecciones enterales.

– Impacto fecal.

– Isquemia intestinal.

– Fístula intestinal.

– Sepsis .

– Hipoalbuminemia.

Existen múltiples clasificaciones de diarrea atendiendo a la etiología,

patogenia, gravedad, duración, etc. Sin embargo, en cuidados intensivos, para

abordar este tema desde un punto de vista muy práctico, se considera útil

adoptar la clasificación etiológica que identifica la existencia de dos categorías

fundamentales: diarrea iatrogénica y diarrea secundaria a enfermedades subyacentes.

Diarrea iatrogénica

De las dos categorías, la diarrea de causa iatrogénica es la forma más frecuente

en este medio. Su tratamiento consiste esencialmente en suprimir el

elemento o agente causal (Tabla 35.2).

Tabla 35.2. Causas de diarrea iatrogénica

Medicamentos

Nutrición enteral

Antibióticos (ampicillin, tetraciclina, eritromicina y clindamicina, etc.)

Antiácidos (magnesio)

Inhibidores de la bomba de protones

Otros (quinidina, digitálicos, teofilina, levotiroxina, AINE, diuréticos,

betabloqueadores, inmunosupresores, etc.)

Aumento de la velocidad de infusión

Osmolaridad aumentada de las soluciones enterales, etc.

Con frecuencia, casi todos los antibióticos son susceptibles de provocar diarrea

entre el quinto y el décimo día de tratamiento. El mecanismo de producción en

estos casos es el sobrecrecimiento competitivo de microorganismos. La diarrea

es producida por alteración de la flora intestinal, efectos proquinéticos como en


el caso de la eritromicina y la reducción de la fermentación de los carbohidratos

de la dieta lo que produce una pérdida osmótica de agua. Por fortuna, la mayor

parte de las veces tiene poca repercusión y los estudios de heces fecales son

casi siempre negativos, las pérdidas electrolíticas son escasas y los síntomas

desaparecen con la suspensión del medicamento.

Solo cuando ocurre el hallazgo de Clostridium difficile se requiere de una

terapéutica específica. La colitis seudomembranosa, asociada al Clostridium

difficile, es responsable de 15 a 20 % de las diarreas asociadas al uso de antibióticos

en las unidades de cuidados intensivos.

El Clostridium difficile es un bacilo gramnegativo anaeróbico productor de

toxinas capaces de desencadenar respuesta inflamatoria sistémica, necrosis

de la mucosa intestinal, dilatación del colon y hasta perforaciones. Cuando se

rompe el equilibrio de la flora bacteriana y se produce el sobrecrecimiento de

esta bacteria ocurre la colitis asociada a este germen (colitis seudomembranosa).

Los pacientes típicamente cursan con fiebre y diarrea, con el antecedente de

haber recibido tratamiento con antibióticos en las tres semanas precedentes.

La infección puede presentarse en un solo paciente o diseminarse por toda la

unidad, sobre todo en los pacientes inmunocomprometidos, que se encuentran

frecuentemente expuestos a varios medicamentos en particular antibióticos

(ampicilina, clindamicina, cefalosporinas de amplio espectro fundamentalmente,

pero también los puede desencadenar el metronidazol y la vancomicina, empleados

para su tratamiento). Otros factores de riesgo son la edad mayor de 60

a 65 años, el sexo femenino, tratamiento previo con inhibidores de la bomba de

protones, aquellos con enfermedades renales, pulmonares o malignas subyacentes

y albúmina sérica por debajo de 25 g/L.

El Clostridium difficile produce múltiples toxinas que inducen cambios en

las funciones del ribete en cepillo, en el transporte de líquidos del intestino y en

la peristalsis gastrointestinal. La diarrea producida por este bacilo es una verdadera

emergencia por lo que resulta importante hacer un rápido diagnóstico y

tratamiento para evitar complicaciones graves como el megacolon tóxico o

perforaciones que requieran cirugía urgente, y que se presentan hasta en 20 %

de los casos. El diagnóstico se realiza mediante la detección de Clostridium

difficile y de sus toxinas en las heces.

Otros medicamentos comúnmente usados en cuidados intensivos pueden

ser responsables de la presentación de diarrea. La lista es extensa y puede ser

encontrada en cualquier libro de consulta. Entre los más invocados se encuentran

la cimetidina, los antiácidos que contienen magnesio, suplementos de potasio,

la digoxina, beta bloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina. También los inhibidores de la bomba de protones sobre todo cuando

son empleados a dosis elevadas pueden producir diarrea. En estos casos, el

mecanismo involucrado es la hipergastrinemia y la inhibición de las bombas

protónicas de la mucosa intestinal.


También las medicaciones que contienen cantidades importantes de sorbitol

y que se presentan en forma de elixir como el acetaminofen, la furosemida y la

metoclopramida, pueden causar diarrea. El tratamiento consiste en la reducción

de la dosis o su discontinuación.

En los pacientes con HIV el uso de agentes antirretrovirales como el nelfinavir,

que es un inhibidor de las proteasas, puede provocar diarrea. Al parecer estos

agentes actúan como irritantes, afectando la motilidad, secreción y absorción

de nutrientes.

La diarrea causada por la alimentación enteral es generalmente el resultado

de la infusión a alta velocidad de los productos de alimentación enteral (sobre

todo subpilórica), o de la elevada osmolaridad de estos. En algunos pacientes,

las fórmulas enterales con alto contenido de lactosa pueden producir diarreas

por la existencia de vellosidades intestinales atrofiadas y disminución de la

actividad de las disacaridasas.

Diarrea secundaria

Esta diarrea puede presentarse secundariamente, en relación con determinado

estado o enfermedad, que determina el ingreso del paciente en la unidad

de cuidados intensivos como la insuficiencia cardiaca, enfermedades gastrointestinales

o en pacientes inmunocomprometidos, o también como expresión

clínica, no patognomónica de enfermedades como la diabetes mellitus, insuficiencia

renal crónica terminal o sepsis (Tabla 35.3).

Tabla 35.3. Diarrea secundaria

Compromiso inmunológico

Sangrado digestivo

Isquemia intestinal

Hipoalbuminemia

Vasculitis

Neuropatía autonómica

Otras

Agentes infecciosos (CMV, herpes simple, Giardia,

E. histolytica, Salmonella, Shigella, Candida, etc.)

Quimioterápicos (neutropenia, daño intestinal primario,

infección, linfoma intestinal)

Esofagitis, úlcera séptica, gastritis hemorrágica, síndrome

de Mallory Weiss

Postcirugía, uso de drogas simpaticomiméticas, fístula

intestinal, síndrome de asa ciega, abscesos,

colecistectomía, resecciones intestinales masivas,

diverticulitis, etc.

Desnutrición crónica, etc.

Lupus eritematoso, dermatomiositis, poliarteritis,

granulomatosis de Wagener, enfermedad de injerto

contra huésped

Diabetes mellitus

Sepsis, insuficiencia renal crónica, insuficiencia suprarrenal,

hipertiroidismo


La hipoperfusión esplácnica puede condicionar la ocurrencia de diarreas en

el paciente crítico. En condiciones normales, el intestino posee características

anatomofisiológicas normales que predisponen al daño intestinal cuando ocurre

hipoperfusión:

– Los extremos de las vellosidades intestinales pueden estar isquémicos aun

en condiciones normales debido la arquitectura vascular y la existencia de

cortocircuitos

– El contenido arterial de oxígeno en los vasos intestinales se encuentra reducido

significativamente, por el efecto dilucional que tienen los fluidos y

nutrientes allí contenidos, de manera que el hematocrito resultante es de

aproximadamente 10 %.

– El intestino es incapaz de autorregular su función para compensar las reducciones

del flujo sanguíneo.

– La vasoconstricción esplácnica puede persistir, aunque se haya solucionado

la inestabilidad hemodinámica.

Es por eso que cuando disminuye la presión arterial media o se produce un

aumento de la resistencia vascular en el lecho esplácnico (insuficiencia cardíaca,

ventilación artificial mecánica, aumento de la presión intrabdominal, entre otros)

puede producirse un daño importante de la mucosa intestinal desencadenado

por la hipoperfusión esplácnica y explicar la presentación de colitis isquémica.

La colitis isquémica clínicamente cursa con diarrea, dolor abdominal, y sangrado

digestivo bajo ligero.

La hipoalbuminemia es otra de las causas que condiciona la presentación de

diarrea en el paciente crítico, debido a la disminución resultante de la absorción

de los líquidos intestinales.

Cuando la diarrea aparece como una manifestación no patognomónica de

enfermedad, los mecanismos patogénicos responsables son a menudo inciertos.

En el caso de la diabetes se invoca un mecanismo de neuropatía autonómica.

Los pacientes diabéticos tienen además signos de otras afectaciones secundarias

a la neuropatía autonómica como hipotensión ortostática, gastroparesia, anhidrosis,

etc. En la sepsis y la uremia no existe certeza.

Existen causas no usuales de diarrea que pueden ocurrir en pacientes con

enfermedades como la insuficiencia adrenal crónica primaria (o la secundaria

a sepsis o anticoagulantes) o los pacientes con tratamiento a largo plazo con

esteroides que hacen crisis adrenales. También puede observarse en los pacientes

con hipertiroidismo, probablemente debido a un incremento de la motilidad

intestinal.

La diarrea también puede presentarse en la enfermedad de injerto contra

huésped (en especial en pacientes receptores de trasplante de médula ósea

donde los cuadros de diarrea pueden ser graves), las vasculitis sistémicas como el


lupus eritematoso, dermatomiositis, poliarteritis, granulomatosis de Wegener, etc.,

en las cuales el mecanismo involucrado es la afectación de vasos de mediano

y pequeño calibre.

Finalmente, el paciente crítico también puede padecer las mismas infecciones

que se presentan en pacientes inmunocompetentes hospitalizados, que deben

sospecharse si el debut de la diarrea se produce en los primeros días de hospitalización

o en caso de un brote epidémico en el hospital. Estas infecciones

pueden ser causadas por Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia,

Ameba histolytica, entre otras. Otras infecciones no entéricas que producen

diarrea son la enfermedad de los legionarios y el síndrome de shock tóxico.

Menos frecuentemente puede considerarse la intolerancia a la lactosa, la enfermedad

inflamatoria intestinal y la enfermedad celiaca.

Diagnóstico

El diagnóstico de las diarreas se basa en tres pilares fundamentales: la anamnesis,

el examen físico y los exámenes de laboratorio.

Resultan de gran interés obtener información sobre los antecedentes patológicos

personales haciendo énfasis en las enfermedades subyacentes, uso previo

de antibióticos, a pesar de las dificultades que ofrece el paciente crítico en este

sentido (intubación endotraqueal, depresión neurológica, sedación, etc.). Debe

hacerse una cuidadosa revisión de toda la medicación administrada al paciente

y su relación con el comienzo de la diarrea. La alimentación enteral requiere

atención especial en este sentido.

La observación de enfermería permitirá aportar datos sobre el comienzo,

frecuencia, duración, características macroscópicas de las deposiciones, relación

con la administración enteral de alimentos y síntomas asociados a la diarrea.

Los síntomas asociados como el dolor abdominal, la presencia de sangre, etc.

orientan al diagnóstico. El dolor abdominal está presente en la isquemia intestinal,

infección, y varias condiciones inflamatorias como vasculitis o enfermedad de

injerto contra huésped. La diarrea sanguinolenta puede sugerir sangramiento

digestivo primario, isquemia y ocasionalmente colitis seudomembranosa. Las

diarreas frecuentes, escasas con urgencia y tenesmo sugieren localización en

el hemicolon izquierdo; las diarreas abundantes sugieren compromiso proximal

(intestino delgado y colon derecho) aunque en ocasiones estas características

no son francamente distinguibles, sobre todo cuando el daño es extenso.

El examen físico es generalmente inespecífico, pero nos permite valorar la

gravedad del cuadro diarreico. Tiene gran importancia evaluar el estado de

hidratación de la piel y mucosas, como índice valioso de la pérdida de volumen

que se presenta en los cuadros diarreicos graves. La existencia de hipotensión

arterial así como la disminución de la presión venosa central apoyan esta


presunción. La hipotensión postural grave sugiere una gran pérdida de volumen,

insuficiencia adrenal o neuropatía autonómica. La hipertermia se asocia

a infección, vasculitis, insuficiencia adrenal o hipertiroidismo. Otros signos

como el dolor abdominal a la palpación, la existencia de rash cutáneo, o las

ulceraciones mucosas en determinados pacientes nos ayudan también en el

diagnóstico etiológico. Las manifestaciones cutáneas de SIDA y linfoadenopatías

deben ser tenidas en cuenta. La distensión abdominal, asas palpables, o el

examen del recto pueden sugerir impacto fecal. El aumento de la presión

intrabdominal ayuda a evaluar la existencia de una hipoperfusión esplácnica y

sus consecuencias para la evolución del enfermo.

Para hacer el diagnóstico de certeza y diferencial, el examen de heces fecales

es el más importante. La medición objetiva del volumen de heces, y de su peso es

muy difícil en las condiciones del paciente crítico. Lo ideal es realizar un estudio

completo en el cual deberá buscarse sangre oculta (isquemia, sangramiento

digestivo), leucocitos (diarrea infecciosa, inflamatoria), grasa fecal (diarrea

por malabsorción), pH (pH disminuido en la diarrea osmótica) y determinación

del GAP osmolar [diferencia entre 2(NaxK) en heces y la osmolaridad sérica,

GAP mayor que 70 mOsm es criterio de diarrea osmótica].

