1 - Terveyskirjasto

Käypä hoito -suositus 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Endokrinologiyhdistyksen ja Suomen 

Gynekologiyhdistyksen asettama työryhmä 

Osteoporoosi 

Päivitetty 24.4.2014 

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja 

luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä 

sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat 

tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa. 

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät 

julkaistaan Duodecim-lehdessä. 

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa. 

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.käypähoito.fi > Anna palautetta 

tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 

Helsinki. 

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA 

Koodi Näytön aste Selitys 

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita 1 tutkimuksia, 

joiden tulokset samansuuntaiset 

B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai 

useita kelvollisia 2 tutkimuksia 

C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus 

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, 

joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia 

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen 

tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty 

menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa 

www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet 

typistetyssä muodossa. 

Vastuun rajaus 

1 

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien 

2769 

diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa 

Osteoporoosi 

arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS 

Osteoporoosi 

Keskeinen sanoma 

– Suosituksella pyritään parantamaan osteoporoosin 

diagnostiikkaa ja luomaan yhtenäinen 

käytäntö osteoporoosin ehkäisyä ja 

hoitoa varten. 

– Ennen murtumaa osteoporoosin diagnoosi 

on mahdollista tehdä ainoastaan luuntiheysmittauksella. 

Väestötasolla luuntiheyden 

seulonta ei ole tarkoituksenmukaista. Seulonta 

tulee suunnata murtuman sairastaneisiin 

ja suuren riskin potilaisiin. 

– FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) 

on murtumien riskitekijäanalyysi. Se laskee 

riskitekijöiden perusteella lonkkamurtuman 

ja tärkeimpien osteoporoottisten murtumien 

todennäköisyyden (%) kymmenen 

vuoden ajaksi, mikä helpottaa murtumariskin 

kokonaisarviota ja hoitopäätöksen 

tekoa. 

– Osteoporoosin ehkäisyssä keskeisiä väestötason 

kohteita ovat kalsiumin ja D-vitamiinin 

riittävästä saannista huolehtiminen, oikeista 

liikuntatottumuksista huolehtiminen, 

tupakoinnin lopettaminen ja kaatumisen 

ehkäisy. Ravinnon kalsium on ensisijainen 

kalsiumin saannin turvaaja. Osteoporoosipotilaan 

D-vitamiiniannoksen tulisi perustua 

S-25(OH)D-pitoisuuden mittaukseen 

(tavoite 75–120 nmol/l). 

– Osteoporoosin lääkehoito on kohdistettava 

suuren riskin potilaisiin. 

– Osteoporoosin alueellisen hoidon järjestelyt 

on aloitettava sekundaaripreventiosta 

eli murtuman jo sairastaneista. Erityistä 

huomiota vaatii nikamamurtumapotilaiden 

tunnistaminen. 

2 

Kohderyhmät ja tavoitteet 

– Suositus on tarkoitettu ensisijaisesti perusterveydenhuoltoon. 

– Pyrkimyksenä on parantaa osteoporoosin 

diagnostiikkaa ja luoda yhtenäinen käytäntö 

osteoporoosin ehkäisyä ja hoitoa varten. 

– Perimmäisenä tavoitteena on pienentää 

luunmurtumien ilmaantuvuutta ja siten 

edistää elämänlaatua ja toimintakykyä. 

Määritelmä 

Osteoporoosi 

– NIH:n (National Institutes of Health) määritelmän 

mukaan osteoporoosi on luuston 

sairaus, jossa luun lujuuden heikentyminen 

altistaa murtumalle. 

• Luun lujuus kuvastaa sekä sen määrää (= 

tiheyttä) että laatua [1]. Luun lujuutta 

määrääviä tekijöitä ovat mikrorakenne, 

vaihduntanopeus, mikrovauriot, mineralisaatioaste 

ja kollageenin rakenne. 

• Tiheyden arvioidaan selittävän noin 60– 

80 % luun lujuudesta. 

• Käytännön työssä luun lujuuden karkea 

mittari on aiempi pienienergiainen murtuma, 

joka on luuntiheydestä riippumaton 

uuden murtuman vaaratekijä [2, 3]. 

– WHO:n määritelmän mukaan aikuisilla 

osteoporoosia edustaa luuntiheys, joka 

on vähintään 2,5 keskihajontaa (SD, standard 

deviation) pienempi kuin terveiden 

20–40-vuotiaiden naisten keskimääräinen 

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Endokrinologiyhdistyksen ja Suomen Gynekologiyhdistyksen asettama työryhmä

luuntiheys (T-luku ≤ -2,5) [4]. 

• Vaikea osteoporoosi on tila, jossa osteoporoottiseen 

luun tiheyteen liittyy yksi 

tai useampia murtumia. 

– Osteopenia edustaa WHO:n määritelmän 

mukaan luuntiheyttä, joka on 1–2,5 SD 

pienempi kuin edellä mainittu luun huipputiheys 

(-2,5 < T-luku < -1) [4]. 

– Pienienergiaisen murtuman aiheuttaa energiamäärä, 

joka vastaa kaatumista samalla tasolla 

tai putoamista alle metrin korkeudelta. 

Osteoporoosi ja murtumien 

epidemiologia 

– Luukudos uusiutuu koko elämän ajan. 

Luun määrä kasvaa 20–30 vuoden ikään 

saakka ja säilyy melko muuttumattomana 

40 vuoden ikään asti. Sen jälkeen luun määrä 

pienenee, ja naisilla pienentyminen myös 

kiihtyy menopaussissa [5]. Luun häviäminen 

nopeutuu lisäksi elämänkaaren loppupäässä 

miehillä ja uudelleen naisilla [6, 7]. 

– Nainen menettää elämänsä aikana hohkaluuaineksestaan 

50 % ja putkiluuaineksestaan 

30 %. Miehillä vastaavat määrät ovat 

30 % ja 20 % [8]. 

– Suomessa arvioidaan tapahtuvan vuosittain 

30 000–40 000 luunmurtumaa, joissa osasyynä 

on luuston haurastuminen. 

– Osteoporoottisen luunmurtuman saaneella 

on muuhun väestöön nähden 2–4-kertainen 

riski saada uusi murtuma. 

– Murtumien ilmaantuvuus suurenee eksponentiaalisesti 

ikääntymisen myötä. 

• Arvioidaan, että kahdella viidestä yli 

50-vuotiaasta naisesta ja yhdellä seitsemästä 

miehestä murtuu jäljellä olevan 

elämänsä aikana ranne, nikama tai lonkka 

[1–3, 9]. 

• Vuosien 1996–2008 aikana Suomessa on 

tapahtunut vuosittain noin 7 000 lonkkamurtumaa 

(Ks. lisätietoja Käypä hoito 

-suosituksesta Lonkkamurtuma). 

• Lonkkamurtumapotilaiden hoitoon kuluu 

keskimäärin noin 46 vuorokautta, 

joista leikkaushoitojakson osuus on noin 

7 vuorokautta. 

Diagnostiikka 

Tavoitteet 

– Osteoporoosin varhaisdiagnostiikan tavoitteena 

ovat sairauden toteaminen ja vaikuttavan 

hoidon aloittaminen ennen murtumaa. 

Murtumapotilaiden tunnistaminen on 

sekundaariprevention kannalta keskeistä. 

Oireet ja löydökset 

– Osteoporoosin ensimmäinen oire ovat 

yleensä luunmurtuma ja sen aiheuttama 

kipu. Nikamamurtumat eivät ole aina kivuliaita, 

vaan ne saatetaan todeta myös radiologisena 

sattumalöydöksenä, pituuden 

lyhentymisenä tai torakaalisena kyfoosina. 

Koska nikamamurtumiin ei useimmiten liity 

havaittavaa traumaa, nikamamurtumapotilaan 

tunnistamiseen ja hoitoon ohjaamiseen 

on syytä kiinnittää erityistä huomiota. 

Periaatteet 

– Luuntiheys on toistaiseksi ainoa osteoporoosin 

määritelmään kuuluva tekijä, jota 

voidaan mitata. 

• Luun lujuus riippuu sen tiheydestä, joka 

taas on verrannollinen luun absorboimaan 

säteilyyn. 

– Osteoporoosin diagnoosi on mahdollista 

tehdä ennen murtumaa ainoastaan luuntiheysmittauksella. 

• Lääkehoito voidaan myös aloittaa ilman 

mittausta, jos kliinisten riskitekijöiden ja 

murtumahistorian (arvioituna esimerkiksi 

FRAX-riskilaskurilla) perusteella 

hoito on ilmeisen aiheellista. 

– Luuntiheysmittausten aiheet luetellaan 

taulukossa 1. Yksilön murtumavaaraa arvioitaessa 

tulee ottaa huomioon myös muut 

vaaratekijät, etenkin 

• aiemmat murtumat 

• ikä 

• kaatumisalttius 

• monisairastavuus ja vajaaravitsemus. 

– Kliiniskemiallisilla tutkimuksilla ei voi tehdä 

osteoporoosin diagnoosia, mutta niillä 

voidaan selvittää sekundaarisia syitä luun 

määrän alenemalle. 

3 

Osteoporoosi


4 

Taulukko 1. Tilanteita, joissa luuntiheysmittaus on 

suositeltavaa: 

1. anamneesissa pienienergiainen murtuma 

(kaatumisesta samalla tasolla tai putoamisesta 

matalalta tasolta syntynyt) 

2. tutkittavalla muita osteoporoosin vaaraa lisääviä 

sairauksia ja tekijöitä (ks. taulukko 2). 

Arvioinnin apuna voidaan käyttää FRAX-riskilaskuria, 

joka ehdottaa luuntiheysmittausta. 

3. epäily osteoporoosista röntgenkuvan perusteella 

(nikamamuutos tai vaikutelma pienentyneestä 

kalsiumpitoisuudesta) 

4. pituuden pieneneminen (vähintään 5 cm), 

torakaalinen kyfoosi 

Kaksienergiainen röntgenabsorptiometria (DXA) 

– Osteoporoosin diagnoosin tulee perustua 

ensisijaisesti luuntiheyteen, joka on mitattu 

kaksienergiaisella röntgenabsorptiometrialla 

(DXA) lannerangasta (L1–L4 tai L2– 

L4) tai reisiluun yläosasta (reisiluun kaula 

”femoral neck” ja koko yläosa, ” total hip”) 

[10–15] A . DXA-mittauksen toistettavuus 

on hyvä (toistettavuusvirhe 0,5–2 %). 

– Korrelaatio mittauspaikkojen välillä on ainoastaan 

kohtalainen. Jos halutaan ennustaa 

nimenomaan lonkkamurtumariskiä, 

lonkan luuntiheyden mittaaminen on parempi 

kuin lannerankamittaus. Terveiden ja 

murtuman kokeneiden mineraalitiheysarvot 

limittyvät [16]. 

– Prospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, 

että ainakin menopaussin ohittaneilla 

naisilla jokainen yhden keskihajonnan 

(SD) suuruinen pienenemä luuntiheydessä 

suurentaa murtumariskin 1,5–2,5-kertaiseksi 

[11, 12, 17] A . 

– Reisiluun kaulan murtumariski suurentunee 

miehillä luun mineraalitiheyden pienentymisen 

myötä saman verran kuin naisilla. 

Myös yleinen murtuma-alttius näyttää 

miehilläkin liittyvän luuntiheyden pienenemiseen 

[18]. 

– Iäkkäiden lannerankamittauksiin liittyy 

useita virhelähteitä. Virheitä aiheuttavat 

muun muassa 

• nivelrikkomuutokset 

• nikamaepämuodostumat ja -murtumat 

(erityisesti nikamaluhistumat) 

• aortan kalkkiutumat. 

– Nämä tekijät suurentavat virheellisesti mittaustulosta, 

jolloin mittaustulos on todellisuutta 

parempi. 

– Koska iäkkäiden merkittävin murtuma on 

lonkkamurtuma, reisiluun yläosan mittaaminen 

on iäkkäillä parempi vaihtoehto kuin 

lannerankamittaus [11, 19, 20]. 

– Luuntiheysmittauksista potilaalle aiheutuva 

säteilyannos riippuu 

• laitteesta 

• tutkimusmenetelmästä 

• luuston mittauskohdasta. 

– Potilaalle tiheysmittauksista aiheutuva annos 

on huomattavasti pienempi kuin saman 

alueen tavanomaisesta röntgenkuvauksesta 

aiheutuva. 

• Raajojen luiden mittauksessa efektiivinen 

annos on pienempi kuin selkärangan 

mittauksissa. 

– Suomessa tehdyissä annosmäärityksissä 

luuntiheysmittauksista potilaalle aiheutuneet 

pinta-annokset ovat olleet enintään 

0,3 mGy ja efektiiviset annokset enintään 

alle 10 mikrosievertiä (µSv) yhden alueen 

mittausta kohti (luonnon taustasäteilyannos 

2–5 µSv vuorokaudessa). 

– Vaikka annokset ovat pieniä, kullekin potilaalle 

tehtävien mittausten lukumäärä tulisi 

rajoittaa pienimpään tarvittavaan. Raskaana 

olevien tai lasten kuvaamista ilman painavaa 

syytä tulisi välttää. 

– Myös kvantitatiivista tietokonetomografiaa 

voidaan käyttää ranteen ja selkänikamien tiheysmittauksiin, 

mutta sen käyttö rajoittuu 

toistaiseksi tutkimustarkoituksiin. 

– Lisätietoja luun perifeerisestä mittaamisesta 

on sähköisessä tausta-aineistossa. 

Diagnoosin keskeiset kriteerit ja mittaustulosten 

tulkinta 

– Diagnostisten kriteerien perustana naisilla 

on mitatun luuntiheyden suhde 

luun elinikäiseen suurimpaan tiheyteen 

(20–40-vuotiaiden terveiden naisten luuntiheys, 

peak bone mass). Koska eri mittauslaitteilla 

saatavat absoluuttiset tiheysarvot 

vaihtelevat, mittaustulosten tulkinnan yhtenäistämiseksi 

käytetään yksikkönä keskihajontaa 

(T-luku). 


– Suurimpien valmistajien mittauslaitteille on 

kattavat viitearvoaineistot, joissa on mukana 

myös terveitä suomalaisia naisia ja miehiä. 

Diagnoosin raja-arvot 

– Jos luuntiheys on pienentynyt 2,5 SD tai 

enemmän naisväestön huipputiheyden keskiarvosta 

(T-luku ≤ -2,5), kyse on osteoporoosista 

[4]. 

– Osteopeniasta eli pienentyneestä luuntiheydestä 

on kyse, kun tiheys on 1–2,5 SD 

kyseistä keskiarvoa pienempi (-2,5 < T-luku 

< -1) [4]. Luuntiheys on normaali, kun T- 

luku ≥ -1 SD. 

