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API CAM ESL-1 GSC IL-1b,-4, –5, –8, –10 i.p. i.t. IFN-a, -b, -g LBA MA MCP-1 MIP-1a, -b, -2 MPO NADPH NK NO PBS PN PSGL-1 RANTES RG TGF-b TNF-a Aspergillose pulmonaire invasive Cellular adhesion molecule E-Selectin ligand -1 Granulomatose septique chronique Interleukine-1b -4 –5 –8 –10 Intrapéritonéale Intratrachéale Interféron-a, -b, -g Lavage broncho-alvéolaire Macrophages alvéolaires Monocyte chemotactic protein-1 Macrophage inflammatory protein Myéloperoxydase Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate Natural killer Oxyde nitrique Phosphate-buffer solution Polynucléaires neutrophiles P-selectin glyco protein ligand-1 Regulated on activation, normal T cell expressed and secreted Récepteur aux glucocorticoïdes Tumor growth factor-b Tumor necrosis factor-a A - INTRODUCTION I – PRESENTATION D’ASPERGILLUS FUMIGATUS I . 1 – Généralités <strong>EPHE</strong> Banque de Monographies SVT 4
Les champignons véhiculés par l’air peuvent être responsables de mycoses invasives qui constituent aujourd’hui des pathologies infectieuses parmi les plus graves en santé humaine. Parmi les germes en cause, Aspergillus fumigatus est de loin le plus dangereux. A. fumigatus est un champignon filamenteux, appartenant à la classe des ascomycètes, rencontré de façon ubiquiste dans l’atmosphère. Il se développe dans les lieux humides, sur la matière organique en décomposition, dans le sol ainsi que dans les climatiseurs et humidificateurs. Il est caractérisé par un mycélium formé de filaments (hyphes) de taille régulière de 4 µm de diamètre, septés avec des ramifications souvent dichotomiques à angle aigu et de filaments, dits conidiophores, se terminant par une vésicule sphérique de taille variable. Autour de celle-ci, sont disposées une ou plusieurs rangées de phialides à l’intérieur desquelles naissent des spores (ou conidies). L’ensemble forme la tête aspergillaire qui a l’aspect d’un aspersoir d’où son nom. Chaque tête aspergillaire peut relarguer jusqu’à une centaine de spores. Lors de sa croissance saprophytique, A. fumigatus produit ainsi des millions de spores asexuées qui sont véhiculées par l'air. Grâce à leur petite taille (1-3 µm), les spores sont facilement inhalées et transportées à travers l’appareil respiratoire jusqu’aux alvéoles. Ce champignon, totalement inoffensif pour la majorité de la population et dont la présence est commune dans les expectorations, est normalement éliminé par les défenses naturelles de l'homme. Cependant, capable de se développer sous forme d’hyphes (la forme invasive du champignon) à 37°C, il peut, dans certains cas, provoquer des mycoses. Ces mycoses, appelées aspergilloses, sont très variables et vont d'une maladie de type allergique, l’aspergillose bronchopulmonaire allergique, à une infection généralisée gravissime le plus souvent mortelle, l’aspergillose pulmonaire invasive (API) (Latgé 1999). I . 2 – Facteurs de virulence Comme tout pathogène opportuniste, A. fumigatus n'a pas développé de stratégie sophistiquée de survie. Les principaux facteurs pathogènes connus attribués à A. fumigatus sont son omniprésence, la petite taille de ses spores, sa thermophilie lui permettant de croître et de survivre dans une grande gamme de températures (12-50°C) et sa capacité à se transformer en hyphes pouvant envahir des tissus sous certaines conditions. Cependant, A. fumigatus peut avoir des propriétés qui le protègent des défenses pulmonaires et qui pourraient assurer sa survie dans le poumon dans un délai suffisant pour initier et développer une infection dans un hôte approprié. Des enzymes et des toxines sécrétées par A. fumigatus ont ainsi été analysées pour leur pouvoir pathogène potentiel (Bouchara et al., 1995 ; Jaton-Ogay et al., 1994 ; Tang et al., 1993 ; Monod et al., 1993 ; Paris et al., 1993) mais aucun de ces facteurs n’a pu être impliqué expérimentalement dans des infections. L’analyse de mutants a été tout aussi infructueuse (Smith et al., 1994 ; Aufauve-Brown et al., 1997 ; Calera et al., 1997). Toutefois, un type d’avirulence a été obtenu pour le mutant Pyr-G, incapable de germer in vivo en absence d’uracile et d’uridine (d’Enfert et al., 1996). Plus récemment, sur 5000 mutants testés, le seul avirulent identifié est un champignon dépendant de l’acide Paminobenzoïque qui est incapable de germer in vivo quand ce métabolite n’est pas présent (Brown et al., 2000). Cependant, le terme de facteur de virulence ne peut être appliqué à de tels facteurs qui, une fois mutés, affectent en fait la morphogénèse du champignon. Il est cependant possible que ces différents facteurs aient individuellement un effet mineur mais que ce soit leur combinaison qui permette la progression de <strong>EPHE</strong> Banque de Monographies SVT 5
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