El estudio bacteriológico resulta de gran utilidad en los casos de diarrea de

causa infecciosa (Shigella, Salmonella), y para el diagnóstico de diarrea asociada

al C. difficile. En este último caso debe realizarse cultivo buscando

C. Difficile y también la detección de toxinas de este, que es el estándar de

oro para el diagnóstico.

El estudio parasitológico es necesario para descartar la existencia de

Entamoeba histolytica, Giardia, etc.

En pacientes susceptibles deberán realizarse estudios adicionales buscando

Cryptosporidium, Microsporidium, CMV, etc. que pueden requerir de la realización

de biopsia de intestino delgado y microscopia electrónica.

Los electrólitos séricos son primordiales para la monitorización de los pacientes

con diarrea, en especial sodio, potasio, magnesio, y fósforo. Debe seguirse

atentamente el estado acido básico y el lactato sérico, sobre todo en la

diarrea grave (acidosis hiperclorémica e hiperazoemia prerrenal).

El leucograma también ofrece algunos elementos. La leucocitosis puede

sugerir infección o isquemia, mientras la neutropenia puede asociarse a inmunosupresión

o sepsis.

En algunos pacientes se requieren investigaciones especiales como la radiografía

abdominal, simple o contrastada en la búsqueda de signos de isquemia,

obstrucción, perforación, megacolon tóxico asociados a colitis y los estudios

endoscópicos.

La rectosigmoidoscopia puede ser de gran utilidad para el estudio de la diarrea

asociada al uso de antibióticos, colitis isquémica distal, enfermedad de injerto

contra huésped y vasculitis. Típicamente en la colitis asociada a antibióticos


aparecen placas adherentes de 2 a 5 mm, que pueden ser confluentes (seudomembranas),

aunque una mucosa normal no niega el diagnóstico y los hallazgos

pueden encontrarse en el colon derecho, más allá del alcance del endoscopio.

La biopsia de la mucosa puede ser necesaria en estos casos y revela la existencia

de seudomembranas compuestas por PMN, células inflamatorias

crónicas, fibrina y restos epiteliales. A los pacientes con sospecha de infección

por CMV o HSV, deberá realizárseles examen microscópico con biopsia. La

colitis por CMV se manifiesta por ulceraciones discretas o edema difuso de la

mucosa, eritema y erosión. En el caso del herpes, las vesículas características

pueden no estar presentes y observarse solamente una ulceración extensa. El

diagnóstico de Mycobacterium avium intracellulare solo puede hacerse mediante

biopsia del intestino delgado (existencia de macrófagos Schiff positivos

que semejan la enfermedad de Whipple).

Tratamiento

El algoritmo terapéutico (Fig. 35.1) resume los aspectos principales del tratamiento

para las diarreas.

Medidas generales

Las medidas generales van encaminadas al mantenimiento de la homeostasis.

Deben iniciarse precozmente y comprenden la monitorización del paciente,

desde el punto de vista clínico y fisiológico, prestando especial atención

al estado hemodinámico y a la corrección del equilibrio hidroelectrolítico. Para

ello deberá tenerse un estricto control del agua libre, sodio, potasio, fósforo y

magnesio. Según la experiencia, se debe garantizar un acceso centrovenoso,

sobre todo en los casos de diarrea grave para reponer volúmenes y monitorizar

presión venosa central así como medir la presión intrabdominal.

Los cuidados de enfermería tienen especial relevancia para evitar complicaciones.

Es fundamental el mantenimiento de una higiene adecuada y brindar

cuidados especiales de la piel para evitar soluciones de continuidad e infecciones.

Si existe sospecha de infección se debe aislar al paciente, con precauciones

entéricas hasta que se haga el diagnóstico y se imponga el tratamiento adecuado.

Tratamiento de la diarrea iatrogénica

Existen tres medidas fundamentales:

1. Discontinuar cualquier agente sospechoso; de ser posible o cambiarlo por

una medicación alternativa.

2. Mantener solo los medicamentos indispensables.

3. Suspender antibióticos o sustituir por otros que no causen diarrea.


Fig. 35.1. Algoritmo terapéutico:

Medidas generales: monitorización clínico-humoral; equilibrio hidroeléctrico y ácidobásico;

higiene de la piel; aislamiento si se sospecha de infección.

Medidas específicas:

1. Diarrea iatrogénica:

a) Medicamentos: disminuir dosis; cambiar antibiótico; interrumpir antibióticos.

b) Nutrición enteral: cambiar fórmula; modificar ritmo; cambiar vía.

c) Colitis asociada a antibióticos: suspender antibióticos metronidazol, vancomicina.

2. Diarrea secundaria: tratar procesos específicos o enfermedad de base.

Tratamiento paliativo: loperamida, difenoxilato con atropina, tintura de oplum.


Cuando se diagnostica una colitis seudomembranosa se debe suspender el

agente causal. Esta medida puede ser suficiente en algunos pacientes. En casos

moderados, se puede continuar con el antibiótico o cambiarlo por un antibiótico

con menor incidencia de complicación.

La droga de primera línea para los casos graves es la vancomicina. Es eficaz

por vía enteral en 95 % de los casos y alcanza altas concentraciones intestinales

sin absorberse a la circulación general. Debe administrarse por 7-14 días, en

dosis de 500 mg cada 6 h.

En los pacientes que no resuelven puede usarse el metronidazol como alternativa

terapéutica, así como en aquellos en los que se producen recidivas o

están muy graves. El metronidazol (con o sin bacitracina) hasta hace muy poco

era considerado como medicamento de elección debido a su efectividad comparable

a la de la vancomicina, su bajo costo y la baja incidencia de colonización

por enterococos resistentes a la vancomicina y estafilococos. En estos momentos

el metronidazol se reserva para la enfermedad ligera o moderada. Tiene

la misma eficacia endovenosa que cuando se usa por vía enteral. Debe administrarse

durante 7-14 días.

La cirugía está indicada si el paciente desarrolla signos peritoneales, bacteriemia

que no responde a antibióticos, fiebre progresiva, o evidencia radiológica

de inflamación pericolónica, con incremento del edema de la pared. El procedimiento

recomendado es la colectomía subtotal con hemicolectomía, con posible

anastomosis ileorectal después que la inflamación ha cedido.

Los pacientes responden generalmente con disminución de la diarrea, dolor

abdominal y de la leucocitosis, así como caída de la fiebre. Las recaídas ocurren

hasta en 24 % de los casos. Pueden ser útiles como terapéutica adyuvante las

resinas de intercambio catiónico, como la colestiramina y el colestipol, en los

casos ligeros y en las recaídas. No deben emplearse los medicamentos que

disminuyen la motilidad intestinal, ya que alargan el curso de la enfermedad y

son un factor de riesgo para el desarrollo de colitis grave.

Cuando existe íleo o megacolon tóxico, en el curso de infecciones graves o

fulminantes, la vancomicina administrada por vía oral no resulta de utilidad. En

estos casos se recomienda la administración de metronidazol endovenoso a

dosis de 500 mg cada 6 h, asociado de ser posible a la vancomicina por vía

rectal o por sonda nasogástrica (500 mg cada 6 h).

La rifaximina, en dosis de 400 a 800 mg/día, en dos o tres dosis, puede ser

útil para el tratamiento de la infección recurrente, una vez controlada la infección

activa con vancomicina.

Otras medidas incluyen la inmunoterapia con Ig y las vacunas con toxoides

A y B inactivados, pero hasta el momento no han dado evidencias de alta

calidad que recomienden su uso rutinario en estos enfermos. Están en proceso

de evaluación algunos nuevos antibióticos como la nitoxanida, la ramoplanina y

la difimicina.


La alimentación enteral requiere consideraciones especiales. Cuando la alimentación

enteral es sospechosa de provocar diarreas, en ocasiones la decisión

es suspender la alimentación enteral y a la instauración de nutrición parenteral

total en contra de las recomendaciones actuales y de las evidencias disponibles.

Se ha comprobado que la nutrición enteral precoz reduce la incidencia de diarrea

en el paciente crítico al preservar la mucosa gastrointestinal y su función aún en

los casos de compromiso circulatorio. En estos casos las medidas deben encaminarse

a disminuir el volumen de alimentos a infundir, mayor dilución para disminuir

la carga osmótica, administración de los nutrimentos en infusión continua o

suspensión temporal en los casos extremos. La reducción de la osmolaridad no

siempre resuelve esta situación y la diarrea persiste. Antes de tomar la decisión

de interrumpir la nutrición enteral deberá valorarse el cambio de fórmulas, el uso

de antidiarreicos y la incorporación de fibra dietética. La incorporación de dietas

enriquecidas con fibra soluble disminuye los episodios de diarrea en pacientes

críticos y actúan como prebióticos potenciales.

En algunos pacientes, puede estar indicado el manejo inicial con dietas elementales

que requieren menor digestión y son bajas en grasas y residuos. También

es recomendable emplear dietas libres de lactosa ya que existe una gran

incidencia de déficit de disacaridasas en estos pacientes. En pacientes con intestino

corto, insuficiencia pancreática, enteritis por radiación y enfermedad inflamatoria

intestinal, es conveniente añadir suplementos dietéticos. Sus mayores

desventajas son el elevado costo y osmolaridad aumentada. No se ha demostrado

de forma consistente que las fórmulas basadas en péptidos y ricas en fibras

disminuyan la incidencia de diarreas, pero pueden ser aplicadas en casos individualizados.

Tampoco se recomienda la administración rutinaria de albúmina en

los pacientes hipoalbuminémicos o el uso de las dietas basadas en péptidos y

ricas en fibra, pero pueden ser beneficiosas en casos individualizados.

Tratamiento de la diarrea secundaria

Cuando se controla adecuadamente la enfermedad de base, la diarrea secundaria

tiende a controlarse en la medida generalmente.

En el curso de la sepsis, la diarrea se resuelve en la medida en que la fuente

de esta es controlada.

Las diarreas producidas por patógenos en pacientes inmunocomprometidos

deberán ser tratadas de forma agresiva. Las infecciones causadas por CMV, I.

belli, Salmonella, Shigella, Campilobacter, Giardia, y E. histolítica, pueden

ser susceptibles a la terapéutica corriente con antirretrovirales en pacientes con

SIDA, y otros tratamientos más efectivos se están desarrollando para tratar al

Mycobacterium avium intracellulare, Cryptosporidium y Microsporidia.

Deberán ser manejados con tratamiento conservador y observación estrecha,

descanso intestinal y antibióticos aquellos pacientes que presentan enfermedad


inflamatoria del intestino sin signos clínicos de necrosis del intestino delgado.

Aquellas condiciones que propician la hipoperfusión esplácnica, como el uso de

drogas vasopresoras, aumento de la presión intrabdominaletc, deberán evitarse.

Se debe garantizar una adecuada hemodinamia y optimizar la entrega de oxigeno.

La intervención quirúrgica precoz si existieran signos de infarto o de perforación,

permite disminuir la mortalidad por estas complicaciones.

En el caso de las fístulas está indicado el reposo intestinal o la cirugía en

dependencia del caso.

La diarrea postcolecistectomía responde al uso de secuestrantes del ácido

biliar, como la colestiramina.

Los casos de síndrome de intestino corto o malabsorción poscirugía deberán

ser apoyados con alimentación parenteral en forma de dietas elementales, o si

no resuelven, con nutrición parenteral.

Los impactos fecales deberán ser removidos manualmente, seguido de

edemas de limpieza con solución fleet, agua, etc. Los impactos proximales y

firmes deben ser rotos empleando el sigmoidoscopio e irrigación con agua bajo

visión directa. La prevención consiste en agentes apropiados para hidratar las

heces, laxantes y enemas

En los pacientes donde la diarrea se presenta como una expresión no patognomónica

de la enfermedad subyacente, también el tratamiento de la enfermedad

es la clave, si bien la respuesta terapéutica no siempre es estimulante. Las medidas

de soporte enunciadas inicialmente deberán usarse en todos los casos, pero

las medidas específicas que incluyen el uso de esteroides, inmunosupresores,

agentes inmunomoduladores, y hasta cirugía en algunos casos, estarán definidas

por la enfermedad causal (vasculititis, insuficiencia adrenal, hipertiroidismo, enfermedad

de injerto contra huésped, enfermedad inflamatoria intestinal).

Medidas paliativas

Estas medidas se emplean para tratar los casos en los cuales las medidas

anteriores no han sido efectivas o la diarrea se hace recurrente.

Se emplean los agentes que disminuyen la motilidad intestinal entre los cuales

se encuentran la loperamida (su ventaja consiste en la ausencia de actividad

sobre el sistema nervioso central), difenoxilato con atropina, tintura de opio

deodorizada y el octeotride en la diarrea de los pacientes con SIDA, enfermedad

de injerto contra huésped, tumores productores de hormonas y otras causas

de diarreas secretoras.

Otras medidas

Los probióticos han mostrado eficacia en la reducción de la incidencia de

diarrea asociada a antibióticos fundamentalmente. Los probióticos son bacterias


que brindan beneficios específicos para la salud al ser consumidos como parte

de la dieta, ya que favorecen el equilibrio de la microecología intestinal,

interactúan con la flora endógena e intervienen en la regulación inmune, ya que

estimulan la producción de mucus, tienen efectos bactericidas y evitan la adherencia

de bacterias patógenas a la mucosa intestinal. Existen reportes del uso

de probióticos (Saccharomyces boulardii, lactobacilos, fibra absorbible) para

aumentar las defensas del paciente crítico y evitar la colonización por ciertos

patógenos. No deben usarse como monoterapia en caso de diarreas.