– Tutkittavien erilainen luokittuminen osteopeenisiksi 

tai osteoporoottisiksi erilaisia 

mittauslaitteita ja viitearvoja käytettäessä 

on mahdollista. Tämä on kuitenkin vain 

harvoin käytännön ongelma, jos mittauksen 

aiheet ovat oikeat ja hoidon tarpeen 

arvioinnissa otetaan huomioon myös muut 

murtuman riskitekijät. 

– Diagnoosi tehdään pienimmän T-luvun 

mukaan (joko lanneranka (L1–L4 tai L2– 

L4) tai reisiluun yläosa (femoral neck tai 

total femur). 

– Koska naisten ja miesten luita murtuu samassa 

määrin samalla absoluuttisella luuntiheystasolla 

[21], naisten T-luvuista laskettuja 

absoluuttisia luuntiheysarvoja voidaan 

soveltaa myös miehiin. 

– Normaali luuntiheys ei takaa sitä, että tutkittava 

ei saa murtumaa, vaan ainoastaan 

sen, että murtumariski ei ole suurentunut. 

Murtumariski suurenee aina luuntiheyden 

pienentyessä. Iäkkäillä, joilla luuntiheys on 

yleisesti pieni, kaatumisen merkitys murtuman 

riskitekijänä on merkittävä. Luun 

laadun muutokset eivät välttämättä heijastu 

luun tiheyteen, mutta ne voivat suurentaa 

murtumariskiä. 

Taulukko 2. Sekundaarisen osteoporoosin syitä: 

lääkkeiden aiheuttama osteoporoosi (glukokortikoidit, 

hepariini ym.) 

hypogonadismi 

nivelreuma ja sen sukulaissairaudet 

primäärinen hyperparatyreoosi 

diabetes mellitus 

munuaisten krooninen vajaatoiminta 

D-vitamiinin puutos 

Vaikea puutos aiheuttaa lasten riisitaudin ja aikuisten 

osteomalasian. 

hypertyreoosi 

hyperkortisolismi (Cushingin oireyhtymä) 

krooninen maksasairaus 

ruoansulatuskanavan sairaudet: keliakia, tulehdukselliset 

suolistosairaudet, suolentulehdus, mahalaukun 

poiston jälkitila ja vaikea laktoosi-intoleranssi, ellei 

potilas käytä kalsiumvalmisteita 

mekanismeiltaan erilaiset syöpäsairaudet (erityisesti 

myelooma, eturauhassyövän kastraatiohoito, luustometastaasit), 

idiopaattinen hyperkalsiuria 

elinsiirtopotilaat 

Erotusdiagnostiikka 

– Osteoporoosi voidaan jakaa primaariseen 

osteoporoosiin, johon kuuluu ikääntymiseen 

liittyvä ja idiopaattinen osteoporoosi, 

sekä sekundaariseen osteoporoosiin. Jälkimmäisessä 

luukadon aiheuttaa jokin sairaus 

tai lääke. 

– Osteoporoosin diagnosoinnin jälkeen tulee 

selvittää, onko kyse primaarisesta vai sekundaarisesta 

osteoporoosista. Tässä anamneesilla, 

kliinisellä tutkimuksella, röntgenja 

laboratoriotutkimuksilla ja joskus myös 

luubiopsialla on tärkeä merkitys. 

– Ikä ja sukupuoli auttavat primaarisen ja 

sekundaarisen osteoporoosin välisessä rajankäynnissä. 

Primaarisen osteoporoosin 

aiheuttama murtuma on todennäköisempi 

iäkkäällä naisella, joka on muuten terve ja 

jonka peruslaboratorioarvot ovat normaalit, 

kuin nuorella miehellä ja premenopausaalisella 

naisella, jolla sekundaarisen osteoporoosin 

mahdollisuus on suurentunut. 

Sekundaarisen osteoporoosin syitä esitetään 

taulukossa 2 ja tutkimuksia taulukossa 

3. 

Luun aineenvaihdunnan biokemialliset mittarit 

– Luun aineenvaihdunnan merkkiaineet mit- 

5 

Osteoporoosi


6 

Taulukko 3. Osteoporoosin tutkimiseen tarvittavia määrityksiä 

kliinisen tutkimuksen ohella: 

lasko ja perusverenkuva 

plasman ionisoitunut kalsium ja alkaalisen fosfataasin 

aktiivisuus (AFOS) sekä 

miehiltä aamunäyte plasman testosteronipitoisuudesta 

plasman kreatiniinipitoisuus ja laskennallinen kreatiniinipuhdistuma 

(eGFR) 

Seerumin 25(OH)D:n määritys: suositellaan lähtötutkimukseksi 

ja harkinnan mukaan seurannassa osteoporoosipotilaalla. 

Lisätutkimuksia tehdään kliinisen oirekuvan ja edellä 

mainittujen tutkimusten antamien viitteiden perusteella: 

• keliakian seulonta (transglutamaasivasta-aineet) herkästi 

toteamattoman taudin yleisyyden vuoksi 

• muita tarvittavia tutkimuksia: esimerkiksi kilpirauhasen 

toimintakokeet, 1–1,5 mg:n deksametasonikoe 

ja seerumin ja virtsan proteiinien elektroforeesi. 

taavat joko luun rakentumista tai hajoamista. 

– Merkkiaineiden avulla ei ole mahdollista 

tehdä osteoporoosin diagnoosia [22]. 

– Kliinisessä työssä mittareiden käytön aiheena 

on osteoporoosin lääkehoidon tehon, 

annoksen riittävyyden ja hoitomyöntyvyyden 

seuranta [22]. 

• Merkkiaineiden käyttöä rajoittaa se, että 

mittaustulosten yksilölliset päivittäiset 

vaihtelut ovat suuret (jopa 20–25 %) [23]. 

• Luuston merkkiaineiden käyttö vaatii 

erityistä perehtyneisyyttä, ja niiden käyttö 

on syytä jättää erikoispoliklinikoille. 

Osteoporoosin seulonta 

– Väestötasolla luuntiheyden seulonta ei ole 

tarkoituksenmukaista, koska suurin osa 

murtumista tapahtuu muille kuin osteoporoosipotilaille 

[24]. 

– Seulonta tuleekin suunnata jo murtuman 

saaneisiin ja suuren murtumariskin potilaisiin 

[25]. 

• Murtumapotilaiden luuntiheysmittauksilla 

pyritään löytämään osteoporoottisen 

tasoiset luustomuutokset, koska niistä 

kärsivillä lääkehoidon vaikuttavuus on 

parhaiten osoitettu. 

Murtuman riskitekijäanalyysi – FRAX 

– FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) on 

WHO:n tuella laadittu murtumien riskitekijäanalyysi 

[26–30]; ks. suosituksen verkkoversio 

www.käypähoito.fi. 

– FRAX laskee riskitekijöiden perusteella 

lonkkamurtuman ja tärkeimpien osteoporoottisten 

murtumien (lonkka-, ranne-, olkavarsi- 

tai kliininen nikamamurtuma) todennäköisyyden 

(%) kymmenelle vuodelle. 

Analyysi ei ota huomioon yksilöllisiä kaatumisen 

riskitekijöitä, ja sitä voidaan käyttää 

ilman luuntiheysmittausta tai reisiluun kaulan 

luuntiheysmittauksen yhteydessä. 

– Iso-Britannian National Osteoporosis Guideline 

Group (NOGG) suositukseen ja 

suomalaisiin FRAX-murtumatodennäköisyyksiin 

pohjautuvat hoidon kynnysarvot 

löytyvät suomalaisilta FRAX-sivuilta. 

– FRAX on hyödyllinen ja havainnollistava 

apuväline potilaan murtumariskin kokonaisarviota 

ja hoitopäätöstä tehtäessä. Mikään 

riskiarvio ei silti korvaa kliinistä harkintaa. 

FRAX on kuitenkin varsin yksinkertainen 

ja löytää suuressa murtumavaarassa 

olevat ja saattaa heidät kliiniseen arviointiin 

ja löydösten edellyttämään murtumariskiä 

vähentävään hoitoon. Sen käyttöä hoitopäätösten 

tukena on siten syytä suosia. 

– Koska osteoporoosilääkkeiden murtumia 

estävä vaikutus on osoitettu tutkimuksissa, 

joissa sisäänottokriteerinä on ollut pieni 

luuntiheys, pelkästään suureen FRAXmurtumatodennäköisyyteen 

perustuvaa 

osteoporoosilääkehoitoa ei ole pidetty yksiselitteisenä. 

Suuri FRAX-arvo on joka 

tapauksessa yhteydessä pieneen luuntiheyteen. 

Ainakin denosumabin, klodronaatin 

ja basedoksifeenin murtumanestovaikutus 

lienee post-hoc analyyseissä suuren 

riskin potilailla suurempi (suuri FRAXmurtumatodennäköisyys) 

[31, 32]. Vielä 

ei kuitenkaan ole valmistunut FRAX:ään 

pohjautuvia satunnaistettuja, eteneviä hoitotutkimuksia, 

joiden perusteella voitaisiin 

sanoa, että murtumanestovaikutus on parempi 

suuremman FRAX-murtumavaaran 

potilailla. Osteoporoosilääkkeiden murtumanestovaikutus 

ei kuitenkaan näytä riippuvan 

lähtöluuntiheydestä, mahdollisesti 

alendronaattia lukuun ottamatta [32, 33]. 


Nämä seikat näyttäisivät puoltavan FRAX:n 

käyttökelpoisuutta hoitopäätöksen teossa, 

varsinkin silloin, kun ei ole mahdollisuutta 

luuntiheysmittaukseen. 

Osteoporoosin ja murtumien 

lääkkeetön ehkäisy 

– Osteoporoosin ehkäisyä ovat toimet, joita 

voidaan neuvoa koko väestölle ilman kalliita 

kohdentamistutkimuksia. Osteoporoosin 

ehkäisyn tavoitteena on murtumien 

ehkäisy. Kaatumisten ehkäisy on tärkeä osa 

osteoporoottisten murtumien ehkäisyä, ja 

sitä on käsitelty Käypä hoito -suosituksessa 

Lonkkamurtuma. 

– Osteoporoosin ehkäisyssä keskeisiä väestötason 

kohteita ovat 

• kalsiumin ja D-vitamiinin riittävästä 

saannista huolehtiminen 

• oikeista liikuntatottumuksista huolehtiminen 

• tupakoinnin lopettaminen 

• kaatumisten ehkäisy. Erityisen tärkeää 

on havaita suuressa kaatumisvaarassa 

olevat ja ohjata heidät tarvittavien jatkotoimien 

piiriin. Jatkotoimia ovat 

* ravitsemustilan arviointi ja ravitsemushoidon 

toteuttaminen 

* soveltuvan liikuntaharjoittelun ohjaus 

* kaatumisten ehkäisyn ohjaus 

* lääkehoidon tarkistus 

* kodin vaaratekijöiden arviointi ja tarvittavien 

kodin muutostöiden toteuttaminen 

* apuvälineiden tarpeen arviointi ja 

käytön ohjaus 

* jalkineisiin asennettavien liukuesteiden 

ja lonkkasuojainten käyttö 

* jalkojenhoito 

* näkökyvyn tarkastus ja moniteholasien 

sopivuuden arviointi. 

– Kaatumisten ehkäisyä on käsitelty seikkaperäisesti 

Kaatumisten ja kaatumisvammojen 

ehkäisyn fysioterapiasuosituksessa [34] 

ja Käypä hoito -suosituksessa Lonkkamurtuma. 

Iäkkäiden kaatumis- ja murtumariski 

tulisi arvioida, ja muistisairaiden vanhusten 

kaatumisten ja murtumien ehkäisy tulee 

suunnitella yksilöllisesti osana heidän kokonaishoitoaan 

niin, että otetaan huomioon 

kognitiivisen toimintakyvyn, käytösoireiden 

ja lääkehoidon vaikutukset liikuntakykyyn, 

tasapainon hallintaan ja tapaturmiin. 

Ravitsemustilan arviointi 

– Ravitsemustila heikkenee iän ja sairauksien 

myötä. Osteoporoosipotilailla heikko ravitsemustila 

ja alipainoisuus ovat keskeisempi 

ongelma kuin ylipaino. Säännöllinen painon 

mittaus on yksinkertaisin tapa seurata 

ravitsemustilaa, ja sen tulee olla osa iäkkään 

osteoporoosipotilaan terveydentilan selvitystä. 

Painonmuutokset ovat tärkeämpiä 

kuin yksittäinen painon mittaus tai normaalipainon 

selvittäminen. Mitä nopeampaa 

ja suurempaa tahaton laihtuminen on, 

sitä suurempi syy on epäillä ravitsemustilan 

huononemista. Sairauksien yhteydessä 

lihaskato usein kiihtyy, mutta proteiininsaanti 

vähenee myös huonon ruokahalun 

johdosta. Jos iäkkään energiansaanti on vähäinen, 

hänen on hyvä saada ravinnostaan 

vähintään 1–1,2 g proteiinia vuorokaudessa 

kehon painokiloa kohden [35]. Vajaaravitsemuksen 

riskin seulontaan ja ravitsemushoitoon 

on kehitetty yhdenmukaisia käytäntöjä 

osana potilaan kokonaishoitoa ja 

kuntoutusta. Ks. lisätietoja Ravitsemusneuvottelukunnan 

julkaisemasta Ravitsemushoitosuosituksesta 

www.ravitsemusneuvottelukunta.fi. 

Kalsium 

– Kalsium on luuston tärkein rakennusaine. 

Elimistö säätelee tiukasti kalsiumin aineenvaihduntaa, 

ja se on tiiviisti kytköksissä 

luuston aineenvaihduntaan. 

– Suositusten mukainen kalsiumsaanti on 

turvattava kaikissa ikäryhmissä. Suomalaisten 

keskimääräinen kalsiumsaanti on 

erittäin hyvä [36], mutta osa ei kuitenkaan 

saa ravinnostaan riittävästi kalsiumia. Maitotuotteet 

ovat suomalaisten tärkein kalsiumlähde, 

joten erityisesti sellaiset ihmiset, 

jotka eivät käytä maitotuotteita, saavat 

ravinnostaan todennäköisesti liian vähän 

kalsiumia. 

7 

Osteoporoosi


8 

– Laktoosi-intolerantikoille on nykyään tarjolla 

laaja valikoima laktoosittomia tuotteita. 

– Kalsiumin saantia ravinnosta voi arvioida 

oheisella laskurilla. 

– Osteoporoosipotilaan kalsiumin kokonaissaannin 

tulisi olla 1 000–1 500 mg vuorokaudessa. 

– Kalsiumin lähteenä kannattaa suosia ravintoa. 

Muussa tapauksessa on syytä käyttää 

suosituksen mukaisia lisäravintovalmisteita 

annoksina, jotka yhdessä ravinnon kalsiumin 

kanssa eivät ylitä suositusta. 

– Turvallisena saannin ylärajana pidetään terveillä 

aikuisilla 2500 mg:aa päivässä. 

