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Figure 4. Diagramme des complexes bactériens selon Socransky et Haffajee Les bactéries des complexes « vert », « jaune » et du groupe des espèces d'Actinomyces (représentées en bleu) sont les colonisateurs primaires de la surface de la dent. Les bactéries des complexes « orange » et « pourpre » s'attachent à ces colonisateurs précoces. Les bactéries du complexe « rouge » s'attachent aux bactéries du complexe « orange » (d’après SOCRANSKY et HAFFAJEE, 2005). 3. Maladie parodontale et réponse immunitaire Les bactéries et leurs facteurs de virulence ainsi que la réponse immuno- inflammatoire de l'hôte sont la cause de la destruction des tissus de soutien de la dent menant à la formation d'une poche parodontale. En s'approfondissant, la poche parodontale offre un environnement de plus en plus favorable à l'accumulation des parodontopathogènes. Cette surcharge bactérienne associée à une stimulation continuelle du système immunitaire déclenche un processus de destruction tissulaire (KINANE et LAPPIN, 2002). Les lipopolysaccharides (LPS), une composante membranaire des bactéries à Gram négatif, ont la capacité d'activer les cellules de l'immunité et d'induire la synthèse et la libération de molécules inflammatoires, notamment les cytokines IL-1β, IL-6, TNF-α, des prostaglandines (PGE2) et des enzymes protéolytiques (PAGE, 1998 ; EBERSOLE, 29
2003). La réponse immuno-inflammatoire de l'hôte comprend également la production d'anticorps (KINANE et LAPPIN, 2002). Les produits des cellules inflammatoires comme l'IL-1β et le TNF- α stimulent les fibroblastes à produire des métalloproteinases matricielles (MMPs) et PGE-2, participant à leur tour à la destruction tissulaire (PAGE, 1991). Cette cascade inflammatoire résulte en la destruction du parodonte, principalement par l'intermédiaire des MMPs. Parmi les tissus lésés, la destruction de l’os alvéolaire est particulièrement problématique, en raison de son irréversibilité. Cette destruction tissulaire se produit selon deux voies, directe et indirecte (figure 5). Figure 5: L’activation de l’ostéoclasie par les endotoxines bactériennes au cours des maladies parodontales (d’après FRIEDLANDER G et BOUVIER, 2006) 30
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