Como resumen de lo expuesto se observa que:

– La aparición de diarreas en el paciente crítico puede determinar complicaciones

muy graves que ensombrecen su evolución y pronóstico por lo que

merecen la debida atención.

– Las causas más frecuentes se relacionan con la administración de alimentos

por vía enteral y de medicamentos, sobre todo antibióticos.

– La diarrea asociada al C. difficile requiere una atención particular, y un

tratamiento inmediato. La vancomicina por vía enteral es la droga de elección.

– El cumplimiento de las medidas generales resulta vital para garantizar el

éxito del tratamiento.

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tube feeding: do health professionals agree?. J. Hum. Nutr. Dietet., 16: 21-6.

Wiesen, P., A. van Gossum and J. C. Preiser (2007): Diarrhoea in the critically ill. Curr. Opin.

Crit. Care, 12:149-54.

214

Parte IV

Fórmulas alimentarias y tablas

de composición de los alimentos

Las fórmulas alimentarias que se utilizan en Cuba en el paciente crítico,

confeccionadas en las cocinas de los hospitales del país, son las siguientes:

Ponche (325 mL)

Cantidad Unidad Medidas Alimento

comunes

50 g 1 und. Huevo

240 mL 1 tz. Leche fluida (o 4 cdas. de leche en polvo)

15 mL 1 cda. Aceite

24 g 2 cdas. Azúcar

Saborizante a gusto

Observación: preparar al momento de ser consumido.

Preparación: reconstituir la leche en el caso que se cuente con leche en

polvo. Cascar el huevo y batirlo.

Elaboración: poner la leche al fuego hasta entibiarla, agregar el huevo batido

poco a poco revolviendo. Agregar el azúcar, seguir revolviendo. Posteriormente

separar del fuego. Adicionar el aceite y revolver.

Ponche sin azúcar (300 mL)


comunes

50 g 1 und. Huevo

240 mL 1 tz. Leche fluida (o 4 cdas. de leche en polvo)

15 mL 1 cda. Aceite


Preparación: reconstituir la leche en el caso que se cuente con leche en

polvo. Cascar el huevo y batirlo.

215

Elaboración: poner la leche al fuego hasta entibiarla, agregar el huevo batido

poco a poco revolviendo. Posteriormente separar del fuego. Adicionar el

aceite y revolver.

Ponche de helado (400 mL)


comunes

50 g 1 und. Huevo

140 g 2 Bolas no. 10

(12 oz.) Helado


Preparación: cascar el huevo y batirlo.

Elaboración: batir el helado con el huevo batido.

Fórmula concentrada de pollo (600 mL)


comunes

200 g 1 und. mediana Papa hervida

60 g 6 cdas. Pollo hervido

240 mL 1tz. Caldo

15 mL 1cda. Aceite

50 g 1 und. Huevo hervido

Observación: preparar al momento de ser consumido. Se debe suministrar

el volumen total resultante de la elaboración.

Preparación: con anterioridad los ingredientes se cocinan. El huevo se hierve

en agua y el pollo y la papa, en el caldo.

Elaboración: se introducen todos los ingredientes en el vaso de una licuadora

y se licuan, para diluir la preparación se utilizar el caldo. Al final se cuela la

preparación para eliminar los grumos que pudieran existir.

Fórmula concentrada de carne de res (600 mL)


comunes

200 g 1 und. mediana Papa hervida

60 g 6 cdas. Carne de res hervida

245 mL 1tz. Caldo

15 mL 1cda. Aceite

50 g 1 und. Huevo hervido

216

Observación: preparar al momento de ser consumido. Se debe suministrar

el volumen total resultante de la elaboración.

Preparación: con anterioridad los ingredientes se cocinan. El huevo se hierve

en agua y la carne y la papa, en el caldo.

Elaboración: se introducen todos los ingredientes en el vaso de una licuadora

y se licuan, para diluir la preparación se utilizar el caldo. Al final se cuela la

preparación para eliminar los grumos que pudieran existir.

Leyendas: kcal: kilocalorías; g: gramos; mg: miligramos; tz.: taza; cda.: cucharada;

cdas.: cucharadas; und.: unidad; vol.: volumen; oz.: onzas; no.: número;

mL: mililitros.

A continuación se presentan las tablas de composición de los alimentos

utilizados en las unidades de terapias de Cuba, donde se expone el aporte de

energía, los macronutrientes y micronutrientes, y las vitaminas.

Tabla 1. Alimentos expresados en medidas comunes listos para el consumo y su composición en energía, proteínas, grasas y carbohidratos

Alimento Cantidad Energía Proteína Grasa Colesterol Carbohi- Polisacá- Monoáridos y Azúcar (g) Fibra (g)

(kcal) total (g) total (g) (mg) dratos (g) ridos (g) disacáridos (g)

CEREALES

Arroz blanco pulido ½ tz (80 g) 87,2 1,6 0,08 0 19,04 18,4 0,56 0 0,08

Arroz blanco pulido ¾ tz (120 g) 130,8 2,4 0,12 0 28,56 27,6 0,84 0 0,12

Arroz blanco pulido 1 tz (160 g) 174,4 3,2 0,16 0 38,08 36,8 1,12 0 0,16

Pan de corteza blanda ½ und (40 g) 114,8 2,68 1,08 0,4 22,88 19,52 3,28 2,64 0,08

Pan de corteza blanda 1 und (80 g) 229,6 5,36 2,16 0,8 45,76 39,04 6,56 5,28 0,16

VIANDAS

Papa hervida 100 g 60,8 1,6 0,08 0 12,96 12 0,56 0 0,4

Papa hervida 200 g (1 und.

mediana) 121,6 3,2 0,16 0 25,92 24 1,12 0 0,8

Malanga hervida 100 g 76,05 1,11 0,13 0 17,62 13,65 3,58 0 0,39

Plátano verde hervido 100 g 54 0,48 0,06 01 4,58 14,4 0 0 0,18

Plátano verde hervido 150 g (1 und.

pequeña 81 0,72 0,09 0 21,87 21,6 0 0 0,27

VEGETALES COCIDOS

Col ½ tz (70 g) 8,54 0,47 0,09 0 1,84 0 1,54 0 0,3

Col 1 tz (140 g) 17,08 0,94 0,17 0 3,67 0 3,07 0 0,6

Vegetales de hoja

(promedio) ½ tz (100 g) 19,32 0,83 0,14 0 4,28 0,9 2,76 0 0,62

Calabaza ½ tz (100 g) 9,8 0,63 0,07 0 2,1 1,19 0,49 0 0,42

Remolacha ½ tz (100 g) 22,08 0,76 0,07 0 4,97 0,28 4,14 0 0,55

Habichuela ½ tz (100 g) 21,75 1,39 0,17 0 3,31 0,26 2,17 0 0,87

217

Tabla 1 (continuación)



218

Zanahoria

75 g (1 und.

mediana) 15,58 0,45 0,1 0 3,57 0 3,07 0 0,5

Zanahoria 100 g 20,77 0,6 0,13 0 4,76 0 4,09 0 0,67

JUGOS DE FRUTAS

Jugo de manzana

(conserva) 50 mL 23,5 0,05 0 0 5,95 0 5,9 0 0,05

Jugo de manzana

(conserva) 100 mL 47 0,1 0 0 11,9 0 11,8 0 0,1

Jugo de manzana

(conserva) 120 mL 56,4 0,12 0 0 14,28 0 14,16 0 0,12

Jugo de manzana

(conserva) 240 mL 112,8 0,24 0 0 28,56 0 28,32 0 0,24

Jugo de manzana

(conserva) 480 mL 225,6 0,48 0 0 57,12 0 56,64 0 0,48

CARNES

Carne de res

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 36,6 6,81 1,05 27,3 0 0 0 0 0

Carne de res

(bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 73,2 13,62 2,1 54,6 0 0 0 0 0

Carne de res

(bistec grande) 90 g (9 cdas.) 109,8 20,43 3,15 81,9 0 0 0 0 0

Carne de cerdo

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 114 6,9 9,3 26,7 0 0 0 0 0

Carne de cerdo

(bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 228 13,8 18,6 53,4 0 0 0 0 0

Carne de cerdo

(bistec grande) 90 g (9 cdas.) 342 20,7 27,9 80,1 0 0 0 0 0

AVES (sin piel)

Pollo (1/4 pollo) 125 g 104,74 17,76 2,94 50,84 0 0 0 0 0

Pollo

(un muslo pequeño) 30 g (3 cdas.) 25,14 4,26 0,71 12,2 0 0 0 0 0

Pollo

(un muslo mediano) 38 g 31,84 5,4 0,89 15,45 0 0 0 0 0

Pollo

(un muslo grande) 45 g 37,71 6,39 1,06 18,3 0 0 0 0 0

Pollo (un contramuslo) 80 g 67,03 11,37 1,88 32,54 0 0 0 0 0

Pollo 60 g (6 cdas.) 102,6 17,4 2,88 49,8 0 0 0 0 0

Pollo 90 g (9 cdas.) 153,9 26,1 4,32 74,7 0 0 0 0 0

PESCADOS

Pescados de carnes

blancas 30 g (3 cdas.) 16,44 2,64 0,49 6,6 0 0 0 0 0

Pescados de carnes

blancas 60 g (6 cdas.) 32,88 5,28 0,98 13,2 0 0 0 0 0

Pescados de carnes

blancas 90 g (9 cdas.) 49,32 7,92 1,48 19,8 0 0 0 0 0

Pescados de carnes

oscuras 30 g (3 cdas.) 24,96 2,76 1,32 10,92 0 0 0 0 0

Pescados de carnes

oscuras 60 g (6 cdas.) 49,92 5,52 2,64 21,84 0 0 0 0 0

Pescados de carnes

oscuras 90 g (9 cdas.) 74,88 8,28 3,96 32,76 0 0 0 0 0

Merluza

70 g (8 plg.)

1 und mediana 38,36 6,16 1,15 15,4 0 0 0 0 0

Jurel

80 g

1 und mediana 66,56 7,36 3,52 29,12 0 0 0 0 0

219




HUEVO

Huevo entero 1 und (50 g) 81,5 6 5,5 275 0,45 0 0,45 0 0

Huevo entero 2 und (100 g) 163 12 11 550 0,9 0 0,9 0 0

Huevo entero 3 und (150 g) 244,5 18 16,5 825 1,35 0 1,35 0 0

Clara de huevo 1 und (33 g) 16,83 3,3 0 0 0,26 0 0,26 0 0



Yema de huevo 1 und (17 g) 59,16 2,72 5,1 272 0 0 0 0 0

EMBUTIDOS

Perro caliente 1 und (45 g) 85,95 4,5 5,85 13,95 2,48 2,48 0 0 0

Perro caliente 2 und (90 g) 171,9 9 11,7 27,9 4,95 4,95 0 0 0

LEGUMINOSAS

Potaje de frijoles 1 tz o 1/2 tz. 136,8 9,36 0,72 0 24 18 4,44 0 1,56

promedio

de granos drenados

(120 g)

LÁCTEOS

220

Leche entera fluida 20 mL 10 0,62 0,4 1,8 1,16 0 1,16 0 0

Leche entera fluida 50 mL 25 1,55 1 4,5 2,9 0 2,9 0 0

Leche entera fluida 100 mL 50 3,1 2 9 5,8 0 5,8 0 0




Leche entera en polvo 5 g (1 cda.) 24,7 1,3 1,25 4,75 1,99 0 1,99 0 0



Leche entera en polvo 20 g (4 cda.) 98,8 5,2 5 19 7,94 0 7,94 0 0

Yogur natural 20 mL 11 0,5 0,44 1,8 1,18 0 1,18 0 0

Yogur natural 50 mL 27,5 1,25 1,1 4,5 2,95 0 2,95 0 0

Yogur natural 100 mL 55 2,5 2,2 9 5,9 0 5,9 0 0

Yogur natural 120 mL 66 3 2,64 10,8 7,08 0 7,08 0 0

Yogur natural 240 mL 132 6 5,28 21,6 14,16 0 14,16 0 0

Yogur natural 480 mL 264 12 10,56 43,2 28,32 0 28,32 0 0

Yogur natural 720 mL 396 18 15,84 64,8 42,48 0 42,48 0 0

Yogur natural 960 mL 528 24 21,12 86,4 56,64 0 56,64 0 0

Yogur de sabor 20 mL 17,4 0,34 0,44 1,8 2,82 0 2,82 1,66 0

Yogur de sabor 50 mL 43,5 0,85 1,1 4,5 7,05 0 7,05 4,15 0

Yogur de sabor 100 mL 87 1,7 2,2 9 14,1 0 14,1 8,3 0

Yogur de sabor 120 mL 104,4 2,04 2,64 10,8 16,92 0 16,92 9,96 0

Yogur de sabor 240 mL 208,8 4,08 5,28 21,6 33,84 0 33,84 19,92 0

Yogur de sabor 480 mL 417,6 8,16 10,56 43,2 67,68 0 67,68 39,84 0

Yogur de sabor 720 mL 626,4 12,24 15,84 64,8 101,52 0 101,52 59,76 0

Yogur de sabor 960 mL 835,2 16,32 21,12 86,4 135,36 0 135,36 79,68 0

Helado Coppelia Bola no. 30 (vol.