– Kalsiumin riittävä saanti tai kalsiumsuplementaatio 

• ilmeisesti lisää luumassaa lapsilla ja murrosiässä 

[37] B 

• hidastaa luumassan vähenemistä naisilla 

ennen menopaussia [23], sen jälkeen ja 

vanhemmalla iällä [38–42] B 

• saattaa parantaa estrogeenihoidon luustovaikutuksia 

[43]. 

– Kalsiumin vaikutuksesta miesten luuston 

mineraalitiheyteen ja luunmurtumien esiintyvyyteen 

ei ole riittävästi tutkimustietoa. 

– Interventiotutkimuksissa on yleensä käytetty 

1 000–1 500 mg:n kalsiumlisää vuorokaudessa 

[44], mutta annos-vastetutkimuksia 

ei ole tehty. 

– Kalsiumin saannin vaikutuksesta sydän- ja 

verisuonitautien ilmaantuvuuteen on raportoitu 

ristiriitaisia tutkimustuloksia. 

– Tutkimustulosten ristiriitaisuuden vuoksi 

on syytä korostaa, ettei ravinnon kalsiumin 

ole todettu suurentavan sydän- ja verisuonitautiriskiä 

ja että se on siten ensisijainen 

kalsiumin saannin turvaaja. 

D-vitamiini 

– Pohjoismainen saantisuositus on aikuisilla 

(3–74-vuotiaat) 10 µg ja yli 75-vuotiailla 

20 µg vuorokaudessa (pohjoismainen D- 

vitamiinin saantisuositus Internetissä www. 

slv.se) [46]. 

– Vielä vuonna 2007 suomalaisessa väestötutkimuksessa 

[48] (1 348 miestä ja 1 474 

naista) 

• D-vitamiinin puutos (alle 50 nmol/l) todettiin 

30,6 %:lla miehistä ja 36,0 %:lla 

naisista 

• riittävä S-25(OH)D-pitoisuus oli 

54,0 %:lla miehistä ja 49,5 %:lla naisista 

• optimaalinen S-25(OH)D-pitoisuus 

(75–120 nmol/l) oli 15,4 %:lla miehistä 

ja 14,5 %:lla naisista 

• vakava D-vitamiinin puutos (S-25(OH) 

D alle 25 nmol/l) todettiin 1,0 %:lla 

miehistä (n = 13) ja 0,7 %:lla naisista (n 

= 10) 

• keskimääräinen S-25(OH)D-pitoisuus 

oli miehillä 58,2 nmol/l ja naisilla 57,1 

nmol/l 

– Tuoreen Finravinto 2012 -tutkimuksen mukaan 

D-vitamiinin saanti ruoasta lähestyy 

suositeltua tasoa, mutta D-vitamiinivalmisteiden 

käyttö on hyödyksi erityisesti maitovalmisteita 

tai kalaa välttäville [49]. Alustavien 

tietojen mukaan väestön S-25(OH) 

D-pitoisuudet ovat kehittyneet suotuisasti. 

– Veressä kiertävän D-vitamiinin varastomuodon, 

kalsidiolin eli S-25(OH)D:n, 

pitoisuus kuvaa parhaiten elimistön D-vitamiinin 

määrää. S-25(OH)D:n viitearvot 

eri väestöissä ovat 40–200 nmol/l, ja niihin 

vaikuttavat ihon pigmentaatio, vaatteiden 

peittävyys, vuodenaika, ravinto ja lisäravinteiden 

käyttö. 

– Yleisesti hyväksytty D-vitamiinin puutoksen 

raja on alle 50 nmol/l:n kalsidiolipitoisuus. 

– Alle 25 nmol/l:n pitoisuus liittyy lapsilla 

riisitautiin ja aikuisilla osteomalasiaan. Aikuisilla 

(vanhuksilla), joilla pitoisuus on 

alle 50 nmol/l, on myös usein lisääntynyt 

lisäkilpirauhashormonin eritys, joka iäkkäillä 

kiihdyttää luumassan vähentymistä. 

– Osteoporoosipotilaan D-vitamiiniannoksen 

tulisi perustua S-25(OH)D-pitoisuuden 

mittaukseen (tavoite 75–120 nmol/l). 

– Viiterajoihin on suhtauduttava varauksella 

käytettyjen määritysmenetelmien vaihtelevuuden 

takia. Plasmasta mitatut arvot ovat 

hieman pienempiä kuin seerumista mitatut. 

• S-25(OH)D-vitamiinitason tulkinta: 

* Alle 25 nmol/l = vakava puutos 

* Alle 50 nmol/l = puutos 

* 50–75 nmol/l = yleensä riittäväksi 


katsottu pitoisuus 

* 75–120 nmol/l = tavoitepitoisuus osteoporoosipotilaalla. 

– American Geriatric Societyn (AGS) joulukuussa 

2013 antaman konsensuslausuman 

mukaan iäkkäiden luuston terveys edellyttää 

D-vitamiinin päivittäistä 100 μg:n 

lisäannoksen käyttöä [50]. Amerikkalaisen 

asiantuntijaorganisaation (Institute of Medicine, 

IOM) laskelmiin [51] perustuva 

100 μg:n annos saa lähes kaikilla (92 %) 

70-vuotiailla amerikkalaisilla aikaan yli 75 

nmol/l:n kalsidiolipitoisuuden. Tällöin ei 

ole tarvetta S-25(OH)D-vitamiinimäärityksiin 

kuin erityistapauksissa (munuaissairaudet, 

tietyt maligniteetit, sarkoidoosi). 

– D-vitamiinin luunmurtumilta suojaava vaikutus 

voi perustua seuraaviin seikkoihin: 

1. Luuston kehitysaikana saavutetaan maksimaalinen 

mineraalitiheys. 

2. Iäkkäiden lisäkilpirauhashormonin liikaerityksestä 

johtuva osteoporoosi hidastuu. 

– Ei ole yhtä oikeata D-vitamiinin korvausannosta. 

Optimaaliseen D-vitamiinin annokseen 

vaikuttavat monet seikat, kuten 

• S-25(OH)D-pitoisuuden lähtöarvo 

• dieetti 

• suolistosta imeytyminen 

• painoindeksi 

• ikä 

• auringon saanti 

• ihon tummuus 

• vaatteiden peittävyys. 

– On arvioitu, että 1 μg D-vitamiinia suurentaa 

seerumin kalsidiolipitoisuutta 1–2 

nmol/l [52–54]. 

– Tablettihoidossa D 3 

-vitamiini imeytyy D 2 

- 

vitamiinia paremmin ja sillä on suurempi 

biologinen vaikutus. Vaikka vitamiinivalmisteiden 

biologista hyötyosuutta ei ole 

systemaattisesti vertailtu, on todennäköistä, 

että D 3 

-valmisteet suurentavat S-25(OH)- 

pitoisuutta paremmin kuin D 2 

-valmisteet. 

• Parhaan mahdollisen imeytymisen takaamiseksi 

D-vitamiini on nautittava 

pääaterian yhteydessä [55]. 

• D 3 

(D 2 

)-vitamiinihoito on yleensä turvallista. 

• 100 μg:n päiväannosta (= 4 000 kansainvälistä 

yksikköä, IU) on pidetty turvallisena 

[56, 57]. 

– D-vitamiini ilmeisesti lisää luun määrää lapsilla 

ja nuorilla aikuisilla, jos seerumin tai 

plasman 25(OH)D-lähtöpitoisuus on pieni 

[38, 39, 58–61] B . 

– D-vitamiinilisä yhdessä kalsiumin kanssa 

hidastaa luuntiheyden pienentymistä menopaussin 

ohittaneilla naisilla [38] C . 

– D-vitamiini iäkkäillä vaikuttaa myönteisesti 

tasapainoon ja mahdollisesti ehkäisee kaatumisia 

[38, 39, 61–66] B . Riittävän suuri 

D-vitamiinilisä yhdessä kalsiumlisän kanssa 

ilmeisesti vähentää vanhuksilla lonkkamurtumien 

ja muiden nikamien ulkopuolisten 

murtumien esiintyvyyttä [38, 39, 67–72] B . 

– Munuaisten vajaatoiminnassa on tulossa 

käytännöksi antaa CKD (Chronic Kidney 

Disease) G4–5 -potilaille (joskus myös 

CKD G3 eli GFR 30–59 ml/min) D 3 

-vitamiinia 

perushoidoksi ja aloittaa vasta sen 

jälkeen alfakalsidoli tai parikalsitoli, jos potilaalle 

kehittyy sekundaarinen hyperparatyreoosi 

muista hoidoista huolimatta. 

– Sopiva D 3 

-vitamiinin annos on 20–50 ug/ 

vrk, mutta jos herää epäily annoksen sopivuudesta, 

mitataan pitoisuus verestä [73]. 

Tupakointi 

– Tupakoitsijoilla on pienempi luumassa kuin 

tupakoimattomilla [74], ja tupakoinnin vaikutus 

on nähtävissä jo kasvuiässä [75]. 

– Tupakointi voi poistaa oraalisen estrogeenihoidon 

luuta suojaavan vaikutuksen [76], 

mutta ihon kautta otettu estrogeeni on 

myös tupakoivilla naisilla tehokas [77]. 

– Tupakointi voi heikentää kalsiumin luuta 

suojaavaa vaikutusta [78]. 

– Meta-analyysin perusteella tupakointi lisää 

lonkkamurtuman vaaraa jopa 50 % [79]. 

– Ks. lisätietoa Käypä hoito -suosituksesta 

Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus. 

Alkoholi 

– Alkoholin suurkuluttajilla murtumat ovat 

yleisiä muun muassa kaatumisalttiuden ja 

vajaaravitsemuksen vuoksi. Luuston mineraalitiheys 

ei tällöin ennakoi murtumariskiä 

9 

Osteoporoosi


10 

[80]. 

– Vähäinen alkoholin käyttö (alle 3 annosta 

viikossa) ei näytä olevan haitallista menopaussin 

ohittaneiden naisten luustolle [80]. 

Liikunta 

– Sanonta ”Ole aktiivinen nuorena, vältä liikkumattomuutta 

vanhana” sopii liikuntaa 

koskevaksi yleissuositukseksi. Suosituksen 

verkkoversion taulukossa 6 on kuvattu lasten 

ja kasvavien nuorten, aikuisten, iäkkäiden 

ja osteoporoosia sairastavien luuliikunnan 

tavoitteet, soveltuvat liikuntamuodot, 

määrä ja vauhti. 

• Primaariprevention näkökulmasta tärkein 

elämänvaihe on kasvuikä [81, 82], 

mutta luuston kunnon ylläpitämiseksi 

liikuntaa tulisi harrastaa säännöllisesti 

läpi koko elämän [83–85]. 

– Käypä hoito -suosituksen Liikunta mukaan 

18–64-vuotiaan aikuisen tulisi harrastaa 

kohtuullisen kuormittavaa kestävyysliikuntaa 

(aerobista liikuntaa), kuten reipasta kävelyä, 

ainakin 2,5 tuntia viikossa (esim. 30 

minuuttia kerrallaan 5 päivänä viikossa) tai 

raskasta liikuntaa, kuten hölkkää, 1 tunti ja 

15 minuuttia viikossa (esim. jaettuna kolmeen 

liikuntakertaan). 

• Iäkkäämmän eli 65 vuotta täyttäneen tulisi 

lisäksi harrastaa nivelten liikkuvuutta 

ja tasapainoa ylläpitävää ja kehittävää liikuntaa. 

• Liikunta voidaan jakaa myös useampiin 

vähintään kymmenen minuutin jaksoihin. 

• Muita suositeltavia lajeja ovat voimaharjoittelu, 

painoakantavat lajit, kuten porraskävely, 

hölkkä ja mailapelit, sekä lajit, 

joissa tehdään nopeita suunnanvaihdoksia 

ja altistutaan tärähdyksille (esim. hypyt, 

pallopelit ja eräät tanssit) [86]. 

* Voimaharjoittelua suositellaan 2–3 

päiväksi viikossa siten, että yksi harjoituskerta 

sisältää 8–10 liikesarjaa, 

joissa kussakin on 8–15 toistoa ja harjoittelu 

kuormittaa tärkeimpiä lihasryhmiä. 

Eri lihasryhmien kuormitusta 

voidaan parhaiten säädellä kuntosalioloissa 

vastusharjoittelulaitteiden 

avulla. 

* Nopeus- ja iskutyyppiset lajit voivat 

aikuis- ja vanhuusiässäkin olla kaikkein 

tehokkaimpia, mutta niitä tulisi 

harjoittaa harkitusti ja hallitusti, jotta 

vältettäisiin luiden ja nivelten ylikuormitus 

ja minimoitaisiin kaatumisen, 

vammojen ja murtumien vaara. 

– Lapsille ja nuorille suositellaan luuston 

kannalta tehokkaampina liikuntamuotoina 

nopeus- ja iskutyyppisiä lajeja, kuten voimistelua 

ja muita liikuntalajeja, joissa juostaan 

ja hypitään, sekä kohtuullisen tehokasta 

voimaharjoittelua nuorille [86]. 

– Oikein toteutettavat lihaskunto-, liikkuvuus- 

ja tasapainoharjoitukset sopivat myös 

osteoporoosipotilaille kaatumisriskin 

välttämiseksi, toimintakyvyn ylläpitämiseksi 

ja elämänlaadun kohentamiseksi [87]. 

Harjoitteluohjeiden suunnittelussa ja toteutuksessa 

voidaan konsultoida fysioterapeuttia 

[87]. 

• Voimakkaat vartalon taivutus- ja kiertoliikkeet 

sekä äkilliset isku- tai tärähdystyyppiset 

kuormitukset ovat kuitenkin 

vasta-aiheisia [88]. 

Kaatumisten ehkäisy 

– Useimmat lonkkamurtumat syntyvät kaatumisissa 

[90]. Alaraajojen heikko lihasvoima 

ja liikkuvuus, heikko näkö ja vajavainen 

staattinen ja dynaaminen tasapaino suurentavat 

kaatumisen suhteellisen riskin moninkertaiseksi 

[91]. Monista yhtäaikaisista 

tekijöistä koostuva hoito-ohjelma saattaa 

vähentää lonkkamurtumia yli 65-vuotiailla 

vanhainkodeissa asuvilla potilailla [63] C . 

– Lonkkasuojaimet saattavat vähentää lonkkamurtumia 

laitoksissa asuvilla naisilla, 

joilla on suuri lonkkamurtuman riski 

[92] C . 

– Iäkkäillä D-vitamiini edistää tasapainoa ja 

mahdollisesti ehkäisee kaatumisia [38, 39, 

61–66] B . 

– Kaatumisten ehkäisyn osalta viitataan Käypä 

hoito -suositukseen Lonkkamurtuma ja 

Suomen fysioterapeuttien fysioterapiasuositukseen 

Kaatumisten ja kaatumisvammo- 


jen ehkäisy [34]. 

Osteoporoosin hoito lääkkein 

Tavoitteet 

– Osteoporoosin hoidon tavoitteena on luunmurtumien 

– erityisesti nikama- ja lonkkamurtumien 

– esto. 

• Osteoporoosin lääkehoito voi olla vaikuttavaa 

vain, jos suhteellisen lyhyellä 

(muutamien vuosien) hoidolla pystytään 

estämään luunmurtumia. 

• Lääkehoito on siten kohdistettava suuren 

riskin potilaisiin ja iäkkäisiin, jotka 

saavat luunmurtumia monin verroin useammin 

kuin nuoret. 

– Murtumapotilaan hoidossa pyritään myös 

kivun lievitykseen ja varhaiseen mobilisaatioon. 

Perushoito 

– Edellä esitetyt osteoporoosin lääkkeettömät 

ehkäisykeinot (riittävä ja monipuolinen 

ravitsemus, johon kuuluvat ravintoproteiinien, 

kalsiumin ja D-vitamiinin riittävä 

saanti, liikunta ja tupakoinnin välttäminen) 

toimivat osteoporoosin perushoitona kaikenikäisillä 

ja kaatumisen vaaran vähentäminen 

iäkkäillä ja riskiryhmillä. 

Lääkehoitopäätöksen taustaksi 

– Aiempi murtuma ennustaa uutta murtumaa 

luuntiheydestä riippumatta [93–95] A . 

• Yhteys on osoitettu nikama-, ranne- ja 

lonkkamurtuman sairastaneilla [95–98]. 

• Erityisen suuri uuden murtuman vaara 

on pian ensimmäisen murtuman jälkeen 

[99]. Yksi viidestä menopaussin ohittaneesta 

naisesta saa uuden nikamamurtuman 

vuoden kuluessa ensimmäisestä 

[100, 101]. 

• Ikä on luun murtuman itsenäinen mineraalitiheydestä 

riippumaton vaaratekijä 

[102–104] A . Murtuman vaara kaksinkertaistuu 

50 vuoden iästä alkaen jokaista 

kymmentä ikävuotta kohti. 

• Suosituksen verkkoversion taulukossa 7 

esitetään, miten ikä ja pieni mineraalitiheys 

yhdessä ennustavat lonkkamurtumaa 

ruotsalaisväestössä [105]. 

– Selkärangan osteoporoosin hoito on nikamamurtuman 

sairastaneilla vaikuttavampaa 

(= yhden uuden nikamamurtuman estämiseksi 

täytyy hoitaa pienempi määrä potilaita) 

kuin niillä, joilla on pelkästään pieni 

mineraalitiheys [105, 106]. Pieni mineraalitiheys 

ei yksin merkitse sitä, että osteoporoosin 

hoito olisi vaikuttavaa. 

– Lääketutkimuksissa lonkkamurtumia on 

kyetty estämään sellaisilla potilailla, joilla 

on ollut pieni mineraalitiheys [107]. 

• Hoidon vaikuttavuus on parantunut, kun 

se on kohdistettu sellaisiin ihmisiin, joilla 

on pienen tiheyden lisäksi ollut aiemmin 

nikamamurtuma [107]. 

• Jotta lonkkamurtuman esto lääkkeillä 

olisi vaikuttavaa, se tulee kohdentaa potilaisiin, 

jotka ovat riittävän iäkkäitä, joilla 

on pieni mineraalitiheys tai jotka ovat jo 

sairastaneet murtumia. 

• Lääkehoitoja harkitaan, jos ne ovat toimintakyvyn 

ylläpitämiseksi perusteltuja. 

Lääkehoidon aiheet 

– Lääkehoidon kesto on yksilöllinen, ja se 

määräytyy potilaan murtumariskin perusteella. 

– Osteoporoosin lääkehoidon indikaatiot 

ovat (ks. myös kaavio Osteoporoosin lääkehoidon 

aiheet KUVA 1) [26–30]: 

1. sairastettu pienienergiainen nikama- ja 

lonkkamurtuma 

• Lääkehoito voidaan aloittaa ilman tiheysmittausta, 

kunhan syövän aiheuttama 

patologinen murtuma ja muut sekundaarisen 

osteoporoosin syyt on suljettu 

pois. 

• Luuntiheysmittaus on suositeltava, jos 

eliniän ennuste on yli 5 vuotta. 

2. muu pienienergiainen murtuma (esim. ranne, 

olkavarsi) 

• Osteoporoosi varmistetaan tiheysmittauksella 

ennen hoidon aloittamista. 

• Luun tiheysmittauksessa todetaan osteopenia. 

Ks. kohta 4. 

• Luun tiheysmittausta ei ole saatavissa. 

Ks. kohta 5. 

3. luun tiheysmittauksessa todettu osteopo- 

11 

Osteoporoosi


KUVA 1. Osteoporoosin lääkehoidon aiheet. 

12 

roosi (T-luku ≤ -2,5 SD) 

• Huomioidaan potilaan kokonaistilanne 

ja murtumariski. 

4. luun tiheysmittauksessa todettu osteopenia 

(-2,5 SD < T-luku < -1 SD) potilaalla, jolla 

on runsaasti kliinisiä murtuman riskitekijöitä. 

Murtumariskiä kannattaa arvioida 

esimerkiksi FRAX-riskilaskurilla. Suuren 

murtumariskin potilailla voidaan harkita 

lääkehoitoa. Lääkehoidon arvioinnissa on 

mahdollista käyttää apuna FRAX-riskilaskuriin 

sisältyvää NOGG-ohjeistoa. 

5. Jos potilaan murtumariski on suuri mutta 

luuntiheysmittauksen toteutus on hankalaa, 

voidaan lääkehoito katsoa aiheelliseksi, 

jos FRAX-riskilaskuriin yhdistetty NOGGohjeisto 

sitä suosittaa. 

6. glukokortikoidihoitoa saavat potilaat. 

• Ks. Glukokortikoidihoidon aiheuttaman 

osteoporoosin hoitokaavio kuva 2 ja 

kappale Pitkäaikainen glukokortikoidihoito. 

Lääkehoidon valinta ja toteutus 

– Osteoporoosilääke valitaan niiden joukosta, 

jotka tutkimuksissa (tutkittavat menopaussin 

ohittaneita naisia, keski-ikä 65–70 

vuotta) ovat estäneet radiologisia tai kliinisiä 

osteoporoottisia murtumia. 

– Lääkehoidon vaihtoehdot ja toteutus esitetään 

suosituksen verkkoversiossa taulukossa 

8. 

– Varsinaisten luulääkkeiden sijaan voidaan 

myös käyttää sukuhormonihoitoja naisilla 

varsinkin 50–60 ikävuoden välillä, kun niillä 

on myös muu hoidon aihe, kuten hoitoa 

vaativat vaihdevuosioireet. 

– Murtuman tai esimerkiksi lonkkaproteesileikkauksen 

yhteydessä lääkitystä ei ole 

syytä keskeyttää ja uusi hoito voidaan aloittaa 

heti murtuman jälkeen. 

– Kahden lääkkeen samanaikainen käyttö 

saattaa suurentaa luuntiheyttä enemmän 

kuin yksi lääke [109], mutta murtumien 

estovaikutuksen lisääntymistä yhdistelmähoidossa 

ei ole osoitettu. Kahden lääkkeen 

yhtäaikainen käyttö ei siten ole tavallisesti 

suositeltavaa. 

– Jos ongelmana on osteoporoottisen nikamamurtuman 

aiheuttama kipu tai immobilisaation 

aiheuttama osteoporoosin vaara 

suuren riskin potilailla, voidaan käyttää in- 


Perushoito 

< 50 v ≥ 50 v 

1–3 kk ≥ 3 kk < 3 kk 

≥ 3 kk 

Ei murtumaa Murtuma Ei murtumaa Murtuma 

FRAX ≤ 20 % 

FRAX > 20 % 

Annos 

< 7,5 mg 

Annos 

≥ 7,5 mg 

Ei 

lääkitystä 

Annos 

< 5 mg 

Mies tai 

ei-fertiili 

nainen 

Annos 

≥ 5 mg 

Fertiili 

nainen 

Ei 

lääkitystä * 

Mies tai 

ei-fertiili 

nainen 

Annos 

< 7,5 mg 

Fertiili 

nainen 

Annos 

≥ 7,5 mg 

Ei 

lääkitystä 

FRAX 

< 10 % 

Ei 

lääkitystä 

FRAX 

≥ 10 % 

Ei 

lääkitystä 

Lääkitys 

tapauskohtaisesti 

Lääkitys 

tapauskohtaisesti 

Luulääke 

Murtuma = aikuisena sairastettu pienienergiainen murtuma 

Annos = prednisoloniannos/vrk 

FRAX = WHO:n murtumariskilaskurilla arvioitu merkittävien murtumien (lonkkamurtuma, 

kliininen nikama-, olkaluu- ja rannemurtuma) kymmenvuotistodennäköisyys 

Aikamääre = glukokortikoidihoidon kesto 

* Luulääkettä voi olla aiheellista harkita, jos glukokortikoidiannos on suuri ja murtumariski 

merkittävästi suurentunut. 

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim 

KUVA 2. Glukokortikoidihoidon aiheuttaman osteoporoosin hoitokaavio. 

jektiona annettavaa kalsitoniinia 2–4 viikon 

ajan. Yleensä samaan aikaan on aloitettava 

pitkäaikaiskäyttöön soveltuva lääkehoito. 

Nasaalista kalsitoniinia ei enää käytetä osteoporoosin 

hoidossa (myyntilupa loppunut). 

Bisfosfonaatit 

– Bisfosfonaattien keskeinen vaikutusmekanismi 

on luun hajoamisen esto. Bisfosfonaatit 

ovat luustohakuisia ja luukudoksessa ne 

estävät osteoklastien aikaansaamaa luun resorptiota 

vaikuttamatta suoraan luunmuodostukseen. 

Koska luun muodostuminen 

ja luun resorptio ovat sidoksissa toisiinsa, 

myös luunmuodostus hidastuu, joskin vähemmän 

kuin luun resorptio. Bisfosfonaatteja 

annostellaan suun kautta tai laskimon 

sisäisesti. 

– Osteoporoosin lääkehoidon ensilinjan 

hoito toteutetaan suun kautta otettavilla 

bisfosfonaateilla: alendronaatti [110] A , risedronaatti 

[111] A ja ibandronaatti [112– 

115] A . Niiden käyttöä ensilinjan lääkkeenä 

puoltavat hyvin dokumentoitu teho ja pitkähkö 

käyttökokemus sekä pienet lääkekustannukset. 

• Peroraaliset bisfosfonaatit voivat aiheuttaa 

paikallista ärsytystä ruoansulatuskanavan 

yläosan limakalvoissa, ja niiden 

käytön vasta-aiheena ovat ruokatorven 

tyhjentymistä hidastavat ruokatorven 

poikkeavuudet ja muut tekijät, kuten kuroutumat 

ja akalasia, kykenemättömyys 

seistä tai istua vähintään 30 minuuttia ja 

hypokalsemia. 

• Haittojen vähentämiseksi annosteluohjeita 

on syytä noudattaa tarkasti. 

• Tavallisia haittavaikutuksia ovat 

* vatsakivut 

* ummetus 

* ripuli ja ilmavaiva 

* luusto-, nivel- ja lihaskivut. 

– Hampaiden tarkastusta ja asianmukaista 

ehkäisevää hammashoitoa on harkittava ennen 

bisfosfonaattihoitoa. 

– Potilaita on ohjeistettava ilmoittamaan kaikista 

mahdollisista bisfosfonaattihoidon 

aikana ilmenevistä reisi-, lonkka- tai nivuskivuista 

ja niistä kertovat potilaat on tutkittava 

mahdollisen reisiluun epätyypillisen 

murtuman varalta. 

13 

Osteoporoosi


14 

– Bisfosfonaatit säilyvät luussa pitkään ja vapautuvat 

sieltä hiljalleen. Koska raskauden 

aikana luusta vapautuva lääke kulkeutuu 

sikiöön, bisfosfonaatit eivät ole hyvä vaihtoehto 

premenopausaaliselle naiselle, joka 

suunnittelee raskautta. 

– Bisfosfonaatit poistuvat elimistöstä munuaisten 

kautta. Jos potilaalla on vaikea 

munuaisten vajaatoiminta (laskennallinen 

kreatiniinipuhdistuma alle 30–35 ml/ 

min), bisfosfonaattien käyttöä ei suositella. 

Laskennallinen kreatiniinipuhdistuma on 

syytä tarkistaa ennen bisfosfonaattihoidon 

aloitusta, sillä munuaisten vajaatoiminta on 

iäkkäillä hyvin tavallista. 

– Jos suun kautta otettavien bisfosfonaattien 

käyttö ei ole mahdollista vasta-aiheiden tai 

sivuvaikutusten takia, harkitaan muita lääkevaihtoehtoja. 

Tsoledronaatti 

– Tsoledronaatti on suoneen annettava bisfosfonaatti. 

– Tsoledronaattia voidaan harkita potilaalle, 

jolle muut hoidot eivät sovi tai jolla oraalisen 

lääkkeen imeytyminen on epävarmaa 

ruoansulatuskanavan sairauden vuoksi tai 

joiden hoitomyöntyvyys mihin tahansa 

oraaliseen hoitoon on huono. 

– Tsoledronihapon tehosta murtuman estossa 

on näyttöä menopaussin ohittaneilla 

naisilla ja lonkkamurtuman sairastaneilla, ja 

vastaavasti sen vaikutuksista luun tiheyteen 

on näyttöä miehillä ja glukokortikoidihoidon 

yhteydessä [116–118] A . 

– Potilaat on nesteytettävä hyvin ennen lääkkeen 

antoa. Erityisesti tämä koskee iäkkäitä 

tai diureettihoitoa saavia potilaita. 

– Riittävästä kalsiumin ja D-vitamiinin saannista 

on huolehdittava hoidon yhteydessä. 

– Jos potilaalla on hiljattain ollut pienienergiainen 

lonkkamurtuma, on suositeltavaa 

antaa hänelle 50 000–125 000 KY:n kyllästysannos 

D-vitamiinia suun kautta tai lihakseen 

ennen ensimmäistä lääkeinfuusiota. 

– Infuusion jälkeiset haittavaikutukset, kuume, 

lihaskipu, flunssan kaltaiset oireet, nivelkipu 

ja päänsärky ovat tavallisia, mutta 

niiden esiintyvyyden on todettu pienenevän 

toistettujen infuusioiden yhteydessä. 

– Antamalla potilaalle parasetamolia tai ibuprofeenia 

pian tsoledronihapon annon jälkeen 

voidaan vähentää hoidon jälkeisten 

oireiden ilmaantumista antoa seuraavien 3 

päivän aikana. 

Strontiumranelaatti 

– Strontiumranelaatti in vitro lisää luun muodostumista 

luukudosviljelmissä sekä luuta 

muodostavien osteoblastien esiasteiden 

replikaatiota ja kollageenisynteesiä luukudosviljelmissä. 