2 oz) (45 g) 107,55 1,35 5,85 22,95 10,22 0 10,22 7,65 0


2,6 oz) (60 g) 143,4 1,8 7,8 30,6 13,62 0 13,62 10,2 0


3,3 oz) (70 g) 167,3 2,1 9,1 35,7 15,89 0 15,89 11,9 0


4 oz) (90 g) 215,1 2,7 11,7 45,9 20,43 0 20,43 15,3 0


5,3 oz) (120 g) 286,8 3,6 15,6 61,2 27,24 0 27,24 20,4 0


6 oz) (140 g) 334,6 4,2 18,2 71,4 31,78 0 31,78 23,8 0

Helado Coppelia tz. (200 g) 478 6 26 102 45,4 0 45,4 34 0

Helado Guarina Bola no. 30 (vol.

2 oz) (30 g) 41,4 0,66 0,69 2,1 8,16 0 8,16 6,9 0

221




222

Helado Guarina Bola no. 24

(2,6 oz, 40 g) 55,2 0,88 0,92 2,81 0,88 0 10,88 9,2 0


(3,3 oz, 45 g) 62,1 0,99 1,04 3,15 12,24 0 12,24 10,35 0


(4 oz, 60 g) 82,8 1,32 1,38 4,2 16,32 0 16,32 13,8 0


(5,3 oz, 80 g) 110,4 1,76 1,84 5,6 21,76 0 21,76 18,4 0


(6 oz, 90 g) 124,2 1,98 2,07 6,3 24,48 0 24,48 20,7 0

Helado Guarina tz (140 g) 193,2 3,08 3,22 9,8 38,08 0 38,08 32,2 0

GRASAS

Mantequilla sin sal 1 cda (15 g) 107,55 0 12,15 32,85 0 0 0 0 0

Aceite promedio 1 cda (14 g) 123,76 0 14 0 0 0 0 0 0

Queso crema 1 cda (15 g) 52,35 1,13 5,1 14,85 0,41 0 0,41 0 0

Queso crema 2 cda (30 g) 104,7 2,25 10,2 29,7 0,81 0 0,81 0 0

Mayonesa 1 cda (15 g) 107,7 0,17 11,85 11,55 0,33 0,17 0,15 0 0

Aguacate 1/4 und (100 g) 79,95 0,85 6,5 0 4,75 0 3,12 0 1,63

AZÚCAR y DULCES

Azúcar refino 1 cda (12 g) 46,2 0 0 0 11,94 0 11,94 11,88 0

Azúcar refino 2 cdas (24 g) 92,4 0 0 0 23,88 0 23,88 23,76 0

Azúcar refino 3 cdas (36 g) 138,6 0 0 0 35,82 0 35,82 35,64 0

Arroz con leche 1/4 tz (65 g) 148,85 3,12 2,6 11,05 29,38 2,54 26,78 20,8 0,07

Arroz con leche 1/2 tz (130 g) 297,7 6,24 5,2 22,1 58,76 5,07 53,56 41,6 0,13

Mermelada promedio 1/4 tz (75 g) 96,75 0,45 0,15 0 23,33 0,45 22,5 19,5 0,38

Mermelada promedio 1/2 tz (150 g) 193,5 0,9 0,3 0 46,65 0,9 45 39 0,75

Dulce en almíbar ligero 1/4 tz (60 g) 51,6 0,3 0,06 0 12,42 0,3 11,82 7,8 0,3

Dulce en almíbar ligero 1/2 tz (120 g) 103,2 0,6 0,12 0 24,84 0,6 23,64 15,6 0,6

Gelatina de frutas 1/4 tz (50 g) 29,5 0,75 0 0 7,05 0 7,05 7 0

Gelatina de frutas 1/2 tz (100 g) 59 1,5 0 0 14,1 0 14,1 14 0

Gelatina de frutas 1 tz (200 g) 118 3 0 0 28,2 0 28,2 28 0

Natilla de leche y huevo 1/4 tz (65 g) 122,2 1,63 3,12 58,5 22,49 4,29 18,2 14,95 0

Natilla de leche y huevo 1/2 tz (130 g) 244,4 3,25 6,24 117 44,98 8,58 36,4 29,9 0

Flan de leche y huevo 100 g 189 4,6 4,6 152 33 0 33 28 0

Leyendas:

kcal: kilocalorías; g: gramos; mg: miligramos; mcg: microgramos; tz.: taza; cda.: cucharada; cdas: cucharadas; und.: unidad; vol.: volumen; oz.: onzas;

no.: número; mL: mililitros; pulg.: pulgadas.

223

Tabla 2. Alimentos expresados en medidas comunes listos para el consumo y su composición en vitaminas

Alimento Cantidad Vit. A Retinol Caroteno Vit. E Tocoferol Tiamina Niacina Ribofla- Piridoxina Ác. fólico Cobalamina Vit. C

(mcg) (mcg) (mcg) (mg) (mg) (mg) (mg) vina (mg) (mg) (mcg) (mcg) (mg)

224

CEREALES

Arroz blanco

pulido 1/2 tz. (80 g) 0 0 0 0,08 0,08 0,02 0,32 0,01 0,04 2,4 0 0

Arroz blanco

pulido 3/4 tz. (120 g) 0 0 0 0,12 0,12 0,02 0,48 0,01 0,06 3,6 0 0

Arroz blanco

pulido 1 tz. (160 g) 0 0 0 0,16 0,16 0,03 0,64 0,02 0,08 4,8 0 0

Pan de corteza

blanda 1/2 und. (40 g) 0 0 0 0,12 0,12 0,02 0,27 0,01 0,04 6,8 0,01 0

Pan de corteza

blanda 1 und. (80 g) 0 0 0 0,24 0,24 0,03 0,54 0,02 0,07 13,6 0,02 0

VIANDAS

Papa hervida 100 g 0 0 0 0 0 0,06 1,2 0,02 0,14 8 0 12,8

Papa hervida 200 g

(1 und. mediana) 0 0 0 0 0 0,13 2,4 0,03 0,29 16 0 25,6

Malanga hervida 100 g 3,25 0 19,5 0 0 0,08 0,33 0,02 0,13 4,55 0 3,9

Plátano verde

hervido 100 g 84,6 0 507 0,18 0,06 0,02 0,18 0,03 0,13 7,8 0 5,4

Plátano verde 150 g

hervido (1 und. pequeña) 126,9 0 760,5 0,27 0,09 0,04 0,27 0,05 0,2 11,7 0 8,1

VEGETALES COCIDOS

Col 1/2 tz. (70 g) 2,13 0 12,81 0,04 0,04 0,09 0,03 0,03 0,03 8,54 0 10,25

Col 1 tz. (140 g) 4,27 0 25,62 0,09 0,09 0,17 0,05 0,05 0,05 17,08 0 20,5

Vegetales de hoja

(promedio) 1/2 tz (100 g) 248,4 0 1 492,47 0,07 0,21 0,04 0,35 0,05 0,05 24,15 0 16,56

Calabaza 1/2 tz (100 g) 140 0 840 0,35 0 0,03 0,35 0,06 0,04 16,8 0 7

Remolacha 1/2 tz (100 g) 1,38 0 8,28 0,07 0,07 0,02 0,21 0,01 0,02 36,57 0 4,14

Habichuela 1/2 tz (100 g) 60,9 0 365,4 0,17 0,17 0,06 0,52 0,09 0,05 28,71 0 10,44

Zanahoria 75 g

(1 und mediana) 446,22 0 2 677,32 0,15 0,05 0,02 0,25 0,03 0,13 7,04 0 3,02

Zanahoria 100 g 594,96 0 3 569,76 0,2 0,07 0,02 0,34 0,03 0,17 9,38 0 4,02

JUGOS DE FRUTAS

Jugo de manzana

(conserva) 50 mL 0 0 0 0,15 0 0 0,05 0 0,01 0 0 0,5

Jugo de manzana

(conserva) 100 mL 0 0 0 0,3 0 0 0,1 0 0,02 0 0 1

Jugo de manzana

(conserva) 120 mL 0 0 0 0,36 0 0 0,12 0 0,02 0 0 1,2

Jugo de manzana

(conserva) 240 mL 0 0 0 0,72 0 0 0,24 0 0,05 0 0 2,4

Jugo de manzana

(conserva) 480 mL 0 0 0 1,44 0 0 0,48 0 0,1 0 0 4,8

CARNES

Carne de res

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas) 0,9 0,9 0 0,09 0,15 0,02 1,35 0,05 0,09 1,5 0,54 0

Carne de res

(bistec mediano) 60 g (6 cdas) 1,8 1,8 0 0,18 0,3 0,05 2,7 0,1 0,18 3 1,08 0

Carne de res

(bistec grande) 90 g (9 cdas) 2,7 2,7 0 0,27 0,45 0,07 4,05 0,15 0,27 4,5 1,62 0

Carne de cerdo

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas) 0 0 0 0,21 0,09 0,21 1,5 0,07 0,11 0,9 0,24 0

Carne de cerdo

(bistec mediano) 60 g (6 cdas) 0 0 0 0,42 0,18 0,43 3 0,14 0,23 1,8 0,48 0

Carne de cerdo

(bistec grande) 90 g (9 cdas) 0 0 0 0,63 0,27 0,64 4,5 0,21 0,34 2,7 0,72 0

AVES (sin piel)

Pollo (1/4 pollo) 125 g 18,99 16,54 14,7 0,37 0,31 0,06 5,27 0,09 0,21 3,68 0,18 0

Pollo (un muslo

pequeño) 30 g (3 cdas) 4,56 3,97 3,53 0,09 0,07 0,01 1,26 0,02 0,05 0,88 0,04 0

Pollo (un muslo

mediano) 38 g 5,77 5,03 4,47 0,11 0,09 0,02 1,6 0,03 0,06 1,12 0,06 0

Pollo (un muslo

grande) 45 g 6,84 5,95 5,29 0,13 0,11 0,02 1,9 0,03 0,07 1,32 0,07 0

Pollo (un

contramuslo) 80 g 12,15 10,58 9,41 0,24 0,2 0,04 3,37 0,06 0,13 2,35 0,12 0

225




226

Pollo 60 g (6 cdas.) 18,6 16,2 14,4 0,36 0,3 0,06 5,16 0,09 0,2 3,6 0,18 0

Pollo 90 g (9 cdas.) 27,9 24,3 21,6 0,54 0,45 0,09 7,74 0,14 0,31 5,4 0,27 0

PESCADOS

Pescados de

carnes blancas 30 g (3 cdas.) 0,36 0,36 0 0,08 0,08 0 0,78 0,01 0,05 0,84 0,08 0

Pescados de

carnes blancas 60 g (6 cdas.) 0,72 0,72 0 0,17 0,17 0,01 1,56 0,01 0,1 1,68 0,17 0

Pescados de

carnes blancas 90 g (9 cdas.) 1,08 1,08 0 0,25 0,25 0,01 2,34 0,02 0,14 2,52 0,25 0

Pescados de

carnes oscuras 30 g (3 cdas.) 2,4 2,4 0 0,12 0,22 0,02 0,83 0,03 0,07 0,36 2,28 0

Pescados de


Pescados de


Merluza 70 g (8 plg,

Jurel

1 und. mediana) 0,84 0,84 0 0,2 0,2 0,01 1,82 0,02 0,11 1,96 0,19 0

80 g (1 und.

mediana) 6,4 6,4 0 0,32 0,58 0,05 2,21 0,09 0,19 0,96 6,08 0

HUEVO

Huevo entero 1 und. (50 g) 72 54 108 0,7 0,7 0,04 0,05 0,15 0,05 17,5 0,65 0

Huevo entero 2 und. (100 g) 144 108 216 1,4 1,4 0,08 0,1 0,29 0,1 35 1,3 0

Huevo entero 3 und. (150 g) 216 162 324 2,1 2,1 0,12 0,15 0,43 0,15 52,5 1,95 0

Clara de huevo 1 und. (33 g) 0 0 0 0 0 0 0,03 0,09 0 2,97 0,02 0

Clara de huevo 2 und. (66 g) 0 0 0 0 0 0,01 0,07 0,18 0 5,94 0,04 0

Clara de huevo 3 und. (99 g) 0 0 0 0 0 0,01 0,1 0,27 0 8,91 0,06 0

Yema de huevo 1 und. (17 g) 69,36 52,02 104,21 0,71 0,71 0,03 0,02 0,06 0,04 14,11 0,65 0