Lisäksi se vähentää luun 

resorptiota vähentämällä osteoklastien erikoistumista 

ja niiden resorptioaktiviteettia, 

eli se vaikuttaa sekä luun hajoamiseen että 

muodostukseen 

– Strontiumranelaatti otetaan päivittäin suun 

kautta kaksi tuntia ruokailun jälkeen. 

– Strontiumranelaatti lisää luuston tiheyttä ja 

vähentää kliinisten ja radiologisten nikamamurtumien 

ja nikaman ulkopuolisten murtumien 

ilmaantuvuutta postmenopausaalisilla 

osteoporoottisilla naisilla [119–121] A . 

– Yleisiä haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan 

oireet (pahoinvointi, ripuli, löysät 

ulosteet). 

– Euroopan lääkeviraston (EMA) lääkevalmistekomitean 

(CHMP) tuore suositus 

(21.2.2014) rajaa valmisteen käytettäväksi 

vain vaikean osteoporoosin hoitoon ja 

sellaisille menopaussin ohittaneille suuren 

murtumariskin naisille ja miehille, joille 

muut osteoporoosin lääkehoidot eivät sovi 

esimerkiksi vasta-aiheiden tai muun sopimattomuuden 

vuoksi. 

– Valmisteen käytön aloittaminen pitäisi keskittää 

osteoporoosin hoitoon perehtyneille 

erikoislääkäreille. 

– Valmisteen käytön yhteydessä on raportoitu 

hengenvaarallisia ihoreaktioita. Niistä 

on kerrottava potilaalle, ja jos iho-oireita 

ilmaantuu, hoito on keskeytettävä välittömästi. 

– Strontiumranelaattia ei suositella potilaille, 

joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta 

(kreatiniinipuhdistuma alle 30 ml/min). 

Strontiumhoito on vasta-aiheista, jos potilaalla 

on aiemmin esiintynyt laskimotrom- 


oembolia, ja valmisteen käytössä on oltava 

varovainen, jos potilaalla on laskimotromboembolian 

riski. 

– Lääke on vasta-aiheinen potilailla, joilla on 

asianmukaisesta hoidosta huolimatta kohonnut 

verenpaine tai joilla on tai on ollut 

jokin seuraavista: sepelvaltimotauti, perifeerinen 

valtimosairaus tai todettu aivoverisuonten 

sairaus tai aivoverenkiertohäiriö. 

– Hoitopäätöksen tulee perustua potilaskohtaiseen 

riskinarvioon, johon kuuluu 

arvio sydän- ja verisuonitaudin riskistä ennen 

hoitoa ja säännöllisin väliajoin hoidon 

kestäessä. Niillä potilailla, jotka käyttävät 

strontiumhoitoa, tulee seurata verenpainetta 

ja arvioida säännöllisesti (6–12 kuukauden 

välein) sydäntaudin riskiä. 

– Hoito tulee keskeyttää, jos potilaalle kehittyy 

iskeeminen sydänsairaus, perifeerinen 

valtimosairaus tai aivoverisuonten sairaus 

tai jos verenpainetauti ei hoidosta huolimatta 

pysy hallinnassa. 

Teriparatidi 

– Teriparatidi (rhPTH(1-34)) on ihmisen 

endogeenisen lisäkilpirauhashormonin 

(PTH) aktiivinen fragmentti (1-34). 

PTH:n fysiologisiin vaikutuksiin kuuluu se, 

että se stimuloi luunmuodostusta vaikuttamalla 

suoraan luuta muodostaviin soluihin 

(osteoblasteihin), jolloin kalsiumin imeytyminen 

suolistosta lisääntyy epäsuorasti ja 

kalsiumin tubulaarinen reabsorptio ja fosfaatineritys 

munuaisissa lisääntyvät. Teriparatidi 

on osteoporoosin hoitoon tarkoitettu 

luunmuodostukseen vaikuttava lääke, jonka 

luustovaikutukset riippuvat systeemisen altistuksen 

luonteesta. Kerran vuorokaudessa 

otettuna teriparatidi lisää uuden luun kerroskasvua 

trabekulaarisilla ja kortikaalisilla 

luupinnoilla, koska se stimuloi enemmän 

osteoblastien kuin osteoklastien toimintaa. 

– Teriparatidi on tarkoitettu toisen linjan 

lääkkeeksi, ja sen käyttöaiheet ovat osteoporoosin 

hoito menopaussin ohittaneilla 

naisilla sekä miehillä, joilla on suuri luun 

murtumavaara. 

– Lisäksi käyttöaiheena on pitkäaikaiseen, 

systeemiseen glukokortikoidihoitoon liittyvän 

osteoporoosin hoito sekä naisilla että 

miehillä, joilla luunmurtuman vaara on 

suurentunut [122–124] B . 

– Nikamamurtumien ja nikaman ulkopuolisten 

murtumien – muttei lonkkaluun 

murtumien – ilmaantuvuuden on osoitettu 

vähenevän merkitsevästi menopaussin ohittaneilla 

naisilla. 

– Ks. lisätietoja Teriparatidin Kela-korvattavuudesta 

Kelan Internet-sivuilta www.kela. 

fi/laake318. 

– Bisfosfonaattihoito keskeytetään teriparatidin 

käytön ajaksi [125], mutta sitä voidaan 

jatkaa tuloksen säilyttämiseksi teriparatidilääkityksen 

jälkeen [126]. 

– Eläinkokeissa todettujen osteosarkoomatapausten 

vuoksi teriparatidihoidon pituus 

on rajattu 24 kuukauteen. 

Denosumabi 

– Uusin tulokas osteoporoosin lääkehoidossa 

on denosumabi, joka annostellaan ihonalaisena 

injektiona 6 kuukauden välein. 

– Denosumabi on ihmisen monoklonaalinen 

IgG2-vasta-aine, joka vähentää osteoklastien 

muodostumista, heikentää niiden toimintaa 

ja lyhentää niiden elinikää, minkä 

johdosta kuoriluun ja hohkaluun hajotus 

vähenee. 

– Denosumabin käyttöaiheet ovat menopaussin 

ohittaneiden naisten osteoporoosin 

hoito tilanteissa, joissa murtumariski on 

suurentunut. Denosumabi pienentää tällöin 

merkitsevästi nikamamurtumien, muiden 

kuin nikamamurtumien ja lonkkamurtumien 

riskiä [127–130] A . 

– Lisäksi käyttöaiheena on eturauhassyövän 

hormonihoitoon liittyvän luun haurastumisen 

hoito tilanteissa, joissa murtumariski 

on suurentunut. Denosumabi pienentää 

merkitsevästi eturauhassyöpää sairastavien 

hormonihoitoa saavien miesten nikamamurtumien 

riskiä [131] B . 

– Yleisiä haittavaikutuksia ovat virtsatieinfektiot 

ja harvinaisia ihotulehdukset (selluliitit). 

Myös reisiluun epätyypillisiä murtumia 

on hiljattain kuvattu denosumabihoidon aikana. 

– Denosumabia, kuten bisfosfonaatteja, käyt- 

15 

Osteoporoosi


16 

tävillä on raportoitu leuan osteonekroosia 

ja reisiluun atyyppisia murtumia. Useimmiten 

kyseessä ovat olleet syöpäpotilaat, mutta 

osa tapauksista on todettu osteoporoosia 

sairastavilla. Samat varotoimenpiteet kuin 

bisfosfonaateilla ovat aiheellisia. 

– Liukoisena valkuaisaineena denosumabi ei 

kerry luustoon, vaan sen vaikutus jatkuu 

niin kauan kuin sitä on verenkierrossa. Lääke 

ei erity munuaisten kautta, siksi iäkkäät 

ja munuaisten vajaatoiminnasta kärsivät 

potilaat voivat käyttää sitä ilman annoksen 

pienentämistä. 

– Denosumabi on peruskorvattava lääke. 

Sukuhormonihoidot 

Estrogeenit 

– Estrogeenin luuta suojaava teho perustuu 

osteoklastien toiminnan vähenemiseen ja 

osteoblastien toiminnan tehostumiseen. 

Vaikutus tapahtuu estrogeenireseptoreiden 

(ER alfa ja beta) välityksellä. 

– Monet estrogeenipitoisuuksia pienentävät 

tekijät heikentävät hoitamattomina luun 

kuntoa jo ennen menopaussia. 

– Primaarinen ja sekundaarinen amenorrea 

(yli 1 v) etiologiastaan riippumatta (Turnerin 

oireyhtymä, anorexia nervosa, laihdutuksesta 

tai urheilusta johtuva tai psykogeeninen 

amennorrea) ja aikainen menopaussi 

(alle 45 v) ovat merkittäviä osteoporoosin 

riskitekijöitä ja johtavat luun mineraalitiheyden 

pienenemiseen ja murtuma-alttiuden 

kasvuun [132–134]. 

Hormonihoito menopaussissa 

– Estrogeenikorvaushoito [135–139] A ja tiboloni 

[140] B estävät luuntiheydestä riippumatta 

kaikenlaisia murtumia 30–60 % ja 

suurentavat luuntiheyttä [135, 136] A . 

– Hormonihoitoa voidaan käyttää osteoporoosin 

preventiossa ja hoidossa. Paras tulos 

saavutetaan, kun estrogeenihoito aloitetaan 

vaihdevuosi-iässä ja sitä jatketaan mahdollisimman 

kauan. Kaikki nykyiset peroraaliset 

ja transdermaaliset hormonilääkkeet sekä 

synteettinen tiboloni omaavat tehokkaan 

luusuojan. 

– Luonnollisin hormoninkäyttöikä on 50–60 

ikävuoden välillä. 

– Hormonihoito on edullinen ja tehokas lääke, 

jota voidaan käyttää riippumatta vaihdevuosioireista 

naisille, joilla luuntiheys on 

pienentynyt, joille muut luulääkkeet eivät 

sovellu tai joille ne aiheuttavat sivuvaikutuksia. 

– Hormonihoito suojaa luuta niin pitkään, 

kuin sitä käytetään. Suoja katoaa nopeasti 

lääkityksen loputtua. 

– Luuntiheyden suureneminen on suhteessa 

hormoniannokseen. 

– Hyvinkin pieniannoksisilla valmisteilla on 

dokumentoitu luuntiheyttä parantava vaikutus, 

mutta niiden murtumia estävät tutkimukset 

puuttuvat toistaiseksi. 

– Hormonihoito voi suurentaa naisen rintasyöpäriskiä 

ja tromboembolioiden määrää, 

joten hoidon hyödyt ja haitat on harkittava 

potilaskohtaisesti. 

Estrogeenireseptorin muuntelijat: raloksifeeni 

– Raloksifeeni on selektiivinen estrogeenireseptorin 

muuntelija (SERM), joka estää 

luun mineraalitiheyden pienentymistä menopaussin 

ohittaneilla naisilla ja nikamamurtumia 

osteoporoottisilla naisilla [101, 

141] A . Lääkkeellä ei kuitenkaan ole vaihdevuosioireita 

lievittävää vaikutusta. Haittavaikutuksia 

ovat kuumat aallot, syvät laskimotukokset 

ja lihaskouristukset. 

– Raloksifeenilla on rintasyöpää estävä vaikutus 

[142], joten se on erityisryhmille (suuri 

rintasyöpäriski, suurentunut nikamamurtumariski, 

ei vaihdevuosioireita) sopiva 

lääkevaihtoehto osteoporoosin estoon ja 

hoitoon. Raloksifeeni suurentaa syvän laskimotukoksen 

ja keuhkoveritulpan vaaraa 

saman verran kuin estrogeenihoito. 

– Raloksifeenin käyttö Suomessa on ollut vähäistä, 

ja sen myynti loppuu keväällä 2014. 

Osteoporoosin lääkehoitojen erityisongelmat 

– Tärkeimmät erityishaitat – leukaluun osteonekroosi 

ja reisiluun atyyppiset murtumat 

– liittyvät keskeisesti luun hajoamista voimakkaasti 

estäviin hoitoihin. 


Leukaluun osteonekroosi 

– Vähintään 8 viikkoa paljaana ollut ylä- tai 

alaleuan tai kitalaen luuvaurio potilaalla, 

joka käyttää tai jolla on ollut käytössä bisfosfonaattilääkitys 

ja joka ei ole saanut sädehoitoa 

leukojen alueelle, tulkitaan bisfosfonaattien 

aiheuttamaksi nekroosiksi. 

– Leukojen osteonekroosin yleisin oire on limakalvon 

alta paljastunut kivulias leukaluu. 

– Tyypillisiä oireita ovat myös hampaiden 

liikkuvuus, poikkeava kanava eli fisteli ihossa 

tai limakalvossa ja luun oireeton paljastuminen 

limakalvon läpi. Usein näille alueille 

kehittyy tulehdus, joka aiheuttaa ympäröivien 

kudosten kipuherkkyyttä ja vaikeuttaa 

suuhygienian ylläpitoa. 

– Leukaluun osteonekroosi on harvinainen 

haittavaikutus, joka on yhdistetty bisfosfonaattihoitoon 

ja hiljattain myös denosumabihoitoon. 

– Suurin osa tapauksista liittyy syöpähoitoihin, 

joissa osteoporoosin hoitoon verrattuna 

käytetään 10-kertaista bisfosfonaattiannosta 

yleensä suonensisäisesti potilaalle, 

jolla on todettu luustossa syövän etäpesäke. 

Myös denosumabihoidon aikaisista leukaluun 

osteonekrooseista valtaosa on ilmaantunut 

syöpähoitojen yhteydessä. 

– Hampaat tulee hoidattaa ennen bisfosfonaattilääkityksen 

aloittamista, ja luun 

hajoamista estävien hoitojen aikana tulee 

huolehtia hampaiden ja suun kunnosta ja 

välttää suuria hammasoperaatioita. Ei ole 

tietoa, pienentääkö bisfosfonaattihoidon 

keskeytys leuan osteonekroosiriskiä potilailla, 

jotka tarvitsevat hammaskäsittelyä. 

Epätyypilliset reisiluun murtumat 

– Epätyypillisiä subtrokanteerisia ja diafyseaalisia 

reisiluun murtumia on raportoitu 

bisfosfonaattihoidon yhteydessä etenkin 

potilailla, jotka ovat saaneet pitkäaikaista 

bisfosfonaattihoitoa osteoporoosiin. Samat 

varotoimet koskevat myös denosumabihoitoa. 

• Poikittaisia tai lyhyitä, vinoja murtumia 

voi ilmetä missä tahansa reisiluun pienen 

trokanterin alapuolen ja nivelnastan yläpuolisen 

alueen välissä. 

• Murtumia syntyy yleensä hyvin pienten 

traumojen yhteydessä tai ilman traumaa. 

Jotkut potilaat voivat kokea kipua reidessä 

tai nivusissa. 