EMBUTIDOS

Perro caliente 1 und. (45 g) 0 0 0 0,14 0,09 0,11 1,4 0,05 0,06 0,9 0,23 0

Perro caliente 2 und. (90 g) 0 0 0 0,27 0,18 0,23 2,79 0,1 0,12 1,8 0,47 0

LEGUMINOSAS

Potaje de frijoles 1 tz. o 1/2 tz. de

promedio

granos drenados

(120 g) 0 0 0 0,48 0 0,16 0,84 0,07 0,13 44,4 0 0

LÁCTEOS

Leche entera

fluida 20 mL 4,2 4 1,2 0,02 0 0,01 0,02 0,03 0,01 0,8 0,07 0,2

Leche entera

fluida 50 mL 10,5 10 3 0,05 0 0,02 0,05 0,07 0,02 2 0,18 0,5

Leche entera

fluida 100 mL 21 20 6 0,1 0 0,03 0,1 0,14 0,04 4 0,36 1

Leche entera

fluida 120 mL 25,2 24 7,2 0,12 0 0,04 0,12 0,17 0,05 4,8 0,43 1,2

Leche entera

fluida 240 mL 50,4 48 14,4 0,24 0 0,07 0,24 0,34 0,1 9,6 0,86 2,4

Leche entera

fluida 480 mL 100,8 96 28,8 0,48 0 0,14 0,48 0,67 0,19 19,2 1,73 4,8

Leche entera

en polvo 5 g (1 cda.) 13,35 12,5 5,1 0,03 0,03 0,02 0,03 0,07 0,02 1,3 0,16 0,2

Leche entera

en polvo 10 g (2 cda.) 26,7 25 10,2 0,06 0,06 0,03 0,06 0,13 0,03 2,6 0,33 0,4

Leche entera

en polvo 15 g (3 cda.) 40,05 37,5 15,3 0,09 0,09 0,05 0,09 0,2 0,05 3,9 0,49 0,6

eche entera

en polvo 20 g (4 cda.) 53,4 50 20,4 0,12 0,12 0,06 0,12 0,26 0,06 5,2 0,65 0,8

Yogur natural 20 mL 4,2 3,8 2,4 0,02 0 0,01 0,02 0,03 0,01 2,2 0,11 0,2

Yogur natural 50 mL 10,5 9,5 6 0,05 0,01 0,03 0,05 0,07 0,03 5,5 0,28 0,5

Yogur natural 100 mL 21 19 12 0,1 0,02 0,05 0,1 0,13 0,05 11 0,56 1

Yogur natural 120 mL 25,2 22,8 14,4 0,12 0,02 0,06 0,12 0,16 0,06 13,2 0,67 1,2

Yogur natural 240 mL 50,4 45,6 28,8 0,24 0,05 0,12 0,24 0,31 0,12 26,4 1,34 2,4

Yogur natural 480 mL 100,8 91,2 57,6 0,48 0,1 0,24 0,48 0,62 0,24 52,8 2,69 4,8

Yogur natural 720 mL 151,2 136,8 86,4 0,72 0,14 0,36 0,72 0,94 0,36 79,2 4,03 7,2

Yogur natural 960 mL 201,6 182,4 115,2 0,96 0,19 0,48 0,96 1,25 0,48 105,6 5,38 9,6

Yogur de sabor 20 mL 4,2 3,8 2,4 0,02 0 0,01 0,02 0,03 0,01 2,2 0,11 0

Yogur de sabor 50 mL 10,5 9,5 6 0,05 0,01 0,03 0,05 0,07 0,03 5,5 0,28 0

Yogur de sabor 100 mL 21 19 12 0,1 0,02 0,05 0,1 0,13 0,05 11 0,56 0

227




228

Yogur de sabor 120 mL 25,2 22,8 14,4 0,12 0,02 0,06 0,12 0,16 0,06 13,2 0,67 0

Yogur de sabor 240 mL 50,4 45,6 28,8 0,24 0,05 0,12 0,24 0,31 0,12 26,4 1,34 0

Yogur de sabor 480 mL 100,8 91,2 57,6 0,48 0,1 0,24 0,48 0,62 0,24 52,8 2,69 0

Yogur de sabor 720 mL 151,2 137 86,4 0,72 0,14 0,36 0,72 0,94 0,36 79,2 4,03 0

Yogur de sabor 960 mL 201,6 182,4 115,2 0,96 019 0,48 0,96 1,25 0,48 105,6 5,38 0

Helado Coppelia Bola no. 30

(45 g) 67,5 58,5 54 0,14 0,08 0,03 0,05 0,08 0,04 0,9 0,12 0


(60 g) 90 78 72 0,18 0,1 0,04 0,06 0,1 0,05 1,2 0,16 0


(70 g) 105 91 84 0,21 0,12 0,04 0,07 0,12 0,06 1,4 0,19 0


(90 g) 135 117 108 0,27 0,15 0,05 0,09 0,15 0,08 1,8 0,24 0


(120 g) 180 156 144 0,36 0,2 0,07 0,12 0,2 0,11 2,4 0,32 0


(140 g) 210 182 168 0,42 0,24 0,08 0,14 0,24 0,13 2,8 0,38 0

Helado Coppelia tz. (200 g) 300 260 240 0,6 0,34 0,12 0,2 0,34 0,18 4 0,54 0


(30 g) 21 18 18 0,03 0,01 0,01 0,03 0,02 0,02 0,6 0,06 0


(40 g) 28 24 24 0,04 0,01 0,01 0,04 0,03 0,02 0,8 0,08 0


(45 g) 31,5 27 27 0,05 0,01 0,01 0,05 0,04 0,02 0,9 0,09 0


(60 g) 42 36 36 0,06 0,01 0,02 0,06 0,05 0,03 1,2 0,12 0


(80 g) 56 48 48 0,08 0,02 0,02 0,08 0,06 0,04 1,6 0,16 0


(90 g) 63 54 54 0,09 0,02 0,03 0,09 0,07 0,05 1,8 0,18 0

Helado Guarina tz. (140 g) 98 84 84 0,14 0,03 0,04 0,14 0,11 0,07 2,8 0,28 0

GRASAS

Mantequilla

sin sal 1 cda. (15 g) 106,8 98,25 51,15 0,32 0,24 0 0 0 0 0,45 0,02 0

Aceite promedio 1 cda. (14 g) 0 0 0 3,56 3,56 0 0 0 0 0 0 0

Queso crema 1 cda. (15 g) 65,55 60,3 31,5 0,14 0,14 0 0,02 0,03 0,01 1,95 0,06 0

Queso crema 2 cdas. (30 g) 131,1 120,6 63 0,27 0,27 0 0,03 0,06 0,02 3,9 0,13 0

Mayonesa 1 cda. (15 g) 9 8,55 2,4 0,74 0,74 0 0,02 0,01 0,02 0,6 0,02 0

Aguacate 1/4 und. (100 g) 16,25 0 97,5 0,85 0,85 0,03 1,11 0,08 0,18 40,3 0 13

AZÚCAR y DULCES

Azúcar refino 1 cda. (12 g) 0 0 0 0 0 0 0 0,01 0 0 0 0

Azúcar refino 2 cdas. (24 g) 0 0 0 0 0 0 0 0,02 0 0 0 0

Azúcar refino 3 cdas. (36 g) 0 0 0 0 0 0 0 0,04 0 0 0 0

Arroz c/leche 1/4 tz. (65 g) 48,75 46,8 10,4 0 0,03 0,04 0,2 0,15 0,05 5,2 0,26 1,3

Arroz c/leche 1/2 tz. (130 g) 97,5 93,6 20,8 0 0,05 0,08 0,39 0,3 0,09 10,4 0,52 2,6

Mermelada

promedio 1/4 tz. (75 g) 78,75 0 472,5 0,08 0,1 0,02 0,23 0,03 0,04 2,25 0 8,25

Mermelada

promedio 1/2 tz. (150 g) 157,5 0 945 0,15 0,2 0,05 0,45 0,06 0,08 4,5 0 16,5

Dulce en almíbar

ligero 1/4 tz. (60 g) 0 0 0 0 0 0,01 0,06 0,02 0,01 0 0 0

Dulce en almíbar

ligero 1/2 tz. (120 g) 0 0 0 0 0 0,02 0,12 0,05 0,01 0 0 0

Gelatina de frutas 1/4 tz. (50 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Gelatina de frutas 1/2 tz. (100 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Gelatina de frutas 1 tz. (200 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Natilla de leche

y huevo 1/4 tz. (65 g) 53,95 50,7 19,5 0,2 0,14 0,02 0,13 0,07 0,03 4,55 0,2 0

Natilla de leche

y huevo 1/2 tz. (130 g) 107,9 101,4 39 0,39 0,29 0,04 0,26 0,14 0,05 9,1 0,39 0

Flan de leche

y huevo 100 g 40 32 48 0,3 0,28 0,04 0,1 0,16 0,04 9 0,36 1

Leyenda:

kcal: kilocalorías; g: gramos; mg: miligramos; mcg: microgramos; tz.: taza; cda.: cucharada; cdas.: cucharadas; und.: unidad; vol.: volumen; oz.: onzas;


229

Tabla 3. Alimentos expresados en medidas comunes listos para el consumo y su composición en minerales y oligoelementos

Alimento Cantidad Calcio (mg) Fósforo (mg) Hierro (mg) Sodio (mg) Potasio (mg) Cobre (mg) Zinc (mg)

230

CEREALES

Arroz blanco pulido 1/2 tz. (80 g) 8 22,4 0,16 299,2 22,4 0 0,4

Arroz blanco pulido 3/4 tz. (120 g) 12 33,6 0,24 448,8 33,6 0 0,6

Arroz blanco pulido 1 tz. (160 g) 16 44,8 0,32 598,4 44,8 0 0,8

Pan de corteza blanda 1/2 und. (40 g) 4,4 23,2 0,22 208,4 99,2 0,03 0,22

Pan de corteza blanda 1 und. (80 g) 8,8 46,4 0,43 416,8 198,4 0,06 0,43

VIANDAS

Papa hervida 100 g 5,6 42,4 0,48 2,4 325,6 0,4 0,16

Papa hervida 200 g (1 und. mediana) 11,2 84,8 0,96 4,8 651,2 0,8 0,32

Malanga hervida 100 g 11,7 45,5 0,65 0 0 0,07 0,13

Plátano verde hervido 100 g 3,6 15 0,41 3 231 0,12 0,12

Plátano verde hervido 1 und. pequeña (150 g) 5,4 22,5 0,62 4,5 346,5 0,18 0,18

VEGETALES COCIDOS

Col 1/2 tz. (70 g) 18,79 10,67 0,13 5,98 69,6 0,04 0,34

Col 1 tz. (140 g) 37,58 21,35 0,26 11,96 139,2 0,09 0,68

Vegetales de hoja (promedio) 1/2 tz. (100 g) 21,39 22,77 0,35 7,59 129,72 0,07 0,69

Calabaza 1/2 tz. (100 g) 17,5 27,3 0,28 0,7 98,7 0,07 0,7

Remolacha 1/2 tz. (100 g) 9,66 21,39 0,35 29,67 143,52 0,07 0,69

Habichuela 1/2 tz. (100 g) 43,5 32,19 0,52 3,48 131,37 0,09 0,87

Zanahoria 75 g (1 und. mediana) 16,58 15,58 0,3 16,58 111,56 0,05 1,01

Zanahoria 100 g 22,11 20,77 0,4 22,11 148,74 0,07 1,34

JUGOS DE FRUTAS

Jugo de manzana (conserva) 50 mL 3 2 0,3 0,5 50,5 0 0

Jugo de manzana (Conserva) 100 mL 6 4 0,6 1 101 0 0

Jugo de manzana (conserva) 120 mL 7,2 4,8 0,72 1,2 121,2 0 0

Jugo de manzana (conserva) 240 ml 14,4 9,6 1,44 2,4 242,4 0 0

Jugo de manzana (conserva) 480 mL 28,8 19,2 2,88 4,8 484,8 0 0

CARNES

Carne de res (bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 3 54 1,05 24 111 0,06 1,11

Carne de res (bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 6 108 2,1 48 222 0,12 2,22

Carne de res (bistec grande) 90 g (9 cdas.) 9 162 3,15 72 333 0,18 3,33

Carne de cerdo (bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 3 69 0,93 19,5 117 0,03 1,11

Carne de cerdo (bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 6 138 1,86 39 234 0,06 2,22

Carne de cerdo (bistec grande) 90 g (9 cdas.) 9 207 2,79 58,5 351 0,09 3,33

AVES (sin piel)