• Usein murtumat muistuttavat ensin rasitusmurtumia 

ennen kuin ne viikkojen ja 

kuukausien kuluessa muuttuvat täydellisiksi 

reisiluun murtumiksi. 

• Murtumat saattavat olla molemminpuolisia, 

joten toinenkin reisiluu on tutkittava, 

jos bisfosfonaattihoitoa saavalla 

potilaalla todetaan reisiluun varsiosan 

murtuma. 

• Murtumien viivästynyttä paranemista on 

myös raportoitu. 

• Potilailla, joilla epäillään epätyypillistä 

reisiluun murtumaa, tulee harkita bisfosfonaattihoidon 

keskeyttämistä potilaan 

tilan arvion ajaksi, ja keskeyttämispäätöksen 

on perustuttava yksilölliseen 

riski-hyötysuhteen arvioon. 

• Potilaita on ohjeistettava ilmoittamaan 

kaikista mahdollisista bisfosfonaattihoidon 

aikana ilmenevistä reisi-, lonkka- tai 

nivuskivuista, ja oireista kertovat potilaat 

on tutkittava mahdollisen reisiluun epätäydellisen 

murtuman varalta. 

Lääkehoidon kesto 

– Lääkehoidon kesto on yksilöllinen, ja se 

määräytyy potilaan murtumariskin perusteella. 

Yleensä lääkehoitoa on syytä jatkaa 

ainakin 3–5 vuotta, minkä jälkeen tehdään 

uusi arvio: 

• Jos kyseessä on pienen murtumariskin 

potilas, lääkitys voidaan lopettaa. 

• Jos potilaalla on pieni luuntiheys, murtumia 

ja selkeät riskitekijät, harkitaan luulääkityksen 

jatkamista. Tällöin on myös 

arvioitava hoitomyöntyvyys ja hoidon 

teho ja turvallisuus ja tarvittaessa harkittava 

lääkityksen vaihtoa. 

– Bisfosfonaatit kertyvät luustoon ja vapautuvat 

sieltä hiljalleen vielä lääkityksen loputtua. 

Murtumanestotehoa on todettu vielä 

1–2 vuotta lääkkeen lopetuksen jälkeen, 

joten 1–2 vuoden lääketauko on mahdollinen. 

Jos murtuman todennäköisyys on 

kuitenkin suuri 3–5 vuoden bisfosfonaatti- 

17 

Osteoporoosi


18 

hoidon jälkeen, tulee jatkaa luulääkitystä ja 

harkita hoidon tehostamista. Erityistapauksissa 

bisfosfonaattihoitoa voidaan jatkaa 10 

vuotta. 

– Jos suunkautta otettavilla bisfosfonaateilla 

ilmaantuu sivuvaikutuksia, kannattaa harkita 

lääkitysmuodon vaihtoa. 

– Teriparatidihoidon pituus on 24 kuukautta. 

– Denosumabihoidon optimaalinen kesto ei 

käyttökokemuksen tässä vaiheessa ole vakiintunut. 

Erityisongelmat: pitkäaikainen glukortikoidihoito 

ja lasten ja miesten osteoporoosi 

Pitkäaikainen glukokortikoidihoito 

– Systeemiseen glukokortikoidihoitoon liittyvät 

merkittävä luuntiheyden pieneneminen 

ja murtumariskin suureneminen, ja ne ovat 

nopeimmillaan ensimmäisten 3–6 hoitokuukausien 

aikana [143]. 

– Pitkäaikaista glukokortikoidihoitoa saavilla 

luun murtumien esiintyvyys on suuri [144, 

145]. Myös jaksottaiseen [146] ja suuriannoksiseen 

inhaloitavaan glukokortikoidihoitoon 

[147] on liitetty luuntiheyden 

pieneneminen ja murtumariskin suureneminen. 

– Glukokortikoidit heikentävät luun kuntoa 

usealla mekanismilla: ne vähentävät 

luunmuodostusta, lisäävät luun resorptiota 

[148, 149], heikentävät elimistön kalsiumtasetta 

ja pienentävät sukupuolihormonien 

pitoisuuksia. 

– Epidemiologisten tutkimusten mukaan luu 

murtuu glukokortikoidihoidon aikana suuremmalla 

luuntiheydellä kuin ilman glukokortikoideja 

[150, 151]. 

– Osteoporoosin lääkkeettömän hoidon ja 

sekundaarisen osteoporoosin pois sulkemisen 

periaatteet eivät glukokortikoiden 

indusoimassa osteoporoosissa (GIO) poikkea 

edellä suositelluista. Glukokortikoidiannos 

on syytä pitää niin pienenä kuin 

perussyyn hoito mahdollistaa. On arvioitu, 

että prednisoloni 20 mg:n vuorokausiannoksella 

suurentaa nikaman ulkopuolisen 

murtuman riskiä kolminkertaiseksi alle 5 

mg:n vuorokausiannokseen nähden [152]. 

– WHO:n FRAX-riskilaskuria voidaan käyttää 

murtumariskin arvioimisessa GIO:n 

yhteydessä [151]. Glukokortikoidihoito liitetään 

laskuriin dikotomisena tekijänä, jos 

hoito kestää vähintään 3 kuukautta. Riskisuhde 

on määritelty käyttämällä keskimääräisenä 

glukokortikoidiannoksena 2,5–7,5 

mg:n prednisoloniannosta vuorokaudessa. 

Jos annos on pienempi, FRAX yliarvioi näiden 

potilaiden murtumariskin, ja jos se on 

suurempi, FRAX aliarvioi näiden potilaiden 

murtumariskin. 

• Jos lääkehoidon raja-arvona käytetään 

FRAX:llä laskettua 10 vuoden 20 %:n 

murtumariskiä GIO:n osalta, luulääkettä 

tarvitsevat glukokortikoidihoidon aikana 

ainakin yli 70-vuotiaat, pienienergiaisen 

vamman aiheuttaman murtuman aikuisiällä 

sairastaneet, suuria glukokortikoidiannoksia 

käyttävät ja sellaiset potilaat, 

joilla T-luku on < -1,5 [27, 153]. 

– American College of Rheumatologyn GIOhoito-ohjeessa 

[154] suositellaan aina spesifistä 

luulääkehoitoa aikuisilla, jos vähintään 

3 kuukauden glukokortikoidihoitoa 

aloitettaessa murtumariski on FRAX:llä 

arvioituna yli 10 % 10 vuoden aikana. Jos 

taas prednisolonin vuorokausiannos on 3 

kuukauden ajan vähintään 7,5 mg, luulääkitystä 

suositellaan myös, jos murtumariski 

FRAX:llä arvioituna on alle 10 %. Tähän 

ohjeistoon perustuva hoitokaavio esitetään 

kuvassa 2. 

– Spesifinen luulääkitys on tarpeen, jos glukokortikoidihoidon 

suunniteltu kesto on 

vähintään 3 kuukautta ja prednisoloniannos 

vähintään 7,5 mg vuorokaudessa. Murtumariski 

on jo lyhyemmälläkin glukokortikoidihoidolla 

suuri, jos potilaalla on runsaasti 

muita riskitekijöitä. Jos murtumariski 

on FRAX:llä laskettuna yli 20 %, suositellaan 

luulääkkeen aloittamista jo alle 3 kuukauden 

glukokortikoidihoidon yhteydessä 

(Kuva 2). 

– Luuta suojaava hoito tulee aloittaa suurentuneen 

murtumariskin potilailla samalla, 

kun glukokortikoidihoito aloitetaan. Hoidon 

lopettamista harkitaan, kun glukokortikoidihoito 

loppuu. Eniten näyttöä on bis- 


fosfonaateista (alendronaatti, risedronaatti, 

tsoledronaatti) ja teriparatidista. 

– Bisfosfonaattihoito estää luukatoa ja nikamamurtumia 

glukokortikoidihoitoa saavilla 

potilailla [145, 155–158] A . Myös teriparatidi 

ilmeisesti suurentaa luuntiheyttä 

ja vähentää nikamamurtumia glukokortikoidihoitoa 

saavilla [122–124] B . Kolmen 

vuoden tutkimuksessa teriparatidi suurensi 

luuntiheyttä ja esti nikamamurtumia enemmän 

kuin alendronaatti [124]. Teriparatidi 

on harkinnan arvoinen hoito GIO:ssa, jos 

murtumariski on erityisen suuri tai bisfosfonaattihoitoon 

liittyy sivuvaikutuksia 

[158]. 

– Premenopausaalisten naisten ja alle 50-vuotiaiden 

miesten hoidosta GIO:n yhteydessä 

on vähän tutkimuksia. Tällöin luulääke 

katsotaan aiheelliseksi, jos potilas on sairastanut 

murtuman tai glukokortikoidiannos 

on suuri [154]. Jos bisfosfonaatteja tai 

teriparatidia ei voi käyttää GIO:n hoidossa, 

kannattaa määrittää sukuhormonien pitoisuudet 

ja harkita korvaushoitoa [158]. 

Lasten osteoporoosi 

– Lasten osteoporoosin diagnostiikka ja lääkehoito 

kuuluvat erikoissairaanhoitoon, 

mutta osteoporoosin ehkäisy ja murtumaalttiuden 

perusselvitykset tapahtuvat perusterveydenhuollossa. 

– D-vitamiinin riittävä saanti on edellytys 

luuston terveydelle kaikissa elämän vaiheissa. 

• Vastasyntyneen luuston terveys riippuu 

äidin D-vitamiinin saannista. 

• Vaikka riisitauti on Suomessa lähes hävinnyt 

pikkulasten D-vitamiinihoidolla, 

lasten pienienergiaiset niin sanotut touhumurtumat 

ovat lisääntyneet, mikä 

näyttää liittyvän pieniin kalsidiolipitoisuuksiin. 

• Toistuvien murtumien ja luustoon haitallisesti 

vaikuttavan lääkehoidon tai 

pitkäaikaissairauden yhteydessä suositellaan 

käytettäväksi suurempaa D-vitamiinilisää 

(20 µg vuorokaudessa). 

– Luuston enimmäisvahvuuden kehittyminen 

20–25 vuoden ikään mennessä ja sen 

jälkeen luuvahvuuden säilyttäminen edellyttävät 

riittävää D-vitamiinin saantia. 

– Aikaisempi murtuma on uuden murtuman 

merkittävä riskitekijä niin lapsilla kuin aikuisillakin 

[159, 160]. 

• Ensimmäinen murtuma kaksinkertaistaa 

ja toinen murtuma jo noin kolminkertaistaa 

uuden murtuman riskin lapsuuden 

aikana 

• Kaikkia syitä siihen, miksi murtumariski 

on suurentunut osalla lapsista, ei tunneta 

tarkkaan. 

– Toistuvien murtumien taustalta voi paljastua 

luuston haurautta lisäävä primaarinen 

luuston sairaus (esim. osteogenesis imperfecta 

tai juveniili osteoporoosi) tai krooniseen 

sairauteen liittyvä sekundaarinen osteoporoosi. 

– Toisaalta useiden elintapatekijöiden on todettu 

vaikuttavan luuston mineraalitiheyteen 

tai murtumariskiin. 

– Pieni luuntiheys liittyy murtuma-alttiuteen 

lapsilla samaan tapaan kuin aikuisilla. Murtumataipumuksen 

selvittelystä ks. kuva 3. 

– Pitkäaikaissairailla lapsilla voi esiintyä sekundaarista 

osteoporoosia, joka ilmenee nikamamurtumina 

tai pienienergiaisten vammojen 

seurauksena tulevina murtumina. 

– Osteoporoosin diagnoosin varmistaminen 

ja lääkehoito kuuluvat aina erikoissairaanhoitoon. 

Miesten osteoporoosi 

– Vaikka menopaussin ohittaneet naiset ovat 

määrällisesti dominoiva osteoporoosia 

sairastava ryhmä, luuston haurastuminen 

ei ole miehilläkään harvinaista ja väestön 

ikääntyessä myös miesten osteoporoosi on 

lisääntyvä ongelma. 

– Miehillä on suuremmat luut ja ikääntymiseen 

liittyvä luumassan vähenemä on hitaampaa 

kuin naisilla. 

– Miesten luustomuutoksille ovat tyypillisiä 

putkiluuta ohentavan endokortikaalisen 

resorption vähäisyys ja hohkaluun luupalkkien 

vähäisempi läpäisevä resorptio kuin 

naisilla. Toisaalta miehillä on todettu hoh- 

19 

Osteoporoosi


Merkittävä murtuma * 

Muista tuottamuksellisen vamman mahdollisuus ja tarvittaessa lastensuojelutoimet ** 

Tarkista murtuma-anamneesi. Kuinka paljon merkittäviä murtumia on ollut yhteensä? 

Yksi tai useampia 

nikamamurtumia 

≥ 2 merkittävää murtumaa ennen 10 vuoden ikää TAI 

≥ 3 merkittävää murtumaa ennen 18 vuoden ikää 

< 2 merkittävää murtumaa ennen 10 vuoden ikää TAI 

< 3 merkittävää murtumaa ennen 18 vuoden ikää 

Ohjaa lastenlääkärin arvioon. 

Varmista suositusten mukainen 

D-vitamiinin ja kalsiumin saanti. 

Tarkennettu murtuma-anamneesi (ikä, vammamekanismi, murtumien hoito ja paraneminen) 

Sukuanamneesi murtumien ja osteoporoosin suhteen 

Kliininen tutkimus (mukaanlukien skleerojen väri, selän ryhti, nivelsideväljyys, virheasennot) 

Kasvun ja puberteettikehityksen tarkistus 

Keliakian, syömishäiriön ja muiden luustoa haurastuttavien perussairauksien sulkeminen pois*** 

Ravinto- ja liikunta-anamneesi 

Laboratoriokokeet: PVK, Ca, Pi, Afos, PTH, S-25(OH)D, U-Ca ja U-Krea (kertavirtsasta) 

Viitettä perinnöllisestä murtuma-alttiudesta tai luustoa 

haurastuttavasta perussairaudesta: 

- Ohjaa jatkotutkimuksiin lastenendokrinologille tai epäillyn 

perussairauden mukaiseen jatkohoitoon. 

Kuva 3. Jatkotutkimusten tarpeen arviointi lasten murtumien yhteydessä. 

Ei viitettä perinnöllisestä tai hankitusta luustoa 

haurastuttavasta sairaudesta: 

- Varmista suositusten mukainen kalsiumin saanti. 

- Määrää D-vitamiinilisä 20 µg päivittäin ympärivuotiseksi. 

- Anna informaatiota luustoa vahvistavasta liikunnasta. 

* Merkittäväksi murtumaksi lasketaan selkänikamien ja raajojen pitkien luiden murtumat. Nenän, kallon, sormien ja varpaiden murtumat, murtumien uusiutumat sekä suurienergisten 

vammojen (vammamekanismi rinnastettavissa putoamiseen ≥ 3 m korkeudesta) seurauksena syntyneet murtumat jätetään huomiotta merkittävien murtumien määrää laskettaessa. 