Pollo (1/4 pollo) 125 g 7,35 151,29 0,92 45,94 224,17 0,12 1,04

Pollo (un muslo pequeño) 30 g (3 cdas.) 1,76 36,31 0,22 11,03 53,8 0,03 0,25

Pollo (un muslo mediano) 38 g 2,23 45,99 0,28 13,97 68,15 0,04 0,32

Pollo (un muslo grande) 45 g 2,65 54,46 0,33 16,54 80,7 0,04 0,37

Pollo (un contramuslo) 80 g 4,7 96,82 0,59 29,4 143,47 0,08 0,67

Pollo 60 g (6 cdas.) 7,2 148,2 0,9 45 219,6 0,12 1,02

Pollo 90 g (9 cdas.) 10,8 222,3 1,35 67,5 329,4 0,18 1,53

PESCADOS

Pescados de carnes blancas 30 g (3 cdas.) 2,28 35,52 0,13 17,52 52,44 0,02 0,12



Pescados de carnes oscuras 30 g (3 cdas.) 1,68 34,32 0,14 36,48 28,8 0,01 0,12



Merluza 70 g (8 plg) 1 und. mediana 5,32 82,88 0,31 40,88 122,36 0,06 0,28

Jurel 80 g (1 und. mediana) 4,48 91,52 0,38 97,28 76,8 0,03 0,32

HUEVO

Huevo entero 1 und. (50 g) 28 83,5 1 69 65 0,1 0,7

Huevo entero 2 und. (100 g) 56 167 2 138 130 0,1 1,3

Huevo entero 3 und. (150 g) 84 250,5 3 207 195 0,15 1,95

231



232

Clara de huevo 1 und. (33 g) 2,97 3,63 0 50,16 45,21 0,03 0



Yema de huevo 1 und. (17 g) 25,84 86,36 0,94 8,33 15,3 0,03 0,58

EMBUTIDOS

Perro caliente 1 und. (45 g) 9,45 47,7 1,58 333 63 0 0,72

Perro caliente 2 und. (90 g) 18,9 95,4 3,15 666 126 0 1,44

LEGUMINOSAS

Potaje de frijoles promedio

1 tz. o 1/2 tz. de granos

drenados (120 g) 45,6 163,2 2,88 8,4 346,8 0,96 1,56

LÁCTEOS

Leche entera fluida 20 mL 24 17 0,02 10 29 0,06 0,08

Leche entera fluida 50 mL 60 42,5 0,05 25 72,5 0,15 0,2





Leche entera en polvo 5 g (1 cda.) 45 39,5 0,03 25 7,25 0,02 0,16

Leche entera en polvo 10 g (2 cda.) 90 79 0,05 50 14,5 0,03 0,32

Leche entera en polvo 15 g (3 cda.) 135 118,5 0,08 75 21,75 0,05 0,48

Leche entera en polvo 20 g (4 cda.) 180 158 0,1 100 29 0,06 0,64

Yogur natural 20 mL 24 20 0,04 10 29 0,02 0,12

Yogur natural 50 mL 60 50 0,1 25 72,5 0,05 0,3

Yogur natural 100 mL 120 100 0,2 50 145 0,1 0,6

Yogur natural 120 mL 144 120 0,24 60 174 0,12 0,72

Yogur natural 240 mL 288 240 0,48 120 348 0,24 1,44

Yogur natural 480 mL 576 480 0,96 240 696 0,48 2,88

Yogur natural 720 mL 864 720 1,44 360 1 044 0,72 4,32

Yogur natural 960 mL 1 152 960 1,92 480 1 392 0,96 5,76

Yogur de sabor 20 mL 24,6 17 0,06 10 29 0 0,08

Yogur de sabor 50 mL 61,5 42,5 0,15 25 72,5 0 0,2

Yogur de sabor 100 mL 123 85 0,3 50 145 0 0,4

Yogur de sabor 120 mL 147,6 102 0,36 60 174 0 0,48

Yogur de sabor 240 mL 295,2 204 0,72 120 348 0 0,96

Yogur de sabor 480 mL 590,4 408 1,44 240 696 0 1,92

Yogur de sabor 720 mL 885,6 612 2,16 360 1 044 0 2,88

Yogur de sabor 960 mL 1 180,8 816 2,88 480 1 392 0 3,84

Helado Coppelia Bola no. 30 (45 g) 74,7 45 0,27 38,25 85,5 0 0,23

Helado Coppelia Bola no. 24 (60 g) 99,6 60 0,36 51 114 0 0,3

Helado Coppelia Bola no. 20 (70 g) 116,2 70 0,42 59,5 133 0 0,35

Helado Coppelia Bola no. 16 (90 g) 149,4 90 0,54 76,5 171 0 0,45



Helado Coppelia tz (200 g) 332 200 1,2 170 380 0 1

Helado Guarina Bola no. 30 (30 g) 31,2 21,6 0,12 13,8 30,9 0 0,15






Helado Guarina tz (140 g) 145,6 100,8 0,56 64,4 144,2 0 0,7

GRASAS

Mantequilla sin sal 1 cda. (15 g) 3,6 3,45 0,03 1,65 3,9 0,17 0,02

Aceite promedio 1 cda. (14 g) 0 0 0 0 0 0,01 0,01

Queso crema 1 cda. (15 g) 12 15,6 0,18 44,4 17,85 0,17 0,08

Queso crema 2 cda. (30 g) 24 31,2 0,36 88,8 35,7 0,33 0,15

Mayonesa 1 cda. (15 g) 2,7 5,25 0,08 89,55 5,1 0,17 0,03

Aguacate 1/4 und. (100 g) 7,8 28,6 0,58 2,6 392,6 0,07 0,26

233



234

AZÚCAR y DULCES

Azúcar refino 1 cda (12 g) 0 0 0 0,12 0,36 0 0,36

Azúcar refino 2 cdas (24 g) 0 0 0 0,24 0,72 0 0,72

Azúcar refino 3 cdas (36 g) 0 0 0 0,36 1,08 0 1,08

Arroz con leche 1/4 tz (65 g) 126,1 98,8 0,26 92,3 154,05 0 0,13

Arroz con leche 1/2 tz (130 g) 252,2 197,6 0,52 184,6 308,1 0 0,26

Mermelada promedio 1/4 tz (75 g) 24 8,25 0,67 9 66 0 0,08

Mermelada promedio 1/2 tz (150 g) 48 16,5 1,34 18 132 0 0,15

Dulce en almíbar ligero 1/4 tz (60 g) 4,8 2,4 0,53 0 0 0 0,06

Dulce en almíbar ligero 1/2 tz (120 g) 9,6 4,8 1,07 0 0 0 0,12

Gelatina de frutas 1/4 tz (50 g) 0 1 0 25,5 0 0 0

Gelatina de frutas 1/2 tz (100 g) 0 2 0 51 0 0 0

Gelatina de frutas 1 tz (200 g) 0 4 0 102 0 0 0

Natilla de leche y huevo 1/4 tz (65 g) 54,6 91 0,26 109,2 64,35 0 0,33

Natilla de leche y huevo 1/2 tz (130 g) 109,2 182 0,52 218,4 128,7 0 0,65

Flan de leche y huevo 100 g 97 91 0,69 57 126 0 0,69

Leyenda:



Tabla 4. Alimentos expresados en medidas comunes listos para el consumo y su composición en aminoácidos

Alimento Cantidad His (mg) Ile (mg) Leu (mg) Lys (mg) Met (mg) Cys (mg) Phe (mg) Tyr (mg) Thr (mg) Trp (mg) Val (mg)

CEREALES

Arroz blanco pulido 1/2 tz. (80 g) 38,4 76,8 136 64,8 44,8 26,4 92 50,4 59,2 24,8 115,2

Arroz blanco pulido 3/4 tz. (120 g) 57,6 115,2 204 97,2 67,2 39,6 138 75,6 88,8 37,2 172,8

Arroz blanco pulido 1 tz (160 g) 76,8 153,6 272 129,6 89,6 52,8 184 100,8 118,4 49,6 230,4

Pan de corteza blanda 1/2 und (40 g) 61,16 117,6 202,08 65,88 43,8 51,68 140,92 63,36 79,76 28,04 192,2

Pan de corteza blanda 1 und. (80 g) 122,32 235,2 404,16 131,76 87,6 103,36 281,84 126,72 159,52 56,08 384,4

VIANDA

Papa hervida 100 g 35,76 65,84 96,8 97,84 25,36 20,64 71,52 60,16 58,32 25,36 90,32

Papa hervida 200 g (1 und.

mediana) 71,52 131,68 193,6 195,68 50,72 41,28 143,04 120,32 116,64 50,72 180,64

Malanga hervida 100 g 209,3 38,35 80,6 56,55 11,7 39,65 62,4 40,3 42,25 14,95 72,8

Plátano verde hervido 100 g 23,4 13,2 21,6 22,2 6 7,2 16,2 12 12,6 5,4 16,8

Plátano verde hervido 150 g (1 und.

pequeña) 35,1 19,8 32,4 33,3 9 10,8 24,3 18 18,9 8,1 25,2

VEGETALES COCIDOS

Col 1/2 tz. (70 g) 8,5 22,76 23,23 21,35 4,74 3,76 14,69 7,56 15,63 4,74 19,43

Col 1 tz. (140 g) 16,99 45,52 46,46 42,7 9,48 7,52 29,38 15,12 31,26 9,48 38,86

Vegetales de hoja

(promedio) 1/2 tz. (100 g) 9,59 22,91 27,67 65 5,93 4,83 19,39 12,56 22,91 6,9 24,84

Calabaza 1/2 tz. (100 g) 19,6 49 50,4 45,5 9,8 8,4 30,8 16,8 33,6 9,8 41,3

Remolacha 1/2 tz. (100 g) 9,66 22,08 31,05 26,22 8,28 8,97 20,7 17,25 21,39 8,28 25,53

Habichuela 1/2 tz. (100 g) 29,58 58,29 99,18 77,43 19,14 15,66 59,16 37,41 69,6 16,53 79,17

Zanahoria

75 g (1 und.

mediana) 7,69 19,45 20,8 19,45 3,17 4,07 15,53 9,5 18,09 5,43 20,8

Zanahoria 100 g 10,25 25,93 27,74 25,93 4,22 5,43 20,7 12,66 24,12 7,24 26,74

235



236

JUGOS DE FRUTAS

Jugo de manzana

(conserva) 50 mL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Jugo de manzana

(conserva) 100 mL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Jugo de manzana

(conserva) 120 mL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Jugo de manzana

(conserva) 240 mL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Jugo de manzana

(conserva) 480 mL 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

CARNES

Carne de res

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 232,92 305,85 539,52 553,08 174,81 76,53 266,91 229,41 298,44 76,53 331,8

Carne de res

(bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 465,84 611,7 1 079,04 1 106,16 349,62 153,06 533,82 458,82 596,88 153,06 663,6

Carne de res

(bistec grande) 90 g (9 cdas.) 698,76 917,55 1 618,56 1 659,24 524,43 229,59 800,73 688,23 895,32 229,59 995,4

Carne de cerdo

(bistec pequeño) 30 g (3 cdas.) 350,1 333,69 561,06 439,08 169,65 89,64 288 246,3 324,87 92,4 369,93

Carne de cerdo

(bistec mediano) 60 g (6 cdas.) 700,2 667,38 1 122,12 878,16 339,3 179,28 576 492,6 649,74 184,8 739,86

Carne de cerdo

(bistec grande) 90 g (9 cdas.) 1 050,3 1 001,07 1 683,18 1 317,24 508,95 268,92 864 738,9 974,61 277,2 1 109,79

AVES (sin piel)

Pollo (1/4 pollo) 125 g 533,49 908,95 1 291,15 1 462,04 477,14 220,5 683,55 580,04 726,43 201,51 853,82

Pollo

(un muslo pequeño) 30 g (3 cdas.) 128,04 218,15 309,88 350,89 114,51 52,92 164,05 139,21 174,34 48,36 204,92

Pollo

(un muslo mediano) 38 g 162,18 276,32 392,51 444,46 145,05 67,03 207,8 176,33 220,83 61,26 259,56

Pollo

(un muslo grande) 45 g 192,06 327,22 464,81 526,33 171,77 79,38 246,08 208,81 261,51 72,54 307,38

Pollo

(un contramuslo) 80 g 341,43 581,73 826,34 935,7 305,37 141,12 437,47 371,22 464,91 128,97 546,45

Pollo 60 g (6 cdas.) 522,6 890,4 1 264,8 1 432,2 467,4 216 669,6 568,2 711,6 197,4 836,4

Pollo 90 g (9 cdas.) 783,9 1 335,6 1 897,2 2 148,3 701,1 324 1 004,4 852,3 1 067,4 296,1 1 254,6

PESCADOS

Pescados

de carnes blancas 30 g (3 cdas.) 77,84 122,06 215,36 243,12 78,41 28,31 103,56 89,57 115,97 29,66 136,32

Pescados


Pescados


Pescados

de carnes oscuras 30 g (3 cdas.) 98,04 129,36 196,92 260,57 78,58 32,52 103,74 101,14 116,52 0 178,91

Pescados


Pescados


Merluza

70 g (8 pulg.)

Jurel

(1 und. mediana) 181,64 284,82 502,52 567,28 182,95 66,05 241,64 208,99 270,59 69,22 318,08

80 g

(1 und. mediana) 261,44 344,96 525,12 694,85 209,54 86,72 276,64 269,7 310,72 0 477,09

HUEVO

Huevo entero 1 und. (50 g) 148 341 533,5 448,5 195 145 332 250 300 76 380,5

Huevo entero 2 und. (100 g) 296 682 1 067 897 390 290 664 500 600 152 761

Huevo entero 3 und. (150 g) 444 1 023 1 600,5 1 345,5 585 435 996 750 900 228 1 141,5

237



238

Clara de huevo 1 und. (33 g) 78,54 196,02 292,71 251,13 119,46 102,63 202,95 134,31 192,39 42,57 221,1



Yema de huevo 1 und. (17 g) 73,78 144,16 250,24 225,93 70,72 51 121,72 126,82 66,3 33,32 157,25

EMBUTIDOS

Perro caliente 1 und. (45 g) 145,89 222,75 365,49 397,8 122,85 44,87 185,76 166,82 484,61 53,87 240,39

Perro caliente 2 und. (90 g) 291,78 445,5 730,98 795,6 245,7 89,73 371,52 333,63 969,21 107,73 480,78

LEGUMINOSAS

Potaje de frijoles

promedio

1 tz. o 1/2 tz. de

granos drenados

(120 g) 243,6 360,6 143,4 743,28 90,84 72,84 448,68 217,44 341,28 132,12 395,04

LÁCTEOS

Leche entera fluida 20 mL 18,2 40,6 65,8 53,4 17 6,2 32,6 32,6 30,4 9 45

Leche entera fluida 50 mL 45,5 101,5 164,5 133,5 42,5 15,5 81,5 81,5 76 22,5 112,5

Leche entera fluida 100 mL 91 203 329 267 85 31 163 163 152 45 225



Leche entera fluida 480 mL 436,8 974,4 1 579,2 1 281,6 408 148,8 782,4 782,4 729,6 216 1 080

Leche entera en polvo 5 g (1 cda.) 35,65 79,6 128,85 104,35 33,05 12,1 64,9 63,55 59,35 18,55 88,05

Leche entera en polvo 10 g (2 cdas.) 71,3 159,2 257,7 208,7 66,1 24,2 129,8 127,1 118,7 37,1 176,1



Yogur natural 20 mL 12,64 27,78 51,46 45,66 15 0 27,78 25,72 20,88 2,94 42,2

Yogur natural 50 mL 31,6 69,45 128,65 114,15 37,5 0 69,45 64,3 52,2 7,35 105,5

Yogur natural 100 mL 63,2 138,9 257,3 228,3 75 0 138,9 128,6 104,4 14,7 211

Yogur natural 120 mL 75,84 166,68 308,76 273,96 90 0 166,68 154,32 125,28 17,64 253,2

Yogur natural 240 mL 151,68 333,36 617,52 547,92 180 0 333,36 308,64 250,56 35,28 506,4

Yogur natural 480 mL 303,36 666,72 1 235,04 1 095,84 360 0 666,72 617,28 501,12 70,56 1 012,8

Yogur natural 720 mL 455,04 1 000,08 1 852,56 1 643,76 540 0 1 000,08 925,92 751,68 105,84 1 519,2

Yogur natural 960 mL 606,72 1 333,44 2 470,08 2 191,68 720 0 1 333,44 1 234,56 1 002,24 141,12 2 025,6

Yogur de sabor 20 mL 19,6 43,4 80,2 71,4 23,4 0 43,4 40,2 32,6 4,6 65,8

Yogur de sabor 50 mL 49 108,5 200,5 178,5 58,5 0 108,5 100,5 81,5 11,5 164,5

Yogur de sabor 100 mL 98 217 401 357 117 0 217 201 163 23 329

Yogur de sabor 120 mL 117,6 260,4 481,2 428,4 140,4 0 260,4 241,2 195,6 27,6 394,8

Yogur de sabor 240 mL 235,2 520,8 962,4 856,8 280,8 0 520,8 482,4 391,2 55,2 789,6

Yogur de sabor 480 mL 470,4 1 041,6 1 924,8 1 713,6 561,6 0 1 041,6 964,8 782,4 110,4 1 579,2

Yogur de sabor 720 mL 705,6 1 562,4 2 887,2 2570,4 842,4 0 1 562,4 1 447,2 1 173,6 165,6 2 368,8

Yogur de sabor 960 mL 940,8 2 083,2 3 849,6 3 427,2 1 123,2 0 2 083,2 1 929,6 1 564,8 2 20,8 3 158,4

Helado Coppelia Bola no. 30 (45 g) 41,99 93,6 150,53 123,38 39,65 14,98 75,74 75,15 70,56 21,69 103,5

Helado Coppelia Bola no. 24 (60 g) 55,98 124,8 200,7 164,5 52,87 19,98 100,98 100,2 94,08 28,92 138



Helado Coppelia Bola no. 12 (120 g) 111,96 249,6 401,4 329 105,74 39,96 201,96 200,4 188,16 57,84 276


Helado Coppelia tz (200 g) 186,6 416 669 548,34 176,24 66,6 336,6 334 313,6 96,4 460

Helado Guarina Bola no. 30 (30 g) 21,27 47,49 76,89 61,86 19,89 7,23 38,13 38,13 35,55 10,98 52,65






Helado Guarina tz (140 g) 99,26 221,62 358,82 288,68 92,82 33,74 177,94 177,94 165,9 51,24 245,7

GRASAS

Mantequilla sin sal 1 cda (15 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Aceite promedio 1 cda (14 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Queso crema 1 cda (15 g) 40,65 59,85 109,65 101,4 27,15 9,9 62,85 54 48,15 10,05 66,45

Queso crema 2 cda (30 g) 81,3 119,7 219,3 202,8 54,3 19,8 125,7 108 96,3 20,1 132,9

239



240

Mayonesa 1 cda. (15 g) 5,85 13,5 21,12 17,76 7,71 5,73 13,14 9,9 11,88 3 15

Aguacate 1/4 und. (100 g) 18,85 46,15 79,95 61,1 24,05 13,65 44,2 31,85 42,9 13,65 63,05

AZÚCAR y DULCES

Azúcar refino 1 cdas. (12 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0



Arroz con leche 1/4 tz. (65 g) 87,16 193,44 314,99 249,99 82,49 30,94 158,54 153,53 144,89 63,38 218,01

Arroz con leche 1/2 tz. (130 g) 174,33 386,88 629,98 499,98 164,97 61,88 317,07 307,06 289,77 126,75 436,02

Mermelada promedio 1/4 tz. (75 g) 5,7 11,85 17,48 19,88 3,9 0,3 6,98 6,38 12,6 4,8 10,13

Mermelada promedio 1/2 tz. (150 g) 11,4 23,7 34,95 39,75 7,8 0,6 13,95 12,75 25,2 9,6 20,25

Dulce en almíbar ligero 1/4 tz. (60 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Dulce en almíbar ligero 1/2 tz. (120 g) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Gelatina de frutas 1/4 tz. (50 g) 6,6 11,45 24,45 31,75 5,8 0 17,55 310 14,85 0 20,3

Gelatina de frutas 1/2 tz. (100 g) 13,2 22,9 48,9 63,5 11,6 0 35,1 620 29,7 0 40,6

Gelatina de frutas 1 tz. (200 g) 26,4 45,8 97,8 127 23,2 0 70,2 1240 59,4 0 81,2

Natilla de leche y huevo 1/4 tz. (65 g) 51,74 111,41 185,18 152,82 48,62 22,75 90,81 91,78 75,6 25,81 123,18

Natilla de leche y huevo 1/2 tz. (130 g) 103,48 222,82 370,37 305,63 97,24 45,5 181,61 183,56 151,19 51,61 246,35

Flan de leche y huevo 100 g 160,3 365,6 582 480,7 180,7 104 323,2 279,3 297,1 82,1 40,5

Leyenda:



Tabla 5. Fórmulas alimentarias y su composición en energía, proteínas, grasas y carbohidratos



Ponche 20 mL 25,9 0,8 1,5 18,3 2,4 0 2,4 1,5 0

Ponche 50 mL 64,6 2,1 3,8 45,7 5,9 0 5,9 3,7 0

Ponche 100 mL 129,3 4,2 7,5 91,4 11,9 0 11,9 7,3 0

Ponche 150 mL 193,9 6,3 11,3 137,1 17,8 0 17,8 11,0 0

Ponche 200 mL 258,6 8,4 15,0 182,8 23,7 0 23,7 14,6 0

Ponche 250 mL 323,2 10,5 18,8 228,5 29,6 0 29,6 18,3 0

Ponche 300 mL 387,8 12,6 22,5 274,2 35,6 0 35,6 21,9 0

Ponche 325 mL 420,2 13,6 24,4 297,1 38,5 0 38,5 23,8 0

Ponche sin azúcar 20 mL 21,9 0,9 1,6 19,8 1,0 0 1,0 0 0






Ponche sin azúcar 300 mL 327,8 13,6 24,4 297,1 14,7 0 14,7 0,0 0

Ponche de helado 20 mL 37,5 0,7 2,1 20,9 3,2 0 3,2 2,4 0









Fórmula concentrada de pollo 600 mL 386,0 17,7 22,1 299,4 26,4 24,0 1,6 0 0,8

Formula concentrada de carne de res 600 mL 408,9 22,8 22,8 329,6 26,4 24,0 1,6 0 0,8

Leyenda:

mL: mililitros; kcal: kilocaloría; g: gramos; mg: miligramos.

241

Tabla 6. Fórmulas alimentarias y su composición en vitaminas



242

Ponche 20 mL 7,60 6,34 7,55 0,28 0,26 0,01 0,02 0,03 0,01 1,68 0,09 0,15

Ponche 50 mL 18,99 15,85 18,88 0,69 0,66 0,02 0,05 0,08 0,02 4,20 0,24 0,38

Ponche 100 mL 37,98 31,69 37,75 1,38 1,31 0,03 0,09 0,16 0,05 8,40 0,47 0,75

Ponche 150 mL 56,98 47,54 56,63 2,08 1,97 0,05 0,14 0,24 0,07 12,60 0,71 1,13

Ponche 200 mL 75,97 63,38 75,51 2,77 2,62 0,07 0,18 0,31 0,09 16,80 0,94 1,51

Ponche 250 mL 94,96 79,23 94,38 3,46 3,28 0,08 0,23 0,39 0,12 21,00 1,18 1,88

Ponche 300 mL 113,95 95,08 113,26 4,15 3,93 0,10 0,28 0,47 0,14 25,20 1,41 2,26

Ponche 325 mL 123,45 103,00 122,70 4,50 4,26 0,11 0,30 0,51 0,15 27,30 1,53 2,45

Ponche

sin azúcar 20 mL 8,23 6,87 8,18 0,30 0,28 0,01 0,02 0,03 0,01 1,82 0,10 0,16

Ponche

sin azúcar 50 mL 20,58 17,17 20,45 0,75 0,71 0,02 0,05 0,08 0,03 4,55 0,26 0,41

Ponche

sin azúcar 100 mL 41,15 34,33 40,90 1,50 1,42 0,04 0,10 0,16 0,05 9,10 0,51 0,82

Ponche

sin azúcar 150 mL 61,73 51,50 61,35 2,25 2,13 0,06 0,15 0,25 0,08 13,65 0,77 1,23

Ponche

sin azúcar 200 mL 82,30 68,67 81,80 3,00 2,84 0,07 0,20 0,33 0,10 18,20 1,02 1,63

Ponche

sin azúcar 250 mL 102,88 85,83 102,25 3,75 3,55 0,09 0,25 0,41 0,13 22,75 1,28 2,04

Ponche

sin azúcar 300 mL 123,45 103,00 122,70 4,50 4,26 0,11 0,30 0,49 0,15 27,30 1,53 2,45

Ponche

de helado 20 mL 24,60 20,90 22,20 0,08 0,06 0,01 0,02 0,03 0,02 1,16 0,07 0

Ponche

de helado 50 mL 61,50 52,25 55,50 0,19 0,15 0,03 0,04 0,08 0,04 2,89 0,18 0

Ponche

de helado 100 mL 123,00 104,50 111,00 0,39 0,30 0,05 0,08 0,16 0,08 5,78 0,35 0

Ponche

de helado 150 mL 184,50 156,75 166,50 0,58 0,44 0,08 0,12 0,23 0,11 8,66 0,53 0

Ponche

de helado 200 mL 246,00 209,00 222,00 0,77 0,59 0,11 0,17 0,31 0,15 11,55 0,71 0

Ponche

de helado 250 mL 307,50 261,25 277,50 0,96 0,74 0,13 0,21 0,39 0,19 14,44 0,88 0

Ponche

de helado 300 mL 369,00 313,50 333,00 1,16 0,89 0,16 0,25 0,47 0,23 17,33 1,06 0

Ponche

de helado 350 mL 430,50 365,75 388,50 1,35 1,03 0,18 0,29 0,54 0,26 20,21 1,23 0

Ponche

de helado 400 mL 492,00 418,00 444,00 1,54 1,18 0,21 0,33 0,62 0,30 23,10 1,41 0

Fórmula

concentrada

de pollo 600 mL 81,11 61,94 115,06 4,69 4,66 0,20 4,98 0,22 0,44 35,26 0,74 25,60

Fórmula

concentrada

de carne de res 600 mL 73,80 55,80 108,00 4,69 4,81 0,22 5,15 0,28 0,52 36,50 1,73 25,60

Leyenda:

mL: mililitros; mcg: microgramos; mg: miligramos.