Murtumien uusiutumat l. refraktuurat tarkoittavat paranemassa olevan murtuman uudelleen murtumista vuoden kuluessa alkuperäisestä murtumasta; näitä ei lasketa erillisiksi murtumiksi. 

** Ks. lisätietoja tuottamuksellisista vammoista [R176]=Tupola S ym. Duodecim 2005;121:2215-20 

*** Luuston haurastumista tai murtumariskiä lisääviä sairauksia 

Primaarinen osteoporoosi 

osteogenesis imperfecta, juveniili osteoporoosi 

Krooninen sairaus 

krooninen suolistosairaus (tulehdukselliset suolistosairaudet, keliakia), reumasairaudet, munuaissairaudet, elinsiirto, syöpä, anoreksia, liikuntavamma, endokrinologiset sairaudet (mm. 

hypogonadismi, kasvuhormonin puutos, Cushing), vaikea astma, 

Lääkkeet 

glukokortikoidit, siklosporiini, metotreksaatti, epilepsialääkkeet 

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim 

20 

kaluun luupalkkien nopeampaa ohenemaa 

[161]. 

– Murtuman todennäköisyys on samantasoisilla 

luuntiheysarvoilla vastaava kuin naisilla, 

joten miesten osteoporoosin riskin arvioinnissa 

käytetään naisten luuntiheysarvoja 

[21, 161]. 

– Lonkkamurtumapotilaista noin viidesosa 

on miehiä, ja heidän ennusteensa murtuman 

jälkeen on suhteellisesti heikompi 

kuin naispotilaiden [18, 161]. Tämä selittynee 

siitä, että lonkkamurtuman kokevat 

miehet ovat hauraampia ja monisairaampia 

kuin naiset. 

– Miehillä sekundaarisen syyn todennäköisyys 

osteoporoosille on suuri ja etiologisia 

tekijöitä on syytä etsiä aktiivisesti. 

– Osteoporoosin ehkäisyn ja lääkkeettömän 

hoidon (kalsiumin ja D-vitamiinin riittävä 

saanti mukaan luettuna) periaatteet eivät 

poikkea vastaavista naisille suunnatuista 

suosituksista. 

– Osteoporoosin lääkehoitojen murtumaestonäyttö 

on miehillä varsin niukka. Keskeisesti 

tehonäyttö pohjautuu luustotiheyden 

mittauksissa tapahtuviin muutoksiin. 

– Miesten osteoporoosin hoidossa käyttöaihe 

on alendronaatilla, risedronaatilla, tsoledronihapolla, 

strontiumranelaatilla ja teriparatidilla 

sekä eturauhassyövän aiheuttamassa 

osteoporoosissa denosumabilla. 

– Glukortikoidihoitoon liittyvän osteoporoosin 

hoidon periaatteet ovat samat molemmilla 

sukupuolilla. 

Murtuman hoito 

– Osteoporoosipotilaat ovat yleensä iäkkäitä, 

jolloin hoidon viivyttäminen lisää sairastavuutta 

ja kuolleisuutta. Kiireellisen hoidon 

tarve onkin iäkkäillä suurempi kuin nuoremmilla, 

joilla traumansietokyky, mukautumiskyky 

ja luuston kunto ovat paremmat. 

Lonkkamurtuman kirurginen hoito 

– Ks. lisätietoja Käypä hoito -suosituksesta 


Perkutaaninen nikamaplastia ja 

kyfoplastia 

– Nikamaplastialla (vertebroplastia) tarkoitetaan 

osteoporoottisten nikamamurtumien 

perkutaanista stabilointia luusementillä 


[162–168]. 

– Kyfoplastia on nikamaplastiasta edelleen 

kehitetty tekniikka, jossa pyritään stabiloinnin 

lisäksi palauttamaan nikaman normaali 

korkeus. 

– Nikamaplastian ja kyfoplastian aiheet harkitaan 

yksilöllisesti. Niitä ovat osteoporoottinen 

nikamamurtuma ja invalidisoiva paikallinen 

kipu, joka ei reagoi konservatiiviseen 

hoitoon ja johon ei liity radikulaarisia 

oireita. 

– Toimenpide ei ole riskitön. 

Kivun hoito ja kuntoutus 

Lonkkamurtuman jälkeen 

– Ks. lisätietoja Käypä hoito -suosituksesta 


Nikamamurtuman jälkeen 

– Yleensä osteoporoottinen nikamamurtuma 

syntyy vähäisen kaatumisen, kumartumisen 

tai nostoliikkeen aikana, jolloin syntyy 

akuutti kipu. 

• Vaikka suurimmalla osalla potilaista oireet 

ovat vähäisiä, joillakuilla kipu on 

haittaavaa usean viikon tai kuukauden tai 

jopa vuosien ajan. 

• Kipu voi kehittyä myös vähitellen. 

– Akuutin vaiheen kipua voidaan tarvittaessa 

lievittää 2–3 vuorokauden levolla. 

– Pitempi immobilisaatio saattaa pahentaa 

osteoporoosia. 

• Tavoitteena on vähentää selkään kohdistuvaa 

kuormitusta. Patjan on syytä olla 

kova, ainoastaan pinnaltaan pehmustettu. 

Selinmakuulla käytetään polvien alla 

tyynyä. Kylkimakuulla tyynyt sijoitetaan 

kyljen alle ja polvien väliin. 

• Lihasjännitystä voidaan yrittää vähentää 

myös pintalämpöhoidolla ja kevyellä hieronnalla. 

• Kipulääkitys on yleensä tarpeen. Huumaavia 

kipulääkkeitä saatetaan tarvita 

aluksi, mutta niiden pitkäaikaista käyttöä 

tulee välttää. 

• Pyrkimyksenä on mobilisoida potilas 

mahdollisimman nopeasti. Tässä auttavat 

erilaiset selkätuet, tukikorsetit ja 

tukiliivit. Varsinkaan vanhemmat potilaat 

eivät pysty pitämään jäykkiä ojennustukia. 

Puolijäykät torakolumbaariset 

korsetit tai elastiset lumbosakraalituet 

ovat parempi vaihtoehto osteoporoottisille 

potilaille [161]. 

– Kroonisen vaiheen kipu voi johtua itse 

murtumasta tai selkärangan kyfoottisesta 

tai skolioottisesta virheasennosta. Vaikeissa 

deformiteeteissa kipua saattaa aiheuttaa 

kylkikaaren hankaus suoliluuta vasten. 

• Selän ojentajalihaksistoa vahvistavat harjoitukset 

ja isometriset vatsalihasliikkeet 

ovat suositeltavia. Selän fleksiotyyppisiä 

harjoituksia tulee välttää. 

• Selän ortooseja ja tukiliivejä käytetään 

kroonisessa vaiheessa kipujen lievittämiseksi 

ja fysioterapian tukena korjaamaan 

vartalon virheasentoja ja kompensoimaan 

selän heikkoa lihaksistoa. Tässäkin 

tarkoituksena on edistää toimintakykyä. 

• Myös erilaisia liikkumisen ja nostamisen 

apuvälineitä voidaan käyttää [169]. 

Hoidon organisointi ja porrastus 

– Jokaisen murtumapotilaan osalta on mietittävä 

osteoporoosin mahdollisuutta, ja sitä 

epäiltäessä potilas tulee ohjata osteoporoosin 

jatkoselvittelyyn ja hoitoon. 

– Alueelliset osteoporoosin hoitomallit ovat 

osoittautuneet toimiviksi [170, 171]. 

• Osteoporoosihoitajamalli ilmeisesti lisää 

osteoporoosin hoidon tehokkuutta lisäämällä 

diagnostisia luuntiheysmittauksia 

ja spesifisten luulääkitysten aloituksia 

potilailla, jotka ovat sairastaneet pienienergiaisen 

vamman aiheuttaman murtuman 

[172, 173] B . 

• On osoitettu, että osteoporoosihoitajamalli 

lisää osteoporoosilääkityksen aloituksia 

lonkkamurtumapotilailla enemmän 

kuin toimintamalli, jossa murtumia 

hoitavasta yksiköstä tilatun luuntiheysmittauksen 

tulos lähetetään perusterveydenhuollon 

lääkärille [174]. 

– Erikoissairaanhoidon ja perusterveydenhuollon 

tulee yhdessä laatia osteoporoosin 

alueellinen hoitomalli. 

21 

Osteoporoosi


22 

Perusterveydenhuolto 

– Päävastuu osteoporoosin ehkäisystä, diagnostiikasta 

ja hoidosta on perusterveydenhuollolla. 

• Pienienergiaisen vamman aiheuttaman 

murtuman kärsineillä potilailla osteoporoositutkimukset 

käynnistetään ensimmäisen 

murtumaseurannan yhteydessä. 

– Tarvittaessa tehdään lähete erikoissairaanhoitoon. 

• Ongelmatapaukset lähetetään erikoissairaanhoitoon. 

Niitä ovat 

* erityisen vaikeahoitoinen osteoporoosi 

* fertiili-ikäiset naiset 

* kasvuikäiset (ks. kohta Lasten osteoporoosi) 

* nuoret 

* tarpeen mukaan sekundaariosteoporoosi 

(vaikea taustasairaus). 

Erikoissairaanhoito 

– Niiden potilaiden, jotka perussairautensa 

vuoksi ovat erikoissairaanhoidossa, osteoporoosin 

diagnostiikasta ja hoidosta vastaa 

erikoissairaanhoito. 

• Pienienergiaisen vamman aiheuttaman 

murtuman kärsineillä osteoporoositutkimukset 

käynnistetään jo murtumaseurannan 

yhteydessä (esim. osteoporoosihoitaja). 

– Erikoissairaanhoito myös tukee perusterveydenhuoltoa 

osteoporoosin ehkäisyssä, 

diagnostiikassa ja hoidossa (ks. ongelmatapaukset 

yllä). 

Seuranta 

Tavoitteet 

– Seurannan tavoitteena on määrittää sairauden 

kulku ja hoidon teho. 

Suositeltava seurantamalli 

– Osteoporoosin ja sen hoidon tehon seurannan 

tulee perustua luuston mineraalitiheysmittauksiin, 

jos se on mahdollista [24, 25]. 

• Rajallista tiheysmittauskapasiteettia 

kannattaa käyttää kuitenkin enemmän 

osteoporoosin diagnostiikkaan kuin hoidon 

tehon seurantaan. Jos ensimmäisessä 

tiheysmittauksessa on todettu osteopenia 

ja jättäydytty perushoidon varaan, 

tiheysmittaus toistetaan 2–5 vuoden kuluttua. 

• Lääkehoidon tehon tutkimiseksi tiheysmittauksia 

tehdään 2–3 vuoden välein 

[24, 25, 28–30]. Tiheyden tulee pysyä 

ainakin hoitoa edeltävällä tasolla. Arvioinnissa 

on syytä huomioida, että jos 

mittauksen toistettavuusvirhe on 1,5 %, 

vasta 4,2 %:n muutos alku- ja seurantamittauksen 

välillä merkitsee 95 %:n 

luottamusvälillä todellista muutosta 

suuntaan tai toiseen [175]. 

• Bisfosfonaattihoidon lopettamisen jälkeen 

tiheysmittaus uusitaan 1–2 vuoden 

kuluttua. 

– Jos osteoporoosin lääkehoito on aloitettu 

nikamamurtuman perusteella ilman tiheysmittausta 

eikä siihen ole mahdollisuutta, 

seurataan röntgenkuvin, ettei uusia nikamamurtumia 

ilmaannu. 

– Nikamamurtumapotilaalla hoidon onnistumista 

arvioidaan myös kipujen lievittymisen 

perusteella. 

– Seuranta toteutetaan mahdollisuuksien mukaan 

perusterveydenhuollossa. 

• Jos hoito on aloitettu erikoissairaanhoidossa, 

perusterveydenhuollolle tulee 

antaa riittävät ohjeet potilaan siirtyessä 

sinne. 

• Luuntiheyden seurantatutkimukset on 

hyvä tehdä samanmerkkisellä laitteella 

kuin alkututkimukset. 

Hoidon parantamisen avainalueet 

– Väestötasolla tulee entistä enemmän kiinnittää 

huomiota osteoporoosin lääkkeettömän 

ehkäisyn perusasioihin eli kalsiumin 

ja D-vitamiinin riittävään saantiin, oikeisiin 

liikuntatottumuksiin, tupakoinnin lopettamiseen 

ja kaatumisten estämiseen. 

– Osteoporoosin hoidon järjestelyt on aloitettava 

sekundaaripreventiosta eli murtuman 

jo sairastaneista. 

• Tavoitteena on havaita nikamamurtumat 

potilailla. 

• Ongelmana on ollut, kuka ohjaa murtu- 


mapotilaan osteoporoosin diagnostiikan 

ja hoidon piiriin, murtuman hoitanut 

lääkäri vai perusterveydenhuollon lääkäri. 

• Suomessa ja muualla on saatu kokemuksia 

osteoporoosi- ja murtumahoitajista, 

joiden tehtäviin kuuluu huolehtia murtumapotilaiden 

osteoporoosin seulonnasta 

ja hoitoon ohjauksesta. 

– Perimmäisenä tarkoituksena on kuitenkin 

oltava primaaripreventio eli pyrkimys estää 

ensimmäinen murtuma. 

SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN, SUOMEN ENDOKRINOLOGIYHDISTYKSEN JA SUOMEN 

GYNEKOLOGIYHDISTYKSEN ASETTAMA TYÖRYHMÄ 

Puheenjohtaja: 

LEO NISKANEN, LKT, dosentti, sisätautien, endokrinologian ja geriatrian erikoislääkäri, Lääketurva- ja 

informaatioyksikön päällikkö; kokoava kirjoittaja 

Fimea 

Jäsenet: 

JYRKI KETTUNEN, TtT, ft, dosentti, vanhempi tutkija 

Arcada, Helsinki 

ANNA-MARI KOSKI, LT, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri 

Keski-Suomen keskussairaala 

HEIKKI KRÖGER, LT, professori 

KYS, Ortopedian, traumatologian ja käsikirurgian klinikka (TULES-palveluyksikkö), Itä-Suomen yliopisto, TULEStutkimusyksikkö 

CHRISTEL LAMBERG-ALLARDT, professori 

Helsingin yliopiston elintarvike- ja ympäristötieteen laitos 

ANTTI MALMIVAARA, LKT, dosentti, Käypä hoito -toimittaja 

THL 

OUTI MÄKITIE, LT, dosentti, lastentautien ja lastenendokrinologian erikoislääkäri 

HYKS Lasten ja nuorten sairaala 

ILARI PAAKKARI, LKT, professori 

Helsingin yliopiston biolääketieteen laitos 

MARJO TUPPURAINEN, synnytysten- ja naistentautien ja gynekologisen sädehoidon erikoislääkäri, dosentti, 

tutkija, osastonylilääkäri 

KYS:n Syöpäkeskus, naistentaudit ja synnytykset, Itä-Suomen yliopiston TULES-tutkimusyksikkö 

Asiantuntija: 

HANNU ARO 

Kirjallisuutta 

1. Jones G ym. BMJ 1994;309:691-5 2. Ensrud KE ym. J Bone Miner 

Res 1995;10:1778-87 3. Riggs BL ym. N Engl J Med 1986;314:1676- 

86 4. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its 

application to screening for postmenopausal osteoporosis. Technical 

report series 843. Geneva: WHO, 1994 5. Osteoporosis prevention, 

diagnosis and therapy. NIH consensus statements 2000;17:1-4 6. 

Cummings SR ym. N Engl J Med 1995;332:767-73 7. Albrand G ym. 

Bone 2003;32:78-85 8. Väänänen K. Duodecim 1996;112:2087-94 9. 

Riggs BL ym. Preface. Kirjassa: Riggs BL ym. (toim.) Osteoporosis. 

Etiology, diagnosis, and Management. Lippincott-Raven Publishers, 

1995, 2. painos. s. XV 10. Black DM ym. J Bone Miner Res 

1992;7:633-8 11. Cummings SR ym. Lancet 1993;341:72-5 12. 

Kröger H ym. J Bone Miner Res 1995;10:302-6 13. Schuit SC ym. 

Bone 2004;34:195-202 14. Stone KL ym. J Bone Miner Res 

2003;18:1947-54 15. Marshall D ym. BMJ 1996;312:1254-9 16. Neaton 

JD ym. Arch Intern Med 1992;152:56-64 17. Tuppurainen M ym. 

Maturitas 1995;21:137-45 18. De Laet CE ym. BMJ 1997;315:221-5 

19. Kanis JA ym. Osteoporos Int 1997;7:390-406 20. Kröger H ym. 

Calcif Tissue Int 1999;64:191-9 21. Van der Klift M ym. J Bone Miner 

Res 2002;17:1051-6 22. Poku EK ym. Calcif Tissue Int 2012;91:204- 

14 23. Blumsohn A ym. Ann Clin Biochem 1997;34 (Pt 5):449-59 24. 

Nelson HD ym. Ann Intern Med 2002;137:529-41 25. Who are candidates 

for prevention and treatment for osteoporosis? Osteoporos Int 

1997;7:1-6 26. Kröger H. Duodecim 2013;129:1149-52 27. Kanis JA 

ym. Osteoporos Int 2008;19:1395-408 28. Compston J ym. Maturitas 

2009;62:105-8 29. Kanis JA ym. Osteoporos Int 2011;22:2395-411 30. 

Kanis JA ym. Osteoporos Int 2013;24:23-57 31. McCloskey EV ym. J 

Bone Miner Res 2012;27:1480-6 32. Kanis JA ym. Calcif Tissue Int 

2012;90:1-13 33. Donaldson MG ym. J Bone Miner Res 

2012;27:1804-10 34. Karinkanta S ym. Kaatumisten ja kaatumisvammojen 

ehkäisyn fysioterapiasuositus. Suomen Fysioterapeutit, 2011. 

www.suomenfysioterapeutit.fi 35. Valtion Ravitsemusneuvottelukunta. 

Ravitsemussuositukset ikääntyneille. Helsinki: Edita Prima Oy, 2010 

36. Finravinto 2007 -tutkimus–The National FINDIET 2007 Survey. 

Kansanterveyslaitoksen julkaisuja B 23 / 2008. www.julkari.fi/bitstream/handle/10024/78088/2008b23.pdf 

37. Winzenberg TM ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005119 38. Cranney A ym. 

Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2007:1-235 39. Chung M ym. 

Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2009:1-420 40. Shea B ym. Endocr 

Rev 2002;23:552-9 41. Waugh EJ ym. Osteoporos Int 

2009;20:1-21 42. Uusi-Rasi K ym. Food Nutr Res 2013;57: 43. Nieves 

JW ym. Am J Clin Nutr 1998;67:18-24 44. Welten DC ym. J Nutr 

1995;125:2802-13 45. Valtion Ravitsemusneuvottelukunta. Suomalaiset 

ravitsemussuositukset–ravinto ja liikunta tasapainoon 2005, 56 

s. ISBN 951-37-4501-5 46. Nordic Nutrition Recommendations 2012. 

www.norden.org/en/theme/nordic-nutrition-recommendation 47. Val- 

23 

Osteoporoosi


tion ravitsemusneuvottelukunta. Terveyttä Ruoasta –Suomalaiset 

Ravitsemussuositukset.www.ravitsemusneuvottelukunta.fi/files/images/vrn/2014/ravitsemussuositukset_2014_fi_web.pdf 

48. Miettinen M 

ym. Suom Lääkäril 2013; 68: 211-215 49. Helldán A. ym. (toim.) Finravinto 

2012 -tutkimus – The National FINDIET 2012 Survey. Terveyden 

ja hyvinvoinnin laitoksen raportteja 16/201 50. American Geriatrics 

Society Workgroup on Vitamin D Supplementation for Older 

Adults. Recommendations Abstracted from the American Geriatrics 

Society Consensus Statement on Vitamin D for Prevention of Falls 

and Their Consequences. J Am Geriatr Soc 2013 51. Institute of 

Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for 

Vitamin D and Calcium ym. 2011 52. Wactawski-Wende J ym. N Engl 

J Med 2006;354:684-96 53. Pekkarinen T ym. Clin Endocrinol (Oxf) 

2010;72:455-61 54. Autier P ym. J Clin Endocrinol Metab 

2012;97:2606-13 55. Mulligan GB ym. J Bone Miner Res 

2010;25:928-30 56. Ross AC ym. J Clin Endocrinol Metab 

2011;96:53-8 57. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies 

(NDA); Scientific Opinion on the Tolerable Upper Intake Level 

of vitamin D. EFSA Journal 2012;10(7):2813. www.efsa.europa.eu/efsajournal 

58. Viljakainen HT ym. J Bone Miner Res 2006;21:836-44 

59. Winzenberg TM ym. Cochrane Database Syst Rev 

2010;(10):CD006944 60. Mølgaard C ym. Bone 2010;46:432-9 61. 

Lamberg-Allardt C ym. Food Nutr Res 2013;57: 62. Kalyani RR ym. J 

Am Geriatr Soc 2010;58:1299-310 63. Cameron ID ym. Cochrane 

Database Syst Rev 2012;12:CD005465 64. Gillespie LD ym. 

Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD007146 65. Michael YL ym. 

Ann Intern Med 2010;153:815-25 66. Murad MH ym. J Clin Endocrinol 

Metab 2011;96:2997-3006 67. Avenell A ym. Cochrane Database 

Syst Rev 2009;(2):CD000227 68. Vestergaard P ym. Clin Evid 

(Online) 2011;2011 69. DIPART (Vitamin D Individual Patient Analysis 

of Randomized Trials) Group. BMJ 2010;340:b5463 70. Trivedi DP 

ym. BMJ 2003;326:469 71. Sanders KM ym. JAMA 2010;303:1815- 

22 72. Bischoff-Ferrari HA ym. N Engl J Med 2012;367:40-9 73. Kidney 

Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work 

Group. Kidney Int Suppl 2009;S1-130 74. Hopper JL ym. N Engl J 

Med 1994;330:387-92 75. Välimäki MJ ym. BMJ 1994;309:230-5 76. 

Kiel DP ym. Ann Intern Med 1992;116:716-21 77. Välimäki MJ ym. 

Am J Obstet Gynecol 2003;189:1213-20 78. Sirola J ym. J Bone Miner 

Res 2003;18:1036-42 79. Law MR ym. BMJ 1997;315:841-6 80. 

Laitinen K ym. Ann Med 1993;25:413-25 81. Lehtonen-Veromaa M 

ym. Scand J Med Sci Sports 2000;10:236-43 82. Bielemann RM ym. 

BMC Musculoskelet Disord 2013;14:77 83. Kelley GA ym. Int J Endocrinol 

2013;2013:741639 84. Martyn-St James M ym. Osteoporos Int 

2006;17:1225-40 85. Marques EA ym. Age (Dordr) 2012;34:1493-515 

86. Kohrt WM ym. Med Sci Sports Exerc 2004;36:1985-96 87. Giangregorio 

LM ym. Osteoporos Int 2014;25:821-35 88. Khan K ym. 

Champaign, IL, Human Kinetics 2001;181-98 89. Nikander R ym. 

Suom Lääkäril 2008;63(22),2033-40 90. Parkkari J ym. Calcif Tissue 

Int 1999;65:183-7 91. Carter ND ym. Sports Med 2001;31:427-38 92. 

Gillespie WJ ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;(10):CD001255 

93. Honkanen RJ ym. Osteoporos Int 2000;11:265-70 94. Schousboe 

JT ym. J Bone Miner Res 2005;20:100-6 95. Klotzbuecher CM ym. J 

Bone Miner Res 2000;15:721-39 96. Owen RA ym. Clin Orthop Relat 

Res 1982;71:37-43 97. Melton LJ 3rd ym. Osteoporos Int 

1999;10:214-21 98. Ismail AA ym. Osteoporos Int 2001;12:85-90 99. 

Johnell O ym. Osteoporos Int 2001;12:207-14 100. Lindsay R ym. 

JAMA 2001;285:320-3 101. Ettinger B ym. JAMA 1999;282:637-45 

102. Hui SL ym. J Clin Invest 1988;81:1804-9 103. Cummings SR 

ym. JAMA 1990;263:665-8 104. Kanis JA ym. Osteoporos Int 

2001;12:989-95 105. Kanis JA ym. Osteoporos Int 2005;16:581-9 

106. Black DM ym. Lancet 1996;348:1535-41 107. McClung MR ym. 

N Engl J Med 2001;344:333-40 108. Kanis JA ym. Osteoporos Int 

2000;11:192-202 109. Lindsay R ym. J Clin Endocrinol Metab 

1999;84:3076-81 110. Wells GA ym. Cochrane Database Syst Rev 

2008;(1):CD001155 111. Cranney A ym. Cochrane Database Syst 

Rev 2003;(4):CD004523 112. Chesnut III CH ym. J Bone Miner Res 

2004;19:1241-9 113. Reginster JY ym. Ann Rheum Dis 2006;65:654- 

61 114. Delmas PD ym. Arthritis Rheum 2006;54:1838-46 115. Sebba 

AI ym. Bone 2009;44:423-7 116. Black DM ym. N Engl J Med 

2007;356:1809-22 117. Lyles KW ym. N Engl J Med 2007;357:1799- 

809 118. Bolland MJ ym. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1174-81 

119. Meunier PJ ym. N Engl J Med 2004;350:459-68 120. Reginster 

JY ym. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:2816-22 121. Reginster JY 

ym. Arthritis Rheum 2008;58:1687-95 122. Carpinteri R ym. J Endocrinol 

Invest 2010;33:16-21 123. Lane NE ym. J Clin Invest 

1998;102:1627-33 124. Saag KG ym. Arthritis Rheum 2009;60:3346- 

55 125. Black DM ym. N Engl J Med 2003;349:1207-15 126. Black 

DM ym. N Engl J Med 2005;353:555-65 127. Cummings SR ym. N 

Engl J Med 2009;361:756-65 128. Papapoulos S ym. J Bone Miner 

Res 2012;27:694-701 129. Brown JP ym. J Bone Miner Res 

2009;24:153-61 130. Kendler DL ym. J Bone Miner Res 2010;25:72- 

81 131. Smith MR ym. N Engl J Med 2009;361:745-55 132. Herzog W 

ym. J Bone Miner Res 1993;8:597-605 133. Lucas AR ym. Mayo Clin 

Proc 1999;74:972-7 134. Bakalov VK ym. Am J Med 2003;115:259-64 

135. Mosekilde L ym. Maturitas 2000;36:181-93 136. Cauley JA ym. 

JAMA 2003;290:1729-38 137. Anderson GL ym. JAMA 

2004;291:1701-12 138. Randell KM ym. J Bone Miner Res 

2002;17:528-33 139. Banks E ym. JAMA 2004;291:2212-20 140. 

Cummings SR ym. N Engl J Med 2008;359:697-708 141. Seeman E 

ym. Osteoporos Int 2006;17:313-6 142. Martino S ym. J Natl Cancer 

Inst 2004;96:1751-61 143. Van Staa TP ym. J Bone Miner Res 

2000;15:993-1000 144. Kanis JA ym. J Bone Miner Res 2004;19:893- 

9 145. Weinstein RS. N Engl J Med 2011;365:62-70 146. De Vries F 

ym. Arthritis Rheum 2007;56:208-14 147. van Staa TP ym. J Bone 

Miner Res 2001;16:581-8 148. Vande Berg BC ym. Arthritis Rheum 

1999;42:1405-11 149. Swanson C ym. Endocrinology 2006;147:3613- 

22 150. Van Staa TP ym. Arthritis Rheum 2003;48:3224-9 151. Kanis 

JA ym. Bone 2009;44:734-43 152. van Staa TP ym. Rheumatology 

(Oxford) 2000;39:1383-9 153. Lekamwasam S ym. Osteoporos Int 

2012;23:2257-76 154. Grossman JM ym. Arthritis Care Res (Hoboken) 

2010;62:1515-26 155. Kanis JA ym. Health Technol Assess 

2007;11:iii-iv, ix-xi, 1-231 156. Reid DM ym. Lancet 2009;373:1253-63 

157. Sambrook PN ym. Bone 2012;50:289-95 158. Hansen KE ym. J 

Bone Miner Res 2011;26:1989-96 159. Goulding A ym. J Pediatr 

2005;146:286-8 160. Valta H ym. Duodecim 2011;127:921-9 161. Andersson 

S ym. Duodecim 2009;125:1109-16 162. Bouza C ym. Eur 

Spine J 2006;15:1050-67 163. Diamond TH ym. Am J Med 

2003;114:257-65 164. Kasperk C ym. J Bone Miner Res 2005;20:604- 

12 165. Majd ME ym. Spine J 2005;5:244-55 166. McKiernan F ym. J 

Vasc Interv Radiol 2005;16:973-9 167. Syed MI ym. AJNR Am J Neuroradiol 

2005;26:1601-4 168. Legroux-Gérot I ym. Clin Rheumatol 

2004;23:310-7 169. Sinaki M. Philadelphia, New York: Lippincott-Raven 

Publishers, 1995 170. Little EA ym. Implement Sci 2010;5:80 171. 

Laliberté MC ym. Osteoporosis International 2011:22;2743-68 172. 

Majumdar SR ym. Arch Intern Med 2007;167:2110-5 173. Wallace I 

ym. JRSM Short Rep 2011;2:8 174. Morrish DW ym. Arthritis Rheum 

2009;61:209-15 175. Kröger H. Suom Lääkäril 1999;54:2517-21 176. 

Tupola S ym. Duodecim 2005;121:2215-20 

24

1 - Terveyskirjasto

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?