243

Tabla 7. Fórmulas alimentarias y su composición en minerales y oligoelementos

Alimento Cantidad Calcio (mg) Fósforo (mg) Hierro (mg) Sodio (mg) Potasio (mg) Cobre (mg) Cinc (mg)

Ponche

20 mL

Ponche 50 mL 19,82 17,95 0,08 11,80 25,91 0,05 0,15

Ponche 100 mL 49,54 44,88 0,19 29,50 64,76 0,12 0,36

Ponche 150 mL 99,08 89,77 0,38 59,00 129,53 0,25 0,73

Ponche 200 mL 148,62 134,65 0,58 88,50 194,29 0,37 1,09

Ponche 250 mL 198,15 179,54 0,77 117,99 259,06 0,49 1,45

Ponche 300 mL 247,69 224,42 0,96 147,49 323,82 0,62 1,82

Ponche 325 mL 322,00 291,75 1,25 191,74 420,97 0,80 2,36

Ponche sin azúcar 20 mL 21,47 19,45 0,08 12,77 28,02 0,05 0,11







Ponche de helado 20 mL 24,64 18,18 0,13 15,35 29,85 0,00 0,10









Fórmula concentrada de pollo 600 mL 42,73 240,92 2,40 95,85 823,80 0,92 1,48

Fórmula concentrada

de carne de res 600 mL 45,20 276,30 4,06 121,80 938,20 0,99 3,21

244

Tabla 8. Fórmulas alimentarias y su composición en aminoácidos

Alimento Cantidad His (mg) Ile (mg) Leu (mg) Lys (mg) Met (mg) Cys (mg) Phe (mg) Tyr (mg) Thr (mg) Trp (mg)Val (mg)

Ponche 20 mL 22,83 51,59 82,43 67,86 24,82 13,60 45,01 39,96 41,38 11,46 57,34

Ponche 50 mL 57,07 128,98 206,08 169,64 62,04 33,99 112,52 99,90 103,45 28,65 143,35

Ponche 100 mL 114,14 257,95 412,17 339,28 124,08 67,98 225,03 199,80 206,89 57,31 286,69

Ponche 150 mL 171,21 386,93 618,25 508,92 186,12 101,98 337,55 299,70 310,34 85,96 430,04

Ponche 200 mL 228,28 515,91 824,34 678,55 248,15 135,97 450,06 399,60 413,78 114,62 573,38

Ponche 250 mL 285,35 644,88 1 030,42 848,19 310,19 169,96 562,58 499,50 517,23 143,27 716,73

Ponche 300 mL 342,42 773,86 1 236,51 1 017,83 372,23 203,95 675,09 599,40 620,68 171,92 860,08

Ponche 325 mL 370,95 838,35 1 339,55 1 102,65 403,25 220,95 731,35 649,35 672,40 186,25 931,75

Ponche sin azúcar 20 mL 24,73 55,89 89,30 73,51 26,88 14,73 48,76 43,29 44,83 12,42 62,12





Ponche sin azúcar 250 mL 309,13 698,63 1 116,29 918,88 336,04 184,13 609,46 541,13 560,33 155,21 776,46

Ponche sin azúcar 300 mL 370,95 838,35 1 339,55 1 102,65 403,25 220,95 731,35 649,35 672,40 186,25 931,75

Ponche de helado 20 mL 20,46 46,17 73,51 60,81 22,09 11,91 40,16 35,88 36,95 10,55 51,23






Ponche de helado 300 mL 306,93 692,55 1 102,58 912,14 331,31 178,68 602,43 538,20 554,28 158,22 768,38

Ponche de helado 350 mL 358,09 807,98 1 286,34 1 064,16 386,52 208,46 702,84 627,90 646,66 184,59 896,44

Ponche de helado 400 mL 409,24 923,40 1 470,10 1 216,18 441,74 238,24 803,24 717,60 739,04 210,96 1 024,50

Fórmula concentrada de pollo 600 mL 475,59 908,98 1 346,85 1 345,96 474,75 292,12 803,14 648,74 765,32 223,45 970,98

Fórmula concentrada

de carne de res 600 mL 685,36 1 084,38 1 806,14 1 750,34 595,34 339,34 1 008,86 829,14 1 013,52 279,78 1224,74

Leyenda:

mL: mililitro; mg: miligramo

245

246

Productos cubanos para ser utilizados

por vía enteral

Nutrial I

Información general: nutriente enteral en polvo desarrollado y producido

por el Instituto de Investigaciones de la Industria Alimenticia, IIIA. La Habana.

Cuba.

Objeto: pacientes con requerimientos energéticos incrementados (quemados,

politraumatizados, otros pacientes atendidos en unidades de cuidados críticos.

Ingredientes: aislado de proteínas de soja, caseinato de sodio, huevo entero

deshidratado, maltodextrinas, aceites vegetales.

Valor nutricional en 100 g:

Componentes

Proteínas

Grasas

Carbohidratos

Hierro

Cobre

Zinc

Manganeso

Sodio

Potasio

Calcio

Magnesio

Fosfatos

Cantidad

19,2 g

18,7 g

59,5 g

2,2 mg

0,2 mg

16 mg

0,1 mg

325,0 mg

70,0 mg

200,0 mg

23,0 mg

256,0 mg

Propiedades: dieta polimérica nutricionalmente completa, no saborizada,

pobre en residuos, que contiene maltodextrinas, aceites vegetales y proteínas

intactas de alto valor biológico. No contiene fibra vegetal no fermentable, lactosa

y ni gluten.

Osmolaridad: 350 mOsm/L de una solución a 10 % (p/vol).

Valor energético: por cada 100 g del producto se aportan 406 kcal de

energía no proteica (carbohidratos y grasas). Distribución porcentual calórica,

porcentaje de kilocaloría (P:G:CH) (15,9:34,8:49,3).

Indicación: de elección, como parte de un esquema de nutrición enteral en

aquellos pacientes incapaces de alimentarse por la boca, y que tienen instalados

vías artificiales de acceso al tracto gastrointestinal (sondas nasoenterales/ostomías).

247

Preparación:

1. Prepare la cantidad del nutriente suficiente para consumir en la toma correspondiente.

2. Disuelva la cantidad recomendada del nutriente enteral en 250 mL de agua

hervida.

3. Bata la mezcla en la batidora a velocidad moderada hasta completa

homogenización (alternativamente, bata la mezcla con una cuchara hasta

completa homogenización).

Una vez abierto el envase, conserve el producto tapado y en un lugar fresco

y seco.

Advertencia: la adición de azúcar, edulcorantes u otros saborizantes, y la

disolución del nutriente en leche o jugos, pudiera producir trastornos gastrointestinales

indeseados.

Nutrial II


por la Planta de Vegetales del Instituto de Investigaciones de la Industria Alimenticia,

IIIA. La Habana. Cuba.

Objeto: pacientes con requerimientos energéticos incrementados (quemados,

politraumatizados, otros pacientes atendidos en unidades de cuidados críticos.

Ingredientes: aislado de proteínas de soja, caseinato de sodio, huevo entero

deshidratado, maltodextrinas, leche descremada en polvo, aceites vegetales

y sabor (vainilla, fresa, caramelo).


Componentes

Proteínas

Grasas

Carbohidratos

Hierro

Cobre

Zinc

Manganeso

Sodio

Potasio

Calcio

Magnesio

Fosfatos

Cantidad

20 g

14,4 g

60,2 g

2,6 mg

0,9 mg

1,0 mg

0,2 mg

425,0 mg

440,0 mg

500,0 mg

48,0 mg

205,0 mg

248

Propiedades: dieta polimérica nutricionalmente completa, saborizada, pobre

en resíduos, que contiene maltodextrinas, aceites vegetales y proteínas

intactas de alto valor biológico. No contiene fibra vegetal no fermentable, ni

gluten.

Osmolaridad: 350 mOsm/L de una solución a 10 % (p/vol).



porcentaje de kilocaloría (P:G:CH) (17,8:28,8:53,4).


aquellos pacientes que son capaces de alimentarse por la boca, pero en los que

se constatan ingresos subóptimos.

Preparación:

1. Prepare la cantidad del nutriente suficiente para consumir en la toma correspondiente


hervida

3. Bata la mezcla en la batidora a velocidad moderada hasta completa

homogenización (alternativamente, bata la mezcla con una cuchara hasta

completa homogenización).


y seco.



indeseados.

Prolacsin


por la Planta de Vegetales del Instituto de Investigaciones de la Industria Alimenticia,

IIIA. La Habana. Cuba.

Objeto: el producto se ha diseñado para pacientes con intolerancia a la

lactosa.

Ingredientes: aislado de proteínas de soja, caseinato de sodio, almidón,

maltodextrinas, aceites vegetales, fibra vegetal, y carbohidratos no fermentables

(estaquiosa, rafinosa).

Propiedades: dieta polimérica nutricionalmente completa, con fibra

fermentable no fermentable incorporada, que contiene maltodextrinas, aceites

vegetales y proteínas intactas de alto valor biológico. No contiene lactosa ni

gluten.

249


Componentes

Proteínas

Grasas

Carbohidratos

Hierro

Zinc

Sodio

Potasio

Calcio

Fosfatos

Vitamina A

Vitamina B1

Vitamina B2

Vitamina B6

Vitamina D

Vitamina E

Vitamina C

Ácido fólico

Cantidad

12,1 g

21,2 g

62,4 g

3,4 mg

4,2 mg

2,7 mg

440,0 mg

357,0 mg

205,0 mg

1 519,0 UI

303,0 mg

379,0 mg

24,2 mg

302,9 UI

5,3 mg

48,4 mg

87,0 mg


energía no proteica (carbohidratos y grasas). Distribución Porcentual Calórica,

porcentaje de kilocaloría (P:G:CH) (9,9:39:51,1).

Indicación: de elección en el tratamiento de la intolerancia (parcial/total) a

la lactosa, y de las diarreas rebeldes.

Preparación:

1. Prepare la cantidad del nutriente suficiente para consumir en la toma correspondiente.


hervida.

3. Bata la mezcla en la batidora a velocidad moderada hasta completa homogenización

(alternativamente, bata la mezcla con una cuchara hasta completa

homogenización).


y seco



indeseados.

250

Productos importados para ser utilizados

por vía enteral

Nutricomp Standard

Información general: nutriente enteral líquido desarrollado y producido

por la empresa B. BRAUN.

Valor nutricional en 100 mL:

Componentes

Cantidad

Componentes

Cantidad

Energía

Proteínas

Grasas

AG saturados

MCT

AG esenciales

AG omega-3

Carbohidratos

Azúcar

Fibra

Agua

Sodio

Potasio

Calcio

Magnesio

Fosfatos

Cloruro

Hierro

Zinc

Cobre

Yodo

100 kcal

3,8 g

3,3 g

0,99 g

0,5 g

1,7 g

0,26 g

13,8 g

0,44 g

0 g

84 mL

0,1 mg

150 mg

75 mg

20 mg

65 mg

100 mg

1,2 mg

1,2 mg

150 mcg

13 mcg

Cromo

Fluoruro

Manganeso

Molibdeno

Selenio

Vitamina A (ER)

Vitamina D

Vitamina E (alfa-T)

Vitamina K

Vitamina B1

Vitamina B2

Vitamina B6

Vitamina B12

Vitamina C

Niacina

Ácido fólico

Ácido pantoténico

Biotina

Colina

Betacaroteno

7 mcg

0,1 mg

10 mg

10 mcg

7 mcg

90 mcg

1 mcg

1,5 mg

7 mcg

0,2 mg

0,2 mg

0,2 mg

0,3 mcg

10 mg

1,8 mg

30 mcg

0,6 mg

5 mcg

30 mg

0,1 mg

Objeto: pacientes con una digestión, absorción y metabolismo normales.

Ingredientes: proteína de la leche y de soya, aceite y triglicéridos de cadena

media (MCT) y maltodextrinas y sabor (neutro, vainilla, fresa, caramelo, plátano

y chocolate).

Propiedades: dieta polimérica nutricionalmente completa, pobre en residuos,

que contiene maltodextrinas. Son libres de purinas, colesterol y lactosa y

fibra.

251

Valor energético: por cada 100 mL del producto se aportan 84,9 kcal de


porcentaje de kilocaloría (P:G:CH) (15:30:55).



se constatan ingresos subóptimos; o pacientes incapaces de alimentarse por la

boca, y que tienen instalados vías artificiales de acceso al tracto gastrointestinal

(sondas nasoenterales/ostomías).

Preparación: no necesita preparación, se consume de la misma forma que

está presente en el embase. Una vez abierto el envase, consúmase dentro de

las primeras 8 h, conservar el producto tapado y en un lugar fresco.

Nutricomp Intensive

Información general: nutriente enteral especial líquido desarrollado y producido

por la empresa B. BRAUN.

Valor nutricional en 100 mL:

Componentes

Cantidad

Componentes

Cantidad

Energía

Proteínas

Grasas

AG saturados

MCT

AG esenciales

AG omega-3

Carbohidratos

Azúcar

Fibra

Agua

Sodio

Potasio

Calcio

Magnesio

Fosfatos

Cloruro

Hierro

Zinc

Cobre

Yodo

130 kcal

6,5 g

5,8 g

35 g

3 g

1,7 g

13 g

1,3 g

< 0,1 g

79 mL

0,13 mg

195 mg

97,5 mg

26 mg

84,5 mg

130 mg

1,56 mg

1,56 mg

195 mcg

17 mcg

Cromo

Fluoruro

Manganeso

Molibdeno

Selenio

Vitamina A (ER)

Vitamina D

Vitamina E (alfa-T)

Vitamina K

Vitamina B1

Vitamina B2

Vitamina B6

Vitamina B12

Vitamina C

Niacina

Ácido fólico

Ácido pantoténico

Biotina

Colina

Betacaroteno

9,1 mcg

0,13 mg

0,26 mg

13 mcg

9,1 mcg

117 mcg

1,3 mcg

2 mg

9,1 mcg

0,26 mg

0,26 mg

0,26 mg

0,39 mcg

13 mg

2,3 mg

39 mcg

0,78 mg

6,5 mcg

39 mg

0,13 mg

252

Objeto: pacientes con una mala digestión, mala absorción y un metabolismo

patológico; con requerimientos energéticos incrementados (deterioro del

sistema inmune, estrés, infectados con VIH, cáncer, enfermedades inflamatorias

crónicas, fallas respiratorias y politraumas)

Ingredientes: proteína de la leche y de soya, aceite y triglicéridos de cadena

media (MCT) y maltodextrinas y sabor neutro.

Propiedades: dieta polimérica nutricionalmente completa, pobre en residuos,

que contiene maltodextrinas. Son libres de purinas, colesterol y lactosa y

fibra.

Valor energético: Por cada 100 mL del producto se aportan 104,2 kcal de


porcentaje de kilocaloría (P:G:CH) (20:40:40).



se constatan ingresos subóptimos; o pacientes incapaces de alimentarse por la

boca, y que tienen instalados vías artificiales de acceso al tracto gastrointestinal

(sondas nasoenterales/ostomías).

Preparación: no necesita preparación, se consume de la misma forma que

está presente en el embase. Una vez abierto el envase, consúmase dentro de

las primeras 8 h, conservar el producto tapado y en un lugar fresco.

Medicina intensiva. Nutricion del paciente critico

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